SINDROME ICTERICO

Punto 1 Alejandra Naranjo

ICTERICIA: La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación o aumento de

concentración de bilirrubina sanguínea en el organismo, que confiere a la piel y también a
las mucosas una coloración amarillenta, de gran significado clínico. Su aparición es
siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y se detecta
cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl, ya que, la concentración
normal de bilirrubina sérica varía entre 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L).

Es importante tomar en cuenta que se debe examinar al paciente con luz natural, porque
la luz artificial tiende a disimular hiperbilirrubinemias leves. Además la tez morena, las
extremidades paralizadas y zonas edematizadas tiendes a no colorearse en presencia de
hiperbilirrubinemia. En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con
facilidad por la gran afinidad de la bilirrubina por la elastina.

Asimismo, ante todo paciente con coloración amarillenta, se le debe realizar diagnóstico
diferencial de la ictericia verdadera con las pseudoictericias, las cuales comúnmente se
producen por la ingesta abundante de carotenos (naranjas, zanahorias, tomates), también
en la insuficiencia renal crónica, neoplasias avanzadas y en pacientes tratados con
atebrina (droga). En ninguna de estas situaciones se encuentran los valores de bilirrubina
aumentados ni existe pigmentación amarilla de las escleróticas.

Cuando la ictericia es prolongada, la piel toma coloración verdosa, por la oxidación de

bilirrubina a biliverdina.

METABILISMO DE LA BILIRRUBINA

En condiciones normales en el adulto humano, cada día se destruyen 200 mil millones de
eritrocitos. De este modo, en un día, un ser humano de 70 kg recambia cerca de 6 g de
hemoglobina al día. Cuando la hemoglobina se destruye en el cuerpo, la globina se
degrada hacia los aminoácidos que la constituyen, mismos que se vuelven a emplear, y el
hierro del hemo entra al fondo común de hierro, también para que se vuelva a usar. La
porción porfirina libre de hierro del hemo también se degrada, principalmente en las
células reticuloendoteliales del hígado, el bazo y la médula ósea.

La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destrucción (hemólisis) de los hematíes

viejos (120 días). Concretamente procede de la degradación de la hemoglobina y, en
particular de su grupo Hemo. Un porcentaje menor de la formación de bilirrubina se
genera por la destrucción de otras hemoproteínas (citocromos, catalasas) en el hígado y
de la eritropoyesis ineficaz en médula ósea.

1-El proceso consiste en la ruptura de la membrana de los hematíes y la fagocitación de

la hemoglobina (Hb) liberada por parte de los macrófagos.
2-La Hb se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se descomponen en
aminoácidos que entrarán a formar parte del “pool” de aminoácidos que se reutilizará
para formar nuevas proteínas.

3-Sobre el grupo hemo actúa la hemo-oxigenasa y se descompone en hierro ferroso (Fe+

+) y una protoporfirina: la biliverdina.

 El Fe++ se transforma en hierro férrico (Fe +++) , se une a la transferrina

transportándose a la médula ósea para contribuir al a formación de nuevos
hematíes.
 La parte proporfirínica de hemo se habrá transformado en biliverdina y se
convertirá en bilirrubina no conjugada (indirecta) por acción de la biliverdin
reductasa.

4-La bilirrubina no conjugada pasa al torrente sanguíneo y circula unida no

covalentemente a la albúmina.

5-Una o varias proteínas transportadoras captan la bilirrubina y la transportan al interior

del hepatocito, donde se une a la ligandina y a otras proteínas, que evitan su reflujo al
plasma.

6-En el hepatocito la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónido por la acción de la UDP-
glucuronil transferasa (UDP-GT) formándose la bilirrubina conjugada ( o directa).

7-La bilirrubina conjugada (directa) llega la parte apical de hepatocito y se excreta al

canalículo biliar por transporte activo – consume energía– por una bomba ATP-asa: el
sistema canalicular trasportador multiespecífico de aniones orgánicos (cMOAT) o
multidrug resistance-associated protein 2 (MRP2).

8-Desde los canalículos biliares la bilirrubina conjugada pasa a la vesícula biliar hasta
desembocar al duodeno – intestino delgado. En el intestino la bilirrubina conjugada se
deconjuga y reduce por acción de las bacterias intestinales transformándose en
urobilinógeno (o estercobilinógeno) .

a-El 80% del urobilinógeno (estercobilinógeno) se oxida en el colon transformándose en

estercobilina y se elimina por las heces dándoles su color marrón.

b-El 20% del urobilinógeno se reabsorbe pasivamente en el colon hacia el sistema portal:

-El 90% de este porcentaje regresa al hígado y vuelve a excretarse por la bilis: circulación
enterohepática.

-El 10% de ese urobilinógeno llega al riñón y se filtra, oxidándose en la orina hasta
producir urobilina (da el color amarillo) por donde se excreta.
Punto 2 Laura Lambertus

La fisiopatología de la Ictericia se clasificara como

 Pre hepática, también llamada hemolítica, debido a exceso de producción u oferta

al hígado. Se genera Hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción indirecta o no
conjugada.
 Hepática, por enfermedad hepatocelular o por un déficit en la conjugación
 Posthepatica, por un déficit en la excreción canalicular

 Ictericia hemolitica o prehepatica Se denomina de esta forma por ser su causa

más frecuente la hemolisis patológica, La denominacion de prehepatica se debe a
que el hígado no está afectado, sino sobrecargado por el aumento de aporte de
bilirrubina no conjugada. La destrucción excesiva de eritrocitos que expone
grandes cantidades de Hb y por lo tanto se metaboliza grandes cantidades de
bilirrubina. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de
función hepática son normales.
Hay coloración oscura de las heces fecales por acúmulo de estercobilinógeno (hipercolia)
y podría o no haber una orina oscura

La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta.

1) hemólisis por reacción transfusional
2) desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos:
a) anemia de células falciformes (más frecuente en la raza negra)
b) talasemia
c) esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo rojo por deficiencias enzimáticas 3)
desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemolítica del
recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo
4) enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial
5) anemia hemolítica autoinmune
6)Eritropoyesis ineficaz (Hemolisis extravascular)
La destrucción intramedular de precursores eritrocitarios por macrófagos del SRE de
hígado y bazo incrementa la bilirrubina no conjugada, con anemia e hipersideremia, pero
sin disminución de la vida media eritrocitaria.

7)Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) Esta deficiencia tiene

carácter congénito. En la mayor parte de los casos se requiere la presencia de un agente
desencadenante para que la hemólisis se presente. La deficiencia de G6PDH produce
carencia del NADPH necesario para mantener el estado redox en el eritrocito.

En la ictericia prehepatica, al ser la bilis muy rica en bilirrubina no conjugada, es frecuente

que aparezcan cálculos pigmentarios en las vías biliares
En resumen.
Hemolítica

Bilirrubina plasmática No conjugada

Color de Orina Normal o ligeramente aumentado

 Bilirrubinuria Ausente

Urobilinogeno en Orina Elevado

Color de las heces Pleiocromía

Marcadores Hepáticos Normales

FISIOPATOLOGIA DE LAS ICTERICIAS

1.- DEFICIT DE LA CAPTACION DE BILIRRUBINA:

-Se da a través de un fenómeno de transporte por la membrana sinusoidal (Apical) del

hepatocito.
-Existen Pr citoplasmáticas (ligandinas Y y Z) ubicadas en el polo sinusoidal del
hepatocito, cuya función es almacenar la B. indirecta impidiendo su vuelta a la sangre y
volviéndola solubles a nivel IC hasta que esta sea conjugada.
-Es un proceso que funciona normalmente muy por debajo de su velocidad máxima (No
actúa como paso limitante), pero es un sistema saturable.
-Conclusión: Hay un déficit de enzimas o receptores en la membrana apical del hepatocito
que impide la entrada de la B. indirecta.

Condiciones: 1.- Hay un daño del Hepatocito 2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida al
Hígado es normal. 3.- No hay obstrucción de la vía biliar 4.- aumenta la B. indirecta

Etiologías:
1.- ICC: - Hígado congestivo – Isquemia por hipoperfusión (Shock)
2.- Shunt portosistemico: Cirrosis
3.- Trastornos hereditarios: Sx de Gilbert (La captación apical dependerá de la capacidad
de conjugación (velocidad) y excreción por vía biliar, ya que este es un sistema saturable)
4.- Fármacos tóxicos: Rifampicina, Probenecid

2.- DEFICIT DE LA CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA:

-La conjugación es la unión de la B. indirecta con el Ácido glucuronico mediante la enzima

Glucoroniltransferasa.
-Aquí hay déficit o ausencia enzimática que impide el proceso.

Condiciones: 1.- Hay un daño del Hepatocito 2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida al
Hígado es normal. 3.- No hay obstrucción de la vía biliar 4.- aumenta la B. indirecta

Etiologías:
1.- Trastornos hereditario:
*Sx de Gilbert: hay un déficit parcial de la enzima Glucoroniltransferasa  Menor
actividad enzimática. Cursa con Hiperbilirrubinemia leve <6mg/dL la cual se presenta bajo
situaciones de estrés de diversa índole. La cifra de bilirrubina fluctúa y la ictericia se
identifica solo en lapsos de ayuno. Se dice que es una de las pocas causas de aumento
de la B. indirecta por alteración hepatocitica. El Dx: Adulto, ictericia leve la B. indirecta no
supera los 5mg/dL antecedentes familiares y personales de ictericia con reversión
espontanea. La importancia del Dx radica en su frecuencia entre 3-7% de la población,
predomina en varones 2-7:1 y evitar procedimientos Dx e indicación terapéutica
innecesaria.
*Sx de Crigler-Najjar I: Rara vez, propia del recién nacido, ictericia intensa >20mg/dL
carecen por completo de la actividad de la enzima Glucoroniltransferasa (Si no se conjuga
la Bilirrubina, no se elimina). Produce lesiones neurológicas “Ictericia Nuclear”,
encefalopatía bilirrubinica que produce la muerte del lactante o infante. TTo: Trasplante
ortotopico de Hígado
**Sx de Crigler-Najjar II: Más frecuente que el tipo I, no se anula por completo la
actividad enzimática, la bilirrubina tiene valores entre 6-25mg/dL El Px puede llegar a la vida
adulta, Sensible a Ictericia Nuclear por estrés por enfermedad intercurrente o intervención
quirúrgica.

2.- Fisiologica: Inmadurez neonatal

3.- Farmacos: Etinilestradiol, Gentamicina
4.- Hepatopatias: Solo en estadios avanzados

Punto 3 Kleiber Palma

3.- DEFICIT DEL TRANSPORTE O EXCRECION CANALICULAR

-Transporte activo de la B. conjugada a través de la membrana canalicular y pasan a la

bilis.
-Transportadores canaliculares (Transportador de aniones orgánicos multiespecifico: Pr 2
(MRP2))
-Paso limitante de la ruta, explica que en enfermedades Hepatocelulares se comporta en
mayor grado que la captación y la conjugación = aumente la la B.conjugada  refluye a la
circulación

Condiciones: 1.- Puede haber daño del Hepatocito 2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida
al Hígado es normal. 3.- No hay obstrucción de la vía biliar 4.- aumenta la B. directa

Etiologías:
1.- Trastornos hereditario:
* Sx de Dubin-Johnson: Ictericia asintomática, aparece en el 2do decenio de la vida,
Defecto de la Pr 2: excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos biliares
*Sx de Rotor: Ictericia asintomática, aparece en el 2do decenio de la vida, problema de
depósito de la bilirrubina en el hígado
2.-Colestasis recurrente del Embarazo
3.- Colestasis inducida por drogas.

4.- POR ENFERMEDAD HEPATOCELULAR

1.- Origen Hepatocelular: Fracaso global de la función hepática Ejemplo Cirrosis (Hay
necrosis)
2.- Origen colestasica: Incapacidad para formación de bilis o para excretarla, Ej: Hepatitis
(Proceso inflamatorio con pérdida de la función transitoria)

Condiciones: 1.- Daño en Hepatocito y via biliares (Generalmente intrahepatica) 2.- La

cantidad de bilirrubina ofrecida al Hígado es normal. 3.- Aumenta la B. indirecta y la
directa.
Otras Etiologías: Intoxicación por Fármacos, Hepatitis alcohólica, Enfermedad de Wilson
(Adultos jóvenes)

Corresponde a la bilirrubina DIRECTA o conjugada

Comprende fisiológicamente a la fase de la excreción biliar, donde ocurre la excreción de

la bilis al intestino, la bilirrubina conjugada lo recorre sin reabsorberse, y las bacterias del
colón la transforman:

1. Por hidrólisis por la B-Glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no

conjugada
2. Por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y
estercobilinógeno
3. Por oxidación a estercobilina y urobilina.

(FISIOPATOLOGIA)

Resulta del bloqueo de los conductos hepáticos o del colédoco. El

pigmento biliar pasa de la sangre al interior de los hepatocitos como lo
hace de forma habitual, pero no se excreta. Como consecuencia de esto la
bilirrubina conjugada es absorbida al interior de las venas hepáticas y de
los vasos linfáticos.

Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No hay coloración en

materia fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina (coluria).

Las causas de la ictericia post-hepática son

1. Desórdenes estructurales del tracto biliar.

2. Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de la bilis.
3. Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas.
4. Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados tumores en la cabeza de
páncreas y en la ampolla de Vater.

Ictericias obstructivas (síndrome colestático) Una dificultad al flujo de la bilis en cualquier

segmento del tracto biliar conduce a la precipitación de sus componentes que forman
pequeños trombos. Estos taponan las ramas biliares menores dentro del hígado, a la vez
que la bilirrubina se deposita en forma de gránulos de color amarillo dorado en el
hepatocito y en las células de Kupffer.

Se caracteriza por:
 Ictericia
 Prurito, debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos.
 Coluria
 Elevación de la fostasa alcalina y de la 5- nucleotidasa
 Pequeña elevación de las transaminasas séricas

Punto 4 Deus Lorca

 Se pueden diferenciar según donde se produzca la colestasis en; Colestasis
extrahepatica (ictericia quirúrgica) cuando la causa del síndrome está en la vía biliar,
fura del hígado. Y si en cambio, el obstáculo esta dentro del hígado, se produce una
Colestasis intrahepatica (ictericia médica)

Colestasis intrahepatica Colestasis extrahepatica

Evolución crónica, se acompaña de coluria e  Cálculos en la vía biliar, duración
hipocolia, prurito intenso y ausencia de dolor generalmente breve (días o semanas),
 Hepatitis viral recidivante, con coluria, hipocolia y prurito
 Hepatitis por drogas que acompañan a la ictericia.
 Embarazo  Parásitos en la vía biliar
 Hepatitis alcohólica  Tumores en la vía biliar
 Colestasis recidivante idiopática  Tumores en cabeza de páncreas
(Summerskill)
 Cirrosis biliar primaria Ictericia por obstrucción biliar de naturaleza
maligna es de aparición gradual, progresiva y
continua, alcanzando gran intensidad; no presenta
remisiones a menos que se trate de una neoplasia
de la ampolla de Vater, se acompaña de intensa
coluria y acolia persistente, con prurito (Cx de
cabeza de páncreas)

Examen Físico del paciente con ictericia (Semiología)

En primera instancia de debe examinar al paciente con luz natural, ya que la luz
artificial puede simular hiperbilirrubinemias leves. La tez morena, las extremidades
paralizadas y las áreas edematizadas tienden a no colorearse en presencia de
hiperbilirrubinemia. En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con
facilidad por la especial afinidad de la bilirrubina por la elastina.

Anamnesis.

Muchos datos surgen del primer contacto con el paciente o que se obtienen por la
anamnesis de los antecedentes y de la enfermedad actual, pueden brindar cuando se les
evalua en conjunto, una clara orientación diagnostica inicial. Como son los siguientes:

1. Edad y sexo: Antes de los 30 años, la causa más común es hepatitis viral,
después de los 50 años, predomina la litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la
vía biliar y la cirrosis alcohólica. La obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer
de cabeza de páncreas o de las vías biliares) es responsable de más del 75% de
las ictericias después de los 60 años. La ictericia producida por fármacos
hepatotóxicos se observa a cualquier edad, pero sobre todo en pacientes
polimedicados por la mayor probabilidad de interacciones medicamentosas. Las
mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar, se deben recordar las 4 F:
 Female, Forty, Fat, Fertility (mujer de alrededor de 40 años, obesa y multípara) y
de cirrosis biliar primaria. En el tercer trimestre del embarazo, la aparición de
ictericia puede corresponder al hígado graso agudo del embarazo y a formas de
colestasis recurrentes. La cirrosis por su relación con el alcoholismo es más
frecuente en hombres.

2. Habitos y toxicos: La sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales) y la

drogadiccion siempre deben evaluarse correctamente, ya que indican una mayor
exposicion a virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma (virus de la
hepatitis B y C). El alcoholismo tiene una clara correlacion con la esteatosis
hepatica, la hepatitis alcoholica y la cirrosis alcoholico nutricional de laennec.

3. Exposicion y contactos: La anamnesis deberá precisar riesgos laborales

(Trabajadores expuestos a sangre y secreciones), tratamientos odontologicos y
transfusiones (puerta de entrada viral) y el antecedente de contacto con una
persona icterica.

4. Ingesta de medicamentos hepatotoxicos

5. Forma de comienzo: El comienzo brusco de la ictericia es caracteristico de la

hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana. La instalacion lenta e
insidiosa es caracteristica de la neoplasia de pancreas y a la cirrosis.
6. Presencia de fiebre y escalofrios: La fiebre puede preceder o acompañar a la
ictericia en la hepatitis viral, las hepatitis toxicas (alcohol, por drogas), la litiasis y el
higado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenua en la fase icterica de la
hepatitis viral.

7. Dolor abdominal: Sus caracteristicas pueden ser orientadoras de la etiologia

probable de la ictericia. El dolor cólico de instalación brusca, localizado en el
hipocondrio derecho y en el epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho,
caracteriza a la migración y obstrucción litiásica. El dolor sordo, profundo y
localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere patología pancreática. Los
pacientes con una hepatitis viral refieren, más que dolor, una sensación de
pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho.

Punto 5 Eliana Ramirez

8. Prurito: Es un síntoma del síndrome de colestasis intrahepatica o extrahepatica.

Puede ser universal o predominar en las palmas y en las plantas.
 9. Perdida de peso: La pérdida importante de peso sugerirá el diagnostico de cáncer
de cabeza de páncreas.

10. Otros antecedentes: Debe averiguarse también sobre las características de la

orina y las heces, el antecedente de intolerancia de ingesta de grasas (Probable
presencia de litiasis biliar), la existencia de cirugía previa en las vías biliares
(litiasis residual) o de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), por su
relación con la colangitis esclerosante.

Examen físico.

De igual modo que la anamnesis, el examen físico dirigido permitirá en muchos casos
precisar aún más la etiología probable de la ictericia. Se deberá prestar especial atención
a:

Estado general: Los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión
de estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad
hepatocelular que, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del
estado general.

Grado de ictericia:

El color amarillo pálido indica la coexistencia de anemia e ictericia leve, como se observa
en las ictericias hemolíticas. Son enfermos más pálidos que ictéricos.

El color amarillo rojizo caracteriza a las lesiones hepatocelulares.

Un tinte verde aceituna, se observa en los pacientes con colestasis. En la colestasis

crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado
que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia
melánica).

Piel: Además de los signos de rascado en los casos de colestasis, otros signos muy
característicos que deben buscarse en la piel de un paciente con ictericia y en el que se
sospecha hepatopatías crónicas (cirrosis) son las telangiectasias aracniformes, el
rinofima, el eritema palmar, la distribución feminoide del vello pubiano en el varón y la
circulación colateral en el abdomen (estigmas de hepatitis crónica).

En algunos casos se observa palidez debida a la anemia. Ademas de la originada por la

hemolisis, puede ser necesario demostrar la pérdida de sangre por materia fecal
(búsqueda de sangre oculta). Su presencia puede observarse en el ampuloma o cáncer
de ampolla de Vater, que obstruye la via biliar y en las neoplasias digestivas (estomago,
colon), que comprometen el hígado a través de sus metástasis o por adenopatías del
mismo origen que comprimen el colédoco en el hilio hepático.

Sistema linfoganglionar: La presencia de adenomegalias generalizadas en un paciente

con ictericia hará pensar en una mononucleosis infecciosa con compromiso hepático
(hepatitis viral) si se asocia con un síndrome mononucleósico, o en inflamación hepática,
en un linfoma. El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o
centinela) generara la sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis
hepática.

Palpación hepática: En el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia, no

siempre reconocible, es blanda y dolorosa. También es dolorosa la hepatomegalia
metastásica. La ausencia de hepatomegalia en un paciente ictérico hace poco probable el
diagnostico de tumor primario (hepatoma) o metastasico.

En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una consistencia firme
y un borde filoso. Si existe ascitis, puede comprobarse el signo del témpano. Recuerde
que solo en los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable.

La hepatomegalia de gran tamaño acompaña a la ictericia por obstrucción, a la

metástasis, a la infiltración neoplásica difusa y a los abscesos hepáticos.

Palpación de la vesícula: El hallazgo de una vesícula palpable, que a veces puede ser
también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y pick) es una manifestación de
obstrucción mecánica y de la via biliar por debajo del conducto cístico. Según la ley de
Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnostica del carcinoma de cabeza de páncreas,
ya que en los pacientes con obstrucción litiásica de la via biliar, los episodios previos de
colescistitis con fibrosis de la pared vesicular impiden que esta se dilate.

Palpacion del bazo: La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o

hemolítica. En la cirrosis forma parte del síndrome de hipertensión portal. La existencia de
ictericia flavinica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable
constituye la triada del síndrome hemolítico.

Si el paciente padece de un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia,

las etiologías probables serán colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o
granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena
esplénica.

La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta
incidencia aumenta cuando esta acompañada por síndrome mononucleosico por los virus
de la hepatitis, por Ebstein- Barr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.

Punto 6 Haybert Montenegro

Otros hallazgos del examen físico: La coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una
enfermedad hepatocelular, y el diagnóstico más probable es el de cirrosis hepática. La
presencia de exudado peritoneal con ictericia sugiere la etiología tuberculosa o
carcinomatosa.

Manifestaciones neurológicas: Acompañan al deterioro de la función hepatocelular de

cualquier etiología. Incluyen asterixis o flapping y el aliento hepático.
Como parte del examen físico del paciente ictérico, el medico deberá examinar el color de
la orina y de la materia fecal, e interrogar acerca de él. Los pacientes con ictericia
hepatocelular u obstructiva presentan orina de color caoba debido a la presencia de
pigmentos y sales biliares (coluria). Las sales biliares disminuyen la tensión superficial y
explican la presencia de espuma abundante, persistente y de color amarillo verdoso.
Además, es un hecho constante que manche la ropa interior del paciente.

En la ictericia hemolítica o prehepatica, con aumento en sangre de la bilirrubina indirecta

fuertemente unida a la albumina, el color pardo de la orina se debe a la presencia de
urobilina, y la espuma, que es blanca, desaparece enseguida después de agitar el
recipiente que la contiene, los pigmentos biliares están ausentes. Estos datos deberán
corroborarse con el uso de tiras reactivas.

Se llama hipocolia y acolia a la disminución o ausencia de color de la materia fecal (heces

de color masilla, blanco, amarillentas). Expresan la disminución o ausencia de llegada de
la bilis al intestino como resultado de grados variables de obstrucción o colestasis. En
ocasiones, el aumento del color marron normal (hipercolia o pleocromia) se debe al
incremento de los pigmentos biliares (estercobilinogeno) excretados por el hígado como
consecuencia de una oferta mayor de bilirrubina al hepatocito en ausencia de una
obstrucción biliar intrahepatica o extrahepatica (ictericia hemolítica).

Examenes paraclinicos, metodos diagnosticos.

El enfoque inicial en el diagnostico diferencial de las ictericias debe basarse en la

anamnesis y exploración física. Esta evaluación apoyada en las pruebas analíticas
básicas, tiene una sensibilidad diagnostica del 90% para la detección de la obstruccion
biliar extrahepatica. Los clasificaremos en estudios de laboratorio y exploraciones
instrumentales.

Estudios de laboratorio:

Pruebas de función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT): elevaciones

extremas de las transaminasas (mas de 1000 U/L) es típico de hepatitis aguda toxica o
vírica. Cuando hay elevaciones de 500 U/L en la bstruccion biliar litiasica, habitualmente
de pocos días de duración. En los pacientes con colestasis se produce una elevación de
la concentración sérica de fosfatasa alcalina, GGT, colesterol y lípidos totales.
Elevaciones muy marcadas de fosfatasa alcalina (más de 10 veces el límite normal
superior) se producen en las colestasis por lesión de conductos intrahepáticos (cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria), enfermedades granulomatosas y
colangiocarcinoma.

Tiempo de protombrina: en las hepatopatías colestasicas es frecuente el alargamiento del

tiempo de protrombina. Que se puede corregir con la administración de vit K. La
hipoalbuminemia sugiere un proceso crónico, como cirrosis o cáncer.

Hemoglobina: El hallazgo de anemia es frecuente en casos de hemólisis, eritropoyesis

ineficaz, neoplasia, infecciones crónicas o cirrosis. La elevación de la lactato-
deshidrogenasa (LDH), el descenso de la haptoglobina y la presencia de hemosiderinuria
sugieren hemólisis. Una anemia asociada a una disminución del recuento reticulocitario
debe hacer pensar en una eritropoyesis ineficaz.

Conteo de leucocitos: La leucocitosis con neutrofilia debe hacer pensar en hepatitis

alcohólica, colangitis, hepatitis tóxica, leptospirosis y, en ocasiones, en enfermedades
neoplásicas. Puede encontrarse eosinofilia en las enfermedades parasitarias o de origen
farmacológico y en los linfomas.

Otros: La realización de otros estudios de laboratorio debe orientarse por la evaluación

inicial, en función de la sospecha diagnóstica. El diagnóstico de hepatitis aguda por virus
B requiere la positividad del HBsAg y/o de IgM anti-HBc. Los anticuerpos anti-VHC
pueden ser negativos al inicio de la hepatitis aguda por virus C. En la hepatitis A se
positiviza la IgM frente al virus A. Más del 90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria
tienen anticuerpos antimitocondriales en suero y, con frecuencia, elevación de la
concentración de IgM. Los pacientes con hepatitis crónica autoinmune muestran a
menudo positividad para anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso o antimicrosomas de
hígado y riñón, así como elevación de la IgG.

Punto 7 Gabriel Corniel

Exploraciones instrumentales.

Ecografía abdominal: La ecografía es rápida, segura, efectiva, barata y transportable, por

lo que es el procedimiento inicial de elección para investigar posibles obstruccion de las
vías biliares. Permite apreciar la dilatación de la vía biliar en más del 95% de los casos de
colestasis obstructiva extrahepática, detectar el lugar de obstrucción en el 80% de los
casos y su causa, en el 40%; asimismo, permite descubrir cálculos biliares. Sin embargo,
es incapaz de detectar dilatación de la vía biliar en la tercera parte de los casos de
obstrucción biliar litiásica si esta es incompleta, si la exploración se realiza muy
precozmente o en pacientes con colangitis esclerosante o cirrosis. En pacientes
colecistectomizados puede apreciarse una dilatación de la vía biliar en ausencia de
enfermedad. En individuos obesos o con íleo, la ecografía ofrece unas imágenes de peor
calidad. El patrón ecográfico del hígado puede sugerir la presencia de cirrosis o detectar
metástasis u otras lesiones focales.

Tomografia computarizada: La TC permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de

los casos. Es superior a la ecografía para localizar la obstrucción y su causa, sobre todo
en caso de lesiones pancreáticas. Si la clínica es muy sugestiva de obstrucción de la vía
biliar, puede ser preferible la TC a la ecografía porque ofrece mayor información acerca
de la localización y la causa de la obstrucción. Sin embargo, es menos sensible que la
ecografía para la detección de enfermedad litiásica, porque sólo demuestra las litiasis
cálcicas. Sus principales desventajas son que no es transportable, que emite radiaciones
ionizantes y la posibilidad de nefrotoxicidad e hipersensibilidad asociada al uso de
contraste intravenoso.
Colangiopancreatografía por resonancia magnética: Esta técnica (CPRM) es más sensible
que la TC en el diagnóstico del grado y la causa de la obstrucción biliar, sobre todo para
litiasis biliar y lesiones benignas pancreáticas. Además, evita el uso de radiaciones
ionizantes y de contraste yodado intravenoso. Sus principales inconvenientes son el
precio, el requerimiento de mayor tiempo de exploración y la mala tolerancia en pacientes
con claustrofobia. No puede utilizarse en pacientes con marcapasos, desfibriladores o con
ciertos tipos de cuerpos extraños metálicos.

Ecoendoscopia: Esta técnica combina la visualización endoscópica con la ecografía. Su

sensibilidad en el diagnóstico de las obstrucciones biliares litiásica o tumorales es superior
a la de la TC y comparable a la de la CPRM. En los pacientes con cáncer de páncreas
permite valorar la extensión local de la enfermedad (presencia de adenopatías y
valoración de la infiltración vascular) igual o mejor que la TC. Además, permite la punción
de la lesión y de adenopatías para la confirmación citológica del diagnóstico, con una baja
incidencia de complicaciones.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: Esta técnica (CPRE) invasiva tiene un

95% de sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la obstrucción biliar. Permite
detectar el lugar y la naturaleza de la obstrucción en el 90% de los casos y puede ser
terapéutica (papilotomía, extracción de cálculos, colocación de drenajes biliares).

Colangiografía transparietohepática: La CTPH es equiparable a la CPRE en cuanto a

eficacia diagnóstica, pero ofrece además la posibilidad de realizar drenaje biliar externo,
por lo que es preferible a esta en las lesiones obstructivas altas. Depende menos que la
CPRE del examinador, aunque sí de la presencia o la ausencia de dilatación de la vía
biliar. Está contraindicada en presencia de gran ascitis, coagulopatía importante o
hidatidosis hepática.

Enferme Bilirru transa Fosfat GGT Tiemp Hemog Conteo

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inducida ptes.)
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ALT
2:1)
Hepatiti (5- Aument Norma Aumentado Con Normal Leucope
s viral 20mg/ o lo respues nia o Sx
dL) Modera levem ta a la mononuc
Directa do ente vitamin leósico
(<1000 elevad aK
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Obstruc Directa Aument Aume Aumentado Normal Normal Normal
ción o Leve ntadas levemente
biliar (<500
litiásica U/L)