ICTERICIA

Coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la cx de la bilirrubina sanguínea. Se

reconoce con facilidad en la esclerótica y el paladar blando ya que la bilirrubina tiene gran afinidad con la
elastina.
Concentración normal de bilirrubina: 0,3- 1 mg/dl
Cuando supera los 2 mg/dl  ictericia
FISIOPATOLOGÍA: la mayoría de la bilirrubina proviene del metabolismo de la
hemoglobina. Dos tercios de originan en el sistema reticuloendotelial del hígado
y el resto en el bazo, médula ósea y los capilares.
La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa
la biliverdina-reductasa dando origen a la bilirrubina (se producen 250-300
mg/día). Es insoluble en agua, y para transportarse debe unirse a la albúmina.
Hay 2 formas de bilirrubina en circulación:
1. Bilirrubina indirecta o no conjugada: no está conjugada al ácido glucuronico. Es hidrófoba y está unida
a la albumina (no filtra por el riñón)
2. Bilirrubina directa o conjugada: filtra por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral
renal. Es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:
a. Captación: transporte a través de la membrana sinusoidal y almacenamiento por proteínas
plasmáticas, que impiden su vuelta a la sangre. (Enfermedad de Gilbert: defecto genético en la
captación con ictericia por bilirrubina indirecta)
b. Conjugación: se conjuga con el ácido glucuronico. (Alterado en la Enf. de Gilbert y los síndromes
de Crigler Najjar tipo 1 y 2)
c. Transporte y excreción: los conjugados de bilirrubina son transportados activamente a través de
la membrana canalicular y pasan a la bilis por un mecanismo de transportadores (MRP2).
(Alterado en los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson)
Se filtra en el glomérulo y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo proximal. La bilirrubina conjugada que
se excreta en la bilis no se absorbe ni sufre transformaciones hasta e íleon distal y el colon, donde las
bacterias la transforman en: bilirrubina no conjugada, urobilinógeno y estercobilinógeno; y estercobilina y
urobilina. La mayoría se excreta por las heces y una menor parte por la orina.
A tener en cuenta:
 En personas sanas, el 100% de la bilirrubina sérica está sin conjugar
 La hiperbilirrubinemia conjugada solo ocurre en las enfermedades hepatobiliares
 Una parte de la bilirrubina conjugada está unida covalentemente a la albúmina (fracción delta o
biliproteína)
En la ictericia obstructiva, las sales y los ácidos biliares se vuelcan a la sangre, ocasionando bradicardia y
prurito por irritación de las fibras colinérgicas y de las terminaciones nerviosas libres que conducen los
estímulos generadores del dolor.
ANAMNESIS:
 Edad y sexo:
o Antes de los 30: hepatitis viral
o Después de los 50: litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía biliar y cirrosis
o Después de los 60: obstrucción benigna o maligna
o Cualquier edad: por medicamentos
o Mujeres: mayor litiasis biliar y cirrosis biliar primaria. En el 3º trimestre del embarazo pensar en
hígado graso agudo o colestasis recurrente
o Hombres: cirrosis
 Hábitos y tóxicos: hábitos sexuales y drogas.
 Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos o transfusiones.
 Ingesta de medicamentos hepatotoxicos
 Forma de comienzo:
o Brusco: hepatitis viral, drogas y litiasis coledociana
o Lenta e insidiosa: neoplasia de páncreas y cirrosis.
 Presencia de fiebre y escalofríos:
o Precede o acompaña a la ictericia en la hepatitis viral, tóxica, litiasis e hígado de sepsis
o Fiebre, astenia, anorexia y artromialgias: hepatitis A
 Dolor abdominal:
o Dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio derecho y en el epigastrio,
propagado al dorso y al hombro derecho  migración y obstrucción litiasica
o Dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso  patología
pancreática.
o Pesadez o plenitud en hipogastrio derecho  hepatitis
 Prurito: síndrome de colestasis intra o extrahepática
 Deterioro del estado general: pérdida de peso por cáncer de cabeza de páncreas.
EXAMEN FÍSICO:
 Estado general:
o Más ictéricos que enfermos  ictericia obstructiva
o Más enfermos que ictéricos  enfermedad hepatocelular.
 Grado de ictericia:
o Ictericia flavínica: amarillo pálido. Coexistencia de anemia e ictericia leve (ictericias hemolíticas)
o Ictericia rubínica: amarillo rojizo. Lesiones hepatocelulares.
o Ictericia verdínica: verde aceituna. Colestasis
 Melánica: colestasis crónica. El prurito y las lesiones de rascado estimulan la formación
de melanina (amarillo pardusco)
 Piel:
o Hepatopatía crónica: Telangiectasias aracniformes o en papel moneda, rinofima, eritema
palmar, distribución feminoide del vello pubiano en el varón y circulación colateral en el
abdomen. Estos 2 últimos junto con el abdomen globoso por ascitis y la ginecomastia
constituyen el hábito de Chvostek.
o Palidez: ictericia hemolítica, ampuloma o cáncer de la ampolla de Váter y neoplasias digestivas.
o Xantelasmas en párpados: obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática
 o Hiperpigmentación de la piel: hemocromatosis
o Anillo de Kayser-Fleischer: enfermedad de Wilson
 Sistema linfoganglionar:
o Adenomegalias generalizadas: mononucleosis infecciosa con compromiso hepático
o Ganglio supraclavicular izquierdo: neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepática.
 Palpación hepática:
o Hepatomegalia:
 Blanda y dolorosa: hepatitis viral aguda, metástasis e hígado de estasis
 Consistencia firma y borde filoso: cirrosis.
 Macronodular: metastasicos o cirrosis pos necrótica
 Acompañada por frémito y frote: perihepatitis
 Soplos auscultables: hepatoma y hemangiosarcoma
 Hepatomegalia de gran tamaño: ictericia por obstrucción, metástasis, infiltración
neoplásica difusa y abscesos hepáticos.
 Palpación de la vesícula: si es palpable indica obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del
conducto cístico.
 Palpación del bazo: esplenomegalia  ictericia hepatocelular o hemolítica
o Ictericia flavínica, hiperbilirrubinemia indirecta, anemia y bazo palpable  síndrome hemolítico
o Esplenomegalia masiva  hemopatía maligna en hipertensión portal
o Colestasis con esplenomegalia  colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o
granulomatosas y neoplasia del páncreas con obstrucción de la vena esplénica.
 Manifestaciones neurológicas: Asterixis, aliento hepático y depresión del sensorio.
 Sangrado cutaneomucoso
 Color de la orina y materia fecal;
o Orina color caoba: ictericia hepatocelular u obstructiva. Por presencia de pigmentos y sales
biliares (coluria). Las sales biliares generan espuma abundante, persistente y de color amarillo
verdoso.
o Orina color pardo: ictericia hemolítica o prehepática. Por presencia de urobilina. Tiene espuma
blanca que desaparece al agitar.
o Hipocolia o acolia (disminución o ausencia de color en la materia fecal): disminución o ausencia
de llegada de la bilis al intestino como resultado de grados variables de obstrucción o colestasis.
o Hipercolia o pleocromía (incremento del color marrón normal): aumento de los pigmentos
biliares (estercobilinógeno) en la ictericia hemolítica.
Clasificación:
 Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina
 Ictéricos por hemolisis: anémicos. Heces hipercólicas, orina oscura y ausencia de coluria. Disminución
del Hto y alteración en la morfología de los GR.
 Ictéricos por colestasis: alteración del flujo biliar normal cuya causa puede encontrarse dentro del
hígado (colestasis intrahepática) o en la vía biliar (colestasis extrahepática). Ictericia con prurito que
puede ser verdínica y melánica. Ictericia, coluria y acolia  síndrome coledociano (ausencia del paso
de la bilis al intestino)
 Ictéricos por hepatonecrosis: ictericia con coluria y normocolia. Transaminasas aumentadas
Secuencia para el estudio:
1. Primer paso: descartar causa de seudoictericia
2. Segundo paso:
a. Si predomina bilirrubina no conjugada:
i. Hemolisis: ictericia, esplenomegalia y anemia.
ii. Enfermedad de Gilbert: ausencia de hemolisis y patología hepática
b. Si predomina bilirrubina conjugada:
i. Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas, deterioro de la función (cirrosis, hepatitis
viral, fármacos)
 ii. Componente colestásico: elevación de la fosfatasa alcalina
3. Tercer paso: determinar por imágenes si hay:
a. Hepatopatía difusa (lesión hepatocelular) o focal (tumores)
b. Dilatación de la vía biliar: litiasis y cáncer de cabeza de páncreas