Clínica Medica

Prof. Jaime Chavez Micheal

Barrón Aguilar Diana Elizabeth
 Definicion
Coloracion amarillenta Piel con coloracion
de la mucosa y amarillenta
Es un síndrome caracterizado por la coloración escleroticas
amarillenta de piel y mucosas a causa de un
aumento de la concentración de bilirrubina en el
torrente sanguíneo, con el consiguiente depósito
en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor • Drogas que producen
número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Ictericia impregnacion cutanea:
Quinacrina
• Uso excesivo de
Se hace clínicamente evidente alimentos ricos en
cuando la bilirrubina es mayor de 2,5 carotenos o personas con
mg/dl. (2-3 mg/dl) deficencia de la enzima
carotenasa

Nunca pigmentan
escleroticas, ni mucosas:
Pseudoictericia
 Fisiologia
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la
ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos
20 % proviene eritropoyesis defectuosa y la
ruptura de otras proteínas con grupos hemo:
mioglobina del tejido muscular y los citocromos
El grupo hemo sufre dos reacciones:
• Una oxidación catalizada por la enzima
microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose
biliverdina (un pigmento de color verde),
hierro y monóxido de carbono.
• Una reducción de la biliverdina por la enzima
citosólica biliverdina reductasa en un
pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la
bilirrubina.
• La bilirrubina en su forma simple (no
conjugada) no es soluble, en la sangre se
asocia a una proteína plasmática, la albúmina
sérica, para permitir su transporte hacia el
hígado.
La bilirrubina conjugada se excreta del
hígado a través de los conductos biliares y
císticos como parte de la bilis.

• La bilirrubina se conjuga en el higado, con el

ácido glucurónico, formando "bilirrubina En el colon, las bacterias intestinales
conjugada", para hacerla soluble en agua. Esta deconjugan y reducen la bilirrubina y la
reacción es catalizada por la enzima UDP- convierten en:
glucurónido transferasa.

• Estercobilinas (80 %), que son eliminadas

con las heces y son los productos
responsables de la coloración de las
mismas.

• (15 %) se convierte en urobilina, que se

excreta por los riñones: es el pigmento
responsable del color de la orina;
 Fisiopatología

1. Puede existir aumento de la 4. Puede existir un defecto en el

producción de bilirrubina por una transporte activo de bilirrubina
destrucción exagerada de glóbulos rojos conjugada (y de otros aniones
por hemólisis tanto intra como orgánicos) dentro del hepatocito y al
extravascular o por eritropoyesis ineficaz capilar biliar.

2. Puede estar disminuida la captación 5. Puede estar comprometido el pasaje

hepática (por menor flujo sanguineo, por de la bilis en los conductos
bajo volumen minuto, shunt porto- intrahepáticos (cirrosis biliar primaria,
sistémico. colangitis esclerosante, atresia
congénita de la vía biliar intrahepatica).
3. Puede existir una disminución en la
conjugación hepatica, por deficit o 6. Puede estar obstruido el pasaje de la
ausencia de la enzima UDP- bilis en la vía biliar extrahepática desde
glucoroniltranferasa ambos conductos hepáticos, el
colédoco y hasta la ampolla de Vater.
 Clasificación

• Prehepática: ictericia debido a un

exceso de bilirrubina plasmática y esto
ocurre antes de las fases del
metabolismo hepático de la bilirrubina.

• Hepática: la alteración ocurre en el

hepatocito. Existe trastorno en las tres
fases del metabolismo hepático de la
bilirrubina (captación, conjugación y
excreción).

• Poshepática: es una alteración

extrahepática (vías biliares). La
alteración ocurre después del
hepatocito
Clasificacion Hiperbilirrubinemia Conjugada y no conjugada
Causas
 Signos y sintomas que acompañan a la Icteria y posible etiologia

• Acolia: (coledocolitiasis presenta acolia intermitente y

en la neoplasias es continua)
• Coluria: Hiperbilirrubemia conjugada
• Prurito: Frecuente en las enfermedades colestasicas
• Malestar general (Hepatitis viricas)
• Anorexia (Hepatitis viricas)
• Nauseas (Hepatitis viricas)
• Molestias abdominales (Hepatitis viricas)
• Perdida de peso (Etiologia neoplasica)
• Fiebre (Hepatitis virica, origen farmacologico o etilico)
• Escalofrios (Hepatitis virica, origen farmacologico o
etilico)
• Dolor hipocondrio derecho (Litiasis biliar)
• Dolor de cancer de pancreas suele ser sordo e
irradiado a espalda
 Anamnesis

Edad y sexo: Antes de los 30 la principal causa de ictericia son las

hepatitis virales y luego de los 50 años predominan la litiasis biliar,
cancer de pancreas, de la via biliar y la cirrosis alcoholica

• La ictericia por farmacos se observa a cualquier edad.

• Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar y de cirrrosis
primaria, en embarazadas es comun el higado graso y en hombres
es comun la cirrosis alcoholica

Habitos y toxicos: Prácticas sexuales y la drogadiccion por via

intravenosa son factores de riesgo para las hepaptitis virales.

Exposicion y contactos: Riesgos laborales, tratamiento odontologicos y

transfusiones y antecedente de contacto con pacientes ictericos, ingesta
de medicamentos hepatoxicos.
 Examen Fisico
Estado general: compromiso general, peridida importante
de peso en cancer de pancreas, incluir el estado nutricional
del paciente.

Grado de Ictericia

• Amarillo palido (ictericia flavinica): Anemia e ictericia leve

• Amarillo rojizo (ictericia rubinica): Lesiones
hepatocelulares
• Tinte verde aceituna (Ictericia verdinica: Colestasis
• Amarillo pardusco (ictericia melanica): Colestasis cronica

• Piel: Prurito en colestasis, telangiectasias en cirrosis, Se observan estigmas de

hepatopatía crónica, como arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia,
circulación venosa abdominal en cabeza de medusa, , hipertrofia parotídea y
atrofia testicular en la cirrosis alcohólica avanzada (de Laennec). Palidez debido a
la anemia, Xantelasmas en pacientes con obstruccion biliar
Sistema linfatico: Adenomegalias generalizadas en pacientes con ictericias
hara pensar en mononucleosis infeccioso con compromiso hepatico (hepatitis
viral)

Exploración abdominal: debe dirigirse al tamaño y consistencia del

hígado, la existencia de bazo palpable, por lo cual está agrandado, y
buscar una posible ascitis.

• En pacientes con cirrosis a veces se encuentra agrandado el lóbulo

hepático izquierdo, que se palpa por debajo del apéndice xifoides, y
esplenomegalia.

• El hígado doloroso y agrandado puede corresponder a hepatitis viral o

alcohólica o, con menos frecuencia, a congestión hepática aguda
secundaria a insuficiencia cardiaca derecha.

• El dolor intenso a la palpación y la interrupción de la inspiración ante la

presión digital en el hipocondrio derecho (signo de Murphy) sugieren
colecistitis o, en ocasiones, colangitis ascendente.
• Palpacion de la vesicula: Si esta palpable y/o vsibible da señal de
una obstruccion del conducto cistico (signo de Bard y pick), en estos
casos puede no haber ictericia.

• Palpacion del bazo: La esplenomegalia sugiere que la ictericia es

hepatocelular o hemolitica, en la cirrosis forma parte de la HT portal.
La esplenomegalia esta en menos del 20% de pacientes con
hepatitis viral

• Otros: Se debe observar la orina y heces del paciente (acolia o

hipercolia, orina color pardo o coluria). La distensión venosa
yugular, que es un signo de insuficiencia cardiaca derecha, sugiere
la existencia de congestión hepática
 Estudios de laboratorio

Examen de bilirrubina en sangre

Bilirrubina indirecta Bilirrubina conjugada

• Anemia hemolítica o • Hepatitis viral;
perniciosa; • Enfermedad alcohólica del hígado;
• Rechazo de una transfusión • Cálculos biliares;
de sangre; • Tumores en el hígado o en las vías
• Eritropoyesis ineficaz biliares.
 Bilirrubina en orina
• Valor normal: Negativo (<0.2 mg/dl)

• Se necesita una muestra de orina de 24

horas

• Para lactantes y niños se utiliza una bolsa

recolectora

Bilirrubina conjugada: Es soluble en Bilirrubina no conjugada: Es insoluble

agua, puede encontrarse en
pacientes con
• Ictericia obstructia
• Daño hepatico y cancer de
pancreas o de conductos biliares
en agua y no pasa atraves del
glomerulo aparece en la orina solo en:
• Procesos hemoliticos,
• Sind. De Gilbert
• Sind. de Crigler Najjar
• Ins. Renal grave.

Falsos positivos:
• Contaminacion de materia fecal
• Medicamentos que tiñen la orina o que se
tornan rojos en contacto con un medio
acido, como la fenazopiridina
• Fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT):
Son marcadores de excreción biliar y suelen estar aumentados de
forma significativa en los procesos colestásicos en general

• Aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o

ALT y la aspartato aminotransferasa o AST): Son enzimas
hepatocelulares que se elevan en casi todos los trastornos de necrosis
hepatocelular de forma temprana (es generalmente el primer marcador
de alteración hepatobiliar)

• Albúmina: Catalogado tradicionalmente como prueba de síntesis

hepática (rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl).

• Tiempo de protrombina: Es un marcador muy sensible en las

enfermedades hepáticas agudas, puede verse aumentado en las
enfermedades que afectan la capacidad de síntesis del hígado o en la
deficiencia de vitamina K (IIN de 0.8 - 1.1 seg).
• Globulinas: Suelen estar aumentadas en la enfermedad hepática
crónica:

1. Hepatitis por autoinmunidad inmunoglobulina G

2. Cirrosis biliar primaria Inmunoglobulina M,
3. Enfermedad hepática alcohólica Inmunoglobulina A

• Hemograma: Puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la

ictericia es hematológico (hemólisis), Puede también poner en
evidencia un proceso infeccioso agudo (leucocitosis o leucopenia), o
entre otras más, sugerir hiperesplenismo (bi o pancitopenia

• Serología, carga viral y genotipage

Las pruebas que debe solicitar en busca de hepatitis viral son::
anticuerpos IgM de la hepatitis A, antígeno de superficie y anticuerpo
IgM del núcleo del virus de la hepatitis B y una prueba del RNA del
virus de la hepatitis C.
Biopsia hepática

• La biopsia hepática es el estándar de oro diagnóstico

en prácticamente todas las hepatopatías (con algunas
excepciones en las que no es necesaria).

• Revela información sobre la arquitectura lobulillar y

celular, la carga de hierro y cobre, la integridad de los
conductillos biliares y la presencia de fibrosis,
inflamación, infiltración y mitosis, entre muchos otros
aspectos 
 Estudios de imagen.

Ecografía hepatobiliopancreática

La ecografía suele un estudio económico

con buenos índices de ser la prueba inicial
debido a su bajo costo, amplia sensibilidad y
la falta de exposición a la radiación, puede
ser particularmente importante en el
embarazo y los neonatos.
 Tomografía axial computarizada (TC)

La TC permite descubrir la dilatacion biliar en

mas del 95% de los casos. Es superior a la
ecografia para localizar la obstruccion y su
causa. Si la clinica es sugestiva de obtruccion
de la via biliar, puede ser preferible la TC a la
ecografia. Sin TC no es sensible para detectar
enfermedad litiasica
 Colangiopancreatografia retrograda
endoscopica

Esta tecnica (CPRE) invasiva tiene un 95%

de sensibilidad y especificidad en el
diagnostico de la obstruccion biliar. Permite
detectar el lugar y la naturaleza de la
obstruccion en el 90% de los casos y puede
ser terapeutica.
 Colangiografia transparietohepatica:

Ofrece la posibilidad de realizar drenaje biliar

externo, por lo que es preferible a esta en las
lesiones obstructivas altas, depende de la ausencia o
presencia de dilatacion de la via biliar.
Contraindicada en precencia de gran ascitis,
coagulopatia importante o hidatidosis hepatica
 Referencias

• Luis D. Quesada. (2005). El enfoque del paciente ictérico. 2021, de Scielo Sitio web:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-600220050001000
03

• Claudia Jimena Ortiz Liévano. (2012). Papel de las imágenes en el enfoque diagnóstico
del paciente con ictericia. 2021, de Rev. MedUNAB Vol. 15 Sitio web:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/06/998732/1699-4975-1-10-20130130-papel-
imagenes.pdf

• Jameson J. Larry. (2018). Harrison: principios de medicina interna. Mexico:

McGrawHill.
• Ferrera Rozman . (2012). Ictericias y enfermedades de las vias biliares. En Medicina
interna(302-306). Mexico: Elsevier .