CLÍNICA I.

ICTERICIA.
Consiste en la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, dada por
un aumento de la bilirrubina circulante (hiperbilirrubinemia).
Además de esta, existen otros factores capaces de tintar, también, la piel de color
amarillo, pero este se debe a la impregnación de tegumentos externos o no similares a la
bilirrubina, particularmente, con la carotina (provitamina A) y el ácido pícrico. Estas
reciben el nombre de PSEUDOICTERICIAS, ya que no son ictericias verdaderas.
El mayor porcentaje proviene de la hemoglobina, y el otro de las hemoproteínas.
PATOGENIA.
Los hematíes humanos son eliminados tras el cumplimiento de su ciclo de vida (120 días)
en el retículo endoplasmático.
El mecanismo de catabolismo de las hemoglobinas es inexacto, pero se sabe que deja
como resultado la BILIVERDINA, que rápidamente se transforma en BILIRRUBINA.
La bilirrubina (relativamente insoluble al agua) es liberada al sistema endotelial, y pasa al
plasma, donde se une con las proteínas plasmáticas, particularmente con la albúmina.
Otras fuentes de bilirrubina son el hígado y la médula. Esta bilirrubina reacciona de forma
indirecta con el ácido sulfanílico diazotizado, llamándose así Bilirrubina Indirecta.
A nivel de la membrana del hepatocito se produce la captación, donde la bilirrubina se
libera de su albúmina. En este proceso, intervienen dos importantes proteínas
citoplasmáticas, llamadas Y y Z.
Una vez captada la bilirrubina, se realiza la conjugación del ácido glucurónico.
La bilirrubina directa es un glucurónido, y se divide en dos tipos: Monoglucurónidas y
Diglucurónidas.
Las Diglucurónidas tiene al hígado como única fuente de formación en los mamíferos, y
está aumentada en las obstrucciones biliares y daños hepáticos.
La glucuronización se produce a nivel hepático, en el retículo endoplasmático liso de la
célula hepática, por la enzima glucuroniltransferasa, tras la liberación de la bilirrubina
directa de su proteína.
Al ser conjugada con el ácido glucurónico, pasa a ser glucuronido de bilirrubina, y es
excretado por las vías biliares en forma de bilis.

 Bilirrubina no conjugada: Está en el plasma.

 Bilirrubina conjugada: Permanece en la bilis de forma normal.
No se sabe mucho del mecanismo de excreción, pero sí se conoce que requiere de la
conjugación con el ácido glucurónico.
El mecanismo excretor puede estar afectado por ciertos procesos patológicos hepáticos,
como la hepatitis colestásica, y por la acción de drogas como metiltestosterona.
 CATABOLISMO DE HEMATÍES,
GLÓBULOS ROJOS, HEMOGLOBINA, EN
EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO.

BILIVERDINA

BILIRRUBINA

LIBERACIÓN AL SISTEMA ENDOTELIAL,

DONDE SE UNE A LA ALBÚMINA.

Otras fuentes de bilirrubina son el hígado y la

médula. Esta reacciona indirectamente con el ácido
sulfanílico diazotizado, llamándola Bilirrubina
indirecta.

CAPTACIÓN:

PROTEÍNAS
CITOPLASMÁTICAS Y y X

LIBERACIÓN DE LA BILIRRUBINA
DE SU ALBÚMINA.

CONJUGACIÓN:

ÁCIDO
GLUCURÓNICO+BILIRRUBINA+GLUCURONILTRANSFERASA=
GLUCURÓNIDO DE BILIRRUBINA

La Bilirrubina es una glucuronida, y se divide en dos tipos:

MONOGLUCURONIDA DIGLUCURONIDA

*Tiene al hígado como

única fuente de formación
en el mamífero.

*Está aumentada en las

obstrucciones biliares y
en los daños hepáticos.

ES EXCRETADA POR LA BILIS DE FORMA NORMAL.

La excreción puede estar afectada por Procesos

patológicos hepáticos como la cirrosis, la hepatitis
colestásica y el uso de drogas como la metiltestosterona.
 MECANISMO NORMAL
Producción normal de la bilirrubina.
Correcta captación.
Correcta conjugación y transporte
proporcional por la célula hepática
Excreción sin obstáculos por las vías
biliares, intrahepáticas y extrahepáticas,
vertiéndose en el duodeno una cantidad
normal.
ETIOLOGÍA
Aumento de la producción de la
bilirrubina libre no conjugada. Frecuente
en la destrucción excesiva de glóbulos
rojos.
Trastornos en la captación de la
bilirrubina a nivel del hepatocito.
Trastornos de conjugación con el ácido
glucurónico.
Dificultad de la excreción de la bilirrubina
conjugada, causada dentro de la célula
hepática, los hepatocitos, o en los
conductos biliares intrahepáticos o
extrahepáticos.

SEMIOTECNIA.
La coloración amarilla depende de la impregnación de los tejidos por los pigmentos
biliares acumulados en la sangre.
Si se realiza la compresión de la piel con un portaobjetos, será más evidente, debido a
que la sábana de capilares de la dermis suele disfrazar el tono amarillento.
Es necesario que la bilirrubina atraviese los tejidos a través de la pared de los capilares,
que es permeable al pigmento, para que aparezca la coloración amarilla.
Algunos tejidos tienen más afinidad hacia la bilirrubina que otros.
Más afinidad: Esclerótica, piel, bóveda palatina (especialmente el velo del paladar), pecho
abdomen, frente y las válvulas del corazón, cara inferior de la lengua, cara interna de los
miembros superiores e inferiores).
Un poco menos de afinidad: Córnea, músculos y SN.
SEMIOGRAFÍA.
La ictericia es un síndrome, y el color amarillo es uno de los síntomas que lo componen.
1. La intensidad del color de la piel, mucosas y líquidos orgánicos es muy variable.
Va desde el color amarillo casi imperceptible (subictericia), hasta el claramente
perceptible (íctero franco). A veces el color amarillo no puede apreciarse, aún
cuando hay altas concentraciones de bilirrubina en la sangre. Esto se conoce
como ictericia latente.
El color comienza a hacerse visible cuando el tenor de bilirrubina en sangre es de 1.5
mg/100 ml y es francamente visible cuando es de 2 mg/100 ml.

ICTERICIA VALOR
ICTERICIA LATENTE Mayor de valores normales, pero no llega
a 1.5 mg/mL.
SUBICTERICIA A partir de 1.5 mg/mL.
ICTERICIA FRANCA A partir de 2 mg/mL.
TONALIDADES Y TINTES.

ICTERICIA Amarillo intenso o limón. Característica de la ictericia hemolítica.

FLUVÍNICA
ICTERICIA Amarillo con tintes rojos o parduscos. Característica de la ictericia
RUBÍNICA hepatógena de tipo hepatocelular. En ocasiones, el tinte puede lucir
como un naranja rojizo, como en el caso de la leptospirosis
icterohemorrágica.
ICTERICIA Amarillo con tinte verdoso, debido a la biliverdina en proporción grande
VERDÍNICA en la sangre circulante y tejidos. Mayormente aparece en las ictericias
obstructivas.
ICTERICIA Tono oscuro, casi verduzco. Ictericias obstructivas de larga duración y
MELÁNICA gran intensidad, como en el cáncer de cabeza pancreática. Es posible
que el color oscuro se deba a la irritación prolongada de la piel por los
pigmentos biliares, que dan lugar a un aumento del pigmento melánico
epidérmico.

OTROS SÍNTOMAS.

 PRURITO O PICAZÓN: Especialmente en los interdigitales, la ingle, el abdomen,

axilas y extremidades. Su intensidad puede ser variable, e incluso puede llegar a
ser intolerable, y se aumenta en las noches (produciendo insomnio). Se atribuye a
las sales biliares, la colina, las porfirinas o las sustancias químicas parecidas a la
histamina.
 XANTELASMA: Es una placa amarillenta redondeada, elíptica u ovalada,
ligeramente saliente, que se encuentra en la parte interior de los párpados
superiores. Se atribuye a acumulación local de COLESTERINA muy aumentada
en la sangre. Frecuente en pacientes con ictericia obstructiva.
 ANOREXIA O REPUGNANCIA A ALGUNOS ALIMENTOS.
 DECOLORACIÓN DE LAS HECES FECALES: Puede ser completa (ACOLIA) o
menos marcada (HIPOCOLIA). Frecuente en pacientes con ictericias obstructivas
(+Obstrucción +Acolia). En las ictericias hemolíticas se observa HIPERCOLIA.
 LA ORINA: Puede ser parda clara u oscura (COLURIA) y la espuma que forma es
amarilla fuerte. Mancha las ropas. En la ICTERICIA HEMOLÍTICA no se manchan
las ropas, y el color de la orina se debe al UROBILINÓGENO, y no a la bilirrubina,
ya que en este tipo de ictericia predomina la NO CONJUGADA, que es insoluble
en agua, y no se puede eliminar por el riñón.
 BRADICARDIA DE TIPO SINUSAL: Causada por las sales biliares y la colina.
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
 HEMORRAGIAS NASALES, GINGIVALES Y SUBCUTÁNEAS: Causada por la
pobre formación de factor de coagulación (Ictericias graves).
 INSOMNIO.
 ASTENIA.
 TRASTORNOS VISUALES: Hemerolapia (dificultad para ver en la oscuridad) por
la formación de púrpura visual por déficit de vitamina A (formada en el hígado a
 expensas de la provitamina A y carotina), o Xantopsia (visión amarilla de los
objetos).
SEMIODIAGNÓSTICO.
1. ICTERICIAS POR AUMENTO DE LA BILIRRUBINA LIBRE: Ictericias
hemolíticas.
2. ICTERICIAS POR TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA
BILIRRUBINA: Enfermedad de Gilbert y por la acción de algunas drogas.
3. ICTERICIAS POR TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN:
*INMADUREZ ENZIMÁTICA: ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO.
*AUSENCIA DE GLUCURONILTRANSFERASA: ENFERMEDAD DE CRIGLER-NIJJAR.
*INHIBICIÓN DE GLUCUROCONJUGACIÓN: ICTERICIAS POR LECHE MATERNA Y
DROGAS.
4. ICTERICIAS POR TRASTORNOS DE LA EXCRECIÓN:
*COLESTASIS INTRAHEPÁTICA: HEPATITIS COLESTÁSICA, CIRROSIS Y DROGAS.
*COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA: CÁLCULOS Y NEOPLASIAS.
PSEUDOICTERICIAS.
Algunos casos, la coloración amarilla aparece por factores no relacionados con la
bilirrubina, sino por sustancias químicas amarillas (Ácido pícrico) o pigmentos de origen
distinto a la bilirrubina (Carotina). Esto es una falsa ictericia.
TIPOS DE PSEUDOICTERICIAS.
PSEUDOICTERÍCIA CAROTÍNICA:
Se debe a la ingesta excesiva de zanahorias y alimentos ricos en carotina, o que abusan
del consumo de huevos.
El color amarillo se debe al exceso de carotina ingerida, que suele acompañarse de un
déficit hepático que disminuye la formación de la vitamina A, a expensas de este pigmento
(Provitamina A).
Es frecuente en pacientes con diabetes e hipotiroidismo.
El color se observa en las palmas de las manos, las plantas de los pies, las mejillas y la
frente, pero no en la esclerótica, ni en el velo del paladar, ni en la orina.
Se puede descartar una ictericia verdadera por la normalidad de los valores de bilirrubina
en la sangre, y la ausencia de pigmentos biliares en la orina. Además, se unen
antecedentes del caso, y se constata un alto consumo de carotina.
PSEUDOICTERICIA PÍCRICA: Se da por el consumo de Ácido pícrico.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Ausencia de síntomas cardinales de Ictericia verdadera.

 Demostración de la existencia de ácido pícrico en la orina.
La Pseudoictericia pícrica también se produce por fenolftaleína y los derivados de
acridina y en la uremia de urocromo.