Cirugía General - Mendoza

CIRUGÍA
GENERAL
MIRASSO - JUANEDA
RESUMEN Y APUNTES DE
ALUMNOS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CUYO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINA
Este documento es un trabajo de alumnos.
Puede contener errores.
2017
JUANEDA, JUAN ALEJO juanedajuan@gmail.com
MIRASSO, NICOLÁS nmirasso@gmail.com

ÍNDICE
1. Abdomen agudo ................................................................................................ 1

2. Peritonitis aguda................................................................................................ 6
3. Apendicitis aguda ............................................................................................ 12
4. Oclusión intestinal ........................................................................................... 16
5. Isquemia mesentérica ..................................................................................... 22
6. Disfagia ........................................................................................................... 27
7. Esófago ........................................................................................................... 29
8. Estómago ........................................................................................................ 43
9. Intestino delgado ............................................................................................. 55
10. Enfermedad inflamatoria intestinal................................................................... 59
11. Hemorragia digestiva....................................................................................... 64
12. Colon............................................................................................................... 74
13. Megacolon....................................................................................................... 87
14. Ano.................................................................................................................. 90
15. Hígado ............................................................................................................ 94
16. Ictericia .......................................................................................................... 109
17. Vía biliar ........................................................................................................ 111
18. Páncreas ....................................................................................................... 135
19. Bazo .............................................................................................................. 153
20. Pared abdominal ........................................................................................... 158
21. Retroperitoneo............................................................................................... 162
22. Patología suprarrenal .................................................................................... 166
PROGRAMA DE CONTENIDOS CIRUGÍA GLOBAL CICLO CLÍNICO
Para precisar el nivel de profundidad y la amplitud con que deberán aprenderse los temas,
cada uno de ellos lleva un número, que responde a la siguiente clasificación, de acuerdo
con lo que se requiere:
(1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria.

(2) Realizar diagnóstico, diagnóstico diferencial, solicitud e interpretación de
exámenes complementarios, incluyendo diagnóstico por imágenes. Decidir y
realizar derivación. Realizar prevención secundaria.
(3) Realizar el tratamiento, aplicando las normas terapéuticas vigentes. Actuar
aplicando normas terapéuticas iniciales, eficaces ante la urgencia.
Cada nivel supone al anterior; así: 2 = 1 + 2; 3 = 1 + 2 + 3.
(Nota: Todos los temas de Cirugía se requieren en nivel 2, por lo que no se aclara en el
texto, salvo donde se indica otro nivel.)
• El paciente con dolor abdominal de causa quirúrgica (síndrome dispéptico-ulceroso
agudo y crónico, pancreatitis aguda y crónica, pseudoquistes, colecistitis aguda y
crónica, obstrucción coledociana, enfermedad diverticular del colon, apendicitis
aguda, peritonitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon).
• El paciente con tumor palpable abdominal (eventración, hernias).
• El paciente con dolor y/o tumoración en la región anal (hemorroides, fisuras,

fístulas, abscesos). (3)
MIRASSO - JUANEDA ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
Definición: cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es el dolor abdominal de
presentación aguda con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye las
exacerbaciones de afecciones crónicas, por lo que es necesario que el paciente se
encuentre previamente bien.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
Definición: síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida de al menos
una semana de evolución y que resuelve con tratamiento médico.
Síntomas como los siguientes sugieren abdomen agudo médico:
• Fiebre alta: desde el inicio, antes del • Disnea
dolor. • Dolor pleurítico
• Escalofríos • Signos y síntomas neurológicos
• Diarrea • Vómitos que preceden al dolor
• Artralgias abdominal
• Artritis
En el examen físico: lesiones dermatológicas, artritis, adenopatías generalizadas y
orina oscura o hematúrica.
Etiología abdominal
• Gastroduodenal • Pancreatoesplénico
o Gastritis aguda o Pancreatitis aguda
o Úlcera péptica • Ginecológico
• Intestinal o Pelviperitonitis (salpingitis)
o Intestino irritable o Ovulación dolorosa
o Enterocolitis • Urológico
o Diverticulitis aguda simple o Cólico nefrítico
o EII o Pielonefritis aguda
• Hepatobiliar o RAO
o Cólico biliar • Mesenterio y epiplón
o Hepatomegalia o Linfadenitis mesentérica
congestiva • De la pared abdominal
o Hepatitis aguda o Hematoma de los rectos
o Hepatomegalia tumoral o Mialgia traumática
Etiología extraabdominal
• Torácicos o Herpes zoster
o Neumonía basal o Tabes dorsal
o Infarto pulmonar • Metabólicos
o Infarto de miocardio o CAD
o Pericarditis o Uremia
o Perforación esofágica o Porfiria aguda
o Ruptura aneurismática o Crisis addisoniana
o Disección aórtica • Hematológicos
• Neurológicos o Drepanocitosis
o Radiculares: tumor, o Leucemia aguda
artrosis, espondilitis, o Crisis hemolítica
hernia discal • Autoinmune: PAN, LES, PSH
1
Dolor abdominal inespecífico: síndrome de diversos orígenes, cede

espontáneamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado y no se encuentra
causa. Si el dolor es intermitente, abdomen blando, no doloroso, sin dolor al tacto
rectal se debe considerar el diagnóstico de DAI que es de exclusión. ♀ 20 años.
PAN: isquemia intestinal con dolor abdominal insidioso, dura varios días, no tiene
localización precisa y se acompaña de distensión abdominal y ↓motilidad. ½ es
transitorio y mejora espontáneamente. Asociado a polineuritis o mononeuritis múltiple.
LES: dolor abdominal por vasculitis de pequeños y medianos vasos, serositis.
Asociado a artritis no erosiva, manifestaciones cutáneas, fiebre. Si se sospecha
vasculitis como causa del cuadro realizar TC con contraste oral e i.v. + arteriografía.
Peritonitis lúpica: dolor abdominal, distensión, signos peritoneales y siempre hay
ascitis. Dg ≠ pancreatitis, vasculitis mesentérica, peritonitis de otra causa.
Generalmente el diagnóstico es de exclusión.
Púrpura de Schonlein Henoch: niños y adultos jóvenes luego de IVAS, púrpura
palpable, artritis, dolor abdominal, hematuria.
Hepatomegalia congestiva: dolor abdominal agudo en hipocondrio derecho, ictericia.
Antecedentes de cardiopatía o EPOC, se observa ingurgitación yugular, edemas
periféricos. Transaminitis, ↑LDH y ECO abdominal
Hepatitis: alcohólica (antecedente y estigmas hepáticos) o viral. Fiebre, ictericia, dolor
o molestia en hipocondrio derecho. En la hepatitis viral sigue la secuencia clásica de
fase anictérica (coluria), ictericia, resolución con astenia. Diagnósticos por laboratorio.
Neumonía: dolor referido por compromiso de la pleura diafragmática, se localiza en
hemiabdomen superior y puede irradiar al hombro. Fiebre, escalofríos y taquipnea.
Diagnóstico por examen físico respiratorio alterado y abdominal normal o Rx tórax.
IAM de cara inferior: produce dolor en epigastrio 30%, náuseas, vómitos. Se debe
sospechar en todos los pacientes con FR cardiovasculares, HTA, DM, obesidad, TBQ,
> 50 años, etc. Palpación abdominal normal. Bradi/Taquicardia, alteración del ritmo.
Pericarditis aguda: antecedente de IVAS, dolor epigástrico que aumenta con la tos y
varía con la respiración. Semiología abdominal normal, auscultación de frote + ECG.
Radiculitis: dolor que aumenta con los movimientos, la tos, la defecación y alivia en el
decúbito dorsal. Examen abdominal normal, hiperestesia cutánea en el dermatoma
afectado. Rx y RMN columna dorsolumbar.
CAD: difícil diagnóstico en el debut diabético. Antecedente de poliuria, polidipsia,
polifagia, adelgazamiento. Nauseas y vómitos previos al dolor, localizado en
hemiabdomen superior. Paciente deshidratado, hiperventilando, aliento cetónico.
Crisis addisoniana: antecedente de interrumpir la medicación. Isquemia de las
glándulas se ve en pacientes críticos con sepsis grave, anticoagulados, embarazo, Tx,
Cx, gran quemado. Dolor abdominal variable en c/paciente. Semiología abdominal
negativa. Fiebre e hipotensión arterial.
Herpes zoster: +frecuente >60 años, inmunodepresión. Dermatomas D8 a L4 puede
tener dolor abdominal. Intenso, hipocondrio derecho con náuseas y vómitos. Sin fiebre,
laboratorio normal. Las vesículas aparecen 1 a 4 días después.
2
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

Definición: cuadro clínico grave y de rápida evolución que se caracteriza por signos y
síntomas en la cavidad abdominal cuyo tratamiento es la cirugía urgente para evitar
complicaciones graves o la muerte.
Clínica
1. Dolor:
a. Tipo
Visceral: estimulo del peritoneo visceral por estiramiento o contractura de una visera
hueca, distensión de un órgano macizo, isquemia o inflamación. Sordo mal localizado
y puede ser percibido a distancia de la víscera afectada.
Parietal: somático, estimulo del peritoneo parietal, raíz del mesenterio y pared
abdominal, se localiza en el sitio de la lesión, intenso, comienzo brusco y ↑ con los
movimientos.
Referido: se origina en estructuras viscerales y musculares, conducido por fibras
propioceptivas que convergen en la médula espinal con las fibras aferentes cutáneas y
no se logra discriminar el origen.
b. Comienzo
Brusco: comienza en minutos, de intensidad máxima: ejemplo perforación de ulcera
gastroduodenal
Gradual: progresa en horas, ejemplo: apendicitis, colecistitis
Lento: progresa en días o semanas, incluso el paciente no recuerda cuando comenzó.
Suele ser indicativo de abdomen agudo médico.
2. Vómitos: tipos:
Alimentario o gástrico: por obstrucción pilórica o reflejo en apendicitis, salpingitis,
colecistitis, cólico biliar, etc.
Bilioso: obstrucción intestinal alta.
Fecaloide: desde un comienzo (fistula gastrocólica) de comienzo tardío (obstrucción
intestinal baja)
Porráceo
Por irritación del SNC
3. ∆ tránsito GI
Diarrea hace pensar en causa médica, diferenciar de la
Pseudodiarrea: múltiples deposiciones de poco volumen, puede tener moco, pus o
sangre, espesa. Se produce en obstrucciones y en irritación por absceso en fondo de
saco de Douglas.
Constipación ≠ detención (ausencia de eliminación de MF y gases, con o sin RHA,
borborigmos, etc.)
4. Hipo/anorexia
5. Polaquiuria, disuria, se ven en EPI, embarazo ectópico, apendicitis.
3
Clasificación del abdomen agudo quirúrgico

• Inflamatorio: peritonitis aguda. • Perforativo
• Obstructivo: obstrucción intestinal • Hemorrágico
(del intestino delgado o colon).
Etiología abdominal
• Gastroduodenal o Rotura esplénica
o Perforación gastroduodenal • Ginecológico
• Intestinal o Rotura de embarazo
o Obstrucción intestinal ectópico
o Isquemia mesentérica o Ruptura de quiste ovárico
o Perforación intestinal o Torsión anexial
• Apendicitis aguda o Rotura de endometriosis
• Diverticulitis complicada o Rotura uterina
• Rotura de aneurisma • Urológico
o Complicaciones de
• Hepatobiliar
pielonefritis
o Colecistitis
• Mesenterio y epiplón
o Colangitis
o Torsión de epiplón
o Rotura hepática
o Rotura de Tu • De la pared abdominal
o Hernia abdominal
• Pancreatoesplénico
complicada
4
ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

Definición: abdomen agudo en el que hay una perforación del tracto gastro intestinal
intraperitoneal (estómago, intestino delgado y colon) generando una peritonitis.
Se excluyen las perforaciones esofágicas y del recto debajo del peritoneo.
Clasificación
1. Según el sitio perforado
a. Peritonitis química: perforación gástrica
b. Peritonitis séptica: perforación colónica
2. Según la extensión
a. Generalizada o localizada
Etiología
• Apendicitis
• Úlcera gastroduodenal perforada (ver resumen de estómago).
• Perforación colónica por enfermedad diverticular complicada.
• Megacolon • CU
• Pólipo • CA de colon o gástrico
Clínica
• Dolor de inicio brusco, muy intenso desde el inicio.
• Síndrome peritoneal localizado o generalizado.
• Pérdida de la matidez hepática (signo de Jobert) que puede no estar en
perforación colónica (no confundir con Chilaiditti: colon transverso delante del
hígado).
Diagnóstico
• Rx directa de tórax: neumoperitoneo (signo de Popper).
• Rx abdomen de pie: neumoperitoneo subdiafragmático, imagen de semiluna
(doble línea).
Tratamiento quirúrgico
• Úlcera gastroduodenal
o Gástrica: cierre, epiploplastia.
o Duodenal: vagotomía superselectiva + cierre.
• Diverticulitis (Hartmann, Lahey)
ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO
Definición: hemorragia intra o retroperitoneal + ∆ hemodinámica.
Clínica: distensión abdominal, irritación peritoneal e íleo.
Etiología
• Trauma abdominal
• Rotura aneurismática
• Origen genital: embarazo ectópico, cuerpo lúteo hemorrágico, quiste de ovario.
• Tumores: hepáticos, tracto digestivo, ovario, testículo ectópico, bazo, páncreas,
riñón.
• Hematoma retroperitoneal espontáneo (angiomiolipoma), tumorales u origen
vascular.
Diagnóstico: clínico + ECO + TC + RMN. Tratamiento: médico inicial de sostén y quirúrgico.
5
MIRASSO - JUANEDA PERITONITIS AGUDA
PERITONITIS AGUDA
Definición: inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su causa.
Etiología
• Infección: bacteriana, fúngica, viral.
• Sustancias químicas irritantes (por enzimas, pH u otro componente).
• Cuerpo extraño
• Antígenos endógenos o exógenos
• Agente físico (radiación)
Causas más frecuentes
No traumática Traumática
• Apendicitis (60%) • Arma blanca
• Úlcera gastroduodenal • Arma de fuego
perforada (15%) • Trauma cerrado
• Biliar (12%)
• Megacolon (8%)
• Infarto intestino mesentérico
• Diverticulitis perforada
Clasificación
A. Según el agente causal (enfoque clínico quirúrgico)
1. Peritonitis séptica: participación de gérmenes desde el comienzo.
• Espontáneas: invasión desde el tubo digestivo o el aparato urogenital.
• Provocadas: relacionada con Cx, Tx abierto, maniobras abortivas, sustancia
para estudios, etc.
Vías de contaminación
• Directa o local
o Por perforación o ruptura de una víscera: úlcera
gastroduodenal, apendicitis, colecistitis, diverticulitis,
hernia estrangulada.
o Por estallido de una colección infectada: abscesos, quistes.
o Trauma con compromiso peritoneal o visceral: herida de arma
de fuego, contusión con estallido visceral, cuerpo
extraño.
• Hemática: foco primario extraabdominal: sepsis, enfermedades
infecciosas.
• Linfática: por adenitis o linfangitis retroperitoneal.
• Canalicular: endometritis, salpingitis.
• Peritonitis por difusión: translocación bacteriana, necrosis de la pared
del intestino sin perforación.
2. Peritonitis aséptica: inflamación por contacto con irritantes, tienden a ser
secundariamente sépticas por contaminación.
• Derrame de líquidos naturales: bilis, orina, sangre.
• Líquidos anormales: quiste de ovario, hidatídico, linfangioma.
• Sustancias antisépticas, cáusticas o irritantes: yodo, talco, bario.
• Aire u otro gas: neumoperitoneo, pre o intraoperatorio.
• Oblitomas
• Isquemia: infarto de epiplón, vólvulo sin perforación.
• Hemoperitoneo por contusión 6
B. Según la extensión: difusa o generalizada y circunscripta o localizada.

C. Según el origen
1. Primarias: no demuestra la existencia de fuente de contaminación evidente
relacionado con órganos del tracto GI. Generalmente por vía hemática. +ƒ en
niños asociada a infección respiratoria, otitis, síndrome nefrótico (S.
pneumoniae, S. pyogenes), en adultos la cirrosis (E. coli, otros BGN y
anaerobios). TBC.
2. Secundarias: luego de un proceso abdominal séptico, +ƒ del tubo digestivo.
Son polimicrobianos. E. coli, Bacteroides fragilis, estreptococos, enterococos,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, etc.
3. Terciarias: cuadros difusos, persistentes, de difícil tratamiento quirúrgico,
asociado a foco séptico oculto con infección crónica intestinal o translocación
bacteriana. Asociados a depresión del sistema inmunitario. Ej.: peritonitis
postoperatoria, foco oculto, absceso entre asas o contaminación. Gérmenes
involucrados: Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida
spp, enterococos.
Etapas en evolución natural
1. Inicial: agresión al peritoneo y respuesta local. Dura entre 6 y 12 hs.
2. De estado: agravamiento de lesión local, comienzo de respuesta general,
fase hiperdinámica de la sepsis. Dura 12-36 hs.
3. Complicaciones: complicación en órganos intraabdominales y falla
monoorgánica. Dura 24-96 hs.
4. Terminal: fallo multiorgánico y shock.
Patogenia
7
Anatomía patológica: etapas

1. Congestivo edematosa: hiperemia, infiltración serosa, derrames
intraperitoneales, infiltrado inflamatorio. Lesiones reversibles.
2. Flemonosa: infiltrado inflamatorio confluyen, se necrosan y forman nódulos
supurados.
3. Evolucionadas
a. Fibrosis
b. Absceso
c. Plastrón: las adherencias se vuelven firmes constituyendo un
conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos que pueden
contener núcleos supurados, unidos y encapsulados.
4. Secuelar: íleo mecánico en agudo por angulación de asas dilatadas o estenosis
por bridas o colecciones. En forma alejada se produce obstrucción por bridas y
adherencias y
esclerolipomatosis. A: inicio brusco.
Clínica L: inicialmente en la protección metamérica del órgano responsable.
1. Dolor I: intensidad progresiva.
C: continuo, visceral (sordo en línea media), parietal (mejor definido y
2. Facies peritoneal: pálida localizado) o referido.
y dolorosa. I: puede irradiar al hombro (y a otras regiones según la causa).
3. Fiebre: progresivamente Ag: tos, movimientos y respiración profunda.
ascendente pero At: no calma con antiespasmódicos.
generalmente < 39 ºC. Actitud antálgica: flexión de muslos, decúbito dorsal, referencial, inmóvil.
4. Náuseas y vómitos: inicialmente causados por reflejo del intenso dolor,

contenido gástrico. Luego se agrega el íleo adinámico y cambia el contenido.
5. Anorexia
6. Diarrea: no es habitual en el inicio de una peritonitis, su presencia no excluye el
cuadro.
Semiología abdominal
Inspección estática: distensión abdominal, inicialmente localizada luego se extiende.
Inspección dinámica: no moviliza con la respiración, taquibatipnea, respiración costal
superior.
Auscultación: ausencia de RHA.
Percusión: casi siempre timpanismo generalizado. A veces áreas de matidez sobre
todo en flancos si existen derrames importantes. Signo de Jobert (pérdida de matidez
hepática) si es de causa perforativa, puede ser negativo en la peroración colónica.
Palpación: hipersensibilidad cutánea, ↑ tensión parietal.
o Defensa: aumento de dolor y tensión a la palpación, provocada por la
propia maniobra.
o Contractura: aumento de la resistencia imposible de vencer con la
palpación, espontáneamente tenso y doloroso.
o Abdomen en tabla
o Signo de Blumberg o peritonismo: dolor a la descompresión, compresión
suave y retirando la mano rápidamente. Signo de Gueneau de Mussy.
8
Tacto rectal: información sobre ocupación de la ampolla, detección de patología rectal

patología intraabdominal en el fondo de saco de Douglas.
Maniobra de Sanmartino-Yódice.
En la mujer tacto vaginal permite descartar patología genital.
Signo-sintomatología tardía:
• Hipotensión • Taquibatipnea
• ↑ FC • Oliguria
• ↑ FR • ∆ conciencia
Casos graves: distrés respiratorio, falla cardiovascular, CID, IH, IRA, shock, facies
hipocrática: ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosa, sudor frío y expresión de
angustia y dolor. Hipotermia periférica (disociación axilorrectal de 2º C). Pueden
aparecer vómitos porráceos o HDA franca con hematemesis. Puede ↑ dolor o cursar
con períodos de calma.
Diagnóstico
Laboratorio
1. Hemograma: leucocitosis > 15.000/mm3, ↑HTO por hemoconcentración.
2. Glucemia 6. Amilasemia: ↑.
3. Creatininemia y uremia 7. TP y TTPK
+ +
4. Ionograma: hipoK , HipoNa . 8. GOT/GPT/FAL
5. ASTRUP: acidosis 9. Bilirrubinemia
metabólica (láctica).
10. Orina completa (descartar pielonefritis).
11. ECG
12. Hemocultivos, urocultivos según necesidad.
Rx de tórax: colecciones subdiafragmáticas o neumoperitoneo (signo de Popper).
Rx abdomen directa (simple)
• Síndrome radiológico del íleo adinámico: intestino distendido, presencia de
asas dilatadas u paréticas, generalmente sin niveles, paredes lisas y
adelgazadas.
• Signo del revoque: líquido y fibrina entre asas, se ve como bandas o regiones
opacas que separan asas vecinas, edema interasas.
• Edema visceral
• Borramiento del psoas y fascias parietales.
• Derrame libre en abdomen (vidrio esmerilado)
• Puede verse un absceso constituido como mayor densidad con burbujas
gaseosas.
Rx abdomen de pie
• Niveles hidroaéreos
• Derrames pelvianos
• Neumoperitoneo subdiafragmático
9
Eco abdominal: estudio ideal para iniciar la búsqueda de foco séptico abdominal. Se
puede ver líquido libre y/o colecciones.
TC: tumores, pancreatitis, absceso hepático, retroperitonitis. Solicitar en búsqueda de
foco oculto por otros métodos.
Otros procedimientos diagnósticos que se pueden realizar:
- Punción abdominal o paracentesis (ECO guiada o en FII). Glucosa <50 mg/dL,
LDH↑, GASLA<1,1 son indicativos de peritonitis secundaria.
- Lavado peritoneal diagnóstico con 1L de NaCl, leucocitos >500/mm3 o piocitos.
- Laparoscopía
Diagnóstico diferencial
• Patología parietal pura: hematomas de la vaina del recto u otro músculo.
• Hemorragia interna: rotura de bazo, tumor hepático.
• Hemorragia retroperitoneal: rotura de aneurisma.
• Infecciones retroperitoneales: perinefritis, pielonefritis.
• Inflamación de órganos retroperitoneales: pancreatitis, adenitis.
• Abdomen agudo oclusivo
• Abdomen agudo inflamatorio sin peritonitis: apendicitis, colecistitis, diverticulitis,
anexitis.
• Patología extraabdominal: torácica o abdomen agudo médico.
Tratamiento
Las peritonitis primarias, pelviperitonitis, ginecológicas y terciarias: tratamiento médico.
1. Manejo preoperatorio
a. Restitución hidrosalina
b. Analgesia (posterior al diagnóstico)
c. Evaluar SNG y vía central.
d. ATB: ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina-metronidazol,
clindamicina + aminoglucósido, ceftriaxona + metronidazol, piperacilina-
tazobactam, aminoglucósido + metronidazol.
2. Tratamiento quirúrgico
a. Peritonitis perforativas tempranas (<12hs evolución): tratamiento
urgente.
b. Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: primero compensar el
estado general y realizar la cirugía antes de las 6-12 horas.
Lavado peritoneal: solución de NaCl 0,45% 8L + 100ml de yodopovidona. Aspirar sin

dejar líquidos remanentes, retirar cuerpos extraños y coágulos.
Tratamiento del foco desencadenante: incisión y conducta según la patología a tratar.

Si no se conoce o es una peritonitis generalizada: mediana.
10
ABSCESO ABDOMINAL
Definición: colección de pus localizada en una zona anatómicamente concreta,
formado por leucocitos, bacterias, tejido necrótico, detritos celulares, rodeado por
tejido inflamatorio, fibrina y tejido de granulación. Son polimicrobianos.
Localización
• Subfrénico derecho (↑ƒ): lo más frecuente asociado a cirugías (14 días postCx):
posterior a Cx de colon, biliar, gastroduodenal. O por colecistitis, absceso
hepático, colangitis.
• Subfrénico izquierdo: pancreatitis aguda o Cx gastroduodenal.
• Entre asas: perforaciones de víscera hueca.
• Pélvico: diverticulitis, apendicitis, Cx colon, EPI.
o En fondo de saco de Douglas: clínica pelviana y rectal, puede abrirse
hacia: la luz rectal, vejiga, cavidad peritoneal.
• Retroperitoneal: pancreatitis, inflamación perirrenal, cuerpo vertebral.
Clínica: dolor abdominal, palidez, ↑FC, pujo, tenesmo, íleo (detención), distensión
abdominal, masa palpable, fiebre en picos.
Diagnóstico: Rx abdominal, ECO abdominal o TC con doble contraste.
Tratamiento
• ATB: piperacilina-tazobactam, meropenem, imipenem.
• Drenaje percutáneo
• Cirugía si: >60 años, posterior a cirugía gástrica, absceso <5cm, contenido
heterogéneo.
11
MIRASSO - JUANEDA APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA
Definición: inflamación aguda del apéndice cecal que puede complicarse con
formación de abscesos, peritonitis, sepsis y shock séptico.
Epidemiología: 5-15% de toda la población. Es la urgencia abdominal quirúrgica más
frecuente (60% de los abdómenes agudos quirúrgicos). +ƒ Entre 10-20 años y ↓ƒ en
los extremos de la vida.
FR: dieta pobre en celulosa (la fibra ↓ la formación de fecalitos) rica en H de C,

síndrome diarreico viral, predisposición genética.
Etiología
• Causa luminal
o
Fecalito
o Parásitos: Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides.
o Cuerpo extraño y bario (-ƒ).
• Causa parietal
o Hiperplasia folicular
 Virus: IVAS, sarampión, mononucleosis.
 Bacterias: salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter.
o Tumor apendicular (1%): carcinoide.
• Compresión extrínseca por tumor o MTS (>60 años)
Fisiopatología
Anatomía patológica: 4 fases

1. Congestiva o edematosa: hiperemia + congestión vascular venosa.
2. Supurativa: ↑congestión, compromiso venoso y linfático, proliferación de
bacterias → exudado fibrino purulento.
3. Gangrenosa: compromiso arterial, venoso y linfático → ↑inflamación, ↑ exudado
purulento, infartos en borde antimesentérico del apéndice (- irrigado).
4. Perforada: material purulento y fecal en la cavidad abdominal.
12
• Retrocecal ascendente (65%): McBurney.
• Descendente (31%)
MIRASSO - JUANEDA • Retrocecal transversa
APENDICITIS (2%)
AGUDA
• Preileal o paracecal ascendente (1%)
• Retroileal (0.5%)
Clínica: típicamente sigue la cronología de Murphy
(55% de los casos) 20% se produce por otras patologías abdominales.
• Dolor abdominal: 1º epigástrico o periumbilical de tipo cólico o continuo,
moderada intensidad, visceral mal definido, (se transmite por el plexo solar). Se
acompaña de náuseas (90%) y vómitos (60%). Luego de 3,4 a 6 hs migra hacia
la fosa iliaca derecha, ↑ de intensidad, es parietal más definido.
• Puede haber ↑Tº < 38 ºC, y no se alteran los signos vitales. Si la fiebre precede
al dolor y/o >38 ºC dudar del diagnóstico de apendicitis aguda.
• Existe anorexia total.
• Menos frecuente: diarrea por irritación rectosigmoidea y síndrome miccional por
irritación de la vejiga.
Semiología abdominal
• Dolor a la compresión y defensa en FID, punto de Mc Burney + y dolor a la
descompresión (signo de Blumberg), también puede producirse dolor a la
percusión (micro Blumberg).
Otros signos
• Apéndice retrocecal: puede haber dolor en flanco derecho.
• Apéndice pelviano: dolor suprapúbico, se provoca en el tacto rectal al presionar
el lado derecho del fondo de saco de Douglas.
• Apéndice en contacto con el psoas: signo del psoas: extensión del MID en
posición decúbito lateral izquierdo produce dolor.
• Apéndice en contacto con el obturador: signo del obturador, dolor en
hipogastrio con la rotación interna del muslo derecho flexionado en decúbito
dorsal.
• Signo de Rovsing: presión en el lado izquierdo genera dolor en el derecho por
desplazamiento de gases del lado izquierdo al derecho distendiendo el
apéndice.
En casos dudosos: maniobra de Sanmartino Yódice: localiza el dolor en FID ante el
tacto rectal y la dilatación del esfínter anal.
Cuadros atípicos
Niños: cuadro grave por ↑R de perforación, tienen más riesgo de peritonitis aguda por
poco desarrollo del epiplón.
Neonato: es una forma de peritonitis neonatal: irritabilidad, letargia, distensión
abdominal, vómitos, masa palpable, hipotensión, hipotermia, dificultad respiratoria.
Lactante y h/ 2 años: irritabilidad, letargia, vómitos, fiebre, diarrea, distensión
abdominal, flexión de la cadera, semeja una gastroenteritis vírica.
Ancianos: consulta mas tardía, vómitos, anorexia, dolor abdominal que se localiza más
tarde en FID.
Embarazadas: es una patología muy frecuente: en los 1º 2 trimestres el diagnóstico es
fácil y la clínica es típica. En el 3° trimestre el apéndice asciende en el abdomen por
ser desplazado por el útero y puede llegar hasta el hipocondrio derecho.
13
Diagnóstico: clínico.
Laboratorio
1. Hemograma: 70% leucocitosis, 11 a 16.000 con ← 30% normal.
2. ↑VSG
3. Valores normales no descartan apendicitis aguda.
4. Examen de orina: sólo es útil en el diagnóstico diferencial de pielonefritis.
Imágenes
1. ECO abdominal: diámetro >6mm, pared <3mm, luz no compresible, líquido peri
apendicular, presencia de fecalito. Si observa solución de continuidad implica
necrosis y ↑R de perforación. Colecciones liquidas periapendiculares o
intraabdominales.
2. TC con contraste oral e iv: se pueden ver los mismos signos que en la ECO
(>6mm, signos de inflamación periapendicular, flemón y absceso). La falta de
lleno del apéndice, que puede no ser apendicitis y en la apendicitis puede
haber lleno parcial (lo mismo sucede en el colon por enema).
3. Laparoscopía: permite diagnóstico intraoperatorio y tratamiento.
Diagnóstico diferencial: puede ser cualquier dolor abdominal agudo.
Niños: linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y
neumonía basal derecha.
Adolescente y adulto joven: linfadenitis mesentérica, enfermedad de Crohn, cólico
ureteral derecho o pielonefritis aguda.
♀: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, ovulación dolorosa.
Adulto mayor y anciano: colecistitis aguda, úlcera perforada, diverticulitis, obstrucción
intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, cáncer de ciego, torsión de
quistes o tumores ováricos.
• Linfadenitis mesentérica: fiebre alta de inicio, abdomen sin irritación peritoneal, linfocitosis, signo de
Klein: el dolor a la palpación pasa de la FID a la línea media cuando el paciente pasa al decúbito lateral
izquierdo. Campylobacter (translocación).
• Gastroenteritis aguda: dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea acuosa, fiebre sin irritación peritoneal. Si
luego de unas horas no se puede descartar indicar laparoscopía.
• Invaginación intestinal: niños < 2 años donde la apendicitis es rara. Dolor abdominal paroxístico
rectorragia escasa y vómitos.
• Diverticulitis de Meckel: no se puede diferenciar hasta la exploración quirúrgica en algunos casos.
• Enfermedad de Crohn aguda: en muchos casos indiferenciable.
• Cólico ureteral: dolor en FID que irradia al flanco, zona lumbar, ingle y genitales. Dolor visceral con
náuseas y vómitos más intensos, disuria, polaquiuria y tenesmo. Solicitar sedimento de orina y ECO
abdominal.
• EPI: dolor en hipogastrio, en una o ambas fosas ilíacas. Fiebre alta, irritación peritoneal, leucorrea
purulenta vaginal y movilización del cuello uterino al tacto muy dolorosa.
• Ovulación dolorosa: ½ del ciclo menstrual, cede con la observación, hay antecedentes de episodios
similares.
• Rotura de embarazo ectópico: se produce entre 6 y 12 semanas, antecedente de amenorrea o
menstruación anormal o muy escasa.
14
Complicaciones: flemón y absceso peri apendicular, peritonitis apendicular, trombosis

del eje venoso mesentérico portal o pileflebitis.
1. Flemón/plastrón: ante una perforación, se bloquea la infección entre el
epiplón, colon, asas intestinales y la pared abdominal, formando un flemón con
minima cantidad de pus.
2. Absceso: si el proceso avanza se forma una cavidad de pus bien delimitada.
ƒ 2-7%. Ambos se diagnostican cuando luego de varios días aparece masa palpable
en FID, tumoración dolorosa de límites mal definidos sin evidencia de peritonitis
generalizada: clínicamente se lo llama plastrón apendicular.
Diagnóstico por TC
• Flemón: masa inflamatoria sólida sin gas extraluminal y contenido liquido.
• Absceso: estructura hipodensa de heterogeneidad variable con o sin
burbujas de gas y patrón líquido que corresponde a pus.
3. Peritonitis: si el bloqueo falla se extiende la infección desde la FID hasta la
cavidad abdominal, afectando especialmente el fondo de saco de Douglas y el
espacio subfrénico derecho (Morrison).
El dolor se extiende a todo el abdomen ↑ƒ de nauseas y vómitos, contractura o
defensa en todo el abdomen Tº ≥39 ºC.
Diagnóstico por Rx, >15.000 GB.
4. Pileflebitis (tromboflebitis séptica de la vena porta o alguna de sus
tributarias): complicación poco frecuente pero grave. Fiebre elevada 39 a 40
ºC, escalofríos e ictericia. Dg.: ECO y TC observa la trombosis.
Tratamiento
Apendicitis aguda no complicada: quirúrgico
1. No requiere preparación especial, solicitar: ECG y valoración cardiológica, Rx
Tórax, hemograma, urea, creatininemia, glucemia, TP y TTPK.
2. ATB: solo una monodosis una hora antes de la cirugía como profilaxis.
Metronidazol, ampicilina sulbactam, cefalosporina de 3ª, clindamicina,
gentamicina. Cipro-metro.
3. Analgésico y antipirético
4. Metoclopramida + ranitidina
5. Apendicetomía: abierta (incisión de McBurney) o laparoscópica:
1. Ligadura y sección del mesoapéndice incluyendo la arteria apendicular.
2. Sección del apéndice e invaginación del muñón apendicular.
Flemón
• Tratamiento médico: antibiótico de amplio espectro y suspender la alimentación
oral. Éxito >90%.
• Cirugía en: fracaso del tratamiento medico o complicaciones secundarias como
obstrucción intestinal o supuración secundaria.
No se aconseja la apendicetomía diferida
Absceso porque:
• Drenaje percutáneo, por punción aspiración • La mayoría permanecen asintomáticos.
simple o catéter ECO guiado. • Es habitual que no se encuentren restos
• Drenaje quirúrgico si falla el percutáneo o de apéndice.
abscesos múltiples o mal definido. • Hay ↑R de morbilidad luego de las
apendicetomías diferidas.
• Morbilidad: infección de la herida, absceso
intraabdominal, fístula cecal,15evisceración,
eventración, obstrucción intestinal.
MIRASSO - JUANEDA OCLUSIÓN INTESTINAL
OCLUSIÓN INTESTINAL
Definición: obstrucción intestinal o íleo es la detención parcial (suboclusión) o total
(completa y persistente) del tránsito del contenido intestinal.
Clasificación
• Mecánico: obstrucción intestinal
orgánica.
• Funcional: sin obstrucción
orgánica.
• Alto: duodeno y primeras asas
del yeyunoíleon.
• Bajo: ultimas asas del
yeyunoíleon o colon.
El íleo mecánico puede ser: Simple Asa cerrada Vólvulo
Simple (sin estrangular): cuando el sitio de obstrucción es único. Puede producirse

isquemia cuando exista sobredistensión del asa y compromiso de la circulación
parietal.
Estrangulado: se produce por obstrucción en dos sitios adyacentes, se crea
un asa cerrada que se distiende, puede girar sobre su eje (vólvulo
secundario) y comprometer los vasos y el meso. Hay isquemia, ↓ retorno
venoso, infarto y perforación.
Se puede producir isquemia cuando exista obstrucción colónica con válvula
ileocecal continente que impide el reflujo, se crea un asa cerrada que puede
romper el ciego.
Íleo funcional: antes se lo separaba en paralítico o espasmódico,
actualmente según sea difuso o localizado.
Causas más frecuentes

• Intestino delgado: adherencias o bridas, hernias internas o externas y tumores.
• Colon: carcinoma, diverticuitis, fecaloma y vólvulo sigmoideo.
• Obstrucción estrangulada de intestino delgado: hernia, adherencias o bridas y
en colon el vólvulo sigmoideo.
• Íleo funcional: postoperatorio normal, peritonitis, seudoobstrucción colónica (en
enfermos hospitalizados).
Fisiopatología
Íleo mecánico produce dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción por
acúmulo de líquido y aire. Hiperperistaltismo proximal.
La mucosa pierde su capacidad para absorber y ↑secreción (3°espacio).
Se produce una dilatación intestinal progresiva con pérdidas de líquido extracelular.
Además en las obstrucciones altas hay vómitos importantes. Isquemia → translocación
bacteriana.
Esto lleva a deshidratación, trastornos metabólicos, hipovolemia y eventual shock.
A las 24hs se transforma en paralítico (por agotamiento) y ↓ dolor y existe pérdida del
50% de la volemia.
16
Según el lugar de la obstrucción es el tipo de ∆ hidroelectrolítica:

• Duodeno por encima de la papila: pérdida de líquido gástrico, hipoK+, alcalosis
hipoclorémica.
• Obstrucciones más bajas: desequilibrio acido base es menor por pérdida por
secreción duodenal.
Se pierde siempre líquido isotónico, depleción de H 2 O, Na+ y Cl-.
Anatomía patológica
• Obstrucción aguda: paredes finas, puede haber exudado intraperitoneal.
• Obstrucción crónica: paredes engrosadas por hipertrofia muscular.
• Obstrucción estrangulada: coloración azulada, desaparición de los latidos en el
meso.
• Íleo funcional: aspecto normal.
• Íleo peritonítico: envejecimiento, exudado seroso, fibrinoso, o purulento.
Clínica: dolor, distensión, detención y vómitos.
1. Dolor: cólico, tiene comienzo brusco, ápex y descenso brusco. Si se hace continuo
sospechar estrangulación (pese a que >60% de las estrangulaciones no tienen
dolor continuo). Alta (↑ƒ). Baja (↓ƒ).
Se asocia a borborigmos, tumor fantasma por vaciamiento brusco de una o mas asas
por resolución parcial, espontánea y transitoria del íleo.
El dolor cólico y los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción mecánica
aguda y completa por sobredistensión con eliminación de peristaltismo.
2. Vómitos: obstrucción alta → vómito frecuente y abundante, bilioso.

Obstrucción baja → vómito amarillento oscuro o marrón (fecaloide), porráceo
(contenido ID).
Obstrucción colónica → vómito fecaloide o ausente.
3. Distensión: si es muy alta puede ser mínima o no existir y es muy importante en

obstrucciones colónicas.
4. Detención: en las obstrucciones agudas la eliminación de gas y MF puede no

interrumpirse por persistencia del peristaltismo en intestino distal. En las crónicas
hay antecedente de alternancia constipación y diarrea y cuando la obstrucción se
completa hay detención total. Puede eliminar lo que quedó distal a la obstrucción.
5. Examen físico: obstrucción del delgado tiene mayor firmeza a la palpación y

percusión más mate por presencia de líquido>gas. En la obstrucción colónica hay
percusión más timpánica. SIEMPRE: 1. TACTO RECTAL. 2.DESNUDAR:
EXAMEN DE HERNIAS.
17
Diagnóstico
1. Laboratorio
a. Hemograma + plaquetas: puede haber hemoconcentración, leucocitosis.
b. Ionograma: ↑ o ↓ K+, ↓Cl-, ↑Na+
c. Glucemia
d. Uremia y creatininemia
Leucocitosis, ↓HCO3-, ↑Amilasemia: íleo estrangulado
e. ASTRUP (siempre)
f. TP y TTPK
2. Rx abdomen acostado (simple)
a. Obstrucción proximal al colon
i. Ausencia de aire en colon.
ii. Asas de intestino delgado distendidas: en pila de monedas
(yeyuno) o asas lisas en parte inferior del abdomen (íleon).
b. Obstrucción colónica
i. Colon dilatado en periferia de la imagen.
ii. Si la válvula ileocecal es incontinente: dilatación colon e ID.
c. Rx de pie: se observan niveles hidroaéreos.
d. Íleo funcional: dilatación simultánea yeyunoíleon y colon.
e. ↑ diámetro de asas, aparición de líquido → probable compromiso
vascular.
f. Niños, enfermos postrados y ancianos pueden tener aire abundante sin
obstrucción alguna (aerofagia).
g. Masa opaca → sospechar asa cerrada.
3. Rx por contraste: se puede realizar un colon por enema. La SEGD no tiene
tanta utilidad (NO HACER).
4. ECO abdominal: se puede realizar si no se confirma la sospecha por Rx.
Permite ver asas dilatadas y reconocer patrón yeyunal o ileal de la obstrucción.
Puede verse el asa cerrada, con movimiento de líquido y aire.
5. TC: sólo si no se realizó el diagnóstico con los métodos previos:
a. Vólvulo: distribución radiada de asas intestinales, engrosamiento del
meso, halo hipodenso en interior de la pared intestinal (isquemia).
b. Infarto: masa bien definida de alta densidad.
Tratamiento
• Médico
a. Vía periférica (evaluar vía central), restitución hidroelectrolítica intensa, control
con ionograma y ASTRUP.
b. SNG: permite la descompresión inicial. Puede utilizarse SNY. La sonda es
arrastrada por el peristaltismo intestinal hasta la obstrucción, permitiendo
descomprimir las asas distendidas y vencer la obstrucción. No se realiza tanƒ,
lleva mucho tiempo, contraindicado en indicaciones de Cx urgente.
c. ATB: sólo si hay evidencia de isquemia, necrosis o peritonitis o como
profilaxis para la Cx.
18
• Quirúrgico
Urgencia: indicado en obstrucción mecánica con asa cerrada o volvulada, evidencia
clínica de estrangulación o en obstrucción mecánica aguda.
Obstrucción del intestino delgado: incisión mediana es de elección. Descompresión
intraoperatoria del intestino simplifica la exploración, puede realizarse por: enterotomía
espirativa o aspiración cerrada por SNG (compresión manual del asa y aspiración).
Este último es de elección porque tiene ↓R de fístulas. Requiere buen cierre con balón
de tubo endotraqueal.
Obstrucciones colónicas: generalmente el diagnóstico se tiene antes de la cirugía, por
lo que la técnica depende de la causa.
ADHERENCIAS Y BRIDAS
Definición
Adherencia: pegamiento de una o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier
sector de la cavidad abdominal. Pueden ser laxas o firmes.
Brida: adherencia en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estructuras
vecinas en forma de puente. Además de la oclusión pueden producir vólvulos.
Se producen por inflamación peritoneal que evoluciona a la fibrosis, por trauma
quirúrgico e infección bacteriana (+ƒ) o por isquemia, radiación, agentes químicos o
alergias.
La obstrucción intestinal secundaria por este proceso ocurre en el 3% de las
intervenciones quirúrgicas abdominales.
Tratamiento
Obstrucción en postoperatorio inmediato: el tratamiento es inicialmente conservador.
>50% tiene resolución espontánea. Es importante el Dg ≠ con otras causas como
dehiscencia anastomótica, atrapamiento intestinal por hernia interna o puntos de
sutura.
Cirugía en: persistencia del cuadro, isquemia, no se logra el Dg ≠.
Obstrucción en postoperatorio alejado: cirugía temprana indicada en pacientes con ↓R
quirúrgico y obstrucción aguda, sobre todo si hay clínica de isquemia.
Obstrucción recidivante por bridas o adherencias: Cirugía de Noble (suturar las asas
intestinales entre si mediante puntos sero serosos) o de Childs-Philipps (sutura a
través del meso, es + segura).
Hernia interna: protrusión de víscera a través del peritoneo o mesenterio hacia un

compatimiento en la cavidad abdominal, generalmente forámenes, recesos, fosas o
defectos causados por Cx o Tx.
19
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Definición: síndrome clínico de causa múltiple y patogenia desconocida. Produce una
obstrucción funcional en cualquier segmento. Su forma clínica más frecuente es la
seudoobstrucción colónica aguda o síndrome de Oglivie.
Patogenia: hiperactividad simpática o hipoactividad parasimpática.
Causas
• Enfermedades neurológicas: ACV, meningitis, mielitis, EM.
• Enfermedad que afecte el musculo liso: colagenopatías, amiloidosis.
• Enfermedad CV: ICC, HTA maligna.
• Post operatorio de Cx neuroquirúrgicas, ginecológicas, urológicas y
cardiacas.
• ∆ hidroelectrolíticas: HipoK, • Fármacos: antiperistálticos.
HipoNa. • Puerperio temprano
• Hospitalizado
Síndrome de Oglivie o seudoobstrucción colónica aguda
Obstrucción funcional del colon aguda y reversible. Causa + ƒ.
Clínica: dolor, detención, distensión + borborigmos, abdomen no doloroso a la palpación.
Dx: Rx: dilatación del colon derecho y colon izquierdo normal. 60% dilatación de ID.
TC: ↑S. Colonoscopía: dilatado, inmóvil, sin obstrucción.
Tratamiento: descompresión por colonoscopía. Ante fracaso cecostomia percutánea
ecoguiada.
1. Suprimir fármacos y buscar precipitantes
2. Dieta 0 48-72hs
3. SNG Ciego <12cm
4. Sonda rectal (drenaje gravitatorio) S/isquemia
S/peritonitis
5. Evitar laxantes. NO enemas.
S/perforación
6. Reposición hidrosalina
Rx cada 12-24hs → revisar diámetro y neumoperitoneo. 70% REMITE.
Si: >12cm, fiebre, leucocitosis, acidosis, peritonismo:
• Neostigimina + glicopirronio. Eritromicina/cinitaprida/mosaprida.
• Cirujano abdominal → colonoscopía descompresiva → Puede repetirse.
o Sino: cecostomía percutánea.
Vólvulo primario: rotación en torno a su eje de un segmento de intestino delgado en
ausencia de patología extrínseca. Son muy raros.
Las causas de vólvulo secundario +ƒ son: bridas, hernias internas, tumores, divertículo
de Meckel y malrotación congénita.
Bezoar: masa compacta que ocupa totalmente la luz del intestino producida por
acumulo de residuos no digeribles de material orgánico (fitobezoar o tricobezoar).
Tricobezoar: ocluye el estómago: dolor abdominal vómitos y masa palpable. ♀
patología psiquiátrica.
Fitobezoar: por lo general se ocluye en el intestino delgado produciendo un íleo
mecánico no característico.
20
21
MIRASSO - JUANEDA ISQUEMIA MESENTÉRICA
ISQUEMIA MESENTÉRICA
SINDROME OCLUSIVO CRÓNICO CELIOMESENTÉRICO
Definición: síndrome clínico resultante de la obstrucción progresiva de las arterias
digestivas.
Etiología: las ↑ƒ son la ateroesclerosis y la compresión del tronco celíaco por el
ligamento arqueado.
• Causas intrínsecas
o Ateroesclerosis • Causas extrínsecas
o PAN o Ligamento arqueado
o Takayasu o Fibrosis retroperitoneal
o Aneurismas o Iatrogénica (ligadura)
o Hiperplasia fibromuscular
de la media.
Ateroesclerosis: no se presenta aislada en el sistema celiomesentérico, se asocia a afectación

aórtica. Las lesiones generalmente se ven en el nacimiento o en los primeros 2cm de las
arterias viscerales. La clínica no se relaciona con la gravedad de las lesiones.
Compresión del tronco celíaco: nacimiento alto del tronco o implantación baja del ligamento
arqueado (del diafragma).
Clínica: asintomático → sintomatología típica → complicaciones.

Síntomas típicos
o Dolor: se produce por anoxia postprandial, 30 minutos luego de ingesta o
desencadenado por el frío o la marcha. Localizado en región umbilical,
epigastrio, hipocondrio izquierdo. Acompañado de náuseas, vómitos, ansiedad,
palidez, sudoración. → Angor abdominal.
o Pérdida de peso: superior a 15kg causada por el dolor postprandial,
malabsorción y diarrea.
o Soplo abdominal
Complicaciones: isquemia intestinal aguda (+ƒ y grave), estenosis intestinal, úlcera
gástrica de localización atípica, colecistitis alitiásica y mesenteritis retráctil.
Diagnóstico
1. Rx: estudios contrastados negativos.
2. Angiografía: se debe observar el perfil porque las lesiones asientan en los
primeros 2cm y no se ven en el frente. Se ve la circulación colateral en arteria
sinuosa del colon, arcada marginal del colon, pancreática dorsal y
pancreatoduodenales.
3. Angio TC o RMN
Tratamiento: de ser posible todos los pacientes sintomáticos deben ser

revascularizados. Puede ser percutánea o quirúrgica (tromboendarterectomía +
angioplastia o reimplantación o By Pass aortomesentérico o aortohepático).
22
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

Definición: déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo.
1/100.000 habitantes y 1/1000 ingresos hospitalarios.
Isquemia arterial aguda: +ƒ en AMS, puede ser oclusiva (émbolo y trombo) y no
oclusiva.
• Émbolos se originan en FA, EM, IAM, aneurismas ventriculares, endocarditis,
post cardioversión, desprendimiento de placas de ateroma, etc.
20% de las embolias mesentéricas presentan una o más embolias asociadas en otros
territorios.
Pueden detenerse a nivel de:
o Antes del nacimiento de la cólica media >70%
o Origen de la cólica media
o Distal al nacimiento de la cólica media
o Nacimiento de la ileocólica.
• Trombosis: 50-70% tiene antecedentes clínicos de isquemia intestinal crónica.

• No oclusiva: shock, ICC, sepsis, quemaduras, hemorragia grave, tratamiento
con digital u otra droga.
Clínica: paciente de 60-70 años.

1. Inicial: 6-8 horas
• Dolor abdominal brusco, intenso, cólico y mal localizado. Se hace constante
y se localiza en zona periumbilical o en una fosa ilíaca.
• Abdomen depresible y sin peritonismo.
• ↑FC, ↑FR
• ↑RHA y diarrea con o sin enterorragia.
2. Durante 4 a 6 horas
• Disminuye el dolor. Isquemia
• Distensión abdominal ↓
↓peristaltismo
• ↑↑FC, ↑↑FR
3. Necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock.

• Distensión abdominal franca por íleo.
• ↑ Tº y ↑↑FC
• Enterorragia ƒ
23
Isquemia venosa aguda: trombosis de la VMS por:

• Estado de hipercoagulabilidad: ACO, policitemia vera, trombocitosis, tumores,
trombofilias.
• Inflamación aguda: apendicitis, pileflebitis, peritonitis por perforación, pancreatitis.
• Hipertensión portal (rara vez en forma aguda).
• Trauma quirúrgico especialmente la esplenectomía.
Clínica: +ƒ forma subaguda, puede ser agudo. Los síntomas abdominales pueden
preceder en meses a la necrosis intestinal.
• Dolor • Fiebre
• Vómitos • Distensión abdominal
• Diarrea
Diagnóstico
1. Laboratorio: leucocitosis > 15.000/mm3, ↑FAL, acidosis metabólica,
amilasemia.
2. Imágenes
 Simple de abdomen: ausencia de gas intestinal → acúmulo de gas → íleo
funcional difuso (peritonitis).
 TC: >90% Dx, observar el trombo y la circulación colateral, engrosamiento
de paredes intestinales.
 ECO: identifica el trombo en el interior de la vena porta, aunque el gas
intestinal impida ver la VMS.
3. Angiografía
4. Laparoscopía
TRATAMIENTO
1. Reposición líquida, ATB, control del
ECG.
2. Isquemia arterial
3. Isquemia venosa
a. Si no hay necrosis (clínica)
intestinal anticoagular con
heparina.
b. Si hay necrosis: resección,
generalmente con anastomosis a
un tiempo
c. Trombectomía de VMS indicada cuando el segmento intestinal a
resecar originaría un síndrome de intestino corto.
d. Siempre anticoagulación post cirugía.
24
ISQUEMIA COLÓNICA
Definición: distintas formas clínico patológicas de la insuficiencia vascular del colon.
Epidemiología: lesión isquémica +ƒ del tubo digestivo. +ƒ >60-80 años.
Etiología
1. Oclusivas
a. Oclusión de grandes arterias
I. Embolia o trombosis de la AMS
II. Ligadura de la AMI
III. Vólvulo
b. Oclusión de pequeñas arterias
I. Vasculitis
II. DM
III. Radiación
c. Oclusión venosa
I. Hipercoagulabilidad
II. HTP
III. Inflamación intra abdominal
2. No oclusivos
a. Idiopática (asociada a aterosclerosis)
b. Obstrucción mecánica del colon (cáncer, divertículos)
c. Bajo GC (sepsis, shock)
d. Fármacos (digital, diuréticos, antihipertensivos)
En condiciones normales el colon es el sector del tubo digestivo que menos flujo recibe, siendo
el + susceptible a desarrollar isquemia. Las regiones más sensibles (por menos cantidad de
colaterales) son el ángulo esplénico, la región ileocecal y la unión rectosigmoidea.
Hiperperistaltismo, constipación, estrés emocional, producen cambios en la circulación de la
pared colónica.
Clínica: sospechar en: DOLOR CÓLICO + URGENCIA DEFECATORIA + PROCTORRAGIA.

• Dolor abdominal: tipo cólico, tiene antecedentes de episodios similares. Se
localiza según el segmento afectado, puede curar en 24-48 hs.
• Asociado a defensa, náuseas y vómitos.
• Proctorragia
⅓ son formas graves: rápida progresión a gangrena, perforación, peritonitis y shock.

• Dolor intenso
• Distensión abdominal
• Proctorragia importante
• ∆ sensorio
25
Diagnóstico
1. Rx simple: dilatación inespecífica del colon, neumoperitoneo si hay perforación.
2. Colon por enema: impresiones del pulgar: hematomas submucosos proyectados
hacia la luz colónica. No es específico de isquemia.
3. VCC: utilizado con cuidado por ↑Pr intraluminal. Mucosa pálida, áreas de
hiperemia y ulceración punteada. Luego: hematomas submucosos, hemorragia
difusa y necrosis.
4. TC: engrosamiento de la pared, masa heterogénea que desplaza las asas
(hemorragia abundante), ingurgitación de las venas mesentéricas, gas intramural o
en la vena porta por necrosis (neumatosis portal).
5. Angiografía: solo utilizar si no se puede descartar isquemia mesentérica.
Tratamiento
1. Inicial: suprimir ingesta oral, hidratación parenteral, ATB, vigilancia 24-48hs.
Las formas leves por lo general revierten (sin signos de peritonitis).
2. Cirugía de urgencia: extirpación del segmento colónico. Si es colon derecho

se puede realizar ileotransversoanastomosis, en colon izquierdo operación de
Hartmann o Lahey.
3. Cirugía electiva: tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o estenosis

colónica (complicaciones a largo plazo). Resección y anastomosis en 1 tiempo.
26
MIRASSO - JUANEDA DISFAGIA
DISFAGIA
Definición: dificultad para trasladar alimentos de la boca al estómago. Sensación de
detención del alimento. Indica alteración anatómica o motora funcional.
Orofaríngea Esofágica
Localización Entre boca y esófago Entre esófago superior y
superior estómago
Etiología Neurológica Lesión mecánica obstructiva (1)
o trastorno motor (2)
Tipo de alimento Líquidos (1)-Para sólidos, recurrente,
predecible, progresiva (luego
para líquidos).
(2)-Para sólidos y líquidos,
episódica, no predecible, no
progresiva
Referida a: Garganta, cuello Retroesternal, epigástrica
Acompañantes Tos, regurgitación nasal, Dolor torácico, regurgitación
ahogo, neumonía. tardía, odinofagia.
Atenuantes Regurgitación
Maniobras Elevar brazos, Valsalva, repetir
facilitadoras deglución.
DD: odinofagia (proceso inflamatorio en faringe o esófago) y globo histérico (sensación de

ocupación de la garganta).
Etiología
Neuromusculares
(75%): ACV, EM, MG,
Parkinson
Motoras: acalasia
Orofaríngea
orofaríngea
Estructurales:
divertículo de Zenker,
neoplasias,
compresión por bocio
Motoras: acalasia,
espasmo difuso,
esclerodermia
Intrinsecas: estenosis
Esofágica peptica, anillo de
Shatzki, cáncer
Obstructivas
Extrínsecas: tumor
mediastinico,
dilatacion de AI 27
MIRASSO - JUANEDA DISFAGIA
Anamnesis
Alimento
¿Atascamiento
Líquidos luego de
deglucion?
¿Dificultad para
iniciar Sólidos Ambos
deglucion?
Obstrucción
Orofaríngea Trastorno motor
mecánica
Neurológica Progresiva Intermitente Progresiva
+ perdida de Dolor toracico: Esclerosis en Pérdida de peso

Buscar foco + pirosis crónica
peso: cancer espasmo difuso otros tejidos y regurgitación
Esofago de Esclerodermia
Acalasia
Barret CREST
Estenosis
peptica
DISPEPSIA
• Dolor epigástrico
• Ardor epigástrico
• Plenitud posprandial
• Saciedad precoz
• Distensión abdominal
• Eructos
• Náuseas
Por los últimos 3 meses, habiendo comenzado 6 meses antes del Dg, no mejora con la
defecación. Existen 2 tipos:
• Tipo ulcerosa: epigastralgia posprandial que mejora con alimentos o antiácidos.
• Tipo motora: plenitud, distensión, saciedad precoz, náuseas.
Diagnóstico diferencial: tener en cuenta síntomas de alarma.
Tratamiento: sin síntomas de alarma se hace tratamiento empírico con IBP (omeprazol
20-40mg/día) por 4 semanas. Si no mejora:
• Tipo motor: procinéticos por 4 semanas
• Tipo ulceroso: mantener o IBP x2 por 4 semanas
Si no mejora se debe realizar VEDA u otras pruebas. Buscar H. pylori con biopsia y
tratarlo.
28
MIRASSO - JUANEDA ESÓFAGO
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

Definición: son alteraciones de la fase esofágica de la deglución por alteración de la
función de bomba propulsora o de la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).
• Primarias • Secundarias
o Acalasia o Enfermedades del
o Espasmo esofágico colágeno: LES, CREST,
difuso esclerodermia.
o Esófago en o Afectaciones endocrinas
cascanueces y metastásicas
o EEI hipertenso o Enfermedades
neuromusculares
ACALASIA
Definición: enfermedad caracterizada por ausencia o déficit de relajación del EEI +
falla de peristalsis del cuerpo esofágico.
Epidemiología: puede aparecer a cualquier edad es +ƒ 30-40 años, ♀=♂, endémica
en Brasil asociada al Chagas.
Patogenia: desconocida, puede ser idiopática (+ƒ) o genética. La única asociación
establecida es el Trypanosoma cruzi, en Argentina <10% son por enfermedad de
Chagas.
Se ha observado:
• ↓ células ganglionares del plexo de Auerbach y células de Cajal.
• ↓ producción de NO y VIP → Rta exagerada ante estímulos colinérgicos.
Hipertensión del EEI con ↓Relajación → ↑Pr intraluminal → dilatación → ↓peristaltismo.
Clínica
• Disfagia: para sólidos y líquidos + notoria al inicio de la ingesta. Paciente refiere
alimento “estancado”.
• Regurgitación
• Adelgazamiento
• Dolor retroesternal: paroxístico, dura pocos minutos o segundos, irradia a base
de ambos hemitórax, dorso y cuello. Desencadenado por ingesta de líquidos
fríos o espontáneo.
• Tos
• Broncoaspiración y crisis de asfixia: pueden aparecer durante la noche.
√ 2 formas
1. Hipertónica: pacientes no chagásicos: dilatación poco acentuada, dolor
importante, disfagia paroxística y baja frecuencia de complicaciones
pulmonares.
2. Hipotensiva: asociada al Chagas, escaso dolor, adaptación a disfagia y
frecuentes complicaciones pulmonares.
El dolor y las asfixias pueden preceder a la disfagia, importante en el diagnóstico
precoz.
29
Diagnóstico
1. Rx baritada o SEGD: características específicas:
a. Ausencia de cámara d. Ondas terciarias
gástrica e. Patrón en miga de pan
b. Esófago distal en cola
de ratón
c. Niveles intraesofágicos
SEGD: 4 grados:
1. ⅓ distal en “V” poca dilatación 3. ⅓ distal en “U”
2. ⅓ distal en “V” dilatado 4. Rodillas o acodaduras en cuerpo del
esófago.
2. VEDA: importante para descartar otras patologías y confirmar el carácter
funcional de la acalasia. Si es funcional no hay resistencia al paso del
endoscopio. Buscar infiltración perineural por CA esofágico o gástrico. Si hay
dudas realizar Bx o ECO-E.
3. Manometría
a. Relajación incompleta del EEI
b. ↑Pr EEI basal (<26mmHg)
c. ↑Pr basal esofágica en relación a la gástrica
d. Ausencia de peristalsis
Tratamiento
1. Médico: nifedipina o verapamilo SL: ↓dolor y mejora la disfagia.
2. Endoscópico: dilatación forzada con balón: se insufla hasta producir dolor, se
mantiene por 60s y se retira, se observan estrías sanguinolentas que indican
que hubo presión suficiente. Indicada en: acalasia inicial con poca dilatación.
Satisfactoria en 80%.
3. Quirúrgico: esofagocardiomiotomía de Heller: sección del músculo longitudinal
a nivel de la unión GE con interrupción del EEI. Es la miotomía de los últimos 8
a 10cm incluyendo el cardias. Debe agregarse procedimiento antirreflujo.
Puede ser realizada por VEDA.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Patogenia: no se conoce la causa ni la FP → desplazamiento rápido de ondas del
esófago secundario a ↓ del tiempo de latencia.
Puede asociarse a ERGE con o sin hernia hiatal (EED secundario).
Puede asociarse a acalasia.
Clínica
• Dolor torácico retroesternal
• Disfagia episódica para sólidos y líquidos
30
Diagnóstico: Manometría.
• Contracciones esofágicas amplias y de gran duración, repetidas y espontáneas.
• Peristalsis normal intermitente.
• En casos avanzados hay contracciones 3ª → hélice → aspecto de
sacacorchos.
Tratamiento: antagonistas cálcicos, nitritos, sedantes y psicoterapia. Si fracasa:
Miotomía extensa del esófago: cirugía de Eiffert (a través de toracotomía izquierda).
ESÓFAGO EN CASCANUECES
Clínica: dolor torácico y disfagia.
Manometría:
• Contracciones peristálticas intensas, amplitud máxima > 180mmHg.
• Contracciones largas >7s.
• Secuencia peristáltica normal.
EEI HIPERTENSO
Clínica: dolor torácico, disfagia y regurgitaciones.
Manometría
• ↑Pr basal EEI >26mmHg
• Relajación normal
• Peristalsis conservada
• 50% tiene peristalsis hipertensa y ondas simultáneas.
Tratamiento: antagonistas cálcicos, sedantes, dilatación con balón o miotomía.
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

Esclerodermia
80-90% tiene afectado el esófago. Hay hipotensión del EEI con ↓ de la actividad
contráctil en ⅔ inferiores del esófago → evacuación lenta y ↑RGE→ esofagitis péptica.
Clínica: disfagia progresiva.
SEGD: esófago lleno de aire, escasa contractilidad y vaciamiento lento. 30% hernia
hiato asociada.
Tratamiento: habitual para esofagitis péptica, cirugía antirreflujo si hay ulcera,
estenosis o fracaso del tratamiento.
LES
20% de los pacientes con LES: esofagitis ulcerativa secundaria a arteritis de los vasos
de la mucosa, poca afectación muscular. Tratamiento: sintomático.
Dermatomiositis
50% tiene compromiso esofágico. Disfagia por espasmo (alta). Afecta el ⅓ estriado
superior. Tratamiento: corticoides.
31
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Definición: protrusión sacular de la pared esofágica que comunica con la luz del
esófago. Se clasifican según su localización y su mecanismo de origen.
DIVERTÍCULO DE ZENKER O FARINGOESOFÁGICO
Definición: protrusión posterior de la mucosa faríngea entre el constrictor inferior de la
faringe y el cricofaríngeo, en el triángulo de Killian. Formado por la mucosa, escaso
tejido areolar y pocas fibras musculares.
Epidemiología: es el +ƒ de los divertículos. ♂3:1♀. 50 años. ↑ƒ izquierdo.
Patogenia: se producen por pulsión. Se explica por:
• Hipertensión endofaríngea por disfunción del cricofaríngeo por:
o Relajación incompleta del circofaríngeo durante la deglución .
o Espasmo secundario al RGE.
o Incoordinación motora entre relajación y contracturas prematuras.
• Hay evidencias de patología muscular intrínseca que habla de atrofia, fibrosis,
necrosis ↓ anticolinesterasa en cricofaríngeo e hipofaringe.
Clínica
• Inicialmente molestias cervicales inespecíficas asociadas a la deglución
• Disfagia y regurgitación de alimento no digerido
• Masa cervical que comprime el paciente y sale alimento.
• Halitosis
• Tos y broncorrea
• Cambios en la voz
• Pérdida de peso
Diagnóstico
1. SEGD: es de elección.
2. VEDA: es innecesario, se utiliza para descartar neoplasias o cuerpo extraño.
Tratamiento: operar todos los sintomáticos por su ↑progresión.

1. Endoscópico: sutura por vía endoscópica que anastomosa la bolsa diverticular
al esófago.
2. Quirúrgico
a. Diverticulectomía + miotomía del cricofaríngeo: incisión anterior al ECM,
disección y diverticulectomía, miotomía del cricofaríngeo.
b. Diverticulopexia: eleva el fondo de saco y se sutura en la fascia
prevertebral + miotomía del cricofaríngeo.
32
DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS
Definición: divertículo por pulsión en el ⅓ distal del esófago, 2-5cm sobre el EEI. 70%
asociado a hernia de hiato, acalasia o EED.
Clínica: mayoría asintomáticos. Si son de gran tamaño: disfagia, regurgitaciones y
broncoaspiración.
Diagnóstico: SEGD + VEDA.
Tratamiento: diverticulectomía en los sintomáticos.
DIVERTÍCULOS POR TRACCIÓN: MEDIOESOFÁGICO (parabronquiales)

• Son los ↓ƒ, secundarios a adenopatías, TBC, histoplasmosis.
• Se originan entre D4 y D5 por presencia de ganglios carinales.
• Tienen poca retención alimentaria.
• Pueden inflamarse y perforarse, hasta fístulas esófago-bronquiales.
• Pocos requieren diverticulectomía.
• Tienen todas las capas: mucosa, submucosa, muscular. El esófago no tiene
serosa.
33
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Definición: presencia de síntomas clínicos y/o lesiones AP consecuencia del RGE
(hay cierta cantidad normal en sujetos sanos).
Epidemiología: es la patología del aparato digestivo +ƒ. 7-10% de la población tiene
pirosis diaria y 15-40% mínimo 1/mes.
Patogenia: es multifactorial.
1. EEI: debe tener 3 características importantes: Pr en reposo, longitud total,
longitud intraabdominal.
a. EEI hipotenso < 6mmHg en reposo (asociado a mayor severidad).
b. EEI corto < 2cm: a medida que se acorta requiere más presión para
evitar que haya reflujo.
c. Longitud intraabdominal < 1cm. En casos de hernia hiatal se pierde el
mecanismo valvular por el cual ↑Pr junto con el ↑Pr intraabdominal.
d. Se asocia a relajaciones espontáneas del EEI, ↑Nº (normalmente
desencadenadas por estímulos faríngeos o de distensión gástrica).
2. Depuración esofágica ineficaz: normalmente una onda peristáltica elimina un

gran % del RGE, el resto lo neutraliza la saliva. Hay hipo/a peristalsis en
distintos trastornos motores.
a. En la hernia de hiato hay re-reflujo: retrodifusión durante la deglución de
material contenido en bolsa herniaria.
3. ∆ Reservorio gástrico
a. Hipersecreción ácida
b. Dilatación gástrica: acorta el EEI y ↓ su resistencia al flujo. Se asocia a
masticar chicle y aerofagia en personas ansiosas.
c. ∆ Vaciamiento: ↑Pr intragástrica: úlcera gástrica o duodenal,
gastroparesia DBT, anticolinérgicos, vagotomía troncular.
4. Otros factores: sobrepeso, obesidad, dieta, TBQ, posición corporal pos

prandial, BZD, antagonistas cálcicos, xantinas, anticolinérgicos.
Esofagitis: Macro: mucosa hiperémica, eritematosa, rojiza, edematosa, hemorrágica,
pueden producirse úlceras superficiales. Micro: inicialmente hiperplasia de la basal,
alcanza h/ 50%, acantosis, papilomatosis (de la lámina propia) + infiltrado de Eo, NF y
linfocitos.
Esófago de Barrett: metaplasia intestinal en mucosa esofágica definida por:
• Macroscopía: (VEDA): lengüetas de mucosa rojo aterciopelada que
ascienden desde el estómago intercalado con la mucosa normal (rosada).
Puede ser corto (<3cm) o largo (>3cm).
• Microscopía: metaplasia de epitelio intestinal con presencia obligatoria de
células caliciformes con vacuolas basófilos. Forman estructuras glandulares.
Se asocia a mayor o menor grado de displasia.
34
Clínica
1. Síntomas típicos esofágicos
• Pirosis: sensación de ardor o quemazón retroesternal que puede
irradiarse al epigastrio alto, dorso, base cuello o brazos.
• Regurgitación: ascenso y/o expulsión por boca de contenido gástrico,
con sabor ácido, amargo o ambos. No precedida por esfuerzos, no
contiene alimentos ni presenta sabor desagradable. Generalmente post
prandial y con decúbito dorsal o lateral derecho.
• Disfagia: intermitente para sólidos y líquidos por un espasmo
esofágico, por edema mucoso o por complicaciones.
• Eructos, dolor epigástrico, pesadez post prandial, náuseas, hipo.
• Dolor torácico
• Lesión: esofagitis, estenosis, esófago de Barrett, adenoCA.
2. Síntomas atípicos o extraesofágicos
a. Tos, laringitis, asma, erosiones dentales.
b. Faringitis, sinusitis, otitis media,
fibrosis pulmonar. Clasificación de Los Angeles
Diagnóstico A. 1 o > lesiones <5mm
Presuntivo: clínica, endoscopía, manometría B. 1 lesión >5mm s/continuidad entre 2
Confirmatorio: pH metría 24hs, transito de bario, pliegues
centellograma radioisótopo. C. 1 lesión en 2 pliegues
D. Lesión circunferencial
1. Radiología SEGD: identifica reflujo 25-70%,
hernia hiatal en 45-80%. Clasificación de Savary Miller en grados:
2. VEDA: de elección permite tomar Bx. I. Erosiones únicas o múltiples en 1 solo
3. pHmetría 24hs: confirma reflujo. Indicada pliegue eritematosa o eritemato-exudativa
en: enfermos con síntomas atípicos o II. Erosiones múltiples en varios pliegues
extradigestivas compatibles con reflujo, o III. Erosión circunferencial
cuando persisten los síntomas durante el IV. Ulcera, estenosis o acortamiento
tratamiento médico o recaen V. Epitelio de Barrett
inmediatamente después de suspenderlo.
4. Manometría
a. EEI ↓Pr → mal pronóstico para el tratamiento médico y bueno para el Cx.
b. Identifica hipo o aperistalsis.
Evolución
Esofagitis grados I – III
• 45% un único episodio
• 32% recurrente no progresiva
• 23% recurrente progresiva → 38% úlceras o estenosis.
Esofagitis grados I-IV →18,2% desarrolla en 3 años esófago de Barrett.
Esófago de Barrett → 20% regresión parcial.
Pseudoregresión: epitelio epidermoide regenerado cubre al epitelio metaplásico pero
no pierde el riesgo de evolución a CA.
35
Tratamiento
1. No farmacológico: ↓ peso, TBQ, alcohol, dieta (cítricos, tomate, café, chocolate
y menta, evitar comidas copiosas), ↓ compresión abdominal (ropa y esfuerzos),
no acostarse post comida, elevar la cabecera de la cama, etc.
2. Farmacológico: anti H 2 ranitidina 300mg/día por 1 mes, 20mg omeprazol /día x
1 mes y control. Pueden asociarse procinéticos como cinitaprida.
Fracaso del tratamiento médico: no se obtiene respuesta o el paciente requiere dosis

elevadas de IBP para evitar recaídas. Siempre buscar la causa del fracaso:
- Diagnóstico erróneo - Reflujo alcalino
- Hipersecreción ácida - Medicación concomitante
- Inadecuada inhibición acida - Desequilibrios emocionales
- Hipo/a peristaltismo
a. Imposibilidad de realizar tratamiento médico
- Mal vaciamiento gástrico
b. Joven con severa incompetencia del EEI
- Hipotensión del EEI c. Estenosis orgánica o úlcera
d. Otra patología quirúrgica abdominal
3. Quirúrgico: indicaciones e. ∆ motora: hipo/a peristalsis
f. Patología respiratoria o extradigestiva con regurgitaciones
g. Asintomático con esofagitis severa
h. Esófago de Barrett con displasia de alto grado
Procedimientos
Funduplicatura de Nissen: requiere esófago intraabdominal 4cm. Cierre del hiato
esofágico, sección de vasos cortos, movilización del fondo gástrico y se “envuelve” al
esófago en 360º.
Nissen Rossetti: el fondo gástrico se “enrolla” sin necesidad de seccionar vasos cortos.
El fondo pasa por detrás del esófago y lo envuelve.
Operación de Lind modificada por Pinotti: el fondo gástrico anterior y el posterior son
suturados al esófago dejando libre su cara lateral derecha. Indicada cuando hay
hipoperistalsis y ondas menores de 30 mmHg. Funduplicatura incompleta.
Collis Nissen: esófago calibrado con bujía se secciona la curvatura mayor y se sutura
creando un neoesófago al cual se le realiza una funduplicatura. En casos en que el
esófago intraabdominal < 4cm.
Derivación duodenal total: antrectomía reconstruida en Y de Roux + vagotomía
troncular y valvuloplastia, indicado en reflujo posquirúrgico (cardiotomía de Heller o
fracaso de valvuloplastia o esófago gastrectomía).
Resección esofágica: es un fracaso del médico o del enfermo la necesidad de indicarlo
en:
- Úlcera circunferencial que no - Estenosis recidivante e hipo
epiteliza motilidad severa
- Úlcera penetrante en - Displasia de alto grado
mediastino
- Esófago acortado y fracaso de
otro procedimiento
36
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS HIATALES

Definición: son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras
abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico.
Migración cefálica de la UGE, estómago u otra víscera abdominal a través del hiato
esofágico.
Hernia por deslizamiento (Tipo I)

Definición: el esófago pasa a través del hiato
al mediastino posterior.
Epidemiología: es la hernia más frecuente,
generalmente se descubre cerca de los 50
años.
Asociada a deterioro estructural de la
membrana frenoesofágica, por edad,
estiramiento por movimientos deglutorios y
∆presión toracoabdominal.
Clínica: 5% de los que la tienen presentan

síntomas, que son atribuibles a ERGE.
• Pirosis (60-70%) • Melena (5-40%)
• Dolor retroesternal • Regurgitación (50-70%)
• Disfagia (30-50%) • Náuseas y vómitos (30%)
• Tos nocturna
Diagnóstico
• Rx de tórax: silueta cardíaca con nivel hidroaéreo
• SEGD (más apropiado)
• VEDA: bolsa con pliegues gástricos por encima del nivel de impresión del
diafragma. Recordar: distancia de arcada dentaria superior (ADS) hasta línea Z
= 40cm, debe coincidir con hiato diafragmático.
Tratamiento: solo se deben operar aquellas sintomáticas, reparación plástica del hiato
y funduplicatura (la mejor opción es la de Nissen-Rossetti 360°).
Siempre realizar tratamiento antiácido previo y posterior + procinéticos (domperidona o
cinitaprida).
37
Hernia paraesofágica o por rodamiento o parahiatal (Tipo II)

Definición: se produce la dislocación cefálica del fondo gástrico con posición normal
del cardias.
Epidemiología: representa el 3,5% de las hernias hiatales y se produce en >60 años.
Patogenia: defecto o debilidad en la zona

anterior del hiato, el esófago permanece en
su posición infradiafragmática normal por el
ligamento frenoesofágico. La hernia crece
con el tiempo y tiene riesgo de rotarse y
producir vólvulo gástrico intratorácico
Clínica
• Disfagia (↑ incidencia)
• Plenitud post prandial
• Hematemesis (ulceración de la
mucosa por isquemia)
• Neumonía aspirativa
Complicaciones (25%)
Infarto gástrico agudo y perforación ocasionado por la isquemia en el vólvulo (la
curvatura mayor queda hacia arriba). Intervención de urgencia con 20% de mortalidad.
Puede producir peritonitis, mediastinitis o empiema pleural.
Diagnóstico
• Rx Tórax: silueta cardíaca con uno más niveles hidroaéreos, opacidad
retrocardíaca (perfil).
• SEGD (más apropiado): permite diferenciarla de otras hernias. Localiza la
UGE, evalúa motilidad esofágica, vaciamiento gástrico, úlceras y estenosis.
• VEDA: en retroversión (en J) se observan dos orificios. Siempre se debe
realizar.
Tratamiento: indicado en todas las hernias paraesofágicas por riesgo de

complicaciones.
Hernia mixta, deslizante por rodamiento (Tipo III): dislocación cefálica de cardias y
fondo.
Hernia con un órgano adicional (Tipo IV): generalmente el colon. También puede
ser ID o epiplón.
38
TUMORES BENIGNOS DE ESÓFAGO

Clasificación
• Extramucosos o intramurales
• Intramucosos
o Pediculados
o Intraluminales
o Sésiles
LEIOMIOMA
Tumor benigno +ƒ (70%), predomina en ⅓ inferior, ♂3:1♀.
Es una masa única encapsulada separada del resto de los tejidos.
Clínica
• < 5cm → asintomáticos.
• 5cm → curso lento, progresivo: disfagia, regurgitación, pirosis, afagia y
broncoaspiraciones. Sangrado excepcional → pensar en leiomiosarcoma.
Diagnóstico
1. SEGD: defecto lacunar uniforme sin irregularidades.
2. VEDA: mucosa normal.
3. ECO-E: hace el diagnóstico, incluso lo diferencia del leiomiosarcoma.
Tratamiento: si es sintomático: enucleación quirúrgica (⅓ inferior por toracotomía
izquierda).
TUMORES INTRALUMINALES PEDICULADOS

Comprenden el 10%, son pólipos fibrovasculares formados por tejido fibroso laxo y un
pedículo muy vascularizado. ⅓ superior del esófago.
Clínica: pueden producir disfagia y regurgitaciones. Asfixia por taponamiento de la vía
aérea por regurgitación del tumor.
Diagnóstico y tratamiento: VEDA. Los de gran tamaño por vía quirúrgica.
TUMORES SÉSILES
Son los ↓ƒ. Papiloma de células escamosas (único o múltiple), asociado a ERGE,
TBQ, virus herpes.
Clínica: son asintomáticos, pueden producir disfagia.
Tratamiento: extirpación endoscópica.
Adenomas, hemangiomas, hemangioendoteliomas sólo en autopsias.
39
CANCER DE ESÓFAGO
Distintas formas AP, las ↑ƒ son epidermoide y adenocarcinoma. 4° tumor ↑ƒ del TGI.
Supervivencia 8-15%. ↑ƒ >60 años y ♂.
• Epiteliales: CA epidermoide, adenoCA, CA de células claras, verrugoso,
carcinosarcoma, mucoepidermoide, células fusiformes.
• Del TC: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma
• Otros: melanoma, linfoma, plasmocitoma.
CARCINOMA EPIDERMOIDE (60%)
Es el tumor maligno +ƒ, ♂ > 60 años. China, Irán, Sudáfrica. Arg: 15/100,000 hab/año.
Factores de Riesgo
• TBQ (RR5)
• Alcohol (RR5) • Acalasia
• TBQ+OL (RR25-100) • Cáusticos
• HPV • Plummer-Vinson
• Sustancias calientes • Alimentación rica en nitrosaminas (China)
• Lesión esofágica (N-nitrobencilmetilamina)
• RxT • Déficit de Zn+2, molibdeno, Fe, Mg+2.
Macroscopía: puede ser ulcerado (15%), estenosante (25%) o vegetante (60%).
Siempre ulcera, al comienzo longitudinal y luego circular (síntomas tardíos).
Generalmente en ⅓ medio.
Microscopía: displasia escamosa→perlas córneas, disqueratosis, uniones
intercelulares hasta indiferenciado.
Clínica: comienza con trastornos deglutorios leves e intermitentes, sensación de roce
o ardor al deglutir o deglución lenta. Le cuesta tragar alguna comida. Sialorrea.
Disfagia progresiva (sólido→líq) de lenta evolución. Sospecha en ↑edad y AAA.
Anemia, desnutrición, dolor retroesternal.
ADENOCARCINOMA (40%): pacientes más jóvenes que CA escamoso.

Factores de Riesgo
• ERGE • Obesidad
• Esófago de Barrett • RxT
• H Pylori • Hernia hiatal
• TBQ • Coristomas
Macroscopía: lesiones ulceradas infiltrantes. Generalmente en ⅓ distal, cerca del
cardias.
Microscopía: glándulas de epitelio intestinal.
40
Clínica
• Disfagia progresiva (74%) • Adelgazamiento • Adenopatías (cervicales)
• Odinofagia (17%) (57%): >10% peso • Sialorrea
• Dolor torácico es mal pronóstico. • Relación directa con
• Regurgitación • AA antecedente de ERGE
• Hematemesis • Anemia
• Melena • Tos
• Cambios en la voz
Complicaciones
• Fístulas traqueoesofágicas • Síndrome de VCS
• Disfonía • Neumonía por aspiración
Diseminación
• Directa
• Intraesofágica: crecimiento submucoso, nódulos satélite.
• Linfática: ↑ƒ en adenocarcinoma pero es común también en epidermoide. 1º
mediastínicos, luego abdominales (celíacos) y luego cervicales. 50% presentes
al Dx.
• Hemática: hígado, pulmón, hueso, suprarrenales, cerebro.
Diagnóstico
1. SEGD: no permite diagnóstico temprano, si observar irregularidades en la
mucosa, depresiones, ulceraciones, estenosis. No tiene reemplazo para
evaluar la posición y relación con otras estructuras.
2. VEDA: permite ver directamente la lesión, tomar biopsia. Mide la distancia a la
ADS, localización y extensión.
3. TC y/o RMN: buscar MTS y extensión a órganos vecinos.
4. ECO-E: permite evaluar la profundidad del tumor: estadificación (T) supera a la
TC. Evalúa órganos vecinos y adenopatías. ≠ T4a de T4b.
5. ECO abdominal y Rx tórax buscando MTS.
6. TC T-A-P. Gammagrafía ósea. PET.
Screening (China) obtienen citología mediante balón intraesofágico.
Pronóstico: importa el N, T, edad (peor en más jóvenes), comórbidas, nutrición.
- T1a: lámina propia o muscularis - T1b: submucosa.
mucosae.
- T2: muscular propia. - T3: adventicia.
- T4a: resecable (invasión de pleura, pericardio o diafragma).
- T4b: irresecable.
41
Tratamiento: el único con intento curativo es la cirugía y también es el que mejores

resultados tiene a nivel paliativo.
• Radioterapia: el CA epidermoide es sensible, neoadyuvante no ha demostrado
beneficio, sí se utiliza posterior a la cirugía para reducir la recurrencia local.
• Quimioterapia: respuesta variable a: 5-FU, cisplatino, mitomicina C y
metotrexato. Neoadyuvante: 3 ciclos + Cx + 3 ciclos.
• Cirugía: 70% de los tumores son resecables. Se busca R 0 (resección
completa: límites >5cm). Curativa en el 50%. Mortalidad <10%. Supervivencia
mediana 11 meses.
1. Esofagectomía total: indicada en tumores del ⅓ medio. Puede ser:
a. Transtorácica: toracotomía derecha + laparotomía + anastomosis a
nivel del cuello.
b. Transhiatal o sin toracotomía (stripping): tiene menos complicaciones
respiratorias, pero más riesgo de dehiscencia y recidivas locales
porque la disección es a ciegas. Indicada solo para tumores
superficiales sin compromiso ganglionar ni extensión intratorácica.
En ambas el tránsito se recupera mediante anastomosis con estómago e hipofaringe,
en lecho esofágico (mediastino posterior) o retroesternal (mediastino anterior)
2. Esofagectomía parcial: tumores de ⅓ medio-bajo e inferior.
a. Operación de Ivor Lewis: movilización del estómago a través de una
laparotomía y resección del esófago a través de toracotomía derecha.
Anastomosis sobre el cayado de la aorta. Tumor de 1/3 medio.
b. ⅓ inferior: operación de Sweet: toracotomía izquierda y sección del
diafragma, resección del esófago inferior y porción variable de
estómago. Anastomosis debajo del cayado de la aorta.
3. Otros procedimientos: resección del cáncer cervical y anastomosis mediante
un segmento de yeyuno revascularizado.
Tratamiento paliativo
• Cirugía by pass con colon o
estómago (en desuso)
• RxT externa
• Braquiterapia
• Prótesis endoscópica (provoca
mucho dolor)
• Permeabilización endoscópica
con láser
42
MIRASSO - JUANEDA ESTÓMAGO
ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES

Definición: lesión de la mucosa (solución de continuidad) que se extiende a través de
la muscularis mucosae, asociada a actividad ácida, de curso crónico recidivante.
Epidemiología
Úlcera duodenal Úlcera gástrica
• 10% de la población mundial • Es menos frecuente que la duodenal (1:4 a 1:7)
• ♂>♀ • ♂2:1♀
• 35 a 55 años • Edad más tardía 35 a 65 años
Patogenia: enfermedad multifactorial con pérdida del equilibrio entre factores
protectores y agresores.
Mecanismos de defensa
• Preepiteliales: moco y HCO 3 -.
• Epiteliales: membrana apical y uniones intercelulares, regeneración celular,
factores de crecimiento.
• Post epiteliales: flujo sanguíneo normal.
Mecanismos agresores
1. Helicobacter pylori
• Coloniza la mucosa gástrica originando gastritis aguda y crónica.
• Por si solo no es suficiente para formar una úlcera.
• Para infectar duodeno necesita asentar sobre metaplasia gástrica.
• Factores patogénicos: flagelos, adhesinas, ureasa, PLipasa, proteasa,
catalasa, factores citotóxicos y proinflamatorios como VacA.
• Produce: ∆ secreción acida y situación proinflamatoria.
2. AINES
• ↓PG: ↓HCO 3 - ↓moco, ↓proliferación celular.
• ↑ Leucotrienos: ∆flujo, estasis, isquemia, adherencia NF, ↑EROS.
• Efecto directo sobre la mucosa.
3. Hipersecreción ácida: tipo síndrome de Zollinger Ellison (tu productor de

gastrina).
4. ∆ propias de la mucosa gastroduodenal
5. Otros factores
• TBQ: ↑Leucotrienos, ↓PG, ↑ inflamación. • Factores psicológicos: inestable, depresivo,
• Alcohol competitivo, ansioso, angustia, irritable.
• Dieta: ↑volumen → ↑ gastrina. • Factores genéticos.
43
Macroscopía: localización.
• Duodeno (↑ƒ) 1ª porción, en pared anterior (+ƒ), luego 2ª y 3ª (raro).
• Gástrica: curvatura menor, unión cuerpo-antro +ƒ que curvatura mayor.
• Morfología
- Generalmente única - Pared perpendicular
- Sacabocado, redonda u - Pliegues concéntricos
ovalada - Atraviesa la submucosa
- 3-4cm - Fondo limpio
- Borde liso no sobreelevado
Microscopía: úlcera activa: restos fibrinoides, infiltrado inflamatorio (puede haber
necrosis), tejido de granulación activo vascularizado. Por debajo hay fibroesclerosis.
Clínica
1. Úlcera duodenal (preprandial). A: preprandial, nocturno,
Dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, moderada a matinal.
alta intensidad, refiere que lo atraviesa o tipo constrictivo, a L: epigástrico.
veces puede ser molestia tolerable. Puede propagarse hacia I: desde molestias hasta dolor
el hipocondrio derecho. intenso.
• Periódico: se presenta en crisis de duración entre una C: quemante, urente,
y cuatro semanas, luego con o sin tratamiento penetrante, constrictivo.
desaparece y repite luego de semanas, meses o años. I: hipocondrio derecho (a
• Rítmico: comienza de noche o en la mañana y calma veces).
con la ingesta de alimentos. Reaparece al promediar la At: alimentación, antiácidos.
mañana antes de las comidas del mediodía “hunger
pain” o hambre dolorosa.
Día gástrico de 3 tiempos: dolor, comida, cesación de la úlcera duodenal.
Examen físico: dolor a la palpación, febrícula y adelgazamiento (período de actividad)

Puede haber hematemesis y melena que indican complicación.
Sospechar en: paciente joven con vida tensionada y antecedente familiar, dolor en
ayunas o tardío (2-4 horas post comida), calma con alimentos o alcalinos
A: postprandial, nocturno, matinal.

2. Úlcera gástrica (posprandial) L: epigástrico.
Dolor epigástrico: análogo al anterior, crisis de 10 a 15 I: desde molestias hasta dolor
días hasta 1 a 2 meses, aparece 30’ a 1h post intenso.
alimentación, con menor cedación post comida que la
C: quemante, urente, penetrante,
duodenal, irradia al tórax, precordio, dorso, zona
constrictivo.
escapular izquierda, el reposo en decúbito dorsal lo
atenúa. Puede acompañarse de pirosis, vómitos que son I: tórax, precordio, dorso, zona
alimentarios y alivian el dolor. Dolor a la palpación. escapular izquierda.
At: decúbito dorsal, (no lo calman
tanto los alimentos).
Ac: pirosis, vómitos alimentarios.
Ag: dolor a la palpación, punto
epigástrico. 44
Diagnóstico
1. Analítica: hemograma, hepatograma, etc.
2. SEGD / Radiología con contraste: no detecta lesiones <1cm.
• Pliegues confluyen a la úlcera.
• Collar radiolúcido en cuello de la lesión.
• Línea radio lúcida en el borde (línea de Hampton).
Úlcera duodenal: puede haber desplazamiento del píloro, cuesta más ver la lesión por
ser en una de las caras del duodeno.
Úlcera gástrica: depósito de bario extragástrico, se observa fácilmente el relleno,
contornos regulares y limpios.
3. VEDA: observa la úlcera y permite la toma de biopsia para descartar cáncer y
estudio para H. Pylori.
Tratamiento
1. Médico
a. Higiénico-dietético: alimentación fraccionada durante el día, evitar
irritantes (alcohol, condimentos, etc.), evitar ingestas copiosas,
suspender TBQ, etc.
b. Farmacológico
• Protectores de la mucosa: sucralfato, magaldrato 1gr 3-4
veces/día antes de las comidas.
• Ranitidina 300mg / día en 1 o 2 tomas.
• Omeprazol 20mg/día
• Lansoprazol 30mg/día
• Pantoprazol 40mg/día
c. Erradicar H. Pylori: IBP dosis doble (omeprazol 40mg/día) +
claritromicina 500 mg c/12hs + amoxicilina 1gr c/12hs por 7 días 
Omeprazol 20mg/día por 21 días (3 semanas).
Realizar VEDA a los 2 meses luego del tratamiento para evaluar cicatrización y ≠ del
CA.
2. Quirúrgico
Úlcera duodenal Úlcera gástrica
• Vagotomía troncular: sección de los nervios vagos por Indicaciones: no hay certeza de benignidad, ulcera no cura
a. : luego del tratamiento médico bien realizado, recidiva dentro
debajo del diafragma antes de su división (hepática,
celíaca, gástrica) + drenaje gástrico por piloroplastía del año de tratamiento o úlcera complicada.
(sección del esfínter pilórico
b. : y cierre transversal) o • Resección gástrica parcial o hemigastrectomía o
gastroenteroanastomosis. gastrectomía subtotal + vagotomía
• Vagotomía selectiva: nervio vago anterior se secciona • No se usa la vagotomía aislada por alto índice de recidiva.
distal a la rama hepática, acompañado de drenaje
• En ulcera gástrica alta se puede hacer resección en
gástrico.
escalera o dejarla in situ y hacer una gastrectomía por
• Vagotomía superselectiva (vagotomía gástrica proximal debajo (de Kelling Madlener) distal a la úlcera.
o selectiva proximal): no necesita un complemento para
• Luego reconstrucción del tránsito con anastomosis termino
vacar el estómago. Es de elección.
terminal con duodeno (Billroth I) o yeyuno (Billroth II).
• Vagotomía y antrectomía: resección gástrica distal o
hemigastrectomía, la continuidad se restaura con el
yeyuno (Billroth II) o con el duodeno (Billroth I).
• Gastrectomía o gastroduodenectomía: no es muy 45
utilizada de elección.
Complicaciones
A. Hemorragia digestiva alta: ver HDA.
B. Perforación
Patogenia: ↑ƒ la úlcera de cara anterior de duodeno o la de curvatura menor del

estómago. <4% de las duodenales y un % menor de gástricas.
El orificio de perforación es pequeño generalmente (4-5mm), en algunos casos oculta

y adherida a órganos vecinos
La cavidad peritoneal se llena de gas y líquidos. El contenido depende si ha ocurrido
en ayunas o no, puede ser bilioso, jugo gástrico puro o contenido alimentario. E el
caso de este último tiende a escurrir a puntos declives. 100% de los derrames se
termina por infectar y producir una peritonitis séptica.
Clínica
Dolor brusco epigástrico de intensidad insoportable (puñalada de Dieulafoy),
localizado también en base de tórax o raramente FID, propagándose luego a todo el
abdomen. Suele acompañarse de síncope, palidez, sudoración fría, taquicardia y
vómitos. El shock puede hacer que el dolor disminuya.
Examen físico: contractura diafragmática y respiración superficial, pared abdominal
en tabla, signo de Jobert (percusión hepática), puede haber matidez en flancos y
dolor en fondo de saco de Douglas en tacto rectal.
Perforación cubierta: el dolor se atenúa luego y es de localización epigástrica o
subhepática, el episodio queda enmascarado un tiempo y luego estalla una peritonitis
generalizada muy severa. Otras veces se resuelve en forma de peritonitis localizada
subhepática o subfrénica (absceso subfrénico).
Diagnóstico
• Rx abdomen de pie: signo de Popper, a la izquierda una imagen análoga, en
decúbito lateral izquierdo el aire se desplaza entra la sombra hepática y la
parrilla costal.
Apendicitis aguda: diferenciar por edad, sexo, antecedentes, buen examen de FID.
Perforación de vesícula biliar: cronología del dolor, edad, sexo, antecedentes y ECO.
IAM: edad, sexo, FR, irradiación cérvico-braquial, antecedentes de crisis anginosas,
ausencia de semiología abdominal, ECG.
Tratamiento: quirúrgico + ATB + estabilizar medio interno.
1. Laparotomía supraumbilical: evacuar contenido peritoneal, muestra para cultivo
y antibiograma.
2. Cerrar perforación en uno o dos planos seguido de epiploplastia. Puede
realizarse gastrectomía en úlceras gástricas.
3. Úlceras duodenales
I. Vagotomía superselectiva
II. Sutura
III. Piloroplastia si se realizó vagotomía troncular o selectiva
Evaluar agregar un gastrostoma temporal si las condiciones locales o la

inseguridad de las suturas se prevén > 4 días.
46
C. Penetración
La úlcera perfora la pared gástrica o duodenal, avanza en profundidad y penetra en el
tejido glandular adyacente, reemplazándolo por tejido cicatrizal. Se produce en
páncreas, epiplón, hígado y vía biliar.
Clínica: dolor irradiado al dorso es característico.
D. Estenosis
Clínica: dolor es el síntoma principal en un comienzo, se intensifica y se agregan
plenitud gástrica, náuseas y vómitos. El dolor cede con el vómito, que aparece
generalmente 4-12 horas después de la ingesta, son abundantes y de contenido
alimentario con fuerte olor butírico (vómito), hay pérdida de peso, con el paso del
tiempo adelgazamiento marcado, piel seca, hipoproteinemia, oliguria, hipotensión
arterial, mucosas secas, adinamia, etc.
Diagnóstico
• Rx: estómago dilatado con líquido de retención, presencia de contenido
alimentario que puede simular un falso tumor, pólipos u otras lesiones.
Estómago en palangana.
• VEDA: es fundamental para descartar CA, ver la úlcera y hasta pasar al
duodeno.
Tratamiento
1. Hidratación, nutrición parenteral, lavaje gástrico con solución fisiológica.
2. Quirúrgico: es imperativo pero no necesariamente urgente.
E. Recidiva de la enfermedad ulcerosa: persistencia de la úlcera no curada post

cirugía y reaparición en postoperatorio alejado, se la llama úlcera de neoboca,
úlcera anastomótica o úlcera gastroyeyunal postoperatoria.
Puede suceder por:

• Persistencia de estímulo vagal, ejemplo en gastrectomías subtotales.
• Exceso de gastrina no diagnosticado o por exceso de reflujo alcalino del
duodeno que estimula la gastrina.
• Gran masa celular parietal.
• Células antrales en muñón duodenal luego de cirugía de Billroth I.
• H Pylori no tratado.
F. Fístula gastroyeyunocolónica
Comunicación patológica entre el estómago, el asa yeyunal y el colon consecuencia
de la ulcera gastroyeyunal (entidad postoperatoria). DD: fístula gastrocólica
espontánea (por CA gástrico o colónico).
47
LESIONES DE LA MUCOSA GÁSTRICA LAM: lesión aguda de la mucosa.

Úlceras agudas: lesiones pequeñas <1cm únicas o múltiples, superficiales,
hemorrágicas, producidas por ∆mecanismos defensivos y agresores.
Patogenia: estrés → isquemia → ∆ barrera mucosa → retrodifusión de H+ →

activación de mastocitos → ↑ permeabilidad → ↑ secreción ácida.
Causas
• Shock • Tx cerebral: úlcera de Cushing
• Sepsis • Quemado extenso: úlcera de
• Paciente crítico: IRA, IResp, Curling.
coagulopatía. • Postoperatorio de cirugía mayor
• Trauma severo
Drogas: AAS, AINES, GC, alcohol: ↓PG ↑LT
Clínica: HDA leve a moderada que cede espontáneamente en >80%. En pacientes en

terapia se presenta asociado al síndrome de fallo multiorgánico hasta 18-24 hs luego
del desencadenante.
Dg: VEDA.
Gastritis aguda: proceso inflamatorio de la mucosa gástrica, por VEDA: eritema o

edema de mucosa.
Puede ser asintomática o dolor epigástrico, dispepsia, nauseas, vómitos,
hematemesis, melena.
Causas
• AINES: (+ tóxicos) piroxicam, ketorolac, ibuprofeno, diclofenaco, meloxicam (-)
• H Pylori • Isquemia.
• Estrés • ↑ secreción ácida.
• Virus, bacterias.
Gastritis crónica
• Atrófica multifocal: por H. pylori: inflamación difusa que afecta el antro, atrofia
glandular y metaplasia intestinal. ↑ secreción acida, se asocia a pólipos,
formación de úlcera o adenocarcinoma.
• Corporal difusa: AI, CD4 anti H+/K+ATPasa, atrofia el cuerpo ↓pH, ↑ gastrina
(↑R de tumores neuroendocrinos), anemia perniciosa. Anticuerpos marcadores
(antiFI, anti células parietales).
48
TUMORES DE ESTÓMAGO Clasificación de Yamada

I. Ligeramente elevado
PÓLIPOS II. Sésil
III. Pseudopediculado
Inflamatorios o hiperplásicos: son los +ƒ 75%, en 50-60 años. IV. Pediculado
Se asocian a gastritis crónica atrófica multifocal (H. pylori).
Múltiples, <1cm, lisos, ovoideos, pueden llegar a ulcerar en su superficie.
Tienen mínimo potencial maligno, si miden >1,5cm deben resecarse.
Lo que conserva el potencial maligno es toda la mucosa (gastritis crónica atrófica).
Adenoma gástrico: 10% ♂ 50-60 años. Son lesiones pre malignas

Lesión solitaria <2cm, epitelio intestinal con + o – displasia.
>2cm ↑ R.
30% malignizan (10% a los 4 años).
Son antrales asociados a gastritis crónica con metaplasia intestinal (atrófica multifocal).
Pólipos de las glándulas fúndicas: ♀ 50 años
Asociados a poliposis adenomatosa familiar.
Asociados a IBP: hiperplasia glandular en respuesta.
Únicos o múltiples pequeños y lisos.
CÁNCER GÁSTRICO
Definición: enfermedad tumoral más frecuente en el estómago (95%) son los
adenocarcinomas gástricos.
Epidemiología
• 2º CA en el tubo digestivo luego del colorrectal.
• ♂2:1♀. 50-70 años.
• ↑↑ƒ en Japón, Chile, Rusia y otros países orientales asociados a hábitos
higiénico-dietéticas.
FR
• Dieta ↑sal y nitratos (H 2 O y bebidas), alimentos ahumados, mariscos, ↓ Vit A,
C, E.
• TBQ y alcohol.
• Infección por Helicobacter pylori ↑R x 3 a 6, 0,5% de los infectados hacen CA.
• Genética
Patogenia: mucosa normal  gastritis crónica activa  gastritis crónica atrófica 
metaplasia intestinal  displasia  cáncer  adenoma.
Lesiones precancerosas
• Gastritis crónica atrófica • Esófago de Barrett (cardias y
(presentes en casi todos los CA) subcardias).
• Metaplasia intestinal • Gastrectomía parcial ↑R x 1,5-2
• Pólipo gástrico (Billroth II>I).
• Displasia epitelial
49
2 3
1 Clasificación de Borrmann
4
I. Vegetante/ poliposo
II. Ulcerado
Macroscopía: localización: +ƒ antropilórica, cardias, fondo y
III. Ulcerado infiltrante
cuerpo -ƒ . Curvatura menor > mayor.
IV. Infiltrante difuso
Microscopía
A. Patrón intestinal: +ƒ, FR: H. Pylori, ambiente, dieta. Localización antral,
formado por estructuras glandulares.
Frecuentemente úlcera: bordes elevados, irregular, pliegues no convergen, fondo
sucio.
B. Patrón de crecimiento difuso: -ƒ y de peor pronóstico.
• Células en anillo de sello que no forman glándulas.
• Infiltran la mucosa solas o en grupos.
• Induce a reacción desmoplásica: linitis plástica → estómago en bota de
cuero (también en MTS de mama o pulmón sobre el estómago).
Según la profundidad de la invasión

1. Intramucoso o Cis
2. Cáncer gástrico temprano: invade mucosa y submucosa respetando la muscular
propia, generalmente mide entre 1 y >5mm. Se puede clasificar en:
I. Protruido
II. Plano
a. Elevado
b. Plano
c. Deprimido
III. Ulcerado
Sobrevida muy buena: penetra hasta mucosa (100% a los 5 años), submucosa (95%).
Tiene potencial metastásico en ganglios linfáticos. Se diferencia del Cis porque éste no
atraviesa la membrana basal y no tiene MTS.
3. Cáncer gástrico avanzado: penetra la muscular propia, puede invadir serosa y
órganos vecinos. T2 en adelante.
Diseminación
• Linfática: ganglios gástricos en curvatura mayor, menor, cardiales izquierdos y
derechos, hilio hepático, paraaórticos, etc. Afectados en 70% de las piezas Cx.
Además: ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo), axilares, etc (por migración
desde conducto torácico).
• Hemática: hígado, pulmón, hueso, SNC, pleura.
• Extensión directa
• Cavidad peritoneal → abdomen (carcinomatosis peritoneal) y pelvis → ovario:
tumor de Krukenberg.
50
Clínica
Los síntomas tempranos son minimizados por el paciente y el médico:
• Plenitud postprandial
• Dispepsia
• Dolor cólico esporádico
• Pequeños sangrados poco evidentes (anemia).
Clínica tardía
• Epigastralgia
• Dispepsia: saciedad precoz, pesadez postprandial, distensión abdominal.
• Anorexia y rechazo a alimentos, asco a la carne, náuseas, vómitos.
• HDA: hematemesis, melena, anemia.
• Disfagia en caso de afectación subcardial (pseudoacalasia).
• Síndrome pilórico: vómitos post prandiales de contenido alimentario y saliva
que alivian el dolor, saciedad precoz, pérdida de peso, ↓ de la frecuencia
defecatoria, halitosis.
• Obstrucción intestinal
Síndromes paraneoplásicos
• Tromboflebitis: síndrome de • Dermatomiositis
Trousseau. • Acantosis nigricans
• Prurito • Anemia hemolítica
• Queratosis seborreica difusa: microangiopática
Leser-Trelat • Polineuropatía periférica
Examen físico: generalmente normal, debe buscarse:

• Anemia
• Adelgazamiento
• Ascitis (carcinomatosis peritoneal)
• Adenopatías
o Axilar izquierdo (Irish)
o Supraclavicular izquierdo (Virchow)
• Infiltración umbilical (nódulo de la hermana María José).
• Nódulo de Blumer al tacto rectal.
Enfermedad avanzada
• Ascitis, dolor abdominal • Disnea
(diseminación peritoneal). • Dolor óseo
• Ictericia (MTS hepática).
• Alteraciones neurológicas
51
Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional, tumores benignos, úlcera péptica, TBC,

sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Crohn (lesiones ulceradas e infiltrantes).
Diagnóstico
1. Laboratorio
a Hemograma: anemia.
b VSG
c TP y TTPK
d Proteínas totales, albúmina (PxE).
e CA 72-4, CEA, CA 19.9 (luego del Dx siempre).
• >45 años
• Fracaso de tratamiento
2. Endoscopía + biopsia: dispepsia en >45 años y/o fracaso del médico
• Anemia
tratamiento médico o ante signos de alarma (anemia, adelgazamiento,
• Adelgazamiento
HDA, según examen físico, etc.) • HDA
• Úlcera irregular • Nódulos • Ganglios
• Asienta sobre masa vegetante o • Fondo necrótico o irregular

zona infiltrada. • Pliegues no convergen y
• Contorno mal definido. rígidos.
3. Ecoendoscopía: importante para evaluación de infiltración, divide 5 capas:

mucosa (2 capas), submucosa, muscular, serosa. Define el T.
4. Estadificación
a Rx tórax
b ECO abdominal
c TC o RMN
Temprano
Avanzado
52
Tratamiento
• Cáncer gástrico precoz: elevados <2cm, deprimidos <1cm → resección
endoscópica con linfadenectomía (2% MTS ganglionar).
• Localmente avanzado potencialmente resecable: T1 – T4a (sin invasión de

estructuras adyacentes) sin MTS → gastrectomía subtotal o total con
linfadenectomía.
Procedimientos
Intento curativo: margen de resección 2cm en temprano y 5cm en avanzado.
o Gastrectomía subtotal con gastroyeyunoanastomosis (Billroth II)
o Total si es tipo difuso o no se logran márgenes sanos, anastomosis
esofagoyeyunal en Y de Roux.
o Vaciamiento ganglionar D2: paracardial derecho e izquierdo, curvatura
mayor y menor, supra e infrapilóricos.
o Vaciamiento D1 en casos de sospecha de alto riesgo.
Complicaciones de la gastrectomía total o subtotal: síndrome del asa aferente,
síndrome de Dumping, diarrea por sobrecrecimiento bacteriano, déficit de Fe y
vitamina B 12, pérdida de peso.
Síndrome de Dumping
• Temprano: se llena rápidamente el yeyuno  distensión, dolor,
vómitos, síntomas vasomotores, diarrea.
• Tardío: se da por alteración de la absorción de azúcares.
Pese a la cirugía radical hay recidivas (35-50%), sobre todo peritoneal, o a distancia y
menos frecuente locorregional.
Adyuvantes: como tratamiento neoadyuvante se puede realizar QTP con 5FU, sin
evidencia de mejorías con QTP o RxT luego de la cirugía.
• Avanzado con MTS: paliativo: mejora el síndrome pilórico.

o Resección tumoral
o Gastroenteroanastomosis o esofagoyeyunoanastomosis
Se realiza videolaparoscopía exploratoria en sospecha de enfermedad diseminada al

peritoneo.
Agregado a QTP paliativa, RTP: ↓ dolor y hemorragia tumoral.
53
LINFOMAS
• 2º tumor en frecuencia en el estómago.
• Es una localización frecuente de linfoma extraganglionar: no Hodgkin: MALT.
• ♂=♀ 50-60años.
• Ulcerado o placa gruesa en cualquier parte del estómago.
Clínica: asintomático inicialmente luego dispepsia, clínica de enfermedad ulcerosa o
HDA.
Diagnóstico: histología e inmunohistoquímica.
Tratamiento
1. MALT: tratar la infección por H Pylori 80% regresión total, 10% regresión
parcial y 10% no regresa.
2. QxT con clorambucil o CHOP o rituximab.
3. Resección quirúrgica: gastrectomía total (ante fracaso de los previos).
CARCINOIDES
5% de los carcinoides gastrointestinales, son nódulos sésiles ulcerados o no. Pueden
presentar síntomas de síndrome carcinoide (sospechar diseminación).
Diagnóstico: histológico.
Tratamiento: resección gástrica subtotal.
TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)
Definición: son neoplasias benignas o malignas de crecimiento submucosa
ƒ ♂ > 60 años.
Patogenia: origen en células estromales asociadas a mutación C-KIT (Rc TK
activado) → marcador CD 117.
Localización
• Estómago (60-70%)
• Intestino delgado
• Intestino grueso
• Esófago (-ƒ)
Macroscopía: lesión submucosa, nodular, sólida, en la pared, cubierta por mucosa
sana que puede ulcerar, puede crecer hacia la serosa, tener necrosis o hemorragia.
Microscopía: 2 patrones: fusiforme y epitelioide, no cambie el pronóstico.
Pronóstico: tamaño >5cm y >5 mitosis en 50 campos ↑ R de malignidad.
Diagnóstico: inmunohistoquímica.
• CD 117+ • CD 34 +
• Actina + • Desmina – (+ en leiomioma)
Clínica: asintomáticos o dolor abdominal,
nauseas, vómitos. Diseminación: hematógena a hígado y pulmón.
Síntomas obstructivos Tratamiento: imatinib (anti-CD34) o
Hemorragia por ulceración mucosa cirugía.
Abdomen agudo por perforación
54
INTESTINO DELGADO
MIRASSO - JUANEDA
(coristoma)
55
MIRASSO - JUANEDA
EnteroTC
Tumor más frecuente de ID

Más frecuentes en estómago
56
MIRASSO - JUANEDA
Alteraciónes del colágeno
57
MIRASSO - JUANEDA
58
MIRASSO - JUANEDA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Etiopatogenia: probable etiología autoinmune (Ag desconocido-huésped sensible-
respuesta inmune citopática).
ENFERMEDAD DE CROHN
Definición: inflamación crónica transmural, granulomatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano)
de forma discontinua y asimétrica.
Epidemiología: ↑ƒ♂. ↓ƒ que CU. Incidencia 1-10/100mil/hab. FR: tabaco, antecedente
familiar.
Patogenia: desencadenantes: tabaco, drogas, infecciones, dieta. Recaídas: estrés.
Macroscopía Microscopía
• Úlceras longitudinales serpiginosas • Inflamación submucosa → Mucosa
de 1cm-1m separadas por mucosa → Transmural
sana (lesiones salteadas) • Granulomas sarcoides (30-40%)
• Aspecto empedrado (avanzado) • Metaplasia de células de Paneth
• Fisuras transversales→ fístulas
• Inflamación transmural segmentaria
• Progresión a estenosis
Clínica: 3 formas:
• Inflamatoria
o Diarrea moderada (con sangre si afecta colon distal): <4-8/día (abundante).
o Fiebre (abscesos intraabdominales)
o Astenia, anorexia, adelgazamiento, sitofobia (↓ingesta porque genera
síntomas).
o Dolor abdominal: L: FID. C: cólico, suboclusivo (mejora con
deposición).
• Obstructiva: íleo mecánico intermitente.
• Fistulizante: enteroentéricas, enterocutáneas, enterovesicales.
Manifestaciones extraintestinales (ver CU)
Complicaciones
• Agudas: abdomen agudo perforativo, hemorragia, megacolon tóxico.
• Crónicas
o Fistulas intestinales (20-60%): ileosigmoidea, enterocutánea, ciega
(absceso abdominal).
o Lesiones perineales (20-80%): fisuras (↑ƒ, múltiples, en cualquier
cuadrante), úlceras, estrechez anal (por fibrosis), fístulas anales,
rectovaginales o rectovesicales (neumaturia, fecaluria, dispareunia, flujo
fecaloideo).
59
Complementarios
Laboratorio: anemia, ↑VSG, leucocitosis, hipoalbuminemia, ↑TP. ASCA + (Ac anti-
Sacharomyces cerevisiae).
Imágenes
•
Rx: ID: estenosis, signo de la cuerda. Colon: depósitos de bario en úlceras,
trayectos fistulosos.
• Colonoscopía: úlceras aftoides, serpiginosas, bordes elevados, aspecto en
empedrado.
DD: apendicitis aguda, infección por Yersinia, íleo mecánico, TBC intestinal,
amebiasis, linfoma intestinal, actinomicosis, colitis por CMV.
Tratamiento
• Médico
Budesonida: oral de
liberación entérica.
• Quirúrgico: no es curativa. Recurrencia 30% en 5 años, 50% en 10 años, 60%

en 15 años y 100% en 25 años.
 ID: resección con anastomosis (yeyuno, íleon, ileocecal).
 Colon: coloproctectomía total o colectomía con ileorectoanastomosis.
Indicaciones
o Urgentes: obstrucción intestinal, peritonitis difusa, absceso
intraabdominal.
o Electivas: fracaso de tratamiento médico, incapacidad de vida social,
laboral y sexual normal.
60
COLITIS ULCEROSA
Definición: enfermedad inflamatoria de inicio en mucosa rectal y que progresa al
colon en forma continua, ascendente y simétrica.
Epidemiología: ♀. 20-40 años. Raza blanca. Factores protectores: tabaco,
apendicetomía temprana.
Macroscopía Microscopía
• Úlceras de base ancha confluyentes • Inflamación mucosa y submucosa
• Pseudopólipos • Infiltrado inflamatorio
• Pared edematosa, friable y • Microabscesos crípticos (socavan y
eritematosa despegan la mucosa)
• Haustras borradas
• Atrofia mucosa (avanzada)
Clínica
• Diarrea: 4-20 deposiciones/día, mucopiosanguinolenta, Formas clínicas
insidiosa (por semanas o meses previo a la consulta). • Fulminante aguda (5%)
• Dolor abdominal: moderado, en hemiabdomen inferior, • Crónica recurrente (64%)
continuo. • Crónica continua (31%)
• Síntomas rectales: tenesmo, urgencia, rectorragia.
• Distensión abdominal. Dolora la palpación del colon.
• Otros: náuseas, vómitos, fiebre, anorexia, taquicardia, hipoTA.
Índice de Truelove-Wittman (severidad del ataque)
Leve Moderado Grave Fulminante
Nº de
<4 >6 >10
deposiciones
Si uno de grave
Sangre en MF -/+ ++/++++ Constante
es leve o
Hb Normal viceversa se Anemia grave Transfusión
Tº Sin fiebre considerada >37.5ºC
FC Normal moderado >90
VSG <30mm >30mm
EF Abdomen Normal Dolor Distensión
Aire, edema de
Rx Abdomen Normal Dilatación colónica
pared
Manifestaciones extraintestinales
• Osteoarticular (25%): artritis periférica, sacroiliitis, espondilitis, osteoporosis.
• Cutáneas: pioderma gangrenoso (CU), eritema nodoso (Crohn), psoriasis,
dermatitis herpetiforme, estomatitis y aftas orales (Crohn).
• Hepático: CEP, colelitiasis, esteatosis hepática.
• Oculares: conjuntivitis, uveítis anterior, epiescleritis.
• Genitourinarias: infertilidad, ↑riesgo de nefrolitiasis (oxalato).
• Raras: anemia hemolítica Coombs (+), pleuropericarditis, neuropatía, miopatía,
hipertiroidismo.
61
Complicaciones: ↑ƒ en CU (2-10%) con mortalidad del 20%.

• Megacolon tóxico: dilatación segmentaria o total asociada a sepsis sistémica.
Desencadenantes: opiáceos, anticolinérgicos, colon por enema, colonoscopía,
hipopotasemia. Clínica: fiebre, taquicardia, hipoTA, ↓brusca de deposiciones,
dolor difuso, ↓RHA. Riesgo de perforación con mortalidad de 50%. Rx:
dilatación colónica (>6cm) derecho y transverso.
• Cáncer: ↑riesgo 10-30 veces. La coexistencia de CU y CA de colon disminuye

la sobrevida a los 5 años a <18%.
Complementarios
Laboratorio: inespecífico. Anemia ferropénica, leucocitosis, neutrofilia, ↑GOT/GPT/FAL
(CEP), ↑PCR/VSG, hipoalbuminemia (anorexia), hipopotasemia (diarrea), p-ANCA +.
Imágenes
• Rectosigmoidoscopía
o Estadio I: hiperemia, edema, moco abundante, puntillado hemorrágico.
o Estadio II: + ulceraciones superficiales.
o Estadio III: sangrado espontáneo, ulceraciones aisladas o confluyentes.
o Estadio IV: hemorragia intensa, membrana difteroide, exudado
mucopurulento, pseudopólipos.
• Colonoscopía: para determinar extensión rectal.
• Rx: simple: pérdida de haustras, bordes colónicos aserrados, estreches. Colon

por enema: ulceraciones (espiculado fino o botón de camisa), granulado
mucoso, pseudopólipos.
Al momento del diagnóstico el 20% presenta enfermedad extensa, 35% afectación de

colon izquierdo y el 45% enfermedad distal. De éstos últimos el 70% tiene una
enfermedad limitada y el 30% progresa hacia proximal.
DD: diarrea bacteriana o parasitaria (inmunosuprimidos), colitis isquémica, colitis

actínica, colitis por CMV, colitis pseudomembranosa, vasculitis.
62
Tratamiento
• Médico: 5ASA (mesalazina).
• Quirúrgico: lo requiere el 20-30% de los pacientes.

Indicaciones
o Urgentes: ataque agudo incontrolable, megacolon tóxico, hemorragia
incontrolable o peritonitis.
 Colectomía subtotal con ileostomía transitoria.
o Electivas: en formas incontrolables.

 Coloproctectomía total con ileostomía definitiva: cura la
enfermedad.
 Coloproctectomía total con reservorio ileal o
ileoanoanastomosis: riesgo de pouchitis o reservoritis.
 Colectomía total con ileorectoanastomosis: se utiliza cuando no
está afectado el recto (2%). Riesgo de CA y hemorragia.
63
MIRASSO - JUANEDA HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Definición: es toda pérdida de sangre originada en el tubo digestivo. Aproximadamente el
80% ceden espontáneamente.
Clínica
• Hematemesis: vomito con sangre, rutilante o rojo oscuro (hemorragia activa).
• Vómito en borra de café: restos hemáticos oscuros (hemorragia de bajo débito o
inactiva).
• Melena: materia fecal negra de olor fétido, brillante, pastosa, como el alquitrán.
Oxidación del grupo hemo por bacterias (requiere >100ml por más de 6-8hs
detenidos).
• Hematoquecia: emisión de sangre por el ano, deposición de heces sanguinolentas
o sangre pura.
o Proctorragia: sangre rojo rutilante, que baña las heces o gotea.
o Enterorragia: su manifestación varía según la localización:
 Colon derecho: sangre rojo oscuro o marrón dentro de las heces.
 Colon izquierdo: sangre rojo rutilante.
• Sangre oculta en materia fecal (<100ml)
• Anemia ferropénica: síndrome anémico o hallazgo casual en hemograma.
• Hipovolemia y shock
Conducta general
Hipotensión ortostática:
Evaluación inicial ↓Psys>20mmHg y/o ↓Pdia>10mmHg
• Anamnesis completa: edad, sexo, MC, EA. DD con Taquicardia ortostática: ↑FC>20
epistaxis, gingivorragia, hemoptisis, genital. Al pasar del decúbito a la
Cuantificación por el paciente, antecedentes de bipedestación (3 min)
mareos, lipotimia.
• Signos vitales: TA, FC, ortostatismo, FR, diuresis horaria, T°, SaO 2 , conciencia,
relleno capilar y color de piel.
• Tacto rectal Inestabilidad hemodinámica
Clasificación • FC>100
• Leve: <1 litro o <10% (<20) de volemia. Sin clínica. • Psys<100mmHg
• Moderada: 1-2 litros o 10-20% (20-40) de volemia. • Taquicardia ortostática
Ortostatismo. • HipoTA ortostática
• Grave: >2 litros o 20-40% (>40). Hipotensión, ↑FC, • Oliguria
↑FR>30, oliguria, shock. • Encefalopatía
TODA HD SE DEBE INTERNAR PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
64
Conducta
1. Sonda vesical: para control de diuresis horaria
2. 2 vías venosas periféricas gruesas: reposición de volumen (NaCl 0.9%) a chorro
hasta mejoría de los signos vitales. Cálculo: 3L solución: 1L sangre
perdida. Cuidado: IC e IR (EAP).
3. Vía venosa central: para medir PVC (según gravedad del paciente).
4. Sonda nasogástrica: ante HDA, origen desconocido, hemorragia grave o alteración
de conciencia (EA: lesión esofágica 1-10%). Realizar lavado y observar débito:
a. Gástrico
b. Biliar: indemnidad hasta 2° porción duodenal.
c. Porráceo: contenido de ID. “Verde como puerro”.
d. Sangre
Confirma sangrado alto
e. Borra de café
5. Muestra de sangre y laboratorio
a. Hemograma
b. Plaquetas
c. TP/TTPK
d. Glucemia
e. Uremia/creatininemia
f. ABO y Rh
g. Ionograma
h. EAB
i. Na+ U y K+ U
6. Evaluar transfusión
a. Glóbulos rojos: si Hb<8g/dL o HTO<27% (<10g/dl o <30% en cardiopatía).
1U de GR ↑3 puntos el HTO. Reponer 1U de PFC cada 4U de GR. Tener
en cuenta hemodilución a las 4hs aproximadamente. Repetir HTO.
b. Plaquetas: si <50mil. Reponer 1U/10kg peso (↑20-30mil).
7. Control de signos vitales en forma horaria
8. DECIDIR LUGAR DE INTERNACIÓN SEGÚN EVOLUCIÓN HORARIA
9. Tratamiento específico según causa
65
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definición: es el sangrado originado por encima del ángulo de Treitz.
Epidemiologia: incidencia 100-160/100 mil hab/año. Mortalidad 5-7%
Etiología: las más ƒ en orden son: úlcera péptica, gastritis erosiva (LAM) y variceal.
• Variceal: várices esofágicas y gástricas (mortalidad 10-15% en el 1° episodio).
• No variceal
o Úlcera péptica
o Gastritis erosiva
o MAV
o Neoplasia
o Mallory-Weiss: causa más frecuente en esófago luego de várices.
o Esofagitis
o Lesión de Dieulafoy: arteria anómala de gran calibre cercana a la mucosa
gástrica, en el fondo o cuerpo.
o Hemobilia
Clínica
Anamnesis
• FR: AINEs, alcohol, antiagregantes, anticoagulantes, IRSS.
• Antecedentes: hepatopatía, gastritis, úlceras, IRC, neoplasias, coagulopatías,
dispepsia, pirosis, endoscopías previas, medicamentos.
• Síntomas: hematemesis 30%, vómito en borra de café, melena 70% (>100ml),
hematoquecia (>1000ml).
Examen físico
• Conducta general
• Tacto rectal
• Examen abdominal. Buscar estigmas hepáticos.
• DD: gingivorragia o epistaxis.
• Evaluar VEDA de urgencia: ante falta de compensación a las 4-6hs.
66
Complementarios
a. VEDA: debe realizarse idealmente en las primeras 12hs (24hs). Se debe realizar
biopsia en búsqueda de Helycobacter pylori (su presencia ↑el riesgo de
resangrado, CA y linfoma).
Clasificación de Forrest de úlcera péptica

I. Hemorragia activa
A. En chorro (arterial)
B. En napa (venoso) Alto riesgo de resangrado >55% en
II. Hemorragia reciente primeras 48hs.
Manejo en UTI
A. Vaso visible
B. Coagulo adherido
C. Coágulo plano negro → <20% R de resangrado.
III. Ausencia de signos: úlcera limpia con fibrina → 5-10% R de resangrado.
Clasificación de várices esofágicas

I. Mínima protrusión de pared, telangiectasia e hipervascularización.
II. Nódulos o cordones (1/4 de la luz).
III. <½ de la luz
IV. >½ de la luz
b. Arteriografía: de tronco celíaco y mesentérica superior. Ante hemorragia intensa

no evaluable por endoscopía.
c. Centellograma
d. Laparotomía
Pronóstico: la recidiva es el principal factor pronóstico. Evaluar si el resangrado es:
• Mayor: sangre fresca por sonda, requerimiento >4U GR, hematemesis, melena,
descompensación hemodinámica. Tratamiento endoscópico o quirúrgico.
• Menor: tratamiento endoscópico.
Factores clínicos: >60 años, ICC, IRC, IH, EPOC, DM, CA, Shock, Hb<10, transfusiones.
Factores endoscópicos
• Úlcera gástrica en curvatura menor alta (gástrica izquierda).
• Úlcera duodenal en cara posterior (a. gastroduodenal). 0-2 Bajo riesgo
• Úlcera >2cm 3-4 Intermedio
≥5 Alto Riesgo
67
Índice de Rockall
Variable 0 1 2
Edad <60 60-79 >80
PAS y FC ≥100mmHg y FC <100 ≥100mmHg y FC >100 <100mmHg y FC >100
Comórbida Ausencia ICC, cardiopatía IRC, IH, cáncer
isquémica
Endoscopía Sin lesión ni EESR Otros Cáncer
EESR Ausentes Presentes
Tratamiento: realizar la conducta general y luego el tratamiento específico.

Iniciar alimentación enteral precoz (24hs poshemorragia) y alimentación oral (dieta
blanda) al 2° día.
Úlcera péptica
1. Médico: omeprazol EV bolo de 80mg + 8mg/h por 3 días Helycobacter pylori positivo
luego 20mg/día por 2 meses (gástrica) o 3 meses Amoxicilina 1g/12hs +
(duodenal). claritromicina 500mg/12hs +
omeprazol 20mg/12hs por 7 días.
2. Endoscópico Omeprazol 20mg/día por 3
a. Inyectivo: adrenalina en 4 cuadrantes + polidocanol semanas.
(esclerosante).
b. Mecánico: clip hemostático o banda elástica.
c. Térmico: sonda caliente.
d. Láser de argón
Se recomienda inyectivo + mecánico o inyectivo + térmico.
3. Arteriográfico: infusión selectiva de vasopresina (eficacia del 50%).

Embolizaciones con adhesivos (éxito del 75-80%). Recidivas en 50%.
4. Quirúrgico: solo indicado según la masividad del episodio, persistencia a pesar del
tratamiento endoscópico o reiteración durante los primeros días.
a. Resección de úlcera gástrica o duodenal a través de gastrectomía
subtotal o hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía.
b. Si mal estado general o >60 años: se puede realizar una sutura
hemostática de la úlcera + vagotomía y drenaje gástrico por piloroplastía
o gastroenteroanastomosis. La sutura es peligrosa por la proximidad con la
vía biliar.
c. Ligadura de arteria gástrica izquierda
MAV: endoscópico: térmico o mecánico.
68
Mallory-Weiss: omeprazol 20mg/día por 7 días (+endoscópico ante sangrado activo o

gravedad). Metoclopramida/domperidona.
Gastritis erosiva: somatostatina 250mg bolo EV + 250mg/h por 1-2 días. Si no cede el
sangrado se procede con la desconexión neurológica: prometacina + lorazepan.
Várices esofágicas
o Médico
o Terlipresina 2mg bolo+ c/4hs por 2-3 días. Somatostatina en perfusión
continua u octreótido. Si no responde: taponamiento con balón.
o Prevención/tratamiento de PBE: ATB por 7 días (VO o EV).
o Endoscópico
o Taponamiento con balón: sonda de Segstaken-Blakemore (doble balón).
Se utiliza ante hemorragia grave. Es temporal (hasta 2 días). Si no
responde→ endoscópico de urgencia. 250cm3 de agua. 8-10hs para evitar
nectrosis.
o Banding o escleroterapia (polidocanol, oleato de etanolamina,

aethoxyesclerol). La escleroterapia tiene mayores complicaciones (úlcera,
necrosis, estenosis).
o Quirúrgico: indicaciones: sangrado extremo, ↑R de resangrado, resangrado

precoz, preventiva.
Sangrado
Child C
extremo
Técnica no TIPS: shunt portosistémico

Child A-B
derivativa intrahepático transyugular
Hemostasia directa ↑R de
Preventiva
por toracotomía resangrado
Resección y sutura mecánica Técnicas derivativas

(↑morbimortalidad) (shunts quirúrgicos)
Parcial (o
Total Selectiva
reducida)
Unión porto-cava Portocava latero- Esplenorrenal termino-lateral

termino-lateral lateral: menos con esplenectomía
encefalopatía,
reduce menos Pr.
Salvataje, previo al THO,
frena el sangrado, mala
calidad de vida, siempre Mesocava (prótesis): mejor
produce encefalopatía. tolerancia.
69
o TIPS (shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos): disminuyen

las várices pero aumentan el riesgo de encefalopatía. Se utilizan ante el
fracaso de otros tratamientos y en espera del THO.
o Anastomosis quirúrgicas: portocava terminolateral, laterolateral, mesocava,
esplenorrenal distal.
El tratamiento de elección es el banding o la escleroterapia.

Profilaxis 2°: propranolol hasta ↓FC 25% o FC 55/min o carvedilol 12.5-25mg/día +
MNI 20-40mg/día. Tratamiento endoscópico programado semanal. TIPS (luego de 3
días de imposibilidad de control de hemorragia).
Profilaxis 1°: propranolol + espironolactona. Endoscópico: banding, escleroterapia.
Várices gástricas
• Sonda Linton (balón en cardias)
• Endoscópico: cianoacrilato o endolup.
70
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definición: es todo sangrado originado por debajo del ángulo de Treitz. Se detienen
espontáneamente con mayor frecuencia, y es menos frecuente la necesidad de
transfusiones y la presencia de ortostatismo.
El 85% son de origen colorrectal, el 5% en ID y un 10% son HDA de gran cuantía.
Etiología: las hemorroides son la causa ↑ƒ si no se tiene en cuenta la edad.
<50 años >50 años
• Adenoma velloso • Angiodisplasia ↑ƒ
• Hemorroides • Enfermedad diverticular
• Fisura anal o Hemorragia diverticular
• EII: CU y Crohn • Neoplasias
• Divertículo de Meckel • Pólipos/pospolipectomía
• Colitis infecciosa (diarrea • Colitis isquémica
disentérica) • Colitis actínica
Clasificación
• Forma de presentación • Topográfica
o Aguda: <3 días. o Colon
o Crónica: cáncer de colon, o Recto 85%
hemorroides. o Ano
• Magnitud o ID (oculta)
o Leve: <15% de volemia. • Carácter evolutivo
o Moderada: 15-30%. o Autolimitada: 80%
o Grave: 30-40%. o Persistente
o Exanguinante o masiva: o Recurrente
>40%.
Clínica
Anamnesis
• Antecedentes: ateroesclerosis generalizada (isquémica), IRC (angiodisplasia),
radioterapia, colonoscopías previas, constipación (hemorroides), antecedentes
familiares de CA.
• Síntomas
o Hematoquecia
o Melena: ante tránsito lento, hemorragia en ciego o ID.
o Dolor: presente (isquemia, EII) o ausente (divertículo, angiodisplasia).
o Dolor rectal: hemorroides, fisura.
o Sangre en ropa interior, papel o luego de defecar.
o Diarrea
o Signos de alarma: diarrea nocturna, fiebre, >65 años, constipación no
habitual, anemia, astenia, anorexia, adelgazamiento.
71
Examen físico
• Conducta general
• Tacto rectal
• Examen abdominal
Complementarios
• Anoscopía/rectoscopía: hemorroides, fisura, CA rectal, úlceras.

• Colonoscopía: de elección. Se necesita ausencia de sangrado. Se puede realizar
de urgencia ante sangrado activo moderado. Se debe preparar el colon con
polietilenglicol (4 litros en 2-4hs).
• VEDA: ante aspirado de sangre con SNG.
• Arteriografía (+>0.5-1ml/min) o centellograma (+>3-6ml/min): de AMS, AMI y
tronco celíaco.
• AngioTC: (+>0.07ml/min). No requiere preparación. Permite estudiar el ID.
• Enteroscopía (videocápsula). EnteroTC. EnteroRMN.
o moderado
Tratamiento: conducta inicial y específico de cada causa.

• Endoscópico: éxito del 12-27%: clips, láser, electrocoagulación.
• Angiográfico: inyección de vasopresina o embolización (éxito del 93%).
Complicaciones: trombosis, embolia, necrosis.
• Quirúrgico: se requiere en el 10-25% de los casos. Pacientes inestables, con
deterioro clínico, requerimientos >6U GR, hemorragia persistente o recurrente.
o Resección segmentaria (mortalidad 10%): cuando se localiza el sitio de
sangrado.
o Colectomía total (mortalidad 30%): cuando no se pudo localizar por ningún
estudio complementario el lugar de sangrado.
72
ANGIODISPLASIA: malformaciones vasculares adquiridas por cambios degenerativos

(obstrucción venosa a baja presión, parcial, crónica e intermitente) que se presenta en
>60años. Son acúmulos de vasos dilatados en la mucosa y submucosa.
Clínica: ↑ƒ anemia ferropénica o sangre oculta en MF. L: ciego, ileon y colon derecho.
Intermitente, subaguda y autolimitada (90%).
Endoscopía: lesiones vasculares rojizas planas con entramado vascular.
Tratamiento
• Endoscópico: hemostasia.
• Quirúrgico: resección segmentaria ante hemorragia grave o recidivas frecuentes.
HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO
Definición: es la hemorragia originada en el sector intestinal donde no llega la VEDA ni la

colonoscopia.
Etiología: ↑ƒ
• MAV
• Úlcera por AINE en ID
• Neoplasia de ID: CA o sarcoma.
• Divertículo de Meckel: en jóvenes.
• Angiodisplasias
Complementarios y tratamiento
• Arteriografía selectiva: ante hemorragia grave. Si es positiva se realiza la
embolización, si es negativa se realizara una endoscopía intraoperatoria.
• Videocápsula/enteroscopía: ante hemorragia recurrente, autolimitada, de bajo
débito.
• Gammagrafía: de elección ante sospecha de divertículo de Meckel
HEMORRAGIA OCULTA
Definición: es la hemorragia de bajo debito (<100ml/día) que se manifiesta como:
anemia ferropénica o sangre oculta en MF.
Etiología
Alta Baja
• Esofagitis por ERGE III-IV • CA de colon derecho
• Úlcera péptica • Pólipos colónicos
• CA gástrico • Angiodisplasia
• Lesiones vasculares • CA de ID
Complementarios: VEDA y colonoscopía.
Tratamiento: en un 50% de los casos ambos estudios son negativos por lo que se realiza
ferroterapia (el 70-95% se resuelve y no regresa). Si las manifestaciones persisten, se
debe realizar una enteroscopía o push-endoscopía.
73
MIRASSO - JUANEDA COLON
COLON
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Definición: enfermedad que abarca distintas formas clínico patológicas de los
divertículos colónicos, desde su forma oligosintomática (enfermedad diverticular no
complicada) hasta inflamación, obstrucción, hemorragia, perforación
o fístulas (enfermedad diverticular complicada). Diverticulosis: es la
presencia de múltiples
Divertículo: es una hernia o protrusión sacular de la mucosa y divertículos en ausencia
submucosa a través de la muscular (es un pseudodivertículo). de síntomas.
Epidemiología: existen en 8,5% de la población. ⅓ > 50años, y > ½

en 80 años.
Complicaciones: 10% en 5 años, 25% a los 10 años, 35% a los 20 años.
Patogenia: se producen por anormalidades de la motilidad colónica:

• ↑Nº , amplitud y duración de ondas
De etiología incierta, favorecido por
• ↑ Actividad contráctil segmentaria dieta, estrés y edad.
• Asincronismo contracción relajación
Se forman cámaras de ↑Pr y se produce herniación en zonas de debilidad donde
generalmente el paquete vasculonervioso atraviesa la capa muscular circular, no
reforzada por la capa longitudinal (tenias).
La dieta pobre en fibras genera heces pequeñas con necesidad de mayor fuerza
propulsora.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA

Clínica: tiene manifestaciones inespecíficas:
• Dolor abdominal difuso • Diarrea
2%
• Distensión abdominal • Constipación
• Flatulencia 12%
75%
El único tratamiento es modificar la dieta.
0.5%
Los divertículos se encuentran en:
• 75% colon descendente y sigmoides • 0,5% ciego
• 12% colon ascendente • 0,5% recto
0.5%
• 2% transverso
Pueden ser de <1mm hasta varios cm y desde 1 a cientos.
Congénitos: son únicos y en el ciego.
Adquiridos: son los + imp. Involucran mucosa y submucosa.
• Intramurales o hipertónicos: en estadío peridiverticular
• Extramurales o hipotónicos: forma un saco cubierto por epiplón, serosa o
mesenterio.
74
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA

• Hemorragia
• Diverticulitis simple → complicaciones:
o Obstrucción
o Perforación
o Fistulización
HEMORRAGIA
Se produce en 20% de la población con divertículos.
Hay una ulceración de la mucosa que lleva a lesión de la arteriola del divertículo.
Clínica
Generalmente produce hemorragias importantes autolimitadas (80%) o con sangrado
masivo (20%). El 25-30% recidiva por lo que ante la presencia de hemorragia está
indicada la cirugía electiva.
Es rara su manifestación como hemorragia crónica (sospechar CA o angiodisplasia).
+ƒ Colon derecho: son + grandes y boca ancha. (60-75%).
Diagnóstico: recordar: en HDB la colonoscopía se realiza luego de que cede el
sangrado (o sangrados leves).
Se puede diagnosticar por arteriografía: sustancia de contraste dentro del divertículo o
hacia la luz del colon.
DIVERTICULITIS (peridiverticulitis)
Definición: proceso inflamatorio localizado secundario a microperforación
(bloqueada).
Simple: inflamación peridiverticular sin absceso, ni peritonitis, ni sepsis.
Clínica
 Dolor en fosa iliaca izquierda, náuseas, vómitos, anorexia, distensión
abdominal, defensa y palpación dolorosa profunda.
• Fiebre y leucocitosis → ECO o TC para descartar peritonitis o absceso
DD: apendicitis (indistinguible de la diverticulitis derecha: solo el 5% se dan en colon
derecho), colitis isquémica, cáncer, enfermedad de Crohn.
Tratamiento: 7-10 días.
• Hospitalización
• Hidratación parenteral
• ATB: ciprofloxacina 750mg + metronidazol 500mg VO c/12hs o
ciprofloxacina 400mg/12hs + metronidazol 500mg/6hs|1g/12hs EV o
ampicilina-sulbactam 3g/6hs EV.
• Analgesia (post diagnóstico)
• VCC a los 40 días (control)
75
COMPLICACIONES (diverticulitis complicada)

1. Perforación: formación de abscesos, peritonitis o retroperitonitis por perforación
diverticular libre o insuficientemente bloqueada.
• Absceso: fiebre en picos, dolor, leucocitosis, masa palpable.
Diagnóstico por ECO o TC.
Localizado en intraperitoneo: FII, Douglas, mesocolon, espacio subfrénico.
• Peritonitis: por ruptura de absceso o perforación libre. Semiología
abdominal +.
Rx: neumoperitoneo y colección líquida intraperitoneal. ECO.
• Retroperitonitis: complicación grave ↑↑ mortalidad.
Paciente en sepsis, contractura refleja del psoas.
Dg por TC.
2. Fístula: apertura de un absceso paradiverticular en un órgano vecino:
• Colovesical (+ƒ) en ♂: neumaturia, fecaluria, fiebre, disuria, polaquiuria →
cistoscopía.
• Colocutánea: aire o MF por piel.
• Colovaginal: aire o MF por vagina. Puede ser colouterina: endometritis
inespecífica.
• Coloentérica: (sigmoideo-ciego): diarrea abundante.
3. Obstrucción: fibrosis por inflamación reiterada (crónica) → obstrucción parcial o
total.
Descartar CA asociado.
Descartar adherencia del intestino delgado en proceso inflamatorio o hipertrofia
sigmoidea.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones urgentes Indicaciones electivas
• Peritonitis difusa o retroperitoneal • Diverticulitis recidivante
• Absceso intra o retroperitoneal • Fístulas
• Obstrucción intestinal compleja • Hemorragias recidivantes
• Hemorragia grave • Obstrucción intestinal incompleta
• Imposibilidad de excluir CA
Procedimientos:
• Peritonitis: operación de Hartmann: extirpación del segmento afectado sin
restablecer continuidad intestinal (sepsis, MF en colon, peritonitis).
• Absceso: inicialmente drenaje percutáneo, luego cirugía en un tiempo para
diverticulitis.
• Obstrucción: colostomía transversa y resección del segmento. En 2º tiempo
reestablecer continuidad colónica.
• Electiva: resección con anastomosis primaria en un tiempo.
76
POLIPOS Y POLIPOSIS
Definición: cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa.
Clasificación
Morfológicamente pueden ser: pediculados, subpediculados o sésiles (↑riesgo de CA).
Pueden ser únicos o múltiples. Medir <1mm h/ varios cm.
Solo la histología permite conocer el comportamiento.
1. No neoplásicos
a. Hamartomas: crecimiento desorganizado y excesivo de tejidos maduros de
la zona (juvenil adquirido, juvenil familiar, poliposis de Peutz
Jeghers, etc).
b. Inflamatorios
i. Pseudopólipos (CU, parasitosis por amebas, colitis isquémica, etc).
ii. Linfoides: causa desconocida.
c. Hiperplásicos: protrusiones nodulares lisas, a menudo en pliegues,
múltiples, 2-3mm, L: colon izquierdo, sin potencial maligno, se resecan y
biopsian para conocer la histología (único tratamiento) Son MUY ƒ h/ 50% de
las VCC. DD: sésil serrado.
2. Neoplásicos: adenomas (tubular, velloso, tubulovelloso). Clasificación según % de

componente velloso
Adenomas: 3 tipos:
<15% 15-50% >50%
1. Tubular: +ƒ 70% Tubular Mixto Velloso
Macro: redondeado, rojizo, superficie lisa, aspecto multilobulado por surcos. 85%
<1cm (1 a 4 cm), pediculados pequeños, Ep: 60-65 años, potencial maligno 5%.
Micro: túbulos glandulares separados por lámina propia normal (predominio tubular
sobre velloso → <15%).
2. Velloso -ƒ 15%
Macro: es + plano, con vellosidades, sésil, de mayor tamaño (↑R de cáncer, 30%
maligniza) h/ 10-15cm. Si tiene > 3cm se lo llama tumor velloso.
Micro: vellosidades formadas por ejes con epitelio glandular. >50% del pólipo velloso.
3. Túbulo velloso o mixto (5%): componente velloso entre los porcentajes
mencionados.
Displasia: asienta sobre el pólipo. Leve (60%), moderada (30%), severa [Ca IS ] (10%)
→ Ca invasor (1-4): atraviesa la muscularis mucosae → 4-5% en pólipos por VCC y h/
8% en pólipos quirúrgicos.
Mayor tamaño, mayor componente velloso → ↑ R de displasia.
Clasificación de CA - Niveles
No hay linfáticos por
0. In situ intramucoso (no invasor) encima del pedículo
1. Llega a submucosa en la cabeza del pólipo.
2. Invade la unión cabeza-pedículo.
3. Invade el pedículo.
4. Submucosa: ya hay linfáticos, posible MTS (5-10%).
77
Clínica: la gran mayoría asintomáticos, hallazgo en Rx o VCC, sino:

• Sangrado leve, mucus (+ƒ).
• Anemia crónica (mucho +ƒ que una hemorragia severa).
• Diarrea acuosa con mucus (adenoma velloso) → 2% síndrome de depleción
hidroelectrolítica: hipoK+, hipoNa+, deshidratación marcada, acidosis,
obnubilación, oliguria, etc.
• Dolor cólico: pólipos de gran tamaño.
• Oclusión intestinal
• Intususcepción
• Prolapso en evacuación (pólipos de gran tamaño y distales).
Diagnóstico: VCC + Bx con extirpación total del pólipo.

Se puede realizar inyección de SF por debajo del pólipo para evaluar adherencia a
planos profundos.
Tratamiento: extirpación completa del pólipo con pedículo y base de implantación
(submucosa). Puede ser por VCC, rectoscopía rígida (rectal) o quirúrgico si > 2cm:
• Polipectomía por colotomía: por laparoscopía utilizando VCC intraoperatoria
para marcar.
• Resección y anastomosis
• Recto: si no se puede por rectoscopía: realizar tacto rectal + ECO transrectal:
SIN CA invasor → resecar por vía transanal (en regiones distales), sino
resección por rectotomía.
Luego ver AP:
- 0,1 y 2 tratamiento completo.
- 3: evaluar margen libre: si es > 2mm es adecuado.
- 4: CA: tratamiento de CA colon: resección oncológica electiva a evaluar.
- CA invasor en zona de sección, indicar colectomía oncológica.
Luego control mediante VCC cada 2-3 años. 30% R de recidivas, ↑ si pólipos múltiples.
78
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR • Sme. de Gardner*

• Sme. de Turcot 10-15 años
Definición: afección autosómica dominante, cientos a miles de
• Clásica
adenomas en colon y recto >100 pólipos. 100% evolución a CA • Atenuada: 40-50 años.
colon y manifestaciones extracolónicas inconstantes.
Asociado al gen APC brazo largo del cromosoma 5.
• La mayoría son adenomas tubulares, presentes en adolescencia.
• Los síntomas aparecen a lo 30 años, a los 40 ya hay CA invasor.
• Muerte antes de los 50 años.
• 20% NO tienen antecedentes familiares.
Clínica: proctorragia y diarrea, dolor abdominal.

Manifestaciones extracolónicas: • Pólipos gástricos fúndicos y
• Osteomas en cráneo y maxilar* duodenales (30-40%)
• Malformaciones dentales • Pólipos en intestino delgado
• Quistes epidérmicos* • Meduloblastoma y glioblastoma
• Cambios pigmentarios en retina • Tumor fibroso del mesenterio
50% • ↑riesgo de CA de tiroides
Diagnóstico
1. Rectosigmoidoscopía + biopsia.
2. Rx contrastada: en panal de abejas.
3. VCC total anual a partir de los 13 a 15 años.
4. VEDA + estudio de los familiares.
5. Solicitar estudio genético para PAF.
Tratamiento: 3 opciones:
• Colectomía total con anastomosis íleorectal → persiste el R de CA rectal (50%
a los 23 años) y debe realizar VCC c/6 meses.
• Proctocolectomía total con ileostomía.
• Proctocolectomía total con anastomosis íleo anal y reservorio ileal (+
aceptada). Los pacientes suelen terminar solicitando la ilestomía (por diarrea).
Debe realizarse la cirugía luego del crecimiento del niño y no esperar tanto porque el
CA puede aparecer < 20años de edad.
SINDROME DE TURCOT
Enfermedad AD, PAF + tumores del SNC (meduloblastoma, glioblastoma).
Mutaciones en gen APC, MSH 2, MLH 1.
79
SINDROME DE PEUTZ JEGHERS: ↑ƒ ID, colon, estómago.

Pólipos gastrointestinales (predominio intestino delgado) múltiples, hamartomatosos.
Pigmentación de mucosa bucal, labios, manos, pies y región perianal.
⅔ no tiene otro familiar con el síndrome.
Dolor abdominal tipo cólico por invaginación intestinal recidivante en los 1º 10 años de
vida.
Los pólipos no malignizan aunque hay ↑R que la población general. ↑R de presentar
otros tumores.
No está indicada la cirugía excepto:
• Tamaño grande
• Anemia
SINDROME DE LYNCH
Síndrome hereditario AD, desarrollo precoz <50 años de CA (+ƒ colon derecho), no
asociado a poliposis (de novo).
o Tipo I cromosoma 2p → AD, en < 45 años, jóvenes, +ƒ colon derecho (70%)

o Tipo II ↑R de CA de endometrio, ovario, mama, estómago, uréter, cerebro, vía
biliar, piel, linfomas. Asociado a genes MSH 1 y 2, reparadores del
DNA.
Tratamiento: colectomía profiláctica. Anexohisterectomía en ♀ posmenopáusicas.
POLIPOSIS JUVENIL: niños con proctorragia, sin malignización. Micro: cavidad

quística.
Tratamiento: resección endoscópica. A veces se produce la autoresección del pólipo.
POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR: AD, 100-1000 pólipos adenomatosos, malignización

discutida. Tratamiento: colectomía total con ileorrectoanastomosis.
80
CÁNCER COLORRECTAL
Epidemiología: incidencia variable en ≠ partes del mundo, asociado a estilo de vida y
dieta. 5% de R en toda la vida. Arg incidencia anual 10.300. 2º causa de muerte
Los principales FR son:
• Dieta: ↓fibras, ↓vitaminas y antioxidantes, ↑grasas, ↑H de C. → heces de
↓volumen y ∆ microbiota habitual → ↓ antioxidantes y ↑ metabolitos tóxicos →
contacto con la mucosa por más tiempo por ↓volumen MF y constipación.
• Edad: >40 años
• ♂ símil ♀
• Etnia: negra y judíos.
• Antecedentes hereditarios: 1º grado ↑R x 2 o 3. ↑ cuando el familiar es <55
años, múltiples tumores y más cantidad de familiares.
• Antecedentes personales de adenomas evolucionan a CA en 8 a 18 años.
• Radiación por otro tumor.
• EII: CU → R 3% en 1º 10 años, y ↑ 20% en los siguientes 20 años. CU de > 10
años de evolución, afectación total del colon, inicio temprano.
o 78% son esporádicos o 1% EII
o 15% antecedentes familiares o 1% PAF
o 5% hereditario no poliposos
(Lynch)
Patogenia: se desarrolla en etapas por acumulo de anormalidades genéticas.
COLON Hiperproliferación ADENOMAS DISPLASIA MALIGNIZACIÓN CÁNCER

NORMAL de criptas INVASOR
Se han asociado anomalías genéticas adquiridas en relación a: protooncogenes,

genes supresores de tumores, reparadores del DNA, híper/hipo proliferación.
Existen formas hereditarias de CA de colon:

• Poliposis adenomatosa familiar (AD > 100 pólipos).
• Síndrome de Lynch (no asociado a poliposis).
• Mutación del gen MYH autosómico recesivo.
Macroscopía: localización.
70-80%
 ⅔ Colon
• 45% sigmoides → lesiones anulares “en servilletero”
estenosantes.
• 30% cecoascendente → masas exofíticas polipoides ulcerativas. 20-
 ⅓ Recto 30%
81
Microscopía: 95% adenocarcinomas: 80% bien/moderadamente diferenciado, 20%

poco/indiferenciado. Células cilíndricas displásicas.
Criterios microscópicos de peor pronóstico:
• Respuesta desmoplásica en estroma.
• Puede haber células en anillo de sello (producción de moco intracelular) o
diferenciación neuroendocrina.
• Variante mucinosa o mucosecretora (>60% áreas mucosecretoras): 15-18% de
los adenoCA, +ƒ en jóvenes, +ƒ MTS.
• Invasión venosa, peri arterial, linfática.
5% son: linfomas, sarcomas, tumor carcinoide, CA escamoso, adenoescamoso.
Clínica: varía su presentación según localización y grado evolutivo.

Colon derecho Colon izquierdo
• Sangrado crónico oculto → anemia* • Proctorragia * * son las formas de
presentación más tempranas.
• Masa palpable en flanco o FI der. • ∆ hábitos intestinales:
• Síntomas oclusivos tardíos (colon de constipación y diarrea.
mayor calibre y contenido + fluido). • Con o sin dolor cólico
• Dispepsia • Oclusión completa (20%) → abdomen agudo
Otras formas: perforación bloqueada por un órgano y formación de fístulas:

colovesical, coloentérica, colovaginal, rectovaginal. Es ↓ƒ que se libere a la cavidad
peritoneal.
Recto
• Proctorragia • ∆ ritmo evacuatorio
• Pujo • Dolor (+ tardío)
• Tenesmo
Diagnóstico
1. Screening: de 50 a 75 años, con hallazgos negativos o pólipos hiperplásicos
(grado A de recomendación):
• gSOMF anual (guaiac-based fecal occult blood test).
• FIT anual (fecal immunochemical test).
• FIT-DNA cada 1 o 3 años (multitargeted stool-DNA test).
• Rectosigmoideoscopía c/10 años + FIT anual
• Rectosigmoideoscopía c/5 años
• VCC c/ 10 años
• TC-colonografía cada 5 años
• Serología: methylated SEPT9-DNA (evidencia limitada).
82
De 76-85 años (grado C de recomendación): apropiado en los que nunca

fueron rastreados, sin comórbidas, suficientemente sanos para soportar
tratamiento si se realiza el diagnóstico.
2. Tacto rectal: en decúbito lateral izquierdo y rodillas flexionadas. Se palpan 50%
Tu rectales y 20% de los colónicos, hasta 10-12cm del margen anal. Pueden
palparse nódulos metastáticos en fondo de saco peritoneal.
Independientemente del resultado del tacto → solicitar un método complementario.
3. Rectosigmoidoscopía.
4. Colon por enema (o técnica del doble contraste): no se realiza más.
5. VCC (2 a 3% tumores sincrónicos).
• TBC • Forma estenosante de
• Plastrón apendicular enfermedad diverticular
• Tumor benigno • Tumor extracolónico
estenosante
Estadificación preoperatoria: determinar, extensión local, MTS a distancia, pólipo o
tumor sincrónico.
1. Laboratorio: CEA, CA 19.9, hemograma, TP, TTPK, etc. CEA
2. Tacto rectal + exploración abdominal. Prequirúrgico y

posquirúrgico
3. Imágenes:
Normaliza
a. ECO endorrectal en 1 mes
b. TC / RMN
c/3m por 2 años
4. Rectoscopía rígida o VCC. Tumor sincrónico 2-3% (10-15% en
hereditarios). c/ 6 meses
5. Diseminación: Eco abdominal (hígado y vía urinaria), Rx Tórax, TC
(-) (+)
tórax abdomen y pelvis, PET (casos seleccionados). MTS +ƒ
hepática y pulmonar. Repetir
(+)
CEA: se solicita prequirúrgico y luego postquirúrgico c/3 meses por los 1º 2 años,
luego c/ 6 meses. Ante un valor + se debe repetir. Si persiste + solicitar: TC abdomen TC T-A-P
y pelvis, Rx Tórax o TC, colonoscopía. Si los valores preCx son ↑ se deberían
normalizar al mes de la Cx (criterio curativo). VCC
ECO endorrectal: estudio muy importante en tumor de recto, evalúa:
• Penetración parietal → evaluar cirugía de resección local.
• MTS ganglionar en mesorrecto → importante para evaluar QxT y/o RxT
preoperatoria.
TC y/o RMN: permite evaluar mejor la extensión sobre el meso.
83
Tumor primario
• TX: tumor primario no evaluado
• TO: sin evidencia de tumor primario
• Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
• T1: tumor que invade la submucosa
• T2: tumor que invade la muscular propia
• T3: tumor que invade hasta la subserosa, o hasta la grasa pericólica o perirrectal no peritonizada
• T4: tumor que invade otros órganos o estructuras, y/o perfora el peritoneo visceral
Ganglios linfáticos
• Nx: ganglios regionales no evaluables
• NO: ganglios regionales sin metástasis
• N1: metástasis en 1 a 3 ganglios pericólicos o perirrectales
• N2: metástasis en 4 o más ganglios pericólicos o perirrectales
• N3:metástasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado, o en el vértice del pedículo
ganglionar cuando éste fue marcado por el cirujano
Metástasis a distancia
• MO: sin metástasis a distancia
• M1 metástasis a distancia
Tratamiento: resección quirúrgica con criterio oncológico: extirpación con márgenes
adecuados del segmento de colon o recto incluyendo áreas de drenaje linfático con
estructuras u órganos vecinos invadidos en continuidad.
Pre operatorio
1. Limpieza del colon con polietilenglicol (Barex) 4L o solución fosfatada 90mL
2. ATB: metronidazol + aminoglucósido o cefalosporina de 3º, 1 dosis en el
momento de inducción anestésica.
3. Profilaxis antitrombótica.
Técnica quirúrgica: incisión mediana xifopubiana (suprainfraumbilical).
Cáncer de colon
• Tumor de ciego y colon ascendente: hemicolectomía derecha ligando vasos
ileocólicos, cólicos derechos + resección de 15cm de íleon.
• Tumor de α hepático: hemicolectomía derecha ampliada ligando vasos
ileocólicos y cólicos derechos + rama derecha de cólica media.
• Tumor de colon transverso
- ⅓ proximal: hemicolectomía derecha ampliada hacia izquierda.
- Colectomía transversa y anastomosis entre cabos proximal y distal +
ligar vasos cólicos medios.
• Tumor de α esplénico: colectomía de la ½ del transverso + descendente,
ligando rama izquierda de la cólica media y toda la cólica izquierda.
• Tumor de colon descendente y sigmoides: hemicolectomía izquierda ligando
vasos mesentéricos inferiores en su origen.
• Tumor de sigmoides: sigmoidectomía ligando mesentérica inferior debajo del
origen de la cólica izquierda.
84
Se debe realizar anastomosis término-terminal, termino-lateral o latero-lateral

verificando sangrado activo de los cabos a anastomosar para evitar dehiscencia por
isquemia.
Requiere márgenes de 10cm pre y 10cm post lesión.
Cirugía de Hartmann (↓↓ƒ de usar): solo si es imposible una anastomosis: mala
preparación, ↑ contaminación local, ↑R de recidiva, obstrucción aguda.
Cáncer de recto: resección depende de localización, siempre se reseca segmento del

sigmoide por drenaje linfático mesentérico.
Amputación abdominoperineal de Miles: tumores de recto inferior (<4-5cm del borde
anal). Lleva a colostomía definitiva y ↑ morbilidad.
• Tiempo abdominal: moviliza rectosigmoide hasta elevador del ano con ligadura
de vasos.
• Tiempo perineal: extirpa el ano, conducto anal y perineal, grasa isquiorrectal y
elevador del ano.
Resección anterior de Dixon: tumores recto superior y medio (a 8-10cm del borde
anal), tiene conservación esfinteriana.
• Tiempo abdominal = que Miles con resección de recto con margen de 2cm de
mucosa sana y anastomosis posterior, generalmente confeccionando un
reservorio en “J”.
Resección local por vía transanal: sólo en A de Duke y requiere:

• Tumor < 3-4cm
• Vegetante
• Movilidad al tacto rectal y ecográfica que excluya penetración total de la pared.
• Ausencia ecográfica de adenopatías.
• Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado.
• Borde inferior de la lesión a 7cm o menos del borde anal.
Diseminación linfática del cáncer de recto:

• ⅓ superior 11-15cm → mesentéricos inferiores
• ⅓ medio 7-11cm → iliacos internos + mesentérico inferior → Ilíacos
• ⅓ inferior h/7cm → inguinales
En tumor de recto se requiere:
• Margen de recto distal sano necesario: 2cm
• Margen lateral (distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de
resección y el punto donde la invasión tumoral es + profunda). La pelvis impide
márgenes de > 7-10mm, por ello los tumores extraperitoneales tienen ↑ R de
recidiva.
Pieza resecada
Margen
lateral
85
Clasificación postoperatoria de Duke (según penetración tumoral y MTS en

mesorrecto o mesocolon).
A. Confinado a pared, sólo submucosa o muscular propia.
B. Llega a grasa perirrectal o pericólica.
C. Tiene MTS ganglionar: C1 adyacentes al Tu, C2 vértice del pedículo
vascular.
Tratamiento adyuvante/neoadyuvante
Cáncer de colon
• Tratamiento neoadyuvante es excepcional (irresecables→ QMT).
• Adyuvante en Duke C → QMT.
• Adyuvante discutido en Duke B de mal pronóstico (<12 ganglios en pieza,
perforado, ruptura, ↑CEA, etc.).
Cáncer de recto
• Neoadyuvante → RxT + QxT: ↑sobrevida, ↓Recurrenias, ↓tamaño tumoral,
↓MTS, ↓Nº de ganglios.
• Adyuvante en tumores Duke C.
Tratamiento de las MTS: ↑ sobrevida 6-40%, sólo 20% son tratables.

Resección hepática de ser posible.
No resecables → ablación térmica, embolización de arteria o vena hepática.
Pronóstico
• Invasión, MTS ganglionar o a distancia.
• Edad < 40 años.
• Colon tiene mayor sobrevida que recto.
• Obstrucción y perforación, empeora el pronóstico.
• Haber recibido transfusiones empeora el pronóstico.
Seguimiento postoperatorio
• 50% tiene recidiva local o MTS.
• Controles: 1° 3 años c/3-6 meses.
• 4° y 5° año c/6 meses.
• >5° año anual.
• VCC: se hace la 1° al año de la Cx.
86
MEGACOLON
Definición: es la dilatación colónica permanente asociada a constipación crónica.
Clasificación
• Según segmento afectado: megarrecto, megasigma, megarrectosigma o
megacolon total.
• Según origen: primario o secundario.
Megacolon primario: hay alteración de las células ganglionares del plexo de
Auerbach y Meissner → ausencia de inervación, que impide el transito normal
generando una obstrucción funcional. Son los dos siguientes:
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: megacolon primario congénito.

Se produce una aganglionosis congénita por detención de la migración desde la cresta
neural, afectando generalmente el conducto anal, recto o rectosigma. <20% de los
casos el conducto anal y recto distal. Es muy raro que sea total, puede ser zonal o
intercalada.
Epidemiología: 1/5000 nacidos vivos, 10 veces +ƒ en el síndrome de Down. Asociado
a hidrocefalia, criptorquidia, ano imperforado y poliposis colónica.
Clínica
• Aparece en 1º semana de vida.
• Distensión abdominal, vómitos.
• Imposibilidad para eliminar el meconio y gases, puede provocarse la salida con
el tacto rectal.
• A medida que aparece más tardíamente los episodios de obstrucción están
más separados en el tiempo.
• Niños con retraso de crecimiento, anemia, hipovitaminosis, hipoproteinemia.
Diagnóstico: biopsia rectal.
Tratamiento: en casos graves colostomía inmediata. Sino enemas periódicos y cirugía
más tardía → operación de Duhamel, se extirpa el segmento afectado y se
anastomosa el cabo proximal a la pared posterior del recto cerrado a modo de
Hartmann. Modificación de Haddad: se produce la colostomía peri anal y se espera la
unión espontánea de ambos. Se exterioriza el colon por el ano.
MEGACOLON CHAGÁSICO O DISGANGLIONAR DEL ADULTO

Epidemiología: Brasil, norte de Argentina.
Es primario y adquirido por destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner.
Clínica
• Antecedente epidemiológico +
• Constipación y distensión abdominal.
• Adelgazamiento extremo que puede dejar ver el colon.
• Palpación: fecaloma. • Tacto rectal: MF dura.
• Puede asociarse a clínica de ICC.
Complicaciones: vólvulo (20%) → perforación ← fecaloma → hemorragia.
87
Diagnóstico
1. Rx simple de abdomen
• Cámara aérea (megacolon)
• Desaparece la cámara gástrica
• Hemidiafragma elevado
• Imagen en miga de pan por acúmulo de MF
2. Colon por enema: muestra claramente el megacolon, sigmoideo en forma de M, N,
O, y el colon transverso puede descender a la pelvis.
3. Rectosigmoidoscopía: ampolla rectal amplia, megasigma, mucosa que puede estar
oscura o atigrada por constipación muy prolongada (melanosis coli).
Tratamiento
1. Médico: enemas y laxantes.
2. Quirúrgico: resección de bolsa colorrectal.
• Operación de Duhamel: sección y cierre del recto a nivel del peritoneo (tipo
Hartmann) con anastomosis termino lateral con la cara posterior del recto.
• Modificación de Haddad
• Nixon: anastomosis termino lateral debajo de la reflexión peritoneal.
Megacolon secundario
• Patologías obstructivas: estenosis rectoanal.
• Neurológicas: Parkinson, EM.
• Metabólicos: hipotiroidismo.
• Psicógenos: neurosis, psicosis, déficit mental.
VÓLVULO COLÓNICO
Definición: torsión del colon sobre su eje (entre 180º y 360º) → isquemia y necrosis.
Patogenia: la causa +ƒ es la torsión del sigmoides debida a un megacolon adquirido.
El vólvulo de ciego es poco frecuente y ocurre solo cuando no hay coalescencia del
mesocolon derecho al peritoneo parietal posterior. Excepcional el vólvulo del colon
transverso.
Clínica: abdomen agudo obstructivo mecánico parietal. Dolor, distensión, detención,
vómitos (tardíos o faltan), ↑RHA. Si aparece defensa abdominal sugiere isquemia.
Diagnostico
• Rx directa: sigmoides en U invertida: puede aparecer en hemiabdomen
derecho.
• Colon por enema: pico de ave en el lugar de la torsión. Vólvulo de ciego:
presencia de cámara aérea centro abdominal con nivel líquido.
Megacolon
Vólvulo Fecaloma
Perforación Hemorragia
88
Tratamiento
1. Sin evidencia clínica de isquemia o peritonitis: intentar devolvulación endoscópica
con rectosigmoidoscopio rígido. Si se observa necrosis, congestión o hemorragia
pasar a cirugía. Sino proceder con sonda Faucher, al devolvular sale MF líquida
que alivia al paciente, se deja la sonda por un tiempo. Con el VCC no se usa la
sonda.
2. Cirugía
• Electiva luego de la devolvulación endoscópica.
• De urgencia: resección con colostomía y fístula mucosa (cirugía de Lahey) o
cirugía de Hartmann. Si es de ciego: hemicolectomía derecha con ileostomía.
FECALOMA
Definición: acumulación de MF en el recto, sigmoideo o ambos que no puede ser
eliminada por el ano de forma espontánea.
Patogenia: puede ocurrir en megacolon, ancianos, psicóticos, constipados habituales

(postración o inactividad lo desencadena), postoperatorio con abdomen doloroso. La
propulsión y función absortiva del colon es normal entonces la MF se deshidrata y
endurece.
Clínica
• Dolor hipogastrio, pesadez pelviana.
• Sensación defecatoria continua.
• Constipación + diarrea por rebosamiento.
• Hemorragia, perforación.
Palpación: tumor abdominal duro, despegamiento al retirar la mano (signo de Gersuny)
Godet +.
Tacto rectal: MF dura.
Diagnóstico: Rx directa y rectosigomoidoscopía.
Tratamiento
1. Enema de Murphy (leche, agua oxigenada o miel) o de HCO 3 - + maniobras
manuales o instrumentales.
2. Cirugía si hay obstrucción intestinal, vólvulo o fracaso del tratamiento médico. Se

realiza operación de Hartmann o Lahey.
89
MIRASSO - JUANEDA
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Anterior
Posterosuperior
Lateral izquierdo
derecho
Causa ↑ƒ de HDB sin tener en cuenta la edad
- Diarrea
y SANGRADO
- Proctorragia
↓contracción
esfinteriana 90
En casos graves: hemorroidotomía (incisión)
MIRASSO - JUANEDA
Múltiples
_Psicoterapia
91
MIRASSO - JUANEDA
92
MIRASSO - JUANEDA
, HPV
93
MIRASSO - JUANEDA HÍGADO
PATOLOGÍA HEPÁTICA
ABSCESO PIÓGENO HEPÁTICO
Patogenia: vías de infección:
• Biliar: más común, obstrucción (litiasis → colangitis, colecistitis, tu
cefalopancreático o biliar), procedimientos endoscópicos o percutáneos.
• Portal: es la más frecuente (2015) por embolia séptica de proceso abdominal
(apendicitis, diverticulitis, Crohn, CU, CA colon).
• Arteria hepática: otitis media, endocarditis, afección bucodental.
• Continuidad: absceso subfrénico (pielonefritis), úlcera perforada.
• Trauma penetrante o cirugía
• Criptogénico (15-20%): causa no conocida
Además se asocian a patologías predisponentes como DM, HIV, QxT, poliquistosis,
cirrosis, ICC, etc.
Agente causal: +ƒ polimicrobiano: E. coli, K. pneumoniae, Bacteroides fragilis,
Staphylococcus spp, Streptococcus spp.
Clínica
1. Síntomas y signos del foco causal: generalmente desapercibido u oculto por ATB.
2. Cuadro séptico generalizado: fiebre en picos, sudoración, escalofríos.
3. Signos hepáticos
• Dolor en hipocondrio derecho • Hipo
• ↑ tensión abdominal • Signos y síntomas respiratorios
• Ictericia (si hay obstrucción) base derecha.
• Hepatomegalia
Complicaciones
• Ruptura (7%): peritonitis o absceso peritoneal localizado.
• Fístula biliar: a intestino, pleura, pulmón o bronquios.
• Hemobilia  Tríada clínica: HDA, dolor en HD, ictericia fluctuante (por
coágulos).
• Fallo hepático
• Se puede asociar a derrame pleural o atelectasia.
Laboratorio
1. Hemograma: anemia, leucocitosis.
2. ↑VSG
3. ↑TP
4. ↓Albúmina
5. ↑FAL
6. ↑Bb si hay obstrucción.
94
Imágenes
1. Rx (45-55% alteraciones): elevación del hemidiafragma, cambios del ángulo
costofrénico, colección pleural, nivel subdiafragmático.
2. Eco: imagen hipoecogénica con refuerzo posterior. Si son múltiples y pequeños
presenta patrón irregular con imágenes hipoecogénicas (a veces
hiperecogénicas con centro hipoecogénico) que modifican luego del
tratamiento ATB. Control postratamiento.
3. TC: más sensible, observa múltiples y pequeños.
Tratamiento
• ATB: efectividad 40%: β Lactámico + gentamicina + metronidazol o
ciprofloxacina.
• Drenaje percutáneo
• Quirúrgico: si fracasa el tratamiento percutáneo o si se asocia a patología
abdominal.
ABSCESO AMEBIANO: producido por Enthamoeba histolytica (asociado a carencias

sanitarias y agua no potable), +ƒ en ♂.
Patogenia
1. Ingesta de quistes.
2. Formación del trofozoíto.
3. Invasión de la pared del intestino: ciego o colon ascendente.
4. Úlcera en botón de camisa (las amebas pueden producir absceso sin lesión
evidente en el colon).
5. Pasaje a circulación portal y trombosis: centro necrótico rodeado por trofozoítos.
6. Formación del pseudoabsceso.
Clínica: antecedentes: diarrea crónica disentérica (+ o -),
• Dolor: hipocondrio derecho, epigastrio, retroesternal. Irradiación a hombro
derecho o región lumbar. Asociado a síndrome pleurítico.
• Fiebre elevada
• Hepatomegalia dolorosa
Complicaciones: perforaciones igual que el piógeno. Puede evolucionar y
comprometer pleura, colon, pulmón y peritoneo.
Diagnóstico
1. Antecedente de diarrea.
2. Lesiones colónicas (VCC).
3. Quiste en coproparasitológico seriado.
4. Lesión única en lóbulo derecho hepático. Aspecto achocolatado.
5. Eco: área anecogénica
6. DD: absceso piógeno, hematoma abscedado (punción citológica).
Tratamiento: metronidazol 750mg/8hs por 10 días asociado a drenaje percutáneo.

Ante no respuesta o perforación en colon o peritoneo → evacuación quirúrgica.
95
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
Localización +ƒ de hidatidosis (50-60%) causada por Echinococcus granulosus.
Otras: pulmón (20-30%), peritoneo (3-5%), bazo (1,5-3%) riñón (2%), SNC (2%),
huesos (2%).
Formas de contagio
• Aguas o alimentos contaminados por materia fecal del perro
• Contacto directo con el perro
96
Anatomía patológica: +f en lóbulo derecho, 80% únicos.

Quiste hidatídico: tamaño variable, de pocos cm a 10-15L. 3 capas:
 Capa germinativa (celular) Propias del parásito
 Capa cuticular (mucopolisacáridos)
 Capa adventicia (reacción fibrosa)
a. Anterior: exterioriza por debajo del reborde costal, es palpable.
b. Posterosuperior: levanta la cúpula diafragmática, se observa en Rx.
c. Inferiores: flanco derecho, se confunde con Tu renal.
d. Central: entre cisura central y sagital izquierda, con crecimiento:
i. Superoposterior: comprime VCI y venas suprahepáticas.
ii. Inferior: HTP y cirrosis.
e. A la izquierda del ligamento suspensorio (falciforme): confunde con
esplenomegalia.
Complicaciones
• Erosión en conductos biliares (5-20%): evacuan en ellos y los obstruyen 
ictericia, colangitis, pancreatitis.
• Migración asintomática del quiste.
• Ruptura en peritoneo: abdomen agudo + rash cutáneo, broncoespasmo y
anafilaxia.
• Complicaciones torácicas (2,5–5%) 1º debe erosionar el diafragma. Ruptura en
pleura, hidatidopleura o ruptura en bronquio (previo a ello hizo neumonitis) →
vómica. Fistula biliobronquial (bilioptisis).
• Infección bacteriana (5-15%) se produce entre la cutícula y la adventicia y se
infecta por vía canalicular biliar. E. coli, E. faecalis, Proteus, Bacteroides.
Clínica: triple síndrome: tumoral, anamnesis epidemiológica, biológico.

1. Asintomático
2. Malestar tipo dispepsia biliar.
3. Tumor palpable (anteriores, inferiores, izquierdos) +f en niños.
4. Dolor manifiesto en hipocondrio derecho: puede irradiar a escápula derecha,
base del hemitórax. Repercute en estado general (generalmente en
pacientes con hipoalbuminemia). Ante:
 Infección → fiebre, sepsis.  Apertura a vía biliar
 Ruptura
5. Ictericia
Examen abdominal
• Inspección: asimetría y deformaciones en pacientes delgados.
• Palpación: tumor redondeado, indoloro, liso, sensación de líquido interno,
excursiona con inspiración.
• Percusión: mate.
• Auscultación: (en posterosuperiores) ∆ base derecha.
97
Laboratorio
1. Hemograma: eosinofilia 5% (30% de los pacientes).
2. ↑FAL
3. Serología: HAI (S 80%, reacción cruzada con Trichinella y Fasciola). ELISA (IgG S
93% elección). WB: confirma el ELISA.
Imágenes
Rx directa de abdomen: quiste calcificado, elevación del hemidiafragma.
Rx de tórax: quistes en hidatidosis pulmonar. Siempre buscar asociación hepático
pulmonar (3-10%).
Ecografía: elección. Clasificación: OMS y Gharbi (I a V):
• CL (cystic lesion): lesión quística unilocular sin pared visible.
• CE 1 (cystic echinococcosis): lesión unilocular, pared visible, arenilla, signo
del nevado (I).
• CE 2: lesión multivesicular, multiseptada, signo del panal por las vesículas hijas (III).
• CE 3: lesión unilocular desprendimiento de membrana laminar: signo del camalote (II).
• CE 4: patrón heterogéneo hipo e hiperecogénico, infértiles o inactivos (IV).
• CE 5: calcificaciones de pared (V).
TC: ante Eco dudosa, en quistes múltiples, imágenes superpuestas.
CPRMN o CPRE: en estudio de paciente ictérico.
Tratamiento: quirúrgico
Excepciones: calcificados, múltiples, centrales <2cm, ∆ estado general.
1º se debe tratar la hidatidosis pulmonar asociada (3-10%) por riesgo de ruptura
durante anestesia.
 Laparotomía abierta
Tratamiento médico: por 3-6
• Contraindicaciones
meses. Albendazol 28 días x
o Quiste muerto
14 días libre
o Quiste calcificado
o Múltiples pequeños
o Inoperable • Indicaciones
 L: peritoneo, o Múltiples > 5cm
multiorgánico. o Infectados
 Comórbida, edad o Comunicación a vía biliar
extrema. o Presión sobre órganos
o Embarazo vitales.
Albendazol 10mg/kg/día 1 mes antes.
PAIR (punción aspiración instilación reaspiración) intraoperatorio (NaCl 30min)
luego:
• Periquistectomía parcial: cercano a vasos y vía biliar (CL, CE1).
• Periquistectomía total (CE 2).
• Conservadora: dejando pericisto.
• Resección hepática: ante destrucción del lóbulo o segmento.
• CE 4 y 5 asintomáticos: control anual.
 Laparoscopía: CE 1 y CE 3 (<5cm) y CE 2 accesibles  Mini invasivo
Contraindicaciones • PAIR: escolicida por 20 minutos (quiste < 6cm)
• Cirugía previa abdomen superior • PEVAC: percutánea con colocación de catéter:
• Comunicación a vía biliar o sospecha de ello quiste > 6cm. Realizar cistografía para descartar
• >5cm comunicación biliar. Alcohol absoluto por 20
minutos. 98
• CE4 o CE 5
• Cercanía a vena cava
QUISTES HEPÁTICOS NO PARASITARIOS

QUISTE SIMPLE
Definición: quistes macro o microscópicos, congénitos que contienen líquido seroso y
no comunican con vía biliar.
Epidemiología: ♀ 1,5:1 ♂ incidencia del 1,5%. Complicados ♀ 9:1 ♂
Localizados en lóbulo derecho. Son sintomáticos entre los 40 y 50 años de edad.
Patogenia: teoría de mal desarrollo embriológico donde existen conductos
intralobulares excesivos no comunicados con la vía biliar.
- Esféricos u ovoides, mm a 20cm, no loculados.
- Contenido claro amarillento.
- Única capa de células epitelio cuboides.
- Atrofia de tejidos adyacentes, hipertrofia contralateral. Los quistes pequeños
están rodeados de tejido hepático sano.
- 50% únicos, pueden ser 2 o más y hasta múltiples simulando una poliquistosis.
Clínica
• Hallazgo casual
• Dolor o vómito en ♀ >40 a 50 años (quistes voluminosos de >5cm que comprimen). El
quiste puede ser hallado en contexto de otra patología que explique los síntomas por
ello descartar otras causas antes de atribuirle el cuadro al quiste.
• Masa palpable en hipocondrio derecho
Diagnóstico
1. Laboratorio: hepatograma normal.
2. Ecografía: de elección: quiste unilocular de paredes delgadas anecoicas con
refuerzo posterior (si es loculado, paredes irregulares o Ca+2 → Neo o
parasitario).
3. TC: imágenes hipodensas no captantes sin septos ni formaciones intraquiste.
4. Angiografía: avascular, desplaza grandes vasos.
DD: fácil diferenciar de: absceso, tumor maligno, hemangioma, hematoma. Más difícil:
hidatidosis (solicitar serología), cistoadenoma y poliquistosis.
Complicaciones: (<5%):
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Ruptura
• Infección
• Compresión de VCI o vía biliar
• Malignización
Tratamiento
• Asintomático: expectante, seguir por ECO.
• Sintomático: punción evacuadora o destechamiento (↑R de recidiva),
quistectomía o resección segmentaria (+ efectivo).
99
CISTOADENOMA DE HÍGADO
Epidemiología: ↓ƒ, recidivante, potencial maligno. ♀ >40 años. (20-200 veces menos
ƒ que quiste simple).
Patogenia: origen en restos ectópicos de conductos biliares (teoría más aceptada) u
origen en células germinales (explicaría el contenido mucinoso).
Anatomía patológica: Macro: 10-20cm, contenido mucinoso, superficie globulosa,
multiloculados, muchos septos y proyecciones papilares. Micro: 1 capa de células
cuboides.
Clínica: dolor, anorexia, vómitos, distensión, masa en hipocondrio derecho,
hemorragia.
DD: quiste simple (septos, proyecciones papilares), quiste hidatídico (es calcificado).
Cistoadenoma Quiste simple Quiste hidatídico
Nº Uno Uno o varios Uno o varios
Septos Si No Si
Contenido Mucinoso Seroso Cristal de roca
Malignización Posible Excepcional No
Comunicación vía biliar Posible Ausente Posible
Laboratorio: hepatograma normal.
Imágenes
• ECO: imagen anecoica redondeada de bordes irregulares llena de líquido con
ecos en su interior y nódulos murales.
• TC: imagen redondeada hipodensa con septos y nódulos.
Tratamiento: resección quirúrgica total (no parcial por ↑R de recidivas)
POLIQUISTOSIS HEPÁTICA
Quistes múltiples difusos asociados o no a PQRenal. ♀>♂ (múltiples embarazos).
Asociado a transmisión genética no establecida (diferente de PQR con posible dg
prenatal asociado al Cr 16).
Anatomía patológica: 3 capas (epitelio interno puede desaparecer), líquido claro (+ƒ)
o marrón (sangre) o verdoso (bilis).
Diagnóstico
- Asintomáticos (hallazgo) - Dolor distensión y disnea
Laboratorio: normal, función hepática normal.
ECO y TC: de elección.
DD: quiste simple en etapas iniciales → no compromete todo el hígado, no tiene
antecedentes familiares y no habita en otro órgano.
Complicaciones
• Compromiso renal (+ • Ruptura e infección
importante) • Colestasis
• Aneurisma cerebral (10-20%) • Hipertensión portal
relacionado con ACV
hemorrágico.
Tratamiento: asintomático: expectante. Sintomático: PAAF y escleroterapia o
destechamiento. PQ múltiple: no se resecan quistes → transplante hepático.
100
TUMORES BENIGNOS
Características generales
1. ↓ƒ
2. Generalmente son hallazgos incidentales.
3. Se presentan con dolor en hipocondrio derecho irradiado al dorso: si hay
distensión de capsula por crecimiento o necrosis. Localizado al comprometer
peritoneo.
4. Otros síntomas: pesadez, molestias, masa palpable.
5. Ictericia
6. Hemorragia grave (adenomas)
Antecedentes
• Hepatitis (B y C) • PQ, neurofibromatosis
• Alcoholismo • Ingesta de ACO (adenomas)
• Cirrosis • HIV (linfomas)
• Neoplasia de colon (MTS)
Clasificación
• Epiteliales • Mesenquimales
a. Hiperplasia nodular focal o Lipoma, miolipoma, angiolipoma
o Leiomioma
b. Adenoma hepático
o Hemangioma
• Mixtos o Mesotelioma benigno
a. Teratoma benigno o Hemangioendotelioma (en niños)
b. Hamartoma
Laboratorio: normal o ↑ FAL, GGT, 5NT (grandes).

Imágenes: ECO (1°): diferencia lesión quística de sólida. TC: hipo o hipervascular
(contraste EV con tiempo arterial y venoso). Angio TC o RMN: diferencia hemangioma
de MTS o CHC, diferencia HNF de CHC fibrolamelar.
Punción biopsia: en casos en que la histología modifique la conducta terapéutica.
HEMANGIOMA
Tumor benigno +ƒ hígado NO cirrótico.
Epidemiología: ♀ 30-40 años, relacionado a ACO o embarazos múltiples (↑ tamaño),
3F: female, forty, fertility (o ACO).
• Origen: células endoteliales.
• Macro: nódulos rojo azulados esponjosos 15% múltiples L: sub Glisson.
Llamados: <4cm hemangiomas capilares y >4cm hemangiomas cavernosos.
• Micro: espacios quísticos con sangre y células endoteliales (pared).
Clínica: los pequeños son asintomáticos, o dolor ante ruptura (excepcional). Rara vez
aumentan de tamaño en su evolución. HipoT4 periférico por desyodinasa (raro).
Diagnóstico: ECO → TC con contraste iv: captación típica (persistencia de contraste
en tiempo venoso). RMN diagnóstica.
Tratamiento: <5cm expectante (control anual). >5cm, sintomáticos o ruptura →
quirúrgico.
101
ADENOMA HEPÁTICO
Epidemiología: ♀ 20-40 años, ingesta de ACO (está más relacionado que el
hemangioma). ♂ Ingesta de anabólicos. Hígado NO cirrótico.
• Macro: nódulo pálido amarillo verdoso, bien delimitado, único, hasta 20cm.
(generalmente son > 5cm). ↑ƒ en lóbulo derecho.
• Micro: ↑Nº de hepatocitos, rel 1:1 hep/sinusoide, sin atipía, con degeneración
central y pérdida del eje portal, puede haber hemorragias.
Clínica
• Dolor abdominal crónico >5 meses promedio (78%)
• Hemorragia (20%)
• Masa palpable (10%)
Diagnóstico: ECO. La TC y RMN no pueden asegurar la diferencia con hiperplasia
nodular focal. Biopsia contraindicada por R de hemorragia.
Tratamiento quirúrgico en: sintomáticos, asintomáticos sin regresión luego del
abandono de ACO (+ƒ es que reviertan) o hemorragia (urgencia). Siempre debe
operarse.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Epidemiología: ♀ sin relación con ACO, puede afectar ♂ y niños.
Clínica: asintomático, no complica con hemorragia.
• Macro: nódulo solitario superficial, <5cm, color rosado y cicatriz blanco
estrellada al corte, con o sin cápsula. 60% < 4cm; 40% > 4cm.
• Micro: vasos hamartomatosos, hepatocitos desorganizados.
Clínica: +ƒ diagnóstico incidental, o por palpación de tumor. 5% por dolor.
Diagnóstico: ECO y TC NO son útiles. Angiografía: tumor hipervascularizado. RMN:
cicatriz central.
Tratamiento: grandes, sintomáticos o duda de CHC fibrolamelar. En ♀ joven con
deseo de embarazo por ↑tamaño durante el mismo. No Cx si son centrales por el
propio riesgo quirúrgico.
HAMARTOMAS MESENQUIMALES
Son tumores raros, congénitos se ven en lactantes <1 año. ↑ƒ♂, componente quístico
en panal de abejas.
ADIPOSOS: raros, no malignizan.
102
TUMORES MALIGNOS
Clasificación
- 2º (98%) MTS
o Niños: tumor de Wilms y rabdomiosarcoma
o Adultos: pulmón, mama, colon, páncreas.
- 1º
• Epiteliales • Mesenquimales
o Hepatocarcinoma +ƒ o Hemagiosarcoma ƒ
o Variante fibrolamelar o Hemangioendotelioma
o ColangioCA epiteloide ƒ
o CistoadenoCA biliar o Rabdo o leiomiosarcoma
o Carcinoide o Linfoma
o Hepatoblastoma o Sarcoma ƒ
(niños QxT)
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Epidemiologia: ♂, 60-80 años, asociado a cirrosis, VHC, VHB, enfermedad hepática
previa, hemocromatosis, déficit de α 1 -antitripsina y otros trastornos metabólicos.
Incidencia en Argentina: 10/100,000 hab.
Patogenia: permanente daño y reparación → transformación maligna.
Factores
- Cirrosis - Déficit de α1 antitripsina
- VHB, VHC - Hemocromatosis
- Anabólicos
• Origen: hepatocito.
• Macro: expansivo, infiltrante o multifocal, en hígado cirrótico o no, asociado
a necrosis y hemorragia → (+ƒ en H no cirrótico).
• Micro: patrón trabecular, hepatocitos dispuestos en cordones de 2 a 5 células
de espesor separados por sinusoides con endotelio. Células similares a
hepatocitos hasta gigantes anaplásicas. Lagos biliares →patognomónicos.
Diseminación
• Linfática: hilio hepático, cabeza de páncreas, cuello de aorta, retroperitoneo,
estomago, mediastino.
• Hemática: +ƒ, pulmón, suprarrenales, hueso, meninges, páncreas, cerebro,
riñón, trombo tumoral en ramas de la vena porta, VCI y suprahepáticas.
Complicaciones: ruptura con hemoperitoneo y derrame neoplásico.
103
Clínica
• Antecedentes: hepatitis, alcoholismo > 10años, tranfusiones, drogas,
sexualidad, tatuajes.
• Síntomas: malestar general, AAA, dolor abdominal, ascitis, tumoración,
ictericia, fiebre, nauseas, vómitos, hematemesis, melena, disnea, anemia.
Empeora un paciente cirrótico.
• Abdomen: distensión, ascitis, circulación colateral, soplo en área hepática,
tumor duro e indoloro, esplenomegalia.
Laboratorio
1. Hemograma: normal o pancitopenia (hiperesplenismo).
2. ↑ FAL, GOT, GPT, LDH.
3. αFP > 1000 (VN <20) en un cirrótico puede estar entre 20 y 1000. Puede ser
normal en variante fibrolamelar.
Biopsia: riesgo de sangrado en Tu superficiales, de hacerla debe ser eco guiado. No
se realiza.
Imágenes
1. Rx tórax: buscar MTS pulmonar, elevación o alteraciones del hemidiafragma.
2. Rx abdominal: elevación del hemidiafragma, desplazamiento duodeno y colon.
3. TC: lesión hipodensa con halo reforzado (contraste →resalta el halo).
a. Fase arterial: ↑captación.
b. Fase venosa: lavado rápido.
4. ECO: lesión pequeña e hipoecoico o difuso irregular.
5. RMN (+ sensible): Dd con hemangioma, adenoma, HNF, lo diferencia con más
precisión. Hipointenso en T1 e hiperintenso en T2.
6. Angiografía: tumores pequeños.
104
Estadificación de Okuda - Tumor > 50%

1. 0 puntos - Ascitis
2. 1-2 puntos - Albúmina <3 gr/dL
3. 3-4 puntos - Bb > 3mg/dL
Tratamiento (sobrevida sin tratamiento <3 años).

1. Resección quirúrgica: es el mejor tratamiento disponible, pacientes cirróticos
tienen recurrencias.
Indicaciones: totalmente resecables.
Contraindicaciones:
- MTS - No resecable por riesgo
- Ictericia quirúrgico: centrales.
- Ascitis - Invasión de segmentos de porta
NO contraindica la cirugía.
- TP < 60%
Child A tolera resección del 30% del hígado y el Child B del 15%.
Tamaño Sobrevida a 5 años Recurrencia alta 56% al año
<2cm 78% 93%hígado
2 a 5 cm 25% 5% MO
> 5cm 23% 2% pulmón
2. Transplante
3. Alcoholización: intratumoral para estimular necrosis.
4. Crioablación
5. Quimioterapia: no es tan efectiva.
6. Quimioembolización
105
Morbimortalidad: asociada a cirrosis. Mueren por: insuficiencia hepática, sangrado o

infección, trastornos hidroelectrolíticos.
Variante fibrolamelar (5%): hígado no cirrótico, no asociada a virus, adulto joven 20-
40 años, sin predilección por sexo. Hepatocitos eosinófilos rodeados de fibrosis
dispuestos en láminas. Tiene mejor pronóstico que el CHC. Puede tener αFP (-).
ANGIOSARCOMA
Adultos ♂, origen tóxico (arsénico, cobre) multicéntrico, afecta ambos lóbulos. Tiene
quistes hemorrágicos, y nódulos sólidos. Invasión vascular.
METÁSTASIS HEPÁTICAS
• 98% de patología tumoral maligna en hígado.
• Son nódulos múltiples esféricos, umbilicados que desplazan y comprimen
estructuras vasculares, deforman el borde hepático.
DD: hemangioma cavernoso.
Tratamiento quirúrgico: resección hepática. Radioƒ intraoperatoria.
- Mayor si incluye >3 segmentos de Covinaud.
- Menor <3 segmentos.
Indicado en < 4 nódulos, requiere resección de 1cm de tejido peri tumoral. Hay que
considerar siempre el volumen de glándula remanente post resección.
106
HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRRÓTICA

1. Prehepática
o Trombosis portal
o Trombosis esplénica
o Fistula arterioportal
2. Intrahepática
o Presinusoidal: granulomatosis (TBC, sarcoidosis), esquistosomiasis.
o Sinusoidal: cirrosis, hepatitis fulminante.
o Postsinusoidal: enfermedad de Budd-Chiari.
3. Poshepática (síndrome de Budd-Chiari)
o ICC
o Pericarditis constrictiva
o Trombosis de VCI
TROMBOSIS PORTAL
Afecta niños y adultos en países en desarrollo. Generalmente se produce el trombo en
la vena porta y las ramas intrahepáticas, en ocasiones se asocia a vena esplénica y/o
mesentérica superior.
Etiología
• 50% idiopática
• 50% asociada a:
o Infecciones
intrabdominales: o Fistula arterio portal
pileflebitis (apendicitis
o Estado hipercoagulable
aguda).
o CHC y otros tumores
o Esplenectomía, cirugía biliar,
shunt porto sistémico.
Clínica: HDA por várices reiteradas bien toleradas, esplenomegalia → 10% hiperesplenismo.
Mejor pronóstico que cirrótico.
Tratamiento: manejo en agudo es igual. Profilaxis con escleroterapia, derivación
portosistémica quirúrgica o TIPS.
TROMBOSIS ESPLÉNICA
Clínica: HTP izquierda: afecta solo al sector gastro-espleno-pancreático.
Como causas se agregan el CA de páncreas, la PC y la PA.
Tratamiento: esplenectomía es curativa → elimina el origen arterial de esa trombosis.
FÍSTULA ARTERIOPORTAL: congénita o adquirida → cirugía, trauma o neoplasia.
Soplo abdominal + HTP.
FIBROSIS PORTAL NO CIRRÓTICA: se llama esclerosis hepatoportal o HTP
idiopática.
HDA por várices + esplenomegalia + anemia con función hepática conservada
ECO: dilatación del eje esplenoportal → angiografía: dilatación esplénica y portal con
estrechamiento intrahepático. Tratamiento: escleroterapia endoscópica.
107
ESQUISTOSOMIASIS
Epidemiología: 15 a 50 años, endémica en Brasil.
El parasito libera huevos en venas mesentéricas, llegan a la porta y generan respuesta
inflamatoria → granulomas →obstrucción. Fibrosis que forma nódulos (no de
regeneración).
Clínica: hepatomegalia, esplenomegalia (hiperplasia retículoendotelial), función
hepática normal con ligero ↑ GOT, GPT y Bb. HDA por várices.
Tratamiento: esplenectomía y des vascularización esofagogástrica. No derivación
portosistémica quirúrgica por riesgo de encefalopatía (30-70%).
SINDROME DE BUDD CHIARI

Se produce por alteración del pasaje de sangre venosa (postsinusoidal hepático).
• Forma primaria
o Enfermedad de Budd Chiari: endoflebitis obliterante de venas
suprahepáticas mayores.
o Diafragmas de VCI.
o Enfermedad venooclusiva (afecta centrolobulillares, hepáticas de
pequeño y mediano calibre).
• Formas secundarias: (intra o extrahepáticas) quiste hidatídico, tumor,
absceso, etc.
Clínica: presentación aguda, subaguda o crónica.
Dolor en hipocondrio derecho, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, circulación
colateral, edema MMII, ∆EG, y ∆ función hepática.
108
MIRASSO - JUANEDA ICTERICIA
ICTERICIA
Definición: es la coloración amarillenta de piel, mucosas y esclera
Valores normales
por aumento de la Bb >3mg/dL. • Total: 0.2/0.3 a 1/1.2mg/dL.
Clasificación • Directa: 0.1 a 0.3/0.4mg/dL.
• Indirecta: 0.2-0.7mg/dL.
Prehepáticas
• Aumento de la producción: anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, porfiria,
hematomas en resolución.
• Alteraciones de la captación (adquiridas): rifampicina, sulfas, probenicid.
Hepáticas
• Congénitas
o Alteración de la conjugación
Síndrome de Gilbert: mutación AD del gen UGT-A1 con disminución de la actividad de
la B-UGT en un 30-50%. Bb 2-4mg/dL a predominio de la no conjugada. Aumenta con
estrés físico o emocional (ayuno prolongado, cirugía, fiebre, infección, ejercicio,
alcohol). Clínica: ictericia fluctuante. Dx: descarte con GPT-GOT-FAL y ecografía
normales. Bb aumentada. Prueba del ayuno de 48hs con 300kcal. No requiere
tratamiento. Disminuye el metabolismo de fármacos glucuronizados como el
paracetamol.
Síndrome de Crigler-Najjar
 Tipo 1: AR con actividad nula de la UGT. Bb >20mg/dL. Muerte <1año por
kernicterus. Requiere THO.
 Tipo 2: AD actividad enzimática del 10%. Bb 6-20mg/dL. Presentación en
adolescencia. Tto: fototerapia, fenobarbital.
o Alteración de la excreción
Síndrome de Dubin-Johnson: AR déficit de MRP-2 (excreción de Bb en el canalículo).
Aumento de Bb conjugada 3-10mg/dL. Ictericia fluctuante que aumenta con estrés,
ACO y embarazo. Acumulación de pigmentos en hepatocito.
Síndrome de Rotor: AR defecto en almacenamiento. Bb <10mg/dL. Fluctuante. Sin
acumulo de pigmentos.
• Adquiridas
o Alteraciones de la conjugación (ACO) y excreción (ACO, rifampicina)
o Enfermedad hepatocelular: fracaso de la función hepática (1°excreción).
 Infecciosas: virales, bacterianas, micobacterias, parasitarias.
 Neoplasias: Mts, CHC, linfoma.
 Tóxicas: alcohol, fármacos.
 Autoinmune: HAI, CBP, CEP.
109
MIRASSO - JUANEDA ICTERICIA
Poshepática: COLESTASIS: impedimento de la llegada de bilis al duodeno por

alteración del flujo o formación. Aumento de FAL, GGT, 5NT, Bb conjugada y ácidos
biliares.
Clínica: ictericia verdínica, prurito, xantelasmas, esteatorrea, déficit de vitaminas,
coluria y acolia.
• Intrahepática
o No obstructivas: fármacos (clorpromazina), hepatitis viral, alcohólica,
colestasis del embarazo (3° trimestre, Bb >6mg/dL, mejora luego del
parto).
o Obstructivas: CBP, CEP, granulomatosis (TBC, sarcoidosis), abscesos,
hidatidosis.
• Extrahepática
o Benigna: litiasis, pancreatitis aguda, fasciolasis, áscaris.
o Maligna: CA ductal cefalopancreático, CHC hiliar, colangioCA, tumores
periampulares.
Anamnesis y examen físico

• Dolor y fiebre
• Sin dolor y sin fiebre
Laboratorio
1. Hemograma con formula leucocitaria
2. VSG
3. GOT/GPT/FAL/GGT/Bb
4. TP/fV/Albumina/pseudocolinesterasa
5. LDH
6. Prueba de Coombs
7. Serología: anti-VHA, antiVHC, HBsAg, HBeAg, antiHBcAg-IgM
Ecografía
110
MIRASSO - JUANEDA VÍA BILIAR
VESÍCULA Y VÍA BILIAR

DISCINESIA BILIAR
Definición: incoordinación motora del tracto biliar responsable de síntomas en pacientes
sin patología orgánica.
Clínica
• Discinesia motora vesicular: dispepsia inespecífica, cólicos biliares.
• Disfunción del esfínter de Oddi: dolor de tipo biliar asociado a anomalías de
enzimas hepáticas o pancreatitis recurrente.
SINDROME POSCOLECISTECTOMÍA: aparición de síntomas luego de la

colecistectomía, generalmente persistencia de una dispepsia que existía previamente. Es
funcional.
COLESTASIS
Definición: síndrome caracterizado por prurito, ictericia, ↑FAL (GGT, 5NT) causado por
trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino.
Clasificación y etiología
• Extrahepática: conductos biliares macroscópicos.
o Procesos benignos
 Litiasis coledociana o hepáticos
 Estenosis benigna
 CEP
 Tumores benignos
 Quistes: Caroli, hidatídico.
 Parasitosis: Ascaris, Fasciola.
o Neoplasias
 Carcinomas: cefalopancreático, ampulares, colangioCA (vía biliar
principal, hepáticos), vesícula.
 Compresión por ganglios neoplásicos o linfoma.
• Intrahepática: alteraciones hepatocelulares, del canalículo o pequeños
conductillos.
o Hepatitis: viral, tóxica, autoinmune, alcohólica (= a cirrosis).
o Colestasis por drogas y hormonas
o Trastornos de los conductillos intrahepáticos: CBP, CEP, sarcoidosis.
o Infiltración hepática: linfoma, amiloidosis, Wilson, HH.
o Neoplasias: CHC, MTS.
o Otros: colestasis del paciente crítico, benigna posoperatoria, del embarazo,
por nutrición parenteral, etc.
111
Clínica asociada
• Antecedentes tóxicos y medicamentosos
• Dolor en hemiabdomen superior
• Hepatomegalia
• Ictericia. Hiperpigmentación.
• Coluria e hipocolia/acolia
• Prurito palmoplantar o generalizado: generalmente intrahepática.
• Xantomas, xantelasmas.
• Malabsorción: esteatorrea, hipoalbuminemia, osteopenia, ceguera nocturna,
coagulopatía.
Laboratorio
• ↑ácidos biliares (no se miden).
• ↑Bb directa
• ↑FAL, GGT y 5NT. Colestasis con FAL normal: déficit de Zn y Mg, anemia
perniciosa, hipoT4, caquexia, anticoagulados.
• Hipercolesterolemia, hiperlipemia.
• GOT/GPT normal/↑
Imágenes: ecografía, TC, Eco-endoscopia, RMN, CPRE.
LITIASIS BILIAR: formación de cálculos en la vía biliar. Puede ser en la vesícula

(colelitiasis o litiasis vesicular ↑ƒ) o en los conductos extrahepáticos (coledocolitiasis)
o intrahepáticos.
Fisiopatología: la precipitación se produce por alteración de las propiedades físicas de la

bilis. Existen 3 tipos de cálculos:
• Colesterol (10%): por sobresaturación de colesterol en la bilis. Asociados: ♀,
edad, ACO, embarazo, obesidad, genética, 4F, hipercolesterolemia.
Características: amarillo-claros, redondeados, duros, radiolúcidos, superficie fina
y dura.
• Pigmentarios (15%): formados por bilirrubinato de calcio y sales inorgánicas de
calcio. Asociados: anemia hemolítica, nutrición parenteral total, infección de la vía
biliar (glucuronidasas), estasis biliar, cirrosis (hiperesplenismo y ↑Bb indirecta en
bilis). Características: negros y duros (<1,5cm, múltiples, radio opacos, friables,
asociados a hemólisis o cirrosis) o pardos (grandes, blandos, asociados a
infección).
• Mixtos (75%): 50% colesterol, pequeños y múltiples.
Barro biliar: precursor de cálculos, asociado a estasis biliar por nutrición parenteral total o
ayuno prolongado. El 25% desarrolla cálculos biliares.
112
VÍA BILIAR
MIRASSO - JUANEDA
LITIASIS VESICULAR
Definición: presencia de cálculos en vesícula.
Epidemiologia: prevalencia 10%. ↑ƒ ♀ y >60 años.
Presentación clínica
• Asintomático (70%): pueden existir síntomas inespecíficos que mejoran
poscolecistectomía (dispepsia, malestar epigástrico postprandial, flatulencia).
Dispepsia biliar: síntomas inespecíficos: intolerancia a alimentos
colecistocinéticos, digestión lenta, distensión postprandial, flatulencia, cefalea.
• Sintomática: cólico biliar.
Cólico biliar: se produce por impactación de un cálculo en cuello o conducto cístico.
 Dolor abdominal: A: 15-30’ postprandial, ingesta copiosa. L: hipocondrio derecho
y/o epigastrio. I: ↑rápido, permanece fijo por horas y luego ↓. C: cólico. I:
interescapular, lumbar derecho. Ac: náuseas, vómitos. At: dieta.
 Examen físico: hipersensibilidad en hipocondrio derecho, dolor a la palpación
profunda. Generalmente sin signo de Murphy.
• Complicaciones
o Colecistitis aguda
o Colecistitis crónica y fístulas biliobiliares o biliodigestivas
o Íleo biliar
o Litiasis coledociana
o Cáncer de vesícula
Diagnóstico
1. Hemograma. VSG
2. Glucemia
3. Uremia
4. TP/TTPK/Plaquetas
5. GOT/GPT/FAL/Bb y Amilasa
6. Ecografía abdominal o hepatobiliopancreática
DD: colecistitis aguda (Murphy positivo, fiebre, leucocitosis), coledocolitiasis (síndrome
coledociano), pancreatitis (amilasa, ecografía).
Tratamiento: SIEMPRE SE DEBE REALIZAR COLECISTECTOMÍA por riesgos
potenciales. Una vesícula con litiasis es una vesícula disfuncional.
• Asintomáticos: colecistectomía todos, con más urgencia en: inmunosuprimidos,
riesgo de CA de vesícula, pequeños múltiples.
• Sintomáticos: en el episodio agudo se realiza analgesia, tratamiento ambulatorio y
programación de cirugía.
113
VÍA BILIAR
MIRASSO - JUANEDA
Colecistectomía convencional: incisión subcostal (Kocher), disección en sentido fondo-

cuello. Preferible ante presencia de fístulas o sospecha de CA.
Colangiografía intraoperatoria (Mirizzigrafía)

Tiene 3 tiempos:
• Vía distal
• Vía proximal: a presión.
• Permeabilidad de papila
Se coloca drenaje en
espacio de Morrison si la
cirugía se contamina (cae
bilis al peritoneo)
114
Colecistectomía laparoscópica: es el GOLD standard. Permite una rehabilitación más

rápida y con menores complicaciones. Se realiza el neumoperitoneo con CO 2 en
Trendelenburg. Colocación de trócar subumbilical, exploración abdominal y colocación del
resto de accesos bajo visión. Disección del Calot, clampeo de arteria cística, clampeo de
conducto cístico, colangiografía intraoperatoria, clampeo del cístico distal y disección en
sentido cuello-fondo.
Complicaciones: lesión de la vía biliar, bilirragia, bilioma (coleperitoneo enquistado).

Perforaciones por trócares: intestinal, vejiga, aorta, cava, iliacas, porta.
115
COLECISTITIS AGUDA
Definición: inflamación de la pared de la vesícula biliar. Es una urgencia abdominal.
Patogenia: obstrucción → dilatación → isquemia → infección. Se produce un ↑ secreción
mucosa y ↓capacidad absortiva que colabora con la distensión.
• 95% de los casos la obstrucción se produce en el cístico por litiasis.
• Si no hay obstrucción el mecanismo es la estasis biliar, ↑ saturación y
espesamiento del barro biliar. Por ejemplo en ayuno prolongado.
• La isquemia se produce por distensión de la pared por aumento de la presión
endovesicular a 55 cm H 2 O (↓ 25% el flujo).
• Infección por: E. coli, Klebsiella, Proteus, Clostridium, Bacteroides. 50% tiene
cultivo +. Al 5to-7mo día ↑R de infección.
Clínica
• En el 25% es la primera manifestación de la enfermedad. Es +ƒ que se presente
en pacientes con antecedente clínico de dispepsia o cólico biliar.
• Dolor abdominal en hipocondrio derecho, permanente (no cólico), irradia al dorso o
al hombro derecho.
• Puede haber vómitos
• Fiebre y leucocitosis
• Peritonitis localizada: (ausente en el cólico): ↑ tensión, defensa, contractura.
• Signo de Murphy +
• Dolor a la percusión
• ⅓ vesícula palpable
• 10% tiene ictericia.
• Pancreatitis • Hepatitis • Obstrucción
aguda • Hidatidosis intestinal
• Úlcera perforada • Tumor hepático • Neumonía de
• Cólico renal • Apendicitis base derecha
• IAM
Diagnóstico
1. Laboratorio
• Hemograma: leucocitosis >10.000 (75%)
• ↑ VSG
• ↑ Amilasemia (< x5)
• ↑ GOT GPT (40% de los casos)
• ↑ FAL (15%)
• ↑ Bb (25% sin implicar litiasis coledociana)
116
2. Rx abdominal: 20% se ven litiasis, sirve sólo para diagnóstico diferencial de otros
abdómenes agudos.
3. Eco abdominal
• Observa litiasis vesicular
• ↑ Grosor de la pared >3mm
• ↑ Diámetro transversal >4,5cm
• Halo parietal
• Colección líquida paravesicular
4. TAC: si no se logra el diagnóstico y persiste la sospecha .

Se observa aumento del grosor parietal, distensión de la vesícula, litiasis.
5. Colangiografía radioisotópica: se marca ácido iminodiacético con Tc99 y se observa la
obstrucción del cístico directamente.
Complicaciones
1. Empiema agudo: presencia de pus en el contenido vesicular. Frecuente en DM, y
puede cursar con sepsis generalizada.
2. Perforación vesicular: se puede perforar en la cavidad libre (tipo I) o de forma
subaguda retenida por adherencias (tipo II, es la +ƒ) o crónica con la formación de
fístulas hacia otros órganos (tipo III). 65% en > 60 años, DM y colecistitis de paciente
crítico.
3. Colecistitis aguda enfisematosa: se produce por la infección por Clostridium, es un
cuadro grave con septicemia. En pacientes con malnutrición, DM, alcoholismo,
inmunosupresión.
• Rx simple de abdomen: gas en la luz de la vesícula, pared y/o pericolecisto.
• Tratar con ATB metronidazol + β lactámico o ciprofloxacina y luego Cx.
Tratamiento
Cólico biliar Colecistitis aguda
1. Médico Dolor Cólico Permanente
a. Hospitalización, hidratación Signo de Murphy + en agudo +
parenteral, dieta 0 (para no Fiebre - +
estimular la vesícula). Náuseas y vómitos -/+ -/+
b. Analgesia Leucocitosis y RFA - +
c. SNG si hay vómito o íleo Tratamiento Ambulatorio Internación y Cx.
importante Complicaciones Poco frecuente Frecuentes.
d. ATB: ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina, norfloxacina, aminoglucósidos,
ceftriaxona, etc.
2. Cirugía en las primeras 72 hs: convencional o laparoscópica.
a. Urgencia si hay mal estado general, sepsis (DM, añoso, colecistitis
alitiásica es +ƒ), evidencia de complicaciones.
117
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Definición: inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. También
llamada colecistitis necrotizante.
Patogenia: se produce en pacientes con comorbilidades, internados, en ayuno
prolongado, críticos, inmovilizados, pacientes inmunodeprimidos, con infección por
Salmonella, CMV, etc.
Se asocia a estasis biliar → espesamiento biliar → obstrucción.
Clínica: similar pero diagnóstico dificultosos → ↑ R de complicaciones.
Tratamiento: colecistostomía percutánea con guía ecográfica, luego es necesaria la
colecistectomía.
COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA
Lo +ƒ es que se produzca por episodios repetidos de colecistitis aguda, puede ser un
proceso insidioso.
Clínica: síntomas leves e inespecíficos:
• Distensión abdominal, dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado al
hombro.
• Puede existir signo de Murphy +
Diagnóstico: ecografía abdominal: vesícula ↓ tamaño, pared engrosada, litiasis. Puede
estar calcificada: vesícula de porcelana
Tratamiento: colecistectomía.
COLANGITIS AGUDA
Definición: infección bacteriana de los conductos biliares causada por ↑ Pr coledociana >
20cm H 2 O. (Normal ≤ 10 cm H 2 O).
Epidemiología: ocurre en pacientes > 70 años, infrecuente en <50 años.
Etiología
• 85% de las colangitis son asociadas a cálculos sobre la vía biliar.
• 10% de las litiasis coledocianas, es más frecuente que en las obstrucciones
neoplásicas.
• 1% de las CPRE.
• 10% endoprótesis.
• 30% de los drenajes percutáneos.
Fisiopatología: se produce un cuadro infeccioso sistémico con
bacteriemias.
↑PR biliar → reflujo bacteriano y de endotoxinas hacia linfa y
sistema venoso, incluyendo espacios de Mall y Disse de los
sinusoides hepáticos → Bacteriemia.
Agentes involucrados: E. coli, K. pneumoniae, Enterococo,
Pseudomonas, Proteus, S. aureus.
118
Clínica
• Triada de Charcot: fiebre con escalofríos, ictericia, dolor abdominal.
• Pentada de Reynolds: se agrega ∆ estado de conciencia y shock.
• Suele haber insuficiencia renal asociada.
Gravedad se determina según:
• Grado de obstrucción
• Virulencia del germen
• Resistencia del huésped dada por: edad, estado nutricional y comórbidas.
Diagnóstico
1. Laboratorio
• Leucocitosis
• ↑ Bilirrubinemia
• ↑ GOT y GPT
• ↑ Amilasemia (20%)
• Gravedad: leucocitosis > 20.000, trombocitopenia, hipoalbuminemia.
2. ECO abdominal: es el primer método.
Demuestra presencia de cálculos, dilatación canalicular (es lo +ƒ), abscesos hepáticos,
neoplasias y su topografía. Puede haber trombos en la vena porta. Puede haber gas en la
vía biliar (muy grave).
3. TC: no suele ser necesaria, útil al diagnosticar abscesos hepáticos.
• Colecistitis aguda: la colangitis tiene más ictericia y más fiebre.
• Hepatitis alcohólica: no tiene escalofríos y tiene mayor ↑ GOT y GPT.
• Pancreatitis aguda: importante evidenciar la dilatación coledociana en la ECO.
• Apendicitis, úlcera perforada o diverticulitis no suelen ser difíciles de diferenciar.
Tratamiento
1° médico 1. Médico
• Hidratación parenteral
Cirugía Diferida • SNG
• Monitoreo hemodinámico
Severa ↓Severa
Emergencia Urgencia • ATB: ciprofloxacina-metronidazol. Gram negativos aerobios,
enterococos, 20% de anaerobios (Bacteroides fragilis y Clostridium).
Si no hay respuesta en 24-48hs se debe proceder a la descompresión biliar inmediata.
Drenaje
endoscópico o 2. Cirugía (coledocotomía) y colocación de tubo en T de Kehr (asociada a
percutáneo 60% mortalidad en colangitis graves). Papilotomía endoscópica
119
LITIASIS COLEDOCIANA
Definición: presencia de cálculos en el colédoco.
Etiopatogenia
• Secundaria: es +ƒ, provenientes de vesícula, blanquecinos, de colesterol.
• Primarios: formados en vía biliar intra o extra hepática.
o Residual: cálculo en la vía biliar luego de un procedimiento que no se diagnosticó
o que la evaluación posterior fue errónea (aparece en los primeros 2 años)
o Recidivada: se formó en la vía biliar post cirugía (primaria) por:
• Estenosis papilar (orgánica o funcional), estasis, infección, etc.
Requiere:
• Colecistectomía previa • Cálculo pigmento marrón
• 2 años asintomático blando
• Ausencia de estenosis biliar
Epidemiología: en pacientes colecistectomizados 8-15% tienen coledocolitiasis asociada.

Y 1-2% tienen litiasis residual que requiere re intervención.
Litiasis primaria correspondería un 4-10% de las coledocolitiasis.
Clínica
• Puede ser asintomática o presentarse con cólico biliar, ictericia, colangitis o
pancreatitis.
• Sospechar coledocolitiasis en pacientes que van a ser operados de forma electiva
de litiasis si presentan:
o Episodios de pancreatitis aguda biliar
o Colecistitis aguda o obstrucción canalicular en forma de ictericia
o ECO con dilatación de la vía biliar > 8mm
o ∆ de las enzimas hepáticas
o Cístico ancho
Diagnóstico
1. Laboratorio
o ↑ Bilirrubinemia 2-10 mg/dl.
o ↑ FAL x5, > x5 sospechar neoplasia obstruyendo la vía biliar,
o ↑ GGT y 5NT
o Ante la aparición de leucocitosis sospechar sobreinfección → colangitis.
2. ECO abdominal: Es – sensible que para Dg de litiasis vesicular, sigue siendo el primer
estudio.
3. TC: puede ser + sensible no es de uso corriente. <5mm: sin dilatación
4. CPRMN >8mm: con dilatación
120
Tratamiento: el hallazgo de coledocolitiasis siempre obliga a su tratamiento

Si se asocia a litiasis vesicular se debe realizar durante la misma cirugía. Mediante una
colangiografía intraoperatoria se confirma y se extrae con coledocotomía o por vía
transcística mediante canastilla introducida mirando por vía radioscópica.
Excepcionalmente la necesidad de realizar papilotomía a través de duodenotomía.
Después de la exploración se debe drenar el colédoco con un tubo en T de Kehr

(colocado los más cerca de la pared) impidiendo la fuga de bilis tras la coledocorrafia, así
evitando el bilioma o coleperitoneo.
El tubo de Kehr se coloca debido a que durante la cirugía se evalúa la permeabilidad de la

papila con instrumental y esto provoca un trauma en la misma que la edematiza e impide
el flujo completo de bilis a través de la misma. Si no se colocara el Kehr se produce fuga
de bilis. A los 7-10 días cae el débito, se liga el tubo y se retira a los 15 días (cuando ya
se produjo una fístula), siempre que la papila este completamente permeable.
Por vía laparoscópica

En algunos casos es necesaria la anastomosis coledocoduodenal que permitirá eliminar
cálculo por vía biliodigestiva. Pacientes añosos, vía biliar con múltiples litiasis y muy
dilatada. También se realiza en litiasis distales benignas.
121
Tratamiento endoscópico de la litiasis coledociana

• Indicaciones
1. Litiasis residual poscolecistectomía.
2. Litiasis canalicular asociada a colangitis o pancreatitis aguda severa no resuelta.
3. Litiasis canalicular con vesícula in situ y ↑R Cx.
4. Litiasis canalicular relacionada con la colecistectomía laparoscópica
• Contraindicaciones: propias de toda endoscopía alta:
1. Hemostasia: TP <50% plaquetas <80.000.
2. Marcapaso cardíaco: tomar recaudos sobre el uso de electro bisturí.
3. En pacientes con grandes cálculos o litiasis intrahepática la papilotomía solo debe
realizarse si se dispone de procedimientos de drenaje o litotricia.
El paciente debe tener ayuno de ≥ 6 hs y hemostasia aceptable.
Profilaxis ATB obligada en los que no se ha podido realizar evacuación total y sugerida en
los que tiene obstrucción biliar.
Procedimiento: se realiza una CPRE mediante gastroduodenoscopía, se canaliza la

papila y se inyecta contraste. Mediante radiología se observa el árbol biliar. Se evalúa la
necesidad de esfinteropapilotomía endoscópica. Se secciona la papila, se accede a la vía
biliar. Se introducen canastillas, sondas balón, etc. para los procedimientos de extracción
o drenaje a realizar. Si no se quiere seccionar la papila se puede realizar la
esfinteroplastía con balón (indicado en cálculos de pequeño diámetro).
Complicaciones
• Hemorragia: es la +ƒ (2,5 a 4%) generalmente cede espontáneamente o con
tratamiento endoscópico.
• Pancreatitis: 1-4% la mayoría son leves. Debe diferenciarse del ↑ Amilasemia
aislado (75%).
• Perforación: <1% de las papilotomías, generalmente es retroperitoneal, leve e
inadvertida. Tratamiento médico con ATB nutrición parenteral y aspiración
duodenal.
• Colangitis: se relaciona a evacuación litiásica incompleta pospapilotomía. O
desinfección inadecuada del instrumental.
• Complicaciones alejadas de la papilotomía: litiasis recurrente, estenosis de la
papilotomía, colangitis, colecistitis aguda, dolor biliar recurrente
122
LITIASIS INTRAHEPÁTICA
Definición: cálculos que se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluidos
ambos hepáticos proximales a su unión (están por fuera del parénquima hepático). Todo
cálculo por encima del conducto hepático común. Aparece entre 30 y 60 años.
Etiopatogenia
1. Migración desde vesícula biliar (2°)
2. Autóctonos (1°): asociados a estasis (estenosis, cirugías, congénitas o parásitos) e
infección bacteriana (E coli, Clostridium, Bacteroides).
Son cálculos sobre todo de bilirrubinato de calcio con ácidos grasos y colesterol. Aspecto
pardo oscuro, blandos, friables.
Clínica: ictericia (70%), fiebre, dolor en hipocondrio derecho

(Charcot).
Diagnóstico
1. Laboratorio 80% tiene alteraciones en el hepatograma.
2. ECO: dilataciones de la vía biliar intrahepática y presencia de
cálculos.
Tratamiento: eliminar cálculos y solucionar las estenosis.
Drenaje endoscópico o percutáneo + resolución de estenosis con
hepaticoyeyunoanastomosis (anclaje a pared de asa fija).
Complicaciones: 5% desarrolla CHC, 50% tiene recidiva de la litiasis.
Litiasis residual de la vía biliar: tratamiento percutáneo o endoscópico.

Definición: es aquella que se detecta después de la colecistectomía por cálculos
vesiculares con exploración o no de la vía biliar.
Los cálculos retenidos en la vía biliar luego de la colocación del tubo en T son de 5% deƒ.
(Kehr)
123
FÍSTULAS BILIARES
Definición: son el resultado de una comunicación anormal entre las partes de la vía biliar
(biliobiliar) o entre la vía biliar y otro órgano (biliares internas o externas).
Pueden ser primarias por proceso patológico o secundarias a intervenciones quirúrgicas.
Síndrome de Mirizzi: fistulas biliobiliares

Se comunica el infundíbulo (bacinete) de la vesícula y el
colédoco. Generalmente por impactación de cálculos en el
bacinete o en el cístico. Termina produciendo la necrosis de la
pared vesicular y de la vía biliar.
• Tipo I: compresión externa de la vía biliar descripta por el
cirujano cordobés Pablo Luis Mirizzi en 1948 (colecistitis
aguda, NO es fístula).
• Tipo II: ante la inflamación crónica la vesícula termina por engrosar su pared y
fibrosarse, el cálculo presiona la pared inflamada
y termina por atrofiarla produciendo la fístula
colecistobiliar.
Diagnóstico: ecografía + estudio contrastado

para objetivar la fístula.
1. Vesícula con pared gruesa o atrófica litiásica.
2. Litiasis coledociana.
3. Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente
al cálculo.
4. Dilatación de la vía biliar
proximal.
Tratamiento
Tipo I: colecistectomía o si hay

pericolecistitis acentuada resección
parcial de la vesícula con extracción
del cálculo y colecistostomía.
Tipo II:
124
Fístula colecistoduodenal: se desarrollan luego de episodios repetidos de

pericolecistitis. Si el cálculo es grande puede quedar en el bulbo duodenal y producir un
síndrome pilórico, si el cálculo es más pequeño puede producir un íleo biliar obstructivo a
nivel del intestino delgado o del colon. Signo patognomónico: aerobilia, en todo el tracto
dibujando incluso la vesícula.
Fístula colecistocolónica: no origina obstrucción intestinal, el síntoma es la diarrea

verdínica.
Fístula colecistogástrica: se producen en el antro gástrico o región prepilórica, clínica

tipo síndrome ulceroso.
Fístulas mixtas: colecistogastrocolónica y colecistoduodenocolónica.
125
ESTENOSIS BENIGNAS DE LA VÍA BILIAR

Definición: son afecciones obstructivas de la vía biliar de origen orgánico, benignas por
fibrosis, esclerosis e hiperplasia. Se caracterizan por presentar ictericia.
Colestasis extrahepática en el RN +
Congénita Atresia biliar Hepatomegalia + Diátesis hemorrágica
Colecistectomía y/o
Post trauma coledecotomía
Traumática
Post quirúrgica Anastomosis biliodigestivas
ESTENOSIS
BENIGNA Cirugías biliopancreáticas
Estenosis de la papila
Ascaris
CEP Parásitos
Fasciola
Postinflamatoria Pancreatitis crónica
Cálculo coledociano
Úlcera duodenal
crónica
126
TUMORES DE LA VÍA BILIAR
TUMORES BENIGNOS DE LA VESÍCULA

Epidemiología: 0,5 al 3% de las colecistectomías
Clasificación
Se presentan generalmente como pólipos o lesiones polipoides

Los +ƒ son los adenomas, sésiles o pediculados.
Se los considera lesiones pre malignas por haberse encontrado carcinomas in situ en
ellos.
Los seudotumores +ƒ son la hiperplasia adenomiomatosa y los pólipos de colesterol
En su mayoría son asintomáticos, y si dan síntomas es similar a la colelitiasis:

• Dolor en hipocondrio derecho • Flatulencia
• Intolerancia a comidas grasas • Náuseas y vómitos.
TUMORES BENIGNOS DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

Son extremadamente raros.
Los adenomas suelen ser únicos y formados por acinos de células cilíndricas. Si están
cerca de la ampolla de Vater adquieren forma de pólipo.
Papilomas: se suelen localizar en el colédoco distal.
Cistoadenoma: es más frecuente en los conductos intrahepáticos.
Clínica: producen ictericia (intermitente en el 50%), puede asociarse dolor y colangitis.

Si obstruyen el Wirsung produce pancreatitis.
127
CÁNCER DE VESÍCULA
Epidemiología Factores de riesgo

• Es el tumor de la vía biliar +ƒ • Litiasis biliar
• ↑ incidencia en Bolivia y Chile • Cálculos > 3cm (↑ Rx10)
• ♀ 4:1 ♂ 60 a 75 años • Vesícula de porcelana
Patogenia: inflamación crónica → displasia y metaplasia → CÁNCER ← adenomas.

(Idem CA gástrico).
• Macroscopía
o Infiltrante +ƒ
o Medular o encefaloide: muy agresivo.
o Duro, poco voluminoso → retrae las paredes.
o Papilar: poco invasivo.
o Mucoso: poco invasivo.
Localización: difuso (+ƒ), fondo, cuello, cuerpo, bolsa de Hartmann. Puede producir
fístulas con: colon (+ƒ), estómago, duodeno.
• Microscopía
o Adenocarcinomas 95% (papilar de mejor pronóstico, intestinal, mucinoso,
células claras)
o Otros: escamoso, de células pequeñas, indiferenciado
4 grados: bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado e
indiferenciado.
Diseminación
• Contigüidad: hígado, colon, mesocolon, epiplón, duodeno, estómago, páncreas.
• Vía linfática
o Ganglio cístico o Periportales,
o Pericoledocianos Peripancreáticos,
o Hiliares, del tronco celíaco o Mesentéricos superiores
• Vía hemática: hígado. Gran tendencia a diseminar de forma temprana
• Vía canalicular biliar
• Vía perineural
Clínica
• Inicialmente son asintomáticos o síntomas digestivos inespecíficos. Puede
confundirse con otras cistopatías.
• Dolor abdominal (invasión de órganos vecinos).
• Ictericia, colestasis (invasión del conducto biliar común, hepatocolédoco) tumor de
cuello o bolsa de Hartmann.
• Colecistitis aguda (invasión del cístico).
• Masa hepática: malestar, molestia en hipocondrio derecho, palpable o no,
adelgazamiento (diseminación al hígado).
• Alarma: pérdida de peso, anorexia, anemia, astenia.
128
Diagnóstico
• Preoperatorio 10% • 1-2% de las piezas tiene
• Intraoperatorio 50% carcinoma y 10% si considero
• Postoperatorio 40% sólo los >65 años.
1. Ecografía
a. Masa que reemplaza la vesícula.
b. Engrosamiento de la pared vesicular >3mm.
c. Masa endoluminal
2. Eco doppler: aumento del flujo dentro de la masa o pared de la vesícula
3. PAAF guiada por ECO en estadios III o IV
4. TC: engrosamiento del ligamento hepatoduodenal, obstrucción biliar por
adenopatías, masa intrahepática perivesicular.
Estadificación: se basa en la exploración quirúrgica o resección y depende de la

penetración a órganos vecinos, de las MTS linfáticas y a distancia.
Tratamiento
• Lo +ƒ es diagnóstico tardío y tratamiento paliativo: RxT + QxT.
• Cirugía con intento curativo en estadío I y II (sin atravesar la serosa):
colecistectomía.
• Colecistectomía extendida: lecho hepático, segmentos IV B y V, linfadenectomía, a
veces lobectomía derecha. (Estadio II).
• Colecistectomía radical se agrega hepatectomía a demanda, resección de unión
bilio-pancreática y órganos. (Estadio III).
Si el diagnóstico se realiza de forma diferida post colecistectomía, y el CA atraviesa la

capa muscular hay que re internar al paciente para realizar cirugía radical. Y debe
resecarse el trayecto de la pared abdominal por donde se extrajo la vesícula si la cirugía
fue por vía laparoscópica.
Pronóstico
Estadio Sobrevida a los 5 años

I 95%
II con cirugía radical 35%
III con cirugía 2 a 8%
Sin resección por imposibilidad No sobreviven > 5 meses
129
COLANGIOCARCINOMA
Definición: neoplasia originada en el epitelio del conducto biliar intra y extrahepáticos
Epidemiología: ƒ en adulto 50-70 años, ♂ 3:2 ♀, evolución natural lleva a la muerte en

<6meses.
De la vía biliar extrahepática: se originan en el conducto
hepático común, sus ramas, colédoco y menos frecuente
en el cístico
Se los divide en tres grupos
1. Tercio superior o proximal: confluencia de
hepáticos o hepático común (49%).
2. Tercio medio: son del colédoco entre el cuello
vesicular y el borde superior del duodeno (25%).
3. Tercio inferior o distal: son del borde superior
del duodeno hasta 1cm arriba de la ampolla de
Vater (19%).
Macroscopía: 3 tipos
• Velloso o estenosante: único o múltiple,
sobresale hacia la luz como un pólipo y ocluye (70%).
• Nodular: infiltra la pared en ≠ sectores, se confunde con estenosis inflamatoria
(20%).
• Difuso o papilar: convierte la pared en un tubo rígido con pequeñas protrusiones
(5%).
Microscopía
• 97% son adenocarcinomas (in situ, papilar, intestinal, mucinoso, de células claras,
en anillo de sello, etc).
• 3% son escamoso, adenoescamoso, de células pequeñas, indiferenciado, etc.
Diseminación
1. Linfática: en toda la pared del conducto, a ganglios cístico, hiliar, mesentéricos,
periduodenales, retropancreatoduodenales, peripancreáticos, pericoledocianos,
etc.
2. Extensión directa: principalmente hígado y duodeno. También a estómago,
vesícula, epiplón, colon.
3. A distancia: pleura, pulmón, hígado.
Estadificación: según localización, extensión y penetración en la pared. TNM
130
TUMOR DEL ⅓ SUPERIOR (O TUMOR DE KLATSKIN, DE LA CONFLUENCIA)

Desde la confluencia de los hepáticos hasta el cuello de la vesícula. Hepático común.
Clínica
• Sin síntomas tempranos, pueden ser molestias iniciales insidiosas de tipo biliar,
luego:
• Dolor abdominal alto
• Prurito
• AAA
• Finalmente ictericia y síndrome coledociano completo.
• Puede haber episodios de colangitis, formación de abscesos, atrofia lobular
unilateral (si invade el sistema portal).
• Puede alterar la función hepática y evolucionar a cirrosis (CB2°).
• Vesícula colapsada y vacía siempre.
Diagnóstico
1. Laboratorio
• ↑ FAL
• ↑ Bilirrubinemia (directa)
• ↑ GGT y 5NT
2. ECO abdominal: obstrucción y dilatación de la vía biliar
3. ECO doppler: ↑ vascularización implica malignidad
4. Colangiografía percutánea transparieto-hepática con aguja ultra fina con o
sin punción aspiración
5. TC: atrofia lobular con compensación contra lateral del hígado
6. CPRMN
7. Angiorresonancia
• CEP • CA vesicular
• Estenosis benignas • CBP
• Síndrome de Mirizzi • Síndrome de Caroli.
Tratamiento: resección + ecografía intraoperatoria: resección del tumor y hepatoyeyuno

anastomosis en Y de Roux.
Criterios de irresecabilidad
• MTS a distancia
• Compromiso vascular de 1 lóbulo y ductal del otro.
• Invasión de la vena porta o arteria hepática.
• Compromiso de ambos conductos hepáticos.
• Tratamiento paliativo: intubación transtumoral endoscópica o percutánea.
Pronóstico: tras la resección sobrevida a 5 años 35-40%. Similar para los 3 grupos.
131
TUMOR DEL ⅓ MEDIO

Desde el cuello vesicular hasta el borde superior del duodeno.
Clínica (Courviosier con dolor)
• No hay síntomas tempranos
• Ictericia tardía junto con síndrome coledociano.
• Dolor en hemiabdomen superior.
• AAA
• Si la obstrucción esta debajo del cístico → vesícula palpable con dolor en
hipocondrio derecho (signo de Bard y Pick).
Diagnóstico
1. Laboratorio
• Anictérico: dolor + ↑ FAL sospechar obstrucción.
• Ictérico: ↑Bb directa, FAL, GGT, 5NT.
2. Eco abdominal + Doppler
3. Colangiografía transhepática percutánea
4. CPRMN
Tratamiento: resección tumoral + hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux

Intraoperatorio se usa ECO, firbrocoledocoscopía y biopsia por congelación.
Contraindicado si hay MTS a distancia o invasión de la vena porta o arteria hepática
TUMORES DEL ⅓ INFERIOR

Desde el borde superior del duodeno hasta 1cm antes de la papila de Vater (si no se
considera periampular).
Clínica
• Síntomas inespecíficos: dispepsia biliar, dolores cólicos.
• Ictericia intermitente que luego pasa a ser permanente + síndrome coledociano
• Vesícula distendida, palpable (siempre).
• Dolor en hipocondrio derecho
• Puede haber colangitis
Diagnóstico
1. Laboratorio
2. ECO
3. ECO doppler
4. TC
5. CPRMN
Tratamiento: resección: duodenopancreatectomía cefálica con conservación del píloro.
Si la resección no es posible, sin MTS, buen EG: hepaticoyeyunoanastomosis en Y de
Roux (paliativa).
Pacientes con contraindicación quirúrgica: intubación transtumoral endoscópica.
132
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Definición: enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta vías biliares intrahepáticas
(canalículos) causando colestasis crónica.
Epidemiología: ♀9:1♂ 35-60 años.
Clínica
1. Asintomática: aumento de FAL (por 20 años).
2. Sintomática: prurito en palmas y plantas (impide el sueño), astenia, anorexia
malestar abdominal (por 10 años). Lesiones por rascado, hiperpigmentación.
Xantelasmas, xantomas planos (manos, cuello, tronco, infra mamario) y tuberosos
(codos, rodillas, tendón de Aquiles). Hepatomegalia ↑progresión. Esteatorrea.
Osteoporosis. Pérdida de peso.
3. Preterminal: ictericia (de corta duración).
4. Cirrosis: ascitis, edema, encefalopatía.
Asociada con otras autoinmunes: Sjögren (70%), tiroiditis (25%), CREST, fibrosis
pulmonar, ATR, PMR, Raynaud, esclerodermia.
Diagnóstico
1. Laboratorio: ↑FAL/GGT/ácidos biliares. ↑Bb con progresión. ↑GOT/GPT
discreto. Colesterol >1000mg/dL. Hipergammaglobulinemia (IgM).
2. Serología: AMA (M2 en 95%) (Antimitocondriales). ANA gp210/sp100,
AML.
3. Biopsia: confirma el Dx.
DD: CEP, sarcoidosis, colestasis obstructiva extra hepática.
Tratamiento
• Prurito: ácido ursodesoxicólico 13-15mg/kg/día de por vida, colchicina,
colestiramina, naltrexona, rifampicina, sertralina.
• Vitaminas D, K, A y Ca.
• THO: ante encefalopatía, Bb>8mg/dL, ascitis.
133
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Definición: enfermedad autoinmune caracterizada por inflamación, fibrosis y estenosis de
la vía biliar intra y extrahepática causando colestasis crónica.
Epidemiología: ♂, jóvenes 30-50 años.
Asociada a EII (75%). 87% CU 13% Crohn.
Clínica
● Asintomática
● Ictericia, prurito, dolor abdominal esporádico difuso o hipocondrio derecho. AAA.
Riesgo de colangitis y sepsis. Remisiones y exacerbaciones.
● Sintomatología intestinal asociada (puede preceder en años a la enfermedad
hepática).
Dx
Laboratorio: ↑FAL/GGT, ↑Bb, hipergammaglobulinemia (IgM), ANCA-p (+).
Imágenes: CPRE, CPRMN. Estenosis y dilataciones saculares.
DD: enfermedad de Caroli.
Pronóstico: supervivencia 10-15 años. 8-18% colangioCA.
Tratamiento
• Prurito: ácido ursodesoxicólico 13-15mg/kg/día de por vida, colchicina,
colestiramina, naltrexona, rifampicina, sertralina.
• Vitaminas D, K, A y Ca. TG de cadena mediana.
• THO
HAI CBP CEP
♀:♂ 4:1 9:1 1:2
Bioquímica GOT/GPT GGT/FAL
Ig IgG IgM IgG e IgM
Ac FAN, AML, anti- AMA ANCA-p

LKM-1, ANCA-p
Biopsia Hepatitis Destrucción Fibrosis de los

canalicular conductos
CPRMN/CPRE N N Dilatación o
estenosis
134
MIRASSO - JUANEDA PÁNCREAS
PANCREATITIS AGUDA
Definición: respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas ante diversas injurias.
Puede resolver con curación ad integrum (+f) o con secuelas: estenosis ductal,
hipertensión ductal segmentaria, insuficiencia pancreática endócrina o exocrina, o
pseudoquiste. Es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica.
Etiología
1. Obstructivas
a. Litiasis biliar ↑ƒ
b. Tumores periampulares, ductal de páncreas.
c. Parásitos
d. Malformaciones: páncreas divisum, de la convergencia biliopancreática.
2. Tóxicos y fármacos
a. Alcohol (2°ƒ)
b. Azatioprina, valproato, tiazidas, furosemida, estrógenos, tetracicilinas.
c. Veneno de escorpión
3. Metabólicos
a. Hipercalcemia
b. Hipertrigliceridemia
4. Traumáticas
5. Hereditarias: FQ, déficit α1-antitripsina.
6. Infecciosa
a. Virus: parotiditis, VHA, VHB, Coxackie.
b. Mycoplasma, Campylobacter.
c. Parásitos: Ascaris.
7. Vascular: hipoperfusión, embolia, vasculitis (PAN, LES).
8. Idiopática
9. Autoinmune
10. Iatrogénica: CPRE, cirugías, circulación extracorpórea.
Patogenia: 1° activación enzimática ectópica y prematura, dentro de la glándula.
• Obstrucción: cálculo migra y obstruye la papila generando:
- Reflujo biliopancreático: la bilis activa las enzimas en el conducto y
secundariamente se difunde al intersticio.
- Hipertensión ductal: ruptura canalicular con extravasación enzimática y
activación intersticial.
- Otra hipótesis es la activación intracelular dada por la hipertensión ductal que
bloquea la exocitosis. Discutida por ↓pH intracelular para acción enzimática y
porque la célula acinar es muy resistente a las enzimas.
• Alcohólica: más asociado a fenómenos evolutivos de la pancreatitis crónica, pero
es causa de PA sobre todo asociado a la ingesta de grasas. Asociado a
hiperestimulación pancreática.
• Hipotermia y circulación extracorpórea: asociados a isquemia.
• Endoscopía: espasmo esfinteriano, contrastes, temperatura, etc.
135
Fisiopatología: se produce una respuesta inflamatoria descontrolada.

1. Lesión enzimática inicial.
2. Atracción local de NF y monocitos.
3. Producción exagerada de mediadores inflamatorios.
4. ↑ inflamación local y necrosis por ↑ productos citotóxicos → ↑ activación enzimas.
5. Activación de la inflamación en otros órganos → SIRS.
Anatomía patológica: 2 formas:

Edematosa Necrohemorrágica
Macroscopía Focos blancoamarillos Tejido gris pardo negruzco
Tamaño ↑ -
Consistencia - ↑
Necrosis intra y Ausente o escasa Extensa
extraglandular
Citoesteatonecrosis En focos o ausente Abundante
Microscopía Edema con PMN Necrosis coagulativa, trombosis y
hemorragia
Lesiones en órganos vecinos

• Pared gástrica posterior
• Pared duodenal interna
• Ángulo esplénico del colon Perforaciones y hemorragias graves
• Raíz mesentérica
• Circulación esplénica
Lesiones en órganos distantes

• Pulmones: edema intra alveolar e intersticial, trombosis capilar, agregación
leucocitaria (SDRA) y luego membranas hialinas y fibrosis
• Riñón: NTA
• Mucosa gástrica: erosiones múltiples.
136
Clínica
1° Período: ataque clínicamente grave y complicaciones sistémicas tempranas.
2° Período (3°-4° semana): complicaciones locales por necrosis intra y extraglandular.
Síntomas
1) Dolor
A: comienzo brusco o precedido por crisis dolorosas reiterativas de moderada
intensidad. Luego de comida copiosa o alcohol.
L: epigástrico
I: variable, generalmente intenso.
C: postrante, transfixiante.
I: no es constante, hemicinturón, cinturón, interescapular.
At: actitud antálgica: posición fetal, flexión del tronco, sedente.
D: continuo
2) Vómitos: presentes casi siempre, contenido bilioso o abundantes y de contenido

gástrico, no alivian el dolor (más en pancreatitis que en colecistitis).
3) Ictericia (20-30%): en ataques leves por obstrucción litiásica de la papila. En graves
es por fallo hepático temprano.
4) Detención: ausencia de eliminación de MF y gases.
Examen físico
- General: inquietud, fiebre (inicialmente no infecciosa).
- CV: ↑FC, cianosis, frío, hipoTA (+f), hiperTA.
- Respiratorio: rales bibasales, atelectasia, derrame pleural izquierdo.
- Renal: oliguria.
- Abdomen: distensión abdominal predominio supraumbilical, equimosis (Cullen y
Grey Turner <3% casos), ↓RHA, dolor en hemiabdomen superior, defensa sin
contractura.
Luego de las 72hs los vómitos y el dolor pueden desaparecer y se puede palpar una masa
dura transversal en epigastrio (más tardío): flemón pancreático: tejidos pancreáticos y
extrapancreáticos inflamados.
Diagnósticos diferenciales
- Úlcera péptica perforada o no
- Colecistitis y/o colangitis
- Cólico biliar
- Cólico renal
- Isquemia mesentérica
- Íleo mecánico
137
Laboratorio
1. Hemograma 7. LDH
2. Glucemia 8. Amilasemia
3. Uremia, creatininemia 9. (Lipasemia)
4. Ionograma 10. TP y TTPK
5. GOT/GPT/FAL 11. ASTRUP
6. Bb T/D/I 12. Hemocultivo si hay fiebre
Amilasa sérica total: x3 es sugestivo de PA.
• Falsos positivos: apendicitis aguda, colecistitis, colangitis, úlcera, íleo obstructivo,
embarazo ectópico, infarto mesentérico, IRC, IH, disección Ao, TEC, shock,
quemado.
• Falsos negativos: evolución >48hs, suero lechosos, PA alcohólica (30-40%).
Lipasa sérica: es más específica y se mantiene por más tiempo.
• Comparte falsos positivos con la amilasa: patología biliar, úlcera perforada,
apendicitis, íleo obstructivo, trombosis mesentérica.
ECG + monitoreo
Imágenes de inicio: Rx abdominal directa, Rx tórax, EcoG abdominal.
1) Rx directa de abdomen: dilatación segmentaria de colon, yeyuno y estómago por
íleo regional.
2) Ecografía
a. Signos directos: ↑ tamaño, ∆forma y ecogenicidad.
b. Signos indirectos: marcan gravedad: colecciones líquidas retroperitoneales
(retrogástrica y pararrenal anterior izquierda).
c. Separación neta del páncreas de tejidos vecinos por líquido o por
marcadas diferencias de ecogenicidad es muy sugestivo de PA.
d. Vía biliar: >7mm a nivel distal implica obstrucción.
3) TC: solicitar ante fracaso ecográfico (no indicada en PA leve con buena evolución).
• ↑ tamaño • Engrosamiento de la fascia de
• Bordes irregulares Gerota
• Heterogenicidad del parénquima • Contraste endovenosos permite
• Colecciones líquidas identificar la forma AP: la necrosis
no capta.
Pronóstico
Ataques ƒ Mortalidad Signos clínicos de gravedad (poco sensibles):

Leves (65-75%) 2-5% • PAS < 90mmHg
Graves (25-30%) 15-45% • FC >140
• Signos de Cullen o Grey Turner
Fulminantes (5%) >45%
138
MIRASSO - JUANEDA
A las 48hs:
PÁNCREAS
0-2 puntos: ataque leve
3-6 puntos: ataque grave
Criterios de Ranson: establecen pronóstico temprano ≥7 puntos: ataque fulminante
Al ingreso Biliar No biliar A las 48 hs Biliar No biliar

1. Edad >70 >65 6.↓Hto >10 >10
2. Leucocitosis >18.000 >16.000 7. ↑ urea >2 >5
3. Glucemia >220 >200 8. Calcio <8 <8
4. LDH >400 >250 9. PaO2 - <60
5. GOT >250 10. Déficit de base >5 >4
11. Secuestro de líquido >4 >6
Ataques graves, en shock, IRA, SDRA, o necrosis >30% (TC) → UTI
Criterios de Glasgow: >3 →UTI

• Leucocitosis > 15.000 • Ca <8
• Glucemia >180 • LDH >600
• Uremia > 45 • GOT >200
• PaO2 < 60 • Albúmina <3,2
Criterios de Balthazar morfológicos (pronóstico tardío): TC dinámica con contraste iv

luego del 4-7° día. No se realiza de rutina en pancreatitis leves.
Complicaciones
• Locales
o Pseudoquiste
o Necrosis infectada: es la ↑ grave, cuando es sin pus no
se diferencia de la estéril, ni por imagen ni por
semiología. La TC puede informar gas en un 30% de los
casos. Es útil una punción percutánea guiada. Generalmente ocurre en PA
graves.
o Absceso: puede ocurrir en ataques leves, moderados o graves. Junto con
la necrosis infectada son la causa de muerte +f en PA.
o Hemorragia y ruptura del Wirsung.
• Sistémicas: SDRA, NTA, depresión miocárdica, erosiones digestivas.
139
Tratamiento
Ataques leves
1. Suspender ingesta oral por 48 hs, tampoco iniciar parenteral por desequilibrio
metabólico. Luego alimentación oral o SNYeyunal si hay vómitos con íleo.
2. Analgesia: no hay evidencia de que los opiáceos sean perjudiciales (tramadol,
meperidina).
3. Hidratación iv: PAM>70 mm Hg, mantener diuresis >40ml/h y sin ∆conciencia.
Colocar vía central (si es necesario).
Grave
4. Monitoreo de PVC, función respiratoria y renal.
5. Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (Na, K, Ca) y del EAB.
6. Mantener glucemias >200mg/dl.
7. Heparina profiláctica HNF 5000 c/8hs o enoxaparina 40 mg/día.
8. Programar cirugía biliar en la misma internación en caso de que haya sido la
causa. Se realiza al normalizar la amilasemia.
9. Protección de la mucosa gástrica con ranitidina u omeprazol.
10. Antibióticos: imipenem 500mg c/ 6hs o ciprofloxacina 200mg/12hs, ofloxacina.
a. Indicados como profilaxis en caso de etiología biliar por riesgo de infección
(puede usarse ampicilina sulbactam, piperacilina tazobactam)
b. Indicados en colecciones o necrosis por ECO o TC o signos de infección.
Ataques graves: ingreso y manejo en UTI.
Quirúrgico
Cirugía temprana: sólo si hay duda diagnóstica o complicaciones graves como perforación
colónica o hemorragia fulminante. Sino no debe realizarse ya que agrava la condición
hemodinámica y metabólica y aumenta el riesgo de infección.
Necrosis infectada y absceso: sospechar ante recidiva del síndrome inflamatorio o
persistencia del mismo > 7 a 10 días. En el último caso puede ser estéril, es útil realizar
una punción percutánea para ver bacteriología. Se indica cirugía si hay: bacteriología
positiva, o deterioro clínico aunque sea estéril. Drenaje externo por tubos para el absceso
y necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico mediante tubos o curaciones programadas
bajo anestesia para la necrosis.
Cirugía para tratamiento etiológico: se debe realizar en la misma internación o en el
mismo acto quirúrgico para tratar las complicaciones. Ej.: litiasis vesicular, tumor de
papila, anomalía ductal. Se puede realizar al normalizar la amilasemia.
Si la etiología no es clara recurrir a procedimientos para su Dg: CPRE, CPRMN, etc.
140
PANCREATITIS CRÓNICA
Definición: enfermedad inflamatoria del páncreas progresiva e irreversible, independiente
de la persistencia de la causa inicial, que conduce a fibrosis del parénquima e
insuficiencia endócrina y exócrina.
Epidemiología: ↑f en ♂ 90% 10% ♀. Los síntomas inician entre 30 y 45 años.
Etiología: alcohólica (65% +f) y no alcohólicas: tropical, hereditaria, AI, idiopática, etc.
Según los FR: TIGARO
• Tóxico-metabólicos: alcohol, TBQ, hipercalcemia, IRC.
• Idiopática: comienzo temprano, tardío, tropical.
• Genética: AD (gen del tripsinógeno catiónico), AR (CFTR, SPINK1).
• Autoinmune: aislada, Sme Sjögren, EII, CBP.
• Recurrencia de pancreatitis aguda
• Obstructivas: páncreas divisum, tumores, quiste periampular. No se extiende a
todo el órgano y curan luego de la cirugía.
Patogenia
1. Litogénesis: alteraciones del jugo pancreático.
• ↓HCO 3
• ↑Ca+2
Cálculos de CaCO3
• ↓Litostatina (- precipitación del Ca+2)
• Precipitados proteicos
2. Alcohol: explica el 60-95% de las PC litiásicas, 10% alcohólicos → PC
• Asociado a dieta hipergrasa e hiperproteica
70gr de alcohol / día
• ↑ proteínas y ↓ Litostatina
por varios años
• ↑ SNA PS → ↑ secreción proteica
3. HiperCa+2 →↓HCO3 ↑ proteínas → precipitados
4. Genética
Macroscopía
• Indurado, ↑ tamaño, ↑ • Invasión fibrótica de la vía biliar
consistencia con dilataciones post estenosis
• Superficie irregular, • Fibrosis o trombosis de la vena
pseudoquistes intrapancreáticos esplénica
• Cálculos cálcicos
Microscopía
• Lesiones de distribución irregular • Estenosis → atrofia del sistema
• Tapones proteicos y cálcicos ductal
• Necrosis focal • Fibrosis peri e intralobulillar
• ↓glándulas e islotes
141
Clínica: puede ser de dos formas: A: posterior a ingesta copiosa o alcohol.

• Indolora con insuficiencia: diabetes y L: epigastrio
malabsorción. I: intenso
• Dolorosa continua o intermitente:
C: transfixiante, penetrante.
1. Dolor
I: hipocondrio izquierdo, zona lumbar
2. Por la propia glándula izquierda, cinturón interescapular.
• Insuficiencia digestiva: pérdida de peso At: decúbito ventral, compresión del
(generalmente moderada, asociada a anorexia abdomen con muslos, sedente, posición fetal.
para evitar el dolor) y esteatorrea (cuando se
pierde 70-90% glándula).
• Diabetes
3. Por órganos vecinos
• Ictericia: estenosis del colédoco terminal.
• Estenosis y retención gástrica: síndrome pilórico.
• HTP y HDA: por lesión de la vena esplénica.
Complicaciones y comórbidas
1. Pseudoquistes: por retención (+f) intrapancreáticos, necrosis o hipertensión y
ruptura (-f).
2. Ictericia (6%)
3. Obstrucción duodenal: vómitos.
4. HTP segmentaria: esplenomegalia, várices, HDA.
5. Úlcera péptica: ↑ incidencia.
6. Ascitis: por hipertensión y rupturas de pseudoquistes o conductos →>3,5g/dL de
proteínas y amilasa elevada. Puede dar derrame pleural o pericárdico.
7. CA de páncreas: ↑R x 26,7 veces.
8. Hipertrofia parotídea: compensación funcional, alcohol, inmunológica.
Complementarios
Diagnóstico por imágenes
1. Rx Abdomen: calcificaciones visibles 15-20%. 5% son por Tu benignos o malignos.
2. Rx baritada de abdomen: aspecto empedrado del duodeno, desplazamiento del
estómago y colon.
3. Ecografía: temprana: difícil diagnóstico. Tardía: Wirsung dilatado, irregular,
arrosariado, cálculos, pseudoquistes. Si la dilatación del Wirsung es regular→ Tu
cabeza páncreas o periampular.
4. TC: dilataciones, calcificaciones, atrofia, pseudoquistes.
5. CPRE: es el mejor estudio: dilataciones canaliculares, arrosariamiento, estenosis,
litos, pseudoquistes.
142
Estudios de función pancreática (no usados)

• Exocrina
o Van de Kamer: determinación de grasa en MF. VN < 4gr/24hs. PC > 50gr/24hs.
o Determinación de enzimas en MF: quimiotripsina.
o Intubación duodenal y estimulo con CCK o secretina. Medición del jugo: HCO 3 -,
enzimas y volumen.
• Endócrina: glucemia: 45% tiene valores elevados.
Bx de páncreas: GOLD standard, percutánea con ECO o TC, DD de CA. Es preferible la
CPRE.
Pronóstico
↑mortalidad si: edad, TBQ, alcoholismo activo.
Sobrevida a 5 años con Cx: no alcohólicos 86% y alcohólicos 55%.
Muerte por: suicidio, drogas o alcohol + hipoglucemia, cirrosis, tumores extrapancreáticos
(↑R 4-9 veces: cavidad oral, pulmón, esófago, laringe, colon, estómago, urogenitales).
Tratamiento
• Médico
1. Abstinencia alcohólica
2. Analgesia: AINE
3. Control DBT
4. Sustituir enzimas + IBP (↓CCK→↓Dolor)
5. Psicoterapia
• Extracción de litos vía endoscópica
• Litotripsia por ondas de choque
• Quirúrgico: ante dolor persistente y resistente. Indicaciones:
1. Dolor no respondedor
• Wirsung dilatado: Wirsungyeyunoanastomosis con asa de yeyuno
en Y de Roux.
• Resección pancreática: ante Wirsung normal y ∆ anatómicas:
eliminar tejido fibrótico e infiltrado perineural.
• Operación del SN neurovegetativo
2. Complicaciones locales: pseudoquiste, estenosis vía biliar y/o duodenal,
trombosis mesentérica.
3. Sospecha de CA: duodenopancreatectomía.
143
PSEUDOQUISTE
Definición: colección localizada de secreción pancreática delimitada por tejido de
granulación no epitelizado, originado por disrupción del sistema ductal. Puede tener
necrosis o no, sí tiene ↑ amilasemia.
Clasificación
Tipo I: AGUDO: post PA (5% de todas las PA y 20% de las PA graves).
• Únicos • Contenido claro o turbio.
• Extrapancreáticos • Adherido a órganos vecinos
• >5cm (estómago e intestino).
• Retrogástrico y pararrenal • Necrosis intracavitaria variable.
izquierdo. • Sin comunicación con ductos.
• Pared de tejido granulomatoso o
fibroso, nunca epitelial.
Tipo II: AGUDOS, postnecrosectomía, son gigantes, poco contenido necrótico.
Tipo III: CRÓNICOS: por retención de líquido en PC.
• Múltiples • Pueden tener fragmentos de
• Intrapancreáticos epitelio en la pared
• <5cm • Comunicado a ductos
• Sin tejido necrótico • Sin adherencia a órganos vecinos
• Contenido líquido claro
Patogenia
Ruptura ductal
Agudo: PA→ Necrosis →colección →limitante fibrosa 4 a 6 semanas luego.
Extravasación de líquido
Crónico: estenosis o cálculos →obstrucción →dilatación →ruptura→ pseudoquiste.
Clínica
Agudo: acompañan a PA sin expresar síntomas o: Crónico
• Falta de resolución de PA • Compresión biliar → ictericia
• ↑Amilasemia • Compresión gastroduodenal →
• Imagen compatible síndrome pilórico
• Masa palpable • Dolor abdominal, ascitis, hemorragia.
• Náuseas y vómitos por compresión
Diagnóstico
1. Ecografía: útil en seguimiento de PA para evaluar aparición.
2. TC: es el más adecuado: relación con órganos, vascularización de la pared, A y V
esplénica.
3. CPRMN en crónicos: evalúa el sistema biliar y canalículos y posibles
comunicaciones.
4. Eco-endoscopía: evalúa quistes pancreáticos: pared, contenido, tabiques, nódulos,
grosor, detritus.
144
DD: cistoadenoma seroso: tiene componente sólido, septos, loculaciones y

calcificaciones.
Evolución
o Agudo: 50% colecciones líquidas en PA se reabsorben espontáneamente. 10% de
los pseudoquistes agudos lo hacen. (<5cm y sin necrosis).
o Crónico: 20-30% reabsorben espontáneamente.
Complicaciones
• Infección (agudos 30%) similar a necrosis pancreática infectada. Crónicos ↓↓
frecuencia.
• Hemorragia: lesión arterial o venosa por necrosis.
o Agudos: 1° intraquiste → retroperitoneo→ intraperitoneo→ fulminante
o Crónicos: si el crecimiento del quiste lesiona una arteria vecina se
transforma en un pseudoaneurisma que perfora vísceras huecas o drena
por el Wirsung.
• Perforación: agudo → peritonitis fulminante. Crónico→ ascitis pancreática o fístula.
• Obstrucción biliar
• Persistencia
Tratamiento
Quirúrgico: derivación cistodigestiva.
• Agudos: >6cm con necrosis significativa o complicaciones:
pseudocistogastroanastomosis o pseudocistoyeyunoanastomosis.
• Crónico: es paliativo en >5cm y con dolor: pseudocistoyeyunoanastomosis.
145
QUISTES PANCREÁTICOS
Agudos
Inflamatorios
Pseudoquistes
2/3
Crónicos
Benigno
Pancreas
Maligno
exócrino
Quistes Tumores
pancreáticos quísticos Pancreas
Borderline
endócrino
1/3
Mesenquimales
Traumáticos
Hidatidosis
Parasitarios y Taenia
solium
Enterógenos
Congenitos , dermoides,
poliquistosis
TUMORES QUÍSTICOS DEL PÁNCREAS

5% de los tumores del páncreas son quísticos. De todos los quistes ⅔ son pseudoquistes
y ⅓ verdaderos tumores.
Clasificación
A. Páncreas exócrino
a. Benignos c. Malignos
i. Cistoadenoma seroso i. CistoadenoCA mucinoso
ii. Cistoadenoma mucinoso ii. CistoadenoCA seroso
iii. Adenoma mucinoso papilar iii. CA mucinoso papilar
intraductal intraductal
b. Borderline iv. CA solido pseudopapilar
i. Tumor solido pseudopapilar v. CA ductal a forma quística
ii. Tumor quístico mucinoso con
displasia
B. Páncreas endócrino: neuroendócrinos a formas quísticas.

C. Mesenquimales: fibroma, leiomioma, linfangioma, hemangioma, Schwannoma.
D. Quistes no tumorales
a. De retención d. Endometriales
b. Congénitos e. Traumáticos
c. Enterógenos f. Parasitarios: hidatidosis,
Taenia solium.
146
Cistoadenoma: tumor quístico +ƒ.

• Seroso
o Epidemiología: ♀ edad avanzada,
o Se presenta como múltiples quistes en racimo o panal de abejas que
pueden calcificar. Pueden tener glucógeno PAS + y diastasa +.
Excepcional malignización.
• Mucinoso
o Epidemiología: ♀ 40-60 años
o Pueden causar molestias o dolor epigástricos. Son voluminosos, en cuerpo
y cola. Tienen septos y nódulos, ↑R de malignizar incluso los de apariencia
benigna.
CA pancreático ductal a forma quística

Son formaciones quísticas rodeadas de tumor.
Clínica: asintomáticos o dolor (60%) epigástrico leve, región lumbar izquierda, posiciones
antálgicas; ictericia; AAA; tumor palpable.
Diagnóstico: se recomienda no punzar, Eco abdominal lo diferencia de los
pseudoquistes, observa MTS hepáticas, adenopatías. TC es el mejor método.
Tratamiento: laparotomía exploratoria con intensión de resección en todos los que
demuestren ser resecables.
• Expectante
1. Pared fina clara 5. Asintomático
2. Contorno regular 6. Sin lesiones de pancreatitis
3. Forma redondeada u oval crónica.
4. Ausencia de nódulos y septos.
• Técnica
- Esplenopancreatectomía izquierda
- Pancreatoduodenectomía cefálica
- Pancreatectomía total
• Supervivencia: resecado → 10%.
Ecografía  TC: ≠ mucinoso de seroso Eco-Endoscopía  PAAF y CA19.9 del líquido aspirado.
Indicación de cirugía
• Quiste >3cm
• Quiste mucinoso
147
Poco frecuentes
1. Tumor mucinoso papilar intraductal
Clínica: ♂ 60-80 años, disconfort, dolor epigástrico, hiperamilasemia, insuficiencia
pancreática. Ictericia+ DBT → malignidad.
Tratamiento: pancreatoduodenectomía. 10% recidiva.
Pronóstico: supervivencia a 5 años: no invasivo >98%, mínimamente invasivo 89%,
invasivo 57%.
2. Tumor sólido pseudopapilar (borderline)
Clínica: ♀ joven, tumor grande quístico localizado y resecable. Invasión perineural o
vascular → malignidad. Tratamiento: resección quirúrgica.
NEOPLASIAS PANCREÁTICAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS

Epidemiología: 8/100,000, >60 años, asociado a:
- TBQ (RRx3) - DM 2
- Dieta grasa - Exposición a derivados del
- Herencia petróleo y pesticidas
- Pancreatitis crónica - Gastrectomía parcial
- Obesidad - Raza negra
Pronóstico: pésimo, supervivencia <20% al año, <5% a los 5 años. Peor pronóstico: MTS
ganglionar, aneuploidía, >3cm, variante intestinal, tumor en margen de resección.
Respeta el modelo de progresión: neoplasias intrapancreáticas (PanIN I a III).
Tumor sólido formado por glándulas revestidas por células cilíndricas o cuboides
productoras de mucina. Estroma fibroso → tumores duros.
Localización: 60-70% cabeza, 20-25% cuerpo y cola, 10% todo el órgano.
Diseminación: la mayoría ya ha diseminado al momento del diagnóstico por vías:
- Contigüidad - Peritoneal
A: postprandial y nocturno
- Hemática al hígado - Perineural
L: epigástrico e hipocondrios
- Linfática
I: intenso, impide el sueño
Clínica
C: transfixiante
1. Dolor: 90% de los pacientes, síntoma de inicio (Farreras)
I: al dorso
2. Ictericia: 70-80%, es motivo de consulta en tumores cefálicos
Ag: decúbito dorsal e ingesta
(Michans). Se produce por obstrucción de la vía biliar y en los
de cuerpo y cola se asocia a MTS hepática.
3. Prurito
7. Diabetes
4. AAA
8. Tromboflebitis migratoria (sme. de
5. Malabsorción, saciedad precoz
Trousseau), ansiedad, depresión,
6. Náuseas y vómitos hemorragias digestivas.
148
Examen físico
1. Inspección: ictericia y lesiones de rascado.
2. Palpación
a. Hepatomegalia
b. Ley de Courvoisier: si hay vesícula palpable no dolorosa (Bard y Pick) es
CA de páncreas hasta demostrar lo contrario.
c. Masa abdominal
3. Ascitis y edemas: HTP por invasión o carcinomatosis peritoneal.
Diagnóstico Sospecha
- Laboratorio: Bb>15, ↑FAL, ↑GGT.

- Eco abdominal TAC
- TC
- ECO-E (muy preciso para diagnosticar tumores
Resecable Irresecable Negativa
<2cm).
- RMN o CPRMN o CPRE
ECO-E +
- CA 19.9 (no cribado) CA 19.9 CPRMN
PAAF
DD: Bx percutánea o transgástrica.
Tratamiento Cirugía QxT CPRE
Cirugía: 10-20% de los tumores de cabeza y muy
pocos de cuerpo y cola permiten intento de resección curativa:
- Duodenopancreatectomía cefálica o técnica de Whipple.
- Duodenopancreatectomía total
- Duodenopancreatectomía ampliada
- Pancreatectomía distal con/sin esplenectomía.
En tumores de cuerpo y cola se intenta bloqueo anestésico de plexo esplácnico para
paliar el dolor.
Otros tipos de CA de páncreas

 Adenoescamoso Similares en  Cistoadenocarcinoma
 Células gigantes pronóstico y Mejor pronóstico
 Carcinoide
 Oncocítico tratamiento  Tumor papilar quístico
 Microadenocarcinoma
149
Ampolla de Vater
MIRASSO - JUANEDA
(15%)
PÁNCREAS
Via biliar distal (3%)
TUMORES
PERIAMPULARES 2° Porción
duodenal
Carcinoma ductal
pancreático (80%)
Son tumores con clínica similar y estudio para diagnóstico común:
1. Eco abdominal + TC: ausencia (<1.5cm) de lesión en región duodenopancreática +
colestasis extrahepática ( ↑FAL, GGT y Bb indirecta) + dilatación de Wirsung.
2. Eco endoscopía
3. CPRE
4. CPRMN
5. Punción biopsia
6. Laparotomía exploratoria
1. Tumores ampulares: pueden ser:
a. Benignos: adenoma (+ƒ), lipoma, leiomiofibroma, hemangioma.
• Adenomas, 30% tienen carcinoma.
b. CA ampular es el 10-36% de los periampulares: ♂ 56 – 65 años.
c. Neuroendócrinos: carcinoide, 30-70 años, asoc a NF.
Clínica: asintomáticos o:
o Ictericia (63%) fluctuante o Colangitis
(necrosis parcial o inflamación o Pancreatitis aguda severa
peritumoral) o HDA o SOMF
o Fiebre o Hepatomegalia
o Prurito o Signo de Courvoisier: vesícula
o Dolor abdominal tipo cólico biliar palpable no dolorosa.
o Adelgazamiento (16%)
Tratamiento
1. Resección local transduodenal: tumores benignos <3cm y neuroendócrinos no
malignos.
2. Resección radical: duodenopancreatectomía cefálica, riesgo de recurrencia nulo.
3. Ampulectomía endoscópica
4. Paliativo: derivación biliodigestiva.
2. Tumores de la vía biliar distal: colangioCA desde borde superior de duodeno hasta
1cm arriba de la ampolla de Vater.
Epidemiología: pocoƒ, >65años, ♀>♂, FR: CEP, quiste congénito de vía biliar.
AP: puede ser estenótico infiltrante (90%) o polipoide intraluminal (10%).
Clínica
o Ictericia 100%
o Prurito, coluria, acolia Diagnóstico: CPRMN, ECO-E, VEDA
o Ausencia de dolor
Tratamiento: resección quirúrgica,
o Vesícula palpable
duodenopancreatectomía.
o AAA
150
3. Tumores duodenales de la 2ª porción: adenocarcinoma de duodeno no ampular.

Epidemiología: pocoƒ: 0,5% tumores GI y 30-45% de los Tu de intestino delgado.
Asociado: PAF, Crohn, celiaquía, Sme. de Gardner.
Clínica
 Ictericia
 Síndrome pilórico
Tratamiento: resección quirúrgica radical o gastroenteroanastomosis.
Pronóstico: sobrevida a 5 años 25-40%, si ganglios + 15% y si son – 60%.
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DEL PÁNCREAS

Epidemiología: poco frecuentes 1-2/100,000 habitantes / año.
Clasificación: funcionantes o no funcionantes.
A. Esporádicos
1. Ectópicos: gastrinoma, VIPoma.
2. Eutópicos: insulinoma, neurotensinoma, glucagonoma,
somatostatinoma, enteroglucagonoma, carcinoide.
B. Síndromes pluriglandulares: MEN I: adenoma hipofisario
hiperplasia paratiroidea y tumor pancreático (gastrinoma o
insulinoma). 11q13 proteína menina.
INSULINOMA
Epidemiología: es el +ƒ. 80% esporádicos, solitarios, pequeños. 60% ♀, 45 años.
Localización: cabeza, cuerpo o cola. Estómago, duodeno o bazo (2%).
Clínica: hipoglucemias recurrentes: tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia,
glucemia < 50, reversión con glucosa. En situaciones de esfuerzo o ayuno prolongado.
Síntomas vegetativos y neuroglucopénicos. Al producirse múltiples hipoglucemias puede
producirse adaptación y no presentar síntomas vegetativos.
Diagnóstico
• Test de ayuno de 48hs: glucemia < 45 mg/dL e insulinemia > 5 μUI/mL
• Topográfico: 70% <1,5cm: TC, RMN, ECO-E, angiografía
Tratamiento: extirpación quirúrgica.
NESIDIOBLASTOSIS
Hipoglucemia hiperinsulínica persistente de la infancia.
AP: hipertrofia de islotes, ↑Nº de células NE, neoformación de islotes.
Clínica: retraso mental, macrosomía, letargia, coma. Asociada a alteraciones genéticas:
SUR1, Kir6.2, GLUD1.
Tratamiento: quirúrgico.
151
GASTRINOMA
Epidemiología: pocoƒ ♂2:1♀, 50 años, la mayoría son malignos. 40% MEN I.
Localización: páncreas, duodeno.
Clínica: enfermedad ulcerosa, diarrea de difícil control, consumo de IBP ↑↑dosis.
Diagnóstico: elevación de gastrina sérica, centellograma con octeótrido marcado.
Tratamiento: control con IBP, quirúrgico: enucleación <5mm o resección con
linfadenectomía.
GLUCAGONOMA: ♀ 60 años, rush, eritema, DBT, anemia, adelgazamiento. Malignos en

su mayoría.
VIPoma: ♂ 45 años, diarrea acuosa profusa, hipoK+, aclorhidia, hiperCa+2, DBT, flushing,
tetania.
SOMATOSTATINOMA: litiasis vesicular, diarrea, esteatorrea, DBT. En duodeno o

páncreas, son malignos.
TUMOR NO FUNCIONANTE: síntomas de masa ocupante, peor pronóstico que

funcionantes, mejor que CA de páncreas, 40-80% en la cabeza del páncreas.
MTS de los tumores neuroendócrinos: >⅔ en hígado→ resección, quimioembolización,

paliación.
152
MIRASSO - JUANEDA BAZO
BAZO
Fisiología: filtración (hemocatéresis), inmunidad (infecciones por capsulados).
Anatomía: se localiza en el hipocondrio izquierdo. Límites: derecho: estómago.

Izquierdo: parrilla costal. Superior: diafragma. Inferior: ángulo esplénico del colon.
Posterior: riñón izquierdo. No tiene una segmentación reglada. Elementos de fijación:
ligamento esplenodiafragmático, ligamento esplenorrenal, ligamento preesplénico,
ligamento esplenocólico (se puede lesionar el bazo al traccionar del colon en una
cirugía), ligamento esplenogástrico (por el discurren vasos cortos que se anastomosan
con la arteria gastroomental izquierda).
Diagnóstico
• Examen físico: esplenomegalia, hiperesplenismo.
• Complementarios: Rx directa de abdomen, colon por enema, angiografía,
ecografía, TC, centellograma con Tc o Cr (para buscar bazos accesorios).
HIPERESPLENISMO
Definición: hiperfunción esplénica que debe cumplir con:
• Esplenomegalia (no toda esplenomegalia tiene hiperesplenismo).
• Disminución del recuento de 1 o + series.
• Estado de hiperplasia medular compensadora.
• Normalización del recuento luego de la esplenectomía.
Etiología
• Secundaria (+ƒ)
o Hipertensión venosa: HTP, trombosis vena esplénica, ICC.
o Neoplasias: leucemias crónicas (PV y mielofibrosis) y linfomas.
o Enfermedades inflamatorias crónicas: LES, sarcoidosis, síndrome de
Felty (AR).
o Metabólicas: amiloidosis, enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de
Gaucher.
o Infecciones: mononucleosis, endocarditis, micosis.
• Primaria: ocurre en mujeres.
Tratamiento: esplenectomía, según magnitud de síntomas relacionados con

hiperesplenismo y riesgo relativo de la operación. En la cirugía debe ligarse primero la
arteria esplénica, luego transfundir plaquetas y continuar con la esplenectomía.
153
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA ESPLENECTOMÍA

1. Enfermedades hematológicas
a. Esferocitosis hereditaria: cuando la anemia es difícil de controlar clínicamente.

En >6 años o < 6 años si altera el crecimiento. En esplenomegalia dolorosa.
b. Anemia hemolítica eritroenzimopática: déficit de piruvatocinasa y otros (NO

déficit de G6PD).
c. Hemoglobinopatías: β Talasemia mayor cuando los requerimientos de

concentrados de hematíes son >250ml/kg/año para ↓requerimientos. α Talasemia
con carencia de 3 de 4 genes (HbH). Anemia drepanocítica.
d. Anemia hemolítica por anticuerpos calientes ante refractariedad a tratamiento

con GC
e. PTI: fracaso tratamiento GC
f. Neutropenia cíclica: enfermedad AD, brotes de 2 a 10 días con intervalos de 15

a 45 días. Anorexia, astenia, fiebre, artralgias, adenopatías y a veces cuadros
sépticos.
g. Síndromes mieloproliferativos crónicos: PV, LMC, MF, LLC, tricoleucemia (de

elección).
h. Enfermedad de Hodgkin: 75% de los bazos palpables presentan la enfermedad

y 30% de los que se consideran indemnes tienen focos. (Se utilizaba antes para
estadificar la enfermedad, no se realiza actualmente la esplenectomía).
i. Linfoma primario de bazo (tumor primario más frecuente)
2. Tesamaurosis: acúmulo de sustancias en el bazo por enfermedad de Niemann-

Pick (depósito de esfingomielina y células espumosas en hígado, bazo, ganglios y MO)
o de Gaucher (células de Gaucher a la Bx)
3. Patologías propias del bazo
a. Absceso piógeno: pocoƒ, si no se trata 100% mortalidad. Clínica: fiebre,

esplenomegalia, leucocitosis, dolor en hipocondrio izquierdo, hemitórax u hombro
homolateral. Dg por ECO o TC. Sospechar en paciente con trombocitosis
inexplicable y derrame pleural izquierdo persistente. Causas +ƒ: endocarditis
bacteriana y el infarto esplénico, luego hematoma post traumático. Gérmenes:
estreptococo, enterococo, estafilococo, enterobacterias, Bacteroides, cándida.
• Únicos: por contigüidad. Pueden drenarse por punción.
• Múltiples: por diseminación hematógena.
b. Quistes no parasitarios: congénitos aislados o enfermedad poliquística.
154
c. Seudoquistes originado en traumatismo o infarto esplénico, pueden romperse

en el peritoneo o infectarse. Tto: en quistes y pseudoquistes se intenta la resección
del quiste.
d. Hidatidosis esplénica: 1-3% de las hidatidosis en el ser humano. Dolor o

malestar en hipocondrio izquierdo o hallazgo. Actualmente se intenta realizar
cirugía preservando tejido esplénico, sino esplenectomía.
e. Tumores: linfoma Hodgkin y no Hodgkin son los +ƒ, homogéneo, miliar,

nódulos múltiples o únicos. Otros: linfangioma quístico, hemangioma cavernosos,
hamartoma, MTS de melanoma mama y pulmón, mielolipoma. Rarísimos:
fibrosarcoma y angiosarcoma.
f. Ptosis esplénica (bazo errante): pocoƒ: masa palpable asintomática abdomen o

pelvis, o por dolor abdominal por torsión.
g. Aneurisma de arteria esplénica: es el segundo en frecuencia dentro del

abdomen luego del de aorta. Masa pulsátil y soplo audible o hallazgo. Debe
resecarse. Trombosis de vena esplénica. Infarto por embolia. MAV.
h. Rotura espontánea: poco ƒ se produce en bazo afectado por distintas

patologías: infecciosas, absceso, quiste, amiloidosis, leucemias, tumores. Dolor
abdominal e hipovolemia severa que se pueden manifestar de forma abrupta o
descenso del hematocrito paulatino con dolor leve (-ƒ).
i. Traumatismo esplénico
COMPLICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA
1. Absceso subfrénico izquierdo: colección infectada con fiebre, leucocitosis,

anorexia y astenia. Dg por ECO o TC. Tto: drenaje percutáneo.
2. Neumopatías: frecuentes debido a atelectasias posteriores a paresia

diafragmática posquirúrgica.
3. Hipertermia aislada: cuadro febril en 10% no se haya causa.
4. ↑R de infecciones y sepsis: debe vacunarse anti-neumococo, anti-meningococo

y anti Haemophilus. Frecuentemente es sepsis sin foco infeccioso constatado,
con bacteriemia importantísima y riesgo de CID, necrosis de suprarrenales, etc.
Ante una IVAS siempre medicar con amoxicilina-clavulánico. Luego de los 5
años de la cirugía el sistema inmune recupera la capacidad de defensa ante
estas infecciones, siendo infrecuente la sepsis luego de este período.
5. TVP, trombosis del sistema venoso portal
155
TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS
El bazo es el órgano que másƒ se lesiona en trauma cerrado. Quinto en frecuencia en

heridas penetrantes.
Sospechar en: desaceleración brusca, accidente vehicular, caídas, fracturas costales

bajas, etc.
Clínica: hipovolemia por hemoperitoneo. Puede presentarse progresivo y solapado o

en shock.
Se describe el cuadro en 2 tiempos: descompensación inicial por formación de

hematoma subcapsular, y recuperación transitoria del paciente. Luego,
descompensación más grave que antes por ruptura de la cápsula esplénica y
hemoperitoneo.
Diagnóstico: ecografía o TC. Puede realizarse una paracentesis en búsqueda de

hemoperitoneo.
Clasificación
156
Tratamiento: ante la presencia de hemoperitoneo está indicado el tratamiento

quirúrgico.
• Conservador
o Esplenorrafia: consiste en suturar la lesión, puede agregarse derivados

del colágeno fibrilar, fibrina, etc. se usan también ligaduras aisladas o
electrocauterización.
o Malla o red hemostática
o Ligadura de arteria esplénica: descenso de presión hidrostática para

posibilitar autoadherencia. Se observa la coloración para ver si tiene
circulación colateral por vasos cortos.
o Esplenectomía parcial: resección del segmento afectado
o Autoimplante esplénico: cuando la esplenectomía es inevitable, con

lonjas de tejido o trituración por raspado del bisturí que luego se
esparcen sobre el epiplón y se forma un bolsillo para evitar
adherencias. Ante abdomen sin contaminación. (Recordar esplenosis).
o Conservación no operatoria: se realiza ante Tx no penetrante, en niños,

con lesión esplénica única o menor, hemodinámicamente estables y
con diagnóstico certero por Eco o TC. Se lo interna en cuidados
intensivos 3 semanas mínimo. Se indica el tratamiento intervencionista
ante la aparición de hemorragia grave.
• No conservador: esplenectomía total: es el último recurso. Puede realizarse por

laparoscopía o laparotomía. Se realiza ante fracaso de los otros tratamientos,
en hemorragia muy grave o abdómenes muy contaminados.
Complicaciones
• Inmediata y más temida es la repetición del hemoperitoneo. +ƒ cuándo se

realizan cirugías conservadoras y se obliga a la reintervención.
• Postoperatorio inmediato: infección de la herida, abscesos, hematomas del

lecho esplénico, absceso subfrénico. Riesgo de pancreatitis y/o fístula por
lesión de la cola pancreática al clampear o mover el hilio esplénico.
• Complicaciones alejadas: infecciones y sepsis: aparición repentina de

náuseas, vómitos, confusión y a menudo muerte en pocas horas. Agregado a
CID, hipoglucemia, shock e insuficiencia multiorgánica. Agentes: estreptococo,
meningococo, E coli, Haemophilus influenza o virus. Para ello se realiza
profilaxis ATB prolongada y vacunación anti-neumococo, anti-meningococo y
anti-Haemophilus.
157
MIRASSO - JUANEDA
ocasional
158
MIRASSO - JUANEDA
inserción
159
MIRASSO - JUANEDA
(Maniobra de Landivar)
160
MIRASSO - JUANEDA
insinuarse
161
MIRASSO - JUANEDA RETROPERITONEO Y SUPRARRENALES
RETROPERITONEO
TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS
Definición: tumores originados en estructuras no parenquimatosas del espacio

retroperitoneal. Pueden ser de tejidos embrionarios, restos diferenciados de la cresta
urogenital, del tejido adiposo, vascular, linfático, nervioso, etc.
Se excluyen aquellos originados en órganos: riñón, colon, suprarrenal o páncreas.
Además de MTS, linfomas, tumores inflamatorios, tumores parasitarios y hematomas.
Epidemiología: son tumores raros 0,07-0,2% de los tumores.
Anatomía: límites del retroperitoneo.

• Anterior: hoja posterior del peritoneo, borde posterior del hígado, colon
ascendente, duodenopáncreas, meso del colon ascendente y meso del sigmoides.
• Posterior: músculos lumbares y región pre y para vertebral.
• Superior: diafragma, 12º costilla.
• Inferior: diafragma pélvico.
• Lateral: borde lateral del cuadrado lumbar y línea que une el extremo anterior de la
12º costilla y la cresta ilíaca.
Clasificación
1. Mesodérmicos: son los más frecuentes, originados en tejido adiposo, conectivo,
muscular, vascular, linfático y mesénquima.
Masas uni o multilobuladas a veces con limite neto y otras infiltrando órganos.
Consistencia variable, pueden tener hemorragia, necrosis y cavitación.
a. Liposarcoma: es el +f, en ♂ de edad media, o avanzada. Se localiza entre o
dentro de los músculos.
b. Lipoma: encapsulado, puede malignizar y recidivar.
c. Fibrosarcoma: poco f con ↑R de recidiva loca y MTS pulmonar, hueso,
hepática.
d. Fibroma: pequeño tamaño, bien delimitado, homogéneo.
e. Leiomioma y leiomiosarcoma: muy poco frecuentes.
f. Hemangiopericitoma: es el tumor vascular más común, 40-50 años, no se
conoce bien si son benignos o malignos. 50% tiene MTS.
g. Mixoma: muy baja frecuencia, masa gelatinosa y mal definida que invade
estructuras.
2. Ectodérmicos: son poco frecuentes.
a. Schwannomas o neurinomas: son nódulos bien delimitados y encapsulados.
b. Ganglioneuromas: adulto joven, masa voluminosa mal definida con
calcificaciones.
c. Paragangliomas: son excepcionales.
3. Vestigiales: se originan en restos: quiste enterógeno, quiste Wolffiano, quiste
Mülleriano, teratoma. Son poco frecuentes ubicados en área pelviana.
a. Cordomas: gelatinosos, mal delimitados, recidivan y MTS.
162
Clínica
1. Masa tumoral palpable es lo más frecuente.
2. Compresión de estructuras
a. Náuseas, vómitos, diarrea, constipación (ileo).
b. Dolor lumbar, polaquiuria, disuria.
c. Compresión de nervios y dolor según la estructura comprometida.
d. Edema uni o bilateral, várices, varicocele (VCI).
Diagnóstico
1. Laboratorio: anemia variable, leucocitosis, ↑VSG, hipoproteinemia. Hay tumores
hipoglucemiantes (generalmente malignos) como el fibrosarcoma.
2. Radiología
• Rx de tórax: evalúa MTS pulmonar.
• Rx abdomen: borramiento del borde del psoas, desplazamiento visceral y del
diafragma. Calcificaciones en liposarcomas y otros tumores no
retroperitoneales.
• SEGD o colon por enema: desplazamiento de estructuras.
• Urograma excretor: 85% presentan alteraciones.
• Angiografía: evidencia la extensión de la enfermedad en relación a grandes
vasos, permite quimioterapia intraarterial y ocasionalmente embolización del
tumor.
• Cavografía: desplazamientos, estrecheces y obstrucciones de VCI.
3. ECO abdominal: es el método inicial ideal.
4. TC: pre y post operatorio
5. RMN: permite mejor definición para evaluar la relación con los grandes vasos.
6. Citología o biopsia ECO guiada o guiada por TC
Tratamiento
1. Cirugía: es el único tratamiento que puede ser curativo.
La vía de acceso depende de la localización del tumor:
 Toracofrenolaparotomía a través del 9º, 10º, 11º espacio es de elección en
grandes tumores supraumbilicales.
 Incisión mediana supraumbilical: tumores centroabdominales.
 Incisión mediana infraumbilical: abdomen inferior.
 Incisión xifopubiana: tumores de gran tamaño.
Pese a que sean masas fijas y muy vascularizadas la cirugía agresiva está justificada.
2. Radioterapia: los que mejor responden son los neuroblastomas, los sarcomas no
tienen tanta respuesta pero igual se indica RTP.
Se utiliza generalmente en el postoperatorio (adyuvante), cuando hay certeza o
presunción de haber dejado restos tumorales post Cx.
Neoadyuvante: se usa para disminuir enormes masas o para tratar situaciones agudas
como dolor, compresión, hemorragia.
163
3. Quimioterapia: los vestigiales son los que mejor respuesta tienen y todos los que
presenten MTS hematógena.
Sarcomas: 25% de respuesta a adriamicina, asciende al 45% con ciclofosfamida o
dacarbazina.
4. Ante la imposibilidad de cirugía se utiliza RTP + QMT.
Pronóstico
Sobrevida promedio postCx de tumor maligno a los 5 años: 55% y a los 10 años 40%.
Hasta el 60% de los tumores tienen recidiva local → relaparotomía y extirpación.
HEMATOMA RETROPERITONEAL
Etiología
• Traumatismo
• Ruptura de AAoAbdominal
• Síndrome de Wünderlich (espontáneo): generalmente por angiomiolipoma renal.
Zonas
IV
II I II
III
• I (central): 15-20%. Aorta. VCI. Páncreas. Duodeno.

• II (lateral): 30-40%. Riñón. Perirrenal.
• III (pélvica): 30-45%. Vasos y huesos.
• IV (retrohepática o hiliar): 5-15%.
• V: >1 zona afectada.
Clínica
• Dolor abdominal/pélvico • Íleo paralítico
• Hematuria • Ausencia de pulsos en MMII
• Equimosis/edema lumbar • Shock (grave)
Dx: TC abdominal.
164
ABSCESO RETROPERITONEAL
Etiología: 2° a infección de órganos intra/retroperitoneales: apendicitis, diverticulitis,
pancreatitis, PNF complicada.
Localización
• Perirrenal
• Del psoas
Clínica: FIEBRE + DOLOR LUMBAR.
Dx: TC. Tratamiento: drenaje percutáneo + ATB  cirugía.
FIBROSIS RETROPERITONEAL
Etiología
• Neoplasia
• Radioterapia
• Infección
• Idiopática (enfermedad de Ormond)
• Autoinmune
• Metisergida
AP: se localiza entre vasos renales y promontorio. Masa fibrosa de límites imprecisos que
comprime vasos y uréteres.
Clínica: obstrucción: aorta, VCI, uréteres.
Dx: TC: masa, hidronefrosis.
Tratamiento
• Inicial: corticoides.
• Uréter: ureterolisis, nefrostomía bilateral, derivación urinaria.
• Vascular
165
PATOLOGÍA SUPRARRENAL
SÍNDROME DE CUSHING
Definición: exposición prolongada a dosis suprafisiológicas de glucocorticoides (>20-30
mg de hidrocortisona/día).
Etiología
1. Pseudocushing: alcoholismo (∆ metabolismo hepático y ↑ cortisol en plasma y orina)
obesidad, DM mal controlada.
Hipercorticismo sin Cushing: depresión, amenorrea hipofisaria, desnutrición, anorexia
nerviosa, estrés, trastornos psiquiátricos.
2. Exógeno: +f administración exógena de GC y atrofia de la glándula SR.
3. Endógeno
A. ACTH independiente: patología de la SR:
• Adenoma (75%): en adultos. 95% son funcionantes: 50% cortisol, 30%
andrógenos 10% estradiol.
• Hiperplasia SR micro o macronodular
• Carcinoma: en niños
B. ACTH dependiente
a. Enfermedad de Cushing: microadenoma (90%) o macroadenoma
hipofisario (10%) en ♀ 20 a 40 años. Produce hiperplasia bilateral de las
SR, ↑cortisol, 11 DOCA y andrógenos.
b. ACTH ectópica (15%): en ♂ adultos, por Tu: pulmón de células pequeñas
(50%), timoma, medular de tiroides, páncreas, carcinoide, feocromocitoma.
c. CRH ectópica: muy raro
Clínica: sospechar ante un paciente con síndrome metabólico y signos o síntomas que no
“cuadren”.
• Obesidad: central, cara de luna llena, giba de búfalo, hueco supraclavicular lleno.
(hiperinsulinismo → lipogénesis central e hipercorticismo → lipólisis periférica).
• Piel: atrofia cutánea, acantosis nigricans, acrocordomas, estrías rojo vinosas
>1cm, acné, petequias, hematomas, equimosis, retardo de cicatrización.
Hiperpigmentación en 2º.
• Pelo: hirsutismo.
• Miopatía proximal: superiores, MMII, glúteos. Es grave en ectópicos.
• Osteoarticular: osteoporosis, NOA, HiperPTH 2º.
• CV: HTA, edema en MMII, Pdia > 95-100, ↓renina.
• Hematoinmunológicas: inmunodepresión y ↑R de infecciones.
• SNC: depresión, labilidad, ansiedad, insomnio (↑cortisol nocturno), pánico,
paranoia, amnesia.
• Endocrinometabólicos: RI, DM (10-15%), dislipemia, ↓LH, FSH, T4 (TSH),
oligo/amenorrea.
• Renal: ↓absorción de Ca+2 intestinal, hipercalciuria y litiasis (↑PTH 2º).
166
Tumores ectópicos: presentación atípica:

• Tolerancia anormal a la glucosa • Hiperpigmentación
• Alcalosis e hipoK. • Miopatía proximal más severa
En niños: retraso del crecimiento y ↑peso.
Carcinomas: ♂ ginecomastia y ♀virilización.
Diagnóstico
1º descartar origen exógeno: solicitar:
CLU 24hs (VN 20-70μg/24hs): >300 sugestivo de Cushing.
Cortisol en saliva a las 24hs: >1,6μg/dL en 2 días.
Nuggent: 1mg de dexa a las 23hs
Medir cortisol a las 8 am < 1,8 → NORMAL
Liddle chico: 0,5mg /6hs x 2 días
> 1,8
Liddle
8mg de dexa im a las 23 Síndrome de Cushing
2mg/6hs x 2 días
Medir cortisol a las 8am
Supresión > 50% Supresión < 50%

ACTH
Enf de Cushing <5 ACTH indep.

> 20 Ectópico 5-20 indeterminado
RMN de alto campo + Gd Test de CRH Suprarrenales
Buscar 1º
Cateterismo del seno petroso TC cortes finos
Tratamiento
• Microadenoma hipofisario: cirugía transesfenoidal.
• Macroadenoma: cirugía a cráneo abierto.
• Adyuvantes: RTP o RxCx con γknife.
• Suprarrenalectomía
• Suprarrenalectomía bilateral: EA: Síndrome de Nelson: crecimiento rápido y
acelerado de hipófisis c/ ↑ACTH y POMC 2º al tratamiento.
167
HIPERALDOSTERONISMO
Etiología
• 2º: tienen edemas
o Bartter
o Estenosis renal
o ICC, cirrosis, síndrome nefrótico.
o Tumor productor de renina.
• 1º: causa + común de HTA endócrina.
o Hiperplasia bilateral: micro o macro nodular (70%)
o Adenoma (30%)
o Hiperaldosteronismo sensible a GC: ↑ACTH Rc glomerulares
Carcinoma: grave, ↑Aldosterona, cortisol y andrógenos.
Clínica
• HTA variable
• Alcalosis
• Hipokalemia
o DI nefrogénica o Cefalea
o Debilidad muscular o Arritmias
o Tetania o Intolerancia a la glucosa
• 70% normokalemia
• Ausencia de edemas por escape a aldosterona.
• ↑Riesgo de remodelado cardíaco.
Diagnóstico:
Tratamiento
• Hiperplasia bilateral: médico, espironolactona 100-200 mg/día.
• Nódulo o hiperplasia unilateral: quirúrgico.
168
FEOCROMOCITOMA
Definición: tumor originado en las células cromafines del SNA simpático y parasimpático.
Epidemiologia: mujeres 30-50 años.
● 85% en medula adrenal
● 15% paragangliomas: subdiafragmáticos más frecuente.
● 10% son malignos (definido por la presencia de MTS)
● 75% esporádicos
● 25% hereditarios
Patogenia: la mayoría produce NA. Menos frecuente: A, DA, encefalina, VIP, beta
endorfina, serotonina, etc.
Clínica
● TRIADA: cefalea, diaforesis, palpitaciones (paroxístico).
● HTA (90%) paroxística o continua.
● HipoTA ortostática (<50%): por VC crónica que disminuye el volumen intravascular.
● Arritmias: TS, BS, TASV, EV.
● Crisis de: ansiedad, sensación de muerte inminente, angustia, temblor, disnea.
● Intolerancia a la glucosa (inhibición de secreción de insulina por alfa).
● Asintomático (20%).
● HipoTA con taquicardia en productores de adrenalina.
Complementarios
● Plasma: metanefrinas, normetanefrinas, cromogranina A.
● Orina 24hs: A, NA, metanefrinas, normetanefrinas, ácido vanililmandélico.
Tomar muestra de orina el día de la crisis.
● Test de supresión con clonidina: si no hay clínica e imagen negativa con hormonas
+.
● TAC/RMN/PET
● Estudio genético
DD: hipoglucemia, crisis de pánico, hipertiroidismo, tumor de fosa posterior, HSA,
epilepsia autonómica, intoxicación por cocaína.
Tratamiento: en MEN se debe tratar primero el feocromocitoma y luego el CA medular de
tiroides.
1. Prequirúrgico
● Alfa bloqueantes: 20 días antes + dieta con sal
● Beta bloqueantes: en inducción si FC>120 o arritmia (propranolol)
● Expansión de volumen
2. Cirugía
169
Tratamiento quirúrgico de las glándulas suprarrenales

Preoperatorio
Ante una suprarrenalectomía bilateral: 100mg de hidrocortisona iv en la inducción

anestésica y c/8hs en el postoperatorio durante el 1º día. Luego descenso paulatino hasta
llegar a 30mg/día agregando fluodrocortisona.
Síndrome de Cushing: no hace falta ninguna preparación especial para la adrenalectomía

unilateral.
Hiperaldosteronismo primario por adenoma: normalización del K+ con espironolactona

100-200 mg/día por un mes previo a la cirugía.
Feocromocitoma: antagonistas adrenérgicos 3 semanas previas a la cirugía. Prazosín 5

mg/día + β bloqueantes (propranolol). En la cirugía tener una vía.
Procedimiento quirúrgico
Lumbotomía en posición decúbito lateral quebrado a través de la 11ª y 12ª costilla, según
lado y tamaño tumoral. También se puede usar una vía lateral extraperitoneal en igual
posición.
Posterior en decúbito ventral con protección abdominal para evitar la compresión de la
vena cava, útil para el tratamiento de la hiperplasia nodular bilateral en el síndrome de
Cushing.
Si el tumor >5cm debe considerarse la vía anterior subcostal amplia.
Tumor <5cm posible técnica por laparoscopía.
Feocromocitoma: primero debe ligarse la vena suprarrenal para interrumpir la liberación

de catecolaminas. Esto produce siempre un descenso rápido de la TA, requiriendo
expansión con sangre, plasma, uso de α adrenérgicos, (dopamina, noradrenalina). Si esto
no ocurre debe explorarse la cavidad en busca de otro tumor simultáneo funcionante.
170

Cirugía General - Mendoza

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía General - Mendoza

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CIRUGÍA

JUANEDA, JUAN ALEJO juanedajuan@gmail.com

MIRASSO, NICOLÁS nmirasso@gmail.com

1. Abdomen agudo ................................................................................................ 1

(1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria.

Cada nivel supone al anterior; así: 2 = 1 + 2; 3 = 1 + 2 + 3.

• El paciente con tumor palpable abdominal (eventración, hernias).

• El paciente con dolor y/o tumoración en la región anal (hemorroides, fisuras,

Dolor abdominal inespecífico: síndrome de diversos orígenes, cede

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

Clasificación del abdomen agudo quirúrgico

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

B. Según la extensión: difusa o generalizada y circunscripta o localizada.

Anatomía patológica: etapas

4. Náuseas y vómitos: inicialmente causados por reflejo del intenso dolor,

Tacto rectal: información sobre ocupación de la ampolla, detección de patología rectal

Lavado peritoneal: solución de NaCl 0,45% 8L + 100ml de yodopovidona. Aspirar sin

Tratamiento del foco desencadenante: incisión y conducta según la patología a tratar.

FR: dieta pobre en celulosa (la fibra ↓ la formación de fecalitos) rica en H de C,

Anatomía patológica: 4 fases

Complicaciones: flemón y absceso peri apendicular, peritonitis apendicular, trombosis

Simple (sin estrangular): cuando el sitio de obstrucción es único. Puede producirse

Causas más frecuentes

Según el lugar de la obstrucción es el tipo de ∆ hidroelectrolítica:

Clínica: dolor, distensión, detención y vómitos.

2. Vómitos: obstrucción alta → vómito frecuente y abundante, bilioso.

3. Distensión: si es muy alta puede ser mínima o no existir y es muy importante en

4. Detención: en las obstrucciones agudas la eliminación de gas y MF puede no

5. Examen físico: obstrucción del delgado tiene mayor firmeza a la palpación y

Hernia interna: protrusión de víscera a través del peritoneo o mesenterio hacia un

Ateroesclerosis: no se presenta aislada en el sistema celiomesentérico, se asocia a afectación

Clínica: asintomático → sintomatología típica → complicaciones.

Tratamiento: de ser posible todos los pacientes sintomáticos deben ser

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

• Trombosis: 50-70% tiene antecedentes clínicos de isquemia intestinal crónica.

Clínica: paciente de 60-70 años.

3. Necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock.

Isquemia venosa aguda: trombosis de la VMS por:

Clínica: sospechar en: DOLOR CÓLICO + URGENCIA DEFECATORIA + PROCTORRAGIA.

⅓ son formas graves: rápida progresión a gangrena, perforación, peritonitis y shock.

2. Cirugía de urgencia: extirpación del segmento colónico. Si es colon derecho

3. Cirugía electiva: tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o estenosis

DD: odinofagia (proceso inflamatorio en faringe o esófago) y globo histérico (sensación de

Neurológica Progresiva Intermitente Progresiva

+ perdida de Dolor toracico: Esclerosis en Pérdida de peso

TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

Tratamiento: operar todos los sintomáticos por su ↑progresión.

DIVERTÍCULOS POR TRACCIÓN: MEDIOESOFÁGICO (parabronquiales)

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

2. Depuración esofágica ineficaz: normalmente una onda peristáltica elimina un

4. Otros factores: sobrepeso, obesidad, dieta, TBQ, posición corporal pos

Fracaso del tratamiento médico: no se obtiene respuesta o el paciente requiere dosis

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS HIATALES

Hernia por deslizamiento (Tipo I)

Clínica: 5% de los que la tienen presentan

Hernia paraesofágica o por rodamiento o parahiatal (Tipo II)

Patogenia: defecto o debilidad en la zona

Tratamiento: indicado en todas las hernias paraesofágicas por riesgo de

TUMORES BENIGNOS DE ESÓFAGO

TUMORES INTRALUMINALES PEDICULADOS

ADENOCARCINOMA (40%): pacientes más jóvenes que CA escamoso.