• Se pasa una copia completa del

genoma a cada hija.

Función
Duplicar con exactitud la gran cantidad de ADN de
los cromosomas y luego segregar las copias con
precisión en dos células hijas genéticamente
idénticas.
• Se pasa una cantidad equivalente de
organelas intracelulares.
• Se pasan las marcas epigenéticas.
e incluso pueden entrar en un estado de reposo
especializado llamado G0, en el cual pueden
permanecer durante días, semanas o incluso años
antes de volver a proliferar, se mantienen
permanentemente en G0 hasta que ellas o el
organismo mueren. Si las condiciones son

Etapas favorables y hay señales para crecer y dividirse, las

células en G1 temprana o G0 progresan a través de
un punto de determinación próximo al final de G1
Tiene 2 fases principales
denominado punto de restricción.
Fase S (Síntesis de ADN), requiere entre 10 y 12
Fase G2: entre la fase S y la mitosis.
hs. Ocupa casi a mitad del tiempo que dura el ciclo
Fase M (Mitosis), ocupa menos de una hora.
Comprende la división nuclear y la división
citoplasmática, (citocinesis).
Fases preparativas
Fase G1: entre la fase M y la fase S. Duración
puede variar mucho de las condiciones externas y
de las señales extracelulares procedentes de otras
células. Por ejemplo, si las condiciones son
desfavorables, las células retrasan su progresión a
través de las fase G1

G1 y G2: son periodos de espera que le permiten a

la célula crecer, proporcionan tiempo para que se
En una célula humana típica que prolifera en
compruebe el medio interno y externo, para así
cultivo, puede durar de 23 a 24 hs de un ciclo,
asegurarse de que las condiciones son adecuadas y
con una hora para la fase M.
de que se han completado los preparativos antes de
que se desencadene los principales acontecimientos

G1 – S- G2 de la fase S y mitosis.

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 • Punto de restricción a final de G1, cuando la célula queda determinada a entrar en el ciclo celular y
a duplicar los cromosomas.
• Punto de control G2/M, en el que el sistema de control desencadena los acontecimientos mitóticos
que conducen a la alineación de los cromosomas en el huso mitótico durante la metafase.
• Transición de la metafase a la anafase, cuando el sistema de control estimula la separación de las
cromátidas hermanas, conduciendo a la finalización de la mitosis y citocinesis.
El sistema de control del ciclo celular depende de proteínas quinasa dependientes de ciclina (Cck) que se
activan cíclicamente. Clases de ciclinas
1. Ciclinas G1/S activan las Cdk al final de la G1 y así ayudan a desencadenar la progresión a través del
inicio, quedando la célula determinada a entrar en el ciclo celular. Sus niveles descienden en la fase
S.
2. Ciclinas S se unen a las Cdk poco después de la progresión a través del inicio y ayudan a estimular la
duplicación de los cromosomas. Los niveles de las ciclinas S permanecen elevado hasta la mitosis y
estas ciclinas también contribuyen al control de algunos acontecimientos mitóticos iniciales.
3. Ciclinas M activan las Cdk que estimulan la entrada en la mitosis en el punto de control G2/M. Las
ciclinas M son degradadas hacia la mitad de la mitosis.

La ciclina no solo activa su Cdk asociada, sino que también la dirige hacia
sus proteínas diana específicas.

Cada complejo Cdk-ciclina fosforila un grupo diferente de proteínas

sustrato. También puede inducir efectos distintos en momentos
diferentes del ciclo celular. Por la accesibilidad de alguno de los sustratos
de la Cdk que cambia durante el ciclo.

En ausencia de la ciclina, el sitio activo de la Cdk se encuentra parcialmente tapado por una región de la
proteína. La unión de la ciclina hace que esa región se aparte del sitio activo, provocando la activación parcial
de la enzima Cdk, la activación total sucede cuando una quinasa, quinasa activadora de Cdk, fosforila un aa
próximo a la entrada al sitio activo de la Cdk, se induce un cambio conformacional, que aumenta la actividad
de la Cdk y permite que la quinasa fosforile sus proteínas diana desencadenando acontecimientos
específicos del ciclo celular.

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Fosforilaciones inhibidoras y las proteínas inhibidoras de Cdk (CKI) pueden inhibir la actividad Cdk

La fosforilación de 2 aa sobre el sitio activo de

la quinasa inhibe la actividad de los complejos
Cdk-ciclina. Los hace la proteína quinasa Weel,
que inhibe la actividad Cdk, mientras que la
desfosforilación de estos residuos por una
fosfatasa llamada Cdc25 aumenta la actividad
Cdk.

Proteinas inhibidoras de Cdk. CKI, la

estructura tridimensional de un
complejo Cdk-ciclina-CKI, muestra
que la union de la CKI incide una gran
reorganizacion de la estructura del
sitio activo de la Cdk, volviendola
inactiva. Se usan para ayudar a las
actividades de los complejos Cdk-
G1/S y Cdk-S en las primeras etapas
del ciclo celular.

Proteólisis cíclica
La progresión a traves de la transición de la metafase a la anafase, no se desencadena mediante fosforilacion
de proteinas, sino mediante la degrdacion proteica, conduciendo a las etapas finales de la division celular.
Mediante el complejo promotor de la anafase o ciclisoma, un miembro de la familia de las enzimcas
ubiquitina ligasa.

El APC/C se activa durante la fase de la

mitosis al asociarse con la subunidad
activadora Cdc20, que reconoce
secuencias especificas de AA de la
ciclina M y de otras proteínas diana con
la colaboración de 2 proteínas
adicionales E1 y 2, el APC/C transfiere
numerosas moléculas de ubiquitina a
la proteínas diana. Entonces, la diana
poliubiquitinada es reconocida y
degradada en el Proteosoma.

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El daño en el ADN bloquea la division celular: la respuesta al daño en el ADN.
El daño en el ADN inicia una via de señalizacion que activa una de las 2 grandes proteínas quinasa homologas
denominadas ATM y ATR, las cuales se asocian con el lugar del daño y fosforilan varias proteinas diana,
incluidas otras dos proteinas quinasas denominadas Chk1 y Chk2. Ambas quinasas fosforila otras proteinas
diana que provocan la detensión del ciclo celular. Una diana principal es la proteina reguladora de genes
p53¸la cual estimula la transcripcion del gen que codifica una proteina CKI llamada p21, la cual se une a los
complejos Cdk-G1/S y Cdk-S e inhibe sus actividades, ayudando asi a bloquear la entrada en el ciclo celular.

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Proteína del retinoblasma
Una de las funciones principales de pRb es la inhibición de la progresión del ciclo celular antes de la entrada
en mitosis, de manera que la célula no entra en división hasta que está preparada para ello y se dan las
condiciones adecuadas: pRb impide por tanto la proliferación celular. Por ello, la inactivación de pRb puede
suponer la aparición de un cáncer, ya que con ello se elimina un importante freno a la proliferación celular.
Así por ejemplo, si una proteína oncogénica, tales como las producidas por células infectadas con los tipos
de alto riesgo del virus del papiloma humano (HPV), se unen e inactivan pRb, se puede promover la aparición
de cáncer cervical (entre otros).