Pediatría Clínica

PEDIATRÍA
MIRASSO - JUANEDA
RESUMEN Y APUNTES DE
ALUMNOS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CUYO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINA
Este documento es un trabajo de alumnos.
Puede contener errores.
2017
JUANEDA, JUAN ALEJO juanedajuan@gmail.com
MIRASSO, NICOLÁS nmirasso@gmail.com

ÍNDICE
1. Control de niño sano ......................................................................................... 1

2. Crecimiento y desarrollo .................................................................................... 2
a. Desarrollo de la motilidad fina .............................................................. 17
b. Reflejos del RN y lactante.................................................................... 18
c. Fontanelas ........................................................................................... 21
3. Vínculo temprano y familia .............................................................................. 22
4. Accidentes del hogar ....................................................................................... 26
5. Inmunizaciones ............................................................................................... 28
a. Calendario Nacional de Vacunación 2017 ........................................... 52
6. Adolescencia ................................................................................................... 53
7. Alimentación y Lactancia Materna ................................................................... 54
8. Desnutrición .................................................................................................... 65
9. Obesidad ......................................................................................................... 70
10. Trastornos de la conducta alimentaria ............................................................. 75
11. HTA en el niño y el adolescente ...................................................................... 81
12. Anemia ferropénica ......................................................................................... 92
13. Rinitis alérgica ................................................................................................. 99
14. Infecciones de vía aérea superior
a. Rinosinusitis no alérgica .................................................................... 104
b. Faringoamigdalitis.............................................................................. 108
c. Laringitis ........................................................................................... 118
d. Otitis .................................................................................................. 120
15. Infecciones de vía aérea inferior
a. Síndrome de bronquitis obstructiva recurrente (SBOR) ..................... 130
b. Bronquitis .......................................................................................... 132
c. Bronquiolitis ....................................................................................... 133
d. Neumonía .......................................................................................... 137
16. Coqueluche ................................................................................................... 146
17. Asma bronquial ............................................................................................. 150
18. Fibrosis quística ........................................................................................... 158
19. Enfermedades exantemáticas ....................................................................... 170
20. Enfermedad de Kawasaki .............................................................................. 183
21. Parotiditis ...................................................................................................... 186
22. Hepatitis virales ............................................................................................. 188
23. Diarrea aguda ............................................................................................... 192
24. Deshidratación .............................................................................................. 200
25. Diarrea crónica .............................................................................................. 209
26. Enfermedad celíaca ...................................................................................... 215
27. Constipación ................................................................................................. 220
28. Púrpura de Schönlein Henoch ....................................................................... 225
29. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) ..................................................... 228
30. Síndrome urémico hemolítico (SUH) ............................................................. 230
31. Infección del tracto urinario (ITU) .................................................................. 236
32. Urología pediátrica ........................................................................................ 241
33. Síndrome nefrótico ........................................................................................ 244
34. Síndrome nefrítico ......................................................................................... 256
35. Meningitis ...................................................................................................... 259
36. Convulsiones ................................................................................................. 267
37. Epilepsia........................................................................................................ 274
38. Botulismo ...................................................................................................... 279
39. Sepsis ........................................................................................................... 282
40. Shock ............................................................................................................ 287
41. Toxicología .................................................................................................... 296
42. Inmunodeficiencias ........................................................................................ 321
43. Oftalmopediatría ............................................................................................ 329
44. Dermatitis del pañal....................................................................................... 347
45. Dermatitis seborreíca .................................................................................... 349
46. Urticaria ......................................................................................................... 350
47. Infecciones de piel y partes blandas .............................................................. 354
48. Dermatofitosis ............................................................................................... 360
49. Escabiosis humana ....................................................................................... 365
50. Pediculosis .................................................................................................... 368
51. Cardiología .................................................................................................... 360
PROGRAMA DE CONTENIDOS DE PEDIATRÍA GLOBAL CICLO CLÍNICO
Para precisar el nivel de profundidad y la amplitud con que deberán aprenderse los temas,
cada uno de ellos lleva un número, que responde a la siguiente clasificación, de acuerdo
con lo que se requiere:
(1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria.

(2) Realizar diagnóstico, diagnóstico diferencial, solicitud e interpretación de
exámenes complementarios, incluyendo diagnóstico por imágenes. Decidir y
realizar derivación. Realizar prevención secundaria.
(3) Realizar el tratamiento, aplicando las normas terapéuticas vigentes. Actuar
aplicando normas terapéuticas iniciales, eficaces ante la urgencia.
Cada nivel supone al anterior; así: 2 = 1 + 2; 3 = 1 + 2 + 3.
• Control del niño y del adolescente sano (crecimiento y desarrollo, alimentación,
inmunizaciones – prevención – conducta anticipatoria para prevenir accidentes)
(3).
• El lactante y el niño desnutrido (tipos clínicos – clasificaciones) (2).
• El lactante pálido (anemia ferropénica) (3).
• El lactante menor de dos meses con fiebre, inapetencia, sin foco (infección urinaria
(3) – uropatía obstructiva – meningoencefalitis (2).
• El lactante sibilante (bronquiolitis – BOR – neumonía) (3).
• El niño con fiebre y tos (neumonía – BOR) (3).
• El niño con disnea y estridor (laringitis) (3).
• El niño con disnea y sibilancias (asma) (2).
• El niño con fiebre, tos y otalgia (faringitis – amigdalitis – otitis media aguda – rinitis
(3) – sinusitis (2).
• El niño con vómitos y diarrea (diarrea aguda (3) – deshidratación (3) – insuficiencia
renal aguda SHU (2). Derivación (3).

• El niño con manifestaciones renales o articulares postestreptocóccicas (nefritis (3)
– fiebre reumática) (2).
• El niño con diarrea crónica (distintos tipos) (2).
• El niño con fiebre y erupción (sarampión – varicela – escarlatina – urticaria –
rubeola – herpes simple (3) – exantema súbito (2).
• El niño decaído (hepatitis viral (2) – infección urinaria (3).
• El niño con agrandamiento parotideo (parotiditis) (3).
• El niño con tos estridulosa en accesos (coqueluche) (3).
• El niño con adenopatías (mononucleosis infecciosa (3) – neoplasias (1) – rubeola
(3).
• El niño con edemas (síndrome nefrótico) (2).
• El niño con petequias y artralgia (púrpura de Schölein Henoch (3) – púrpura
trombótica trombocitopénica) (2).
• El niño con dermatitis amoniacal y candidiásica (3) y seborreica (3).
• El niño y el adolescente con trastornos de la conducta alimentaria (sobrepeso,
obesidad, bulimia, anorexia) (2).
• El niño y el adolescente con indicadores de riesgo (1).
• El niño con convulsiones (distintos tipos – tóxicos – epilepsia (2) febriles (3) –
meningitis (3).
• El niño con shock (hipovolémico, séptico, anafiláctico) (2). Derivación (3).
• El niño en coma (metabólico, orgánico, tóxico) (2). Derivación (3).
• El niño en contacto con sustancias tóxicas (alcalinos – ácidos – hidrocarburos –
COFA – medicamentos) (3).

MIRASSO - JUANEDA CONTROL DEL NIÑO SANO
CONTROL DEL NIÑO SANO

El control periódico debe realizarse con la siguiente frecuencia:
• 1° y 2° mes: cada 15 días.
• 3° mes – 12 meses: mensual.
• 12 – 18 meses: bimensual.
• 18 meses – 36 meses: trimestral.
• > 3 años: semestral.
Primera consulta: se realiza a los 10 días.
• Crear vínculo padre-pediatra.
• Anticipar situaciones angustiantes: estornudos, hipo, meteorismos. No utilizar
remedios caseros.
• Evaluar crecimiento y realizar examen físico (recordar pérdida del 10% peso en 1°
semana).
• Resolver dudas en cuanto al amamantamiento.
• Vacunación: BCG (RN antes del egreso de maternidad o antes de la 1º semana) y
anti-VHB (RN antes de las 12hs o lo antes posible para prevenir infección vertical).
• Detección precoz obligatoria
o Hipotiroidismo o Déficit de biotinidasa
congénito (TSH) o Retinopatía del prematuro
o Fenilcetonuria (PKU) o Enfermedad de Chagas
o Fibrosis quística (Tir) o Sífilis neonatal
o Galactosemia o Hipoacusia del RN
o HSC (17-OHPg)
Bibliografía
1. Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones
Journal, 2011.
2. Clases de Pediatría, 5° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2016.
1
MIRASSO - JUANEDA CRECIMIENTO Y DESARROLLO
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
CRECIMIENTO
Definición: proceso de aumento de la masa corporal del niño, producido por hipertrofia e
hiperplasia celular (aspecto somático). Es medible por técnicas antropométricas y finaliza en ♀
a los 16-18 años y en ♂ a los 18-20 años. El crecimiento depende de:
• Factores intrínsecos
o Genéticos
o Endócrinos
o Nerviosos
• Factores extrínsecos: posibilitan o inhiben el progreso genético del crecimiento.
o Nutrición
o Saneamiento básico
o Estimulación por los padres
o Prevención de enfermedades
o Cuidados generales
Clasificación
• Crecimiento intrauterino
o Embrionario: desde concepción hasta semana 12. Hay hiperplasia y
diferenciación celular.
o Fetal: desde semana 13 a semana 40. Hay hiperplasia e hipertrofia que llevan al
crecimiento físico.
• Crecimiento posnatal: desde nacimiento hasta 20 años.
o Primera infancia: hasta 3 años. Crecimiento rápido. La desnutrición, infección y
otras patologías altera el crecimiento.
o Segunda infancia: 3 años hasta pubertad. Crecimiento constante. Ante déficit
nutricional se altera el desarrollo.
o Empuje puberal: 12 años (♀) o 14 años (♂). Se acelera el crecimiento.
o Detención del crecimiento: 2° década de vida.
EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO

Se realiza a través de medidas antropométricas: peso, talla, perímetro cefálico.
Percentilo: es un punto que permite ubicar cierto porcentaje de niños por debajo y por encima
del mismo, calculado a partir de muestra representativa de una población de cierta edad.
Dichos puntos se representan en tablas de percentilos (tablas de crecimiento) teniendo en
cuenta la edad y una medida antropométrica (peso, talla, PC).
2
Peso corporal: se debe medir con el paciente desnudo (lactantes) o ropa interior (no lactantes).
RN: 3500g
1° trimestre: 25g/día (25x80) = 2000g (pérdida de peso del
10% en 1° semana de vida, recuperada a los 10 días).
1° año 2° trimestre: 20g/día (20x90) = 1800g
3° trimestre: 15g/día (15x90) = 1350g
4° trimestre: 10g/día (20x90) = 900g
Total: 9550g
1° semestre: 250g/mes = 1500g
2° año 2° semestre: 200g/mes = 1200g
Total 2° año: 2700g. Total: 12250g
3° - 6° año Edad x 2 + 8kg
7° - 14° año Edad x 3 + 2kg
P512: duplica a los 5 meses, triplica al año y cuadruplica a los 2 años.
Primer trimestre:
• Descenso de peso fisiológico 8-10%.
• Recuperación PN en 10-21 días.
• Incremento de peso:
o Aceptable:
▪ Niñas 12 gr/día.
▪ Niños 15 gr/día.
o Media:
▪ Niñas 27 gr/día.
▪ Niños 30 gr/día.
o Longitud corporal: 4cm/mes.
o PC: 2cm/mes.
Talla: se debe medir horizontalmente en <4 años (pediómetro: máximo 110cm) y verticalmente
en mayores (estadiómetro).
RN ≈50cm
1° año ≈↑20-25cm
2° año ≈↑10-11cm
3° año ≈↑8cm
4° año - pubertad ≈↑5-7cm/año
Pubertad ≈↑1.1cm/año
𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 = 𝑒𝑑𝑎𝑑 × 6 + 70𝑐𝑚
Posición del niño: talones, nalgas y cabeza en contacto con superficie vertical, hombros
relajados y cabeza con plano de Francfort horizontal. Realizar inspiración profunda.
3
Perímetro cefálico: debe medirse con cinta métrica milimetrada inextensible de <0.5cm de
ancho. Se debe realizar paralelo a la línea de Francfort (CAE y piso de órbita) a la altura de la
glabela y el occipucio. En los RN <48hs puede aumentar hasta 2 cm con el llanto por la
extensibilidad del cráneo.
Diagnóstico de crecimiento: se puede realizar con una sola medición o con varias
mediciones en diferentes consultas.
• 1 medición: puede ser: peso satisfactorio, niño en riesgo de desnutrición (por debajo),
niño en riesgo de sobrepeso (por encima).
• Varias mediciones: se define un tipo de crecimiento: normal (pendiente similar a la
gráfica), lento (pendiente menor que la curva inferior) o ausencia de crecimiento
(trazado descendente).
DESARROLLO FÍSICO
Definición: fenómeno cualitativo para lograr mayor capacidad funcional de sus sistemas a
través de la maduración, diferenciación e integración de las funciones.
Diferenciación de la forma o de adquisición de nuevas funciones como resultado del
aumento en madurez de las estructuras del organismo.
Clasificación: según la maduración:
• Maduradores rápidos
• Maduradores intermedios
• Maduradores lentos
Maduración dentaria: desde los 6 meses hasta los 18 años.
• Dentición primaria: 20 piezas (“dientes de leche”). Entre 6 y 30 meses de edad.
• Dentición mixta: 6-12 años.

• Dentición definitiva: 32 piezas definitivas. Se completa en la edad adulta.
o 1° molares: 6-7 años.
o 2° molares: 12 años.
o 3° molares: adolescencia.
Maduración sexual: el desarrollo puberal se inicia debido al aumento de la sensibilidad a la
GnRH lo que lleva al aumento de Eg y andrógenos gonadales.
4
Se debe tener en cuenta 2 aspectos para evaluar la maduración: el vello púbico en ambos
sexos y el desarrollo genital (en ♂) y desarrollo mamario (en ♀). Para esto se utilizan las
escalas de Tanner.
El tiempo entre cada estadio varía entre 2-5 años.
Menarca
5
Maduración psicomotriz: se adquieren funciones motoras (gruesas y finas), sensoriales,

sociales y emocionales. Se evalúan en el control de niño sano.
Maduración ósea: se producen modificaciones en la conformación ósea. No se produce de la
misma forma en todos los niños. Se completa a los 16-20 años. Para evaluarla se utilizan Rx
de pie, rodilla, cadera, mano, codo y hombro. En ella se observan los núcleos de osificación
y la osificación secundaria.
Generalmente se utiliza la Rx de mano y muñeca izquierda con foco en 3° metacarpiano y
distancia foco-placa de 75cm. No se realiza de cribado, sino en niños con alteración de
crecimiento. El VN es ±2 años de la edad cronológica.
DESARROLLO: es la adquisición de nuevas funciones y conductas hasta llegar a un individuo

sano e independiente que se desenvuelve socialmente. Es un proceso dinámico donde se
integran las condiciones biológicas y la experiencia del medio.
Dentro del desarrollo se deberá evaluar:
• Conducta motora: músculos axiales, deambulación, equilibrio y coordinación.
• Conducta de coordinación: audiovisual, oculomanual, dominio de prehensión, destrezas
manuales complejas, flexión de muñeca, rotación de antebrazo.
• Conducta social: relación con madre y otras personas, alimentarse, higiene y control de
esfínteres, vestirse, jugar, etc.
• Conducta del lenguaje: gestos, movimientos, posturas, vocalización, palabras, frases,
oraciones.
RN – 1 MES
MOTOR GRUESO MOTOR FINO LENGUAJE SOCIOADAPTATIVO

• Postura en flexión • Prensión palmar refleja • Respuesta a la voz • Fija la mirada
• Intensos reflejos arcaicos • Sonidos guturales
• Moro completo y simétrico
• Reflejo tónico-cervical no
dominante
• Ángulo poplíteo 90º
6
SEGUNDO MES

• Eleva la cabeza en posición • Manos semiabiertas en • Gorgeo • Sonrisa social
ventral (45º) vigilia (75%) • Responde al • Sigue
• Reflejo de Moro completo y sonido desplazamiento de
simétrico objeto hasta la
• Retrasa la cabeza al querer línea media
sentarlo
TERCER MES

• Atenuación o desaparición de • Manos abiertas • Orienta su atención • Sonrisa social
los reflejos primitivos • Sostiene sonajero pero hacia los sonidos • Sigue objeto
• Disminución progresiva del lo suelta al poco tiempo • Grita o llora con el 180º
tono muscular displacer
• Adopta posición línea media • Las voces
• Levanta la cabeza en posición afectuosas y calmas
ventral lo distraen y relajan
• 90% sostén cefálico
BANDERAS ROJAS AL FIN DEL PRIMER TRIMESTRE

• Falta de:
o Sostén cefálico
o Fijación de la mirada
o Sonrisa social
• Inclusión del pulgar
• Hipotonía/hipertonía
CUARTO MES
MOTOR GRUESO MOTOR FINO LENGUAJE SOCIO-ADAPTATIVO
• Sostén cefálico • Mano-boca (línea media) • Carcajadas • Se calma a la voz (gira

• Balconeo • Prensión palmar • «Ajó» la cabeza hacia la voz)
• Rola (ventral-dorsal) voluntaria (vocalización) • Preferencia por los
padres
Crecimiento:
2do trimestre + LM: incremento mínimo de 12 g/día en varones y 10 g/día en mujeres
7
QUINTO MES
SOCIO-
MOTOR GRUESO MOTOR FINO LENGUAJE
ADAPTATIVO
• Trípode (75%) • Manos línea media-boca • Detiene el llanto • Carcajadas
• Protección anterior • Movimiento dígito-palmar cuando se le habla • Preferencia por
• Rola dorsal-lateral (50%) (rastrillo) • Vocaliza en los padres
• Pasa objetos de una respuesta
mano a la otra (90%)
SEXTO MES

• Trípode • Barrido cubital (75%) • Vocaliza • Preferencia por los
• Desaparece Moro recíprocamente. padres
• Rola completo • Imita. • Se interesa por
• Da-da. Ba-ba juguetes
• Silabeo
• Reconoce voces
7-8 MESES
SOCIO-
ADAPTATIVO
• Sedestación sin apoyo • Prensión dígito-palmar (7) • Silabeo s/sentido • Ansiedad de
• Saltarín • Prensión en tijeras (8) • Entiende el no separación
• Protección lateral • Diferentes matices • Juega a las

de llanto escondidas
• Repta-gateo
• Reconoce su • Llora ante
nombre extraños
9-10-11 MESES
• Gatea • Pinza gruesa (digital • 9m: silabeo s/s • Aplaude

• Se para con apoyo y inferior) • 10m: silabeo c/s • Hola y chau
luego solo • 11m: 1ra palabra • Tira un juguete y
• Camina sujeto • Lenguaje simbólico espera a que lo
recojan
8
1 AÑO
• Se para solo (95%) • Pinza fina (digital • 12-15m: palabra- • Imita acciones
• Da pasos solo superior) frase • Órdenes simples con gesto
• Protección posterior • Dibujo: puntillado • Mamá-papá (protoimperativo)
• Señala con el índice lo • Juego funcional/simbólico
que desea (50%)
15 MESES
SOCIO-
ADAPTATIVO
• Camina solo (90%) • Come solo (sin • 4-6 palabras. Palabra frase. • Imita tareas
• Sube escaleras cubiertos) • Jerga ininteligible • Juego simbólico
reptando • Garabateo • Reconoce partes del cuerpo (75%)
• Patea pelota y sube a • Orden simple sin gesto
silla (75%) (Protodeclarativo)
18 MESES
• Camina, trepa • Usa cuchara mal • 10-25 palabras • Se desviste

• Sube escalera con apoyo • Dibujo: trazo vertical • Frase rudimentaria (50%) • Juego simbólico
• Patea pelota (90%) • Berrinches
2 AÑOS

• Corre bien • Usa cuchara bien • Cumple órdenes • Mayor autonomía
• Sube y baja escaleras sin • Se viste con ayuda de 2 pasos • Oposición (berrinches)
alternar pies • Dibujo: trazo • 50 palabras. • Control de esfínteres (50%)
• 2a6m: salta con ambos horizontal Sustantivo-verbo
• Juego en paralelo
pies • Yo-mi-mío
• Hábitos
• Lanza pelota • Habla mientras
juega solo
9
3 AÑOS

• Marcha segura (talón- • Círculo • Inteligible para extraños • Control de esfínteres
punta) Renacuajo (75%) (90%)
• Corre y frena • Desabrocha • Nombre completo (90%) • Amigo imaginario
• Sube escaleras alternando botones • Oraciones con sujeto y • Pensamiento mágico
pies predicado • Fin de berrinches
• Tricíclo • Cuenta cuentos • Acepta límites y espera
• Salta con los 2 pies (80%) • Pasado su turno
4 AÑOS

• Salta en un pie (90%) • Abrocha botones • Vocabulario extenso • Preguntador
• Baja alternando pies • Cruz • Lenguaje fluido • Lo = y ≠
• Patea pelota mientras • Monigote (persona con 3 • Pasado-futuro • Viste y desviste
corre partes) • Cuenta hasta 10 • Juego asociativo
• Tijera • Acepta normas
• Usa tenedor • Va al baño solo
• Exploración sexual
5 AÑOS

• Retrocede talón punta (50%) • Figura humana de 6 • Completo en estructura • Tiempo-tamaño-
• Equilibrio en puntas de pie partes y forma número
• Salta alternando pies • Triángulo. Cuadrado • Escribe su nombre • Juego
• Se ata los cordones reglado/asociativo
• Reconoce derecha-izquierda
de sí mismo
6 A 7 AÑOS
• Gran destreza y • Figura humana de 12 • Alfabeto • Elige amigos
actividad motora partes • Lee y escribe • Miedos-temores
• Bicicleta • Rombo • Suma-resta sencillas • Respeta reglas
• Izquierda-derecha en otros
10
8-9 AÑOS

• Deportes y • Usa cuchillo • Lecto- • «Grupo de pares» (generalmente del
competencias • Cuidado personal escritura mismo sexo)
sin ayuda completa • Mayor sentido de responsabilidad y ética
ADOLESCENTE TEMPRANO 10-14 AÑOS

FÍSICO EMOCIONAL INTELECTUAL SOCIAL
• Preocupación por el • Desafío a autoridad • Pensamiento abstracto • Apego a amistades
cuerpo • Cuestionamiento de (alterna con concreto) • Influencia de pares
• Menarca, normas • Reflexión • Separación gradual de
poluciones • Búsqueda de nuevas • Moralidad los padres
nocturnas emociones
• Cambios de humor
Debe estudiarse a toda niña:

• 13,3 años o mayor sin cambios puberales
• 15 años o mayor sin menarca
• Que permanezca más de 1 año en Tanner 5
mamario sin menarca
• Más de 4 años desde la telarca aun sin menarca
Debe estudiarse todo niño

• De 14,5 años o mayor que no presente cambios
puberales
• Si han transcurrido más de 5 años desde el inicio
de la pubertad y aún no ha completa desarrollo
genital
11
ADOLESCENTE MEDIO 14 - 18 AÑOS

• Desarrollo • Identidad sexual • Pensamiento abstracto • Conductas de riesgo
completo y • Separación emocional • Empatía. Altruismo • Ideales
madurez con los padres • Responsabilidad • Vocación
reproductiva
• Proyecto
ADOLESCENTE TARDÍO 18 – 21 años
• Desarrollo físico • Intimidad • Comprende valores y • Control de los

completo • Autonomía y afirmación normas sociales impulsos
de identidad • Camino vocacional
DESARROLLO DEL DIBUJO
Alimentación: Vestimenta:
• 18 meses: cuchara mal • 18 meses: desviste
• 24 meses: cuchara bien • 24 meses: viste
• 4 años: tenedor • 36 meses: desabrocha
• 8 años: cuchillo • 4 años: abrocha
• 5 años: ata cordones
12
Escaleras:
• 15 meses: sube reptando
• 18-20 m: sube de la mano
• 22 m: sube agarrado de baranda
• 24m: sube y baja sin alternar pies
• 3 años: sube alternando
• 4 años: baja alternando
Lenguaje:
Reflejo: Simbólico:
• 2m: Gorgeo • 11m: 1ª palabra
• 4m: “ajó” • 12-15m: palabra-frase
• 5m: vocalización • 16 m: 3-5 palabras
• 7m: balbuceo s/sentido • 18m: frase rudimentaria (sust-sust) 10-25 palabras
• 8m: balbuceo c/sentido • 22m: 25-50 palabras
• 9m: silabeo • 24m: sustantivo-verbo
• 10m: silabeo c/significado • 3 años: Inteligible. Frase completa. Pasado. Cuentos
• 4 años: vocabulario extenso. Pasado y futuro
Hitos de Spitz
• 2m: Sonrisa social
• 8m: Angustia
• 10m: rta. al NO
• 18m: reacción frente al espejo
Cubos Juego:
• 12m: intenta • <1 año: sensorio-motor
• 14m: 2 cubos • 12m: Funcional
• 16m: 3 cubos • 15-18m: Simbólico
• 18m: 4 cubos • 2 años: Paralelo
• 20m: 5-6 cubos • 3 años: Imaginativo
• 22m: 6 cubos, encastre • 4 años: Asociativo
• 3 años: puente • 5-6años: Reglado
13
BANDERAS ROJAS
• 2 meses: No fija la mirada
• 4 meses: No sigue objetos. No sostén cefálico
• 6 meses: No gira la cabeza al sonido
• 9 meses: No balbuceo, No sedestación
• 18 meses: No camina
• 24 meses: No palabras sueltas
• 36 meses: No frases de 3 palabras
14
DESARROLLO
Edad MIRASSO - JUANEDA

Motilidad gruesa Motilidad fina Socio adaptativo Lenguaje
Flexión de miembros
Fija la mirada, sigue un rostro.
Reflejos arcaicos: succión, búsqueda,
Reconoce voz materna Llanto vinculado con estado
prehensión, Babinsky, óculo palpebral,
10 días cócleo palpebral.
Puños cerrados Mira a la cara fisiológico, (hambre y dolor),
Sobresalta con sonidos y voces sonidos guturales.
Posición del esgrimista
Sonríen de forma refleja.
Moro completo y simétrico.

Manos abiertas
Manos en la línea media Dirige ojos a la fuente de sonido
Al sentarlo flexiona las piernas
Sigue con la mirada los objetos. Está alerta
2 meses En decúbito ventral levanta la cabeza
Manos abiertas 50% Sonrisa social (cuando le hablan)
Gorgojeo: sonidos guturales
45°
Prehensión refleja. Reconoce a la madre.
Reflejo de incurvación de tronco
Movimientos más coordinados.
Sostén cefálico
Rueda a un costado Se lleva manos a la boca y juega Mira al observador y responde con AJÓ.
3 meses Al sentarlo queda la espalda arqueada. con ellas. expresiones faciales
Desagrado a la pérdida del contacto social

Balconeo: en decúbito ventral se apoya Barrido
Excitación por alimentos
4 meses sobre los antebrazos. Prehensión voluntaria a mano
Ríe en voz alta.
Vocaliza cuando esta solo
Desaparece el Moro llena
Prehensión visualmente dirigida Balbuceo

5 meses Trípode
Dominio de la línea media
Todo lo anterior persiste. Son simpáticos.
Hace gestos para que lo

Al sentarlo: espalda erguida y manos
alcen.
libres.
Esbozo de pinza Escucha y vocaliza con el
6 meses Decúbito ventral: se sostiene con las
Prehensión cubital
Espejos
adulto.
manos
Laleo
Desaparece el Moro
Silabea y grita
Disfruta y se divierte con espejos
7 meses Salta cuando se lo sostiene: “jumping” Prehensión palmar radial Risa franca
Llama la atención
Gritos
Prehensión en tijera digito palmar

Laleo: “ma-ma, pa-pa”
Come con las manos
8 meses Se sienta solo
Traslada un objeto de una mano a
Crisis de separación Sacude la cabeza para decir
“NO”.
otra
Reptación Prehensión radial digital de un Busca objetos que no están en el campo Dice mamá (con significado)
9 meses Bipedestación con ayuda cubo visual.
15
DESARROLLO
MIRASSO - JUANEDA
Sigue órdenes simples
Pinza digital inferior (pulpejo del Dice papá
Gateo Responde a su nombre
10 meses Puede caminar sostenido de las manos
índice y superficie interna del
Detiene acciones ante la orden, pero por
Ecolalia
pulgar) pinza auténtica.
poco tiempo.
Permanece varios segundos de pie. Revuelve con cuchara

11 meses Se debe empezar a soltarlo para Arroja objetos Acepta el “NO” Dice su primera palabra
estimularlo
Primeras palabras (4)
Responde a órdenes simples de un solo
Deambulación (mamá, papá, papa, agua)
Pinza fina superior: punta de paso
12 meses Se para bien
índice y punta de pulgar. Saluda con la mano
Responde y reconoce el
Da pasos independientes “NO”
Experimentan miedo
Camina sólo Indica algunos deseos o necesidades 30 palabras

Apila 3 cubos
15 meses Sube escaleras gateando
Garabatea
señalando Señala partes de su cuerpo.
Abraza a los padres Dice que NO (hablando)
Apila 4 cubos Imitan tareas cotidianas con los padres Frases de 2 palabras
18 meses Corre y trepa
Garabatea Come solo Órdenes de 2 pasos
Juego en paralelo con otros niños

Tira pelota al observador
24 meses Apila 7 cubos Cuchara y tenedor Inicia control de esfínteres Frases de 3-4 palabras
Corre bien
(2) Círculo Ayuda a desvestirse Pregunta: ¿Qué?
Sube y baja escaleras con ayuda
Escucha historias con dibujos
Dice su nombre completo

Fortaleza del equilibrio Juega en paralelo
2 a 3 años Apia 10 cubos Oraciones con sujeto y
Corre bien Control de esfínteres: avisa antes de mojarse
(3) Triángulo predicado
Sube y baja escaleras sólo Diferencias sexuales: reconoce su sexo
Usa el pasado
Salto amplio Juego imaginativo, imitativo o interactivo

3-4 años Rasga papeles Conoce los colores
Salto en un pié Acepta límites
(4) Cuadrado Usa el futuro
Triciclo Sabe esperar
Detecta dificultades en
4 a 5 años Uso de tijeras
Se pone en un pie Juego asociativo: juega con otros pronunciación para poder
(5) Monigote
corregir precozmente
6 a 7 años Reconoce el alfabeto
(6) Lee
8 a 9 años Lectoescritura completa.
16
MIRASSO - JUANEDA MOTILIDAD FINA
DESARROLLO DE LA MOTILIDAD FINA: PINZA DIGITAL

El desarrollo de la pinza digital junto con el lenguaje son características distintivas del
hombre. La calidad y eficiencia de la prensión voluntaria dependen de:
1. Aproximación: movimiento del MMSS para acercarse al objeto
2. Alcance: encuentro mano y objeto (sincronización temporo-espacial)
3. Toma propiamente dicha
FASES
A. “DE BARRIDO” (Inicialmente y h/ 5 o 6 meses)
La aproximación se realiza desde el hombro
B. “PARABÓLICA” (7 y 8 meses)
Se suma la participación del codo
C. (9 y 10 meses) Se suma la participación de la muñeca
Actitud de toma de objetos
• 4° MES: apertura de la mano
• 5° MES: ensayos de aproximación
• 6°/7° MES: prehensión cúbito-palmar
• 8° MES: prehensión dígito-palmar
• 9° MES: prehensión radio-digital
• 10° MES: pinza auténtica
Se establecen cambios en la posición del objeto en la palma desde el lado cubital hacia el
radial hasta obtener la pinza adulta con el índice y el pulgar
 La precisión del alcance madura entre los 4 y 5 meses: desde el nacimiento
establece relación ojo-objeto, luego entra la mano en el campo visual (relación ojo-
mano)
 El próximo paso es descubrir que la mano puede extenderse al objeto
 Para la toma voluntaria es necesario abandonar el reflejo arcaico de prensión
INVOLUNTARIA que lo lleva a tocar y tomar
EL ALCANCE EN EL ADULTO ES ANTICIPATORIO, LA MANO SE ABRE ANTES DE
LLEGAR AL OBJETO.
Para el alcance y la prensión maduros es necesario que el niño desarrolle la
coordinación viso-motora cuya madurez se completa a los 15 meses
aproximadamente.
Bibliografía
Journal, 2011.
17
MIRASSO - JUANEDA REFLEJOS DEL RN Y LACTANTE
FASE CORTICAL DEL RECIEN NACIDO

Dentro del desarrollo motor (desde la concepción a la edad adulta) se distinguen 9
períodos. A continuación, se hará una descripción del 6° periodo debido a que
corresponde a la fase cortical que llevará a la desaparición de reflejos primitivos en el
curso de los primeros 2 a 4 meses.
FASE CORTICAL: desde la 6ta a 9na semana de vida posnatal. Se pone en marcha el
control cortical que llevará a la desaparición de reflejos dentro de los 2 a 4 meses.
Características
• Tono muscular > en mm que en eje corporal
• Postura asimétrica y flexora
• Conducta motora dominada por necesidades orgánicas y movimientos lentos con
descargas bruscas sin objeto.
MODALIDADES DE ACTIVIDAD MOTORA
1. ACTIVIDAD MASIVA
Movimientos que abarcan sectores corporales en forma BRUSCA e Incoordinada.
Indica ausencia de inhibición cortical y que responden a estímulos internos.
2. MOVIMIENTOS ESPECÍFICOS
Respuestas más localizadas y de ritmo lento (giros, movimientos de cabeza, etc.)
3. CONDUCTAS REFLEJAS
 Respuestas vestigiales: reforzamiento de la prensión palmar durante la
succión (simio que se agarraba de la madre)
 De supervivencia: reflejo de liberación del brazo o de orificios (respiratoria)
 Protección y evitación: nociceptivos, triple flexión o esbozos de defensa
como el alargamiento o extensión cruzada e incurvación de tronco.
 Posturales (mayoría): tónico cervical, Moro, flexión palmar,
enderezamiento, marcha automática, flexión plantar, paracaídas de brazo.
La mayoría de las estructuras neurales que sostienen estas reacciones motoras primarias
desaparecen en el transcurso de los primeros meses cuando han cumplido su rol
genéticamente dispuesto.
➢ Reflejos primarios o arcaicos: están presentes en el momento del nacimiento y su
desaparición es variable.
➢ Reflejos secundarios: son aquéllos que aparecen posteriormente a lo largo de los
primeros meses de la vida del bebé.
18
REFLEJOS ARCAICOS/PRIMITIVOS
Conductas automáticas producidas como respuestas a diferentes estímulos. Su tiempo de
desaparición es variable y su presencia es un signo de INTEGRIDAD NEUROLÓGICA en
la gestación de término.
Su desaparición en el curso de los primeros meses de desarrollo es índice de
NORMALIDAD y si se los encuentra mucho más allá de la edad promedio de extinción
debe sospecharse una LESIÓN NEUROLÓGICA.
1. REFLEJO DE SUCCIÓN
El bebe instintivamente intentará succionar cualquier objeto que alcance su
boca y lo hará de forma rítmica. Al 6° mes lo realiza de forma voluntaria.
2. REFLEJO DE BÚSQUEDA
Se realizan movimientos con la boca en todas las direcciones siguiendo el área
peri bucal estimulada. (Gira la cabeza en ese sentido)
3. REFLEJO DE PREHENSIÓN PALMAR
Al estimular la palma de la mano el bebé cierra los dedos y aprieta
fuertemente.
4. REFLEJOS DE PREHENSIÓN PLANTAR
5. REFELEJO DE BABINSKI
Estiramiento en abanico de los dedos de los pies (más el dedo gordo) hasta
los 2 años.
6. REFLEJO DEL MORO
Simulando una caída hacia atrás del bebé abre los brazos y cierra hacia el
centro simulando un abrazo (aparece al 2° mes y desaparece al 4°)
7. REFLEJO DE REPTACIÓN
Al encontrar tope o manos en la planta de sus pies (en decúbito ventral) el
bebé intentará avanzar coordinadamente
OTROS REFLEJOS
• REFLEJO DE LA DEGLUCIÓN: ante la presencia de alimentos en la boca, el
bebé tiende a realizar movimientos de deglución. Este reflejo permite la
alimentación
• REFLEJO DE BUCEO: Los bebés menores de seis meses de edad son
excelentes nadadores debido a que ya poseen reflejos para bucear. No traga
agua
• REFLEJOS OCULARES
o Óculo-Palpebral: es un movimiento de defensa que surge cuando los
párpados se cierran si aparece una luz intensa o un ruido fuerte cerca
del bebé.
o Ojo de Muñeca: aparece a lo largo del primer mes. Cuando se desplaza
la cabeza del bebé hacia un lado, los ojos no se movilizan hacia el lado
contrario. El reflejo desaparece cuando el bebé establece la fijación
visual.
19
• REFLEJO DE GALANT (incurvación de Tronco)

o Teniendo al bebé tumbado boca abajo, si le pasas el dedo sobre los
riñones, en paralelo a la columna vertebral, el cuerpo de éste se arquea
ligeramente hacia el lado estimulado (2 meses)
• REFLEJO DE LIBERACIÓN DE ORIFICIOS (en decúbito ventral) (3 meses)
• R. TRONCO CERVICAL ASIMÉTRICO
o En el recién nacido. Cuando lo recuestes echado sobre su espalda gira la
cabeza hacia un lado y mantiene los brazos en la postura “de esgrimista”.
Uno de los brazos y una de las piernas se extenderán en la dirección en la
que haya girado la cabeza, mientras que la otra mano y la otra pierna
permanecerán flexionadas. Este reflejo se observa durante el primer
trimestre de vida. La posición desarrolla la fijación visual del bebé ya que
observa como su mano se abre, se cierra, experimenta las sensaciones
que acontecen a su alrededor.
• R. DE LATERALIDAD
o Si el médico levanta al bebé alzándolo de un costado, éste encogerá la
pierna de arriba mientras que estira la otra dejándola “colgar”. Se
comprueba así su sentido de equilibrio.
o REFLEJOS SECUNDARIOS
o Surgen después de los reflejos primarios. Integran automatismos y
evolución de la conducta del bebé a lo largo de toda su vida.
• REFLEJO DE LANDAU: se observa al bebé suspendido en posición dorsal. El
tronco se endereza, la cabeza se eleva y los pies y brazos se extienden. Aparece
alrededor de los cuatro meses y persiste hasta el último trimestre del primer año.
• REFLEJO DE PARACAIDAS: aparece entre los seis y nueve meses. Su ausencia
indica alguna lesión neurológica. Se mantiene al bebé en posición ventral sujeto
por los costados y se le inclina bruscamente hacia delante. El bebé realiza un
movimiento brusco para protegerse de la caída con extensión de los brazos y
apertura de las manos.
Bibliografía
Journal, 2011.
20
MIRASSO - JUANEDA FONTANELAS
FONTANELAS
Las fontanelas o fontículos son zonas sin osificar que quedan definidas entre los huesos
del cráneo (entre 3 huesos). Hay 6 fontanelas:
Fontanela anterior: espacio romboidal impar localizado entre ambos parietales y el frontal.
Sus diámetros diagonales (de lado a lado) van de 2.5-3cm. Su cierre se produce hasta el
18° mes.
Fontanela posterior: espacio triangular impar localizado entre el occipital y ambos
parietales. Su cierre se produce antes del 3° mes y puede estar cerrada al nacer.
Fontanela esfenoidal (lateral anterior): entre el frontal, parietal y esfenoides. Es más
grande que la mastoidea.
Fontanela mastoidea (lateral posterior): entre el parietal, temporal y occipital.
21
MIRASSO - JUANEDA VÍNCULO TEMPRANO Y FAMILIA
VÍNCULO TEMPRANO Y FAMILIA
VÍNCULO: ligadura estable constituida por y constituyente de los sujetos que lo

conforman y que les otorga un sentimiento de pertenencia al mismo.
El vínculo preexiste desde antes de que nazca el bebé. Comienza desde la cultura que
impone un marco para establecerlo. Depende de diferentes variables sociales y se ve
influenciado y modificado por los cambios que hay en la sociedad. Por ejemplo, el vínculo
entre madre e hijo esta preestablecido por “reglas” culturales que lo enmarcan, como la
actitud de las niñas al jugar a que son madres desde niñas. Llama la atención que pueda
existir un vínculo entre dos partes desde antes de que una de éstas siquiera exista.
Contrato narcisista (Piera Aulagnier): estado de encuentro entre el infans y la psique
materna. La psique materna y el infans son resultado de un encuentro y surgen uno con
otro simultáneamente (vale para cualquier encuentro).
Apuntalamiento: es uno de los procesos más importantes de la construcción del
psiquismo, de sus estructuras, contenidos y funcionamiento. Apuntalamiento es como el
sostén. Los vínculos sostienen el psiquismo, producen subjetividad, amparan y también
pueden enfermar.
La base del vínculo es la necesidad de otro que nos sostenga, nos apuntale. Por esto el
vínculo se llama temprano, porque la necesidad de uno de los dos llega antes. El bebé no
sobrevive sin la madre, es decir, de quedarse solo moriría. El bebé establece el vínculo a
través del llanto, reclama cosas, entre ellas cuando tiene hambre y quiere el pecho
materno.
Si el otro (la madre) responde al pedido del bebé, éste se satisface y produce calma. Sin
embargo, la satisfacción es para ambos, ya que produce bienestar. Este es uno de los
pilares de los vínculos.
Bebé - llanto
Madre -
Calma
Pecho
Sensación de
satisfacción
22
Donald Winnicott: pediatra y psicoanalista inglés que planteaba que en el vínculo

temprano se necesita una “madre suficientemente buena” haciendo referencia al concepto
de que los padres deben otorgar a sus hijos lo “justo”, es decir que deben responder a las
necesidades de sus hijos sin otorgar demás ni tampoco en falta, evitando producir así
dependencia excesiva o independencias precoces. Los padres se manejan por prueba y
error, por ello no existe el padre perfecto.
Los vínculos tienen tres períodos:
• Dependencia extrema: el bebé necesita de forma absoluta a la madre o cuidador
primario. Sobre todo, para alimentarse, cambiarse y para movilizarse.
• Dependencia relativa: ocurre cuando aparece el lenguaje, control de esfínteres y
desarrollo motor, sobre todo de la marcha.
• Independencia: es variable el momento en que se llega a la independencia, debe
ser física y emocional. Se relaciona con la capacidad de estar solo
emocionalmente.
Capacidad emocional de estar solo: capacidad de maduración para desvincularse, pero
vincularse con uno mismo, no todos llegan a ello y se establece en el vínculo temprano.
Un claro ejemplo de este logro se da cuando el niño puede estar solo realizando alguna
actividad sin llorar ni requerir directamente de su madre (mientras ella hace otra tarea). El
niño no llora porque él sabe que su madre está cerca para atenderlo emocionalmente
cuando él lo requiera.
• “Holding”: sostén físico y emocional.
• “Handling”: presentación y manejo de objetos. Tiene que ver con que los padres
deben presentar el mundo a sus hijos.
Teoría del apego de John Bowlby: significa que el vínculo se da de a 2. La forma de
contacto con otros se desarrolla a partir del vínculo temprano. Resultados del apego:
• Seguro
• Inseguro-ansioso
• Inseguro-evitativo
Organizadores de la conducta
• Sonrisa social: el bebé puede sonreír ante la mirada del otro, no es un mero
reflejo.
• Angustia del octavo mes: es la reacción con llanto del bebé al separarse de su
madre. Es el segundo marcador de conducta social luego de la sonrisa social. En
este momento el lactante es consciente de que él es un individuo distinto del resto.
• El NO: aparece al 1° año y 3 meses. Debe ser un concepto enmarcado por los
padres quienes deben poner límites a sus hijos en vez de realizar preguntas
abiertas para que ellos tomen las decisiones del estilo de “¿Qué querés?” Así no
se produce una dependencia excesiva del otro y tampoco el niño va a adoptar la
conducta de que necesita “TODO”. Con el NO generamos en los niños la
tolerancia a la frustración y el entendimiento de los límites.
23
FAMILIA
Definición
• Unidad básica de la sociedad
• Grupo de personas unidas por vínculos de parentesco consanguíneo, por
matrimonio o adopción que viven juntos por periodos indefinidos de tiempo.
• Elemento natural y fundamental de la sociedad que tiene derecho a la protección
por parte de la sociedad y del estado.
• Medio natural en el cual se genera, organiza y mantiene la vida del ser humano.
Es la trama familiar.
Tipos de familia
• Nuclear: pareja heterosexual monógama.
• Extensa: conviven más de dos generaciones.
• Monoparental
• Padres separados
• Familia simultánea: parejas con hijos previos que aportan a la nueva unión.
• Compuesta: aportan hijos a la nueva unión y nacen hijos comunes.
• Pareja homosexual
Ciclo vital familiar
Nacimiento Hijos en Salida de

Matrimonio Adolescenci Etapa
Galanteo y crianza de edad hijos del Vejez
o unión a madura
los hijos. escolar. hogar.
Crisis familiares
• Casamiento • Enfermedades
• Nacimientos • Accidentes
• Ingreso escolar o • Fallecimiento,
universitario discapacidad
• Adolescencia • Mudanza,
migraciones
Evolutivas o Sucesos
de desarrollo inesperados
Crisis de Crisis
cuidados estructurales
• Cuidado de un • Familias muy

miembro no funcional y patológicas
dependiente • Alcohólicos,
• Niños pequeños, violentos, trastorno
ancianos o inválidos de conducta
alimentaria, etc.
24
Familia funcional Familia disfuncional

• Capacidad para resolver • Serias dificultades para resolver
problemas. problemas.
• Capacidad para cambiar en el • Se sitúan los problemas en un
curso del ciclo vital familiar. individuo.
• Capacidad para regular la • Procesos interaccionales
proximidad y distancia en las paralizados y fijos.
relaciones familiares. • Se evitan los conflictos.
• Formación de fronteras • Se niega la existencia de los
generacionales funcionales. problemas.
• Desdibujamiento de fronteras
generacionales.
Estilos de crianza y parentalidad

A. Indulgente: permisivo, no estricto. Los padres dan más respuestas que demandas
y pueden pasar por alto necesidades del niño por dar respuestas a demandas
infantiles.
B. Autoritario: demandantes y directivos. Orientan a ser obedecidos sin mayores
complicaciones. Los ambientes tienden a ser estructurados y las reglas bien
definidas, no cuestionables. Los hijos desarrollan grados altos de resistencia,
llevando a rebeldía o sumisión.
C. Democrático: parentalidad responsable, pero con autoridad. Reglas claras para la
conducta, no intrusivas ni restrictivas. Promueven búsqueda de propia identidad y
confianza en sí mismo ya que buscan en sus hijos el desarrollo de la confianza,
cooperación y responsabilidad. ES EL MODELO IDEAL.
D. Negligente: bajas capacidades de respuesta y demanda, pobre nivel de
compromiso general con la crianza y educación ya que tiene rechazo a los hijos.
Poca o falta completa de disponibilidad emocional para los hijos.
Teniendo en cuenta estas características y clasificación familiares se intenta comprender
la diversidad de las relaciones familiares y los roles que cada miembro cumple en la
misma. En la consulta pediátrica se debe:
• Observar al niño y su contenido familiar.
• Observar como los padres sostienen a su hijo (miradas, comunicación corporal) y
cómo se comunican entre ellos.
• Colocar a la familiar en una etapa del ciclo vital familiar.
• Detectar crisis vitales y evaluar posibles conductas ante su presencia.
CONOCER LA FAMILIA DEL PACIENTE ES LO MAS IMPORTANTE ya que ésta es un

modelo cultural en pequeña escala. A partir de éste modelo cada familiar elabora su
propia variante, sus tradiciones, valores y mitos, el cómo proceden, qué hacen, cómo
aprenden y cómo se comunican.
Bibliografía
25
MIRASSO - JUANEDA ACCIDENTES DEL HOGAR
ACCIDENTES DEL HOGAR

Primer año de vida:
Accidentes típicos Precauciones

• Caídas • No dejarlo en mesas o sillas de donde
• Quemaduras pueda caerse
• Inhalación e ingestión de • Mantener altos los barrotes de la cuna
objetos • Protección del calor
• Intoxicaciones • Mantener fuera de su alcance todo
• Estrangulamiento objeto pequeño o sustancia peligrosa
• Ahogo por inmersión • No dejarlo solo en la bañadera
• Picaduras
Segundo año de vida:

• Caídas • Cubrir ventanas y escaleras
• Vehículos motorizados • Niño en un lugar restringido cuando
• Quemaduras esté solo fuera de la casa
• Mordeduras • No enseñar a cruzar la calle
• Electrocución • Cacerolas y platos calientes fuera del
• Inhalación e ingestión de alcance
objetos y tóxicos • Clausurar tomas de luz y enchufes
• Ahogo por inmersión • Remedios, venenos, obj. Puntiagudos
fuera del alcance
• No guardar venenos o tóxicos en
recipientes de comestibles
• Proteger de bañaderas, rio, pileta,
acequia
Dos a cuatro años:

• Caídas, heridas • Puertas con llave cuando hay riesgo de
• Vehículos caídas
• Ahogo por inmersión • Cubrir ventanas y orificios peligrosos
• Armas de fuego, maquinas, • Enseñar peligro de vehículos y correr
elementos mecánicos en la calle
• Ingesta de tóxicos • Enseñar a mirar si viene un auto
• Heridas y lesiones oculares • Protección del agua e iniciar en
• Quemaduras actividades de natación
• Enseñar el riesgo de arrojar objetos
• Mantener cosas calientes lejos
• Enseñar peligros del fuego
26
MIRASSO - JUANEDA ACCIDENTES DEL HOGAR
De 5 a 9 años:

• Vehículos • Enseñar técnicas y reglas de tránsito para
• Accidentes en bicicleta peatones y bicicletas
• Accidentes en • Instruir en el trato con los animales
ascensores, escaleras • Enseñar peligros en el juego
mecánicas • Alertas sobre el peligro del fuego
• Mordeduras • Enseñanzas y prácticas de natación
• Armas de fuego • Armas de fuego bajo llave
De 10 a 14 años:

• Vehículos • Enseñar reglas de seguridad del peatón y
• Bicicletas manejo de bicicleta
• Quemaduras • Practica de natación
• Caídas • Peligros de armas de fuego
• Fracturas • Prepararlo para la eventual conducción de
• Ascensores automóviles mediante un continuo ejemplo
• Ahogo por inmersión e instrucción minuciosa
• Heridas en peleas • No permitir el juego ni el uso de armas de
• Armas de fuego fuego
• Tóxicos • Enseñar riesgo de sustancias tóxicas
Bibliografía
• Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones
Journal, 2011.
• AIEPI, Manual para estudiantes de Medicina, OPS, OMS, 2004.
• Clases de Pediatría, 5° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2016.
27
MIRASSO - JUANEDA INMUNIZACIONES
INMUNIZACIONES
Definiciones:
Inmunobiológico: productos que tienen efecto sobre el sistema inmune, con
capacidad de generar alguna respuesta por el organismo contra un agente específico.
Incluye vacunas, inmunoglobulinas y antitoxinas o sueros.
Vacuna: suspensión de microorganismos (vivos, inactivos o muertos), fracciones de los
mismos o partículas proteicas que al ser administrados inducen una respuesta inmune.
Inmunoglobulina: macromoléculas generadas por el SI como respuesta ante un
antígeno o elemento extraño. Se obtienen en solución de Ac que se usan para
tratamiento de inmunodeficiencias o inmunización pasiva post exposición.
Antitoxinas: solución de anticuerpos del suero de animales inmunizados con toxinas
específicas. Usado para inmunización pasiva y/o tratamiento.
Inmunización: inducción y producción de una respuesta inmune específica protectora
(humoral y/o celular) por parte de un individuo sano, como consecuencia de
administrar una vacuna.
• Objetivo: producir respuesta similar a la infección, sin peligro para el vacunado.
Inmunización activa: producción de Ac en respuesta a la presencia de un antígeno: 2 tipos:
• Natural: generado por estímulo directo del SI ante la presencia de la
enfermedad, generalmente es permanente.
• Artificial: sensibilización del SI por inducción de microorganismos atenuados,
inactivos o fracciones (vacunas).
Inmunización pasiva: transferencia de Ac ya formados de un individuo a otro. No hay
respuesta inmune por parte del huésped: 2 tipos:
• Natural: adquirida durante el embarazo por el pasaje de IgG.
• Artificial: transferencia de Ac, duración aproximada 3 meses. Se usan post
exposición en virus envueltos (VHB, VHC).
o Inmunoglobulinas: pueden ser estándar (obtenida de un pool de
donantes, ej. VHA) o específica o hiperinmune (elevados niveles de Ac
contra enfermedades específicas, ej.: VHB, VZV, rabia, tétanos,
sarampión).
Objetivos de las inmunizaciones: tiene un objetivo inmediato que es prevenir la
enfermedad y un objetivo final que es erradicarla.
Efecto rebaño (inmunidad colectiva): protección que se manifiesta en una reducción
de la infecciosidad en el grupo. Se logra con un elevado número de sujetos protegidos.
Eficacia vacunal: es el grado de protección.
Efectividad vacunal: es el grado de protección sumado al efecto rebaño.
Factores que intervienen en la respuesta:
• Presencia o no de Ac maternos. • Estado nutricional.
• Naturaleza y dosis de Ag administrado. • Condición del huésped.
• Modo de administración de la vacuna.
• Uso o no de coadyuvantes/Carriers.
• Edad.
28
Fallo vacunal primario: falta de respuesta humoral inicial a la vacuna.

Fallo vacunal secundario: persona que adquiere la enfermedad que adquiere la
enfermedad a pesar de que fue vacunada y tuvo seroconversión. Sucede por pérdida
de anticuerpos en el tiempo.
Precaución: condición en que aumenta el riesgo de padecer efectos adversos. Para evitarlo:
• No vacunar donde hay signos de inflamación.
• Respetar intervalo mínimo entre dosis.
• Prematuro vacunarlo con calendario vigente.
• Niño con enfermedad neurológica estable debe ser vacunado.
Contraindicación: la vacuna no debe ser administrada por riesgo serio.
• Reacción anafiláctica a una dosis previa.
• Encefalopatía en días posteriores a dosis previa.
• Alergia al huevo: antigripal, SRP, FA. (únicamente reacción anafiláctica grave).
• Agentes vivos en inmunosuprimidos o embarazadas.
Falsas contraindicaciones:
• Uso de antibióticos.
• Reacciones leves.
• Desnutrición.
• Enfermedad aguda o benigna.
• Niño en contacto con embarazadas.
• Niños con tratamiento corticoideo a bajas dosis.
• Niños en contacto con patología infecciosa.
Componentes de una vacuna:
a. Líquido de suspensión: agua destilada, SF, medio biológico donde se produjo el
inmunobiológico.
b. Estabilizadores y antibióticos: previenen el crecimiento bacteriano en cultivo viral o para
estabilizad el antígeno. Ej.: timerosal o neomicina usada en vacuna del sarampión.
c. Adyuvantes: compuestos de Al, Ca, usados para incrementar la respuesta inmune,
retardan la absorción del Ag, ↑ el tiempo de exposición. Siempre vía im.
Tipos de vacunas
1. Agente vivo atenuado: atenúan la virulencia del agente por pasaje por
cultivos celulares repetidos y sirven para replicar la enfermedad.
Para producir respuesta se replica en el organismo. Si llega a causar enfermedad, es
leve y se refiere como evento supuestamente asociado con la vacunación (ESAV).
La respuesta es similar a la que produce la misma enfermedad. Se requiere
generalmente una sola dosis. (Excepto en las vía oral o asegurar respuesta inmune).
En general no requieren adyuvantes.
La inmunidad que generan estas vacunas puede ser interferida por Ac circulantes de
cualquier fuente (transfusiones, transplacentarios) y en estos casos no hay respuesta
(falla vacunal).
• Bacterianas: BCG, Fiebre Tifoidea Oral, Colérica Oral.
• Virales: SRP, VZV, Sabin, Rotavirus, fiebre hemorrágica Argentina, fiebre amarilla.
29
2. Agente inactivado: por proceso físico-químico pierde la capacidad de replicarse.

Respuesta inmune menos intensa y duradera que las vivas atenuadas y genera +
respuesta humoral.
Se necesitan varias dosis para la primo vacunación y para mantener Ac. La primera
dosis no genera inmunidad, la protección es a partir de 2° o 3° dosis.
Muy ƒ requieren adyuvantes.
No pueden causar enfermedad, aun en inmunocomprometidos. No es posible la
transmisión de la enfermedad a no vacunados (si en las VVA).
La respuesta vacunal no se afecta en presencia de Ac circulantes.
• Bacterianas: pertussis, tifoidea parenteral.
• Virales: antigripal, Hepatitis A, SALK, rabia.
3. Toxoide: toxinas que solo conservan propiedades antigénicas

• Bacterianas: Difteria, Tétanos.
4. Conjugadas: el polisacárido capsular se asocia a un carrier (proteína) que

permite aumentar la respuesta en <2 años, ya que el polisacárido por sí solo es
poco inmunogénico a esa edad. No utiliza el microorganismo entero.
• Bacterianas: antineumococo, antimeningococo, HiB.
5. Ingeniería genética: recombinante.

• Virales: HepB, HPV.
Vacunas sistemáticas: se aplican a la totalidad de la población, dentro de programas

de Salud Pública, para conseguir coberturas que aseguren inmunidad colectiva.
Incluye antitetánica, aunque confiera protección individual.
Vacunas No sistemáticas u opcionales: aplicación de carácter individual, según
indicación, dadas circunstancias necesarias: antirrábica, vacunación en brotes.
Características de las vacunas:
• Seguridad: pocos EA.
• Inmunogenicidad: capacidad de inducir inmunidad específica.
• Eficacia: son los resultados o beneficios de salud, proporcionados a individuos, al
ser aplicada en condiciones ideales.
• Efectividad: beneficios de salud proporcionados a la población Depende de factores
como aceptación y accesibilidad a la vacuna, pauta correcta de administración,
conservación, manipulación de la vacuna, etc.
• Eficiencia: relación entre los beneficios de la intervención (efectividad) y los
recursos movilizados para el desarrollo del programa. Influida por el precio de la
vacuna y la incidencia de la enfermedad.
30
Factores a considerar para la vacunación:

1. Edad de inicio: debe ser lo más precoz posible, a la edad a partir de la cual
puede tener respuesta inmune. Depende de:
• La capacidad de la respuesta inmune a la vacuna.
• La posibilidad de interferencia con Ac maternos.
• Riesgo de enfermar.
• Riesgo de exposición a la enfermedad en la comunidad.
• Los lactantes tienen respuesta eficaz a partir de las 6 semanas de vida
ante Ag proteicos y polisacáridos.
• En prematuros se deben aplicar las vacunas correspondientes a la
edad, sin ajustes.
2. Edad máxima para usar la vacuna:
Vacunas Edad máxima para la dosis
DPT 6 años, 11 meses y 29 días.
1° dosis: 14 semanas
Rotavirus 2° dosis: 6 meses
3° dosis: 8 meses
HPV Bi y tetravalente: 45 años
Neumo 13 Se aprueba en > 50 años.
Neumo 10 Hasta los 5 años
FHA >65 años
FA Precaución en >60 años.
Las vacunas se consideran NO válidas cuando:

• Administrada antes de la edad mínima recomendada.
• Dosis administrada sin respetar intervalo recomendado.
• Aplicación de 2 VVA parenterales antes del 1° mes de vida.
• Dosis extra administrada o dosis insuficiente (completar esquema).
3. Intervalos de tiempo recomendados:
Las dosis aplicadas a menor tiempo que el mínimo pueden disminuir la respuesta
inmune, se consideran NO válidas. Incluso ↑R de EA (DPT, dT). Si se consideran
válidas si fueron 4 días antes del período mínimo establecido (No repetir).
Los intervalos superiores a lo establecido en el calendario no reducen las
concentraciones finales de Ac detectados, por lo que no se debe reiniciar esquema,
sino completarlo.
Uso simultáneo de vacunas: no existe contraindicación.
• 2 o más Ag inactivos: simultáneamente o cualquier intervalo.
• Ag inactivo + Ag vivo: simultáneamente o cualquier intervalo excepto FA junto
con anticolérica (3 semanas de intervalo).
• 2 Ag vivos: simultáneamente o con intervalo de 4 semanas (excepto FHA que,
al no estar estudiada, siempre se debe aplicar separada por 4 semanas).
• Las vacunas vivas orales (OPV) no tienen interferencia con las VVA
parenterales, se puede administrar sin tener en cuenta intervalos.
31
Esquema interrumpido: NO es necesario reiniciar esquemas, continuar con dosis

faltantes. No hay intervalos máximos de tiempo.
Vacunas y administración de Inmunoglobulinas:

Las VVA pueden no producir respuesta si el paciente recibió ΥGlobulinas. Por ejemplo
♀ que reciben Ig anti D (Rh). Se debe esperar 3 meses desde la recepción de la Ig
para administrar VVA. Las inactivas no son afectadas y no requieren intervalos.
VVA + Ac de ese antígeno: ej. sarampión, rubeola, parotiditis.
• Si se administra primero el Ac se deben esperar 3 meses para la VVA.
• Si se administra primero la VVA se esperan 2 semanas para el Ac.
BCG
Agente inmunizante: bacilo de Calmette-Guerin. M. bovis. Vivo atenuado.
Previene la diseminación hematógena previniendo las formas graves (meningitis,
miliar, sepsis). No previene la primo infección ni la enfermedad pulmonar.
No se conoce adecuadamente la duración de la inmunidad. Disminuye niveles de
protección, siendo no significativos entre 10 y 20 años.
Indicación/esquema: RN antes del egreso de maternidad o antes de la 1º semana.
No vacunados pueden ser vacunados hasta los 6 años 11 meses y 29 días.
• RN >1500gr.
• <6 años que reciben quimioprofilaxis y NO fueron vacunados previamente (al
finalizar la quimioprofilaxis se debe vacunar).
• Niño SIN cicatriz y SIN certificación de vacuna (h/ los 6 años 11 meses y 29 días.).
• No repetir dosis.
Produce:
1. Elevación de la piel que desaparece en 30’ o nódulo plano eritematoso (3mm),
desaparece 24-48hs.
a. Puede ↑ tamaño hasta 2° a 3° semana, se eleva y ↑ eritema.
2. 30-60 días: ulceración pequeña con salida de material seropurulento.
3. Deja cicatriz deprimida, en sacabocado, pequeña, 1° eritematosa luego acrómica.
4. El 10% no forma cicatriz, NO se debe revacunar si tiene constancia de vacunación.
Aplicación: vía intradérmica en región deltoidea derecha. Dosis: 0,1 ml.
Efectos adversos:
1. Local: úlcera persistente, absceso, linfadenopatías, fístulas.
2. Local extra regional: infección no asociada al sitio de inoculación (osteítis,
absceso cutáneo).
3. Generalizada: evidencia de infección en ≥2 sitios anatómicos no relacionados al
sitio de inoculación.
4. Síndrome sistémico compatible con enfermedad por micobacterias.
Contraindicaciones: inmunosuprimidos (corticoides, HIV, linfomas, leucemias, etc.),
exposición perinatal a HIV, prematuros <2000g, afección generalizada de la piel,
tratamiento con corticoides prolongado, sarampión actual (esperar 1 mes).
32
HEPATITIS B
Agente inmunizante: HBsAg recombinante. Previene infección aguda y formas
crónicas. 90-95% eficacia.
Indicación/esquema:
• RN antes de las 12hs (previene la infección vertical) o lo antes posible.
• 2, 4 y 6 meses (total esquema 4 dosis).
• En adulto no vacunado 3 dosis 0, 1 y 6 meses.
• Si RN <1500g o inestable clínicamente evaluar serología materna: si es positiva
se vacuna al niño, y si es negativa se vacuna con pentavalente.
Grupos de riesgo a vacunar: trabajador de salud, contacto sexual con HB (+), drogas
endovenosas, poli transfusiones, hemodiálisis, HIV, IRC.
Serología pos-vacunación: (1 a 2 meses posterior a última dosis) solicitar a:
• Personal de salud
• RN con madre HB (+)
• Hemodiálisis
• Inmunocomprometido
• Relación sexual con HB (+)
• >65 años
NO REVACUNAR si tiene esquema completo y >10mUI/ml anti-HBsAg.
• De no ser así reiniciar esquema. Si no positiviza es “no respondedor”.
En inmunosuprimido dosaje anual de antiHBs → <10mUI/ml → revacunar en
enfermedad hepática por FQ y hemodiálisis. Para otros IS no se demostró necesidad
de dosis de refuerzo.
Aplicación: intramuscular en muslo en RN y <12meses y >12 meses en deltoides.
Dosis: 0.5ml hasta los 19 años, 1ml desde los 20 años.
Efectos adversos: locales: eritema, dolor, induración; cefalea, fatiga, irritabilidad,
fiebre. Shock anafiláctico 1/600,000 (Contraindica siguiente dosis).
Profilaxis pos-exposición: a RN madre portadora, contacto sexual con HB (+) en no
vacunado, exposición a sangre HB (+) en no respondedor.
A. RN nacido de madre HBsAg +:
1. Vacunación + Υglobulina 0,5ml simultáneamente, luego completar esquema.
2. 1-2 meses post última dosis → dosaje de antiHBs (cuanti), HBsAg y HBcAg.
3. AntiHBs neg (<10mUI/ml) → reiniciar esquema → nuevo dosaje antiHBs al mes.
4. HBsAg + → estudiar durante 6 meses.
B. RN prematuro <1500gr o situación clínica inestable y <2000gr, nacido de
madre SIN serología durante el embarazo:
1. Estudiar a la madre 1° 12hs post parto.
2. Rtdo - → vacunar RN 2, 4 y 6 meses.
3. Rtdo + →vacuna <12hs + Υglobulina → completar esquema → antiHBs cuantitativo.
C. Contacto sexual con paciente HBsAg +

1. No vacunados → 1 dosis ΥGlobulina + Inicio esquema vacunación.
2. Vacunados con respuesta inmune (antiHBsAg >10) → NADA.
33
D. Contacto doméstico con paciente HBsAg + → Deben ser vacunados:

1. Lactantes <12 meses: al momento de la exposición:
a. Si tiene 2 dosis de la vacuna → no requiere ΥGlobulina.
b. Si tiene 1 dosis → colocar 2° dosis o ΥGlob (si no es momento para colocar 2° dosis).
c. No vacunado → vacunar + ΥGlobulina.
2. Niño >12 meses → vacunar.
PENTAVALENTE: DTP, HiB, HB.

Indicación/esquema: 2, 4 y 6 meses. Intervalo mínimo 4 semanas. No utilizar en mayor
de 5 años (EA de componente pertussis).
Aplicación: intramuscular profunda.
Efectos adversos: dolor, eritema, induración, fiebre, anafilaxis.
Contraindicaciones: ver generales.
TETRAVALENTE: DTP, HiB.

Indicación/esquema: 15 a 18 meses.
Aplicación: intramuscular.
DTP:
Indicación/esquema: 5-6 años (ingreso escolar).
Aplicación: intramuscular en región deltoidea.
Efectos adversos: aumenta el riesgo con mayor edad y revacunación. Fiebre >38ºC,
malestar general, somnolencia, anorexia, vómitos, llanto, convulsiones.
Consideraciones componente DTP (Penta y tetravalente):
• Si el paciente tuvo alguna de las 3 enfermedades igualmente se vacuna.
dTPa
Agente inmunizante: menor componente anti-diftérico. Componente pertussis: HAF,
pertactina, fimbrias, toxina pertussis.
• 11 años (no <7 años por insuficiente componente diftérico).
• Embarazadas luego de semana 20 de gestación (previene coqueluche del
recién nacido y tétanos neonatal) en cada embarazo.
• Puerperio no vacunado en el embarazo (niño < 6 meses).
• Personal de salud (neonatología).
• Conviviente con RN prematuro <1500g.
• Brotes de coqueluche.
• Otra indicación:
o 11 a 18 años: dosis única de DTPa en vez de dT.
o 19 a 64 años: se recomienda dosis única.
o >65 años única dosis si no recibió vacuna.
34
Desconocido de antitetánica o incompleto → Primo vacunación: >10 años. 3 dosis

1dTPa + 2dT → 0,1 y 6 a 12 meses.
El personal de salud en contacto con <5 años debe recibir:
• dTPa • SRP
• HB • VZV
• HA • Antigripal
Esquema calendario nacional:
2 meses 1° dosis
4 meses Pentavalente: DTP + Hib+HB 2° dosis
6 meses 3° dosis
15-18 meses Cuádruple o Pentavalente 1° refuerzo
5-6 años DTP 2° refuerzo
11 años DTPa Refuerzo
Cada 10 años dT Refuerzo
Componente haemophilus:
Edad de 1° dosis Serie Refuerzo
2 a 6 meses 3 dosis (intervalo 2 meses)
7 a 11 meses 2 dosis (intervalo 2 meses) 12 a 18 meses
12-14 meses 1 dosis
15 a 60 meses 1 dosis NO
Efectos adversos (DTP, DTPa, dT):

• Locales: tumefacción, dolor, absceso estéril o quistes.
• Generales: fiebre, malestar, anorexia, llanto (<3hs), vómitos.
Contraindicaciones (DTP, DTPa, dT):
1. Reacción anafiláctica inmediata.
2. Encefalopatía (<7 días post vacuna): crisis comiciales prolongadas,
ΔConciencia, sinos neurológicos focales.
3. Enfermedad neurológica no clarificada
Precauciones: evaluar continuación de esquema DPT o DTPa en niño que tuvo:
a. Fiebre ≥40,5°C <48hs post vacuna.
b. Síndrome lipotimia (<48hs).
c. Llanto persistente >3hs (<48hs).
d. Convulsión febril o afebril (<3 días).
e. Síndrome Guillain Barré (<6 sem post vacuna componente antitetánico).
• T° <40,5°C, malestar leve.
• Antecedente familiar de convulsiones, síndrome de muerte súbita del lactante, evento
adverso posterior a DTP o DTPa.
• Condiciones neurológicas estables (parálisis cerebral, síndrome convulsivo controlado).
• Antecedente de enfermedad por pertussis.
35
dT
Indicación/esquema: refuerzo cada 10 años en adultos.
Aplicación: intramuscular en deltoides.
Efectos adversos: reacción local por hipersensibilidad por repetidas inoculaciones (Arthus).
Precauciones: Guillain-Barré asociado a dosis previa, enfermedad aguda grave actual.
Manejo de herida:
Historia de vacunación Herida menor limpia Herida sucia*
Desconocida o <3 dosis dT/TT dT/TT + Ig
3 o + dosis <5 años última - -
3 o + dosis 6-10 años última - dT/TT
3 o + dosis >10años última dT/TT dT/TT
*suciedad, heces, tierra, saliva, tejido necrótico, gangrenoso, punción, congelamiento,
aplastamiento, quemadura, etc.
Primo vacunación: se utiliza esquema 0, 1 y 6 meses. Se puede utilizar dTPa en la
primera dosis.
Antineumococo: polisacárido capsular

13-valente
Agente inmunizante: antígenos capsulares conjugados con proteínas.
Indicación/esquema: intervalo mínimo 8 semanas.
• <1 año: 2, 4 y 12 meses (2+1).
• 13-24 meses: (1+1) intervalo mínimo 4 semanas.
• 2-4 años: 1 dosis.
Huéspedes especiales: dependiendo de edad varía el esquema.
• Asplenia funcional o anatómica • Fístula de LCR
• Neoplasias malignas • Enfermedad respiratoria crónica
• Trasplantados • Diabetes mellitus
• Inmunodeficiencia congénita o • Implante coclear
adquirida. Corticoides a dosis altas. • Alcoholismo
• Síndrome nefrótico o IRC • Tabaquismo
• Hemoglobinopatía grave • Patología hepática crónica
• Cardiopatía cianotizante o ICC
Esquema en huéspedes especiales:
• 2 a 6 meses → 2, 4 y 6 meses + refuerzo a los 12 meses (Prevenar 13 esquema 3+1)
+ PV 23 después de 2 años de edad.
• 7 a 12 meses: 2+1 + PV 23 (>2 años).
• 13 a 24 meses → 1 dosis 12m + 1 dosis 15 m (intervalo mínimo 8 sem) + PV 23 >2 años.
• 25-71 meses → esquema completo de PCV 13 + 1 dosis PPSV 23.
36
23-valente (PPSV 23): recomendada para población de riesgo de enfermedad

neumocócica y como suplemento de respuesta inmune de vacunas conjugadas.
Indicación/esquema: niños >2 años y adultos con riesgo de enfermedad invasiva por
neumococo. Embarazadas con comorbilidades.
NO RECOMENDADA EN INMUNOCOMPETENTES.
Comorbilidades:
• Anemia drepanocítica. • 65 años o más.
• Cardiopatía congénita. • HIV.
• Enfermedad pulmonar crónica: • Leucemia, linfoma, mieloma múltiple.
• Hepatopatía. • IRC, síndrome nefrótico.
• Diabetes. • Trasplante de órgano sólido.
• Asplenia.
Inmunización: respuesta T dependiente, Ac IgM, no genera LB de memoria. No

inmunogénica en <2 años.
Revacunación: se puede revacunar una sola vez, en pacientes con ↑R.
• En <10 años a los 3 años de 1º dosis.
• En >10 años a los 5 años. Duración de inmunidad por 5 años.
• En >65 años colocar un refuerzo a los 5 años de la primera (VCN 13 →12 meses→VNP 23).
Esquema en huéspedes especiales:

Grupo 1 (>5 años):
• Asplenia anatómica y funcional
• Neoplasias VCN 13 valente
• Inmunodeficiencia A las 8 semanas
• Nefrótico o IRC VPN 23 valente
• Inmunosupresión medicamentosa
• Hemoglobinopatías Revacunar a los 5 años excepto anemia
• Fístula LCR drepanocítica (a los 3 años)
• Implante coclear
Grupo 2 (>5 años)

• Patología CV o Resp crónica
• DBT VCN 13 valente
• Alcoholismo Al año siguiente
• Hepatopatía crónica VPN 23 valente
• Tabaquismo
Esquemas atrasados: intervalo mínimo de aplicación:

• Entre 1° y 2° dosis → 8 semanas.
• Última dosis y refuerzo → 8 semanas.
• Dosis de refuerzo siempre después de los 12 meses.
37
Sabin (OPV)
Agente inmunizante: antipoliomielítica oral bivalente. Viva atenuada.
Replicación en mucosa orofaríngea e intestinal → induce producción IgA + IgM + IgG.
Indicación/esquema: 2 IPV + 3 OPV:
• 2, 4, 6 (intervalo mínimo de 8 semanas), → las 2 primeras son IPV.
• 15-18 meses (4º dosis al año de la 3º dosis).
• 5-6 años.
En >1 año, que comenzó con OPV, finalizar esquema con OPV.
Si un <1 año recibe por error OPV, indicar inmediatamente IPV (debe tener dos dosis).
No se vacuna >18 años.
En viajes a área endémica: 4-12 semanas antes de viajar un refuerzo a cualquier edad.
Trabajadores de salud que deben iniciar o completar esquema, trabajador de
laboratorio con muestras de polio: se prefiere IPV, 3 dosis, 0, 2 y 6 meses.
Ante interrupción completar con intervalo mínimo de 8 semanas.
Aplicación: 2 gotas orales. Si regurgita o vomita administrar nuevamente (1 sola vez).
• Eliminación del virus por materia fecal.
Efectos adversos: fiebre, diarrea, mialgias, cefalea. Parálisis 2º a la vacuna en
inmunocomprometidos.
Contraindicaciones: vómitos, inmunocomprometidos, radioterapia, neoplasias. Niño
con madre inmunosuprimida.
Precauciones: embarazo, >18 años.
La diarrea figura como NO contraindicación, sin embargo, se considera DOSIS NO VÁLIDA
y se debe repetir al mes una nueva dosis.
SALK (IPV)
Agente inmunizante: antipoliomielítica inactiva. Genera menos inmunidad intestinal
que Sabin OPV. Igual eficacia.
Presentaciones nuevas:
• DTP/DTPa + Hib + IPV (pentavalente) (Agregar HB aparte).
• DTPa + IPV (tetravalente) (Agregar HB aparte).
• DTPa + Hib + HB + IPV (Hexavalente).
Indicaciones: inmunosuprimidos, conviviente con inmunosuprimido, hospitalizado,
>18 años que quieren completar esquema en situación de riesgo (viaje o epidemia),
mujer embarazada sin vacunación previa en situación de riesgo.
En inmunosuprimidos esperar período mínimo para recibir vacuna:
• Trasplantados 6-12 meses.
• QxT: 3 meses.
• Corticoterapia: 1 mes.
• Radioterapia total: 1 mes.
38
ROTAVIRUS
Agente inmunizante:
• Virus familia neoviridae, transmisión fecal oral. Causa de diarrea en 3 meses a 2
años de edad. 40% de internaciones por diarrea.
• Vacuna pentavalente humano-bovina (Rotateq®): 2, 4 y 6 meses (No en ARG). El
virus no se replica en el intestino, se elimina por MF sólo 13% luego de 1° dosis.
En el resto no se elimina.
• Vacuna monovalente humana (Rotarix®): 2 y 4 meses (ARG). Se replica en
intestino 15-50% eliminación por MF.
Indicación/esquema: intervalo mínimo 4 semanas.
• 1º dosis: 2 meses (mínima edad 6 semanas, máxima 3 mese + ½ o 14 semanas y 6 días).
• 2º dosis: 4 meses (máximo 6 meses y 0 días) 24 semanas.
Se puede dar en convivientes con inmunocomprometidos. Prematuros >25 semanas.
Consideraciones:
• Si no está el mismo producto que el previamente aplicado o se desconoce:
continuar con el disponible con 2 dosis respetando edad máxima.
• Si se colocó la 1° dosis post 15 semanas (MAL) completar esquema igualmente.
Respetando máximo 6meses o 24 semanas.
Aplicación: oral. No repetir si vomita o regurgita.
Efectos adversos: Rotarix® → fiebre, irritabilidad, vómitos, diarrea (44%).
No se encontró relación con ↑R de invaginación intestinal.
Contraindicaciones: inmunosuprimidos, gastroenteritis en curso, hipersensibilidad
grave (dosis previa). Antecedentes de invaginación intestinal.
Contraindicaciones relativas:
• Fiebre ≥38°C.
• GEA moderada o grave (esperar que mejoren las deposiciones).
• Enfermedad gastrointestinal crónica.
• HIV sintomáticos al momento de la vacunación.
• Internados → vacunar y fortalecer medidas para prevenir contacto (MF).
Situaciones especiales:
• Prematuros y desnutrición: recomendación AAP que el niño tenga 6 semanas y
estabilidad clínica (1° dosis al alta).
• Conviviente con paciente inmunosuprimido: no contraindica, simplemente ↑
medidas de prevención de contagio (MF).
39
SRP
Agente inmunizante: virus vivo atenuado.
• 12 meses
• 5-6 años
• 11 años:
o 1 dosis de SRP si:
▪ No hubiera tenido 2 dosis previas o
▪ No tenga 1 SRP + 1 SR.
o Si no tiene ninguna dosis previa → 2 dosis de SRP (Intervalo 1 mes).
Aplicación: subcutánea.
Efectos posvacunales: fiebre, exantema, manchas de Koplik, linfadenopatías,
artralgia, artritis, parotiditis. Raro, convulsiones febriles, trombocitopenia, PTI.
Contraindicaciones:
• Verdaderas:
o Anafilaxia (alergia al huevo).
o Embarazo.
o Inmunodeficiencia grave conocida.
o Cursando varicela (esperar 1 mes post síntomas).
o Síndrome febril moderado o grave.
• Precauciones:
o Enfermedad aguda moderada con o sin fiebre.
o Historia de trombocitopenia o PTI.
o Administración reciente de hemoderivados (intervalo 3-5meses).
o TBC: iniciar tratamiento antes de SRP, ya que el componente S puede
agravar la TBC.
• PPD +.
• Realización simultánea de PPD: componente S puede suprimir la reacción tuberculínica.
• Lactancia.
• Embarazo de madre de niño vacunado.
• Conviviente inmunosuprimido.
• HIV asintomática o leve.
• ♀ Edad fértil.
• Antecedente de alergia leve al huevo.
SR
Agente inmunizante: virus vivo atenuado.
• 1 dosis a mujer en edad fértil o puerperio que no haya recibido 2 dosis de SRP o
1 dosis de SRP + 1 dosis de SR.
• Ante brotes (campaña octubre-noviembre 2014).
40
Manejo del brote:

Brote de sarampión:
1. Casos en la escuela: vacunar al que no tenga vacuna previa o no hubiera
tenido sarampión.
2. Casos en Hospital: en sala de internación → contacto no vacunado → ΥGlob +
aislamiento del caso.
3. Exposición al virus en viaje a región endémica:
• Verificar esquema de vacuna:
o 12m – 4 años: deben tener 1 dosis SRP.
o Nacidos entre 1/10/09 – 30/9/13 → dosis extra de SR por campaña.
o 5-50 años: 2 dosis SRP o SR.
o >50 años: inmunes.
• Si viaje a zona de circulación (Pakistán o Este asiático) niños 6 a 11 meses:
o Recibir una dosis de vacuna SRP.
o Luego completar esquema.
Brote de rubeola:
1. Exposición al virus:
a. Embarazada: aislarse, no usar ΥGlob.
b. Persona potencialmente susceptible: vacunar 3 días post exposición.
2. Medidas:
a. Escuela: niño con rubeola excluir hasta 7 días post inicio del rash.
b. Hospital: aislamiento respiratorio hasta 7 días post inicio del rash.
c. Rubeola congénita: es contagiosa hasta el año de vida.
Brote de parotiditis:
Escuela:
1. Caso: excluirlo hasta que desaparece la tumefacción o 9 días.
2. Vacunar a los compañeros.
3. Niño que no pueda ser vacunado y es susceptible, excluir hasta 26 días de la
aparición del último caso.
Hospital: aislamiento respiratorio por 9 días y control de vacunas en personal de salud.
HPV
Agente inmunizante: proteína recombinante (proteína L1).
• Gardasil: vacuna tetravalente (6,11, 16 y 18).
• Cervarix: vacuna bivalente (16 y 18).
• Nonavalente: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.
Gardasil previene:
a. CIN 1, 2, 3; VIN 2 y 3; VAIN 2 y 3.
b. Prevención de CA cérvix.
c. Previene aparición de verrugas genitales externas.
d. Neoplasia intraepitelial anal y CA anal.
41
• Niñas >11 años nacidas luego del 01/enero/2000.
o 2000-2002: Cervarix esquema 0, 1 y 6 meses.
o 2003 en adelante: Gardasil:
▪ <14 años: esquema 0 y 6 meses.
▪ ≥14 años: esquema 0, 2 y 6 meses.
• Niñas HIV (+) nacidas en 1997, 1998 y 1999: Cervarix (PRONACEI).
• Hombres y mujeres 11-26 años HIV (+) o trasplantados: Gardasil esquema 0, 1 y 6 meses.
No mezclar Gardasil con Cervarix. Edad mínima: 9 años. Máxima: 26 años.
• CNV 2017: niños 11 años Gardasil. Esquema 0 y 6 meses.
o Si la 2° dosis fue aplicada <6 meses, aplicar una 3° respetando los
intervalos mínimos (4 semanas entre primera y segunda dosis, 12
semanas entre 2° y 3° dosis).
✓ Edad mínima: 9 años. Edad máxima: 26 años (Ginecología adultos).
✓ No mezclar Gardasil con Cervarix.
✓ 99% seroconversión.
✓ Inmunidad de por vida
✓ Vía de administración: intramuscular en deltoides por fácil acceso, no se coloca
en glúteos por privacidad de la paciente.
✓ No usar en embarazadas, si en lactante e inmunocomprometidos.
✓ No sirve para tratamiento de cáncer de cuello ni verrugas.
✓ No da inmunidad cruzada.
✓ Si la paciente se vacunó con Cervarix no requiere revacunación con Gardasil.
Efectos adversos: síncope post vacuna, sentar al paciente al menos 15 minutos post aplicación.
HEPATITIS A
Agente inmunizante: virus inactivo.
Indicación/esquema: 12 meses (1 dosis).
En niños inmunocomprometidos y adultos con indicación (2 dosis):
• Hepatitis crónica • Alteración de la coagulación
• Drogadictos • Trabajo en jardín con niños <1año
• Conducta sexual de riesgo (La • Hemofilias
bibliografía cita específicamente a
• HIV e inmunocomprometidos en
los homosexuales).
general.
• Instituciones penitenciarias
• Viaje a zona endémica. El esquema
• Personal de salud: en brotes o
de 2 dosis puede completarse sin
profilaxis post exposición.
interesar el tiempo transcurrido
• Personal de limpieza de institutos desde la aplicación de la 1ª dosis.
de salud y educación.
• Trabajo gastronómico
42
No se recomienza revacunar porque la inmunidad persiste más de 20 años.

Efectos adversos: generalmente leves y de corta duración:
1. Locales: dolor y tumefacción en sitio de vacuna.
2. Generales: cefalea, malestar general, náuseas, vómitos
Contraindicaciones: reacción alérgica grave.
Precauciones:
1. Enfermedad aguda moderada o grave con o sin fiebre.
2. Embarazo: se considera de bajo riesgo.
Manejo del brote:
• Caso sospechoso: clínica + epidemiología.
• Caso probable: clínica + epidemiología + ↑transaminasas.
• Caso confirmado: clínica + epidemiología + IgM anti VHA +.
• Caso secundario: confirmado o probable que aparece 15-50 días después del caso primario.
Brote se define cuando:
1. Jardín (<5 años): 1 caso confirmado.
2. Escuela: 2 casos confirmados o 1 confirmado + 1 probable sin nexo familiar.
3. Comunidad: duplicación de la tasa de incidencia media del área.
4. 2 o más hermanos o convivientes NO son brote.
Manejo:
Medidas generales de higiene.
Medidas específicas:
1. Contactos personales o jardines maternales:
a. Íntimos: convivientes, pareja sexual, usuarios de drogas.
i. ΥGlobulina y/o vacunación:
1. RN hijo de madre infectada.
2. <1 año.
3. Embarazada.
4. Contacto domiciliario y sexual no vacunado.
5. Inmunocomprometido.
b. Jardines:
i. Salita de 1 año → Υ globulina a niños que comparten área de
cambio de pañal o preparación de biberón. h/14 días.
ii. Salita >1 año → sólo vacuna (dentro de 14 días de contacto).
ΥGlobulina:
• Recordar que post aplicación se contraindica el uso de VVA hasta 3-5 meses.
• No usar ΥGlob antes de las 2 semanas luego de una SRP o varicela. Si se debe
usar, se deberá revacunar luego.
• Pacientes que recibieron ΥGlobulina por otra enfermedad de base (Ej. Kawasaki)
están protegidos por lo menos por 6 meses anti HepA.
• Si se recibe ΥGlob se puede volver inmediatamente a la institución.
• La protección dura 5 meses.
• Si hay ingreso de nuevos niños o personal durante 6 semanas desde detectado
el último caso debe recibir ΥGlob o vacuna.
43
Excluir niños y adultos con VHA de la institución hasta 1 semana luego del comienzo
de la enfermedad o hasta inicio del programa de profilaxis.
Tiempo desde exposición Edad del paciente Profilaxis
< 1 año Ig 0,02-0,06 mg/kg
≤ 14 días
≥1 año Vacunación
< 1 año NADA
> 14 días
≥ 1 año Vacunar al no vacunado previamente.
2. Contactos en la escuela:
a. Casos probables y/o confirmados con ≠ inicio síntomas >10 días:
i. Cuidados de higiene.
ii. No usar ni ΥGlob ni vacunar.
b. 2 o más casos de alumnos o personal del mismo grupo familiar →
vacunar al grupo familiar únicamente.
c. 2 o más casos de niños o personas NO familiares → vacunar a todo el
turno o sólo el grado.
d. 2 o más casos de ≠ turnos → vacunar a toda la institución.
3. Contacto en institución cerrada u hospital:
a. Enfatizar medidas de higiene.
ANTIGRIPAL
Agente inmunizante: virus inactivo polivalente (3 cepas A, B, C.).
Glicoproteínas de superficie inmunogénicas: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA).
Indicación/esquema: anual 0.5ml.
• Niños 6-24 meses. Primo vacunación 2 dosis (0.25ml) separadas de 1 mes (h/ 9 años).
• Personal de salud.
• Embarazo o puerperio (<6 meses no vacunada en embarazo).
• >65 años.
• 2-65 años con orden médica por:
o Enfermedad respiratoria crónica: asma, FQ, EPOC, bronquiectasia,
traqueostomía crónica.
o Enfermedad cardiovascular: ICC, enfermedad coronaria, reemplazo
valvular, cardiopatía congénita, HTP.
o Inmunodeficiencias: HIV, corticoides, asplenia, desnutrición, congénitas.
o Trasplante, tumor sólido, tumor hematológico y convivientes.
o Otros: IMC>40, DBT, IRC, contacto estrecho con <6meses,
enfermedades neuromusculares.
44
Edad Dosis N° de dosis la 1° vez N° de dosis en adelante

6 meses a 3 años 0,25ml 2 1
3 a 8 años 0,5ml 2 1
≥ 9 años 0,5ml 1 1
Efectos adversos:
1. Dolor, eritema, edema, induración en sitio de inyección.
2. Fiebre, cefalea, mialgias, ↓apetito, decaimiento.
Contraindicaciones:
1. <6 meses.
2. Historia de reacciones alérgicas graves o anafilaxia al huevo.
a. Manifestaciones alérgicas menores → vacunar y observar 30’ en el vacunatorio.
Antimeningococo
Vacunas no conjugadas: PC → Ag independiente de Células T, no induce memoria
inmunológica. Poca respuesta en <2 años.
Vacunas conjugadas:
• Respuesta T dependiente: importante en < 2 años, induce memoria inmune y
disminuye portación nasofaríngea.
• Tetravalente A, C, Y, W135 conjugada con toxoide diftérico (MENACTRA®).
o 9 a 23 meses: 2 dosis intervalo 3 meses.
o 2 a 55 años: dosis única.
o Alto riesgo: 2 dosis intervalo 2 meses.
Indicaciones:
• Brotes: seleccionar según cepa y edad de la población afectada.
• Viajeros a zona endémica.
• Población de riesgo:
o Asplenia.
o Déficit de complemento.
o Institucionalizados semi cerrados.
o Niños HIV (+).
Esquema:
• Serotipo C: CNV 3, 5, 15 meses y 11 años.
• Serotipo BC: ante brote B. >2 años 2 dosis con intervalo de 6-8 semanas.
• Serotipo A-C-Y-W135 (MENVEO®): 1 dosis entre 2-55 años. 2 dosis en asplenia o
déficit de complemento. Refuerzo cada 5 años.
o 2 a 6 meses: 3 dosis con intervalo de 2 meses, 4° dosis al segundo año de vida.
o 7 a 13 meses: 2 dosis, la segunda 2 meses después de la primera (tiene que
caer en el 2° año de vida).
o ≥2 años, adolescentes, adultos: dosis única.
45
Calendario 2017:
• Niños que cumplan 3 meses a partir del 1° de enero 2017.
• Adolescente que cumpla 11 años a partir del 1° de enero del 2017.
3 meses, 5 meses, 15 meses (intervalo mín. 8 sem) + refuerzo a los 11 años.
Huéspedes especiales:
Edad de inicio Esquema N° de dosis
2 a 5 meses 2-4-6 + refuerzo. 4
6-23 meses 2 dosis, la segunda entre 12 y 24 meses 2
>2 años Única dosis 1
>2 años asplénico
2 dosis, separadas 8 sem. 2
>2 años HIV
Grupos de riesgo:
• Déficit de complemento (C3, C5 a C9).
• Enfermedades oncohematológicas.
• Inmunodeficiencia 1° humoral o combinadas.
• Asplenia.
• HIV SIDA.
• Personas fuerzas de seguridad.
• Niño, adolescente o adulto alojado en institución semicerrada.
• Tripulación de aviones o navíos.
• Viaje a zona endémica.
Brote:
En una institución: 3 o más casos confirmados o probables en 3 meses o menos,
personas que compartan un lugar común. Ej.: colegios, universidades, cárceles.
En una comunidad: 3 o más casos en 3 meses o menos, entre personas que residen
en una misma área, sin contacto cercano. Ej. ciudad, pueblo, países.
Caso confirmado: asilamiento de N. meningitidis + clínica.
Caso presuntivo: aislamiento de diplococo Gram – en sitio estéril, cultivo negativo + clínica.
Caso probable: prueba antigénica +, cultivo negativo + clínica.
Profilaxis:
Indicaciones: los contactos cercanos con un paciente afectado por una enfermedad
invasora por meningococo deberán recibir profilaxis antibiótica con rifampicina,
ceftriaxona o ciprofloxacina.
Rifampicina VO Ceftriaxona IM Ciprofloxacina VO

<1 mes: 5mg/kg/dosis c/12hs por 2 días. ≤12 años: 125mg DU. 500mg DU
>1 mes: 10mg/kg/dosis c/12hs por 2 días. >12 años: 250mg DU. ≥18 años
Adulto: 600mg c/12hs por 2 días. Embarazo: 250mg DU. No embarazadas
46
Contacto cercano: miembro de la casa/centros de cuidados diurnos/ jardines de

infantes/colegios/universidades/comunidades semicerradas en contacto con el
paciente por más de 4 horas diarias, durante los últimos 5 días o cualquier persona
expuesta directamente a las secreciones orales del enfermo (resucitación o
maniobras de intubación sin barrera, comer o compartir cepillo de dientes, dormir con
el enfermo >7 días), o compartir viaje de avión o colectivo >8hs.
VARICELA
Agente inmunizante: virus vivo atenuado cepa Oka.
• Eficacia cercana al 100% para formas graves.
Indicación/esquema: 15 meses.
Serán incluidos todos los niños y niñas que cumplan 15 meses a partir del 1 de enero
de 2015 es decir los nacidos a partir del 1 de octubre de 2013.
NUNCA ANTES DE LOS 15 MESES.
Otras indicaciones: persona susceptible con alto riesgo de exposición:
1. Trabajador de la salud.
2. Familiares inmunocomprometidos.
3. Personal de guardería, jardines, colegios.
4. ♀ Edad fértil (evitar embarazo 1 mes post vacuna).
5. Vacuna post exposición o brote: aplicar dentro del 3-5° día post exposición. No más.
Indicación en situaciones especiales:
1. LLA o tumor sólido con enfermedad hematológica controlada y sin
inmunosupresión a los 3 meses de suspendida la QxT.
2. Enfermedad crónica que NO reciba inmunosupresor o al mes de suspendido los corticoides.
3. En programa de trasplante:
a. Órganos sólidos: vacunar 4 semanas antes del trasplante.
b. MO: 24 meses post trasplante.
c. HIV con CD4 >15% (adolescente adulto CD4 >200/mm3).
Aplicación: subcutánea 0.5ml en región deltoidea.
Efectos adversos:
1. Enfermedad por fallo de vacuna: dentro de los 42 días post vacuna forma benigna.
2. Locales: dentro de los 3 días, eritema, tumefacción, erupción de vesículas localizada.
3. Generales: erupción variceliforme, escasas lesiones. ↑R en inmunosuprimidos.
Contraindicaciones: inmunodeficiencia celular, altas dosis de corticoides, embarazo
o posibilidad de embarazo.
No hay contraindicaciones con convivientes inmunosuprimidos ni embarazadas.
Precauciones:
1. Enfermedad aguda moderada o severa con o sin fiebre.
2. Administración de ΥGlob (2 semanas).
3. Evitar tratamiento con AAS por 6 semanas.
4. Tratamiento con aciclovir: puede ↓eficacia de la vacuna. Discontinuar un día
antes y hasta 21 días después.
47
1. Embarazo de madre de vacunado o conviviente cercano.
2. ♀ Edad fértil.
3. Conviviente inmunosuprimido.
4. Inmunodeficiencia humoral.
Manejo de contactos:
1. ΥGlobulina: en pacientes con ↑R de padecer formas severas, contacto con un caso:
• Inmunodeficiencia celular • QxT, Corticoides, Radiación.
• Cáncer • Quemados
• Trasplante de órganos • FQ
• HIV
• Embarazadas susceptibles (serología negativa)
• RN de madres con varicela 48hs a 5 días post parto.
• Prematuro <28 semanas o < 1 kg siempre y >28 semanas de madre que
nunca tuvo varicela.
Exposición significativa es: contacto familiar continuo, en colegio >1h, compartir
habitación en hospital.
Se aplica ΥGlobulina <10 días de exposición, lo antes posible.
2. Aciclovir:
a. Aquellos que no pueden recibir la vacuna y/o que no han podido recibir ΥGlobulina.
b. 40-80 mg/kg/día vo por 7 días a partir del 7°-9° día post exposición.
3. Vacuna:
a. Personal de salud: si es susceptible aplicar 72hs post exposición.
b. Contacto familiar: si RN contacto con varicela en algún familiar sólo
realizar conducta expectante.
FIEBRE AMARILLA
Agente inmunizante: virus vivo atenuado cepa 17D.
Indicación/esquema: 18 meses, 11 años y refuerzo cada 10 años en zona endémica
(departamentos limítrofes con Brasil y Bolivia). Viajeros.
Aplicación: 0.5mg subcutáneo.
Contraindicaciones: <6 meses, inmunosuprimidos, embarazo.
Efectos adversos: reacción viscerotrópica, reacción neurotrópica (> riesgo en >60 años).
FIEBRE HERMORRÁGICA ARGENTINA

Agente inmunizante: virus vivo atenuado cepa Candid#1.
Indicación/esquema: a partir de los 15 años en residentes de Santa Fe, Córdoba,
Buenos Aires y La Pampa con riesgo ocupacional.
48
ANTI RABIA
• Virus ARN, Familia: Rhabdoviridae, Género: Lysavirus.
• Se encuentra en la saliva, secreción lagrimal, pancreática y leche del animal.
• Se inocula por mordeduras, arañazos o lameduras en sitios donde la piel perdió su
integridad. Se fija a la superficie de células musculares y entra al nervio periférico.
• Produce encefalomielitis viral aguda. PI: 20-90 días.
• Durante el período de incubación se puede evitar la enfermedad mediante la
inmunización.
Agente inmunizante: virus inactivo. Existen tipos:
1. Producida en tejido nervioso de animales:
a. Vacuna cerebro ratón lactante CRL:
i. 3 cepas de ≠ virus rábicos: CVS, 51, 91.
ii. Virus inactivo.
iii. Dosis: 5 o más en 10 días.
2. Vacuna producida en cultivo celular:
a. Producida en células diploides humanas (HDVC): virus inactivo.
b. Producida en células vero (VERORAB): virus inactivo → USADA EN ARG.
3. Otras:
a. Producida en embrión de pato: Lissavac.
b. Producida en embrión de pollo: PCEC.
Indicaciones:
• Veterinarios.
• Cuidadores de animales.
• Trabajadores de laboratorio que manipulan el virus.
• Viajeros a áreas endémicas.
Se debe evaluar la producción de Ac: debe ser ≥ 0,5 UI/mL. → medir a los 10-14 días.
Tipo de vacuna Vía Esquema
VERO, HDVC o PCEC:
Intramuscular
0-7, 21 o 28 días (3).
CRL:
1°
Subcutánea a. 0-7-28 + 90 (4)
b. 0-2-4+10 o 30 (4)
Intradérmica HDVC: 0-7-21 o 28 (3)
Intramuscular VERO, HDVC o PCEC: 1 dosis
Refuerzo
Intradérmica HDVC: 1 dosis
Refuerzo semanal si Ac < 0,5 UI/mL.

Profilaxis post exposición:
1. Tratar la herida:
a. Limpieza con agua y jabón.
b. Diferir la sutura (sutura no cerrada).
2. Controlar cobertura antitetánica.
3. Profilaxis antibiótica de otras infecciones de las heridas.
4. Centro antirrábico de referencia.
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Indicaciones de profilaxis:
1. Exposición leve: si el animal desaparece, no se puede identificar o si durante la
observación de 10 días el animal desarrolla signos de rabia.
2. Exposición grave:
a. Si el animal desaparece mientras se observa.
b. Si el animal tiene comportamiento sospechoso de rabia.
c. Si el animal presenta síntomas de rabia.
3. Todo accidente de mordedura de especie silvestre.
4. Personal de laboratorio accidentado con material contaminado. No importa que
haya recibido profilaxis pre-exposición.
Categorías de exposición:
Categoría Tipo de contacto Tratamiento recomendado
• Tocar o alimentar animales.
I Ninguno
• Lamedura sobre piel intacta
Vacunación inmediata*
Suspender si el animal sigue sano al 10° día de
• Mordisco de piel descubierta.
observación por veterinario.
II • Arañazos o erosiones leves sin sangrar.
• Lamedura sobre piel lesionada. Suspender si muestras de animal (no perro ni
gato) son negativas. Se debe sacrificar al animal
y estudiarlo.
• Mordedura o arañazo transdérmico. Vacunación inmediata + Υ Globulina
III
• Contaminación de mucosa con saliva Suspender igual que en II.
*Se puede diferir si el animal puede ser controlado (gato o perro).
Profilaxis post exposición:

Estado de vacunación Tratamiento Conducta*
1. Limpieza de herida Agua y jabón o Yodopovidona
2. ΥGlobulina 20 UI/kg alrededor de la herida.
3. Vacuna VERO: 0-3-7-14-28
NO VACUNADO
CRL: 7 dosis diarias consecutivas+ 3 refuerzos
(10-20-30 o 60 días).
VCDH: 0-3-7-14
1. Limpieza Ídem
VACUNADO
2. ΥGlobulina NO USAR
PREVIAMENTE
3. Vacuna Ver abajo:
* Confirmado que el animal tiene rabia o imposibilidad de control.
Terapia post exposición en previamente vacunados:
1. Contacto dentro del año de finalizado el tratamiento anterior → refuerzo.
2. Sin tratamiento previo:
a. Vacuna de cultivo de líneas celulares → 2 dosis refuerzo (0 y 3 días).
b. Vacuna CRL de refuerzo: a las 24-48hs dosaje de Ac. Si no se puede
realizar esquema post exposición.
50
3. Exposición después de un año:

a. Vacuna de cultivo de líneas celulares (VERO) → 2 dosis refuerzo (0 y 3 días).
b. Vacuna CRL de refuerzo: a las 24-48hs dosaje de Ac. Si no se puede
realizar esquema completo.
Indicaciones de ΥGlobulina:
1. Lesiones graves: en cara, cuello, punta de dedos, mucosas (en inmunosuprimidos)
o animal silvestre.
2. No se puede controlar al animal.
3. Zona endémica de rabia.
4. Animal con clínica de rabia.
5. NO aplicar: aquellos con esquema completo pre o post exposición de vacuna
antirrábica celular (VERO) con títulos de Ac protectores (> 0,5 UI/mL.).
Criterios para aplicar o diferir profilaxis:
• Naturaleza de contacto:
o Mordeduras: son todas potenciales de transmisión de virus.
o No mordeduras: solución de continuidad, erosión, etc. Considerar si está
contaminado con saliva u otro material infectado de un animal con rabia.
• Presencia o no de rabia en el área geográfica.
• Especie de animal (conejos, roedores y liebres rara vez requieren tratamiento.
• Estado del animal: vacunación previa, posibilidad de observar y estudiar.
Efectos adversos:
1. Para todas las vacunas: dolor, hiperestesia, eritema, prurito.
2. VERO: reacciones locales, fiebre, cefalea, rash, eritema.
3. CRL: en esquemas >10 dosis → Guillain Barré, encefalitis perivascular, etc.
Precauciones:
1. Embarazo: no debe contraindicarse la profilaxis post exposición. Preexposición
se prefieren vacunas de cultivos celulares.
2. Inmunocomprometidos: siempre usar ΥGlob + vacuna.
3. Vacuna VERO: precaución en alergia a neomicina, estreptomicina y polimixina.
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MIRASSO - JUANEDA
52
MIRASSO - JUANEDA ADOLESCENCIA
ADOLESCENCIA
Definición: es el desarrollo del joven en el que se establece:
• Identidad propia
• Esquema corporal
• Relaciones con el entorno
• Desarrollo intelectual
Pubertad: desarrollo del aparato sexual hasta su madurez para la reproducción.

Empuje puberal: ♀ 12 años ♂ 14 años.
ADOLESCENCIA TEMPRANA (10-14 años)
• Variaciones del estado de ánimo: desafiante, dependiente.
• Caracteres sexuales 2°
• Pares del mismo sexo
• ↑ libido
• Pensamiento lógico-abstracto
ADOLESCENCIA MEDIA (14-18 años)

• Tanner 4-5
• Noción sobre el futuro
• Primeras parejas y ↑ vínculo con padres y pares
• Confrontamiento con adultos
• Comportamiento arriesgado
ADOLESCENCIA TARDÍA (18-28 años)

• Fin de maduración ósea
• Mundo laboral
• Independencia
• Caos interior
• ↑ componente afectivo
EVALUACIÓN DEL ADOLESCENTE

1. Crecimiento y desarrollo
2. Área emocional: autoestima, autorreflexión.
3. Cognoscitivo: rendimiento escolar.
4. Social: autonomía, decisiones.
5. IDENTIFICAR: factores de riesgo, protectores y predisponentes.
Bibliografía
• Clases de Pediatría, 5° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2016.
53
MIRASSO - JUANEDA ALIMENTACIÓN Y LACTANCIA MATERNA
ALIMENTACIÓN
Leyes de alimentación
• Cantidad: a demanda.
• Calidad: composición óptima.
• Armonía: porcentaje de macronutrientes (50%HC, 35% lípidos, 15% proteínas) y
micronutrientes.
• Adecuación: adecuado para cada individuo según necesidades (edad y sexo).
• En la primera etapa el niño tiene mayor necesidad nutricional que el adulto (sobre
todo en el primer año).
• Lactancia exclusiva ideal: hasta los 6 meses. Ésta se adapta a necesidad del
lactante. La composición varia con el momento del día, volumen de leche,
duración de la gestación y lactancia, estado nutricional y dieta de la madre).
• Leche materna Lactancia ideal: h/ 2 años. 1000 días=280+360+360
• Componente
o Nutricional: proteínas, grasas, hidrato de carbono, vitaminas y
minerales.
o Protector: IgA secretora, lactoferrina, lisozima, linfocitos, hormonas,
factor de crecimiento.
• Contraindicada en: HIV, HTLV-1, isotopos radiactivos, drogas de abuso.
• A los 6 meses papilla o puré, a los 8 meses MASTICAN y a los 12 meses se
integran a la alimentación familiar. En edad preescolar y escolar tienen mayor
requerimiento debido al aumento de la velocidad de crecimiento.
• NEOFOBIA: los niños tienden a rechazar los alimentos desconocidos.
• Los hábitos alimentarios y los patrones de ingesta que comienzan a establecerse
en la niñez temprana, están consolidadas antes de finalizar la primera década y
persisten en gran parte de la vida adulta.
• DESTETE: es el proceso en el cual el niño comienza a recibir alimento diferente a
la lactancia materna. Se puede terminar de completar en el segundo año. Desde
los 6 meses se debe suplementar la lactancia materna con alimentos.
Necesidad nutricional del niño
• Calorías: 100 kcal/kg/día hasta 10kg, 50kcal/kg/día de 10-20kg y 20kcal/kg/día
luego de los 30 kg.
• Necesidades basales de agua: 100ml cada 100kcal metabolizadas. Entonces en 1
niño de 34 kg → 10kg x 100 ml + 10 kg x 50ml + 4 kg x 20 ml = 1580ml/día.
54
Evaluación del estado nutricional

• Historia clínica
o Interrogatorio
o Examen físico: estado general, piel, TCS, pelo, uñas, dientes, encías, ojos,
huesos y articulaciones, SNC, TGI, tiroides.
• Antropometría
Nutrientes necesarios
Lactosa: llega la final del intestino sin desdoblarse → fermentación bacteriana → heces
blandas.
Grasas: aminoácidos, ácido linolénico, ácido linoleico, colesterol (ayuda a prevención de
aterosclerosis en el adulto).
Cationes esenciales: Na, K, Mg, Ca.
Aniones esenciales: PO4, Cl, SO3.
Oligoelementos: Cu (hematopoyesis), Cr, flúor (evitar caries), Fe (aumenta la necesidad
basal al año, 1mg/día), Mg y Zn (Ambos importantes en el crecimiento).
Lactancia materna: tiene vitamina D por lo que hasta el 6º mes no hay riesgo de
raquitismo debido a que es lactancia exclusiva.
LACTANCIA MATERNA
EL NIÑO DEBE MAMAR ANTES DE LA HORA DE VIDA
Ventajas de la lactancia materna
• Vínculo temprano entre madre e hijo. * irremplazables
• Componente inmunológico: IgA (especialmente calostro).
• Sistema crono-biológico: la composición se ajusta al tiempo de vida del niño.
• Composición óptima para el RN.
• Evitar enfermedades crónicas no transmisibles del adulto: HTA, obesidad, DM2,
osteoporosis, cáncer (linfoma), dislipidemia, enfermedad coronaria.
• Costo nulo.
• Higiene óptima.
• Succión: estímulo para el desarrollo funcional y armónico de las estructuras
maxilofaciales (y para la producción de leche).
• Ayuda a recuperar el peso de la madre.
• Diferente composición durante la mamada: 1° líquida y dulce → 2° amarga y
espesa (lípidos) → producen saciedad. Varía el sabor según lo que come la
madre.
• Evita diarreas, infecciones y alergias a proteínas de leche de vaca.
55
Composición de la leche humana

Calostro
• Se produce en los primeros 3º o 4º días posparto (hasta 5 días).
• Es un líquido amarillento y espeso de alta densidad y escaso volumen, suficiente
para el RN.
• Contiene menos grasa, lactosa y vitamina que la leche madura, pero contiene
mayor cantidad de proteínas, IgA, vitaminas liposolubles, carotenos, Na y Zn.
• Su escaso volumen le permite organizar progresivamente el complejo funcional
succión - deglución – respiración.
• Tiene la osmolaridad adecuada para el riñón.
• Las Ig cubren la mucosa interior del TGI para prevenir adherencias de virus,
bacterias, parásitos, etc.
Leche de transición
• Se produce entre el 4º y 15º día postparto.
• Varía día a día hasta alcanzar las concentraciones de la leche madura, la
concentración de Ig y proteínas se reduce mientras que la lactosa, grasa y valor
calórico aumentan.
• Entre el 4º y 6º día se incrementa bruscamente el volumen, “bajada de leche” que
alcanza 600-700ml diarios entre 15 y 30 días postparto.
Leche madura
• La proporción de sus componentes cambia en las distintas horas del día, entre
lactadas, durante las mismas mamadas y en las distintas etapas de la lactancia.
• Volúmenes promedio: 700-900ml/día durante los 6 meses postparto. El agua
representa el 87.3%.
• La proteína de leche humana está constituida por 40% de caseína y 60% de
proteína del suero. En la leche de vaca esta relación está invertida.
• Otras proteínas del suero son la alfalactoalbúmina, lactoferrina, seroalbúmina, Ig,
lisozima y enzimas.
• El 50% de las calorías las proveen las grasas, que además son necesarias para la
mielinización. Las grasas presentan fluctuaciones diurnas siendo mayor después
del mediodía.
• Contiene ácidos grasos poliinsaturados como el ácido araquidónico y el
docosahexanoico por su importancia para el crecimiento de células cerebrales y
mielinización posnatal. Estos están ausentes en la leche de vaca.
• Minerales (Ca y Mg) y oligoelementos (Fe, Cu, Zn) de alta biodisponibilidad
cuando se los compara con los sustitutos. La relación Ca/P es de 2/1, lo que
asegura una mejor absorción de Ca. La leche de vaca tiene mayor proporción de P
lo que explica la hipocalcemia en los lactantes alimentados artificialmente.
• La absorción de Fe de la leche humana es de 49% y el de la leche de vaca es del
10%.
• El tenor total de minerales es bajo, lo que favorece al riñón inmaduro del lactante.
56
• El contenido de vitaminas es adecuado para el RN, pero varía según dieta de la

madre, especialmente vitamina A.
Leche pretérmino: la etapa calostral de 5 días se prolonga hasta 1 mes.
• Las madres que tiene un parto pretérmino tienen una leche de composición
diferente durante las primeras semanas.
• Tiene mayor concentración de proteínas y menos concentración de lactosa que la
leche madura.
• La lactoferrina y la IgA son más abundantes.
• El RN de muy bajo peso (<1500g) necesita suplementos de Ca y P.
Componentes inmunitarios
• Contiene elementos celulares y humorales.
• También tiene efecto inmunomodulador (estimula el desarrollo del propio sistema
inmune del lactante).
• Los elementos más abundantes son: macrófagos (80%) y LT y LB con capacidad
migratoria y de adhesividad.
• Factores humorales:
o IgA secretora: más abundante, interfiere en la adherencia de las bacterias a
la mucosa intestinal. Contiene anticuerpos específicos contra los gérmenes
para los cuales la madre ha tenido experiencia inmune.
o Lactoferrina: Quelante del Fe, necesario para el crecimiento bacteriano.
Compite especialmente con E. coli.
o Factor bífido: favorece el desarrollo de Lactobacillus bifidus, flora
predominante del niño amamantado (inhibe el desarrollo de bacterias
patógenas) porque permite catabolización de lactosa y acidificación del
medio.
o Lipasa: acción in vitro contra Giardia intestinalis y Entamoeba hystolitica.
o Complemento: C2, C3, C4.
Ventajas socioeconómicas de la lactancia materna

La LM ahorra dinero a la familia, instituciones y al país gracias al menor gasto en:
• Agua
• Leche de vaca o modificadas.
• Mamaderas, chupetes, accesorios.
• Enfermedades y sus tratamientos.
• Ausentismo laboral de la madre por el hijo enfermo.
• Gastos de marketing y residuos.
• Es un recurso natural y renovable.
• Respeto por las diferentes culturas.
• No tiene conservantes.
• Varía en la composición.
• Higiene alta.
57
Desventajas
• No puede ser utilizado como vehículo para fortificación.
Aspecto biológico
• El pecho significa para el niño la proximidad y el calor de la madre, los nutrientes y
el afecto.
• La LM disminuye el trauma del nacimiento, restablece la UNIDAD MADRE-NIÑO.
• El amamantamiento inmediato luego del parto produce un reconocimiento mutuo
entre madre e hijo que establece un “lazo”, el “apego”.
• Para establecer el vincula la madre debe tener un entorno seguro.
• Padre: provee estabilidad y sostén en la relación madre-hijo.
Técnicas de amamantamiento
• Buena predisposición de la madre y confianza.
• Lugar tranquilo, sin ruido, con poca luz.
• Comprende la correcta posición de ambos y la frecuencia y duración de las
mamadas.
• Puede amamantar sentada o acostada, lo más importante es que el niño quede
con su boca de frente al pecho, sin tener que girar, flexionar o extender la cabeza
para lograrlo.
• Los labios superior e inferior del niño deben estar evertidos alrededor de la areola
para permitir que la lengua se proyecte por delante de la encía inferior y con su
porción anterior envuelva al pezón y parte de la areola, presionándolos
suavemente contra la encía superior y el paladar.
• Si el niño succiona solo el pezón no habrá una extracción eficiente, provocará
dolor y grietas a la madre.
• Primeros días: vaciamiento gástrico cada 1hs y media y con esa frecuencia debe
ser amamantado. No durante períodos muy prolongados y con ambos pechos. A
medida que crece se ajustan los horarios y pueden mamar cada 4hs en el día y 2
veces en la noche.
• Es conveniente que la mamada se prolongue 10 min en el primer pecho y 5 min en
el segundo (la bajada de la segunda leche comienza a los 7min)
❖ Fomentar la alimentación a “libre demanda”.

❖ Dar de mamar más de 8 veces al día.
❖ El niño con una buena lactancia mojará los pañales por lo menos 6 veces al día.
CUANDO LA TÉCNICA ES CORRECTA:
• Produce satisfacción psicoemocional mutua.
• No provoca molestias en la madre (puede provocar placer).
• Estimula la producción de leche.
• Extrae la cantidad y calidad suficiente.
58
Posiciones
• Niño de lado (tradicional) • Decúbito dorsal
• Canasto • Mano de bailarina: índice sobre el
• Reversa mentón (cesárea, fisura, gemelos,
• Sentada de frente hipotonía).
• Decúbito lateral
Problemas frecuentes
• Pezones dolorosos: al inicio de la mamada: conductillos aún vacíos → realizar
masaje para extracción antes de colocar al niño. Toda la mamada: vigilar posición.
• Grietas en el pezón
• Taponamiento de conductos: zonas endurecidas y dolorosas (niño toma menos de
lo que la madre produce).
• Mastitis: ardor, dolor y sensibilidad localizada. Tratamiento: paños tibios + ATB. No
interrumpir la LM.
• Cirugía mamaria: riesgo de hipogalactia.
Contraindicaciones
Condición del niño Condición de la madre
• Galactosemia • Cáncer de mama
• Enfermedad de Jarabe de Arce • HIV
• Fenilcetonuria • TBC activa
• Varicela
• Herpes simple
• Drogas: productos radiactivos,
propiltiuracilo y tiouracilo, ioduros,
isoniacida, imipramidas, tetraciclinas,
cloranfenicol y drogas de abuso.
• Psicosis puerperal.
ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL
Fórmulas modificadas (sucedáneos de la leche materna).
Clasificación
• Según edad
o De inicio: 0-6 meses.
o De continuación: 7-12 meses.
o Para prematuros y RNBP.
• Según patología
o Sin lactosa (para desnutrición)
o Fórmulas de soja (hipoalergénica).
59
ALIMENTACIÓN Y LACTANCIA MATERNA
MIRASSO - JUANEDA
Fórmula de inicio: complementaria (30-60ml luego del pecho) suplementaria (90-120ml

cuando se va la madre).
• Preparadas a partir de leche de vaca.
• Las proteínas se modifican llegando a una relación 40/60 semejante a la leche humana.
• Algunas incorporan aminoácidos como taurina.
• Se reemplaza parte de la grasa láctea por aceites vegetales y de pescado para
asemejar el perfil de ácidos grasos al de la leche humana.
• Todas tienen ácido linoleico.
• Se reduce el contenido mineral.
• La mayoría se presenta en polvo y se reconstituye al 15%.
Fórmula de continuación
• Se elabora a partir de leche de vaca.
• Se usan en niños mayores de 6 meses como complemento de la alimentación
semisólida.
• Están fortificadas con vitamina y Fe.
• La relación Ca/P es de 2/9.
• Se presentan en forma líquida o en polvo (se reconstituye al 15%).
• Como la mayoría tiene buena cantidad de proteínas y la carga de solutos es
moderada, se pueden utilizar desde el nacimiento.
Fórmula para prematuros y RNBP
• Relación de proteínas es de 60/40 caseína/suero
• Contiene grasas de origen vegetal y animal e incluye ácidos grasos de cadena
larga omega 3 importante para la mielinización.
• En general no contiene Fe.
Preparación de la leche
Medida (1= 5gr) Reconstitución
1 c/30ml 15g%ml
1 c/40ml 12.5g%ml Leche entera
1 c/50ml 10g%ml (líquida o en polvo)
Leche de vaca entera: intentar evitarla antes de los 6 meses.

Técnica de preparación
• Si es menor de 6 meses – al 10%
o En polvo: 2 medidas de 5 gramos cada una, resto agua (100ml) + 7,5%
azúcar (1 cucharadita y media).
o Líquida: 700cc de leche 300cc de agua +7,5% azúcar. Leche de vaca líquida
viene al 12,5%. Debe diluirse.
Regla práctica: 1 medida de 5gr cada 50cm3 de agua
• Si es mayor de 6 meses – al 12,5% con 7,5% de azúcar (1 cucharadita y media).
Regla práctica: 1 medida de 5gr cada 40 cm3
60
MIRASSO - JUANEDA
MÉTODOS DE CONSERVACIÓN E HIGIENE

• Leche materna: extraída debe ser almacenada en recipiente plástico limpio de
boca ancha para facilitar el llenado.
o Almacenamiento a T° ambiente: 12 hs.
o Almacenamiento en heladera: 72hs.
o Congelador: 3 meses.
o Freezer (-20°C): 1 año.
Para descongelar no utilizar microondas, dejar a T° ambiente.
• Leche de vaca entera: métodos de higiene:
o Ebullición: accesible, pierde vitaminas.
o Pasteurización
o Ultrapasteurización (uperización): procedimiento que consiste en someter un
alimento líquido, especialmente la leche, a una inyección de vapor a presión durante
menos de un segundo, hasta alcanzar los 150°C, con el fin de destruir los gérmenes
y prolongar su conservación. Es el más seguro. Se coloca en envases recubiertos
por aluminio en su interior lo que evita la pérdida de vitaminas y proteínas.
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Es el acto de recibir alimentos sólidos o líquidos (excepto medicamentos en gotas y
jarabes) diferentes a la leche, durante el tiempo que el lactante está recibiendo leche
materna o fórmulas.
¿Cuáles son las razones por la que se inicia?
• Nutritivas: el requerimiento cambia proporcionalmente al crecimiento del bebé. A
partir del 6º mes el niño necesita mayor aporte energético y de algunos nutrientes
específicos (Fe, Zinc, Ca y Vitaminas A, C Y D) que con la leche sola son
imposibles de cubrir. Si el bebé no recibe cantidades adicionales de esos
nutrientes, no podrá progresar en crecimiento y desarrollo.
• Madurativas
o Sistema neuromuscular
▪ Desaparece el reflejo de extrusión (4º mes) (expulsa todo lo que no
sea líquido o textura materna).
▪ Capacidad de ingerir semisólidos con cuchara (4º mes)
▪ Control de cuello y tronco
▪ Movimientos rítmicos de masticación.
o Sistema gastrointestinal
▪ Desarrollo del intestino para actuar como barrera y evitar la entrada
de alérgenos alimentarios.
▪ Promover cambios en la microbiota intestinal.
o Sistema renal: madurez del niño para manejar una carga de solutos más elevada.
o Educativas
▪ Comienza la individualización entre el vínculo de la madre y el niño.
▪ Comienza la interacción con los adultos.
▪ Adquiere modelos de conducta alimentaria y reacciones ante cada alimento.
61
MIRASSO - JUANEDA
MADURACIÓN NUTRICIONAL
0-6 Adaptación a la Necesidad de contacto precoz y persistente.
días vida extrauterina Aptitudes para alimentarse (succión, deglución).
Capacidad de digestión inferior a las necesidades.
Comienza la contaminación intestinal.
7-28 Puesta en marcha Maduración del metabolismo hepático.
días de la función Aumenta la capacidad de depuración renal.
digestiva y Aumento de sales biliares a duodeno.
metabólica Establecimiento de la flora intestinal (en niños que consumen leche
materna la flora predominante es de lactobacillus).
Motilidad y transporte disminuidos.
Normalidad de enzimas glucolíticas.
Hipoquilias gástricas y pancreáticas (insuficiencia de secreción).
1-6 Maduración de Mejoría de secreción gástrica y pancreática.
meses órganos y Desaparición de la permeabilidad intestinal.
sistemas Desarrollo de la respuesta inmunológica (tener en cuenta que en los
niños las respuestas alérgicas pueden presentarse en otro aparato o
sistema diferente del por el cual ingresaron al organismo).
Maduración y mejor transporte del enterocito.
Aumento de la motilidad por el intestino delgado.
6-12 Desarrollo de A los 4-6 meses: continencia del cardias y desaparición del reflejo de
meses aptitudes extrusión de la lengua.
funcionales A los 6-8 meses: secreción salival manifiesta, pérdida de reflejo de cierre
de glotis-deglución.
Inicia el desarrollo del gusto y lleva objetos a la boca.
¿Cuándo comenzar? Se iniciará cuando el aumento de requerimientos sea una limitante

para continuar únicamente con la lactancia.
SE COMIENZA AL 6° MES.
• 6º y 7º mes (1/DÍA): buen aporte de HC (almuerzo). Alimentos frescos e higiénicos.
Puré de zapallo o zanahoria con caldo o leche y aceite de uva, maíz u olida (SIN
SAL). Puré de frutas (manzana, banana, sin hilachas ni semillas) con jugo de
naranja. 2° semana: camote. 3° semana: papa. Se puede agregar carnes molidas
o procesadas para suplir la necesidad de Fe y Zn. NO FRUTILLAS.
• 7º y 8º mes (2/DÍA): el intestino ha adquirido mayor madurez y las papilas
gustativas están más desarrolladas, por lo tanto, el bebé tiene capacidad de
aceptar combinaciones de alimentos con aumento progresivo de la consistencia,
deben ser alimentos de fácil digestión y que no le ocasionen intolerancias como
diarrea, vómitos, distensión o gases.
Carnes (vaca, pollo, hígado) bien cocidas, sin piel. Yema de huevo (vitamina, Fe,
lípidos). Yogurt de vainilla, vainillas, no carne molida, arvejas, verduras cocidas.
• 8° mes (2/DÍA): tiene movimientos de pinza (pulgar e índice) y pueden “asir” trozos
de alimentos con sus dedos. Eso incentiva el avance de la dentición, masticación y
coordinación entre boca y movimiento de la mano (oral motora). El bebé aprenderá
a masticar y a pasar los alimentos más sólidos sin atorarse.
• 9º mes (3/DÍA): postres de leche (flan, arroz con leche), arroz (no fideos), sopa,
pescado, yema de huevo, quesos blandos y semiduros.
62
MIRASSO - JUANEDA
• 10°-12° mes (4/DÍA): camote, papa, tomate (pelado y sin semillas), clara de huevo,
lentejas, porotos, polenta, agregar gluten.
• 12° mes (4/DÍA)
Lo momentos dedicados a alimentar al bebé deben optimizarse parar ofrecer
alimentos realmente nutritivos que colaboren con su crecimiento y desarrollo.
Hacia el año el bebé debe estar integrado en la mesa familiar manejando el
esquema y los horarios de comida de los adultos, con 3 comidas principales y
al menos 1-2 refrigerios. Incorporar agua, o jugo de naranja.
Si bien come “de todo” la consistencia dependerá del nivel de desarrollo (trozos
pequeños, triturado, molidos, o en puré) y se pondrá especial atención a la calidad
de los alimentos que le brinden.
• >1 año
3 comidas diarias igual que la familia respetando los horarios.
Dar el pecho respetando las comidas
2 veces al día darle alimentos nutritivos entre las comidas: frutas, postres de leche,
yogurt o queso.
Darle leche 2 veces al día.
• 2 años: inclusión en la mesa familiar, alentar a comer por su cuenta. 3 comidas
principales y dos colaciones. Chocolate+ pastas rellenas + jugos. No dar miel no
pasteurizada antes de 2 años de vida (riesgo de botulismo del lactante).
La incorporación de los alimentos debe ser cautelosa, dando 1 alimento nuevo por
semana para que el niño se vaya acostumbrando a sus sabores y texturas y evitar la
neofobia cuya única forma de combatirla es con la exposición reiterada al alimento. Esta
tiene dos periodos críticos (8 meses y a los 3 años). También es importante no mezclar lo
dulce y salado para que el niño pueda distinguir bien estos sabores. Es indispensable el
ambiente en el que se desarrolla la alimentación ya que irá introduciendo en el niño,
hábitos de alimentación adecuados.
¿Cómo? En un lugar tranquilo, en su silla, intentando que coma con la cuchara (si él
puede), fijar un tiempo para comer y que coma lo que pueda en ese tiempo.
63
MIRASSO - JUANEDA
Alimentación casera Alimentación industrializada

• Accesibilidad • Mejores condiciones de higiene
• Respeta pautas culturales • Sin agregado de sal
• No posee conservantes • Control detallado de su composición
• Menor costo • Posee todos los elementos de
fortificación
Características de la alimentación complementaria

• Densidad energética superior a 60kcal/100gr.
• Adecuada proporción de proteínas de origen animal.
• HC complejos.
• NO agregar sal
• Aporte bajo de fibra.
• Adecuada concentración y biodisponibilidad de hierro.
• Evitar incorporación precoz de gluten.
Perfil nutricional del niño argentino
• Desnutrición oculta: se da cuando “se come lo que se puede”. Tienen déficit de:
1. Fe 4. Ca
2. Vitaminas A y D 5. Folato
3. Zn
• Carencia de hierro (anemia ferropénica, déficit intelectual, déficit inmunológico).
• Sobrepeso.
• Obesidad.
• Déficit de talla para la edad.
• Desnutrición agua (emaciación).
Para combatir la desnutrición oculta:
1. Educación alimentaria
2. Fortificación de alimentos
3. Suplementación medicamentosa
Bibliografía
Journal, 2011.
64
MIRASSO - JUANEDA DESNUTRICIÓN
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Objetivos
1. Controlar el crecimiento del niño sano e identificar alteraciones.
2. Distinguir origen primario de secundario.
Anamnesis
• Antecedentes personales: perinatales, 1° año de vida, patológicos, internaciones.
• Antecedentes socioeconómicos
• Encuesta dietética
• AHF
Examen físico: inspeccionar desnudo (la última grasa que se moviliza la de las bolas de
Bichat por lo que vestido puede aparentas “buen aspecto”.
Ver “Crecimiento y Desarrollo”.
DESNUTRICIÓN
Definición: estado patológico provocado por la deficiencia a nivel celular en la provisión
de nutrientes y energía. Es la expresión clínica de un retraso y fallo del crecimiento de
forma mantenida.
Epidemiología: etapa preescolar (más rápido crecimiento), y hay mayor riesgo en
mayores de 2 años (mayor trascendencia)
FR: aptitud maternal para el cuidado de los niños, procesos infecciosos banales
reiterados, ingesta inadecuada.
El desarrollo se ve afectado en áreas del lenguaje, coordinación y motricidad.
Etiología
• Primaria: ingesta insuficiente o inadecuada de alimentos asociado a circunstancias
ambientales y psicosociales desfavorables:
o Errores en alimentación: frecuencia, dieta inadecuada, veganismo,
ausencia de alimentación complementaria.
o Alteración del vínculo madre-hijo: altera el desarrollo de la conducta
alimentaria del niño.
o Marginación social, pobre e ignorancia
• Secundaria
o Imposibilidad de ingestión: encefalopatía, parálisis cerebral, anorexia de
enfermedades crónicas o infecciones, hipertrofia adenoidea.
o Maldigestión-malabsorción: FQ, enfermedad celíaca, intolerancia a la
leche, parasitosis, síndrome de intestino corto.
o Aumento del gasto energético: EII, enfermedad pulmonar crónica,
cardiopatías, nefropatías, neoplasias.
65
Clasificación
Grado < 1 año: pérdida de peso 1-4 años (IMC/edad Z-
teórico score)
Leve 10-24% Pc -10 y -20
Moderado 25-39% Pc -20 y -30
Grave >40% Pc < -30
Tipo de pérdida
• Marasmo: el déficit calórico produce mala utilización de las proteínas, lo cual
detiene el crecimiento. Emaciación.
• Kwashiorkor: déficit calórico proteico (edemas).
Duración
• Aguda: disminución de la relación peso-talla.
• Crónica: hay secuelas y la relación peso-talla es normal.
Composición corporal
• Emaciación
• Baja talla
66
MARASMO: <1 año, zona rural (comen lo que pueden comprar). DÉFICIT CALÓRICO
Grado I
• Alteraciones en ejercicio, sueño, apetito y alimentación.
• Infecciones más frecuentes y más prolongadas.
• Achatamiento de la curva ponderal.
Grado II
• Estancamiento de la curva ponderal.
• Manifestaciones
o Piel seca, pálida.
o Disminución del T.C.S.
o Retraso en el desarrollo psicosocial.
o Mayor frecuencia de infecciones (1°: respiratoria, 2°: digestivas, 3°: ITU)
o Medio interno y riñón: estado hidrolábil (gana y pierde agua fácilmente). +
diarrea: genera deshidratación grave con tendencia a acidosis metabólica
(IRA aguda).
o Metabolismo
▪ HC: hipoglucemia: al no tener HC se estimula la lipólisis y la
producción de cuerpos cetónicos.
▪ Proteínas: cuando está aumentado su uso (ej: infecciones).
Grado III
• Marasmo propiamente dicho
• Características
o Facies: facies de viejo/simiana.
▪ Desaparición de bolas de Bichat.
▪ Hundimiento de las órbitas (ojos profundos).
▪ Durante el llanto los surcos nasogenianos se acentúan.
▪ Pelo opaco.
o Al desnudarlo sobra piel (por disminución del TCS): en los glúteos se ven 2
a 3 pliegues.
o Acentuación de las características clínicas de grado II
Tratamiento
• De diarrea o infecciones si existieran
• Del déficit calórico
o Calorías: mayor a 140
kcal/mg/día adecuado
al paciente (15% de
proteínas).
o Fe (sulfato ferroso).
67
KWASHIORKOR: >1 año, es siempre grave.

• Se produce luego de un marasmo prolongado.
• Indica la presencia de un proceso que modifica el equilibrio patológico en el que ya
se encontraba en el paciente → buscar etiología.
• ↑ƒ en países subdesarrollados donde es habitual el destete tardío (lactancia
prolongada con escaso aporte de nutrientes proteicos).
• Aparición brusca (distinto del marasmo que es de instalación progresiva y
solapada)
Manifestaciones
• Aspecto general: edema y facies abotagada. Argentina: en niños indígenas.
• Edemas en lugares declives, blanco, blando y frío. ↓π por ↓Alb.
• Disminución del crecimiento (no tener en cuenta el peso hasta resolver los
edemas)
• Alteración en MM: menor volumen, hipotonía y dificultad para caminar.
• Hepatomegalia: hígado graso (característico de esta forma de desnutrición). El
50% del peso del hígado es grasa (TAG). No evoluciona a cirrosis.
• Óseo: osteoporosis y adelgazamiento de la cortical. Raquitismo.
• Gastrointestinal: malabsorción (déficit de disacaridasas).
• Cardiovascular: IC, bradicardia, hipotensión arterial.
• Renal: ↓ FG y FPR.
• Inmunológicos y hematológicos: infecciones frecuentes por alteración de la
respuesta celular y disminución de Ig y sistema del complemento. Anemia.
• Piel: pelo escaso, despigmentación y cambios de textura, glositis y atrofia de
papilas.
• Psiquismo: indiferencia, llanto continuo, trastorno global del desarrollo.
Tratamiento
• Depende de la gravedad
• Muerte por complicaciones: diarrea, deshidratación, anemia, infecciones,
hipocalcemia, hipotermia, hipoglucemia.
• Calorías: mayor a 100-150 Kcal/Kg/día, proteínas más de 2 a 3 g/Kg/día, vitaminas
A, B12, C y D y folatos.
68
Característica Marasmo Kwashiorkor

Retardo del crecimiento +++ +
Pérdida de peso +++ +
Atrofia muscular +++ +
Emaciación Notoria Presente
Edema - +++
Cambios en el cabello Raro ƒ
Cambios mentales Raro ƒ
Dermatosis pelagrosa No ocurre ƒ
Apetito Bueno Pobre
Anemia Presente, menos grave Grave
TCS Ausente Reducida pero presente
Rostro Cara de mono Edematoso
Esteatosis hepática Ausente +++ (no evoluciona a cirrosis)
Bibliografía
1. “Valoración del estado nutricional”, Cecilia Martínez Costa, Consuelo Pedrón
Giner, Asociación Española de Pediatría.
2. “Actuación ante un niño con fallo de medro”, Alfonso Barrio Merino, Carmen Calvo
Romero, Asociación Española de Pediatría.
Journal, 2011.
4. “Malnutrición hospitalaria. Deficiencias de nutrientes: la cara oculta de la
malnutrición”, Dra. Adriana Fernández, Hospital de Niños de La Plata, 5°Congreso
Argentino de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas, SAP, 2014.
69
MIRASSO - JUANEDA OBESIDAD
OBESIDAD
Definición: enfermedad caracterizada por acumulación anormal o excesiva de grasa
corporal. Es crónica, de etiología múltiple, ocasionada por un desbalance calórico.
• Obesidad: IMC/edad > Pc 97 ó peso/talla > Pc 97.
• Sobrepeso: IMC/edad Pc 85-97
Epidemiología: ↑ prevalencia 30% en últimos 10 años, relacionado con un aumento
del sedentarismo y una mayor disponibilidad de alimentos industriales de alto
contenido calórico.
1/200 niños obesos tienen obesidad secundaria (a enfermedad genética o endócrina).
Etiología
• Exógena
• Nutricional
• Sedentarismo
• Farmacológicas: insulina, corticoides.
• Asociada a enfermedades
• Genéticas: síndrome de Prader-Willi, síndrome de Turner, etc.
• Endocrinológicas
▪ Hipotiroidismo
▪ Síndrome de Cushing
▪ Hipogonadismo
▪ Hiperinsulinemia: por tumor pancreático secretor de insulina.
▪ Disfunción hipotalámica
Factores de riesgo
• Factores genéticos
• Peso al nacer: BPEG o APEG.
• Sexo y edad: los cambios hormonales en la pubertad marcan las
diferencias a la hora de la predisposición genética.
• Genotipo
• Factores adquiridos del ambiente
• Madre con DM
• Rápida ganancia de peso en infancia temprana.
• Obesidad familiar
• Situación socioeconómica: los niños criados en ambientes más
carenciados son más propensos a tener mayor sobrepeso al llegar a la
adultez.
• Cantidad y calidad de alimentos ingeridos
• Composición familiar
70
Clínica: el motivo de consulta ↑ƒ es la preocupación

estética.
Evaluación de la obesidad
1. Antropometría
• Peso/edad (<2 años)
• IMC/edad (>2 años): S70-80E95
• Puntaje Z
• Índice cintura/talla (>6 años): normal
<0.50 ♀; <0.51 ♂.
• Circunferencia de cintura (CC): usar la
medición más práctica y siempre la
misma.
2. Anamnesis
• Alimentación: lactancia, biberón, inicio
de alimentación complementaria,
alimentación actual:
o Cantidad y ƒ de consumo.
o Calidad: delivery, restaurantes, gaseosas, porciones de gran
tamaño, jugos naturales, baja ingesta de frutas y verduras,
hábito de desayuno.
• Actividad física (AF): libre/estructurada, frecuencia, duración e
intensidad, nivel de sedentarismo (>2h/día).
• Sueño
• Disposición del paciente
• Reconocer períodos críticos: antes del 1° año de vida, rebote

adipocitario (5-7 años) y adolescencia.
• Factores psíquicos desencadenantes: mudanza, cambio de escuela,
separación de padres, muerte de un ser querido.
• Perinatales y 1° año de vida: peso materno previo al embarazo, ↑ peso
durante embarazo, complicaciones, TBQ, peso al nacer, EG.
• Patológicos: alteración del crecimiento y desarrollo, Δ Tanner, lesiones
hipotalámicas (meningitis, cirugías, TEC, tumores).
• Medicamentos: antipsicóticos, tricíclicos, anticonvulsivantes, corticoides,
ACO.
• AHF: HTA, dislipidemia, DM2, obesidad, Δ de conducta alimentaria,
gota, asma.
71
3. Examen físico
• FC y TA: HTA >Pc 95/edad.
• Auscultación cardiorrespiratoria: síndrome de Pickwick: síndrome de
hipoventilación, retención de CO2 y somnolencia con complicaciones
(HTA, SCA, DM, gota, dislipidemias).
• Cabeza, ojos, nariz y garganta: fondo de ojo ante cefalea o visión
borrosa, hipertrofia amigdalina.
• Distribución grasa: central, periférica, mixta, androide o ginecoide.
• Piel: acantosis nigricans, hirsutismo, acné, xantelasmas, palidez
(anemia).
• Abdomen: buscar hepatomegalia blanda.
• Estadio de Tanner: la obesidad exógena no tiene trastornos del
desarrollo sexual por lo cual tienen lipomastia y falo normal oculto en
TCS. Ante ginecomastia y micropene pensar en causas secundarias.
• Osteoarticular: columna, caderas, rodillas y pies: genu valgo, pie plano
valgo, agravamiento de patología de columna, epifisiolisis del
adolescente.
• Tiroides
72
Complementarios: solicitar:
1. Glucemia: si es normal y hay sospecha de TAG: Síndrome metabólico (3 de 5)
• PTOG: carga de 75g en >43kg y de 1,75g/kg en • PC ≥ Pc 90
<43kg. • Glucemia ayunas ≥100mg/dL
• TG ≥ 110mg/dL
2. Hemograma
• C-HDL < 40mg/dL
3. Uremia y creatininemia
• TA ≥ Pc 90
4. Colesterol T/HDL/LDL
5. TG
6. Ácido úrico
7. Hepatograma: GOT/GPT/LDH
• Ante talla > o < a la edad: edad ósea.
• Ante ronquidos o apneas: Rx de cavum
Tratamiento
Estos pacientes requieren un enfoque multidisciplinario: pediatra, endocrinólogo,
nutricionista, psicólogo, profesor de educación física y compromiso familiar.
Requiere monitoreo continuo, controles frecuentes y refuerzo periódico de pautas.
Estrategias generales
• Involucrar a la familia
• Cambios graduales, pequeños y permanentes
• No utilizar comida como recompensa
• Menú semanal
• Ofrecer opciones sanas
• Eliminar tentaciones
• Padres como ejemplo en alimentación y actividad
física
Niveles de atención (4 niveles)

• Nivel 1: involucrar a la familia, seguimiento clínico mensual. Si se logra objetivo
continuar en este nivel. Si en 3-6 meses no mejora el IMC pasar a nivel 2.
• Nivel 2: estrategias conductuales, monitoreos más formales, visitas semanales,
nutricionista.
• Nivel 3-4: intervención por equipo entrenado en obesidad. DERIVACIÓN
73
Alimentación: comprar alimentos saludables, menú semanal, conocer porciones

adecuadas para la edad, resaltar conductas positivas y alentar. Objetivos específicos:
• >5 porciones de frutas y verduras/día.
• Eliminar gaseosas
• Desayunar
• Comer junto con la familia
• Permitir la autorregulación de la conducta alimentaria.
• <2h/día frente a pantallas
• Quitar contexto socioafectivo a las comidas.
Sobrepeso y obesidad leve: selección de alimentos de bajo valor calórico, suficiente
cantidad de fibra y bajo índice peso/volumen teniendo en cuenta la ingesta de los
alimentos protectores (carnes, huevos, fibras, frutas, leche y sus derivados),
disminuyendo el aporte graso y de azúcares de rápida absorción. Se indicarán 4
comidas y dos colaciones.
Actividad física
Se deben promover los 2 tipos:
o Espontánea: juego propio de cada edad, caminata hacia escuela, etc.
o Programada: actividades grupales que favorezcan sociabilidad,
preferentemente no competitiva.
• Acumular 60 minutos/día de AF moderada
Bibliografía
1. “Obesidad: guías para su abordaje clínico. Resumen ejecutivo”, Comité
Nacional de Nutrición, Sociedad Argentina de Pediatría, 2016.
2. “Obesidad: guías para su abordaje clínico”, Consenso, Comité Nacional de
Nutrición, Sociedad Argentina de Pediatría, 2015.
3. “Guías de práctica clínica para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de
la obesidad”, Comité Nacional de Nutrición, Sociedad Argentina de Pediatría,
2011.
Journal, 2011.
74
MIRASSO - JUANEDA TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Características en común
• +ƒ ♀, inicio en adolescencia (15-20 años)
• No suelen reconocer la enfermedad
• +ƒ en ciertos tipos de personalidad
• Existe cierta disfunción serotoninérgica de base
• Baja autoestima y ↓ libido
• Curso crónico con altibajos
• Ideas sobrevaloradas en relación al peso
• Distorsión de la imagen corporal
• ↑R de depresión
ANOREXIA NERVIOSA
Generalidades
• Trastorno en que la persona se niega a mantener su peso mínimo dentro de la
normalidad con intenso miedo a ganar de peso
• El núcleo fundamental es el miedo a la gordura o a la ganancia de peso y
consiguiente deseo de delgadez.
• Δ interpretación de su propio cuerpo y forma
• Implacable búsqueda de delgadez
• IMC < 17, 5
• Autoinducido: evita alimentos, vómitos y purgas, ejercicio, fármacos, etc.
• Se asocia a trastornos hipotalámicos e hipofisarios como amenorrea, ↑ ACTH,
GH, Δ función tiroidea, etc.
Características de la Idea sobrevalorada:
• Culto a la delgadez
• Miedo a la gordura
• Deseo irrefutable de delgadez
• Autoimposición de un límite de peso
• Determinación que puede ser inflexible de seguir en su comportamiento
Clínica
Inicio del cuadro
Comienza en adolescentes 13-20 años, ♀ (+ƒ), a menudo sin clara psicopatología
previa, pueden haber tenido excelente rendimiento escolar, profesional, deportivo, etc.
Inician con una idea sobrevalorada de delgadez, evitando comidas que “engordan”.
Generalmente inician con conductas restrictivas, no necesariamente con falta de
apetito, siempre miedo a la gordura y determinación a permanecer delgado.
Terminan desarrollando personalidades
• Obsesivas
• Perfeccionistas
• Rígidos
• Buscan independencia: quieren manejarlo “todo”.
75
Se distinguen 2 tipos:
1. Restrictivo: comportamientos de rechazo a la comida, desde rechazo de
alimento hasta inanición.
2. Purgativo: atracón seguido de acciones destinadas a revertirlo como vómitos,
laxantes, ejercicio intenso, diuréticos, etc. (Sucede cuando “pierde el control”)
Restrictiva Purgativa
Comportamiento de rechazo al alimento: Alternan comportamiento restrictivo y atracones:
• Comen solos • Mayor ƒ de vómitos autoinducidos
• Comen con importante lentitud • Más impulsivos, menos controlados
• Comportamientos extravagantes • Más antecedentes de sobrepeso
• Ocultan la comida • Más frecuente disforia o distimia
• Extrema restricción de la ingesta
• +ƒ inapetencia
Conductas anoréxicas
• La regla es la restricción, pero puede haber episodios purgativos. Incluso en
ausencia de atracones utilizan métodos purgativos como laxantes, diuréticos y
↑ ejercicio.
• Comportamiento extravagante con las comidas: comen solos o a deshoras,
separan ingredientes “que engordan”, restringen ingesta de HC y grasas.
• Cortan en pequeñas porciones, mastican mucho, separan sistemáticamente las
piezas de la porción.
• Pasión para coleccionar recetas de cocina y cocinar de forma sofisticada con
pocas calorías. Además, refieren “comer mientras cocinan” para luego no
comer.
• Si se los confronta en su comportamiento lo niegan o minimizan
Pérdida de peso
• Progresiva
• IMC <17,5
• A veces se estabilizan y mantienen un peso mínimo, con temor a ganar nuevo
peso
• Puede llegar a una auténtica caquexia.
Distorsión de la imagen corporal
• Es muy característica. No debe confundirse con un psicótico. Si a la paciente
anoréxica se le pregunta cómo se observa a sí misma, reconoce su delgadez,
sobreestima su ancho y volumen de su cuerpo. Si la paciente refiere
encontrarse obesa, se observaría una alteración del juicio crítico, siendo un
delirio.
• Si sobreestima ancho y volumen de su cuerpo. La altura también está
sobreestimada, hay miedo a crecer.
• Considera que su figura ideal es con menor talla y peso
• No considera su aspecto caquéctico
Personalidad: tienden a ser rígidos, perfeccionistas, a la depresión y/o ansiedad.
76
Las pacientes no tienen anorexia (↓ apetito), como sí lo tienen un paciente con

depresión endógena, pueden negar el hambre. La anorexia es un síntoma tardío de la
enfermedad Anorexia Nerviosa (AN)
Motivos de consulta
• Amenorrea
• Síntomas de hipoT4
• Caquexia y ↓ de la masa muscular
• Arritmia, palpitaciones, bradicardia, taquicardia. Asociado a Δ
hidroelectrolíticas, anemia.
• Lipotimia, síncopes, mareos
• Estreñimiento
• Edemas
• Lanugo
• Depresión
• Caries o dientes amarillos o sin esmalte
• Lesiones dermatológicas de hipovitaminosis
• Convulsiones
• Fatiga
• Hipoglucemias
• Quejas somáticas como epigastralgia
Etiología
Se da la asociación de factores:
1. Biológicos:
a. Se asocia a vulnerabilidad genética por presencia en gemelos
monocigóticos
b. Se ha sugerido implicancia de la serotonina.
c. Disminución de receptación y actividad de NA
d. Antecedente familiar de trastorno afectivo, de la conducta alimentaria,
etc.
e. Sexo femenino
2. Psicológicos:
a. Idea sobrevalorada de delgadez
b. Personalidad: introversión, desequilibrio emocional como
hiperresponsabilidad, hipersensibilidad, rigidez en las restrictivas,
descontrol en las purgativas, pensamiento concreto, tendencia al todo o
nada, etc.
c. Acontecimientos vitales externos que precipitan el cuadro: críticas sobre
el peso, contactos sexuales, etc.
3. Sociales:
a. Moda estética de delgadez (grupo profesional de riesgo, modelo,
bailarina, deportista, etc.)
b. Ambiente familiar: madre sobreprotectora, padre ausente
c. Precipitante: separaciones, ruptura familiar, acontecimiento vital.
d. Antes se asociaba a clase social alta. Actualmente todas las clases
sociales
77
Criterios diagnósticos del DSM IV: se deben cumplir todos

• Rechazo a mantener el peso corporal normal o por encima del mínimo peso
normal para su talla y edad (por debajo del 85% del peso ideal).
• Intenso temor a ganar peso o engordar, aunque presente peso por debajo del
peso ideal.
• Distorsión marcada del peso y de la imagen corporal, negando la gravedad del
bajo peso actual.
• Amenorrea primaria (ausencia de menarca a los 18 años) o secundaria (90
días o 3 ciclos).
Diagnóstico diferencial: depresión, esquizofrenia, bulimia, etc.
Curso y pronóstico
• Remisión espontánea (↓%)
• Remisión después de varios tratamientos (h/ 60%)
• Muerte (5-18%): por suicidio o por complicaciones orgánicas
Factores pronósticos
Favorable Desfavorables
• Neuroticismo infantil
• Capaz de reconocer hambre
• Conflictos parentales
• Menor negación
• Bulimia nerviosa
• Menor inmadurez
• Vómitos, abuso de laxantes
• Mayor autoestima
• Manifestaciones de conducta: obsesivo-compulsiva,
histérica, depresiva, neurótica, etc.
30-50% de las pacientes presentan síntomas de bulimia nerviosa que suelen

comenzar en el año y medio siguiente al inicio de la AN (Bulimaréxicas)
BULIMIA NERVIOSA
Generalidades
• El trastorno consiste en atracones de comida y métodos compensatorios
inapropiados para evitar la ganancia de peso.
• Se acompaña de sentimiento de estar fuera de control.
• El atracón finaliza con la interrupción social o el malestar físico como dolor
abdominal o náuseas.
• Se continúa de sentimientos de culpa, depresión o desprecio
• Conductas compensatorias: purga, laxante, diurético, ayuno posterior, ejercicio
excesivo,
• Antecedentes de pica: objetos en la boca constantemente
• Antecedentes de forcejeo: “como o no como”
Puede ser purgativa: usa el vómito regularmente, laxantes y diuréticos o no purgativa:
evita el aumento de peso realizando ayuno o ejercicio.
Personalidad: extrovertida, irritable, impulsiva, labilidad emocional.
Peso: generalmente dentro de la normalidad, puede haber antecedentes de sobrepeso
u obesidad.
Idea sobrevalorada: miedo a la gordura + deseo irresistible de comer
78
Criterios diagnósticos (DSM IV)
A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:

1. Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej., en un período de
2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían
en un período de tiempo similar y en las mismas circunstancias
2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej.,
sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la
cantidad de comida que se está ingiriendo)
B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de

no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes,
diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno, y ejercicio excesivo.
C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como
promedio, al menos 2 veces a la semana durante un período de 3 meses.
D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta
corporales
Complicaciones:
• Síndrome de Mallory-Wiess, desgarro esofágico
• Signo de Russell: callos en los dedos por continua provocación de vómitos
• Deshidratación
• Alcalosis, HipoK+ e HipoCl-
• Desmineralización dentaria
• Sensibilidad dental
• Múltiples caries
• Hipertrofia de las glándulas salivales
• ERGE y esofagitis
• Ruptura esofágica.
• CV: Arritmias, muerte súbita (por la hipoK+ causada por los diuréticos)
• TGI: Estreñimiento (laxantes)
Anorexia Nerviosa Bulimia Nerviosa
• Perfeccionismo, hiperresponsabilidad,
inflexibilidad, rigidez • Impulsividad, trastorno del control de impulsos
• Dependencia disfrazada • Disforia casi siempre
• Estilo cognoscitivo del todo o nada • Comorbilidad afectiva ƒ: depresión mayor,
• Casi siempre disforia, ansiedad, irritabilidad, distimia, ansiedad, bipolar.
depresión • Ƒ Abuso de alcohol o sustancias
• Puede llegar a clara depresión u obsesión • Personalidad límite: histriónico, dependiente.
• Personalidad inmadura y obsesiva
79
TRASTORNO POR ATRACONES

• Pérdida de autocontrol de ingesta, sensación subjetiva de pérdida de control.
• Exceso de comida en períodos de tiempo (<2hs). Sin mecanismo compensador
• Sensación de culpa a continuación
• Pacientes +ƒ obesos
• No seleccionan el alimento, no importa mezcla de sabores, texturas, etc.
• Al menos 3 episodios por semana
• Mejor pronóstico.
TRASTORNO NO ESPECÍFICO
Criterios diagnósticos (DSM IV)
Esta categoría comprende los trastornos de la alimentación que no satisfacen
totalmente los criterios que corresponden a los trastornos de la alimentación
específicos.
• Mujeres que satisfacen todos los criterios de AN, excepto que la paciente tiene
menstruaciones regulares.
• Se satisfacen todos los criterios de AN, excepto que, a pesar de una importante
pérdida de peso, la persona tiene un peso actual dentro de los límites
normales.
• Se satisfacen todos los criterios para BN, excepto que el atracón y los
mecanismos compensadores inadecuados ocurren con una frecuencia menor a
dos veces por semana o una duración inferior a 3 meses.
• Uso regular de conducta compensadora inadecuada por una persona de peso
normal después de consumir cantidades pequeñas de alimentos.
• Masticar y escupir en forma repetida, pero sin deglutir grandes cantidades de
alimentos.
• Trastorno del atracón, episodios recurrentes de atracón alimentario sin el uso
regular de conductas compensadoras inapropiadas características de BN.
Bibliografía
1. “Manual de Psiquiatría General”, Antonio Lobo, Editorial Panamericana, 2013.
2. DSM IV, American Psychiatric Association, 2000.
Journal, 2011.
80
MIRASSO - JUANEDA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE

Variaciones de la TA en la edad pediátrica
• 1°mes de vida: ↑ rápido enlenteciéndose hasta los 5 años.
• 5 años-pubertad: TAS (sistólica) y TAD (diastólica) ↑1-2mmHg/año en ♂ y 0.5-
1mmHg en ♀.
• 13-18años: nuevo incremento más evidenciable en ♂.
Definición: se define según percentilos de TA correspondientes a edad, sexo y talla:
• TA normal: TAS y TAD <Pc 90.
• TA normal-alta: TAS y/o TAD ≥Pc 90 pero <Pc 95 (o ≥120/80 en adolescentes
independientemente del Pc).
• HTA estadio 1: TAS y/o TAD ≥Pc 95 pero <Pc 99 + 5mmHg.
• HTA estadio 2: TAS y/o TAD ≥Pc 99 + 5mmHg.
SIEMPRE según el promedio de 3 mediciones o más.
Epidemiología: prevalencia 1-3% en infancia y 10% en adolescencia.
Etiología
• Primaria o esencial
• Secundaria: ↑ƒ en neonatos y niños pequeños.
Según edad y ƒ
< 1 mes 1 mes – 6 años 6 – 10 años 10 – 18 años
• Trombosis de la • Enfermedad • Enfermedad • HTA esencial
arteria renal (tras parenquimatosa parenquimatosa • Enfermedad
canalización de renal renal parenquimatosa
arteria umbilical) (glomerulonefritis, • Estenosis de la renal
• Coartación de cicatrices renales, arteria renal • Estenosis de la
aorta displasia renal, • HTA esencial arteria renal
• Lesión renal enfermedad
congénita poliquística)
• Displasia • Coartación de
broncopulmonar aorta
• Estenosis de la
arteria renal (HTA
renovascular)
• HTA aguda transitoria: nefritis aguda, PNF aguda, HTE, obstrucción aguda de
la vía urinaria.
• HTA refractaria grave: sospechar causa monogénica: Liddle, Gordon,
hiperaldosteronismo sensible a corticoides, aparente exceso de
mineralocorticoides.
• Endocrinológicas: hiperaldosteronismo 1°, HSC, hiperT4, hiperPTH,
hipercalciuria.
• Fármacos
o Neonatos: corticoides, fenilefrina ocular, cocaína, madre con adicción.
o Niños y adolescentes: corticoides, esteroides, AINEs,
anticalcineurínicos, tricíclicos, antipsicóticos, descongestivos,
simpaticomiméticos, ACO, drogas ilegales, tabaco, cafeína, ácido
glicírico en forma excesiva (regaliz), suspensión brusca de
antihipertensivos.
81
Evaluación del paciente

Medición de la TA: en el niño debe medirse en posición erguida, salvo lactantes, tras
reposo de 5 minutos y evitando ingesta previa de cafeína y tabaco (adolescentes).
• TA clínica: se debe medir a todos los niños >3 años que acudan a consulta.
• TA domiciliaria: registro diario por la mañana y la noche (2v/día) durante al
menos 6-7 días.
• Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA): indicaciones:
o Durante el diagnóstico
▪ Confirmar HTA antes de tratar
▪ DM1 y nefropatía (TA nocturna)
▪ Trasplante renal, hepático o cardiaco.
o Durante el tratamiento
▪ HTA refractaria
▪ Presencia de daño de órgano
▪ Síntomas de hipotensión
Tablas de TA: primero utilizaremos una tabla simplificada expuesta a continuación y en
caso de valores alterados nos referiremos a las tablas de TA del “Fourth Report on the
Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and
Adolescents” presentes en el Anexo.
Anamnesis
1. Antecedentes personales: perinatales: cateterismo de arteria umbilical, ITU,
nefropatía, uropatía, cardiopatía, retraso de crecimiento.
2. FR: actividad física, dieta, tabaco, alcohol, embarazo?
3. Fármacos
4. Sueño: ronquidos, apnea, irritabilidad, somnolencia diurna.
5. Síntomas sugestivos de 2°: disuria, poliuria, edema, hematuria, pérdida de
peso, retraso de crecimiento, palpitaciones, sudoración, virilización,
claudicación intermitente, amenorrea 1°.
6. Síntomas sugestivos de daño de órgano: cefalea, epistaxis, vértigo,
convulsiones, parálisis facial, disnea.
7. AHF: obesidad, enfermedades CV, etc.
82
Examen físico
• Antropometría
• Rasgos externos sindromáticos
• Examen CV: pulso, TA, soplos, choque de la punta, auscultación
cardiopulmonar.
• Abdomen: masas, hepatoesplenomegalia.
• Neurológico: fondo de ojo, búsqueda de foco.
Daño de órgano blanco

• Corazón
• Riñón
• Vasos sanguíneos
• Cerebro
• Oftalmoscopía
Complementarios: a todo niño hipertenso se le debe solicitar:

• Laboratorio: hemograma, uremia y creatininemia, ionograma, calcemia,
glucemia, lipidograma.
• Orina: completa, microalbuminuria.
• Ecografía renal
• Rx de tórax
• ECG y EcoCG
Según resultados se podrá solicitar o no:

• ARP y aldosterona
• EcoDoppler
• Metanefrinas en orina
• DMSA renal
• CLU
83
Algoritmo diagnóstico - SAP 2005
84
Tratamiento: se debe indicar SIEMPRE incluso con TA normal-alta. Las indicaciones

de tratamiento farmacológico se encuentran a continuación.
No farmacológico (ver “Obesidad”)

• Pérdida de peso
• Actividad física
• Modificaciones dietéticas: reducir ingesta de sal y aumentar
ingesta de potasio.
• Reducción del estrés: meditación, técnicas de relajación,
musicoterapia, oración.
85
Farmacológico: no hay consenso sobre el mejor fármaco. Se tendrá en cuenta la edad,

dosificación y riesgo de EA. Inicio: menor dosis terapéutica. Aumento de dosis si no
mejora a las 4-8 semanas.
Combinaciones adecuadas con línea continua
86
Objetivos: conseguir cifras de TA <Pc 90. En caso de nefropatía crónica el objetivo

será <Pc 75 (<Pc 50 si hay proteinuria).
Bibliografía
1. “Hipertensión arterial en niños y adolescentes”, Francisco de la Cerda Ojeda,
Carlos Herrero Hernando, Asociación Española de Pediatría, 2014.
2. “Consenso sobre factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en
pediatría. Hipertensión arterial en el niño y el adolescente”, Grupo de
Hipertensión, Sociedad Argentina de Pediatría, 2005.
87
PEDIATRÍA ANEXO HIPERTENSIÓN ARTERIAL
MIRASSO - JUANEDA
Tabla 1. Percentiles de TA (mmHg) para niños según edad y percentil de talla

TA sistólica por percentil talla TA diastólica por percentil talla
Edad Percentil
p5 p10 p25 p50 p75 p90 p95 p5 p10 p25 p50 p75 p90 p95
(años) TA
1 50th 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90th 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95th 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99th 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50th 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90th 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95th 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99th 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50th 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90th 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95th 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99th 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50th 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90th 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95th 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99th 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50th 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90th 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95th 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99th 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50th 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90th 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95th 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99th 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50th 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90th 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95th 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99th 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50th 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90th 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95th 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99th 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50th 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90th 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95th 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99th 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50th 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90th 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95th 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99th 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50th 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90th 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95th 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99th 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 50th 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90th 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95th 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99th 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13 50th 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90th 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95th 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99th 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50th 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90th 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95th 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99th 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50th 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90th 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95th 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99th 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50th 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90th 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95th 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99th 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50th 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90th 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95th 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99th 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
Modificado de Task Force on High BP in children and adolescents.
88
MIRASSO - JUANEDA
Tabla 2. Percentiles de TA (mmHg) para niñas según edad y percentil de talla

TA sistólica por percentil talla TA diastólica por percentil talla
Edad Percentil
p5 p10 p25 p50 p75 p90 p95 p5 p10 p25 p50 p75 p90 p95
(años) TA
1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95th 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50th 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90th 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95th 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50th 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90th 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95th 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99th 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50th 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95th 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99th 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50th 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99th 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6 50th 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90th 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95th 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99th 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50th 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99th 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90th 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95th 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99th 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99th 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50th 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95th 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99th 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95th 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99th 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12 50th 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90th 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95th 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99th 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50th 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90th 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95th 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99th 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50th 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90th 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95th 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99th 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50th 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90th 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95th 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99th 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50th 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90th 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99th 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50th 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90th 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99th 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
Modificado de Task Force on High BP in children and adolescents.
89
MIRASSO - JUANEDA
Tabla 3. Percentiles de TA (mmHg) para niños según edad y percentil de peso

Edad Percentilo TAS, mm Hg TAD, mm Hg
(años) TA
Percentilo de peso Percentilo de peso
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50 97 98 1.000 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13 50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
90
MIRASSO - JUANEDA
Tabla 4. Percentiles de TA (mmHg) para niñas según edad y percentil de peso

Edad Percentilo TAS, mm Hg TAD, mm Hg
(años) TA
Percentilo de peso Percentilo de peso
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6 50 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90 114 114 115 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
91
MIRASSO - JUANEDA ANEMIA FERROPÉNICA
ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS

Definición: disminución de la masa de GR o Hb por debajo del segundo desvío
estándar para la edad y el sexo. (Se diagnostica un 2,5% de niños normales).
Epidemiología: causa +ƒ de anemia en el niño. Prevalencia > 35 % en < 24 meses y

16% en < 5 años. Esto se explica por:
• RNT tiene reservas de Fe para cubrir hasta los 4 a 6 meses. Incorporado en el
3° trimestre del embarazo.
• > 6 meses dependen de la ingesta: incorporación temprana de leche de vaca y
dieta rica en carbohidratos y leche son FR. Resultan en niños de peso
adecuado y anemia.
Etiopatogenia: la causa es el déficit dietético. Existen 3 períodos fundamentales:
1. Primer año de vida: requerimientos máximos con poca ingesta
2. Adolescencia:
a. ♂: requerimientos elevados, dieta puede ser insuf.
b. ♀: requerimientos elevados + pérdida menstrual.
3. Embarazo: requerimientos elevados 1 mg/kg/día al inicio y 6 mg/kg/día en 3°T.
La cantidad de Fe absorbida depende de:
• Cantidad ingerida y absorción por mucosa intestinal
• Fe+2 (Hemo) corresponde al 10% y se absorbe 40%.
• Fe+3 (No hemo) corresponde al 90% y se absorbe 1-10%
• Facilitadores de absorción: ácido ascórbico (VitC), ácido cítrico, ácido láctico,
fructosa
• Inhibidores de absorción: fosfatos, calcio, fibras, oxalato, fitato, polifenoles.
92
Los alimentos que más disponibilidad de Fe tienen son los de origen animal: carne
roja, hígado, pollo, pescado. Luego soja, cereales, espinaca y arroz (en ese orden).
La leche materna tiene una baja [Fe] pero una ↑↑ absorción, cerca del 50%. Los niños
alimentados a pecho o con fórmulas tienen cubierto su requerimiento diario, no así los
alimentados a leche de vaca no modificada.
Causas de anemia ferropénica:
Absorción insuficiente: Depósito disminuido
• Ingesta insuficiente o inadecuada • RNPT
• Mala absorción • Embarazos gemelares
• Resección intestinal • Hemorragia intrauterina
Aumento de requerimientos Pérdidas
• Crecimiento acelerado: lactante y adolescente • Hemorragia perinatal
• Embarazo • Hemorragia digestiva
• Lactancia (madre) • Pérdida menstrual excesiva
• Epistaxis
• Otras hemorragias
Diagnóstico:
1. Anamnesis:
a. Tipo de dieta: exceso de HC, leche y falta de alimentos ricos en Fe.
b. Antecedente de prematurez, embarazo múltiple, anemia materna
c. Antecedente de patología perinatal
d. Perdidas: color de las heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis.
e. Trastornos de absorción: diarrea, esteatorrea
f. Zona de parasitosis
g. Decaimiento, fatiga, etc.
h. Hábito de pica: tierra, hielo, granos de café
i. Trastorno cognitivo: rendimiento escolar malo, etc.
2. Examen físico:
a. Palidez cutáneo-mucosa
b. Retraso de desarrollo pondoestatural
c. Esplenomegalia
d. Telangiectasias
e. Coiloniquia, estrías longitudinales, uñas frágiles
f. Queilitis, estomatitis
g. Fragilidad y pérdida de cabello
h. Se la ha asociado a espasmo del sollozo y ACV isquémico, no han sido
asociaciones establecidas.
3. Laboratorio:
a. Hemograma: Hb y Hto ↓↓, Reticulocitos: normal/↓, si están ↑ pensar
VCM varía con la
edad. Se considera anemia hemorrágica. Leucocitos y PLT normales. Microcitosis e
↓ cuando está -2 DE hipocromía (VCM↓, CHCM↓). Poquilo y anisocitosis (↑ADE-RDW).
93
b. Estudio del Hierro (no se recomiendan en < 2 años por amplio rango de
distribución de los valores normales)
✓ Ferritina ↓ (es lo primero en alterarse) *
✓ Sideremia ↓
✓ Transferrina ↑
✓ Sat TF ↓ (se altera luego de la ferritina) * * recomendados sólo en
✓ Rc TFs ↑ >10 caso que se requiera
✓ Protoporfirina libre eritrocitaria ↑* confirmar diagnóstico. Sino
𝐹𝑒𝑟𝑟𝑒𝑚𝑖𝑎 Realizar prueba con Fe.
✓ TIBC: N>300
𝑇𝐹 𝑥 1,27
✓ PAMO: ↓Fe total: MF y sideroblástico. No realizarlo
Prueba terapéutica: Sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día (dosis terapéutica) y evaluar
respuesta de reticulocitos a los 5-10 días o ↑Hb ≥ 1g/dL a los 30 días.
Diagnóstico diferencial: α y β talasemias, anemia de enfermedades crónicas.
Ferropénica Enfermedades crónicas Talasemia Sideroblásticas
Sideremia ↓ ↓/N N ↑
Transferrina ↑ ↓ N ↓/N
Ferritina ↓ ↑ N ↑
Sat TF ↓ N/↓ N N
RcS TF ↑ ↓ N -
Protoporfirina N
↑ N N
eritrocitaria
Screening: (SAP 2009) realizar en el lactante RNT entre 9 a 12 meses y RNPT 6 a 9m.
También se recomienda en ♀ pasada la menarca.
Tratamiento:
1. Corregir causa: cambiar dieta, corregir parasitosis, control de ERGE, síndrome
de mala absorción, pérdidas ocultas, etc.
2. Tratamiento con Fe:
a. Vía oral: sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día en 3 dosis. Administrar 30’ antes o
1h después de comidas. Ante intolerancia al sulfato usar hierro
polimaltosa.
• Una vez alcanzado valor normal de Hto y Hb. Continuar por un
tiempo igual al que llevó a alcanzar los valores normales.
• Complicaciones: náuseas, constipación, dolor abdominal, vómitos,
coloración negruzca de heces.
b. Vía parenteral: en caso de intolerancia digestiva importante o
contraindicación. La dosis total se calcula y se fracciona en dosis <1,5
mg/kg/día a administrar cada 2 a 3 días. Se usa hierro sorbitol im.
94
3. Control de tratamiento:
a. Si Hb <8 g/dL al inicio: c/ 7 días hasta alcanzar 8 g/dL y luego c/ 30 días
hasta valores normales
b. Si Hb ≥8 g/dL: c/ 30 días hasta alcanzar valores normales
c. Control a los 3 meses suspendido el tratamiento
4. Causas de fallo de tratamiento:
a. Incumplimiento
b. Error diagnóstico
c. Prescripción inadecuada
d. Falta de resolución de causa primaria
e. Malabsorción encubierta: +ƒ enfermedad celíaca.
5. Indicación de transfusiones:
a. Hb > 7 g/dL: para corregir hipoxemia en paciente con insuficiencia
respiratoria
b. Hb < 7 g/dL si:
i. Para corregir descompensación hemodinámica
ii. Si coexiste insuficiencia respiratoria
iii. Factores agravantes: desnutrición, diarrea crónica, infección
c. Hb < 5 g/dL siempre
Profilaxis:
1. Hierro medicinal a:
a. Prematuros
b. Gemelares
c. RNT alimentado a leche de vaca
d. RNT > 6 meses alimentado a pecho con dieta insuficiente
e. Patología que implique malabsorción o pérdida crónica
f. Hemorragia neonatal
✓ RNT 1 mg/kg/día iniciar antes del 4° mes

✓ RNPT (1.500 - 2.500 gr) 2 mg/kg/día iniciar antes del 2° mes
✓ RNPT (750 – 1500 gr) 3-4 mg/kg/día iniciar en el 1° mes
✓ RNPT (< 750 gr) 5-6 mg/kg/día iniciar en 1° mes.
Administrar hasta los 12 a 18 meses de edad
2. Dieta con alta biodisponibilidad: LM e incorporar alimentos ricos en Fe.

3. Fortificación de alimentos: leches de vaca entre otros.
4. Incremento del Fe de depósito al nacer: ligadura de cordón tardía (1-3 minutos
post nacimiento).
Bibliografía:
• Anemia ferropénica: guía de diagnóstico y tratamiento SAP 2009.
• Anemias, Dr. H. Donato, mesa redonda, 5° congreso argentino de pediatría
ambulatoria. SAP. 2010.
95
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Patogenia: mutaciones en proteínas del esqueleto de membrana (anquirina, banda 3,
espectrina, banda 4.2) →↓estabilidad de la membrana que se hace menos deformable.
Hay pérdida de fragmentos de membrana, los GR adoptan la menor superficie para el
mismo volumen: esferas. 75%AD, 25%AR o de novo.
Clínica:
• Pacientes jóvenes o niños con • Litiasis biliar
anemia crónica • Crisis hemolíticas y aplásicas
• Ictericia • Antecedentes familiares
• Esplenomegalia
• Típica: (Hb 8-12 gr/dL) anemia leve a moderada con crisis en ejercicio,
infecciones, embarazo, inflamación parvovirus B19.
• Grave: (Hb 4-8 gr/dL) muy infrecuente
Diagnóstico:
• Anemia regenerativa
• Esferocitosis. Presente en AHAI, septicemia, hemólisis microangiopática.
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Antecedentes familiares (75%)
• Electroforesis de proteínas (WB)
• ↑CHCM
• ↑Fragilidad osmótica
Tratamiento: No hay específico, esplenectomía, colecistectomía y dieta rica en folato.
DÉFICIT DE G6PD (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa)

Patogenia: mutación recesiva ligada al X. La enzima permite la formación de NADPH
que a su vez permite la formación de antioxidantes. ↑oxidación → enlaces entre
globinas → precipitan formando cuerpos de Heinz. Produce daño de membrana y
↓deformabilidad. Se produce hemolisis IV y EV. Se observan también bite cells por
fagocitosis, y excentrocitos por distribución anómala de Hb.
Clínica: se caracteriza por hemolisis episódica por ↑ oxidantes: ingesta de habas,
fármacos (sulfas, AAS, antipalúdicos y nitrofurantoína), infecciones, sme metabólico
desc.
Episodios agudos y autolimitados de anemia hemolítica con o sin fiebre y
hemoglobinuria. Por ser intermitente no presenta esplenomegalia ni ictericia
Diagnóstico: medición de la concentración de enzima.
Tratamiento: preventivo, en crisis puede requerir transfusión y diálisis.
96
ANEMIA DREPANOCÍTICA O DE CÉLULAS FALCIFORMES

Patogenia: mutación puntual autosómica recesiva en B globina → HbS.
Al desoxigenarse precipita por polimerizar la Hb: hemolisis crónica, oclusión vascular y
daño tisular. Los GR acumulan daños en la membrana hasta no poder recuperar su
forma normal y quedar como falciformes aún en presencia de O2.
Clínica: anemia moderada con crisis vasooclusivas→ pulmón, hígado, cerebro, pene,
bazo (con infarto esplénico).
Diagnóstico: frotis: células falciformes, dianocitos, reticulocitos.
PAMO: hiperplasia eritroide compensadora.
Tratamiento: hidroxiurea (↑HbF y ↓ inflamación)
TALASEMIAS
β Talasemia
Patogenia: mutaciones que ↓ síntesis de β-globina.
• Eritropoyesis ineficaz:
o ↑Abs Fe → hemosiderosis 2°
o Hematopoyesis extramedular: hepatoesplenomegalia.
o Hiperplasia MO con alteraciones óseas: cráneo en cepillo, quistes en
manos y pies, altera neumatización de senos.
• Hemólisis EV: por exceso de α-globina que precipita y daña la membrana.
Clínica
• Β-talasemia mayor: homocigotas
o 6 a 9 meses postparto (cambio de HbF por HbA)
o Anemia hemolítica congénita con eritroblastos circulantes.
o Retraso de crecimiento
o Hepatoesplenomegalia
o Hemosiderosis hepática, corazón, glándulas.
o Muerte < 30 años
• β Talasemia Menor: heterocigotas (+f)
o Anemia leve asintomática.
o Importancia: DD ferropénica y consejo genético.
Diagnóstico:
• Frotis: dianocitos, microcitosis e hipocromía, anisocitosis, poiquilocitosis,
punteado basófilo.
• Electroforesis de Hb
Tto: TPH, esplenectomía y transfusiones, quelante de Fe (deferroxamina).
97
α Talasemia
Patogenia:
Clínica:
• Portador silente: 1 solo gen, asintomático
• Rasgo de talasemia: 2 genes o 1 cromosoma: ídem B talasemia menor
• Enfermedad HbH (3 alelos) anemia moderada a intensa
• Hb Bart, muerte intraútero o poco tiempo post parto. Hidropesía fetal asociada
a Hb Bart.
Tto: TPH, quelantes Fe, esplenectomía, folato.
98
MIRASSO - JUANEDA RINITIS ALÉRGICA
RINITIS ALÉRGICA
Definición: síndrome clínico producido por inflamación crónica de la mucosa nasal,
mediada por IgE e inducida por hipersensibilidad a alérgenos. (HS tipo I)
Epidemiología: es la enfermedad crónica +ƒ del niño, h/ 40% de los niños. 30% de los
adolescentes. Persiste en la juventud. Afecta la calidad de vida. ↑↑ prevalencia.
Directamente asociada a: asma, sinusitis, OMC Efusión, poliposis, conjuntivitis, etc.
Fisiopatología
Hipersensibilidad: reacción patológica que se produce ante exposición repetida al
mismo antígeno.
HS I inmediata: reacción rápida, poco tiempo después de la exposición, mediada por
IgE en un individuo genéticamente predispuesto
Atopía: predisposición a presentar reacciones de HS I ante diversos alérgenos
Fase inmediata (5-30 minutos): VD, ↑ secreción, ↑ permeabilidad, mediada por
histamina, LT, PG, etc.
Fase tardía (2-24hs): infiltrado Eo y LTH2 → lesión tisular, epitelial,
Clasificación
• Intermitente (20%) < 4 días a la semana y < 4 semanas al año
• Persistente 80% > 4 días a la semana y > 4 semanas al año
• Leve: sueño normal, sin impedimento de actividades diarias, al aire libre,
deportes. Sin síntomas problemáticos.
• Moderada/ grave: afecta la calidad de vida, escolaridad, trabajo, sueño, etc.
99
Según Diamante:
• Rinosinusopatía alérgica estacional: ante cambios de estaciones,
principalmente primavera e inicio del otoño. Asociado a pólenes y esporas.
• Rinosinusopatía alérgica perenne: permanente, ácaros, moho, pelo de animal,
alimentos.
• Rinosinusopatía ocupacional (adultos): insecticida, algodón, seda, pegamento,
etc.
Clínica: PRODE: prurito, rinorrea, obstrucción, disosmia, estornudos.
• Obstrucción nasal
o Respiración bucal o Babeo
o Falta de aire (disnea) o Odinofagia
o Hiposmia o anosmia o Ronquidos
o Voz nasal o OMCE
• Rinorrea
o Ruidos nasales o Tos faríngea
o “Se suena mucho la nariz” o Náuseas, molestia abdominal, ↓ apetito
o Carraspera o Aerofagia → distensión abdominal
• Prurito palatino y nasofaríngeo: frotamiento, movimientos linguales, gárgaras.
• Estornudos
• Otros
o Epistaxis o Hiperemia conjuntival, quemosis,
o Fatiga edema palpebral
o Irritabilidad o Prurito CAE
o Prurito ocular
Anamnesis
1. Comienzo, duración, diagnósticos previos y tratamientos previos.
2. Edad, residencia, mascotas
3. Severidad de síntomas, desencadenantes (en casa o fuera de ella, diurno o
nocturno, persistente o intermitente, etc.)
4. Antecedentes personales de eczema, dermatitis, asma, urticaria, etc.
5. Antecedentes familiares.
6. Calidad de vida
a. Niños de 6-12: molestia real por sus síntomas, necesidad permanente de
uso de pañuelos y medicación, menor interferencia en las actividades
diarias y notable ausencia de expresión de la disfunción emocional. →
Subdiagnóstico y subtratamiento.
a. Adolescentes: similares a los adultos: bloqueo nasal, rinorrea, estornudos,
Δ sueño, cansancio diurno, ansiedad, déficit en la atención y
concentración, cefaleas, fastidio, irritabilidad, limitación en las actividades
diarias, frustración y trastornos de la conducta.
100
Examen físico
• Facies alérgica
o Cianosis infraorbitaria: ojeras.
o Pliegue palpebral supernumerario: signo de Dennie Morgan.
o Pliegue nasal en el dorso de la nariz (por limpieza constante).
o Edema e hiperemia conjuntival
o Respiración bucal
• Rinoscopía anterior: mucosa pálida-violácea + rinorrea acuosa. Buscar
pseudopólipos, HTF de cornetes, desviación de tabique.
• Fauces: congestiva por drenaje permanente, rinorrea posterior, con o sin
hipertrofia del anillo de Waldeyer.
• Otoscopía: buscando OMCE.
• Otros: auscultación pulmonar (asma), buscar eczema y sinusitis.
Complicaciones
• Sinusitis 25-40%
• OMCE 20%
• Conjuntivitis alérgica (comorbilidad) 30-50%
• Pólipos nasales (3-5%): es +ƒ en adultos que en niños. Si aparece en niño
buscar FQ y disquinesia ciliar.
• Asma (comorbilidad) la rinitis ↑R de asma 2-10 veces. Su correcto tratamiento
mejora los síntomas de asma.
Exámenes complementarios
1. Laboratorio:
a. Hemograma: eosinofilia >750 eosinófilos/mm3.
b. IgE total
c. IgE específica: permite diagnóstico definitivo y etiológico. Se puede hacer:
✓ In vivo: pruebas cutáneas → Prick Test
Colocación de una gota de alérgeno en piel y punción con lanceta. Se
espera 15-20 minutos. Pápulas ≥3 mm son +. Mayores de 65 años y
menores de 1 año tienen baja respuesta.
Antes de la prueba suspender: antiH1, antiH2, corticoides, teofilina,
cromoglicato, imipraminas.
✓ In vitro: ELISA, radioinmunoanálisis (Rast), inmunofluorescencia (Fast).
2. Citología nasal
a. Análisis de secreción (elegida): buscando predominio de Eo.
b. Análisis de mucosa nasal: extraída con estilete desde el cornete inferior.
Estudios especiales
1. Radiografía: Rx de cavum, MNP y Rx cráneo frente (según edad).
2. Rinofibroscopía y endoscopía nasal: pólipos, desviaciones septales
posteriores, hipertrofia de cornetes, hipertrofia obstructiva de adenoides;
valorar orificios de trompa de Eustaquio o función del velo palatino.
3. TC: indicada en niños con complicaciones o mala respuesta terapéutica.
4. Rinomanometría: varios tipos (anterior activa, acústica, posterior). Uso en
investigación. Se usan junto al test de provocación con alérgenos.
101
Tratamiento
Control ambiental: reconocer y evitar desencadenantes, evitar irritantes (TBQ).
a. Ácaros: dormitorio con muebles fáciles de limpiar, hacerlo con trapos húmedos, sin
plumero, escobillón, escoba, etc. Evitar peluches (lavarlos con agua caliente 20
minutos). Eliminar acolchados, almohadas de lana o plumas. Lavar sábanas y frazadas
con agua caliente > 60 minutos. Limpiar filtros de aires acondicionados regularmente.
b. Hongos: mantener vivienda con T° < 18°C y humedad <50%, evitar peceras y plantas
en el dormitorio. Escasos muebles. Renovar aire fresco. Limpiar con hipoclorito de sodio
manchas de humedad.
c. Animales: los alérgenos se encuentran en saliva, conducto anal y orina. Se transportan
por el aire y se pegan en las ropas. Lavar ropas con frecuencia, lavar a los animales y
limitar la entrada a la casa o dormitorio.
d. Pólenes: imposible, sólo ventilar la habitación a primera hora y cerrar el resto del día.
Farmacológico: tener en cuenta:
• No interrumpir medicación ya que no tiene efecto duradero.
• Los corticoides son los más efectivos
• Los descongestivos por vía oral (fenilefrina y pseudoefedrina) NO deben utilizarse
en forma continua o > 7 días
• Los vasoconstrictores tópicos (oximetazolina, nafazolina, xilometazolina) NO están
recomendados para su uso en pediatría por efecto rebote en la congestión que
produce su uso repetido, y en <2 años, por la posibilidad de inducir depresión del
sistema nervioso central e hipoglucemia
Según clínica
• Intermitentes leves: anti H1 orales,
solos o asociados a descongestivos.
• Intermitentes moderado-graves y
persistentes leves: corticoides
inhalatorios, antiH1 orales y tópicos, o
descongestivos. Si hay síntomas
oculares elegir antiH1 oral.
• Persistentes moderados-graves:
corticoides tópicos combinados con las
otras alternativas terapéuticas ya
descriptas, antihistamínicos H1,
descongestivos, anticolinérgicos.
• Antileucotrienos: rinitis alérgica + asma.
Inmunoterapia
• Puede modificar la historia natural de la enfermedad alérgica
• Disminuye el uso de medicación de rescate y de base
• Puede desensibilizar al paciente
• Previene la aparición de nuevas sensibilizaciones
• Reduce la hiperreactividad bronquial asociada a la rinitis
Indicada en >5 años, con rinitis intermitente muy limitante o persistente a alérgenos
inevitables.
102
Quirúrgico
Indicaciones absolutas
• Poliposis nasal obstructiva en FQ • Lesión del conducto óptico
• Pólipo antrocoanal • Dacriocistitis debido a sinusitis
• Complicaciones intracraneales • Sinusitis fúngica
• Mucocele y mucopiocele • Neoplasias
• Absceso de órbita
Indicación relativa: rinosinusitis crónica con falla terapéutica a pesar de correcto
tratamiento luego de excluir patología sistémica de base.
Adenoidectomía: recomendada cuando se produce obstrucción moderada-grave que
acompaña a la rinitis.
Bibliografía
1. “Otitis, sinusitis, rinitis, faringitis”, Dr. Hugo Rodríguez, 6° Congreso Argentino
de Pediatría General Ambulatoria, Hospital Garrahan, SAP, 2014.
2. “Consenso Nacional de Rinitis Alérgica en Pediatría”, SAP, 2009.
3. “Compendio de Otorrinolaringología”, Vicente G. Diamante.
103
MIRASSO - JUANEDA RINOSINUSITIS NO ALÉRGICAS
RINITIS NO ALÉRGICA
RINITIS DEL LACTANTE
Etiologías: está predispuesto a cualquier infección por: hipovitaminosis, prematurez,
falta de maduración inmunológica y anatomía de la VA:
• Lengua proporcionalmente grande
• Laringe alta
• Esqueleto cartilaginoso laxo
• Respirador bucal obligado
Lo +ƒ es etiología viral, puede haber otros agentes:
Rinitis estafilocóccica: RN 3° día de vida: rinorrea amarillenta, impétigo, lesión
vestibular, perinasal.
Rinitis gonocócica: secreción verdosa, costras, ulceraciones.
Rinitis sifilítica: secreción fétida, serohemática, fisuras en vestíbulo nasal,
hemorragias ligeras y adenopatías.
Rinitis diftérica (>6° mes): secreción hemorrágica, purulenta, con o sin
psuedomembranas.
Clínica
• Rinorrea mucosa
• Edema de mucosa nasal
• Ausencia de fiebre
• Obstrucción nasal
• Rechazo alimentario (IMP) → control de peso.
Tratamiento
• Drenaje postural (decúbito ventral).
• Gotas de SF (Hipersol) o toilettes con SF.
• Gotas descongestivas tópicas si fuese necesario.
• NO aspirar las fosas nasales en forma reiterada con sondas de aspiración→
↑inflamación y lesiona la mucosa nasal → sinequias.
RINITIS INFECCIOSA DEL NIÑO MAYOR Y ADULTO
Etiología
• +ƒ viral: parainfluenza, influenza, adenovirus, VSR.
• Bacteriana: neumococo, H. influenzae, S. aureus.
• Otros: aspergillus, T. pallidum, HIV, etc.
Clínica
• PI 2 a 3 días: síntomas generales: escalofríos, astenia, anorexia.
• Manifestaciones nasales
o Sequedad naso faríngea o Obstrucción nasal
o Congestión mucosa o Anosmia e hipogeusia
o Estornudos o Sensación de oído lleno
o Rinorrea acuosa o Prurito ocular
• Inicio con secreción espesa-mucosa, luego fluidas con desobstrucción a los 5-7
días.
104
• Sobreinfección bacteriana
o Síntomas más pronunciados
o Rinorrea purulenta
o Complicarse con: rinosinusitis, otitis, neumonía, amigdalitis.
Rinoscopía anterior: mucosa turgente, eritematosa, cornetes congestivos.
Diagnósticos diferenciales
• Gripe: mayor duración, síntomas generales más importantes, puede tener Δ VAI
• Rinitis alérgica: tiene antecedentes personales, ver mucosa más pálida, etc.
Tratamiento: reposo, analgesia, antitérmicos. Anti H1 Difenhidramina 5mg/kg/día.
RINOSINUSITIS INFECCIOSA
Desarrollo normal de los SPN
Seno Frontal:
Seno Maxilar:
• Comienza al 4to mes de gestación (celdas
• 1ro en desarrollarse (65 días de gestación).
etmoidales superiores).
• Visible en Rx a los 4-5 meses.
• Visible a las Rx a los 5-6 años.
• Lento crecimiento hasta los 18 años.
• Crecimiento lento
Seno Etmoidal: Seno Esfenoidal:
• Desarrollo en el 3er mes de gestación. • Se origina al 4to mes de gestación.
• Etmoides visible a los Rx al año de vida. • Neumatización comienza a los 3 años.
• Tamaño adulto a los 12 años. • Crecimiento rápido y tamaño adulto a los 18 años.
Clasificación:
• Aguda: <12 semanas
o RSA viral: catarro común o catarral simple (<10 días).
o RSA intermitente: purulenta o necrosante, empeora al 5° día.
• Crónica: > 12 semanas
o Con pólipos nasales (90%) o sin pólipos (10%).
También se puede clasificar en mono, poli o pansinusitis, según cantidad de senos afectados.
Etiología
1. Virus: rinovirus, influenzae, parainfluenzae, adenovirus.
2. Bacteriana
a. S. pneumoniae, H. influenzae (90%).
b. M. catarrhalis (20%).
c. S. aureus (portador).
d. Anaerobios (odontógena).
e. SARM y Pseudomonas (hospitalizados e inmunocomprometidos).
RSA Crónica: multifactorial.
• Alergia • Infección
• Genética • Δ SNA
• Polución • Δ mucociliar
• Flujo aéreo • Δ metabólicas
• Δ S. inmune
105
Predisponentes
Endógenos Exógenos (Δ mucociliar)
• Alergia • T° extrema >40° o < -8°C
• Δ inmune • Humedad <30%
• Δ permeabilidad del orificio: • Polvillo, gases irritantes, TBQ.
pseudotumores, Tx, Δ septales. • Natación (Δ pH, cloro, etc.), buceo.
• Uso prolongado de descongestivos
tópicos.
Fisiopatología: Δ complejo osteomeatal (orificio de drenaje).
Obstrucción ✓ Hipoxia celular Hipersecreción mucosa

✓ Infección viral ✓ Vasodilatación
✓ Tumor ✓ Δ Mucociliar
✓ Taponamiento ✓ ΔGlandular Infección bacteriana
✓ Cuerpo extraño
La sinusitis viral es una complicación natural del resfrío común que Δ transporte
mucociliar y modifica los Rc de adhesión de las células de la mucosa nasal.
AGUDA: infección de la mucosa. CRÓNICA: Δ complejo osteomeatal.
Clínica
• Generales: astenia, fiebre, halitosis, tos, otalgia, plenitud ótica.
• Obstrucción nasal: uni o bilateral, progresiva.
• Rinorrea: anterior y/o posterior (sensación de malestar rinofaríngeo), seromucosa,
mucopurulenta o purulenta fétida.
• Hiposmia, anosmia o cacosmia
• Dolor: cefalea o dolor a la presión facial:
✓ Frontal: supraorbitario, ↑matutino, ↑ al inclinar cuerpo hacia adelante.
✓ Maxilar: infraorbitario, encías, dentario.
✓ Esfenoides: occipital, ⅓ medio de la cara.
✓ Etmoidales anteriores: pirámide nasal, α interno del ojo.
✓ Etmoidales posteriores: retro ocular, periorbitario, temporoparietal.
• Tos asociada a cambios de decúbito, seca, improductiva, aparece durante la noche.
Diagnóstico
1. Sospecha clínica: IVAS que:
a. Persiste: secreción nasal (de cualquier calidad) o tos durante el día o
ambos que duran más de 10 días sin mejoría.
b. Empeoramiento o nuevo inicio de secreción nasal, tos durante el día o
fiebre después de una mejoría inicial.
c. Inicio severo: fiebre (≥ 39°C) y descarga nasal purulenta por al menos 3
días consecutivos.
Reglas predictivas pueden usarse: la siguiente es la de Williams:
✓ Dolor maxilar, dental o facial.
✓ Sin mejoramiento sintomático con descongestivos.
✓ Secreción mucopurulenta al examen físico.
✓ Transluminación anormal de SPN.
✓ Descarga nasal con cambio de color en secreciones.
< 2 criterios descartan SBA y > 4 tienen una sensibilidad >80%.
106
2. NO SE DEBEN OBTENER ESTUDIOS DE IMÁGENES PARA EL DIAGNÓSTICO

a. Rx (MNP, FNP, perfil cráneo): no solicitar en forma aguda (Dg clínico). En
formas crónicas no ayudan al Dg ni permiten seguimiento dada su prolongada
resolución.
b. TC con contraste de SPN y/o RMN con contraste siempre que se sospechen
complicaciones de la órbita o SNC.
c. TC en RSC
Complicaciones: son ↓ƒ pero pueden ser graves (siempre solicitar TC):
• Orbitarias: sinusitis etmoidal → celulitis orbitaria, absceso subperióstico o periostitis.
• Osteítis y osteomielitis.
• Endocraneanas: meningitis, encefalitis, absceso extradural, flebitis, trombosis de
senos venosos.
Tratamiento
⅔ curación espontánea (catarral simple)
• Sin fiebre ✓ Anti H1: loratadina, clorfeniramina, difenhidramina, etc.
• Dolor leve ✓ Mucolíticos: bromhexina.
• < 7 días evolución ✓ Descongestivo: nafazolina, pseudoefedrina, fenilefrina.
✓ AINES
⅓ purulenta ✓ NO Anti H1
• Dolor moderado o grave ✓ Mucolíticos: bromhexina.
• Fiebre ✓ GC o descongestivo tópico
• > 7 días evolución ✓ ATB: amoxicilina con o sin ácido clavulánico empírico. En
alergias a la penicilina usar macrólidos o cefuroxima 10 días.
✓ Amoxicilina 80-90 mg/kg/día en 2 dosis diarias.

✓ Amoxicilina – clavulánico 60mg/kg/día.
✓ Claritromicina 15 mg/kg/día.
✓ Ante foco odontógeno agregar metronidazol.
✓ Duración: 10 días si responde en los primeros 3-4 días, sino seguir 7 días más.
Tratamiento de RSC
✓ Leve: iniciar con irrigación nasal de SF y los esteroides intranasales.
✓ Ante fallo o enfermedad más grave: considerar ATB y luego → TC para evaluar la
presencia de enfermedad residual.
✓ Ante enfermedad residual después de la terapia + persistencia de síntomas, considerar
adenoidectomía y cirugía endoscópica de los senos.
Bibliografía
1. Compendio de ORL, Vicente G. Diamante
2. Clases de Otorrinolaringología, 4° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2015.
3. “Otitis, sinusitis, rinitis, faringitis”, Dr. Hugo Rodríguez, 6° Congreso Argentino de
Pediatría General Ambulatoria, Hospital Garrahan, SAP, 2014.
4. “Consenso sobre Infecciones en Pediatría Ambulatoria”, SAP.
5. “Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria”, M. Méndez Hernández, C. Rodrigo Gonzalo de Liria;
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario “Germans Trias i Pujol”. Universidad Autónoma de
Barcelona
107
MIRASSO - JUANEDA FARINGOAMGDALITIS
Estacional, Gripe,
Eritematosa
Adenofaringoconjuntival
Eritematopultácea
Primarias
HSV, Herpangina, Pie

Vesiculosa
mano boca, VZV
Pseudomembranosa
Superficiales
Úlcero necrótica de
Plaut Vincent
AGUDAS Rubeola, Sarampión, HIV,

Infecciosa Mononucleosis,
Escarlatina
Secundarias
Síndrome
hemorrágico
Flemón amigdalino,
retrofaríngeo,
Profundas
laterofaríngeo, absceso
sublingual Intoxicaciones
Hipertrófica
Faringitis
CRÓNICAS Atrófica
Amigdalitis
108
MIRASSO - JUANEDA FARINGOAMIGDALITIS
FARINGOAMIGDALITIS: proceso inflamatorio que involucra en forma aguda o crónica

a las membranas adyacentes de la faringe.
Faringitis eritematosa estacional o angina roja
Etiología: rinovirus (20%), influenza, parainfluenza, coronavirus, adenovirus.
Clínica: malestar general, decaimiento, cefalea, mialgia, conjuntivitis, rinorrea+ odinofagia y
ardor faríngeo. Puede tener tos seca o productiva
Las infecciones virales abarcan
Inspección: congestión y eritema de pared posterior, más de un órgano del aparato
pilares y úvula con poco compromiso amigdalino. respiratorio: rinorrea + faringitis
+ tos. (Rinofaringitis o
Tratamiento: AINES, mantener narinas permeables (SF), reposo, faringotraqueítis).
hidratación y pautas de alarma. Anestésicos tópicos (ligero
beneficio, evidencia no muy fuerte).
Faringitis eritematosa gripal: paciente en mal estado general, decaimiento, astenia, adinamia,
fiebre alta. La faringitis queda en segundo plano.
EBHGA Viral
Inicio Súbito Gradual
Fiebre >38°C 37-38°C
Síntomas asociados Infrecuentes Rinorrea, conjuntivitis, tos
Exudado amigdalino Purulento Infrecuente
Adenopatía Cervicales anteriores dolorosas Infrecuente
Edad 3-14 años Adultos (↑ƒ)
Estación del año Invierno e inicio de primavera Todo el año
Faringitis eritematopultácea
Etiología: Streptococo β hemolítico del grupo A de Lancfield o EBHGA o S. pyogenes (90%).
M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae,, EBHGC y EBHGG
Clínica: Inicio brusco de: odinofagia intensa + disfagia. ΔEG importante, voz gangosa. Fiebre
> 38°C. Halitosis. Síntomas localizados sin compromiso del resto del Ap. Respiratorio
En niños: náuseas y dolor abdominal → por linfadenitis mesentérica.
Examen físico:
1. Adenopatías cervicales dolorosas: submaxilares.
2. Fauces:
a. Amígdalas eritematosas,
tumefactas, recubiertas por
exudado puntillado (pultácea) o
exudado confluyente (lacunar).
b. Eritema del resto de la mucosa
c. Petequias palatinas
Diagnóstico: NO BASARSE EN
EXPERIENCIA CLÍNICA
Como predicción clínica para el cultivo existen
los Criterios de Centor
109
1. Laboratorio (¿PEDIR?):
a. Leucocitosis (>15-20,000), NF 60%, ↑VSG y ↑PCR
2. Test rápido para EBHGA
3. Cultivo de fauces (Gold Standard)
a. Indicaciones según Diamante:
i. FA a repetición
ii. No remite con ATB
iii. Antecedentes de GMN, FR, artralgias
iv. Inmunodepresión
v. Repetición en comunidad cerrada
4. Dosaje de AELO NO es útil para diagnóstico de faringitis aguda.
Tratamiento
1. Sintomático: leche con azúcar, medios físicos para fiebre, AINES.
2. ATB
SADI SAP sugiere evaluar los criterios de Centor para la decisión terapéutica con ATB.
• 2-3 realizar test rápido sin tratamiento empírico.
• ≥4 realizar test rápido con tto empírico.
• <2 no tratar con antibióticos.
1. Fenoximetilpenicilina vo. Peso 50.000 UI/kg/día. Cada 8-12hs. Por 10 días. >12
años y adultos 125mg a 500mg (200.000 a 800.000 U) cada 6 a 8 horas.
2. Amoxicilina 80-90mg/kg/día.
3. Penicilina G benzatínica im. Según peso <25 kg 600,000 UI; >25kg 1,200,000 UI
monodosis.
4. Alergias: macrólidos.
a. Eritromicina 40-50 mg/kg/día cada 6-8hs por 10 días.
b. Claritromicina 15mg/kg/día cada 12hs por 10 días
Ante fracaso terapéutico se puede utilizar:
• Clindamicina 20-30 mg/kg/día c/ 8-12 hs (máx 900 al día) por 10 días
• Azitromicina 15 mg/kg/día 1 toma por 3 días
• Amoxicilina – ác. Clavulánico 40mg/kg/día c/8hs
Recurrencia: reaparición de síntomas 2 a 7 días luego de finalizado el tratamiento:
• Amoxicilina/clavulánico VO, 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días;
• Penicilina benzatínica IM en dosis única + rifampicina 10 mg/kg cada 12 h por 4
días (dosis máxima 300 mg c/12 h) (BII)
• Clindamicina VO 15-25 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días
Evolución:
• Se espera respuesta al tratamiento en 48-72 hs.
• Si no responde pensar en foco supurativo, si se descarta sospechar infección
viral (Mononucleosis).
Faringitis recurrente: >3 episodios en 6 meses o > 4 en un año. Microbiológicamente
documentados. Conducta: tratar cada episodio con atb con esquemas de recurrencia.
110
OTRAS FARINGITIS
ESCARLATINA: → faringitis + exantema
Definición: infección por S. pyogenes, cepa lisogenizada por bacteriófago que
estimula la producción de toxina eritrogénica.
Clínica:
• Faringoamigdalitis: congestión, edema, eritema amigdalino + exudado
• Lengua aframbuesada
• Petequias palatinas
• Puede haber lesiones úlceronecróticas
• Fiebre
• Vómitos “angina que vomita, escarlatina que grita”
• Exantema: comienzo en cara y cuello, se generaliza respetando palmas y
plantes. Pápulas eritematosas, piel áspera.
Tratamiento:
1. Fenoximetilpenicilina v.o. 50.000 UI/kg/día cada 8-12hs. Por 10 días. >12 años
500mg penicilina V oral cada 12 horas.
2. Amoxicilina 80-90mg/kg/día.
3. Penicilina G benzatínica Según peso <25 kg 600,000 UI; >25kg 1,200,000 UI
monodosis
FARINGITIS VESICULOSAS
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (HSV)
Clínica: fiebre alta (38-40°C), mal EG, decaimiento, odinofagia y disfagia intensa. Remite en 7-
10 días
Examen físico: múltiples vesículas pequeñas, en ramillete en paladar duro y blando,
amígdalas y úvula. Puede asociarse a herpes labial o no.
Tratamiento: anestésicos locales, AINES, dieta blanda, fría
Aciclovir oral: 15 mg/kg/dosis (máx 1 gramo/día) x 7 días, proporciona beneficios significativos
al disminuir el babeo, la tumefacción gingival, el dolor, las dificultades para comer y beber y la
duración de las lesiones. (Nelson Ed. 17)
PIE MANO BOCA (Virus Coxsackie)
Clínica: vesículas dolorosas en fauces, encía, mucosa yugal, labios, palas, plantas.
Tratamiento: sintomático si hay fiebre → cura sin secuelas.
HERPANGINA (Virus Coxsackie)
Clínica: comienzo brusco con fiebre alta, cefalea, náuseas, vómitos, diarrea, astenia.
A las 48hs → máculas, pápulas, úlceras en sacabocado (microvesículas) que respetan encías y
amígdalas (se dan sobre todo en paladar blando).
Tratamiento sintomático → cura sin secuelas.
111
SINDROME MONONUCLEÓSIDO
Definición:
• Adenopatía generalizada, Suelen ser simétricas, libres, elásticas y sensibles a la palpación.
• Faringitis (eritematosa o pultácea)
• Hepatoesplenomegalia
• Rash cutáneo
• Fiebre
Etiología
• Infeccioso
o VEB o Streptococcus pyogenes
o CMV o Brucelosis
o HIV o Sífilis secundaria
o Toxoplasmosis
• Linfoproliferativos: leucemia, linfoma.
• Otros: sarcoidosis, colagenopatías
Estudios complementarios a solicitar:
✓ Hemograma: buscar linfocitosis o neutrofilia (faringitis estreptocócica) y
presencia de linfocitos atípicos en frotis.
✓ IgM anti VCA (VEB)
✓ IgM anti CMV
✓ LDH (síndrome linfoproliferativo)
✓ HAI (toxoplasmosis)
✓ Test rápido para HIV → si hay alta sospecha ELISA de 4ta
✓ VDRL
✓ GOT - GPT
✓ AELO/Test rápido para EBHGA
Virus de Epstein Barr (VEB): Infecta niños y adultos jóvenes
Primoinfección: adolescentes (50%) genera mononucleosis infecciosa, se transmite
por la saliva hasta 6 meses post infección.
Clínica: PI 20-50 días
Mononucleosis infecciosa:
Primoinfección asintomática en niños. En los casos típicos de MI hay:
• Fiebre h/40°C por 2 semanas
• Faringoamigdalitis con odinofagia, amígdalas eritematosas, edematosas,
exudado purulento.
• Poliadenopatías 80-90% → cervicales
• Esplenomegalia (50%) Hepatomegalia (15%)
• Rash maculopapular, petequial o escarlatiniforme (desencadenado por
amoxicilina o ampicilina) (5%)
• Linfomonocitosis con Cell Downey (atípicos) (30%) (Persisten h/2-3sem).
Granulocitopenia, trombocitopenia
• Transaminitis de grado variable
Adulto joven: cuadros más graves con erupción cutánea, neutropenia relativa o
neumonía
112
Diagnóstico: es serológico
• Ac Heterófilos (reacción de Paul Bunell) (no tan usado)
• MI Aguda: IgM anti VCA (+ imp)
• Reactivaciones: IgG antiEBNA, pueden reaparecer IgM anti VCA.
Tratamiento: sintomático AAS y paracetamol. Evitar deportes por riesgo de rotura de
bazo. NO acivlovir ni ganciclovir. No se recomienda aislar como profilaxis, excepto
inmunocomprometido. Recuperación en 2 a 3 semanas.
Citomegalovirus (CMV)
Transmisión: sangre, saliva, orina, leche, semen, secreciones vaginales, contacto
estrecho.
Patogenia: Primoinfección → Latencia en: PMN, LT, endotelio, epitelio renal, ducto salival
Ante inmunosupresión se reactiva. La primoinfección es controlada por la rta inmune
que produce IgM, IgA e IgG no protectores.
Clínica
Inmunocompetente
Síndrome mononucleosis Like: fiebre, mialgias, postración. Odinofagia, amigdalitis,
esplenomegalia, adenopatías → -f que VEB.
Linfocitosis relativa (50%) sin células de Downey, trombopenia, anemia, transaminitis.
IgM Anti CMV +, pp65 indica replicación.
Paciente SIDA: retinitis (<50 CD4+), neumonitis, esofagitis, colitis, gastritis, nefritis,
hepatitis, encefalitis, miocarditis, pancreatitis,
Tto: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, cidofovir.
113
Manual AIEPI: NIÑO CON DOLOR DE GARGANTA

• Preguntar: ¿Tiene dolor de garganta?
• Observar: exudado blanco, eritema y/o petequias.
• Palpar: ganglios del cuello, determinar si hay ↑tamaño y dolor.
• Antibiótico:
o Penicilina V oral
1. Exudado blanco en o Amoxicilina (alternativa)
garganta o Penicilina G benzatínica im en caso de
2. Eritema y petequias en FARINGOAMIGDALITIS sospecha de que la madre discontinúe el tto
paladar AGUDA SUPURADA ante mejoría
3. Ganglios linfáticos ↑ o En alergia: eritromicina, claritromicina
tamaño y dolorosos • Leche tibia con azúcar para analgesia
• Medios físicos, paracetamol o ibuprofeno para bajar
la fiebre
• Leche tibia con azúcar para analgesia

1. Dolor de garganta
• Medios físicos, paracetamol o ibuprofeno para bajar
2. Garganta eritematosa
FARINGITIS VIRAL la fiebre
3. Sin adenopatías
• Dar líquidos adicionales
palpables
• Explicar de forma adecuada que NO necesita ATB
RESUMEN FARINGITIS
Anamnesis:
1. Edad: <2 años 95% faringitis virales, 3-14 ↑ƒ de EBHGA.
2. DOLOR: inicio (brusco o paulatino), intensidad,
3. Fiebre: comienzo, equivalentes (sudoración, escalofríos, etc.), constatada o no.
4. Rinorrea, tos, prurito ocular,
5. Cefalea, astenia, mialgias, decaimiento
6. Rechazo alimentario, disfagia
7. Lesiones cutáneas: vesículas, máculas.
8. Dolor abdominal
9. Antecedentes de cuadros similares, tratamientos previos
10. Respirador bucal, ronquera, apneas
Examen físico:
1. Examen de fauces: eritema, exudado, vesículas, ver paladar duro, blando y
mucosa yugal. Evaluar forma de paladar, dientes y mordida. Evaluar hipertrofia
amigdalina.
2. Palpación de ganglios: cuello, axila, ingles: adenomegalias dolorosas o no.
3. Abdomen: palpación de hígado y bazo.
4. Registro de SV: T°, FC, FR.
5. Piel: buscar lesiones generalizadas o no, manos y pies.
114
AMIGDALITIS
Definición: infección prolongada en el tiempo, asociada a los mismos agentes.
Etiopatogenia: acúmulo de secreción en las criptas que parecen miga de pan
(caseum), con olor fétido. Fibrosis del parénquima.
Clínica: odinofagia + halitosis + disfagia. Antecedente de múltiples faringitis agudas.
Examen: atrofia o hipertrofia amigdalina, criptas con secreción. Adenopatía
subangulomandibular constante.
Grados de hipertrofia amigdalina
0 1 2 3 4
Sobresale el pilar, no
pasa la bisectriz del α Sobresale, pasa la Se tocan en la
No visible No sobresale el pilar
entre la línea media y línea mencionada línea media.
el pilar
Tratamiento:
1. Solicitar cultivo de fauces → antibiótico sistémico (poca respuesta).
2. Amigdalectomía: indicaciones
a. Absolutas
i. Obstrucción de VA, apneas, hipoventilación, cor pulmonale
ii. Obstrucción severa + disfagia
iii. Tumor maligno
iv. Hemorragia incontrolable
b. Relativas Cada episodio: uno o más de:
i. Infecciones recurrentes: • Fiebre >38°C
1. 7 episodios en el último año • Adenopatías
2. 5 por año en los últimos 2 años • Exudado
3. 3 por año en los últimos 3 años • Cultivo + EBHGA
ii. Absceso amigdalino de causa amigdalina
iii. Voz gangosa por hipertrofia
iv. Halitosis por criptas
v. OMA recurrente
vi. Sinusitis recurrente
vii. Linfadenitis cervical crónica (habiendo descartado otra causa)
115
ADENOIDITIS
Puede ser: aguda, subaguda o crónica Etiologías: 50% viral, 25% bacteriana, 25% alérgica
Clínica:
• Fiebre, insuficiencia ventilatoria nasal, secreción serosa, tos, adenopatía, rinolalia.
• Crónica:
• Facies adenoidea:
o Cara plana y ancha por menor desarrollo de SPN (maxilares)
o Hipotonía del labio superior y labio inferior evertido
o Respiración bucal
o Aparente macroglosia: apoya la lengua en incisivos→ ↑diám AP, largo y altura
palatina, ↓ díam lateral.
o Mala mordida
• Δ Sueño, ronquera, apneas, microdespertares, respiración bucal
• Δ aprendizaje • ↑ƒ de resfríos (CVAS)
• Δ relación interpersonal • ↓ alimentación
• Δ audición • ↑R de OMA y OMCE
Diagnóstico: Rx cavum, frente y MNP. Rinofibroscopía
• En Rx cavum evaluar: ocupación: ⅓ normal, ⅔ parcial, >⅔ total.
Tratamiento: Dentista + fonoaudiología + ORL
Indicaciones de adenoidectomía
Recomendaciones de Diamante:
• Obstrucción nasal que provoca intenso ronquido nocturno
• Infección crónica con o sin participación de sinusitis
• Patología inflamatoria aguda o crónica del oído medio.
Indicaciones AEP
Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida, documentada por
radiografía lateral de cráneo, que confirma la masa adenoidea y hace patente una reducción
marcada del calibre de la vía aérea. Indicación con mayor énfasis cuando coexiste con:
Malformación craneofacial. OMA recidivante, OMC u OMCE.
Infección adenoidea, que aun sin dificultad respiratoria marcada, tenga repercusión ótica
repetida o persistente
1) Prioritarias:
a. Hipertrofia adenoidea que coexiste con un cuadro clínico de SAOS severo.
b. Sospecha enfermedad maligna.
2) Relativas: Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida y
que coexiste con:
a. Síndrome SAOS.
b. Malformación craneofacial.
c. Infecciones: (OMA recidivante, OMC, OMCE, rinosinusitis)
No existen criterios clínicos ni estudios que avalen la realización de Adenoidectomía con el fin
de mejorar el desarrollo ponderal del niño, su apetito o tratar una situación de halitosis.
116
Bibliografía
2. Clases de Otorrinolaringología, 4° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo,
2015.
5. Indicaciones de adenoidectomía y amigdalectomía, consenso entre la AEP y la
sociedad española de ORL. 2006.
117
MIRASSO - JUANEDA LARINGITIS AGUDA
LARINGITIS
LARINGITIS SUPRAGLÓTICA O EPIGLOTITIS
Definición: infección de la epiglotis, pliegue ariepiglótico y aritenoides.
Epidemiología: niños de 2 a 6 años. Agente: H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus,
S. pyogenes. Se produce en invierno y primavera.
Clínica: comienzo brusco
✓ Odinofagia
✓ Sialorrea
✓ Fiebre alta
✓ Voz gangosa o apagada
✓ Dificultad respiratoria
✓ Posición típica: sentado hacia adelante, cuello hiperextendido, boca abierta y
lengua protruida y babeo casi permanente
✓ Respiración lenta y pausada → permite máxima ventilación
Examen:
• Fauces, orofaringe, hipofaringe y laringe congestivas, edematizadas.
• Adenopatías cervicales
ES UNA URGENCIA → NO MANIPULR LA ZONA → ↑R LARINGOESPASMO → descarga vagal→ PARO CR
Diagnóstico: clínico
• Se puede solicitar Rx perfil cervical: edema supraglótico. Rx Tórax: neumonía
asociada (25%) o atelectasia.
Tratamiento:
• Internación, mantener VA permeable, preparar equipo de intubación o
traqueostomía.
• NO sedantes
• Cefuroxima o ceftriaxona
• Corticoides
LARINGITIS SUBGLÓTICA O FALSO CRUP (CRUP ESPASMÓDICO)
Definición: proceso inflamatorio y edematoso localizado en la subglotis, con
antecedente de CVAS.
Etiología: discutida si viral, bacteriana, alérgica o psicológica. Niños de 6 meses a 4 años +ƒ♂
Clínica:
• Después de conciliar el sueño → tos seca, disnea inspiratoria, tiraje, cornaje
inspiratorio, febrícula.
• Voz y llanto normales
• Taquipnea de comienzo brusco que puede aparecer durante el sueño
• Si progresa → bradipnea inspiratoria, tiraje universal, hipercapnia y cianosis.
Diagnóstico: se puede solicitar Rx perfil de cuello en hiperextensión: obstrucción
subglótica
• Grado I: (+ƒ) leve rodete subglótico → tos perruna
• Grado II: ↓ evidente del diámetro subglótico → tiraje y cornaje que ↑con llanto y esfuerzo
• Grado III: obstrucción casi total → disnea en reposo, tiraje, poco estridor,
sudoración, ↑FC, hipercapnia, cianosis tardía.
118
MIRASSO - JUANEDA LARINGITIS AGUDA
Tratamiento:
1. Humidificar secreciones con medio frío (NO VAPOR)
2. Hidratación
3. Corticoides: hidrocortisona 10m/kg + prednisona 1-2 mg/kg/día cada 6 horas.
LARINGOTRAQUEITIS AGUDA o CRUP
Epidemiología: Niños de 2 a 6 años con antecedente de CVAS.
• Virus: influenza, parainfluenza, VSR, mixovirus, rinovirus, adenovirus
• Riesgo de sobreinfección por S. pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis
Clínica
• Tos ronca, áfona, perruna
• Estridor inspiratorio, tos seca, dificultad respiratoria
• La agitación, el llanto y la posición horizontal agravan los síntomas, por lo que
el niño prefiere estar sentado o de pie
• evolución fluctuante: el niño puede mejorar o empeorar clínicamente en una
hora.
• El cuadro típico dura 2-7 días, aunque la tos y el catarro pueden persistir
durante más tiempo
• Lo +ƒ es sólo tos áfona e hipofonía. -ƒ ↑FC, FR, aleteo nasal, cianosis,
inquietud.
• Afonía
Irritar al niño lo menos posible → el llanto y los gritos empeoran significativamente la
obstrucción respiratoria
Tratamiento
1. NBZ con SF y budesonide a 0,2mg/dosis
2. Corticoides vía oral dexametasona 0,15 mg/kg dosis única o prednisona
1mg/kg. (Según gravedad)
Derivar:
• Dificultad respiratoria o estridor progresivos que no ceden tras la administración
de budesonida en aerosol y un corticoide oral
• Agotamiento Afección del estado general
• Fiebre elevada,
• afección del nivel de conciencia
• Sospecha o certeza de epiglotitis
• Angustia familiar, nivel sociocultural
Bibliografía
• Compendio de ORL, Vicente G. Diamante
• Clases de Otorrinolaringología, 4° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2015.
• Laringitis aguda, curso de ORL para pediatras AEP 2003.
• Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal,
2011.
119
MIRASSO - JUANEDA OTITIS
OTITIS EXTERNA
Definición: inflamación generalizada del conducto auditivo externo que puede
comprometer a la MT.
Etiología: lo +ƒ es el atrapamiento de agua en el CAE, favoreciendo la colonización
generalmente por: Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Existen varios tipos de OE
1. OE circunscrita o forunculosis: inflamación del folículo piloso del ⅓ externo del CA.
a. Etiología: microTx local, rascado, limpieza, humedad, tapones. (S. aureus).
b. Clínica
i. Otalgia espontánea
ii. Signo del trago +
iii. Otorrea (si fistuliza)
c. Otoscopía: zona rojiza sobreelevada, al 4° día: punto blanco
d. Tratamiento: mupirocina o ácido fusídico tópico + amoxicilina-clavulánico
oral por 10 días.
2. OE difusa
a. Etiología: humedad, piscinas, jabón, erosiones, hisopos, ΔpH. (S. aureus,
Pseudomonas aeruginosa, BGN).
b. Clínica
i. Otalgia intensa
ii. Signo del trago +
iii. Otorrea escasa líquida
iv. Fiebre
v. Hipoacusia conductiva
c. Otoscopía: estenosis, edema y otorrea
d. Tratamiento
i. Permeabilizar: aspiración y colocación de mecha embebida en
yodopovidona por 48hs o gentamicina-betametasona.
ii. Gotas: gentamicina-ciprofloxacina c/4hs + corticoides
1. Si hay secreción verdosa: ciprofloxacina/ofloxacina + ácido
acético.
iii. Sistémico: sólo ante extensión preauricular, severidad, persistente:
cefalosporina 70mg/kg/día o ciprofloxacina.
3. OE maligna: causada por Pseudomonas en DBT, ancianos, inmunocompromiso
a. Otodinia, otorrea.
i. Complicaciones: parálisis facial periférica, Δ NC IX, X, XI (síndrome
de Vernet) o NC XII (síndrome de Collet-Sicard), extensión a
peñascos, sepsis endocraneana.
b. Otoscopía: tejido de granulación, pólipos en paredes
c. Tratamiento: INTERNAR
i. Curación diaria, aspiración, ácido bórico o cítrico.
ii. ATB por 3-4 semanas uno de cada columna o quinolonas por 8
semanas.
Piperacilina Tazobactam Cipro o levofloxacina
Ceftazidima o Cefepime Moxifloxacina
Meropenem o doripenem amikacina
120
OTITIS MEDIA
Definición
• Inflamación del mucoperiostio de las cavidades del oído medio. (Diamante).
• Presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media
del oído. (AEP).
• Presencia de efusión en la caja timpánica debido a la inflamación de la mucosa
del oído medio, asociada a síntomas de infección aguda. (Pediatrics 2013; 131:
e964-e999).
OTITIS MEDIA AGUDA
Epidemiología
• 2° infección ↑ƒ en el 1° año de vida (luego de la rinitis).
• ↑ƒ niños 6-18 meses.
• El 50-85% de los <3 años ha tenido 1 episodio y el 30% hasta 3 episodios.
• El 1° episodio antes del año de vida predispone a OMA recurrente y OMC con
efusión (otopatía secretora).
• Causa ƒ de prescripción de ATB.
Factores de riesgo
• Edad 6-18 meses (trompa de Eustaquio • Ausencia de LM
más corta y más recta) • Alimentación en decúbito dorsal
• 1° episodio <1 año • Piletas
• Sexo ♂ • Climas fríos: IVAS
• Discinesia ciliar • Síndrome de Down
• Alteraciones inmunológicas humorales • Antecedente de hermanos con OMA
• Asistencia a GUARDERÍA recurrente.
• Ambiente con TBQ
Clasificación
Con restitución ad
integrum (+f)
No supurada
Con efusión
(subaguda <12 OMC
semanas)
Exudativa
Supurada
(perforada)
OMC
Necrosante
perforada
Etiología: monobacteriana
• Bacteriana: ↑ƒ
o S. pneumoniae (30-60%): 45% penicilinoR. <5 años.
o H. influenzae (30%): HiB (15%)
o Moraxella catarrhalis (7%): <1 año.
o S. aureus (2%)
o S. pyogenes (3%): causa ↑ƒ de OMA necrotizante.
• Viral: rinovirus, adenovirus, VRS, influenza A y B. → factor favorecedor. Se
acepta que la OMA es un proceso fundamentalmente bacteriano.
121
Patogenia: vía de infección:

• Tubaria: por flujo retrógrado de bacterias
desde infección nasofaríngea.
o La TE del niño es más ancha, corta y
recta que la de los adultos.
• Hematógena: rara, más común en virus.
Clínica
Síntomas básicos
• Fiebre: ↑ bruscamente con el comienzo de la otitis. ↓ en 2° semana o al perforarse.
• Otalgia: profunda, pulsátil, sorda, intensa. Ag: posición horizontal, deglución.
I: hemicraneana/mastoidea. ↓ en 2° semana o al perforarse.
Llanto. Imposibilidad de succión.
• Hipoacusia conductiva: 20-40dB (por 3-4 semanas). Es el último síntoma en
desaparecer.
• Otorrea: al final de la 1° semana. Puede no producirse. 1° serohemorrágica →
mucopurulenta → purulenta → seromucosa (desaparece en 2°-3° semana).
o OMA necrotizante: menor cuantía, purulenta-hemorrágica y fétida.
Síntomas concomitantes
• Alteración del estado general: náuseas y vómitos, irritabilidad, anorexia, diarrea,
cefalea.
• Dolor mastoideo
• Vértigo ligero
• Meningismo: cefalea, fotofobia, vómitos, Kernig (desaparece al aparecer el exudado).
• Virales: pueden acompañarse de artralgias, mialgias y fiebre baja.
Lactante: despertar brusco luego de horas de sueño profundo, irritabilidad diurna
injustificada y prolongada.
Evolución: cura en 4 semanas espontáneamente o 2 semanas con tratamiento ATB.
Diagnóstico: clínico + otoscópico. Se debe insistir en la realización de la otoscopía.

RECOMENDACION: se debe diagnosticar otitis media en niño con abombamiento
moderado o severo de la membrana timpánica ó reciente comienzo de otorrea (no
debido a otitis externa aguda).
Anatomía patológica: la OMA se caracteriza por distintos estadios, diferentes en

OMA exudativa y OMA necrotizante. Los estadios son:
• Congestivo
• Supurado
• Perforativo: con drenaje del tímpano (se evita con tratamiento
adecuado).
• Regresión y reparación
122
Otoscopía
Estadio OMA exudativa OMA necrosante
Vasos radiados y del manubrio = + vesículas serohemáticas
congestivos. Placa blanquecina de necrosis, donde luego
Iniciación MT blanco amarillenta. se perfora.
(congestivo)
AP: necrosis epitelial y denudación de los
AP: hiperemia, edema de la mucosa
huesecillos
MT abombada, rojo violáceo. Perdida de

Extensa necrosis timpánica y osteítis.
relieves. Detritus celular.
Supurado
AP: exudado serosanguinolento, luego AP: exudado purulento y fétido, existe osteítis
mucopurulento. con reabsorción lacunar
Perforación puntiforme (↑ƒ en pars

tensa, cuadrante PI). Secreción pulsátil. Perforaciones múltiples irregulares.
Descamación del CAE.
Perforado
AP: perforación pequeña, insuficiente
para drenaje completo. Tiende a cerrarse AP: es más temprano,
antes de evacuación completa.
Cierre de la perforación
Perforaciones múltiples irregulares.
Regresión AP: El exudado se elimina por la trompa Desaparición de huesecillos.
de Eustaquio
Recuperación ad íntegrum
↓ƒ de complicaciones:
• Laberintitis Secuelas funcionales
Pronóstico • Mastoiditis ↑ƒ de complicaciones
• Meningitis Cronicidad (OMC perforada)
• Parálisis VII
• Tromboflebitis
123
Diagnóstico diferencial
• Otitis externa con miringitis: otalgia, ↑ con masticación, signo del trago +,
estenosis del CAE:
• Otopatía serosa: membrana translucida con burbujas o nivel hidroaéreo en la
caja timpánica, sin fiebre ni dolor.
• Dolor irradiado: ATM, cervical, laringe, cavum, dientes.
Complicaciones
• Intratemporales • Endocraneanas
o Mastoiditis (más frecuente) o Absceso subdural o extradural
o Absceso subperióstico de mastoides o Absceso cerebral
(mastoiditis crónica) o Meningitis
o Parálisis facial
o Laberintitis
Tratamiento
Grupo 1: bajo riesgo: niños >2 años sin antecedentes de OMA recurrentes y
compromiso unilateral.
• Observación sin ATB: es una opción según edad, severidad, y condiciones del
paciente y entorno.
No severa: otalgia moderada y fiebre

<39°C (oral) o <39.5°C (rectal).
Severa: otalgia severa, fiebre alta,
signos de toxicidad.
124
oAnalgésicos
▪ Ibuprofeno 6mg/kg cada 6-8hs.
▪ Corticoides orales (por 48-72hs): betametasona 0.1mg/kg/día
o meprednisona 1mg/kg/día.
o Control con otoscopía: a las 48-72hs.
▪ Ante mala evolución a las 48-72hs, no ↓ de fiebre ni dolor pasar
a ATB de grupo de alto riesgo.
o Educación del paciente
• Terapia ATB
o Amoxicilina 80-90mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días.
o No utilizar en: conjuntivitis purulenta asociada, amoxicilina en los
últimos 30 días, alérgicos → amoxicilina-clavulánico.
o Alérgicos: claritromicina 15mg/kg/día en 2 dosis diarias (o azitromicina).
Grupo 2: alto riesgo: niños <2 años, OMA antes de los 6 meses, ≥3 en el último año,
compromiso bilateral, asistencia a guarderías.
1. Amoxicilina-clavulánico 80-90mg/kg/día-6,4mg/kg/día en 2 tomas diarias
por 10 días.
2. Cefuroxima 30mg/kg/día en 2 tomas diarias por 10 días
3. Ceftriaxona IM 50mg/kg/día + Betametasona 0,1mg/kg/día o Meprednisona
1mg/kg/día por 3 días.
Ante la ausencia de mejoría ante el escalón más alto de ATB se deberá realizar
MIRINGOTOMÍA (siempre luego de 7 días mínimo de terapia médica) y cultivo de
oído medio: se realizará ante paciente severamente enfermo, OMA en paciente que
ya recibe ATB, complicaciones, OMA neonatal, inmunocompromiso.
Duración: duración del tratamiento debería contemplar la edad del niño, la historia
previa de OMA recurrente y la existencia o no de fracaso previo. Se aconseja una
duración de 10 días en niños de corta edad, en OMA grave y recurrente. Sino 5-7 días.
NNT para prevenir 1 caso de mastoiditis: 4831.
Profilaxis: vacunación: neumococo (2, 4 y 12 meses), antigripal (anual entre 6-18

meses).
OMA RECURRENTE: ≥3 episodios en 6 meses o ≥4 en 12 meses (con al menos 1

episodio en los últimos 6 meses) con otoscopia normal entre ellos, bien
documentados. Generalmente en niños <3 años.
Diagnóstico diferencial: OMC con efusión: episodios agudos menos sintomáticos
que OMA.
Investigar
• VAS: adenoides – sinusitis. → Rx Cavum, MNP, cráneo frente.
• Paladar blando
• Estado inmunológico
Profilaxis: amoxicilina 20 mg/kg/día 2 a 6 meses. Si se produce una nueva OMA,
aumentar las dosis. Evaluar causas y vacunación. NO SE DEBE REALIZAR NUNCA
PROFILAXIS. BUSCAR CAUSA (Academia Americana de Pediatría).
Se puede utilizar tubos de ventilación.
125
OTITIS MEDIA CRÓNICA

Definición: otitis de duración ≥ 12 semanas. Se divide en dos grupos:
A. OMC con exudado (MT íntegra y efusión): acumulación líquida en OM con
tímpano sano sin signos de inflamación aguda por > 3 meses.
o Serosa
o Seromucosa
OMC simple o exudativa
o Hemosiderínica
o Fibroadhesiva / atelectásica → OMC epidermizante
o Bolsillos de retracción → OMC colesteatomatosa
B. OMC Supurada (MT perforada): inflamación crónica del mucoperiostio del OM
y mastoides con perforación timpánica permanente → otorrea continua o
intermitente.
o Secundaria
▪ Secuela de OMCE
• OMC Simple o exudativa
• OMC epidermizante
• Colesteatomatosa
▪ Traumatismo
▪ OMA Necrotizante
o Colesteatoma congénito
Epidemiología: +ƒ niños < 4 años → generalmente secuela de una OMA.
Fisiopatología
126
Secuelas de la OMC
1. Otitis media adhesiva: proliferación de tejido fibroso excesiva que ocupa total
o parcialmente el OM reemplazando el contenido gaseoso. Hipoacusia
conductiva, curva plana del timpanograma, reflejo acústico negativo. Solicitar
TC.
2. Timpanoesclerosis: placas o masas blancas en la MT.
3. Atelectasia del OM: pérdida del contenido gaseoso. Se dificulta el pasaje de
gas del capilar a la cavidad del OM. Adelgazamiento de la MT que se va
desplazando hacia el promontorio en grados del I al V (perforación).
4. Bolsillos de retracción: depresión localizada en MT, caracterizada por
entrada estrecha y bolsa interna mayor.
a. Se dividen en 5 grados y en controlable o no, según se vea el fondo de la bolsa.
5. Colesteatomas: tejido epidermoide, queratinizante, que invade el oído medio
erosionando estructuras óseas y luego invadiendo el oído interno, ↑R de
infecciones.
a. Teorías de patogenia: lucha de epitelios, metaplasia, origen en bolsillos
de retracción, etc.
b. Histológicamente
i. Porción central: escamas de queratina concéntricas.
ii. Porción periférica: epitelio queratinizante.
Clínica
• OMCE asintomática: por mucho tiempo.
• Hipoacusia conductiva: uni o bilateral, ↑ con IVAS.
• Acúfenos: graves (conductivos) o agudos (si se afecta el laberinto por colesteatoma o
laberintitis).
• Sensación de plenitud o presión en oído
• Otodinia: ante sobreinfección o complicaciones. Sospechar si hay fiebre. (Pseudomonas,
Proteus, BGN).
• Otorrea (ante perforación):
o Mucosa o mucopurulenta: OMC perforativa exudativa.
o Purulenta o fétida: OMCA perforativa epidermizante.
o Hemorrágica: pólipos y granulaciones.
✓ Transitoria: por agua en oídos (pileta, baños) o reinfecciones.
✓ Permanente: por inflamación crónica de mucosa y huesecillos o por colesteatoma
infectado.
127
Diagnóstico
1. Otoscopía
a. MT sana: OMC con efusión: imágenes hidroaéreas o totalmente ocupado, MT:
i. Serosa: transparente, color pajizo.
ii. Mucoide: congestiva, edematosa.
iii. Hemosiderínica: azul.
b. MT deprimida o retraída: OMC con efusión.
i. Atelectásica
ii. Bolsillos de retracción: incontrolable o controlable.
c. MT perforada
i. Perforación central o mesotimpánica: OMCP exudativa, perforación reniforme,
rodeando al martillo. MT transparente por atrofia o timpanoesclerosis (zonas
blanquecinas).
ii. Perforación periférica: llegan a la inserción de la MT, OMC epidermizante o
colesteatomatosa. +ƒ cuadrante PS y AS y pars flácida.
✓ Observar huesecillos: sanos, ausentes, necrosis del yunque.
2. Audiometría tonal: hipoacusia conductiva uni o bilateral
3. Impedanciometría
a. Timpanometría
i. OMCE: curva plana por ↑ contenido del OM.
ii. OMCP: escape de aire.
b. Reflejo acústico: negativo por ocupación del OM.
4. Imágenes
a. TC del hueso temporal: se debe evaluar:
i. D≠ formas atípicas, TBC, tumores
ii. Complicaciones: extensión del proceso inflamatorio
iii. Pre Cx
b. Rx de cavum
5. Laboratorio: perfil inmunológico y alérgico.
Tratamiento
A. OMCE Estable: (sin clínica aguda).
a. Prednisona 1mg/kg/día por 15 días (dosis decrecientes desde el 5° día).
b. Amoxicilina 70mg/kg/día durante 12 días (adulto 2gr/día) o:
i. Amoxicilina + Clavulánico 40mg/kg/día.
ii. Cefuroxima 30mg/kg/día.
iii. Eritromicina 40-60mg/kg/día + sulfas 6mg/kg/día.
c. Control
i. Si cura → 70%
ii. No cura → Tto Cx (miringotomía + ventilación) en cuadrante AI o AS.
Indicaciones de ventilación: cambio posicional del tímpano, cambio
estructural, alteración de la comunicación y aprendizaje, falla
terapéutica en OMAR.
B. OMCP Estable (sin clínica aguda).
a. No colesteatomatosa: Cx: timpanoplastía sin mastoidectomía + miringoplastía.
i. En niños sin neumatización de mastoides: mastoidectomía.
b. Colesteatomatosa: Cx: timpanoplastía con mastoidectomía + miringoplastía.
128
C. Reagudización
a. ATB tópico: ciprofloxacina 0,3-0,5% 7-10 días.
b. Dexametasona 7-10 días.
c. En caso de fiebre o colesteatoma: ciprofloxacina 500 c/12hs ± metronidazol o
clindamicina.
D. Complicaciones: internación, cirugía urgente +

a. Ceftazidima 1gr/12hs + Clindamicina o metronidazol.
Bibliografía
2. “Otitis media aguda”, Unidad de Infectología Pediátrica, Hospital Infantil La Paz,
Madrid, Asociación Española de Pediatría.
3. Clases de Otorrinolaringología, 4° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo,
2015.
129
MIRASSO - JUANEDA INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS INFERIORES
SINDROME BRONQUITIS OBSTRUCTIVA RECURRENTE (SBOR)

Definición: síndrome respiratorio que afecta a niños <5 años caracterizado por episodios
reiterados de obstrucción bronquial (taquipnea, sibilancias y tiraje), teniendo >3
episodios en 6 meses o >5 episodios en 1 año, desencadenado por múltiples factores:
• Hiperreactividad primaria y secundaria • Enfermedad fibroquística pancreática
• Atopía • Bronquiectasias
• RGE • Cardiopatías congénitas
• Fístula gastroesofagotraqueal • Malformaciones pulmonares
• Trastornos de la deglución • Compresión ganglionar
• Anillos vasculares • Hipertensión pulmonar
• Hernia diafragmática • Cuerpo extraño
El comportamiento de la vía respiratoria baja en respuesta a la inflamación es muy

peculiar en el lactante pequeño y sufre modificaciones hacia una mayor estabilidad
acompañando el crecimiento y desarrollo general.
Respiratorias Aspirativas Genéticas Ambientales
• Malformaciones • Trastorno de succión- • Hiperreactividad primaria • Contaminantes
• Displasia deglución • FQ domiciliarios
broncopulmonar • Aspiración esofágica • Discinesia ciliar 1° • Contaminantes
• Cuerpo extraño • RGE • Déficit de α1-antitripsina macroambientales
• Bronquiectasia
• Hipertrofia adenoidea
Cardíacas Inmunológicas Infecciosas Sistémicas
• Cardiopatía con shunt • Déficit selectivo de • TBC • Óseas
• IC IgA • Secuela de IVAI • Musculares
• Hiperreactividad IgE
>2 años <2 años

• Hiperreactividad atópica • Hiperreactividad 1°
• FQ • Cardiopatías
• Cuerpo extraño • Malformaciones de VA
• FQ
• Broncoaspiración
• Cuerpo extraño
130
Clasificación según GRAVEDAD Y FRECUENCIA de los cuadros respiratorios

A. Niño que presenta 2-3 cuadros/año con periodo intercrisis normal. Luego de los 2
años cura espontáneamente.
B. Niño que presenta 5-6 cuadros/año con periodo intercrisis sintomático.
Desencadenante ↑ƒ: IVA.
C. Niño que presenta sintomatología permanente y episodios de síndrome obstructivo
grave y repetidos que requiere internación, o presente 1 o más crisis con cianosis.
Complementarios: en B y C
1. Radiografía: de tórax F y P (si no tiene anterior). Electiva: SPN.
2. Laboratorio
• Hemograma completo
• VSG y PCR
• PxE
• IgE: ante antecedentes CLAROS de atopia personal y familiar.
• SOMF
3. Test de sudor
4. PPD
5. Interconsulta: fonoaudiología (trastornos de deglución), cardiología, neumonología
(síndrome obstructivo con tos irritativa).
Tratamiento
• Etiológico
• Sintomático: agudo/mantenimiento.
Grupo A
• Salbutamol en aerosol con espaciador, 2 puff/6hs, 8-10 días. Edad mínima 5
meses.
• Agravamiento en 24hs o falta de mejoría a las 48hs: metilprednisona 1mg/kg/día
VO c/12hs, por <6 días. Máximo 40mg/día.
• Falta de respuesta: replantear Dx → internación.
Grupo B: durante crisis ídem grupo A.
• Hidrocortisona EV si es necesario: ataque 10mg/kg/dosis, mantenimiento
10mg/kg/día.
• No usar dexametasona.
• Mantenimiento: tiene periodo intercrisis con síntomas desde sibilancias hasta tos
desencadenada por llanto, risa, juegos o nocturna.
o <2años: blecometasona 200μg/día (2 puff/12hs) por 15-30 días. Máximo
400μ/día.
o Budesonida: 1 puff/12hs.
Grupo C: según norma de ASMA e interconsulta con neumonología.
131
BRONQUITIS
Definición: inflamación aguda del árbol bronquial +ƒ acompañada de inflamación de VAS
(nasofaringe y tráquea)
Epidemiología:
• Se presenta +ƒ en niños mayores y adolescentes (6 meses – 3 años) pico en los 2
años.
• ↑ otoño y comienzo del invierno
• Etiología viral → transmisión contacto directo por secreciones respiratorias
Etiología: +ƒ Viral:
✓ Parainfluenza ✓ Enterovirus, CMV, VEB
✓ VSR son -ƒ
✓ Influenza A y B ✓ Lactantes hasta 4
✓ Adenovirus meses: Chlamydia
✓ Rinovirus trachomatis
✓ Sarampión
Patogenia: inflamación de VA, edema, ↑ secreciones,
• Δ mucopolisacáridos de superficie → espesa las secreciones → tapones mucosos.
• Destrucción de vellosidades → acúmulo de secreciones → colonizadas y
contaminadas por S. pneumoniae y H. influenzae.
• ↑↑Tos intentando eliminar tapones → respetar el reflejo tusígeno.
Clínica:
1. Antecedente de IVAS: rinitis, faringitis
2. Rara vez hay dificultad respiratoria, Δ E General, secreción purulenta > 5 días. Si
sucede esto sospechar sobreinfección bacteriana.
Tos: inicio seca, luego (2-3 días) productiva, a veces paroxística. Puede despertar al
niño. Los accesos de tos pueden acompañarse de náuseas y vómitos.
Adenovirus: produce tos
Auscultación: roncus, rales húmedos gruesos, diseminados. mucopurulenta que se
DIAGNÓSTICO CLÍNICO confunde con proceso
Rx tórax: engrosamiento de las paredes bronquiales bacteriano.
No hacer cultivo de secreciones

Evolución
✓ Cura espontáneamente en 1 a 2 semanas.
✓ Los niños sanos no presentan complicaciones.
✓ El esputo mucopurulento se aclara en 1 semana a 10 días.
Tratamiento
Sintomático: tratar fiebre >38°C, asegurar hidratación, alimentación en formas
fraccionadas.
Kinesioterapia: indicar cuando la tos no es efectiva para drenaje de secreciones
Antihistamínicos y antitusivos: NO USAR → seca secreciones y Δ función ciliar.
132
β2 Agonistas: sólo ante DR obstructiva → NBZ salbutamol 0,5% en dosis de 0,015mg/kg a

0,025 mg/kg en 1 o 2 mL de SF cada 4-6 hs.
Antibiótico: no acorta la evolución, no disminuye la incidencia de complicaciones
bacterianas. Usar cuando la evolución sugiere sobreinfección.
BRONQUIOLITIS
Definición: infección viral del aparato respiratorio que afecta a la vía aérea distal, en
niños menores de 2 años, con un pico a los 6 meses.
Es el primer episodio de sibilancias en este grupo etario.
Síndrome bronquiolítico: cuadro reiterado.
Epidemiologia: causa ↑ƒ de internación de lactantes en invierno.
Etiología: VRS (75%), Parainfluenza, Rinovirus, Enterovirus, Adenovirus (bronquiolitis
necrotizante u obliterante, mal pronóstico a corto y mediano plazo. Adultez: enfermedad
obstructiva pulmonar progresiva irreversible).
Factores de riesgo
• Huésped
o Falta de lactancia materna
o Vacunación incompleta
o Prematurez, bajo peso al nacer.
o Desnutrición
• Ambiente
o Hacinamiento
o Época invernal
o Asistencia a guarderías
o Madre disfuncional
o Contaminación domiciliaria: TBQ, humo de biomasa.
Fisiopatología
• Lesión bronquiolar: edema de pared, obstrucción luminal con moco, fibrina y
detritus celulares (por necrosis del epitelio), broncoespasmo.
• Infiltrado inflamatorio intersticial y peribronquial → compresión extrínseca.
• Afectación no uniforme: bronquiolos totalmente obstruidos, parcialmente y no
obstruidos → zonas atelectasiadas o hiperinsufladas y zonas hiperventiladas →
alteración V/Q → hipoxemia →↑W muscular → acidosis láctica.
• ↑FR → perdida de agua libre → deshidratación hiperosmolar
133
Clínica
1. Comienzo: rinorrea, tos y febrícula.
2. 3-5 días: dificultad respiratoria y fiebre elevada y prolongada.
Dificultad en la alimentación (gravedad). Alteración del sueño.
• Forma bronquiolítica (↑común): espiración prolongada, sibilancias, tiraje y aleteo
nasal.
• Forma laringotraqueal: tos emetizante (coqueluchoide).
• Formas neumónicas
3. Evolución: favorable a los 7-10 días
Lactantes pequeños: pueden presentar apneas y requerir internación en UTI.
Examen físico
• ↑FR
• Cianosis de piel y mucosas
• Auscultación: estertores finos (subcrepitantes) diseminados, ↓entrada de aire,
sibilancias, espiración prolongada.
• Descenso del hígado y bazo (por hiperinsuflación).
Puntaje clínico de gravedad: evaluar en niño tranquilo, sin fiebre ni llanto, despierto, sin
oxígeno).
Nivel de gravedad Puntaje de TAL SaO2

Leve ≤4 >95%
Moderado 5-8 92-95%
Grave ≥9 <92%
Rx: no permite confirmar el diagnóstico.

Hallazgos: hiperinsuflación torácica difusa con volumen pulmonar aumentado,
hiperlucencia, aplanamiento de diafragma y broncograma aéreo con infiltrado intersticial.
Atelectasia lobar y segmentaria (↑ƒ).
134
Tratamiento
Ambulatorio (↑ƒ) con pautas de alarma Internación
• ↑ de dificultad respiratorio • Dificultad respiratoria grave con o sin
• Agitación cianosis
• Vómitos • Apneas
• Decaimiento marcado • Dificultad para alimentarse
• Somnolencia • TAL ≥9
• Incapacidad para alimentarse o recibir • TAL ≥6 luego de tratamiento con
líquidos βagonistas
• Fiebre >48hs • Dificultad de acceso a servicio de salud
• Falta de alerta
Medidas higiénico-dietéticas
• Hidratación: lactancia materna. Abundante líquido. Suspender aporte oral ante
FR>60 → parenteral.
• Posición semisentado.
• Antitérmicos: paracetamol (2 gotas/kg) o dipirona.
• Disolución de moco con SF y aspiración de secreciones con perita o Mokimel.
• Oxigenoterapia: húmedo y caliente para mantener SaO2 92-95% (en internación).
• KTR: para evitar atelectasias.
Farmacológico
• BD: salbutamol (aerosol con máscara o NBZ): 0.5-1 Derivación absoluta
gota/kg/dosis solución al 5% en 3ml de SF.
• <1 mes
• Antivirales: ribavirina. Restringido en bronquiolitis por VSR.
• Enfermedad pulmonar crónica
• Enfermedad sistémica
Pronóstico: factores de mala respuesta a tratamiento:
• <3 meses
• Prematuro <35 semanas
• Enfermedad pulmonar crónica: FQ, EPOC.
• Desnutrición
• Cardiopatía congénita
• Enfermedad neurológica metabólica
• Inmunodeficiencia congénita o adquirida
135
136
NEUMONÍA
Definición: infección aguda del parénquima pulmonar con signos clíncos de ocupación
alveolar y radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o
múltiple.
NAC: infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a pacientes no hospitalizados.
Neumonía multifocal o bronconeumonía: cuadro con múltiples imágenes de opacidad, mal
definidas, sin límites segmentarios, acompañado de mal estado general.
Neumonía Atípica: infección respiratoria con disociación clínico-radiológica, presentando
imágenes no típicas de neumonía. AP: se observa mayor compromiso intersticial,
afectando la pared del alveolo y tabiques intersticiales. Además, afecta bronquiolo
terminal y respiratorio.
Epidemiología
• Causa ƒ de morbimortalidad infantil.
• +ƒ < 5 años: padecen en general infecciones AGUDAS con más frecuencia, la
mayoría VIRALES y NAC.
• En Argentina: la causa más frecuente de infecciones respiratorias agudas es la
viral, y la forma de presentación más frecuente en niños pequeños es la
bronquiolitis, BOR, y la neumonía.
Factores de riesgo
Huésped
• Edad menor de 2 años. • Inmunodeficiencia
• RN pretérmino o con bajo peso • Desnutrición
para la edad gestacional. • Enfermedad pulmonar previa
• No LM • Cardiopatía congénita
• Vacunación incompleta • Diabetes
• Infecciones virales previas
Ambientales
• Hacinamiento • Madre adolescente o con bajo
• Época invernal nivel de instrucción.
• Guarderías • Contaminación ambiental (tabaco,
combustión de biomasa)
Patogenia
Mecanismos de defensa: cilias, reflejo tusígeno, macrófagos alveolares, IgA secretora.
Predisponentes:
• ↓Reflejo tusígeno • Alteración de fagocitosis
• Alteración de escalera mucociliar • Congestión y edema
(virus, humo de TBQ, antitusivos) • ↓ IgA en lactantes
• Acumulación de secreciones
137
Mecanismo de entrada
• Respiratoria: microaspiraciones y macroaspiraciones.
• Hematógena
Etiología
La mayoría de las NAC en < 5 años son virales (40% en menores de 6 meses), y los virus
más frecuentes son VSR (principal causa en lactantes) y adenovirus. Las bacterias
atípicas son infrecuentes en < 5 años.
De las bacterianas, más del 50% son por neumococo. Las bacterias atípicas aumentan su
frecuencia en edad escolar y la adolescencia
RN <3 meses Lactante y <4 años >4 años
✓ E. Coli
✓ Streptococo del grupo B (S.
agalactiae) ✓ S. pneumoniae
✓ Virus: VSR, influenza,
✓ Listeria monocitogenes ✓ M. pneumoniae
paraninfluenza
✓ S. pneumoniae ✓ H. influenzae
✓ S. pneumoniae
✓ H. influenzae ✓ S. aureus (↓↓ƒ)
✓ H. influenzae
✓ S. aureus ✓ C. pneumoniae (>8
✓ M. pneumoniae (↓ƒ)
✓ Enterobacterias años)
✓ P. aeruginosa
✓ Virus
Voyer
RN – 3 semanas 1-3 meses 4m- 4 años >5 años

• S. pneumoniae
• S. agalactie
• H. influenzae (no • S. pneumoniae
• E. coli • S. pneumoniae
tipificable y tipo B) • M. pneumoniae
• S. aureus • B. pertussis
Bacterias • M. pneumoniae • C. pneumoniae.
• S. pneumoniae • S. aureus
• S. aureus • M. Tuberculosis
• Listeria • L. monocytogenes
• S. pyogenes (luego
monocytogenes
de VZV o S)
VSR
Parainfluenza
VSR VSR Influenza A Y B
Virus Influenza A y B
CMV Parainfluenza ADV
Rinovirus
NIH
• Pseudomonas
• Enterobacterias: E. coli, Proteus, Enterobacter, Acinetobacter.
• Klebsiella
Atípicos:
• M. pneuoniae
• Chlamydia: trachomatis, pneumoniae, psitacci
• Virus: VSR, parainfluenza, influenza, adenovirus, metaneumovirus
138
Clasificación
Típica/atípica
NAC/Nosocomial
Según la extensión: lobar/bronconeumonía/intersticial.Neumonía aspirativa:
sospechar en alteraciones de la conciencia, trastornos de la deglución, asfixia,
trastornos neurológicos. Por gérmenes anaerobios, con rápida evolución a abscesos.
Cuadro clínico
Neumonía típica:
• Fiebre alta (>38°C), de inicio brusco, mal estado general, escalofríos, dolor costal.
• Tos productiva con esputo herrumbroso. Poco ƒ en < 2 años.
• Taquipnea: debe medirse con el niño tranquilo (sin llanto) en un minuto.
o FR> 40 en >1 año
o FR> 50 entre 2 meses y 1 año
o FR > 60 < 2 meses
• Examen físico: síndrome de condensación
• Tiraje: retracción del tórax en inspiración, aleteo nasal y quejido (gravedad)
• Alteración del estado general: somnolencia, irritabilidad, malestar, palidez, facies
ansiosa, vómitos, epigastralgia y distensión abdominal.
Según la OMS los signos cardinales son: tos, taquipnea y tiraje.
✓ En RN: apneas, signos clínicos de sepsis (rechazo al alimento, letargia, hipotonía,
vómitos, distensión abdominal, cianosis, hipotermia, taquipnea, tiraje, aleteo nasal,
estridor y quejido).
✓ En lactantes y niños pequeños: +ƒ como complicación de infección viral previa.
Cuadro viral con febrícula que comienza súbitamente con fiebre elevada y
empeoramiento del estado general. Rara vez refieren dolor costal. Pueden
presentarse con meningismo o dolor abdominal, que confunden y retrasan el
diagnóstico. Sospecharla en cuadros de fiebre sin foco.
✓ Mayores de 5 años: pueden presentar herpes labial.
✓ Mayores de 8 años ya refieren dolor torácico (puntada de costado).
IMPORTANTE: LOS SIGNOS DE MAYOR GRAVEDAD SON EL ALETEO NASAL Y EL

QUEJIDO ESPIRATORIO.
139
Neumonía atípica: mucha clínica, poca semiología, imágenes Rx atípicas para neumonía.
Comienzo con síntomas catarrales, fiebre moderada, tos seca (irritativa)
• Disnea • Cefalea, vómitos, diarrea.
• Tos seca • Mialgias, malestar general.
• Fiebre baja • Infiltrados basales
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae Viral
• >3 años, • <3 años, en invierno
• Comienzo: decaimiento, fiebre, cefalea. • Fiebre + IVAS previa (rinorrea, faringitis, disfonía,
• Luego tos (3-5 días) seca → productiva (hasta 4 conjuntivitis).
semanas). • Escalofríos y mialgias
• Otros: escalofríos, dolor torácico, dolor abdominal, • Bilateral (generalmente)
diarrea. • Sibilancias (en niños pequeños)
• Disociación clínico-radiológica: condensación a • Empeoramiento progresivo
veces. • Posible sobreinfección
• Acompañantes: OMA, faringitis, sinusitis. Laboratorio: escasa leucocitosis con predominio
• Otras manifestaciones: exantema maculopapular, mononuclear.
eritema multiforme, SSJ, anemia hemolítica,
trombocitopenia, mono/poliartritis,
meningoencefalitis aséptica, Guillen Barré,
miocarditis, etc.
Examen físico: síndrome de condensación

• Inspección: malestar general, intensa hipoxemia (cianosis, obnubilación).
• Palpación: FR, ↓expansión torácica y ↑VV.
• Percusión: mate con columna sonora (menos frecuente en recién nacido por
resonancia del tórax). Si se acompaña de derrame paraneumónico columna mate
(se objetiva mejor en decúbito lateral).
• Auscultación: disminución del murmullo vesicular, rales crepitantes, soplo tubario.
o VV: broncofonía, pectoriloquia áfona, egofonía
o En neumonía atípica: predominio de roncus, sibilancias, compromiso
bronquial generalizado.
• Saturometría de pulso
140
Criterios de internación
1. Sepsis o insuficiencia respiratoria (hipoxemia, SatO2 <94%)
2. <6m / <3m (ver en guías)
3. Neumonía extensa o multifocal
4. Derrame pleural
5. Riesgo social
6. Inmunocompromiso
7. Desnutrición.
Rx de tórax: (S90-E90). Sin alteración al inicio, sobre todo en: neutropenia, Pneumocystis,
TBC en SIDA, deshidratación severa.
Signos
• Patrón alveolar (condensación): resolución lenta y gran variabilidad. Producido por
bacterias. Se observa opacidad con bordes definidos. Puede estar limitada a un
segmento pulmonar, a un lóbulo, o ser multifocal y tabicada (bronconeumonía).
✓ Signo de la silueta: cuando hay falta de definición o borramiento de un órgano
(corazón, diafragma, mediastino) producido por un proceso alveolar contiguo.
✓ Broncograma aéreo: cuando los bronquios permanecen aireados y contrastan
con el parénquima opaco a su alrededor con compromiso alveolar.
Derrame pleural (80%): Puede evolucionar a empiema, pioneumotórax o
neumotórax hipertensivo. Puede corroborarse con Ecopleural.
• Patrón intersticial: es la neumonitis (sin condensación). Neumonía atípica, de
bordes imprecisos, suelen ser bilaterales, mal definidos. Debido a que
compromete el intersticio puede tener patrón reticular (imágenes lineales), o
retículo nodulillar.
o En lactantes y niños pequeños puede haber atelectasias y atrapamiento
aéreo. No confundir con consolidaciones.
o Derrame pleural es excepcional.
AGENTE RADIOLOGÍA
Neumococo Consolidación homogénea de comienzo en periferia. ↑ƒ pulmón derecho. Derrame paraneumónico.
H. influenzae Patrón alveolar o intersticial, opacidades no homogéneas (bronconeumonía). ↑ƒ lóbulos inferiores. Derrame.
Staphylococcus Alta frecuencia de neumatocele, derrame y neumotórax. Bronconeumonía confluente sin tanto broncograma.
aureus Más del 80% hace derrame con evolución a empiema.
Bordetella
Pequeñas atelectasias paracardíacas. linfadenopatías hiliares, hiperinsuflación y bronconeumonía confluente.
pertussis
Klebsiella Abscesos cavitados múltiples, empiema. Simula S. aureus o TBC
Segmentos posteriores de lóbulos superiores, segmento apical de los inferiores. Simula imagen en alas de
Anaerobios
mariposa. Fácil evolución a abscesos
Mycoplasma Opacidades retículo-nodulillares difusas y bilaterales (en alas de mariposa). Puede haber compromiso lobar.
pneumoniae Derrame pleural y adenopatías hiliares.
Viral Patrón intersticial difuso con mayor frecuencia en bases y zona perihiliar. Atelectasias y atrapamiento aéreo
141
Laboratorio (previo a administración de antibióticos)

• Hemograma
• PCR-VSG
• Glucemia/uremia/creatininemia/ionograma/hepatograma/TP/TTPK
• ASTRUP según SaO2
• Físico-químico del líquido pleural
• Urocultivo
• Hemocultivos (2 tomas con intervalo de 20 minutos): si se interna.
• Hisopado nasofaríngeo
• BAL: ante inmunocompromiso, neumonía grave sin respuesta al tratamiento, y/o
que requiere intubación o ARM.
• Serología específica, cultivo o PCR para agentes atípicos.
• Cultivo de esputo o punción transtraqueal contraindicadas en niños.
Clasificación AIEPI
SIGNOS CLASIFICA COMO TRATAMIENTO
Tiraje subcostal
Referir urgente al hospital
Estridor en reposo o
NEUMONÍA GRAVE Oxígeno si está disponible
Cualquier otro signo
ATB: 1° dosis IM si la referencia demora más de 5 horas
de peligro
ATB apropiado VO por 10 días
Aliviar dolor de garganta y mitigar la tos con remedio inocuo
Taquipnea NEUMONÍA
Pautas de alarma
Seguimiento cada 2 días
Si hace más de 14 días que el niño tose, referirlo para su examen.
Enfermedad suave
Aliviar odinofagia y tos con remedio inocuo.
sin ningún signo de TOS O RESFRÍO
Pautas de alarma
neumonía
Seguimiento cada 5 días.
Complicaciones
Pulmonares
• Necrosis
• Absceso
• Cavitación
• Derrame pleural paraneumónico
• Empiema, pioneumotórax, neumotórax, bullas.
Generales
• Infección intrahospitalaria.
• Foco a distancia como osteoartritis, osteomielitis, meningitis, celulitis, pericarditis.
142
Criterios de severidad
• Leve: Taquipnea
• Moderada: Tiraje universal
• Grave: Dificultad para alimentarse y dormir, alteración del sensorio, convulsiones y
cianosis.
Tratamiento
1) Sostén:
a. Hidratación: abundante líquido oral
b. Antipirético: paracetamol 30-50 mg/kg/día c/ 6 u 8hs.
c. Posición semisentada
d. KTR: no suele ser necesaria en los pacientes con neumonía. Puede ser
beneficiosa en estadíos de resolución.
2) ATB empírico
• <3 meses: ampicilina 200mg/kg/día cada 6 horas EV + gentamicina
5mg/kg/día cada 24 hs. Ceftriaxona 50mg/kg/día c/ 12hs (SAP). (Cefotaxima +
ampicilina AEPD)
• 3 meses a 4 años:
o Penicilina 200,000 UI/kg/día c/6hs
o 3 a 4 años: amoxicilina oral 80 mg/kg/día c/ 8hs por 7 a 10 días.
o NAC atípica: tratamiento sintomático en ≤ 3 años
• ≥4 años:
o Manejo ambulatorio: amoxicilina 80 a 100mg/kg/día cada 8 horas.
o Neumonía típica: penicilina 200.000 UI/kg/día cada 12 hs EV cada 6 hs. (Voyer)
o Sospecha de Mycoplasma o Chlamydia: claritromicina 15 mg/kg/día
cada 12 horas.
▪ Eritromicina: 30-50 mg/kg/día c/8hs
▪ Azitromicina: 10 mg/kg/
Si no responde a tratamiento inicial: previa toma de hemocultivo, iniciar Ceftriaxona 80 a
100 mg/kg/día cada 24 horas EV.
• Sospecha de Pertussis: claritromicina 15mg/kg/día cada 12 horas por 7 días.
• Sospecha de SAMR: rifampicina 20 mg/kg/día + TMP-SMX 8mg/kg/día cada 12
hs EV.
• Neumonía por broncoaspiración: ampicilina-sulbactam 150 mg/kg/día cada 8 hs
EV o amoxicilina-clavulánico 40 a 80 mg/kg/día cada 8 horas VO.
3) Valorar la duración
• NAC no complicada por neumococo por 7-10 días
• Mycoplasma o Chlamydia por 14 días
• EV durante 72 hs.
143
DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO

Es la presencia de líquido en la cavidad pleural. Se acompaña de compromiso del estado
general, dolor torácico o abdominal.
Estadios:
1) Exudativo: dura 48 horas. Glucosa >60 mg/dl. PH >7,20. El tratamiento
antibiótico en esta etapa frena la evolución.
2) Empiema: 72-96 horas posteriores. Presencia de bacterias, leucocitos y fibrina.
Comienzo de la loculación. Glucosa <60 mg/dl, pH<7,20. Aumento de LDH.
Pus macroscópico. Presencia de bacterias y detritus celulares.
3) Organización: formación del “peel pleural”: membrana inelástica de tejido
conectivo que encarcela el pulmón.
Clínica: disnea, tos seca, dolor pleural, fiebre, palidez, sudoración, letargia.
144
Examen físico
• Inspección: Tórax poco móvil, respiración superficial. Abombamiento, asimetría.
Puede haber aleteo nasal, retracción esternal, escoliosis.
• Palpación: ↑FR, Choque de la punta desplazado hacia el lado contralateral.
Vibraciones vocales abolidas.
• Percusión: Mate, sobre todo en las bases.
• Auscultación: abolición del MV. Soplo tubario por encima del derrame.
Agentes bacterianos más frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes.
Diagnóstico
1 o más de los siguientes:
• Radiografía de tórax
• LDH >2000 o > ⅔ LDH plasma
• ECO y/o TC • LDH/LDH pl > 0,6
• Paracentesis: criterios de light. • Prot/Prot pl >0,5
Tratamiento
Bibliografía
• “Protocolo de tratamiento de las neumonías en infancia”, Sociedad Española de
Neumonología pediátrica, AEP, 1999.
• “Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la neumonía adquirida en la comunidad”,
A. Méndez Echevarría, M.J. García Miguel, Hospital infantil La Paz, Madrid, AEP.
• “Consenso sobre Infecciones en Pediatría Ambulatoria”, SAP.
• “Consenso sobre Infecciones respiratorias agudas bajas en menores de 2 años”,
SAP.
• Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones
Journal, 2011.
145
MIRASSO - JUANEDA COQUELUCHE
COQUELUCHE
Definición: infección aguda de vías respiratorias producida principalmente por
Bordetella pertussis (Bp). También se la conoce como “tos convulsa”, “tos ferina” o
“tos de los cien días”.
Epidemiología:
Agente causal: Bordetella pertussis (Bp) cocobacilo Gram -. Requiere de medios
especiales para cultivo.
Otros:
• B. parapertussis • C. trachomatis
• B. bronchiseptica • C. pneumoniae Síndrome coqueluchoide
• M. pneumoniae • VSR y Adenovirus
Transmisión: secreciones respiratorias y es altamente contagiosa. Es máxima en el
período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos.
PI: 7 a 10 días, con un rango de 5 a 21 días.
↑ƒ < 4 años. < 6 meses son los más afectados por la enfermedad y los pacientes más graves.
↑Incidencia fines de primavera y al comienzo del verano.
No hay inmunidad transplacentaria.
Patogenia:
Bp produce toxinas activas con clara inmunogenicidad, que son responsables de la FP:
• Toxina Pertussis (TP): toxina A-B, → ↑ AMPc → ↑secreciones respiratorias.
• Citotoxina traqueal: inhibe la motilidad ciliar, inhibe la diferenciación de células
no ciliadas y ↑IL-1.
• Toxina termolábil dermonecrótica: VC de pequeños vasos → destrucción tisular
localizada.
• LPS: endotoxina → síntomas sistémicos, fiebre.
• Hemaglutininas: filamentosa (unión a células ciliadas) y toxina pertussis HA
(unión a ácido siálico).
• Pertactina: unión a células ciliadas.
• Adenilciclasa hemolisina: hemólisis, ↑AMPc, ↓quimiotaxis y fagocitosis.
Infección en 4 pasos:
1. Inhalación y colonización: adhesión a células ciliadas mediante HA, pertactina,
fimbrias, etc.
2. Evasión de respuesta del huésped: ACH y TP ↓quimiotaxis de NF y fagocitosis,
↑Moco.
3. Daño local: CT y T dermonecrótica: daño a células epiteliales y descamación.
4. Manifestaciones sistémicas: TP → leucocitosis con linfocitosis, hiperinsulinemia
que puede llevar a hipoglucemia, fiebre. Son pocoƒ las manif sistémicas.
La toxina es quien ingresa y produce efectos locales y sistémicos, la enfermedad es
una infección producida por la toxina. No hay bacteriemia.
146
Clínica
Dependen de la edad y el estado de inmunización del huésped.
Evoluciona en 4 a 6 semanas. Puede tener T° normal o fiebre baja.
Se divide en 3 etapas:
• Etapa catarral (1 a 2 semanas): es la de mayor contagio. CVAS: rinorrea,
estornudos, malestar general, tos seca de predominio nocturno e intermitente,
inyección conjuntival. Sin fiebre o fiebre baja.
• Etapa paroxística (1 a 6 semanas):
o Tos: aumenta progresivamente en gravedad y frecuencia:
▪ Series de 5 a 10 episodios de tos forzada durante una sola espiración
y luego un esfuerzo inspiratorio con el característico estridor.
▪ Emetizante, Cianozante, Taquicardizante y Disneizante.
▪ Pueden presentar: petequias, hemorragias conjuntivales.
▪ El acceso se puede presentar:
1. Pródromo o aura-cosquilleo, estornudo.
2. Tos con tórax fijo en inspiración.
3. Apnea, a veces cianosis.
4. Estridor.
5. Secreción mucosa filante y a veces vómito.
Puede haber apneas en < 6 meses.
Cuadros atípicos y subclínicos en niños inmunizados, adolescentes y adultos,
que actúan como fuente de infección y transmisión.
• Etapa de convalecencia: La mayoría de los síntomas dura 1 a 2 semanas, la
tos puede persistir por semanas o meses.
Complicaciones:
• +ƒ neumonía (6-15% de los casos) →90% de las muertes en < 3 años, por
sobreinfección o por Bp.
• Neumonía + Fallo respiratorio + hiperleucocitosis + HTP → coqueluche grave →
75% mortalidad.
• Convulsiones (hipoxia, TP, hemorragias intracraneales).
• OMA • Alcalosis metabólica
• Atelectasia • Epistaxis
• Rotura alveolar • Melena
• Δ sueño • Hematoma subdural
• Δ nutrición • Encefalopatía
• Deshidratación • Coma y muerte
Diagnóstico diferencial:
VSR: sibilancias, tiraje, vómitos.
Coqueluche: crisis de cianosis, leucocitosis con ↑↑ linfocitos. no tiene tanta semiología
respiratoria (auscultación).
147
Diagnóstico:
Sospecha clínica:
Toda IVA con al menos 1 de:

• Apnea
• Cianosis
< 6 meses
• Estridor inspiratorio
• Tos emetizante
• Tos paroxística
Tos > 14 días de duración con:

• Tos paroxística
6 meses a 11 años
• Estridor inspiratorio
• Tos emetizante
>11 años Tos >14 días sin otro síntoma ni causa aparente.
1. Hemograma: leucocitosis 20 a 30,000/mm3, linfocitos 60%. Se mantiene por 2-3 sem.

2. Laboratorio:
• Cultivo de Bp (E 100%).↓S, ↑FNeg en inmunizados, en los que han
comenzado tratamiento antibiótico o en los que llevan 3 semanas de
evolución de la tos. Por eso la negatividad del cultivo no excluye el
diagnóstico. * (usado).
• PCR: técnica más rápida y de mayor sensibilidad. Se realiza a partir de
muestra de hisopado nasofaríngeo. *(usado).
• Serología: ↑Ac específicos entre el suero de la fase aguda y el de la fase
de convalecencia. Requiere dos muestras de sangre y no es posible
lograr el diagnóstico temprano.
3. Rx tórax: infiltrados perihiliares hiliofugales, atelectasias pequeñas o enfisema.
Tratamiento antibiótico
Etapa catarral: pueden mejorar la enfermedad. < 6 meses → internación
Etapa paroxística: no Δ la evolución, se indican para evitar la
diseminación ya que se erradica Bp de la nasofaringe.
Edad Azitromicina Claritromicina Eritromicina
RECOMENDADO Asociado a EHP
<1 mes NO RECOMENDADO
10 mg/kg/día 1x día x 5 días 40-50 mg/kg/día c/6hs x 14 días
RECOMENDADO Asociado a EHP

1 a 5 meses 15 mg/kg/día c/12 hs x 7 días
10 mg/kg/día 1 toma x 5 días 40-50 mg/kg/día c/6hs x 14 días
1° día: 10 mg/kg/día (máx 500) 15 mg/kg/día c/12 hs x 7 días 40-50 mg/kg/día c/6hs x 14 días
>6 meses
2°-5° día: 5 mg/kg/día (máx 250) Máximo 1 gr/día Máximo 2 gr/día
>14 años y 1° día: 500 mg

500 mg c/12 hs x 7 días 500 mg c/6hs x 14 días
adultos. 2°-5°día: 250mg /día
148
Alternativa: TMP/SMX: 8 mg/kg/día, cada 12 h (máximo 160 mg/12 h), durante 7 a 14

días. No usar en < 2 meses por R de kernicterus.
Tratamiento adyuvante: GC sistémicos o inhalados, antitusígenos (codeína), AGβ2.
Prevención:
1. Internación y aislar al paciente:
a. Sólos o pacientes con la misma patología a >1 metro de distancia.
b. Barbijo quirúrgico al examinarlos.
2. Vacunación: eficacia del 70-90% luego de 3 dosis y una protección estimada

de 5 a 10 años.
a. Pentavalente 2, 4 y 6 meses; y 15 a 18 meses (Quíntuple o Cuádruple).
b. DTP al ingreso escolar (5 a 6 años).
c. dTpa: 11 años, embarazadas (>20 semanas), personal de salud que
asiste < 12 meses, revacunar c/5 años.
3. Profilaxis de contactos:
a. Contacto: persona que esté en contacto directo, cara a cara por un
periodo no definido, comparta habitación con el paciente sintomático
por más de una hora o esté en contacto directo con sus secreciones
respiratorias orales o nasales.
b. Aislar de escuelas a los contactos < 7 años hasta recibir ATB x 5 días
c. Quimioprofilaxis con mismas dosis y duración que el tratamiento. No
preferir eritromicina. Sobre todo, indicado en: <12 meses, ♀ embarazada
en 3° trimestre, enfermedad de base con R para coqueluche grave. No
indicar a compañeros de clase.
Bibliografía:
• Recomendaciones coqueluche MSAL 2014.
• Tos ferina, D. Moreno Pérez y col, Infectología CHU Carlos Haya Málaga. AEP.
• Coqueluche, aspectos clínicos en pediatría, Dr. Ravassi, 6° congreso argentino de
pediatría, SAP, 2014.
• Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal,
2011.
149
MIRASSO - JUANEDA ASMA BRONQUIAL
ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRÍA
Definición: enfermedad inflamatoria crónica de la VA caracterizada por episodios

obstructivos recurrentes que determinan grados variables de dificultad respiratoria,
que ceden espontáneamente o con broncodilatadores, y que generalmente tienen
hiperreactividad bronquial ante diversos estímulos.
Es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia (6-7 años)
Etiología: multifactorial
• Genes: IL-4, IL-5, IL-13 (Cr.5) ADAM33.
• Alergenos: ácaros, cucarachas, mascotas, polen, hongos.
• Susceptibilidad individual: hipótesis de la higiene.
Fisiopatología
• Obstrucción bronquial: broncoconstricción del ML bronquial, ↑N° de células
caliciformes + hipertrofia de las glándulas submucosas → ↑ moco, edema por
inflamación crónica. OB desencadenada por IVAS, frío, ejercicio, aeroalergenos.
• Inflamación de la VA: múltiples episodios de inflamación aguda llevan a
remodelado de la VA: pérdida del epitelio ciliado, fibrosis subepitelial, neovasos
e HF del ML → pérdida de la función pulmonar.
• Hiperreactividad bronquial es la base de la alteración funcional. Se define como
una respuesta bronquial (broncoconstricción y ↑moco) de mayor intensidad ante
un estímulo conocido respecto de la población inicial. Se observa un aumento de
la resistencia canalicular, expresado↓VEF1. Produce atrapamiento aéreo y ΔV/Q.
150
Clínica: TRIADA: disnea + sibilancias + tos +/- opresión torácica

Generalmente luego de un cuadro de VAS, aparece tos seca progresiva, seguida por
taquipnea y espiración prolongada. Si el episodio progresa se manifiesta como
disnea de leve a muy grave.
Evaluar el medio del paciente: fumadores, características del hogar, animales
domésticos.
La familia minimiza síntomas diarios como: tos nocturna sin interrupción del sueño,
síntomas ante risa o ejercicio,
Examen físico
• Evaluar crecimiento, peso y talla: se Δ por la hipoxemia crónica de un asma no
controlado, así como por el uso irracional de esteroides.
• Examinar labios y mucosas en busca de cianosis.
• Observar forma del tórax y mecánica respiratoria, tiraje (implica perdida de
función respiratoria >40 %).
• Auscultación: disminución de entrada de aire, espiración prolongada y
sibilancias, en ocasiones roncus y rales subcrepitantes.
Signos de gravedad
• Alteración del sensorio: excitación o depresión.
• Insuflación torácica aumentada.
• Dificultad para hablar, toser o llorar.
• Cianosis.
• Incapacidad respiratoria severa.
• Pulso paradójico (disminuye >10 mmHg de PAS y amplitud del pulso en la
inspiración).
• Desaparición de las sibilancias (silencio auscultatorio).
Diagnóstico: en pediatría es clínico. HC característica.
Episodios reiterados de obstrucción bronquial: dificultad respiratoria, sibilancias, tos
con o sin expectoración, de aparición periódica.
Reversibilidad del cuadro espontáneamente o con broncodilatadores.
• Los síntomas se manifiestan, aparecen o empeoran:
o Durante la noche o Ambientes húmedos o con polvo
o Ejercicios físicos, risa, llanto, o Aire frío
o Exposición al humo de TBQ, o Animales domésticos
irritante inhalatorio o Emociones intensas o estrés
• Suelen tener patrón estacional y aparecen independientemente de IVAS
• Síntomas reversibles espontáneamente o con BD, evaluable clínicamente u
objetivamente mediante pruebas de función pulmonar
• Mejoría de síntomas o de pruebas de función pulmonar ante el tratamiento preventivo.
• Antecedentes personales de atopía
• Antecedentes familiares de atopía, asma o alergia.
151
El diagnóstico es menos probable cuando:

• Síntomas desde el nacimiento
• Síntomas únicamente con antecedente de cuadros virales
• No hay intervalo libre de síntomas
• Episodios de tos aislada, paroxística, emetizante, sin sibilancias o DR
• Vómitos frecuentes, dolor abdominal, disfagia, estridor, disfonía, llanto anómalo.
• Tos brusca con ahogo y cianosis durante alimentación
• Hipocratismo digital, retraso en el crecimiento y desarrollo.
• Presencia de signos focales en Rx Tórax
• Ausencia de respuesta clínica a tratamiento para asma correcto
Asma en el niño pequeño: existen 2 grupos de lactantes:

1. Síntomas asociados a IVAS, que se autolimitan con el crecimiento, dejan de
presentar síntomas y no desarrollan asma posterior.
a. No tiene antecedentes familiares ni personales de atopía, ni expo al TBQ.
2. Niño con antecedente de atopía familiar, eczema. Los síntomas persisten y se
diagnostica asma.
Para diferenciarlos:
Criterios mayores Criterios menores
Dg de asma en los padres Dg de rinitis alérgica
Dg médico de eczema en el niño Sibilancias fuera de los resfríos
Eo > 4%
Un lactante presenta riesgo cuando:

• 3 o más episodios de obstrucción bronquial reversible
• Al menos 1 criterio mayor + 2 menores
IMPORTANTE: la mayoría de los lactantes que sibilan NO tienen asma crónico y NO
necesitan tto.
1. Pruebas de función pulmonar (PFP)
2. Rx Tórax y SPN
3. Hemograma
4. IgE
5. Prick Test
Generalmente > 5 años pueden realizar las PFP
Espirometría: obstrucción bronquial variable y reversible +
hiperrespuesta bronquial.
𝑉𝐸𝐹1
• 𝐶𝑉𝐹
< 0,7 (𝑁 = 0,85)
• ↑ >12% del VEF1 (150-200mL) luego de administración de 200-400 µg de
salbutamol
Evaluación de la HRB: ↑E ↓S (resultado negativo descarta asma): test de provocación
con metacolina, test del ejercicio. Su uso es discutido en pediatría.
152
Monitoreo del flujo pico: medición diurna y nocturna durante 15 días. Variabilidad
>20% indicativo de asma. Usado en niños >5 años con asma persistente grave o
inadecuada percepción de la limitación del flujo aéreo.
En niños no se utiliza la medición de Eo en esputo inducido.
Clasificación del asma

En base al periodo intercrítico se clasifica en:
1. Asma episódica: periodos intercríticos normales
2. Asma crónica: obstrucción bronquios permanente, espirometría patológica y
RX con insuflación pulmonar.
En base a la severidad:
Actualmente se prefiere la clasificación en base al control.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
1. Controlar los síntomas
2. Prevenir exacerbaciones
3. Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la normalidad
4. Lograr realizar actividad física normalmente
5. Evitar efectos adversos de la medicación
NO farmacológico
1. Educación: información sobre la enfermedad, uso de medicación, pautas de
alarma, promover actividad física, etc.
2. Control: consultas programadas, medición de PFE en domicilio, etc.
3. Control ambiental: identificación de desencadenantes, prohibición de fumar,
evitar exposición a humos, ventilar ambientes, filtros.
153
a. Control de aeroalergenos: dormitorio con pocos muebles, sin alfombra,

lavar periódicamente ropa de cama, evitar juguetes de felpa, evitar
animales domésticos.
Farmacológico
Tipo de asma Esquema
Asma intermitente Salbutamol 100µg a demanda o 5 minutos antes

Agonista β2 acción corta (SABA)
(40%) del ejercicio
Fluticasona 100µg c/12 hs

CI a dosis baja Budesonida 200µg c/12 hs
Beclometasona 250 µg c/12hs
Asma persistente leve
(30% de los pacientes) Antileucotrienos: Montelukast (>6 meses):
Se usan en paciente con rinitis • 6 meses a 5 años: 4mg
alérgica, imposibilidad de usar • 6-14 años: 5mg
inhaladores. • >14mg: 10mg

CI a dosis baja a moderada Budesonida 400-800µg c/12 hs
Asma persistente Beclometasona 500-1000 µg c/12hs
moderada (25% de los
Salmeterol: 50µg c/12 hs
pacientes) β2 de acción prolongada (LABA):
Formoterol: 10µg c/12hs
Antileucotrienos: Montelukast o Zafirlukast
CI a dosis alta Budesonida 800µg c/12 hs
Beclometasona 1250-2000 µg c/12hs
Salmeterol: 50µg c/12 hs
β2 acción prolongada
Formoterol: 10µg c/12hs
Asma persistente Antileucotrienos Montelukast o Zafirlukast
grave (5% de los
≥ 12 años, asma grave e historia de
pacientes)
Bromuro de Tiotropio (LAMA) exacerbaciones frecuentes. Alternativa en
paciente con cardiopatía.
>6 años, asma alérgica con ↑ IgE, prick test
Omalizumab (Anti IgE)
positivos, VEF1 <80% del teórico.
Prednisona (0,5mg/kg?) o prednisolona con
Corticoides orales
descenso.
154
Inmunoterapia con alérgenos: es más eficaz en la infancia que en la edad adulta,

indicado:
• Asma persistente leve y moderada, mediada por IgE y desencadenada por
alérgenos no evitables.
• Concurrencia de asma y rinitis
• Síntomas producidos por un N° limitado de alérgenos
• Paciente no propenso al uso prolongado de medicación o que presenten efectos
adversos.
Evaluación: cada 3 meses luego del inicio del tratamiento:
• En caso de control óptimo se sugiere descenso de dosis o descomplejizar
• Mantener la dosis de CI más baja posible
CRISIS ASMÁTICA: aumento progresivo de los síntomas de dificultad respiratoria, tos,

sibilancias, opresión torácica,
Se debe categorizar al paciente rápidamente e iniciar tratamiento con O2 y SABA.
CRIA: Claudicación respiratoria inminente aguda.
155
Tratamiento
1. Exacerbación leve: ↑tos, sibilancias, taquipnea, reducción de tolerancia al
ejercicio, rinorrea, obstrucción nasal. Manejo domiciliario
• Salbutamol 2 puff cada 20 minutos la 1° hora y luego c/4 hs (luego
espaciar dosis según síntomas)
o NBZ: 1 gota/kg en 3 cm3 de SF c/ 20 min.
• En caso de necesitar frecuencia mayor a c/4 hs → consultar.
2. Exacerbación moderada: manejo en sala de emergencias
a. O2 para mantener Sat >95%
b. Salbutamol: 4-6-8 puffs cada 20 min durante una hora luego espaciar
dosis. Si requiere > 10 inhalaciones en 4hs considerar internación.
i. NBZ: con O2
c. Ipratropio: asociado a salbutamol en exacerbaciones moderadas a
graves:
i. 4 a 8 puffs c/ 20 min.
ii. NBZ: pacientes < 20 kg, 0,25 mg/dosis (20 gotas); en > 20 kg,
0,5 mg/ dosis (40 gotas).
d. Corticoides: en caso de ausencia de rta luego de 2hs iniciar
meprednisona
i. Oral: requiere 4hs para mejoría clínica
1. Metilprednisona: de 1 a 2 mg/kg/día (en 3 dosis). Dosis
máxima: 40 mg/día (4 mg= 1 ml= 20 gotas).
2. Betametasona: de 0,1 a 0,25 mg/kg/día cada 4-6 h.
Dosis máxima: 4,5 mg/día (0,6 mg= 1 ml= 20 gotas).
3. Exacerbación Grave → INTERNAR
a. Monitoreo clínico, posición semisentada, hidratación
b. O2 para mantener Sat >94%
c. Salbutamol y bromuro de ipratropio: mismas pautas
d. Corticoides: hidrocortisona parenteral de 5 a 10 mg/kg/dosis, 20- 30
mg/kg/día. Se administra cada 6 h. Dosis máxima de 300 mg por dosis.
e. Sulfato de Mg+2 25-50 mg/kg (máximo: 2 gramos) en infusión lenta
durante 15-30 minutos. No se debe administrar en bolo rápido, ya que
puede producir hipotensión grave y bradicardia
f. Evaluar pase a terapia intensiva, VNI (presión positiva CPAP) o
intubación endotraqueal.
• Paciente con crisis asmática aguda que no responde al tratamiento realizado en
su hogar o en emergencia.
• Paciente con crisis >24 de evolución, tratamiento con βagonistas y corticoides.
• Paciente con crisis asmática con:
o Historia previa de sincope, convulsiones, IR o ARM
o Alteración de conciencia
o Compromiso hemodinámico (hipoTA, FC>160, FC<70, arritmia, cianosis, pulso
paradójico).
o Signos de fatiga muscular. o Neumotórax
o Enfermedad comórbida o Intoxicación con agentes terapéuticos.
• Crisis asmática con aumento progresivo de la PCO2
156
Medicación NO recomendada
• Aminofilina o teofilina
• Adrenalina: no indicada de forma inhalatoria, sólo i.m. si hay asociación con
anafilaxia o angioedema
Bibliografía
1. “Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños ≥ 6 años.
Actualización 2016”, SAP, 2016.
2. “Consenso de Asma Bronquial”, Sociedad Argentina de Pediatría, 2007.
3. R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc
Graw Hill-Interamericana, Madrid, 8va y 9na edición.
4. “Global Initiative for Asthma”. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention, 2016.
157
MIRASSO - JUANEDA FIBROSIS QUÍSTICA
FIBROSIS QUÍSTICA
Definición: enfermedad caracterizada por obstrucción e infección de las vías aéreas, y
maldigestión.
Epidemiología
• 1/6100 nacidos vivos en Argentina.
• Prevalencia de portadores sanos: 1:40 (hasta 1:20) en etnia blanca.
• A nivel mundial: ↑diagnóstico precoz.
• Nuestro medio: diagnóstico tardío → ↑morbimortalidad y ↓supervivencia.
• Enfermedad hereditaria letal ↑ƒ.
• Causa ↑ƒ de insuficiencia pancreática en 1° fases de la vida.
• Principal neumopatía crónica grave en niños.
• Mediana de vida: 35 años. < en ♀.
Patogenia: Genética:
Autosómica recesiva. Gen CFTR (Regulador de Conductancia Transmembrana de
Fibrosis Quística) localizado en cromosoma 7q31. Codifica proteína RTFQ: canal de cloro
activado por AMPc. Al presentarse el gen defectuoso de forma homocigota se pierde la
función de este canal, expresado normalmente en:
• Célula epitelial respiratoria
• Tubo digestivo (Biliopancreático)
• Glándula sudorípara
• Aparato genitourinario
La penetrancia de las mutaciones es muy baja por lo que la mutación no define el fenotipo
del paciente.
Existen más de 1000 mutaciones:
• ΔF508 (70%): se ha demostrado que células intestinales heterocigotas in vitro y
ratones heterocigotas resisten la acción de la toxina colérica y tienen más
resistencia a la diarrea disenteriforme lo que explicaría el origen de la mutación.
• G542X (5%)
• Grupo de 10 mutaciones (1%).
• W1282X: 60% en judíos asquenazíes.
Tipos de mutaciones (I-V)
o Pérdida completa de función: I (biosíntesis), II (maduración) o III (función).
Formas graves de la enfermedad, con insuficiencia pancreáticas.
o Actividad residual: IV y V.
Formas leves, con suficiencia pancreática. Formas monosintomáticas (V).
La mutación del CFTR es esencial para que se presente la enfermedad, pero no la única
que presentan. Existen otras mutaciones, como la del TGFβ1 la cual está asociada a un
peor pronóstico.
158
En la vía respiratoria este canal permite la salida de Cl- y Na+ hacia la luz lo que termina
produciendo la hidratación del mismo y ↓ de la viscosidad.
En el conducto sudoríparo este canal actúa de manera inversa, permitiendo la reabsorción
de NaCl de la sudoración.
Fisiopatología
Aparato respiratorio
• Disfunción del canal de cloro en el epitelio respiratorio → alteración en las
secreciones bronquiales → ↑ de su viscosidad y alteración de la depuración
mucociliar.
• Existe una alteración del microentorno → ↓HCO3- →pH ácido → alteración de
actividad antimicrobiana.
• ↑ predisposición a infecciones → circulo vicioso: obstrucción bronquial-inflamación-
infección (bronquiolitis y bronquitis) → daño pulmonar irreversible
(bronquioloectasias y bronquiectasias) → IR → muerte. También se forman bullas
y blebs sobre todo el lóbulo superiores → NTX.
• µorganismos: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Burkholderia
cepacea, etc.
159
Biliopancreático y reproductor: se cree que por la misma causa se produce desecación de

secreciones proteináceas llevando a la obstrucción y pérdida de función de estos órganos.
• Páncreas: también existe ↓HCO3-. Inflamación recurrente → reemplazo por fibrosis
y grasa.
• Masculino: >95% obliteración o atresia de conducto deferente, vesículas seminales
y cuerpo y cola de epidídimo.
• Femenino: glándulas endocervicales distendidos por moco, desecación del moco
cervical.
Clínica
Sospecha
• Enfermedad sinusopulmonar crónica
• Anormalidades gastrointestinales o nutricionales
• Síndrome de pérdida de sal
• Azoospermia
❖ Hermano/a con FQ
❖ Pesquisa neonatal (+)
Formas atípicas o monosintomáticas
▪ Enfermedad pulmonar sin insuficiencia pancreática y test del sudor normal
▪ Pancreatitis
▪ Anormalidades electrolíticas
▪ Enfermedad hepática
▪ Sinusitis
▪ Azoospermia obstructiva
Manifestaciones clínicas
Sinusorespiratorias
• Respiratorio (95%): la tos es el síntoma más constante. Puede ser seca
persistente en un inicio y luego productiva.
Niños pequeños: tos seca recurrente y taquipnea persistente, “bronquiolitis con
mal respuesta al tratamiento”, múltiples “neumonías”.
Niños mayores: tos mucosa-mucopurulenta (↑ƒ), toilette matinal o posejercicio,
obstrucción bronquial recurrente, deformidad torácica (↑ØAP, Hipersonoridad,
crepitantes gruesos, dispersos).
Avanzado: bronquiectasias (cilíndricas y varicosas → saculares), hemoptisis,
acropaquia.
Progresión: intolerancia al esfuerzo, cianosis, falta de aumento de peso, disnea.
Cultivo de secreciones: persistencia de H. influenzae o S. aureus. Presencia de
P. aeruginosa.
• Senos paranasales: opacificación de senos en Rx (la mayoría) pansinusal,
sinusitis crónica (anosmia, cefalea, mucocele) colonizada por Pseudomonas, (es
rara la sinusitis aguda), pólipos nasales (25%) ƒ en 2° década de vida. Descartar
FQ en paciente con pólipos nasales sin causa.
160
Crecimiento
• Retraso de crecimiento: por ↑ requerimientos, enfermedad pulmonar, maldigestión,
hiporexia por inflamación pulmonar: ↓ masa muscular, retraso de la maduración.
Gastrointestinales
• Íleo meconial (10-20% como 1° manifestación): impactación de meconio
deshidratado en íleon distal (mayoría con insuficiencia pancreática). Casi
patognomónico.
Sospecha prenatal EcoG: semana 18, intestino hiperecogénico.
RN: distensión abdominal progresiva, vómitos biliosos, retardo de eliminación de
meconio.
Rx: asas dilatadas en cuadrante derecho inferior, calcificaciones peritoneales
difusas o en escroto (por peritonitis meconial intraútero), signo de Neuhauser
(imágenes de burbujas en vidrio esmerilado en ID – aire mezclado con meconio).
Tto: SNG, hidratación, enema baritado (puede permitir la eliminación del tapón
meconial), cirugía.
• Síndrome de obstrucción intestinal distal: ídem íleo meconial en más grandes:
impactación de MF en íleon distal y ciego.
Clínica: constipación, dolor cólico, vómitos, masa fecal palpable en FID o FD.
DD: apendicitis, absceso, invaginación intestinal, Crohn, colonopatía fibrosante.
Tto: hidratación, SNG y polietilenglicol.
• Invaginación intestinal
• Prolapso rectal: 20% de pacientes < 5 años no tratados. FR: malabsorción,
desnutrición, constipación, tos repetida.
Pancreáticas
• Malabsorción intestinal por insuficiencia pancreática exocrina (85-90%):
esteatorrea (heces ƒ, pastosas, voluminosas, con grasa), flatulencia. Presente en
casi todos los pacientes ΔF508+/+.
o Déficits vitamínicos y minerales: E (demencia, neuropatía periférica), K
(hemorragias, ↓%TP), D (osteopenia), A (dermatitis, ceguera nocturna), Fe,
complejo B (queilitis).
o Síndrome ascítico-edematoso: en <6 meses con edema, anemia e
hipoproteinemia. En lactantes malnutridos alimentados con formula de soja.
• Pancreatitis: en pacientes con suficiencia pancreática.
• Diabetes (8% 11-17a, 30% >25a): aparición en adolescencia luego de los 10 años.
↑ƒ en ♀ y ΔF508. Insulopenia absoluta y también resistencia a insulina. Favorece
la infección por Pseudomonas y B. cepacia.
Hepatobiliares
• Ictericia prolongada neonatal: en RN con (50%) o sin íleo meconial.
• Enfermedad hepática (5% sintomática, 30% asintomática): cirrosis biliar 2° focal o
difusa (esplenomegalia, várices, HDA, ictericia), esteatosis masiva (por
desnutrición), ↑ƒ litiasis vesicular.
161
Glándulas sudoríparas
• Clínica: sudor salado al besarlo, cristales de sal en cuero cabelludo, ropa o
calzado, deshidratación (ante gastroenteritis o en verano) e hiponatremia, alcalosis
metabólica grave, síndrome pseudo-Bartter (niños pequeños).
No restringir sal en niños. No abrigar exageradamente para evitar sudoración.
Reproductor
• Masculino: 95% infertilidad , ↑ƒ de hernia inguinal, hidrocele y testículo no
descendido, retraso puberal de 2 años.
• Femenino: ↓fertilidad (moco cervical), retraso puberal de 2 años, amenorrea 2° a
infección pulmonar activa, endocervicitis (jóvenes y adolescentes), gestación
puede acelerar neumopatía.
Otras
• Artropatía y vasculitis: adolescentes y adultos.
• Amiloidosis: 2° a inflamación pulmonar.
• Aspergilosis crónica (5-10%): ↑tos, sibilancias, DR e hiperinsuflación, esputo color
oxido. Laboratorio: Eo en esputo, ↑IgE e IgM específicas, galactomananos. Tto:
corticoides VO para control de inflamación y prevenir bronquiectasias. Refractario:
antifúngicos.
• Colonopatía fibrosante: estenosis colónica asociada a consumo de altas dosis de
enzimas pancreáticas (>6000U/kg/comida por más de 6 meses en <12 años).
• RGE: debido a aumento del gradiente abdomino-torácico (tos, KTR) y relajación
del EEI.
162
Pesquisa neonatal: TIR (tripsina inmunorreactiva), ADN, prueba del sudor. En Argentina
lo más utilizado es TIR/TIR y TIR/TIR/ADN.
Diagnóstico: edad media de Dx: 6-8 meses (66% al año). Ante la sospecha también
debe pesquisarse en todos los hermanos.
Se confirma ante alguna de las siguientes (SAP):
• Prueba del sudor (+) en ≥2 ocasiones
• Presencia de 2 mutaciones del CFTR
• Diferencia de potencial nasal transepitelial anormal
(Nelson-Medscape): ADN (+) o Prueba de sudor (+) + 1 de:
• EPOC típico
• Insuficiencia pancreática exocrina documentada
• Antecedente familiar positivo
• Prueba del sudor: estimulación de glándulas mediante iontoforesis con pilocarpina.

VN<40mmol/L. FQ>60mmol/L (98%). Error>160mmol/L. Recolectar 50-100mg de
sudor de antebrazo o muslo. F (+): 1° día de vida, hipoT4 no tratado, diabetes
insípida nefrogénica, insuficiencia adrenal, eccema, Kwashiorkor, anorexia
nerviosa.
• Estudio genético: indicaciones:
o Casos dudosos según test del sudor
o RN, Dx prenatal (en vellosidades y a los padres ante sospecha ecográfica
de íleo meconial) y preimplantatorio.
o Antecedentes de FQ o pesquisa neonatal (+)
o Detección de portadores en la familia
o Formas atípicas
• Tripsina inmunorreactiva (TIR): para diagnóstico neonatal.
• Potencial de membrana: se puede medir el potencial en el epitelio respiratorio. El
paciente con FQ tiene: potencial basal más (-), ↑Δ ante amilorida, respuesta
escasa ante perfusión con solución libre de Cl-.
163
• Cultivo de secreciones respiratorias: esputo expectorado (mejor muestra),

hisopado faríngeo profundo, hisopado tosido, BAL.
• Rx o TC de senos paranasales: opacificación, a veces ausencia de SPN frontales.
• Rx y TC de tórax
o Engrosamiento bronquial, tapones de moco, anillos (bronquiectasias). 1° en
lóbulos superiores.
o Densidades anulares, atelectasias parcheadas.
o Ganglios linfáticos hiliares prominentes.
o Hiperinsuflación marcada en avanzados
• Espirometría: a partir de los 4-6 años.
• Pruebas de malabsorción
o Prueba de Van de Kamer: recolección de 3 días sin sobrecarga de grasa
(35% de lípidos en la dieta). VN<7% (excreción fecal de grasas).
o Quimiotripsina en MF: ausencia → insuficiencia pancreática exocrina.
o Elastasa-1 en MF: ídem quimiotripsina. Valor de adulto a las 2 semanas.
• Análisis de semen: azoospermia obstructiva.
• Sinusitis aguda • Bronquiectasias
• Bronquiolitis • Enfermedad celiaca
• Aspergilosis • Discinesia ciliar 1°
• Asma
Asesoramiento genético: es el proceso de comunicación para que exista una máxima

compresión de la enfermedad y sus implicancias.
▪ Etapa de sospecha: comunicar necesidad de hacer más
estudios. Ante TIR (+) repetirlo antes de informar debido a los
falsos (+).
▪ Diagnóstico realizado: explicar probabilidad de FQ en nuevo
embarazo.
▪ Detección de portadores sanos: estudio genético en
hermanos para asesoramiento ante posibilidad de embarazo.
▪ Diagnóstico prenatal: en biopsia de vellosidades coriónicas.
164
Evaluación clínica periódica: 1/mes en el 1° año, luego 1 cada 3 meses.

Interrogatorio
• Respiratorio
o Evaluar si está estable o exacerbación.
o Tos y secreciones
o Dolor torácico, disnea, TBQ, intolerancia al ejercicio.
o Síntomas de: asma, NTX, hemoptisis, aspergilosis pulmonar alérgica.
• Digestivo y nutricional
o Historia alimentaria, suplementos, cambios de apetito. Recordatorio
alimentario de 3 días en:
Crecimiento subóptimo
▪ Peso/talla <90% del ideal
▪ Pc peso <3
▪ Falta de ↑peso por 6 meses en <18años.
o Clínica de déficit de vitaminas ADEK

o Clínica de insuficiencia pancreática
o Cambios en el gasto energético e infecciones pulmonares.
o Síntomas abdominales: náuseas, vómitos, saciedad precoz y dolor.
o Deposiciones: esteatorrea.
o Cumplimiento de indicaciones: enzimas, vitaminas, suplementos,
antiácidos.
• Diabetes: poliuria, polidipsia, adelgazamiento.
• Reproductor (>10 años): menarca, actividad sexual.
EF
▪ Signos vitales: incluido SaO2.
▪ VAS: inspección de narinas (secreción, pólipos, obstrucción).
▪ Tórax: diámetros, músculos accesorios, tiraje, auscultación (espiración
prolongada, sibilancias, ↓MV, rales).
▪ Abdomen: RHA, bazo, hígado, piel y faneras, pliegues cutáneos.
165
Complementarios
▪ En cada consulta
o Espirometría: clara asociación entre evolución clínica-sobrevida-VEF1.
o µbiología de secreciones
▪ Cada 6-12 meses
o Rx de tórax: o ante sospecha de exacerbación o NTX.
o Laboratorio: hemograma, VSG/PCR, hepatograma (GOT/GPT/FAL/Bb/TP),
urea/creatinina/orina completa, PTOG (a partir de los 10 años), HbA1C.
o ECG y EcoCG
o EcoG abdominal
o Pletismografía corporal total
▪ TCAR: ante discordancia clínico-funcional. Siempre en >4 años y no repetir no
antes de los 2 años.
Clasificación de grado de afectación
Área psicosocial: etapas:

Exacerbación pulmonar
1. Diagnóstico
2. Seguimiento: concientizar al niño sobre Para su diagnóstico se requiere:
adherencia al tratamiento.
3. Adolescencia: edad conflictiva, requiere
apoyo especial.
4. Adulto joven
5. Situación terminal
166
Tratamiento
Se deberá tener en cuenta un equipo multidisciplinario: pediatra, neumólogo, cardiólogo,
endocrinólogo, nutricionista, kinesiólogo, psicólogo, ORL y cirujano.
Medidas de prevención
• Inmunizaciones: Hib, Bordetella, sarampión, hepatitis A y B, antigripal.
• Evitar infección cruzada: NO salas de espera, usar barbijo al concurrir al hospital.
Control de infecciones: evitar visitas innecesarias al centro, segregación de
pacientes según colonización, lavado de manos, habitación ventilada no
compartida con otros FQ, KTR nunca grupal, lavado de NBZ.
• Evitar guarderías: en primeros años de vida.
• Evitar exposición a TBQ e irritantes de la VA
Terapia inhalatoria: NBZ.
• Broncodilatadores: según hiperreactividad y espirometría. Indicados antes de KTR
y antes del ejercicio. Pueden ↓PaO2 por ↑ΔV/Q.
• Mucolíticos: ADNasa recombinante humana 2,5mg/día, solución salina hipertónica
7% 2-4 veces/día, evitar N-acetilcisteína por toxicidad sobre el epitelio ciliado.
• ATB: tobramicina 300mg 2 veces/día (FDA 2013). Se utiliza para tratamiento
inicial o supresivo (por 6 meses en meses alternos) para Pseudomonas. Mejora
del VEF1 del 12% respecto al 0,09% del placebo.
Kinesioterapia respiratoria: inmediatamente luego de Dx. 2 sesiones/día de 30-60
minutos. ↑n° y tiempo de sesiones ante exacerbaciones. Técnicas: percusión torácica,
drenaje postural de cada segmento, estimulo de la tos, espiraciones forzadas. Fomentar
ejercicio: aeróbico y pesas.
Antiinflamatorios
• Azitromicina (ante colonización por Pseudomonas).
• Corticoides: durante exacerbaciones (IV) o inhalados.
ATB: durante exacerbaciones, terapia supresiva. Según sensibilidad en cultivos. Las dosis
son 2-3 veces mayores a la población general por: ↑ masa magra y ↑ velocidad de
eliminación. Se utilizan a máxima dosis y por menos por 2 semanas.
µorganismos ƒ
• S. aureus
• P. aeruginosa: las FQ son los únicos efectivos VO.
• Burkholderia cepacea: meropenem + TMP-SMX/Ciprofloxacina.
• H. influenzae
• Stenotrophomonas maltophilia
• Achromobacter xylosoxidans
• Candida albicans
• Aspergillus
Dieta: hipercalórica (120-150%) con 40% de grasas.
Suplemento de vitaminas y minerales: ADEK, complejo B, Fe, Ca, evaluar bifosfonatos.
167
Enzimas pancreáticas
• Lactantes: 2000-4000U cada 120ml de fórmula o cada toma de leche materna. Dar
al inicio de la comida, si es muy larga, inicio y mitad.
• <4 años: 1000U lipasa/kg/comida.
• >4 años: 500U lipasa/kg/comida.
• >2500U/kg/comida: evaluar baja respuesta: hiperacidez gástrica, mala
administración, RGE, malabsorción de lactosa, giardiasis, intestino corto,
enfermedad celíaca, EII, patología biliar.
Diabetes mellitus: tratamiento con insulina. Se pueden utilizar hipoglucemiantes orales,
también sensibilizantes de insulina.
Potenciadores del CFTR: ↓ exacerbaciones y ↑BMI
o Ivacaftor (FDA 2012): probabilidad de apertura de canales de Cl-. Indicaciones: >2
años, específico para ciertas mutaciones no ΔF508.
o Lumacaftor + Ivacaftor (FDA 2015): corrige el defecto de procesamiento y
transporte de la mutación ΔF508. Indicaciones: >12 años con mutación ΔF508
Complicaciones
• Insuficiencia respiratoria aguda: O2, aspiración endotraqueal o bronquial, ARM.
• Insuficiencia respiratoria crónica
o Oxigenoterapia domiciliaria (concentrador o mochila): indicaciones:
▪ Saturación <90% ▪ HTP
aire ambiente ▪ Cor pulmonale
▪ PaO2<60mmHg crónico
• Hemoptisis
o <20ml: se debe ↑FTR.
o Persistente: ingreso hospitalario: reposo, O2, vitamina K, transfusión de ser
necesario.
o Masiva >250ml: tratar el shock. Considerar vasopresina IV o frio
endobronquial.
• Neumotórax: internar todos.
• Cor pulmonale
• Atelectasia: ATB IV intensivo por 5-7 días + FTR.
• Infección por micobacterias no TBC
• Osteoartropatía hipertrófica: se puede tratar el dolor con ibuprofeno o paracetamol.
• Dolor dorsal y Fx costal por tos: AINEs.
• Alteraciones del sueño: ↓REM, hipoxemia e hipercapnia nocturnas, HTP.
168
Cirugía pulmonar: no mejora la sobrevida, si la sintomatología.

• Segmentectomía o lobectomía paliativa: considerar en atelectasias o
condensaciones muy localizadas.
• Trasplante unipulmonar o cardiopulmonar: paciente clínica y funcionalmente grave,
IR irreversible, sin disfunción de otros órganos vitales.
Selección de receptor
o Expectativa de vida <18-24 meses
o Internaciones reiteradas
o VEF1 <30% - PaO2 <55mHg – PCO2 >50mmHg
Contraindicaciones absolutas
o Insuficiencia renal
o SIDA
o TBC activa
o Corticoides en altas dosis (>20mg/día).
169
MIRASSO - JUANEDA ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Definición: conjunto de procesos característicos de la infancia en los que se destaca el
exantema, presentando además otra signosintomatología. La mayoría son de causa viral.
Un mismo agente viral puede mainfestarse con diferentes exantemas y a su vez
exantemas muy similares pueden ser causados por diferentes agentes.
Clasificación:
Eritemato maculo papulosas Vesico ampollares
• Sarampión • Varicela
• Rubeóla • Herpes zóster
• Eritema infeccioso o 5° enfermedad • Herpes simple
• Exantema súbito, post febril, rosóla o 6° • Enfermedad pie mano boca
enfermedad. • Sme de la piel escaldada
• Escarlatina • Sme de Steven Johnson
• Sme de Lyell
SARAMPIÓN
Agente causal: virus ARN, único serotipo “morbilivirus” dentro de la familia Paramixovirus.
Epidemiología:
• Transmisión por contacto directo a través de secreciones nasofaríngeas.
• Mayor incidencia en invierno y primavera.
• Contagia desde 1-2 días previos al exantema hasta 4 días despúes.
Fisiopatología:
1. Ingreso por vía respiratoria → penetra mucosa oral, laríngea, bronquial, parénquima
pulmonar e intestino.
2. Establece una fase virémica que distribuye el virus en el organismo incluyendo SNC.
3. Produce acción inmunosupresora, atrofia tímica y destrucción de estructuras linfoideas en
pulmón.
Clínica:
1. Período de incubación: 10 a 14 días. En lactantes <6 meses puede ser mayor (IgG
materna) y en epidemias puede ser menor (6 a 8 días).
2. Período de invasión: dura 5 días:
• Fiebre 38 a 40°C que sigue 2 patrones:
i. Permanece entre 38 y 38,5° durante 4 días, asciende a 39°
precediendo la aparición del exantema.
ii. Asenso inicial, descenso a niveles subfebriles con picos de 39 y
40°C al 4° o 5° día precediendo el exantema.
• 3 catarros: bronquial, nasal y ocular.
• Faringitis eritematosa + Manchas de Koplik (50-80% de los casos) son
acúmulos blanquecinos sobre máculas eritematosas en mucosa yugal al
nivel del 2° premolar.
i. Aparecen 2 días antes del exantema. Desaparecen 2 días después.
170
3. Período agudo: exantema morbiliforme:

• Máculopapular, rojo vinoso, confluyente en algunas zonas.
• Extensión cráneo caudal e hiliofugal (más intenso en cara y tronco).
• Máculas separadas por áreas de piel sana como “cara manchada”.
• Dura 5 a 6 días durante los cuales ↓ fiebre y los catarros.
4. Convalecencia: disminuyen las máculo-pápulas hasta desaparecer, dejando máculas
color café con leche.
Complicaciones: +ƒ en lactantes y pre escolares:
Más frecuentes: Más graves:
• Otitis media • Neumonía intersticial
• Diarrea aguda • Bronconeumonía
• Laringitis • Neumonía bacteriana
• Traqueobronquitis • Encefalitis aguda (1/1000)
• Panencefalitis esclerosante subaguda
↓ƒ, degenerativa, deterioro intelectual y neurológico
con convulsiones. Rtdo de latencia viral en
encéfalo. PI 11 años.
Diagnóstico: CLÍNICO, puede realizarse:
• Aislamiento viral por cultivo de secreciones NF, conjuntivas, sangre u orina.
• IgM anti sarampión (↑ 72hs y se mantiene hasta 30 a 60 días).
• IgG anti sarampión ↑ x 4 veces valor normal.
• En encefalitis: ↑IgG en suero y LCR.
Tratamiento: no existe específico
Prevención:
1. Inmunización:
SRP
• Agente inmunizante: virus vivo atenuado
• Indicación/esquema: 12 meses, 5-6 años. Iniciar o completar esquema a los 11 años.
• Aplicación: subcutánea.
• Efectos posvacunales: fiebre, exantema, manchas de Koplik, linfadenopatías, artralgia,
artritis, parotiditis.
• Contraindicaciones: inmunosuprimidos, embarazo.
SR
• Agente inmunizante: virus vivo atenuado
• Indicación/esquema: 1 dosis a mujer en edad fértil o puerperio que no haya
recibido 2 dosis de SRP o 1 dosis de SRP + 1 dosis de SR. Ante brotes.
2. Gammaglobulina: dentro de los 6 días de contacto (ideal <3 días).
• 0,25mL/kg im y 0,5mL/kg im en inmunocomprometidos.
• Indicada en suceptibles en contacto (<1 año, embarazada,
inmunocomprometido).
• Se administra vacuna a los 3 meses o 6 meses según dosis de γglob. usada.
3. Detección precoz:
• Exantema morbiliforme febril + 1 de los 3 catarros:
o Enviar muestra de suero para aislamiento viral y/o serología.
o Rtdo + → vacunación de bloqueo de foco (SR).
✓ Aplicar < 72hs de contacto puede evitar la enfermedad.
171
RUBEÓLA
Agente causal: ARN virus, familia Togaviridae, género Rubivirus.
Epidemiología: reservorio único el hombre, ↑ƒ en invierno y primavera.
• Afectaba principalmente a niños, pico pre puberal.
• PI: 12 a 23 días
• Contagia 7 días antes hasta 7 días luego del exantema.
Fisiopatología:
• Ingreso por tracto respiratorio → vía linfática y sangre → nódulos linfáticos →
primera replicación viral.
• Luego de 7 a 9 días → viremia significativa → invasión 2° de tejidos inclusive la placenta.
• Día 17 ↑ viremia → exantema → persistencia en ganglios 1 a 4 semanas.
Clínica:
1. Niños: infección leve, el primer signo es el exantema. Ƒ cursa sin fiebre
2. Adultos infección más severa.
a. Pródromo: febrícula, cefalea, malestar general, anorexia, conjuntivitis, tos,
faringitis, adenomegalias.
b. Exantema puede ser pruriginoso.
c. Puede tener artralgias y/o artritis: a veces intensa, dura 5 a 10 días.
3. Exantema:
✓ Maculo papuloso rosado: lesiones redondeadas en mejillas y peribucal,
luego se generaliza hacia tronco y extremidades.
✓ NO confluyente.
✓ Desaparece sin descamación en el mismo orden en el que apareció.
✓ Característico: acompañada de adenopatías, sobre todo occipitales,
retroauriculares y cervicales.
Complicaciones:
• Trombocitopenia (1/3000).
• Encefalitis (1/6000).
• Síndrome de Guillain Barré
• Neuritis óptica
• Aplasia medular
Rubeóla congénita.
Transmisión: transplacentaria. Primo infección materna con viremia entre 12días y 20 semanas
luego de la FUM. Antes de las 12 semanas de EG produce teratogénesis.
Clínica:
Manifestaciones transitorias: hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia, exantema, adenomegalias,
neumonía intersticial, diarrea, miocarditis, meningoencefalitis.
Manifestaciones permanentes
Tríada de Gregg
✓ ∆ Cardíacas: DAP, EAo, EPu, tetralogía de Fallot.
✓ ∆ Auditivas: hipoacusia o sordera de percepción.
✓ ∆ Oculares: retinopatía, glaucoma, microftalmos, cataratas.
Manifestaciones tardías: sordera progresiva, diabetes, hiper/hipo T 4, daño SNC progresivo con
retraso madurativo, retraso motor, discapacidad mental, trastornos psiquiátricos, etc.
172
Diagnóstico:
1. Infección en el niño: serología imperativa para confirmar Dg (IgM).
2. Infección materna:
• Ideal previo al embarazo: IgG anti rubeola. REALIZAR EN TODAS LAS MUJERES EN EDAD FÉRTIL.
• Si tiene síntomas: IgM anti rubeóla, el cultivo viral es poco práctico.
3. Rubeóla congénita:
• IgM en sangre de cordón.
• Monitoreo de IgG a los 3, 6 y 12 meses. Normalmente descienden los niveles de Ac.
• Aislamiento en SNF, LCR u orina.
Tratamiento: el niño con rubeóla debe aislarse por 7 días.

Prevención:
✓ SRP: 12 meses, 5 a 6 años, iniciar o completar a los 11 años.
✓ SR: 1 dosis a mujer en edad fértil o puerperio que no haya recibido 2 dosis de SRP
o 1 dosis de SRP + 1 dosis de SR. Ante brotes.
✓ ESTUDIO SEROLÓGICO DE SCREENING (IgG): personal de alto riesgo de
contacto (salud, escuela, jardín maternal) y mujeres edad fértil.
EXANTEMA POST FEBRIL, ROSÉOLA O 6° ENFERMEDAD

Agente causal: HHV-6, familia Herpesviridae, ADN virus, envuelto.
Epidemiología: reservorio único el hombre, ↑ƒ en primavera y verano.
• Afecta lactantes y <3 años (6 a 24 meses).
• Transmisión por secreciones respiratorias, persona a persona.
Fisiopatología: desconocida
Clínica: lactante y <3 años + fiebre por 2 a 5 días → ↓fiebre → exantema.
• PI: 10 días
• Cuadro febril agudo 38,9 a 40,6°C. En BEG, alerta y activos. Durante 3 a 5 días.
• Asociado o no a: a tos y rinitis, amigdalitis exudativa, congestión timpánica y
adenopatías occipitales retroauriculares y cervicales.
• Descenso febril en 24 a 36 horas.
• Aparece el exantema: es variable → lo importante es que es post febril.
o Eritematoso, rosado tenue, máculo-papular, céfalo caudal.
o Lesiones pequeñas, no confluyentes.
o Afecta principalmente al tronco, ocasionalmente cara y hombros.
Manifestaciones neurológicas:
• Convulsiones febriles benignas (1-8%)
• Encefalitis
• En ocasiones signos de foco y EEG patológico.
• Tiene evolución benigna, muy pocos casos con secuelas.
• Dg: PCR en LCR.
Diagnóstico: CLÍNICO
• Puede realizarse aislamiento en secreciones NF (No usado).
• Serología IgM o ↑IgG (No usado).
Complicaciones: ↓↓ƒ: PTT, SIADH. Tratamiento: no existe etiológico. Evitar aspirina.
173
ERITEMA INFECCIOSO O 5° ENFERMEDAD

Agente causal: parvovirus B19, ADN virus, familia Parvoviridae. Se replica en
precursores eritroides humanos.
Epidemiología: reservorio único el hombre, ↑ƒ en fin de invierno y primavera.
• Afecta niños entre 4 a 10 años (escolar).
• Transmisión por secreciones respiratorias, gotas de Flugge, vía parenteral y
transplacentaria.
Clínica:
1. Período de Incubación: 4 a 14 días
2. Período de invasión: puede haber malestar general, mialgias, cefaleas, eritema de
fauces durante 7 a 9 días.
3. Período de estado: exantemático: predomina el eritema de aspecto reticular,
festoneado que evoluciona en 3 fases:
a. Cara, simétrico → “signo del cachetazo o bofetada”.
b. Zona de extensión de brazos, muslo y nalgas respetando palmas y plantas.
c. Se resuelve sin descamación, pero se vuelve evanescente, varía de intensidad
con el ejercicio, luz solar, T° y el estrés físico. (dura 1 mes).
Acompañado de artralgias leves y de breve duración.
Poco ƒ: enantema y cuadro papular pruriginoso en guante y calcetín
predominantemente en planta de los pies.
Otra forma: síndrome febril inespecífico + exantema morbiliforme o rubeoliforme,
más intenso en zonas de presión y nalgas.
Adultos: artralgia, con tumefacción y rigidez. De articulaciones pequeñas de
manos y pies que dura 1 a 3 semanas. Puede tener FR +.
Complicaciones:
• Pacientes con trastornos hemolíticos: crisis anémica transitoria, que puede ser
autolimitada. Reticulocitopenia, ↑ disnea, fatiga o confusión. Puede ser el debut de
una enfermedad hemolítica subyacente.
o Puede asociarse a neutropenia y trombocitopenia.
• Pacientes con inmunodeficiencia primaria, HIV, rechazo de trasplante e infección
persistente por parvovirus B19 presentan anemia prolongada e insuficiencia
medular.
• Infección fetal: riesgo 5-10% en primoinfección materna. Puede producir hidrops
fetal por destrucción de células eritroides. Puede producir aborto o RN muerto. No
produce malformaciones.
Diagnóstico: IgM parvovirus b19 (ELISA). PCR en inmunosuprimidos.
Tratamiento: AINES. Gammaglobulina iv (o,4g/kg/día x 5 días) en inmunosuprimidos.
Prevención: lavado de manos. No es necesario el aislamiento del niño. Aislar pacientes
con crisis anémica.
174
ESCARLATINA
Agente causal: Streptococo β hemolítico del grupo A (S. pyogenes) Cepas lisogénicas.
Epidemiología: afecta niños en edad escolar.
Fisiopatología:
• Toxina eritrogénica (superantígeno) → 3 tipos. Inmunidad seroespecífica.
o Un niño puede presentar escarlatina en 3 oportunidades.
• Se produce en contexto de una faringoamigdalitis estreptocócica.
Clínica:
1. Faringoamigdalitis: fiebre alta, malestar, odinofagia, faringitis eritematosa o
pultácea, puede haber petequias palatinas. Náuseas y vómitos.
2. Exantema: eritemato-máculo-papular, áspero (papel de lija), comienza en cara y
cuello, de distribución centrífuga y cráneo caudal. Pápulas rojas pequeñas, poco
espacio entre ellas.
• Facies de Philateau: eritema de mejillas, palidez periorificial, lengua
inicialmente saburral, luego en frambuesa.
• Líneas de Pastia: eritema y petequias lineales en pliegues (codo, inguinal).
3. Convalecencia: luego de 7 a 10 días descamación fina, en tronco psoriasiforme, en
palmas y plantas en colgajos.
Complicaciones:
• Infecciosas: abscesos periamigdalinos.
• No infecciosas: fiebre reumática, glomerulonefritis.
Diagnóstico: cultivo de exudado de fauces. Test rápido.
Tratamiento
• Penicilina V Oral: 50.000 UI/kg/día dividida en 2 tomas por 10 días
• Penicilina G Benzatínica: no usar en < 2 años (además es raro que tenga faringitis estreptocócica).
o <30kg → 600.000 UI im monodosis.
o >30kg → 1.200.000 UI im monodosis.
175
VARICELA
Agente causal: virus varicela zóster (VZV), familia Herpesvidridae. ADN, envuelto.
Epidemiología:
• Es una enfermedad de la infancia. (10% de los >10 años son suceptibles).
• Invierno tardío y primavera
• Transmisión por contacto directo con lesiones o gotitas respiratorias.
• Contagio: 1 a 2 días antes del exantema y hasta fase de costra (todas las lesiones).
• Inmunidad celular dura de por vida.
Fisiopatología:
• Penetra por la mucosa respiratoria → replicación en ganglios regionales.
• 4-6 días 1° viremia (escasa) → disemina a hígado, bazo y otros órganos.
• 10-12 días 2° viremia → lesiones en piel.
• Permanece latente en el ganglio sensitivo de la raíz dorsal. Reactivaciones posibles.
Clínica:
1. Período de incubación: 10 a 21 días.
2. Síntomas prodrómicos: fiebre, decaimiento, anorexia, malestar, prurito. (1 a 2 días).
3. Período de estado: exantema con polimorfismo local y regional:
• Mácula → pápula → vesícula → costra.
• Se produce por brotes de lesiones. En intervalos de 2 a 24hs. Acompañados o
no por fiebre.
• Afecta cuero cabelludo, cara, parte superior del tronco y se extiende al resto de
la superficie cutánea.
• Puede comprometer la mucosa bucal, genital y conjuntival.
Complicaciones:
• Cutáneas: infección bacteriana de lesiones (impétigo, celulitis, abscesos, etc.)
• Neurológicas: meningitis aséptica, encefalitis, cerebelitis, ataxia, Guillain Barré, etc.
• Respiratorias: neumonitis, neumonía bacteriana.
• Gastrointestinales: hepatitis, gastroenteritis.
• Osteoarticulares: artritis reactiva, osteomielitis, sinovitis.
• Otras: PTT, P. Schonlein Henoch, síndrome de Reyé, miocarditis, glomerulonefritis.
Diagnóstico:
1. Inmunocompetente → CLÍNICO. Podría solicitarse IgM e IgG anti VZV.
2. Ante duda Dg → Técnica de Tzanck (IC a dermatología).
3. PCR en LCR (H. Notti). PCR en suero (H. Central).
Criterios de internación (inmunocompetente):
• Celulitis, eritrodermia, síndrome del shock tóxico estafilocócico o estreptocócico.
• Sepsis.
• Meningoencefalitis.
• Neumonitis + IResp.
• Neumonía bacteriana asociada.
176
Tratamiento:
• Inmunocompetentes: NO se recomienda el uso de Aciclovir.
o Uso de Aciclovir:
▪ Niño >12 a 15 años.
▪ Paciente con trastorno cutáneo o respiratorio que recibe salicilatos.
▪ Pacientes a partir del tercer o cuarto contacto (empeora el cuadro).
▪ Mujeres embarazadas.
Aciclovir: 80 mg/kg/día c/6hs. Máx. 3200mg/día por 5 días.
• Inmunocomprometido:
o Aciclovir iv:
▪ <1 año: 30 mg/kg/día c/8hs.
Por 7 a 14 días.
▪ >1 año: 1500 mg/m2/día c/8hs.
Prevención
1. Vacunación:
• Agente inmunizante: virus vivo atenuado cepa Oka.
• Indicación/esquema: 15 meses. Serán incluidos todos los niños y niñas que cumplan 15
meses a partir del 1 de enero de 2015, es decir, los nacidos a partir del 1 de octubre de
2013. NUNCA ANTES DE LOS 15 MESES.
i. Aplicar a contactos seronegativos de niños inmunosuprimidos.
• Aplicación: subcutánea 0.5ml en región deltoidea.
• Efectos adversos: locales, erupción variceliforme dentro de los 42 días.
• Contraindicaciones: inmunodeficiencia celular.
• No hay contraindicaciones con convivientes inmunosuprimidos ni embarazo.
2. Gammaglobulina: indicaciones:
• Inmunocomprometidos: inmunodeficiencias primarias y adquiridas, neoplasias,
tratamiento inmunosupresor.
• Neonato:
✓ De madre con varicela periparto (5 días antes y 2 después del parto).
✓ Exposición en neonatología:
1. RNPT >28 semanas sin antecedente de varicela materna.
2. RNPT ≤ 28 semanas o <1000gr (PN) independiente de la madre.
• Mujeres embarazadas: sin antecedente y con serología negativa.
i. Para prevenir complicaciones maternas, no fetales. Post exposición.
Dosis: 125 UI c/ 10kg de peso. Max 625 UI.
177
SÍNDROME DE PIE MANO BOCA

Agente causal: Coksackie A16. Enterovirus.
Los enterovirus producen: síndrome febril inespecífico, miocarditis,
Poliovirus
exantemas, herpangina, meningitis viral.
Enterovirus Coxsackie Epidemiología: brotes durante el verano y comienzo del otoño. Niños que
asisten a jardín maternal y guarderías.
Echovirus
Clínica: enfermedad febril beninga de la infancia → lesiones vesiculares en mucosa bucal.
• Exantema (75%): papulovesicular en extremidades.
o Lesiones: en palmas y plantas, dorso de manos y pies, glúteos y genitales.
o Pápulas o vesúculas de contenido claro con halo eritemaoso, sensibles al tacto.
o Vesículas en labios, mucosa yugal y lengua. Se ulceran y cicatrizan.
• Dolor intenso en boca, odinofagia, rechazo alimentario.
• Fiebre entre 38 y 39°C, durante 48hs.
• Puede haber recurrencias por cepas diferentes del virus.
Diagnóstico: CLÍNICO.
Diagnósticos diferenciales:
• Gingivoestomatisis herpética primaria: fiebre más alta y prolongada, adenopatías
cervicales dolorosas. Sin vesículas en extremidades.
• Herpangina: lesiones en paladar blando e istmo de fauces. No en parte anterior de boca.
Tratamiento: sintomático, lavado de manos, de utensilios.
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA

Agente causal: Staphylococcus aureus. Cepa lisogénica (Fago II).
Epidemiología:
• Afecta niños < 5 años, por menor capacidad de depuración de toxinas.
• Adultos: IRC, HIV, enfermedades malignas, alcoholismo, etc.
Fisiopatología:
• Infección estafilocócica en cualquier foco: nasofaríngeo (+ƒ), conjuntival, urinario,
cutáneo, onfalitis.
• Toxina exfoliativa o epidermolítica (ETA y ETB). Destruyen desmogleína 1 del
desmosoma → acantólisis → ampollas intraepidérmicas y exfoliación.
Clínica:
1. Fiebre, irritabilidad, mal estado general, dolor a la palpación cutánea.
2. Eritema macular generalizado de aspecto escarlatiniforme, con acentuación en
pliegues y periorificial.
3. Eritema peribucal característico, piel brillante y arrugada.,
4. Fase descamativa (luego de 2 a 5 días): descamación y costras serosas radiales,
periorificiales.
• Signo de Nikolsky +: descamación ante la presión suave.
• No afecta genitales ni boca.
Complicaciones: deshidratación y pérdida de proteínas. Diagnóstico: CLÍNICO.
Tratamiento: cefalexina 50 a 100 mg/kg/día cada 6 hs por 7 a 10 días. TMS o
clindamicina.
178
MIRASSO - JUANEDA
179
MIRASSO - JUANEDA
180
MIRASSO - JUANEDA
181
MIRASSO - JUANEDA
182
MIRASSO - JUANEDA KAWASAKI
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Definición: vasculitis sistémica de arterias de mediano y pequeño calibre.
Epidemiología: 85% <5 años. ♂>♀. Picos en invierno y primavera.
Etiopatogenia: desconocida. Asociada a agente infeccioso. Apoyado por:
• Cuadro clínico semejante a enfermedades bacterianas.
• Variación estacional.
• Naturaleza autolimitada.
• Mayor incidencia en la temprana niñez.
• Rara aparición en adultos o menores de 3 meses.
• Podrían existir superantígenos → +LT → TNF, IL1, IL6.
• ↑Ac contra miosina cardíaca y endotelio vascular.
• ↑metaloproteinasa 2 y 9 → daño de fibras elásticas → aneurismas.
Cuadro clínico
La clínica sigue un curso trifásico:
• Fiebre alta: persistente 38-40°C >5 días

• Conjuntivitis: no exudativa e indolora (↑conjuntiva bulbar). Puede ser transitoria. Uveítis
anterior (83%).
• Queilitis: eritematosos, secos y fisurados, sin grietas periorales.
• Glositis: aframbuesada.
Período agudo • Exantema (90%): maculopapular urticariforme o morbiliforme o símil eritema multiforme.
(7-14 días) DD: exantema viral agudo o medicamentoso. Descartar: vesículas, ampollas o costras.
• Cambios en extremidades: enrojecimiento de palmas y plantas, edema indurado.
• Adenitis (75%): cervical, >1,5cm, no supurativa.
• Carditis
Paciente irritable con mialgias y artralgias: niños niegan a pararse o caminar. No toman
objetos.
Comienza cuando la fiebre, la linfadenopatía y el exantema tienden a resolver.

• Trombocitosis
Período • Artritis: de articulaciones interfalángicas, dedos fusiformes y “mano en garra”.
subagudo (2°- • Descamación perineal y de extremidades: luego de 48hs del inicio de fiebre.
4° semana) Perineal → extremidades (2-3 semanas) fina periungueal o gruesas láminas en dedo de
guante.
• Si se forman aneurismas coronarios, existe el riesgo de muerte súbita.
• Hasta VSG=VN.
Fase de
• Durante esta fase pueden ser evidentes los cambios ungueales y artritis de grandes
convalecencia
articulaciones.
(6-8° semana)
• Se pueden formar nuevos aneurismas de las coronarias.
183
• Otras manifestaciones
o No cardíacas: uretritis con piuria estéril, meningitis aséptica, hidropesía de la
vesícula biliar, hipoacusia neurosensorial, edema testicular, neumonitis,
diarrea, vómitos, dolor abdominal, disfunción hepática, irritabilidad extrema y
líneas de Beau.
o Cardíacas
▪ Fase aguda: ↑FC, galope, desproporcionados con la fiebre y la
anemia, miocarditis o pancarditis con derrame pericárdico o
insuficiencia cardíaca.
▪ Afectación coronaria (25%): aneurismas aparecen 1°-3° semana.
Factores de riesgo para aneurismas cardíacos:
• Sexo masculino
• Menores de un año
• Signos de afectación peri, endo o miocárdica.
• Fiebre de más de 10 días
• Recurrencia de fiebre luego de la administración de IGIV
• Descenso del nivel de plaquetas, hematocrito o albúmina.
Diagnóstico
Fiebre persistente 38-40°C >5 días.
+ 4 de los siguientes 5 (+ 3 si existen aneurismas coronarios).
1. Inyección conjuntival bilateral
2. Alteraciones orales: eritema orofaríngeo difuso, lengua en frambuesa,
enrojecimiento, sequedad y fisuras labiales.
3. Cambios en extremidades: enrojecimiento de palmas y plantas, edema
indurado, descamación membranosa de puntas de dedos.
4. Exantema polimorfo en superficie extensora de MM y tronco.
5. Adenopatías cervicales agudas no purulentas
● Aneurisma de coronarias (25%): 2° semana. Mortalidad 2,5%.
En todo paciente que presente fiebre de 5 días de evolución la presunción de EK debe

ser establecida
EK incompleto: 5 días de fiebre + 2 a 3 criterios clínicos de EK
EK atípico: paciente con afectación inusual, por ejemplo: daño renal.
Diagnósticos diferenciales
• Miocarditis viral • Mononucleosis (adenitis, exantema)
• PAN (artritis y dolor abdominal) • Toxoplasmosis
• ARJ • Conjuntivitis bacteriana
• Fiebre reumática • Sarampión
• Síndrome de shock tóxico • Herpes y Coxackie
• SSJ
• Escarlatina (exantema, descamación)
184
Laboratorio: inespecífico. Sugestivos:

• VSG: >44mm
• PCR: >3mg/dL
• ↑α1-antitripsina
Otros estudios
ECG: intervalo PR prolongado, onda Q anormal, cambios en ST. Arritmias.
Anormalidades en la repolarización. Patrón de miocarditis o pericarditis en la etapa
aguda. Signos de isquemia en etapa subaguda o posterior. Infarto.
EcoCG: ayuda al diagnóstico en casos atípicos o incompletos.
Arteriografía de las coronarias: solo en pacientes con anomalías ecocardiográficas
persistentes o infarto de miocardio.
Tratamiento: adecuado → ↑R de aneurisma a <5%. Ideal: primeros 10 días.
• Aspirina
o 80-100 mg/kg/día (4 tomas/día) por 2-3 días.
o 3-5 mg/kg/día por 6-8 semanas
o Continuar si: anormalidades coronarias, no ↓recuento de plaquetas, no
↓VSG.
• Inmunoglobulina endovenosa: se inicia con una dosis de 2g/kg en una sola
infusión lenta.
Las precauciones a su administración son los riesgos vinculables a las
transfusiones y posible hipersensibilidad.
EA: hiperviscosidad sanguínea, fenómenos tromboembólicos, crisis de
migraña, prurito, petequias y riesgo de NTA.
• No respuesta: metilprednisolona pulsos 30mg/kg/día por 3 días.
185
MIRASSO - JUANEDA PAROTIDITIS
PAROTIDITIS
Definición: enfermedad viral aguda, benigna, caracterizada por tumefacción de las
glandulas salivales, no supurativa y dolorosa. +ƒ en niños y adolescentes en edad
escolar. También llamada fiebre urliana o paperas.
Agente etiológico: virus del grupo paramyxovirus. ARN, envuelto. Proteínas con
acción de hemaglutinación y neuraminidasa.
• Otros agentes (en ↑ por vacuna): CMV, VEB, Coxsackie, HSV, influenza, parainfluenza.
• Parotiditis supurada: S. aureus.
o Hospitalizados o inmunosuprimidos: E. coli, Klebsiella spp. Pseudomonas aeruginosa.
Epidemiología:
• Reservorio humano
• Afecta niños en edad escolar, predominio 5 a 9 años.
• Transmisión por contacto directo, gotas o fomites.
• Contagia 2 días antes y hasta 9 días después del inicio de la tumefacción.
• Ingresa por nariz, se multiplica en la VA y disemina al resto del organismo.
Clínica:
1. Manifestaciones sistémicas: fiebre 38-39°C, anorexia, malestar general, cefalea.
2. Tumefacción parotídea: inicia de un lado y puede involucrar el contralateral (2-3
días) En pacientes HIV es bilateral. Se produce por inflitrado linfocitario.
• Produce molestias al comer o beber.
• Parótida: normalmente no palpable. Se palpa llenando el espacio entre el borde
posterior de la rama mandibular y la apófisis mastoides. Borra el ángulo
submaxilar.
• Tumefacción de la mucosa yugal en la desembocadura del c. Stenon. (2° premolar).
• Puede asociarse a inflamación de las glándulas submaxilares y sublinguales.
• Puede producir otalgia.
Complicaciones:
• Afectación del SNC→ era la +ƒ. Actualmente no hay casos (vacunación).
o Síndrome meníngeo con escaso compromiso del EG, antes o después de la
tumefacción parotídea (o sin). 0,5% encefalitis.
o LCR claro, leve hipertensión, ↑ mononuclear, proteínas normales o elevadas.
o Evolución benigna y sin secuelas.
• Lesión del órgano de Corti → sordera unilateral (rara vez bilateral).(5/100,000 casos).
• Pancreatitis aguda (4%) → dolor epigástrico, a veces irradiado al dorso,
náuseas, vómitos, fiebre. ↑ Amilasa.
• Puede desencadenar DM 1.
• Orquiepididimiitis (14-35%). Se da en los pacientes púberes. La mayoría es
subclínica. Rara vez causa esterilidad.
• Ooforitis aguda. (5%) Clínica de abdomen agudo. Si afecta al ovario derecho es
indistinguible de la apendicitis.
• Puede haber inflamación en otras glándulas: tiroiditis, mastitis, dacriocistitis, bartholinitis.
Las complicaciones deben internarse y tratarse.
186
MIRASSO - JUANEDA PAROTIDITIS
Parotiditis y embarazo: infección en el 1°T 27%R de aborto. No produce

malformaciones congénitas.
1. Adenitis cervical o preauricular: formación indurada palpable. Stenon no inflamado.
2. Parotiditis supurativa: piel roja, caliente, edematizada, por Stenon drena material
purulento.
3. Parotiditis recurrente: mecanismo desconocido, relacionado a hipersensibilidad.
Descartar litiasis.
4. Tumor: tumores mixtos, hemangiomas, linfangiomas.
• Serología: puede realizarse HAI o ELISA.
• PCR en muestra salival.
• Ecografía: corrobora defectos anatómicos, cálculos, abscesos.
• Sialografía: evalúa conductos. Contraindicada en infección aguda.
Notificación obligatoria → tomar muestra para confirmar diagnóstico durante etapa
sintomática. (IgM o PCR viral).
Se debe controlar la vacunación completa en los contactos. No hace falta realizar
serología a los contactos.
Caso sospechoso: enfermedad de comienzo agudo con tumefacción uni o bilateral,
autolimitada a la parótida u otra glándula salival, ≥ 2 días y sin otra causa aparente.
Caso confirmado: caso sospechoso relacionado epidemiológicamente con otro caso
confirmado o aquel confirmado por laboratorio (no es necesario que reuna las
características de la definición de caso sospechoso).
Tratamiento:
• Antitérmicos
• Dieta blanda
• Medidas para favorecer secreción salival
• Aislamiento hasta 9 días después del inicio de la tumefacción. (No escuela, no club).
Medidas generales:
✓ Cubrirse boca y nariz al estornudar.
✓ Lavado de manos durante 20”.
✓ No compartir cubiertos o elementos que se lleven a la boca.
✓ Desinfectar utensillos que usó el enfermo (2 gotas de lavandina en 1L de agua).
✓ Control de dos dosis de SRP en familiares.
✓ Aislar todas las embarazadas por 26 días desde el inicio de la enfermedad.
Prevención:
Vacuna SRP: 12 meses, 5 a 6 años. Completar esquema a los 11 años.
No se recomienda para prevenir infección post exposición (falta evidencia).
Bibliografía
1. Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal, 2011.
2. Manual de normas y procedimientos de vigilancia de enfermedades de notificación
obligatoria. MSal Arg. 2007.
187
MIRASSO - JUANEDA HEPATITIS VIRALES
HEPATITIS VIRALES
Definición: enfermedad sistémica que afecta preferentemente al hígado.
Etiología:
• Virus hepatotropos: VH A, B, C, D y E.
• Virus no hepatotropos: CMV, VEB, HIV, VZV, fiebre amarilla.
Clínica:
• Cuadro típico:
o Periodo de incubación.
o Fase prodrómica o preictérica (1-2 semanas): astenia, anorexia, cefalea,
náuseas, vómitos, fiebre, artromialgias, malestar en hipocondrio derecho,
disgeusia, disosmia, cefalea, exantema urticariforme.
o Fase de estado o ictérica (2-6 semanas): ictericia con mejoría relativa de los
síntomas. Hepatomegalia blanda dolorosa. Coluria (puede aparecer antes
que la ictericia o no tener ictericia→ sospechar hepatitis) y acolia.
Esplenomegalia y adenopatías cervicales (10-25%).
o Fase de convalecencia (2-12semanas): recuperación completa o astenia
• Cuadro anictérico (más frecuente): sobre todo en VHC. ↑ƒ de cronicidad.
• Hepatitis grave: ictericia, ascitis, compromiso del estado general < que
fulminante.
• Hepatitis fulminante: 2/1000 hepatitis ictéricas. Mortalidad 70% por edema
cerebral, hipoglucemia, IRA o IRespiratoria. Causada por coinfección B+D,
VHE en embarazadas o VHA en adultos.
Manifestaciones: vómitos + fetor hepático + encefalopatía hepática +
disminución del TP<20%. Tratamiento: THO.
• Colestásica: VHA
• Prolongada: VHA, VHC. Cuadros recurrentes. Persistencia de ↑GOT/GPT por
varios meses luego de desaparecer la ictericia.
Exámenes complementarios:
1. Hemograma: neutropenia, linfopenia, linfocitosis.
2. Glucemia
3. GOT/GPT: ↑x10 hasta x40
4. FAL/GGT: ↑ en formas colestásicas
5. Bb
6. Proteinograma/Albúmina: normal
7. TP: normal o ↓↓ en fulminante
8. Serología: anti-VHA IgM, anti-VHC, HBsAg, anti-HBcAg IgM e IgG, anti-VHD.
a. Si son negativos solicitar: anti-CMV (IgM, IgG, pp65), anti-VCA IgM,
VDRL. Buscar uso de fármacos o tóxicos.
188
Tratamiento:
• Medidas higiénicas
• Reposo relativo
• Dieta variada
• Abstinencia de alcohol
• Suspensión de fármacos
• Paracetamol – metoclopramida – laxantes
• Control periódico ambulatorio
Virus Hepatitis A: picornavirus

PI: 1 mes. Eliminación por material fecal desde el 5-7° de la infección hasta 5-10 días
después de la aparición de la ictericia. Transmisión fecal-oral, persona-persona, agua,
alimentos. Más frecuente en niños.
Clínica: diarrea al final del PI. En niños es subclínica. En adulto es sintomática (↑ƒ
colestásica). Grave en ancianos. Puede presentarse en forma colestásica o forma
prolongada con recurrencias. No cronifica. Fiebre 39°C, sin escalofríos por 1-2 días.
Manifestaciones extrahepáticas raras: artritis, rash, vasculitis cutáneas,
crioglobulinemia, Guillain-Barré.
Diagnóstico: antiVHA-IgM + por 4 meses. AntiVHA-IgG inmunidad de por vida.
Profilaxis: medidas higiénico-dietéticas, inmunoprofilaxis: γglobulina hasta 2 semanas
posexposición o vacunación (12 meses, personal de salud, riesgo de otras hepatopatías).
Virus Hepatitis B: hepadnavirus

PI: 1-6meses. Transmisión: sanguínea, sexual o perinatal. Patogenia: por LT CD8+
Clínica: 30% ictérica 70% subclínica.
90% recupera, 1% fulminante, 4% cronifica. De estos últimos 10-20% hacen cirrosis (y
de estos el 15% hacen CHC). Pueden curarse o quedar como portador sano.
Manifestaciones extrahepáticas: artralgias, artritis, exantema urticariforme, nefropatía
membranosa, PAN, pleuritis exudativa (por Ig-Ag y complemento).
Hepatitis crónica
• Asintomática • Tiroiditis
• Astenia • Enfermedad renal
• Dolor en hipocondrio derecho • Fibrosis pulmonar
• Artralgias, fiebre, lesiones • Examen físico normal
cutáneas.
189
Diagnóstico: ante sospecha solicitar: HBsAg, antiHBcAg-IgM o IgG (dependiendo del

tiempo de desarrollo).
HBsAg antiHBsAg HBeAg antiHBeAg antiHBc-IgM antiHBc-IgG ADN-VHB
Aguda + - + - + - +
Aguda (ventana
- - - - + - +
de curación)
Crónica + - + - - + +
Portador inactivo + - - + - + -
Curado - + - + - + -
Vacunado - + - - - - -
Mutante pre-core + - - + - + +
El HBsAg es el primero en aparecer antes de que aumenten GOT/GPT. Disminuye en

la fase de convalecencia. Si el paciente se cura aparece el antiHBsAg. Si el HBsAg
>3meses implica cronicidad. Puede haber un periodo ventana entre la desaparición del
HBsAg y la aparición del Ac que de diagnostica por presencia de antiHBcAg-IgM
(también es positivo el ADN-VHB).
El antiHBcAg aparece 1-2 semanas luego del HBsAg. La IgM dura 6 meses y la IgG
queda de por vida. El HBeAg aparece junto con el antígeno de superficie, desaparece
luego del pico de GOT/GPT y si persiste >8-10 semanas indica cronicidad. El ADN
indica replicación (no se usa).
Profilaxis: inmunidad activa o pasiva (posexposición).
Tratamiento:
• Hepatitis aguda: tratamiento sintomático.
• Hepatitis crónica se evalúa según: edad del paciente, respuesta potencial,
posibles efectos secundarios del tratamiento y:
o HBeAg +/-
o GOT/GPT x2 IFNpeg, TDV (tenofovir), LdT
o Cirrosis descompensada (telbivudina) y ETV (entecavir).
o Fallo hepático agudo
o PAN
Virus Hepatitis C: flavivirus ARN

PI: 0.5-5 meses. Transmisión: sanguínea, vertical y sexual (excepcional). Patogenia:
citopático directo e inmunológico.
Clínica: generalmente leves o asintomáticas (anictéricas). 25% presenta ictericia.
80-90% cronifica de los cuales el 20-35% desarrolla cirrosis. El CHC puede aparecer
con o sin cirrosis, mayor riesgo con HBsAg + y alcoholismo activo. Por ello se realiza
ecografía de control cada 6 meses.
Manifestaciones extrahepáticas (1%): GMN membranosa o membranoproliferativa,
crioglobulinemias mixtas, porfiria cutánea tarda.
190
Diagnóstico: anti VHC (ELISA 3°), confirmación con 2 PCR-ARN separadas por 6 meses (no se hace).
Anti-VHC ARN-VHC
Aguda o crónica activa + +
Resuelta o falso positivo + -
Aguda precoz - +
Ausencia de infección - -
Tratamiento: biopsia obligatoria y PCR antes del tratamiento

Se debe tratar si hay aumento de GOT/GPT y/o hepatitis crónica en biopsia.
• Agudo: tratamiento sintomático (esperar curación espontánea en 3 meses) o
IFN por 12 semanas.
• Crónico: IFNpeg y RBV (ribavirina). Inhibidores de la proteasa. PCR control de
respuesta al tratamiento.
Virus Hepatitis D: ARN + Ag delta recubierto por HBsAg

Clínica: coinfección (discreto aumento de riesgo de hepatitis fulminante, no influye
sobre la cronificación) o sobreinfección (mucho riesgo de hepatitis fulminante y el
100% cronifica.
Laboratorio: VHDAg, antiVHDAg, ARN-VHD. El antígeno delta se encuentra solo en
la infección aguda.
Virus Hepatitis E: ARN virus

PI: 5-6 semanas. Trasmisión: fecal oral.
Clínica: hepatitis colestásica en adultos jóvenes, hepatitis fulminante 1-2% (20% en
embarazadas en 3° trimestre). No cronifica.
Serología: IgM (Dx), IgG.
191
MIRASSO - JUANEDA DIARREA AGUDA
DIARREA AGUDA
Definición: cuadro clínico caracterizado por aumento del número, fluidez o peso de
las deposiciones, <2 semanas. OMS: ≥3 deposiciones líquidas semisólidas en 12hs o
1 deposición disentérica.
Gastroenteritis aguda: cuadro clínico de diarrea acompañado de vómitos, fiebre y
malestar general, de origen infeccioso intestinal.
Epidemiología: 1 de las 3 principales causas de morbimortalidad infantil. Muerte por
deshidratación y desnutrición.
Factores de riesgo
• Ambiental y familiar
o Agua y alimentos contaminados.
o Inadecuado manejo de excretas.
o Hacinamiento.
o Familiar con diarrea
o Viajes
o Animales
• Inherente del huésped: edad, LM, estado nutricional, enfermedad de base.
Etiología
Infecciosas No infecciosas
Virus Bacterias Hongos Parásitos Tóxicos Metabólicos
Rotavirus, Alérgicos Alimentos

Adenovirus E. coli
Coronavirus Shigella
Calicivirus Giardia lamblia
Norwalk Salmonella
Candida Cryptosporidium
(Otoño- (Verano)
E. histolytica
invierno) (Niños
(Lactantes) mayores)
Fisiopatología (Voyer): existen 4 mecanismos:

1. Aumento de la secreción: toxigénica: ECET, Vibrio cholerae.
2. Aumento de la permeabilidad: invasora: los agentes producen microrupturas
de la mucosa con exudación de plasma y elementos formes: ECEI, Salmonella,
Shigella; en la de origen alérgico penetran macromoléculas o alérgenos.
3. Mecanismo osmótico: los solutos no absorbibles que ingresan a la luz intestinal
por ingesta o los hidratos de carbono no hidrolizados por alteración del ribete
en cepillo: Alimentaria, ECEP, Rotavirus.
4. Alteración de la motilidad
192
Acuosas: intestino delgado / líquidas y abundantes

Disenteriformes
Secretora Osmótica Malabsortiva
Invasión de la
Enterotoxinas Atracción de Disminución
Mecanismo de mucosa del
a través de agua hacia la de la superficie
producción colon e íleon
cAMP luz de absorción
terminal
Fiebre. Heces
Heces
Gran pérdida frecuentes y de
Heces ácidas. abundantes,
de Na y agua. escaza cantidad
Mayor pastosas,
Características Mayor riesgo con moco, pus y
producción de malolientes,
de sangre.
gas. Poco Na. amarillenta,
deshidratación Síntomas
flotan en agua.
anorectales.
Salmonella
Alimentos
ECET Giardia lamblia Shigella
Gérmenes Rotavirus
Vibrio cholerae ECEI - ECEH
ECEP
Entamoeba h.
Clínica
A. Anamnesis
1. Comienzo: edad de inicio, insidiosa o abrupta, asociada a cambio en
alimentación o no. Duración.
2. Características de las heces: N°, consistencia, volumen, moco, pus, sangre.
3. Antecedentes
o Ingesta previa de agua y alimentos, uso de edulcorantes.
▪ Cantidad y calidad de alimentos que ingiere, edad de incorporación
de gluten, leche de vaca.
o Otros familiares o conocidos
o Medicamentos
o Viajes
o Antecedentes socioeconómicos
o Antecedentes patológicos: enfermedades previas, concomitantes.
o Antecedentes familiares de EC, FQ, parasitosis, alergia a leche de
vaca, SII, EII.
193
4. Acompañantes
o Dolor abdominal o Náuseas y vómitos
o Fiebre o Distensión abdominal
o Mareos por deshidratación, con pérdida de ¼ de la volemia puede
haber hipotensión ortostática.
5. Signos de alarma: shock, alteración del sensorio, no se alimenta, sepsis,
abdomen distendido y doloroso, acidosis metabólica severa, vómito bilioso.
B. Examen físico
1. EVALUAR HIDRATACIÓN (ver Deshidratación).
DESHIDRATACIÓN:
2. Semiología abdominal: distensión, dolor. 1° hipertónica; 2° iso-
3. Búsqueda de sitio de infección extraintestinal. hipotónica (ya que la madre
4. Temperatura lo rehidrata).
5. Signos de acidosis: respiración de Kussmaul, ↑FR. 90% son isotónicas
Formas de presentación
• Diarrea secretora o toxigénica: deposiciones líquidas, voluminosas, sin sangre,
con poco dolor, que conducen a una deshidratación grave. Cólera, ECET, S.
aureus, C. perfringens, Salmonella.
• Diarrea disenteriforme: mucha frecuencia y poco volumen; contienen moco,
pus y sangre; se acompaña de síndrome anorrectal (pujos, tenesmo). E.
histolytica, Yersinia, Shigella, ECEI, Campylobacter.
• Diarrea osmótica: deposiciones acuosas, abundantes, explosivas. Gérmenes
que intervienen con la absorción de hidratos de carbono o por otras causas
(alimentaria, alérgica, tóxica).
• Cuadros intermedios con características de diarrea secretora y disentérica:
Yersinia, Campylobacter, Aeromonas, Plesiomonas.
• Bacteriana: estival, niños mayores.
o Salmonella: compromete el estado general, fiebre, deposiciones
mucopio y ocasionalmente sanguinolentas. Pueden presentar sitios
extraintestinales (artritis, osteomielitis, neumonía, meningitis).
o Shigella: inicia con fiebre alta + diarrea acuosa. Evoluciona a disentérica
+ signos neurológicos: irritabilidad, meningismo o convulsiones por
penetración de toxinas.
• Viral: brotes epidémicos. Fiebre NO muy elevada + vómitos 8 – 24 hs previo a
la aparición de la diarrea. Se da en lactantes, en otoño.
• Parasitarias: pueden complicar una deficiencia inmunitaria.
o Entamoeba histolytica: disentería amebiana intermitente con períodos
de constipación. Se puede complicar con amebomas intestinales
(obstrucción intestinal), perforación y absceso hepático.
o Giardia lamblia: genera la misma lesión anatomopatológica que la
enfermedad celíaca. Generalmente da cuadros de diarrea crónica
malabsortiva. En agudo da diarrea y vómitos.
o Cryptosporidium: diarrea prolongada grave en inmunosuprimidos, muy
leve en inmunocompetentes.
• Micóticas: ha de presumirse en pacientes desnutridos con muguet y dermatitis
perianal que han sido sometidos a ATBterapia intensa de amplio espectro.
194
•
<1 mes
• Shock/sospecha de sepsis •
Desnutridos grado II y III
• Deshidratación grave •
>10 días de evolución
• Alteración neurológica •
Sospecha íleo intestinal
• Vómitos persistentes o biliares o Clínica: dolor abdominal, distensión,
• Fracaso con SRO RHA disminuidos.
• Riesgo social o Rx: asas distendidas, niveles,
• Sospecha de abdomen agudo quirúrgico revoque.
• Inmunosupresión
Laboratorio: no es necesario excepto ante: acidosis severa, sospecha de hipo/hiperNa,
desnutrición grave, ausencia de mejoría luego de 1h de rehidratación endovenosa
rápida (HER), sospecha de SUH.
• Hemograma
• Uremia y creatininemia
• EAB + ionograma
Coprocultivo: NO es un estudio sistemático. Realizar previo tratamiento. Fresco ante
sospecha de parásitos. Indicaciones:
• <4 meses • Diarrea nosocomial
• Desnutridos grado III • Sepsis
• >10 días de evolución • Inmunosupresión
• Íleo intestinal clínico-radiológico • Antecedente epidemiológico de
• Diarrea disenteriforme germen enteroinvasor
Diarrea aguda en la infancia - SAP 2011
195
Otros estudios
• ELISA Rotavirus (especialmente si no está vacunado).
• Leucocitos en MF: siguiere la presencia de organismos invasores o
productores de citotoxinas. (+)>5/campo.
• SOMF: se correlaciona con leucocitos PMN en el 90% de los casos
• Coproparasitológico de materia fecal
Tratamiento: se debe comenzar con SRO de manera precoz. (Ver Deshidratación).
Diarrea aguda en la infancia - SAP 2011 1
Plan C (deshidratado
Plan B (tratamiento de deshidratación
Plan A (prevención de deshidratación) grave sin shock)
leve y moderada)
INTERNAR
1. Indique a la madre que ofrezca al 1. Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, 1. Inicie tratamiento oral
niño más líquido de lo usual (no tés, hasta lograr la normohidratación. con SHO (igual a 1-2
jugos ni gaseosas). 2. Si vomita, espere 10’, recomience del Plan B).
2. Indique que continúe alimentándolo y con pequeñas cantidades. 2. Explique cómo seguir
aumente la frecuencia. 3. Instruya a la madre como con Plan A, luego de
3. Enseñe a la madre cómo buscar administrarlo. la normohidratación.
signos de deshidratación. 4. Enseñe a la madre cómo se puede
4. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de prevenir la diarrea y la Para indicaciones de
sales de rehidratación luego de cada deshidratación. SNG e hidratación
deposición líquida y/o vómitos. 5. Explique cómo seguir con Plan A, parenteral ver
5. Enseñe a la madre pautas de higiene. luego de la normohidratación. Deshidratación
196
Líquidos
• SRO: 1 sobre en 1 litro de agua hervida enfriada. Conservación por 24hs a T°
ambiente o en heladera.
• Lactancia materna: libre demanda, intentar ↑ƒ de mamadas.
• Fórmula: diluir al 50%. Fórmulas sin lactosa: para desnutridos grado III o fracaso
de rehidratación en <6 meses (↑ƒ de deposiciones, distensión abdominal,
deshidratación recurrente, diarrea >7 días). Dra. Artero: no diluir fórmula.
• Agua hervida enfriada.
• Té de té liviano.
• Evitar líquidos hiperosmolares [azúcar]>7% (gaseosas, jugos)
Dieta
• Arroz, fideos blancos con queso. Agua de arroz: preparación
• Polenta 1. 1 litro de agua y 3 cucharadas
soperas de arroz.
• Puré de zanahoria, camote o zapallo.
2. Hervir 20 minutos hasta reducir al
• Pollo hervido o a la plancha (sin aceite y sin piel). 50% y colar.
• Bife desgrasado a la plancha bien cocido. 3. Reconstituir el litro de solución con
• Gelatina dietética (No rojas) agua hervida.
• Manzana pelada o en compota. 4. Servir sola o para preparar fórmula.
• Banana pisada
• Galletas de agua
PAUTAS DE ALARMA para la MADRE
• Fiebre alta, persistente, >48hs
• Deposiciones con sangre
• Signos de deshidratación
o Llanto sin lágrimas
o No orina
o Vómitos incoercibles
o No ingiere líquidos
Farmacológico: los “antidiarreicos” comerciales tienen escasa o nula actividad
antisecretora por lo cual el ideal no se ha desarrollado aún. Pueden llegar a tener
algunos beneficios, leves, que no justifican su uso debido a su costo y a que distrae
la atención de la familia del objetivo fundamental: hidratación y alimentación [4].
No utilizar: bismuto, carbón, silicatos, anticolinérgicos, difenoxilato, loperamida,
probióticos.
• Racecadotrilo: inhibidor específico de la encefalinasa (peptidasa de la
membrana celular) presente en yeyuno-íleon. Tiene actividad antisecretora
activa sin afectar la motilidad intestinal. 1,5mg/kg/dosis cada 8hs hasta 2
deposiciones seguidas normales, por no más de 7 días.
197
Tratamiento ATB empírico inicial: tiene una indicación limitada en diarrea aguda
quedando reservada para un 5% de los casos.
• Menores de 1 mes • Salmonella
• Íleo clínico radiológico o <3 meses
• Diarrea disenteriforme en <4 meses o Sepsis
• Sepsis o compromiso sistémico o Drepanocitosis
no atribuible a alteraciones o Inmunodeprimido
hidroelectrolíticas • Yersinia: si hay drepanocitosis.
• Diarrea nosocomial • Campylobacter: compromiso
• Inmunocompromiso sistémico.
• ECEP: prolongada.
• ECEH: casos severos. ↑R de SHU discutido.
Prevención
• Control prenatal y lactancia materna
• Adecuada atención primaria con control de crecimiento y desarrollo
• Educación nutricional que fomente el consumo de alimentos nutritivos luego del
destete
• Normas básicas de higiene del niño y su entorno
• Disminuir la prevalencia de ciertas enfermedades infecciosas mediante
inmunizaciones.
198
Normas AIEPI para niño con diarrea aguda

1. Ver signos de alarma:
✓ Trastorno de conciencia
✓ Vómitos incoercibles
✓ Rechazo alimentario
✓ Convulsiones
2. Preguntar:
a. ¿Cuánto tiempo de evolución?
b. ¿Hay sangre en las heces?
3. Observar, evaluar y explorar:
a. EG: letárgico, inconsciente, intranquilo o irritable
b. Ojos hundidos
c. Ofrecer líquidos y ver si bebe normalmente, con sed, ávidamente, mal o
no puede beber
d. Signo del pliegue: lento, >2 segundos
e. Relleno capilar
4. Evaluar estado de hidratación y tratar según plan A, B, o C.
Si la diarrea es sanguinolenta:
a. Niño eutrófico y sin enfermedad de base, BEG, hidratado:
i. Pautas de alarma y control en 24hs
ii. Solicitar coprocultivo dentro de lo posible.
b. Niño desnutrido, con enfermedad de base → derivar.
c. Pautas de alarma: → derivar
i. Palidez
ii. Oligo-anuria
iii. Rechazo alimentario
iv. Vómitos
v. ↑FC y TA
d. En el control de las 24 hs: control que los síntomas disminuyan (fiebre,
dolor, sangre en heces, cantidad de deposiciones, alimentación)
i. . Si persisten o aumentan derivar.
Bibliografía
1. “Diarreas, ¿cuándo son un problema?” M del Carmen Toca, HN Alejandro Posadas, 6°
Congreso Argentino de Pediatría General Ambulatoria, SAP, 2014.
2. “Diarrea aguda: desde la prevención al tratamiento”, Mónica Artero, Hospital Notti,
SAP, 2011.
3. “Diarrea aguda”, Asociación Española de Pediatría.
4. “Diarrea aguda en la infancia: actualización sobre criterios de diagnóstico y
tratamiento”, Consenso Nacional, SAP, 2011.
5. “Tratamiento de la deshidratación por gastroenteritis: ¿Epitafio para la gastroclisis o
volver a empezar?”, SAP, 2012.
6. Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal,
2011.
7. “Racecadotrilo (Tiorfan®)”, Xavier Calmet y Carmen Navarro, Universitat Autònoma de
Barcelona, 2005.
199
MIRASSO - JUANEDA DESHIDRATACIÓN
MEDIO INTERNO
Distribución del agua en el niño:
Niño: 70% del peso = 30% LIC + 40% LEC
RN: 80% del peso = 30%LIC + 50% LEC
DESHIDRATACIÓN
Definición: es el síndrome producido por un balance negativo de agua y electrolitos,
instalado en horas o pocos días.
Es muy frecuente y grave en lactantes (<2 años). Pese a un mayor % de LEC, el niño es
hidropénico (tiene mayor contenido acuoso, pero solo sobre las bases porcentuales del
peso) en comparación con el adulto. Se hace evidente al controlar con parámetros
metabólicos (FC, FR o consumo calórico: el niño consume 100-120 kcal/día y el adulto 30-
35 kcal/día).
Etiología:
Renal Extrarrenal
+
Na U>20meq/día Na+U<20meq/día
Gastrointestinal
• Diuréticos • Vómitos (+alcalosis)
• Diabetes insípida • Diarrea ↑ƒ
• Diuresis osmótica • Drenaje
• Hipoaldosteronismo/ISR • Ostoma
• Nefropatía perdedora de • Fístula
sal • Aspirado SNG
Cutáneas
Sangre • Quemaduras
• Pénfigo
• Eritrodermia
• FQ
Respiratoria
• Taquipnea (déficit de agua libre)
3° espacio
• Obstrucción intestinal
• Peritonitis
• Pancreatitis
• Aplastamiento muscular
200
Tipos de deshidratación:
Hiperosmolar, Hipoosmolar,
Isoosmolar, isotónica o
Tipo hipertónica o hipotónica o
isonatrémica
hipernatrémica hiponatrémica
Sodio 130-150 mEq/L >150 mEq/L <130 mEq/L
Osmolaridad 270-310 mosm/L >310 mosm/L <270 mosm/L
El grado de deshidratación se expresa en % de peso corporal total perdido.
Deshidratación Lactantes (<2 años) Segunda infancia (>2 años)

Leve <5 % <3 %
Moderada 5-10 % (7) 3-6 % (5)
Grave >10 % >6 %
Los parámetros más importantes para evaluar la deshidratación son:

• Ojos
• Piel (signo del pliegue)
• Mucosas
• Fontanelas
• Conciencia
201
Clínica según la osmolaridad

Hiperosmolar Hipoosmolar
Sed Intensa No
Sensorio Hiperexcitable – hiperreflexia Somnoliento- hiporreflexia
Empastado
Pliegue Positivo franco
Pliegue gordo “como plastilina”
T° Elevada N o disminuida
Mucosas Secas Húmedas
Piel Seca y caliente Fría
TA No↑ No↓
Tono muscular No↑ No↓
ROT ↑ ↓
Oliguria
Común a ambos
Ojos hundidos
tipos
Fontanela hundida
Hematoma subdural. Convulsiones Shock hipovolémico

Trombosis venosas renales y Enterorragia
Complicaciones endocraneanas Necrosis renal
Ante corrección rápida: edema Ante corrección rápida: mielinosis
cerebral pontina
202
Tratamiento:
Esquema general
• Lugar donde tratar ¿Dónde?
• Vía: oral o EV. ¿Cómo?
• Tipo de solución ¿Qué?
• Volumen a suministrar ¿Cuánto?
• Ritmo a infundir el volumen ¿Cada cuánto?
Rehidratación oral: sales de rehidratación oral (SRO)
Indicaciones Contraindicaciones
Deshidratación leve o moderada • Shock
• Sepsis
Requisitos
• Meningitis
• Sin trastorno de conciencia • Convulsiones
• Ausencia de infección grave • Vómitos incoercibles
• Sin distensión abdominal • Deshidratación moderada-grave
• Sin vómitos • Deshidratación hipertónica
• Diuresis conservada • Acidosis importante
• Intoxicación por drogas
• Íleo
• Abdomen tenso, doloroso
En un litro de agua potable: 1

cucharadita al ras de sal + 4
cucharaditas colmadas de
azúcar + jugo de naranjas ó 2
bananas para el potasio.
Se puede conservar 24hs ambiente o en la heladera, tapada.
Dosis: 20 (<6 meses) a 30 (>6 meses) ml/kg/dosis (capacidad gástrica), divido en 4-6 tomas,
con un intervalo de 30-60 minutos entre cada dosis.
Si no se hidrata con el primer plan, pero en el control de las 3 horas ha aumentado de peso,
se puede repetir el plan.
Si vomita, dárselo con cucharita, jeringa de 10mL o más lento.
Si no mejora (no aumenta de peso) pasar a rehidratación parenteral.
Lactante: cada 2 biberones se debe dar 1 biberón de agua (si lactancia artificial) o 1
mamada (si LM) para evitar modificar el medio interno (por hiperosmolaridad de SRO).
203
Nunca suspender LM.

Mantenimiento: administrar 20-30 ml/kg/dosis de sales posterior a cada deposición
líquida. Volver a control a las 24 hs.
Dieta: astringente (pollo, arroz, etc.), continuar con LM, suspender L artificial. (Ver Diarrea aguda).
EL NIÑO NO SE DEBE IR DESHIDRATADO A SU CASA.
Fracaso de rehidratación oral:

• Control inadecuado.
• Empeoramiento de signos clínicos.
• Pérdidas mayores a las aportadas.
• Vómitos incoercibles.
• Distensión abdominal importante.
• Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.
Rehidratación por gastroclisis (SOG o SNG)

Indicaciones
• Niño rechaza la hidratación oral
• >3-4 vómitos en 1 hora
• Falta de madre o acompañante.
1. Administrar por gravedad a 20ml/kg cada 20-30 minutos, con jeringa.
2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 gotas/kg/min (15ml/kg/h) durante 30 minutos.
3. Si tolera: 20gotas/kg/minuto (60 ml/kg/h).
Calcular para goteo continuo en 6 hs.
Rehidratación parenteral: tener en cuenta:

1. Aporte de volumen
2. Aporte de electrolitos (osmolaridad)
3. Control de estado ácido-base
4. Control de K+
5. Déficit de Ca2+
Corrección de volumen
1. Necesidades basales:
Según calorías metabolizadas (1 cal= 1 ml)
3 – 10 kg 100 kcal/kg/día = 100 ml/kg/día
10 – 20 kg 50 kcal/kg/día = 50 ml/kg/día + previo
>20kg 20 kcal/kg/día = 20 ml/kg/día + previo
Según superficie corporal: volumen total

Basales 1500 ml/m2/día x SC = NB en 24hs. Se utiliza en >30-40kg y
pacientes oncológicos para
hiperhidratación (3000 x SC)
204
2. Déficit previo: junto con las NB se deben corregir en las 1° 24hs.

Deshidratación Lactantes (<2 años) Segunda infancia (>2 años)
Leve <5 % [50ml/kg] <3 % [30ml/kg]
Moderada 5-10 % (50-100 ml/kg) [70ml/kg] 3-6 % [50ml/kg]
Grave >10 % (100-150 ml/kg) [100ml/kg] >6 % [60ml/kg]
3. Pérdidas concurrentes: deben ser aportadas a partir de las 24 hs del ingreso, salvo
que sean muy importantes en las primeras 4-6hs (aportarlas en el cálculo inicial).
Deshidratación Por diarrea Por vómitos
Leve 20-30 ml/kg/día 10 ml/kg/día
Moderada 30-40 ml/kg/día 20 ml/kg/día
Grave 50-80 ml/kg/día 30 ml/kg/día
Por fiebre: ↑10% del volumen calculado por cada ↑1°C.
4. Pérdidas insensibles
Según superficie corporal: Según peso:
𝑆𝐶 𝑥 400 = 𝑃𝐼 𝑒𝑛 24ℎ𝑠. 0-10kg 1ml/kg/h
11-20kg 0.75ml/kg/h
A partir del valor de 400 realizar cálculos en
tiempos menores a 24hs. >20kg 0.5ml/kg/h
Cálculo de la superficie corporal en m2

(𝑝𝑒𝑠𝑜(𝑘𝑔) × 4) + 7
𝑆𝐶 =
𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔) + 90
Cálculo del Ritmo Diurético (RD) por Peso: Cálculo del Ritmo Diurético (RD) por SC (m2):
𝐷𝑖𝑢𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠 𝑒𝑛24ℎ𝑠 𝐷𝑖𝑢𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠 𝑒𝑛24ℎ𝑠
𝑅𝐷 = 𝑅𝐷 =
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔 𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝐶𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝑚2 )
24 ℎ𝑠 24 ℎ𝑠
1ml/h = 1 µgota/min
3 µgotas/min =1 macrogota/min
205
206
Deshidratación iso-hipotónica
Leve (isotónica) Moderada (hipotónica) Grave (hipotónica)
Iniciar hidratación con Iniciar hidratación con

solución 74 sin potasio y solución 74 (96: Notti) sin Sin shock Con shock
darlo cuando esté asegurada potasio y darlo cuando esté
la diuresis o con kalemia < 3 asegurada la diuresis o con
mEq/L. kalemia < 3 mEq/L. Iniciar hidratación con
PASO 1: expansión con
solución 74 (96: Notti) sin
solución fisiológica a 20-30
potasio y darlo cuando esté
ml/kg a chorro h/ en 30
asegurada la diuresis o con
minutos.
Aporte (NB + DP) a goteo Aporte (NB + DP) a goteo kalemia < 3 mEq/L.
contínuo en 24 hs. contínuo en 24 hs.
PASO 2: hidratación con
Aporte (NB + DP) se realiza
solución 74 (96: Notti) sin
la mitad en las primeras 6 hs
potasio y darlo cuando esté
y la mitad en las siguientes
asegurada la diuresis o con
18 hs.
Control horario kalemia < 3 mEq/L.
• FC/FR/TA/T°
• Estado de Hidratación
Aporte (NB + DP) se realiza
• Peso la mitad en las primeras 6 hs
• Diuresis y la mitad en las siguientes
• MF 18 hs.
La manera más correcta es calcular el déficit de sodio con fórmula de Adrogue: Agregar SIEMPRE 10 ml de
𝑵𝒂 𝒂 𝒊𝒏𝒇𝒖𝒏𝒅𝒊𝒓 = 𝟎, 𝟔 × 𝒑𝒆𝒔𝒐 × (𝑵𝒂 𝒅𝒆𝒔𝒆𝒂𝒅𝒐 − 𝑵𝒂 𝒓𝒆𝒂𝒍) gluconato de Ca 10 % por
sachet (por acidosis).
207
Deshidratación hipertónica
Na+ Tiempo de corrección

150-170meq/L 48hs (2 días)
>170meq/L 72hs (3 días)
Corrección de volumen
1. Necesidades basales: recordar que son diarias (tener en cuenta por el tiempo
de corrección mayor a 24hs).
2. Déficit previo: SIEMPRE SE CONSIDERA GRAVE.
Se debe dividir según los días que se requieran para la corrección de la natremia.
3. Pérdidas concurrentes: deben ser aportadas a partir de las 24 hs del ingreso, salvo
que sean muy importantes en las primeras 4-6hs (aportarlas en el cálculo inicial).
Comenzar con solución 96 y control de natremia cada 3hs. El objetivo Según GPC Notti
de descenso es 0.5meq/h aproximadamente. • 1ª 6-8hs: solución 74
• 2ª 16-18hs: solución 37
• Si se logra este descenso → continuar con la misma solución
hasta que no descienda más → pasar a solución 74 → ídem → pasar a
solución 37.
• Si no se logra el descenso → pasar a solución 74 y evaluar a las 3hs.
Solución 37 Solución 74 Solución 96
NaHCO3 1M 5 ml 10 ml 13ml
NaCl 20g%ml 2.5ml 5ml 6.5ml
KCl 1M 5ml 10ml 13ml
En 500ml de DX5% (sacar 25ml)
Agregar 10ml de gluconato de Ca al 10%

K+: 2-4 mEq/kg/día si es <3mEq/L.
H+:𝑚𝑒𝑞 𝐻𝐶𝑂3 = 0,3 × 𝑘𝑔 × 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑠𝑒.
Ante ph<7,20 y/o HCO3-<10meq/L. Solución HCO3Na en 1-2hs 1/6M.
Bibliografía
1. “GPC Hospital Notti”
2. “Diarrea aguda: desde la prevención al tratamiento”, Mónica Artero, Hospital Notti, SAP, 2011.
3. “Diarrea aguda”, Asociación Española de Pediatría.
4. “Diarrea aguda en la infancia: actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento”, Consenso
Nacional, SAP, 2011.
5. “Tratamiento de la deshidratación por gastroenteritis: ¿Epitafio para la gastroclisis o volver a
empezar?”, SAP, 2012.
7. “Normas de Diagnóstico y Tratamiento”, Servicio de Clínica Médica, Hospital Lagomaggiore, 2013-2014.
208
MIRASSO - JUANEDA DIARREA CRÓNICA
DIARREA CRÓNICA
Definición: cuadro clínico caracterizado por aumento del número, fluidez o peso de las
deposiciones, ≥3 episodios en 24hs y con una duración >4 semanas. >10 gr/kg/día en <3 años y
>200 gr /día en >3 años.
• Se considera diarrea aguda cuando su duración es < 2 semanas.
• Se considera diarrea persistente cuando su duración es 2-4 semanas.
Mecanismos fisiopatogénicos
Mecanismo Causas
Enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia,
defecto de sales biliares, intolerancia a la
Osmótica
↑solutos no absorbibles que atraen H2O. lactosa, etc.
<1L, cede con ayuno
Síndrome de intestino corto → causa
malabsorción.
Secretora ECET, cólera, adenoma velloso, gastrinoma,
↑ flujo de iones seguidos de agua.
>1L, persiste con ayuno etc.
Daño epitelial y liberación de
Inflamatoria
citoquinas que ↑ movimiento y ECEH, ECEI, colitis ulcerosa y Crohn, HIV
Moco, sangre, pus y proteínas
secreción.
Enfermedades estenosantes (rebosamiento)
Alteración de la motilidad Íleo (rebosamiento) o ↑ de la motilidad. DBT, hipertiroidismo (hiperdefecación),
intestino irritable
Etiología (“Diarreas”, SAP, 2014).

Lactantes <6 meses 6 meses a 3 años Escolares/adolescentes
• Alergia alimentaria • Exceso de jugos/bebidas • Giardiasis
• FQ • Diarrea crónica • Enfermedad celíaca
• Síndrome de intestino inespecífica • Diarrea por ATB
corto • Giardiasis • Síndrome de intestino
• Déficit congénito de • Diarrea por ATB irritable
disacaridasas • Enfermedad celíaca • EII
• Errores dietéticos • Alergia alimentaria
• FQ
ESTEATORRÉICA NO ESTEATORRÉICA
Luminal Mucosa Post-Luminal Osmótica Motilidad Inflamatoria
• Déficit de lipólisis • Giardiasis • Cardiovascular • Intolerancia a • Hipertiroidismo • EII
(páncreas • Celiaquía (ICC) la lactosa • Enfermedad de • Infecciones
• Formación de • Alergia a la LV • Obstrucción • Laxantes Hirschprung
micelas • Desnutrición linfática (TBC,
(sobrecrecimiento • Inmunocompromi linfoma)
bacteriano) so
• Hepatopatías
209
Clínica
A. Anamnesis
1. Comienzo: edad de inicio, insidiosa o abrupta, asociada a cambio en alimentación o no.
Duración. Antecedente de diarrea infecciosa (SposGEA).
2. Relación con la alimentación
o Al nacer: etiología congénita.
o Pocas semanas: intolerancia a proteínas.
o 2-3 meses pos-gluten: EC.
3. Características de las heces: N°, consistencia, volumen, moco, pus, sangre.
4. Antecedentes
o Ingesta previa de agua y comidas, uso de edulcorantes.
▪ Cantidad y calidad de alimentos que ingiere, edad de incorporación de gluten,
leche de vaca.
o Otros familiares o conocidos
o Medicamentos
o Viajes
o Cirugías previas
o SIDA y FR
o Íleo meconial, infecciones gastrointestinales previas.
o Antecedentes familiares de EC, FQ, parasitosis, alergia a leche de vaca, SII, EII.
5. Acompañantes:
o Dolor abdominal
o Fiebre
o Náuseas y vómitos
o Distensión abdominal
o Borborigmos
o Mareos por deshidratación, con pérdida de ¼ de la volemia puede
haber hipotensión ortostática.
6. Signos de alarma: fiebre alta, dolor intenso, diarrea >5 días, nocturna
decaimiento, deshidratación, oliguria, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso
o ↓ ganancia, inmunocomprometidos, ATB, pujos, tenesmo, distensión
abdominal.
B. Examen físico Hábito malabsortivo
• Peso y talla → adecuación, percentilos • Distensión
• Desarrollo psicomotriz normal • ↓panículo adiposo
• Hidratación → mucosas, pliegue. • Hipotrofia muscular
• Temperatura
• Abdomen: distensión, dolor, hepatoesplenomegalia, inspección perianal.
• Signos de deterioro nutricional:
o Turgencia en la piel o Hipotrofia muscular
o Equimosis, o Color de conjuntiva y
hematomas piel (anemia)
o Queilitis, glositis.
210
Evaluar
Enfermedad Celíaca o
Con esteatorrea FQ
+ Sindrome post
gastroenteritis
Retraso de
crecimiento
Sin esteatorrea Infecciones: bact, virus,
parasito
alergia a la leche de vaca

-
Diarrea crónica
inespecífica
Malabsorción de H de C
Criterios de internación (Voyer):

• Mal estado general o desnutrición G II o III
• Deshidratación moderada-grave, edema, hipoK, hipoCa
• Crisis diarreica y descompensación de E. celíaca
• Crisis diarreica o descompensación de FQ
• Crisis de EII
• HIV positivo
• Sospecha de Clostridium difficile
• Factores socioeconómicos y culturales.
Solicitar:
1. Hemograma + PLT: anemia microcítica, neutropenia (síndrome de
Shwachman-Diamond), eosinofilia (alergia alimentaria).
2. Proteinograma
3. Col Total, LDL, HDL: hipocolesterolemia.
4. Ca+2, Mg+2: hipoCa.
5. Coproparasitológico seriado y test de Graham
6. Coprocultivo (ante sospecha) y examen microscópico de MF.
7. Rx tibia y metacarpiano: evidencian osteoporosis, osteomalacia.
Según el cuadro:
• Dosaje de vitamina A y D
• GOT/GPT
• TP/TTPK
• Anticuerpo antitransglutaminasa IgA ± IgA sérica
• Test del sudor
• ASCA/ANCA
• Colonoscopía: sospecha de EII, infección por C. difficile, amebiasis, etc.
211
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA (de causa funcional)

Definición: diarrea crónica benigna, en niños entre 6 meses y 5 años de edad, que no
afecta la curva de peso durante varias semanas y hay ausencia de sangre en MF.
Además, mejora paulatinamente con el tiempo. (SII del niño).
Etiología: discutida → dieta inadecuada, pobre en grasas, rica en H de C. Factores
psicológicos. Deben descartarse infecciones bacterianas y parasitarias.
↑tránsito intestinal → ↑ácidos biliares y líquido en colon → desconjugación por
bacterias → secretagogos.
Clínica
•
Diarrea acuosa, 3-6 episodios diurnos, recidivantes, a veces con moco y residuos de
vegetales (lientérica).
• Nunca nocturna • Sin deshidratación
• Dolor abdominal inconstante • Sin pérdida de peso
• Sin vómitos • Alterna con constipación
Tratamiento: tranquilizar a la familia dado el correcto crecimiento. No tratar síntomas.
GIARDIASIS
Epidemiología: ↑ƒ en primeros años de vida. Niños en guarderías. Transmisión: fecal-
oral. ↑ƒ en déficit de IgA.
Tratamiento: metronidazol 15-20mg/kg/día (máximo 750mg/día) o tinidazol
50mg/kg/día (máximo 500mg/día) por 7-10 días.
SINDROME POSTGASTROENTERITIS
Definición: diarrea aguda que se prolonga >15 días sin respuesta a tratamiento
habitual → deterioro nutricional por malabsorción de H de C, grasas y proteínas.
Factores de riesgo: +ƒ lactantes, post diarrea intensa bacteriana, ayuno prolongado o
dieta hipocalórica e hipograsa durante la diarrea
FP:
• Lesión de mucosa yeyuno-ileal • ↓IgA secretora
• Δ Secreción biliopancreática • Sobredesarrollo bacteriano
Clínica: diarrea osmótica o secretora con malabsorción de lactosa, intolerancia a la
proteína de leche de vaca
Tratamiento: administración de fórmulas sin lactosa, sin soja, reponer vitaminas y
minerales. Tratar infecciones presentes.
HIPERSENSIBILIDAD A LA LECHE DE VACA

Definición: hipersensibilidad a proteínas → β lactoglobulina.
Clínica
• Se manifiesta en los primeros meses de vida al introducir la leche de vaca.
o En casos raros se da en lactantes ya que las proteínas de LV están en la LM
• Vómitos
• Diarrea acuosa o sanguinolenta (GR en MF, a veces Eo)
• Diarrea crónica con retraso pondoestatural
• Atípico: hipoproteinemia, edemas, anemia y otros síntomas respiratorios y cutáneos
212
Tratamiento: retirar la leche de vaca → remiten los síntomas en 48hs – 7 días

• Se puede emplear leche de soja (pueden sensibilizarse) → leches
hipoalergénicas o fórmulas semielementales
• En niños de 1-2 años se realiza el desafío controlado (“no es una alergia de por
vida”).
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Etiología
• Primaria
o Congénita: defecto, genética AR.
o Comienzo tardío: déficit primario de lactasa (hipolactasia del adulto).
o Déficit de maduración en el RNPT
• Secundaria
o Diarrea persistente/prolongada
o Infecciones intestinales: ECEP, ECEI, virus, Giardia.
o Síndrome de intestino corto
o EC
o Desnutrición
Se da principalmente en adultos, el déficit primario es raro. Existe una ↓ normal de la
lactasa a partir de los 6 años, se presenta en adultos de 35-40 y ancianos.
En los niños lo +ƒ es que sea secundario a cuadro de GEA.
Produce diarrea fermentativa, vómitos, malnutrición (déficit primario).
Tratamiento: si es déficit secundario NO indicar dieta sin lactosa, debido al rápido
recambio epitelial. En cuadros crónicos dieta libre de lactosa.
CLÍNICA GASTROINTESTINAL DE LA ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA (ver

“Fibrosis Quística”)
• Íleo meconial (10-20% como 1° manifestación): impactación de meconio
deshidratado en íleon distal (mayoría con insuficiencia pancreática). Casi
patognomónico.
Sospecha prenatal EcoG: semana 18, intestino hiperecogénico.
RN: distensión abdominal progresiva, vómitos biliosos, retardo de
eliminación de meconio.
Rx: asas dilatadas en cuadrante derecho inferior, calcificaciones
peritoneales difusas o en escroto (por peritonitis meconial intraútero),
signo de Neuhauser (imágenes de burbujas en vidrio esmerilado en ID
– aire mezclado con meconio).
Tto: SNG, hidratación, enema baritado (puede permitir la eliminación del
tapón meconial), cirugía.
• Síndrome de obstrucción intestinal distal: ídem íleo meconial en más grandes:
impactación de MF en íleon distal y ciego.
Clínica: constipación, dolor cólico, vómitos, masa fecal palpable en FID
o FD.
DD: apendicitis, absceso, invaginación intestinal, Crohn, colonopatía
fibrosante. Tto: hidratación, SNG y polietilenglicol.
213
• Prolapso rectal: 20% de pacientes < 5 años no tratados. FR: malabsorción,
desnutrición, constipación, tos repetida.
Pancreáticas
• Malabsorción intestinal por insuficiencia pancreática exocrina (85-90%):
esteatorrea (heces ƒ, pastosas, voluminosas, con grasa), flatulencia. Presente
en casi todos los pacientes ΔF508+/+.
o Déficits vitamínicos y minerales: E (demencia, neuropatía periférica), K
(hemorragias, ↓%TP), D (osteopenia), A (dermatitis, ceguera nocturna),
Fe, complejo B (queilitis).
o Síndrome ascítico-edematoso: en <6 meses con edema, anemia e
hipoproteinemia. En lactantes malnutridos alimentados con formula de
soja.
• Pancreatitis: en pacientes con suficiencia pancreática.
• Diabetes (8% 11-17a, 30% >25a): aparición en adolescencia luego de los 10
años. ↑ƒ en ♀ y ΔF508. Insulopenia absoluta y también resistencia a insulina.
Favorece la infección por Pseudomonas y B. cepacia.
Hepatobiliares
• Ictericia prolongada neonatal: en RN con (50%) o sin íleo meconial.
Enfermedad hepática (5% sintomática, 30% asintomática): cirrosis biliar 2° focal o
difusa (esplenomegalia, várices, HDA, ictericia), esteatosis masiva (por desnutrición),
↑ƒ litiasis vesicular.
Siempre asociado a antecedente de IVAS, obstrucción de VA, bronquitis a
repetición, insuficiencia respiratoria, etc.
Bibliografía
1. “Diarrea crónica en los primeros años de vida”, Raquel A Furnes, Hospital
Privado de Cordoba, 37° CONARPE, SAP, 2015.
2. “Manejo del niño con diarrea crónica”, Isabel Giudici, 3° Jornadas Nacionales
de Medicina Interna Pediátrica, SAP, 2012.
3. “Diarreas, ¿cuándo son un problema?” M del Carmen Toca, HN Alejandro
Posadas, 6° Congreso Argentino de Pediatría General Ambulatoria, SAP, 2014.
4. “Diarrea crónica”, Asociación Española de Pediatría.
Journal, 2011.
214
MIRASSO - JUANEDA ENFERMEDAD CELÍACA EN EL NIÑO
ENFERMEDAD CELÍACA EN EL NIÑO

Definición: enteropatía autoinmune por exposición al gluten.
El gluten es una glicoproteína que se encuentra en el trigo, centeno, cebada y avena.
Epidemiología: principal causa de malabsorción del lactante y niño. 1/500-2000 nacimientos.
Prevalencia 1,26% (1/79).
Factores de riesgo
• Herencia: patrón más probable es el dominante con penetrancia incompleta.
5 a 10% de los padres y 10-20% de los hermanos con EC. Asociado a HLA
DR3, DR7, DQw2 (DQ2, DQ8). Los pacientes con dichos antígenos no
necesariamente son celíacos.
• Ambiente: introducción de gluten a altas dosis, ausencia de LM, infecciones
virales.
Patogenia: al ser degradado el gluten se produce gliadina (trigo), hordeína (cebada),
secalina (centeno) y avenina (avena), las cuales generan una respuesta inflamatoria
mediada por inmunidad innata, que lleva a la muerte celular por CD8, alterando así la
barrera epitelial. La gliadina atraviesa el epitelio, es desaminada por la
transglutaminasa, formando péptidos presentados a las CPA en los CMH DQ2 y 8,
desencadenando una respuesta celular específica mediada por IFN gamma y CD8.
Además, se producen anticuerpos anti transglutaminasa, antigliadina y antiendomisio
sin rol en la patogenia.
El aumento de los LIE es independiente de la ingesta de gluten y se mantiene después

de su eliminación de la dieta (Voyer).
Anatomía patológica: clasificación de Marsh

0. Sin alteraciones (Ac positivos) 3. Atrofia vellosa (N= criptas 1: 3
1. LIE > 25% (25 c/100 vellosidad)
enterocitos) a. Parcial (1:2)
2. Hiperplasia críptica b. Subtotal (1:1)
c. Total
4. Hipoplasia (1:0,5)
215
Signos endoscópicos: signo del peinado y patrón en mosaico. Duodenitis crónica:

adelgazamiento de la mucosa y disminución de pliegues.
Clínica: los síntomas pueden aparecer durante el primer año de vida, en niños
mayores, adolescentes o adultos.
• Forma típica: ƒ en <2 años: diarrea líquida, prolongada, esteatorréica,
distensión abdominal, inapetencia, apatía, irritabilidad, deshidratación, retraso
del crecimiento, estreñimiento.
o Diarrea: intermitente al inicio, continua, voluminosa, fétida, espumosa,
amarillenta, flota en el agua. Pueden ser 1-2 deposiciones, pero
abundantes. Puede acompañarse de vómitos.
o Cambio de carácter: el niño pierde el interés por el ambiente, irritable, Δ
su desarrollo neurológico (retardo), incluso puede dejar de pararse,
sentarse o deambular si ya lo hacía.
o Edema de MMII
o Malabsorción de vitaminas: desnutrición:
▪ Atrofia de piel y faneras, hemeralopía nocturna (vitamina A).
▪ Hipocalcemia (vitamina D): osteopenia, raquitismo, osteoporosis.
Hipoplasia del esmalte dentario.
▪ Aftas, queilitis angular, glositis (vitaminas B)
▪ Hipoprotrombinemia, hematomas espontáneos (vitamina K).
o Pérdida de K+ y proteínas: debilidad muscular, parestesias
o Anemia: inicio micro hipo, luego puede ser macrocítica.
• Forma atípica: comienzo en segunda infancia o adolescencia. Llamativo
retraso del crecimiento, retraso puberal, no siempre con distensión abdominal,
puede acompañarse de estreñimiento, prolapso rectal, etc.
o En el lactante: constipación con o sin esteatorrea y déficit del
crecimiento son compatibles con EC.
o Puede haber convulsiones afebriles y calcificaciones occipitales
o En la segunda infancia es importante la talla, el peso puede ser normal,
pero siempre hay retraso estatural.
• Crisis celíaca: presentación aguda en pacientes no tratados, deshidratación, Δ

hidroelectrolítica (hipoK, hipoNa), tetania (hipoCa), edemas (hipoalbuminemia).
• Formas asintomáticas: no posee síntomas, pero sí daño mucoso.
o Silente: serología positiva y biopsia positiva.
o Latente: serología positiva y biopsia negativa (o grado 1 de Marsh).
o Potencial: biopsia negativa, HLA DQ2/DQ8 (+) o familiar de 1° grado.
216
Asociaciones: familiar de 1° grado.

• Enfermedades autoinmunes
o DM1 (8%), tiroiditis, HAI, dermatitis herpetiforme, deficiencia selectiva
de IgA.
o ↓ƒ: nefropatía por IgA, CU, CEP, CBP, miocardiopatía, Sjögren, vitíligo,
AR, psoriasis, alopecia areata, LES, aftas orales.
• Neuropsiquiátricos: calcificaciones intracraneales y epilepsia, encefalopatía
progresiva, síndromes cerebelosos, demencia con atrofia cerebral,
leucoencefalopatía, ¿autismo?, ¿ESQ?
• Otros: Down, Turner, Williams, FQ, cistinuria.
• Carencial: queilitis angular, glositis, hipoplasia del esmalte dentario.
• ↑R linfoma intestinal de células T y linfomas en otros órganos, CA
orofaríngeo, CA de esófago, adenoCA de ID y de mama. El riesgo disminuye
con la dieta sin gluten.
Diagnóstico:
A. Laboratorio:
• Hemograma: anemia.
• Determinación de grasas: método de Van de Kamer o esteatocrito.
• Vitamina D. Proteínas totales y albúmina. TP.
• Serología: diagnóstico y marcador evolutivo.
o Antitransglutaminasa IgA (a tTg IgA): es el más específico y
sensible, se usa como cribado. (↑SyE en >2años sintomáticos).
Falsos positivos: EII, giardiasis, alergia alimentaria.
o Anti DGP IgG (péptido deaminado de gliadina) es más específico
que Ac Antiendomisio, se usa en <2 años y pacientes con déficit de
IgA.
o AntiDGP IgA: se puede usar como seguimiento.
o Antigliadina IgA (AGA) y antiendomisio IgA (EMA) (no tan usados)
o Los pacientes pueden presentar asociado déficit de IgA (siempre
solicitar valores totales de IgA), en ese caso se solicita
antitransglutaminasa IgG.
Los anticuerpos ↓ en la recuperación de la mucosa, por ello evalúan
cumplimiento de la dieta.
También se pueden usar para evaluar la oportunidad de realizar una segunda
biopsia luego del desafío con gluten.
B. Biopsia duodenal de bulbo y segunda porción (ideal de unión
duodenoyeyunal). NUNCA RETIRAR GLUTEN ANTES DE LA BIOPSIA
217
Pasos diagnósticos:
1. Solicitar Anti tTg IgA, si es negativo → IgA sérica total. Si hay déficit → a-tTG IgG.
2. Lesión del intestino en biopsia. Solicitar si hay serología positiva. Si es negativa derivar
a especialista.
3. Remisión clínica con dieta sin gluten. NUNCA ANTES DE LA Bx.
4. Desaparición de anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa en paralelo a la
remisión clínica.
5. Prueba genética (adultos): HLA DQ2 y DQ8. Determina predisposición. No se
recomienda utilizar el antígeno leucocitario humano (HLA) DQ2/DQ8 en el diagnóstico
inicial de EC. Sin embargo, su alto valor predictivo negativo puede ser utilizado por los
Especialistas Gastroenterólogos en situaciones clínicas específicas.
Ante Ac (+) o Ac (-) con alta sospecha clínica derivación→ GASTROENTERÓLOGO.
Seguimiento: solicitar Anti tTg IgA.
• Parasitosis: giardiasis, strongyloidiasis → coproparasitológico seriado.
• Alergia a la leche de vaca: comienzo más precoz,
• Enfermedad fibroquística del páncreas: antecedentes de obstrucción intestinal,
compromiso pulmonar → test del sudor.
• Diarrea crónica inespecífica: habitual entre 1° año y 3 años. No tiene déficit
pondoestatural, deposiciones nunca esteatorréicas.
• Inmunodeficiencia variable • TBC intestinal
común • Enteropatía por HIV
• Enfermedad de Whipple • Linfoma intestinal
218
Tratamiento
• Dieta libre de gluten, mejoría en 1 a 2 semanas. En un primer momento
eliminar la lactosa, sacarosa y fibras por falta de disacaridasas.
• Aporte de nutrientes faltantes: vitaminas, minerales, fórmula sin lactosa.
• Al año de inicio de tratamiento evaluar la calcificación ósea.
• Existen refractarios, falta de respuesta a la dieta. Plantearse siempre como
causa la ingesta de gluten inadvertida (contaminación cruzada), luego otra
enfermedad concomitante, intolerancia a disacáridos, sobrecrecimiento
bacteriano, diagnóstico incorrecto, desarrollo de linfoma o colitis linfocítica o
microscópica.
• Contacto con asociaciones de celíacos
Prevención
• Continuar LM en >6 meses
• Introducción del gluten durante LM, entre los 4-7 meses de edad.
• Vacunación contra Rotavirus (2 y 4 meses).
Intolerancia al gluten: entidad clínica similar a la enfermedad celíaca. Se diferencia

de ésta básicamente por presentar anticuerpos negativos, marcadores de
susceptibilidad genética negativos y biopsias duodenales normales, o con cambios
mínimos. Hay respuesta clínica a la retirada del gluten de la dieta.
Alergia al trigo: es la menos frecuente. Reacción mediada por IgE frente a diversos
componentes proteicos del trigo. Sus manifestaciones incluyen la alergia alimentaria
clásica, síntomas gastrointestinales, cutáneos y respiratorios; asociado a: asma
ocupacional (asma del panadero) y la urticaria de contacto. El diagnóstico se realiza a
través de pruebas de punción cutánea o por determinación sanguínea
de anticuerpos frente a las proteínas del trigo de clase IgE. A menudo es necesario
efectuar pruebas de provocación.
Bibliografía
1. “Enfermedad celíaca: aspectos clínicos”, Mesa Redonda, José Luis Cervetto,
SAP, 2010.
2. “Enfermedad celíaca: aspectos clínicos en internación”, Mabel Mora, SAP,
2012.
3. “GPC sobre diagnóstico y tratamiento de Enfermedad Celíaca”, MSAL, 2011.
4. “Informe técnico sobre la enfermedad celíaca”, SAP.
5. “Enfermedad celíaca”, Isabel Polanco Allué, Carmen Ribes Koninckx,
Asociación Española de Pediatría.
6. R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc
Graw Hill-Interamericana, Madrid, 8va y 9na edición.
219
MIRASSO - JUANEDA CONSTIPACIÓN
CONSTIPACIÓN
Definición:
Constipación: del latin constipare, constreñir, apretar, cerrar.
Estreñimiento: acción o efecto de retrasar el curso intestinal y dificultar su evacuación. Falta
de evacuación completa del colon. Es un síntoma.
CRITERIOS DE ROMA III:
1. Lactantes y <4 años: presencia por al menos 1 mes de ≥2 de los siguientes:
• ≤2 defecaciones por semana.
• Al menos 1 episodio por semana de incontinencia fecal después de haber
adquirido hábitos higiénicos.
• Historia de retención fecal excesiva.
• Presencia de una gran masa fecal en el recto.
• Historia de heces grandes que incluso pueden obstruir la ampolla.
2. Niños >4 años y adolescentes:
Presencia de ≥2 criterios al menos 1 por semana durante ≥2 meses. Sin
criterios para diagnóstico de intestino irritable.
• <3 deposiciones semanales.
• ≥1 episodio de incontinencia fecal a la semana (encopresis).
• Posturas o actitudes retentivas para evitar la defecación.
• Defecación dolorosa.
• Heces de gran diámetro en el recto o palpables a nivel abdominal.
• Deposiciones excesivamente voluminosas.
Encopresis: escape involuntario de heces en niños >4 años, complicación ƒ de la
retención fecal. Puede ser la forma de presentación del estreñimiento.
Frecuencia normal de deposiciones:

• RN y lactante con LM: 2-7/día.
o A esta edad el N° de deposiciones puede igualar el N° de mamadas.
o ↓ƒ en lactancia artificial.
• Lactante con alimentación complementaria: ≥3/ semana.
• Niños de mayor edad: ≥2/ semana.
Factores predisponentes:
• Paso de LM a fórmula.
• Cambio de dieta o leche.
• Poco consumo de fibras.
• ↑ƒ en ♀ únicamente luego de los 12 años. Antes ♀=♂.
• Miedo evacuatorio.
• No usar el baño en la escuela.
• Antecedentes familiares.
220
Etiologías:
1. Funcional: 90-95%ƒ
• Retención intencional: bailoteo, cruce de piernas, etc. → animar al niño a
defecar en ese momento.
• Dieta baja en fibras, rica en HC, baja en líquidos.
• Exceso de leche de vaca.
• Psicógena: (>2 años) → viajes, mudanzas, separación familiar.
• Inmovilización.
• Estímulo precoz para control de esfínteres.
2. Orgánicas:
Trastornos endócrino-metabólicos Obstructivo Neurogénico
• HipoT4 • Fisuras anales • Δ Médula espinal: MMC.
• Acidosis renal • Localización anterior del ano • Parálisis cerebral
• Diabetes mellitus • Estenosis o atresia anal • Enf. Hirschprung
• Enfermedad celíaca • Fibrosis quística • Chagas
• Hipercalcemia • Tumores • ECNE
• Esclerodermia • Botulismo
• LES
Signos y síntomas de alarma:

1. Emisión de meconio >48hs.
2. Inicio de estreñimiento al nacimiento.
3. Heces acintadas en <1 año.
4. Vómitos biliosos
5. Examen físico:
✓ Δ Desarrollo pondo estatural.
✓ Distensión abdominal persistente.
✓ Δ Columna, espalda, región anal.
✓ Fosa sacra cubierta de pelo.
✓ Agenesia sacra
✓ Ano anterior
✓ Ausencia de reflejo cremastérico.
✓ Debilidad de MMII.
✓ Ampolla rectal vacía (Sólo realizar tacto si hay sospecha y no cumple criterios de Roma).
✓ Masa fecal abdominal y ausencia de heces en el tacto rectal.
✓ Salida a borbotones de heces líquidas o aire al retirar el dedo.
3. Inducido por drogas:

• Anticolinérgicos • Imipramina
• Bismuto • Fenotiacidas
• Antihistamínicos • Sales de aluminio
• Fenitoína • Codeína
• Diuréticos
221
Diagnóstico diferencial entre estreñimiento funcional y enfermedad de Hirschprung:
Diagnóstico:
Anamnesis:
1. Comienzo y características del cuadro. Aspecto de las heces.
2. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, distensión, astenia, diarrea, trastornos
miccionales.
3. Diferenciar estreñimiento ocasional en el pre escolar: fisura, cambio de régimen
de vida, problemas familiares, hospitalización, etc.
4. Régimen de alimentación.
5. Tratamientos y automedicación.
6. Antecedentes hereditarios.
7. Antecedentes quirúrgicos.
Examen físico:
1. Abdominal: distensión, palpar fecalomas.
2. Inspección región glútea y lumbar: anomalías del raquis o fístulas.
3. Visualización del ano.
1. Tacto rectal: realizar si hay sospecha y no se cimplen los criterios de Roma III.
1. Sedimento de orina: hay un ↑R de ITU (+ƒ♀).
2. Analítica general: sólo si cumple criterios de internación.
3. Radiografía abdominal directa de pie:
a. NO es necesaria. Sólo ante duda o distensión abdominal importante.
4. En casos de constipación severa y sospecha de Δ orgánica:
a. Manometría: evaluación de la relajación esfinteriana.
b. Enema baritado.
c. Colonoscopía y biopsia: si la manometría es alterada.
Criterios de internación:
1. Deterioro del estado general.
2. Suboclusión intestinal o íleo.
3. Dificultad en Dg o Tto ambulatorio.
222
Tratamiento:
Constipación ocasional:
1. Dieta.
2. Tratamiento del factor desencadenante: ej. fisura anal.
3. Laxantes osmóticos o lubricantes.
1. Desimpactación fecal de ser necesario:
Tratamiento de la constipación crónica: 2. Tratamiento de mantenimiento:
3. Seguimiento periódico durante y post tto.
1. Desimpactación fecal de ser necesario:
a. Romper la masa al realizar tacto.
b. Vía oral:
i. Polietilenglicol:
1. Laxante iso-osmótico NO absorbible.
2. Dosis: 1 a 1,5 gr/día durante 3 a 7 días. Dosis separadas < 6 a 8 hs.
a. 1 Sobre de “Barex unipeg” c/10kg. Máx 6 sobres.
ii. Aceite mineral: vaselina (NO en <1 año):
1. 15-30 ml/año de edad máximo 240 ml/día.
2. No administrar a la fuerza.
c. Vía rectal: enemas
• Es efectiva, rápida, invasiva y tiene ↑impacto emocional.
• Se reserva para el fracaso del polietilenglicol (PEG).
• Sonda Nelaton 14-16 introducida 10-20cm.
• De haber fecaloma→ Enema de Murphy a 7 gotas/minuto.
✓ 10ml de HCO3- + 5ml de NaCl + 500ml solución fisiológica.
• Sin fecaloma o luego de la desimpactación: Enema evacuante infusión lenta:
✓ ⅓ vaselina + ⅔ SF
✓ Volumen total 5 ml/kg (Máx 500ml).
✓ Frecuencia: h/ 4 por día por 5 a 7 días.
✓ Pueden usarse enemas de fosfato 30ml c/5kg de peso (6ml/kg) Máx
135 ml. NO uso reiterado ni prolongado por Δ hidroelectrolíticas.
2. Tratamiento de mantenimiento:
Dosis adecuada para mantener evacuaciones blandas diarias o día por medio.
Evitar reimpactación hasta encontrar dosis y tipo de laxante.
Indicar enemas cuando >3 días sin evacuación.
a. Dieta rica en fibras y/o producto comercial con fibra.
b. Lubricantes: aceite mineral 1-5 ml/kg/día 1 o 2 dosis diarias.
• Efectividad bien demostrada
• Contraindicado en <1 año, vomitadores, daño neurológico (aspiración).
223
c. Osmóticos:
• Hidróxido de Mg (leche de magnesia): 1-3ml/kg/día.
• Lactulosa (Lactulón®):
✓ No se absorbe. Es metabolizado en colon por las bacterias ↓pH → ↑
peristaltismo, ↓tiempo de tránsito, ↓absorción de agua.
✓ La lactulosa es osmóticamente activa.
✓ Dosis: 1ml/kg/día (Máx. 30ml).
✓ EA: flatulencia y dolor abdominal.
• Polietilenglicol: 0,4-0,6 gr/kg/día.
3. Seguimiento periódico durante y post tto.
Menores de 6 meses:
✓ Si se descarta causa orgánica es poco probable que requiera tratamiento.
✓ Informar sobre benignidad.
✓ Estimular la lactancia, descartar hipoalimentación.
Lactantes >6 meses:
✓ Estimular la ingesta de líquidos, jugos, frutos frescos (ciruela, kiwi, naranja, etc.).
✓ La Academia Americana de Pediatría recomienda 0,5 gr/kg/día de ingesta de fibra.
✓ Al incluir alimentos sólidos en la dieta no olivdar: cereales integrales, frutas, vegetales.
Bibliografía:
• PRONAP 2000, SAP.
• “Estreñimiento y encopresis”, Sánchez Ruiz y col, Protocolos diagnósticos y terapéuticos de
gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica, Asociación Española de Pediatría.
• Guía Residentes Hospital H. Notti.
224
MIRASSO - JUANEDA PÚRPURAS
PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH
Epidemiología: vasculitis más frecuente de la infancia. 6-8 años (3-12 años). ↑ƒ otoño e
invierno (↑infecciones, asociada a Streptococcus pyogenes.).
Patogenia: vasculitis de arteriolas, capilares y vénulas mediada por IgA. Predominancia
cutánea, también articular, intestinal y renal.
Clínica:
Cutáneas:
• Púrpura palpable simétrica en zonas declives y de presión: MMII (maléolos laterales),
brazos, cara y pabellones auriculares.
• Precedido o no por rash maculopapular o urticariano.
• Edema de MMII.
• ↓ƒ: vesículas hemorrágicas, livedo reticularis, úlceras.
• Duración: 1-2 semanas. Hiperpigmentación residual.
Articular (75%): artralgia o artritis oligoarticular, no erosiva. L: tobillos y rodillas. Inicio en 15% de
pacientes.
Gastrointestinal
• Dolor centroabdominal: cólico, difuso. Puede preceder a la púrpura hasta 2 semanas.
• Enterorragia (50%).
• Complicaciones:
o Invaginación intestinal (1-5%).
o Enterorragia masiva.
o Infarto y perforación intestinal.
Renal (45%): primeras 6 semanas hasta primeros 6 meses (97%).
• Hematuria microscópica y/o proteinuria intermitente (60%).
• Síndrome nefrótico (40%).
• IRC (25%).
• GMNRP.
Clasificación de las nefritis en PSH
Enfermedad renal leve
• Hematuria microscópica o proteinuria persistente leve.
• Hematuria microscópica y proteinuria persistente leve
Enfermedad renal severa
• Síndrome nefrítico, FG disminuido, hematuria y/o HTA
• Síndrome nefrótico
• Hematuria macroscópica
• Nefritis glomerular rápidamente progresiva
• Nefritis glomerular crónica
225
Manifestaciones poco frecuentes:

• Edema (escroto, bipalpebral, de cuero cabelludo, etc.).
• Hemorragia pulmonar.
• Convulsiones.
• ACV.
Autolimitada: media de duración de los síntomas es de 3 a 4 semanas y 1/3 de los pacientes
tienen una o más recaídas.
Recaída: presencia de un mismo episodio (cutáneo, abdominal y/o renal) luego de un período
de 4 semanas asintomático.
Diagnóstico:
Laboratorio: hemograma, TP/TTPK, uremia, creatinina, proteínas basales, albúmina, VSG,
orina completa, proteinuria de 24 hs.
Hisopado de fauces y cultivo.
Bx renal: indicaciones:
• Fallo renal agudo
• Síndrome nefrótico con función renal normal.
• Proteinuria persistente moderada.
• Macrohematuria.
• Microhematuria asociada a proteinuria.
Criterios diagnósticos: púrpura con predominio MMII + 1 de:
• Dolor abdominal.
• Depósitos predominantes de IgA en histopatología.
• Artritis o artralgia.
• Compromiso renal.
• PTI
• Leucemia
• Edema agudo hemorrágico del lactante
• Urticaria, vasculitis.
• LES
• GMN posinfecciosa
226
Tratamiento
Manejo ambulatorio
• Reposo absoluto en cama (15-21 días)
• ATB según germen
• AINEs para dolor articular.
• Pautas de alarma: hematuria, dolor abdominal, hematoquecia.
• Control en 24-48 hs para control de TA y complicaciones.
• Orina completa en 7 días.
• Hematuria macroscópica o función renal alterada.
• Dolor abdominal intenso, tipo cólico.
• Enterorragia.
• Vómitos porráceos.
• Edema de cuero cabelludo severo.
• Edema testicular.
• Compromiso cutáneo/cutáneo-articular extenso (tronco, cara, abdomen).
Manejo en internación
• Reposo absoluto.
• No requiere dieta especifica.
• Valorar venoclisis según compromiso sistémico.
• AINEs para dolor articular.
• Protección gástrica.
Indicación de corticoides (metilprednisolona EV 1mg/kg/día) en:

• Dolor abdominal compatible con vasculitis intestinal.
• Edema subcutáneo.
• Purpura cutánea persistente o extensa.
• Nefritis.
• Artritis que no responde a reposo y AINEs
227
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)

Epidemiología: causa ↑ƒ de hemorragia adquirida de infancia. 3-7 años. ♀3:1♂.
Patogenia: asociado a infección viral o vacunación.
Ac anti GP IIb IIIa o Ib V IX IgG (80%) inducen eliminación PLT en bazo. Pueden dañar a los
megacariocitos.
Etiología:
• Idiopática (50%): es la PTI.
• Secundaria: LES, HIV, LLC, cirrosis, HiperT4, sarcoidosis.
Clínica: curso agudo.
Interrogatorio:
✓ Niño saludable, sin enfermedades subyacentes como causa de la trombocitopenia,
síntomas hemorrágicos nuevos.
✓ A menudo 2 o 3 semanas después de una infección viral (rara vez después de la
vacunación). Virus: varicela zoster, sarampión, VHB y HIV.
✓ Pacientes con inmunodeficiencia congénita tiene ↑R para desarrollo de PTI y otros
trastornos hematológicos inmunomediados.
Examen físico:
• Buen estado general.
• Sangrado cutáneomucoso, petequias, equimosis, hematomas.
• Ausencia de visceromegalia (esplenomegalia 19%) y adenomegalia.
• Sangrados en el SNC <1%. Realizar evaluación neurológica.
• Mucosas: epistaxis, gingivorragia.
• Poco frecuente: hematuria, metrorragia o sangrado GI.
Hemorragias graves <10mil plaquetas/µl. también influido por la actividad física, inflamación o trauma.
Evolución:
• Remisión completa: 3 recuentos PLT consecutivos ≥100.000, < 3 meses de evolución (50%).
• Persistente: persisten recuentos PLT <100.000, entre 3-12 meses de evolución (30%).
• Crónica: persisten recuentos PLT <100.000, >12 meses de evolución (20%).
• Recidivante: plaquetas <100mil luego de remisión completa por años o meses (2-4%).
Diagnóstico: laboratorio:
✓ Hemograma: trombocitopenia aislada (serie mieloide y eritroide normal) .
✓ TP, TTPK, TT: normales
o Serologías: VEB (antiVCA, antiEBNA), HIV (ELISA), VHC (antiVHC), HSV, CMV.
✓ Test de Coombs directo.
✓ ♀, >10 años y cuadros moderados a graves: solicitar estudios inmunológicos (AntiDNA,
PxE, CH50, C3, C4). Siempre solicitarlos antes de la primera dosis de Υ globulinas, ya
que ↑ los falsos negativos.
o PAMO: según hematólogo. Es opcional. Solicitar ante trombocitopenia + anemia y/o
leucopenia (Sospechar leucemia).
228
Criterios diagnósticos:
1. Trombocitopenia (PLT <100,000/µl).
2. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante.
3. Ausencia de patología sistémica de base (LES, HIV).
4. Megacariocitos normales o aumentados en MO. (No excluyente).
Diagnóstico diferencial: leucemia aguda y aplasia medular a través de punción o biopsia de
MO (alteración de otra serie).
1. Sangrado cutáneo y mucoso severos, persistentes.
2. Recuento plaquetario <20.000 (independiente de la clínica).
3. Razón social.
4. Pacientes en los cuales la respuesta al tratamiento no puede establecerse.
5. Situaciones predisponentes que aumentan el riesgo de sangrado.
Tratamiento: según plaquetas → Siempre IC a hematología.
• >50mil: valorar causa local de sangrado, ya que no es común que se deba a la
trombocitopenia. No tratar.
• 20-50mil: expectante, excepto sangrado incoercible o antecedentes de traumatismo (TEC).
• <20mil: tratamiento farmacológico:
o IgG IV 1g/kg/día por 2 días o 0,8g/kg/dosis 1 dosis.
o Corticoides: (betametilprednisona 1-2mg/kg/día por 2 a 3 semanas).
o Anti Rh(D) IV 1g/kg/dosis 1 o 2 dosis o 400mg/kg/día por 5 días. En pacientes
Rh + NO esplenectomizados.
o Si no responde: GC+ Ig, transfusión, esplenectomía o rituximab.
• Crónica: dosis repetidas de IgG (cuando PLT <20.000), esplenectomía (>5 años),
azatioprina + GC.
229
MIRASSO - JUANEDA SÍNDROME URÉMICO-HEMOLÍTICO
SUH
Definición: es un síndrome clínico y anatomopatológico caracterizado por la presentación
aguda de:
• Anemia hemolítica microangiopática
• Trombocitopenia
• Nefropatía microangiopática (lleva a IRA)
Además, puede afectar:
• Páncreas • Intestino
• SNC • Corazón
Epidemiología: es una enfermedad endémica en Argentina. Causa +ƒ de IRA en la 1°
infancia. Incidencia 13,9/100mil niños <5 años/año. Promedio edad: 2 años y medio
(80%). Es una complicación frecuente en el 10% de las infecciones por ECEH.
Reservorio: aparato digestivo de ganado vacuno. Transmisión: leche mal pasteurizada,
carne vacuna mal cocida, persona-persona.
Factores de riesgo:
• Edad: 6 meses (1año)-5 años (lactantes y preescolares).
• Expresión débil o ausente de grupo sanguíneo P1.
• Uso de ATB y antidiarreicos (lisis y liberación de la toxina).
Etiología
• E. coli EH 0157:H7 productora de toxina shiga-like o verotoxina.
• Shigella dysenteriae
• Atípicos
Fisiopatología
• E. coli: toxina like-Shiga (bacteriófago), intimina, fimbrias.
La toxina Stx-1 (TxS) tiene una subunidad B que se une al GB3
(globotriosilceramida) que está presente en la vellosidad intestinal y en la célula
endotelial renal. La variante Stx-2 utiliza el GB4 el cual tiene más expresión en el
endotelio renal y causa más daño. Se internaliza.
• La subunidad A se une a las subunidades ribosomales (60S), inhibe la síntesis
proteica y causa la muerte celular.
• Stx → ↑TNF, IL6 e IL1 → quimiotaxis y ↑expresión GB3.
• LPS → ↑ citotoxicidad de toxina y expresión de GB citotoxicidad de toxina y
expresión de GB3.
• Lesión endotelial → agregación y activación plaquetaria → activación de
coagulación y fibrinólisis → trombos en la µcirculación → anemia hemolítica
(esquistocitos) y trombocitopenia.
• ECEH no tiene propiedad enteroinvasiva por lo que no produce bacteriemia y no
hay riesgo de SEPSIS.
• La diarrea sanguinolenta es debido a daño local de la microcirculación
consecuencia de la toxina.
230
Anatomía patológica: alteración glomerular y lesión arterial variable. Infartos y necrosis

fibrinoide de los glomérulos → esclerosis residual.
Clasificación
• Forma típica (D+): pródromos: diarrea sanguinolenta (2/3), edemas, fiebre, vómitos
y dolor abdominal. 90% de los casos. Puede darse ante IU sin colitis.
• Forma atípica (D-): sin pródromos o IVA previa. Se asocia a alteración hereditaria
del complemento. Peor pronóstico. 7% de los casos.
• Familiar: episodios concomitantes o no, únicos o recurrentes, no asociado a
ECEH. 3% de los casos.
• Recurrentes: episodios en n° o intervalos variables no asociados a ECEH.
Clínica
Pródromo: diarrea sanguinolenta, fiebre, vómitos, dolor abdominal.
Periodo de estado: los primeros signos son la palidez y la oligoanuria.
1. Hematológico
o Anemia: palidez, debilidad y astenia.
o Trombocitopenia: petequias y hematomas en rebordes óseos.
▪ Hematomas o hemorragias en sitios de punción.
▪ Melena o hematemesis.
o Laboratorio: anemia hemolítica (↑ reticulocitos y LDH, ↓ haptoglobina y Hb;
esquistocitos en frotis). Trombocitopenia. Leucocitosis con neutrofilia.
2. Neurológico: irritabilidad, letargo (+ƒ). -ƒ: convulsiones, somnolencia/coma, temblor.
• Por Δ hidroelectrolíticas: µhemorragias, µtrombosis, HTA, Δ metabólicas.
3. Renal: oligoanuria (por 10 días), µhematuria, HTA (↓ƒ al inicio).
• Orina: leucocituria, hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria, glucosuria.
El paciente puede estar deshidratado o sobrehidratado.
• Laboratorio: ↑uremia y creatininemia, hiperK+, hipoCa+2, acidosis
metabólica, hipoNa+ dilucional.
4. Digestivo: enterocolitis necrotizante, invaginación intestinal, isquemia, perforación,
hemorragia masiva, megalocon tóxico. Páncreas: hiperglucemia sin DM posterior.
5. Cardíaco: IAM, ICC, arritmias (microangiopatía + hiperkalemia: alteración del QRS).
HTA de inicio no es frecuente.
231
Anamnesis
• Tipo de lactancia • Antecedentes de SUH fliares
• Alimentación • Síntomas GI o respiratorios en convivientes
• Vacunas • Alimentación de convivientes
• Medicación
Examen físico
• Peso • Palpación abdominal
• FC – TA – FR • Edemas – hepatomegalia
• Auscultación cardiopulmonar • Neurológico
• Mucosas- equimosis • Fondo de ojo
Complementarios
• Hemograma • Orina
• Urea y creatinina • ECG
• Ionograma / EAB • TP/TTPK (normal)
• Glucemia
Criterios diagnósticos
• Deposición mucopiosanguinolenta y/o infección de VAS
• Anemia hemolítica µangiopática
• Trombocitopenia, hematuria, proteinuria o IRA variable
• Manifestaciones neurológicas
ES UNA ENFERMEDAD DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.
Diagnóstico bacteriológico: existen distintos métodos pero se debe tener en cuenta la
clínica y actuar acorde a ésta sin esperar confirmación microbiológica.
• Aislamiento y tipificación en MF.
• Detección de TxS libre en MF o hisopado anal.
• Detección de Ac anti-TxS.
Pródromo: gastroenteritis aguda, apendicitis, colitis ulcerosa (ninguna tiene anemia).
Período de estado
• Infección enteral: Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba histolytica,
Clostridium difficile. Dolor abdominal severo, disentería, leucocitosis. ↑ urea y
creatinina prerrenal (deshidratación), sin anemia ni plaquetopenia.
• SUH típico por Shigella dysenteriae tipo 1: enfermedad más severa. Mortalidad
15%. Riesgo de IRC 40%. Requiere ATBterapia precoz.
• SUH típico por Citrobacter freundii: solo diferenciable luego del cultivo.
• Púrpura de Schönlein-Henoch: dolor abdominal y diarrea similares, sin anemia ni
plaquetopenia. Rash característico. Artralgias.
• PTI: no tiene anemia, mayor edad.
• CID: contexto clínico: sepsis, asfixia neonatal, traumatismo severo. Laboratorio:
PDF, TP y TTPK alterados.
232
• Vasculitis
• Síndrome de Reye: encefalopatía aguda + esteatosis hepática. Asociado a AAS en
niños con varicela o gripe.
• Anemias hemolíticas
Criterios de internación: se debe internar a todo paciente con sospecha de SUH.
Tratamiento
1. Medidas inmediatas: VALORAR HIDRATACIÓN (peso, FC, TA, FR) (ver
Deshidratación). CONTROL DE INGRESOS Y EGRESOS.
El ↑peso no significa necesariamente sobrehidratación. Se estima un déficit >5%
ante 1 de los siguientes:
• Llanto sin lágrimas • ↓turgencia de la piel
• Mucosa oral seca • Relleno capilar >2
• Ojos hundidos segundos.
2. Electrolitos: (ver IRA).
a. Hiperkalemia
• Gluconato de calcio 10% 0.5 mg/kg/dosis
• Solución glucosada con insulina
• Salbutamol
b. Hiperfosfatemia: restricción en la dieta, quelantes VO.
3. Acidosis: corrección ante pH<7.20 y/o HCO3-<14meq/L.
4. Transfusión de GR: HTO < 20% o Hb < 7g/dL en asintomáticos. 7-10g/dL en
pacientes sintomáticos (hipoxemia).
5. Trombocitopenia: no está indicada la transfusión. Solo si se va a realizar un
procedimiento invasivo con <50mil plaquetas.
6. Nutrición: ↑catabolismo. Lactante >120cal/kg/día. Restringir P, K y Na.
7. HTA (TA>Pc95 en 3 registros): nifedipina sublingual, amlodipina, labetalol. No
utilizar enalapril por el riesgo de agravamiento de IRA.
8. Diálisis
a. Peritoneal: ante fallo renal aislado sin otros síntomas.
b. Hemodiálisis: indicaciones:
• Sobrehidratación clínica: EAP, IC, HTA, sin respuesta al
tratamiento.
• Acidosis metabólica grave o refractaria pH<7.20.
• Hiponatremia/hipernatremia/hiperkalemia >7meq/L.
• Alteración del sensorio compatible con síndrome urémico.
• ↑progresivo de uremia 160-200mg/dL.
9. No ATB: al destruir la bacteria libera más toxina. No anticolinérgicos.
233
Al momento del alta

• Puede presentar signos de daño neurológico irreversibles según evolución.
• Estudios complementarios para evaluar daño.
• Posibles convulsiones en el futuro según evolución.
• Asistencia por equipo multidisciplinario.
• Manejo de convulsiones: explicar a los padres.
Pronóstico: 75% curan ad íntegrum, 25% IRC.
Factores de mal pronóstico
• Leucocitosis >20000 con neutrofilia
• Afectación severa SNC: ↑mortalidad y riesgo de IRC.
• Días de anuria: ↑riesgo de IRC. 1-10 días: OR 7. >11 días: OR 27.
• Colitis hemorrágica: ↑mortalidad y riesgo de IRA.
Prevención
• Respetar cadena de frío: un alimento fresco puede estar hasta 2hs acumuladas sin
frío).
• Cocción de la carne (3 minutos a >70°C). Cocinar bien carne molida.
• Usar distintos utensilios para carne cruda y verduras
• Evitar tablas de madera o desinfectar con lavandina 1 vez/semana.
• Descongelar en heladera, microondas o con chorro de agua fría.
• Lavar esponjas y trapos.
• Evitar contacto de carne cruda con otros alimentos
• Lácteos pasteurizados y conservados en frío.
• Jugos de frutas pasteurizados
• Higiene de manos antes y después de cocinar
• Natatorios con agua clorada
• Las sobras pueden conservarse hasta 4 días en heladera.
• Comprar carnes y lácteos al final de la compra en el supermercado.
• Lavado de frutas y verduras
• Sugerir que < de 5 años no consuman comidas rápidas con carne.
• Respetar la prohibición de bañarse en ríos con aguas contaminadas.
• Agua potable: ante la duda hervirla o clorarla.
234
SUH ATÍPICO: puede ser 1° o 2°

• 2°:
oInfección: neumococo, HIV, N1H1, parvovirus B19, CMV.
oDrogas: ciclosporina, tacrolimus, cisplatino, clopidogrel, anticonceptivos
orales.
o Otros: LES, HTA maligna, esclerodermia, SAF, mutación homocigota
MTHFR, déficit de ADAMST13.
• 1°: anomalías del complemento.
SUH en sepsis a neumococo: forma atípica ↑ƒ. En lactantes con neumonía grave,
meningitis.
Neumococo → neuraminidasa A → exposición de antígeno Thomsen-Friedenreich
(plaquetas, endotelio, glomérulo) → opsonización por IgM anti-aTM (anticuerpo normal en
<3 meses). → Prueba de Coombs +.
SUH atípico 1°: se debe a anomalías del complemento (déficit de factores reguladores).
• <6 meses • Desencadenante: IVAS previa
• Sin pródromo (80%), diarrea (25%), embarazo.
• Insidioso • Sin estacionalidad
Solicitar: CH50, C4, C3, factor H, I y B.
Tratamiento: ídem anterior + plasmaféresis empírica (sin confirmar si es por alteración
del complemento o por déficit de ADAMST13. Se puede utilizar eculizumab (anti-C5).
Bibliografía
1. “Manejo del síndrome urémico-hemolítico” GAP 2014, Marta Monteverde, Hospital
Garrahan, 2014.
2. “Síndrome urémico-hemolítico” Marta Monteverde, Nefrología, Diálisis y Trasplante
2014; 34 (1) Pág. 27- 41.
3. Nelson. Tratado de Pediatría (18. ª ed.) Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF. Barcelona: Elsevier, 2008. Pág. 1861-1864.
4. “Síndrome urémico-hemolítico: recomendaciones para su prevención”, Sociedad
Argentina de Pediatría.
Journal, 2011.
235
MIRASSO - JUANEDA INFECCIÓN URINARIA
INFECCIÓN URINARIA
Definición: presencia de bacterias en la orina acompañada de reacción inflamatoria
con sintomatología clínica.
Epidemiología
• 1° año ♂ 3,75%, ♀ 2%. Luego del 1° año se invierten las cifras, siendo ↑ƒ en ♀.
• Al finalizar la edad pediátrica 8 a 10% de las niñas y el 2 a 3 % de los varones han
padecido IU
• Las malformaciones de la vía urinaria como el reflujo vésico-ureteral aparece en el
30-40% en los niños < 2 años luego de su primer episodio de IU y en el 20- 25%
de niñas escolares con IU recurrente.
Conceptos
Bacteriuria significativa: recuento de colonias >105 UFC/ml en orinas recién emitidas (con
3 horas de retención), >104UFC/ml en muestra de catéter o cualquier recuento si la orina
se obtuvo por punción suprapúbica.
IU recurrente: presencia de más de 2 episodios en 6 meses o 4 en un año:
• Recaída: causada por el mismo microorganismo.
• Reinfección: causada por otro microorganismo. Es una nueva infección.
IU atípica: paciente con compromiso estado general, septicemia, IU de mala evolución
(luego de 48hs de uso de atb correcto), masa abdominal o vesical palpable, germen no E.
coli, alteración de la función renal.
Infección urinaria complicada: infección asociada a uropatía obstructiva, reflujo vesico-
ureteral, disfunciones vesicales, inmunocomprometido o trasplante renal, factores que
facilitan y perpetúan la infección con tendencia a progresar a IRC.
Cistitis o IUB: bacteriuria con sedimento inflamatorio, síntomas uretrovesicales y afebril.
Pielonefritis o IUA: bacteriuria con o sin bacteriemia, sedimento inflamatorio asociado a
hipertermia, alteración del estado general y dolor lumbar.
Bacteriuria asintomática: presencia de >105 UFC/ml en urocultivo, obtenido en 2 muestras
sucesivas, en orina con sedimento normal, sin sintomatología en persona sanas.
Germen único.
1-3% de la población pediátrica. NO GENERA DAÑO RENAL. Tratamiento solo en:
embarazadas, trasplantados, previo a procedimientos urológicos.
Factores de riesgo
IUA IUB
o Anomalías del tracto urinario o Oxiuros
o Bajo flujo de orina o Hipercalciuria
o IU previa o Fimosis/fusión de labios
o Historia familiar de RVU o renopatía menores/balanitis/vulvovaginitis
o Vejiga neurogénica o Síndrome de mala eliminación
o Lesión espinal o Vejiga neurogénica
o Baja ingesta de líquidos
236
Etiología
El tracto urinario, con excepción de la uretra distal, es estéril. La mayoría de los gérmenes
patógenos para la vía urinaria son BGN, microbiota intestinal.
• Escherichia coli ↑ƒ • Citrobacter
• Proteus mirabilis • Enterobacter
• Klebsiella
Infecciones hospitalarias, sondados u uropatías: Pseudomonas, Acinetobacter,
Stenotrophomonas.
Adolescentes: Haemophilus influenzae y parainfluenzae, Ureaplasma, Chlamydia
trachomatis (asociado a uretritis).
Clínica: es variable según la localización, mientras < edad tiene el niño ↑ inespecífico.
Ante IU reiteradas suelen ↓ o desaparecer por desarrollo de Ac o tolerancia a endotoxinas
bacterianas.
La IU puede ser el primer signo ante la presencia de UROPATÍAS las cuales son la
primera causa de IRC que lleva a trasplante renal.
• <2 meses: inespecíficas.
o Sepsis o Estancamiento ponderal
o Hipo/hipertermia (por IRenal)
o Letargia, decaimiento. o Ictericia
o Irritabilidad, convulsiones. o Diarrea
o Vómitos o Palidez, cianosis,
hipotonía.
o Anorexia
o Globo vesical, hematuria.
• 2 meses-2años:
o Preverbal: fiebre, dolor abdominal, vómitos, anorexia, estancamiento
ponderal, letargia o decaimiento, irritabilidad.
o Verbal: polaquiuria, disuria, cambios en continencia, micción disfuncional,
dolor abdominal, fiebre, vómitos.
o Síndrome febril sin foco.
o Orina turbia, maloliente.
o Hematuria.
• Niños mayores y adolescentes: predominan síntomas de IUB:
o Disuria o Enuresis
o Polaquiuria o Febrícula
o Retención o urgencia o Hematuria
miccional
Ante IUA: fiebre, escalofríos, dolor abdominal o lumbar, malestar general y
hematuria. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, con o sin globo vesical
(no quiere orinar por el dolor).
237
Diagnóstico
• Antecedentes: síndrome febril a repetición, antecedentes familiares de uropatía
obstructiva o RVU.
o Constipación: se asocia a incontinencia, retención fecal o incompleta
evacuación. 1/3 de estos pacientes tienen incontinencia urinaria e IU
recurrente. Sindrome de mala eliminación.
• Examen físico: abdominal (masas, distensión vesical, agenesia de músculos
abdominales), columna. No es necesario el estudio sistemático de pacientes con
anomalías del pabellón auricular, excepto que presenten compromiso sindromático
o antecedentes familiares de nefropatía.
Laboratorio
• Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
• VSG: >25mm/h. PCR: >20mg/L (más sensible y sugiere ITU alta).
• Hemocultivo y PL: en <2 meses, compromiso sistémico severo (fiebre >39°C,
compromiso hemodinámico).
• Orina completa: leucocituria 60-80-100/campo (sin
leucocituria no hay IU). SAP: >10/campo. Obtención de la muestra
• Urocultivo: solicitar: aislamiento y tipificación, recuento de 1. Lavado con agua hervida
UFC y ATBgrama. Confirma el Dx de IU cuando: entibiada y jabón neutro. En ♀ de
o Al acecho >10 UFC/ml
5 delante hacia atrás.
2. Enjuague con abundante agua
o Recolección por catéter >10 UFC/ml (solo en
4
3. Toma al acecho de 2-3 gotas del
nefrostomía, ureterotomías, vejiga neurogénica). chorro medio, separando labios
o Punción suprapúbica: cualquier recuento de UFC/ml. mayores o retrayendo prepucio,
Hacer cultivo al final del tratamiento, al mes y a los 3 meses luego del pecho o mamadera.
(se estudia, se sigue y se trata). Conservación: hasta 24hs a 4°C en
heladera no sufre variaciones
2013: no pedir urocultivos en: paciente asintomático (de significativas.
control) e intratratamiento o postratamiento en pacientes con Si no se realiza recuento se puede
buena evolución sin factores de riesgo. conservar h/2 días para Gram+ y h/7
días para BGN.
Sospecha de contaminación: polimicrobiana, recuento
h/103UFC/ml.
Ante la confirmación de IU se debe estudiar la vía urinaria de todos niños,
independientemente de sexo y edad, para descartar malformaciones del tracto urinario:
• Ecografía renal y vesical: no descarta todas las patologías (ej: RVU).
• Cistouretrografía miccional: realizarla en toda IU febril en su primer episodio.
• < 3 meses • Deshidratación
• MEG • Riesgo social
• Intolerancia oral • Falta de rta al tto >48-72hs.
Tratamiento: NUNCA INICIAR SIN PREVIA RECOLECCIÓN PARA UROCULTIVO.
Se puede esperar hasta urocultivo sin fiebre y con buen estado general (AEP).
238
Riesgo de daño renal: demora en inicio de tratamiento, edad <2 años, obstrucción VU,
IUA recurrente.
Duración: ITU febril 10-14 días. IUB o afebril: 3-5 días salvo en recurrentes o <2 años (7-
10 días). (AEP). Se recomiendan 7 días para IUB y 10 a 14 para IUA (SAP 2013).
IU ALTA:
• RN: ampicilina 200mg/Kg/día en 4 dosis (c/6hs) + gentamicina 5 mg/kg/día en 2
dosis IM o EV c/12hs-24hs. Ante sepsis ampicilina + cefotaxima.
• >1mes
o Cefotaxima 100-150 mg/kg/día c/8hs. (preferible por no tener excreción
biliar, no compite con la conjugación de la Bb).
o Ceftriaxona 75-100 mg/kg/día EV c/12hs.
• >2 años: ceftriaxona 60-80 mg mg/kg/día EV c/24 hs.
Luego de 72hs y mejoría clínica se puede pasar VO completando 10 días.
1. Ambulatorios: niños sin apariencia tóxica y con buena tolerancia: cefalexina 50-
100mg/kg/día VO c/8hs.
IU BAJA: cefalexina 50-100mg/Kg/día c/8hs VO por 5-7 días. También puede usarse TMP-
SMX 6-12 mg/kg/día c/12 hs o amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día c/ 8hs.
Quimioprofilaxis nocturna: diaria.
• <2meses: cefalexina 30mg/kg/día 1 dosis.
• >2 meses: TMP-SMX 2-2,5mg/kg/día o nitrofurantoína 1-2mg/kg/día (ambos 1 dosis)
Indicaciones
• IU <1año hasta completar estudios urológicos
• Hidronefrosis severa hasta completar estudios
• Previo CUGM
• <1 año con cualquier grado de reflujo
• Reflujo grado III-V
• Paciente con disfunción vesical e intestinal y RVU.
Ecografía
renal y vesical
Centellograma DMSA Scan

Muestra el daño renal: Cistouretrografía
esperar 6 meses para miccional
realizarla.
Eventual:
Urodinamia – Urograma - Cistoscopía
239
2008
2013
IU atípica o
IU típica
recurrente
Ecografía renal y
<1año >1año
vesical
Normal
Anormal CUGM DMSA
"confiable"
<1a >1a Interconsulta DMSA Normal Anormal
No más
CUGM DMSA CUGM Interconsulta
estudios
Normal RVU Recurrencia
No más
DMSA
estudios
Recurrencia
Bibliografía
1. “Infección Urinaria: Nuevo Consenso para el manejo de Infección Urinaria: ¿Hacia dónde
vamos?” Andrea Exeni Jefe de Servicio de Nefrología Infantil Hospital Universitario Austral,
2015.
2. Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal,
2011.
3. “Infección de vías urinarias en la infancia” González Rodríguez JD, Rodríguez Fernández
LM. Asociación Española de Pediatría, 2014.
4. Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en infección urinaria, comité
de nefrología, SAP 2013
240
MIRASSO - JUANEDA UROLOGÍA PEDIÁTRICA
REFLUJO VESICO-URETERAL
Definición: pasaje anormal o ascenso del contenido vesical al árbol urinario superior.
Puede ser activo (durante la micción) o pasivo (sin ↑ la Pr vesical).
Epidemiología: presente en 30-50% de niños con IU. Incidencia1%. ↑75% ante padres
afectados.
Nefropatía por reflujo: es secundaria a la reacción inflamatoria crónica que lleva a la
pérdida de parénquima renal y su reemplazo por tejido cicatrizal. Produce IR e HTA.
Fisiopatología
• Primario (anatómico: ectopia) 70%
Anomalía congénita de la unión vésico-ureteral: déficit longitudinal del uréter
intravesical (debe ser 4 veces el diámetro) → mal funcionamiento del mecanismo
valvular → vaciado vesical incompleto que causa ITU. 50% bilateralidad.
< 3 años: esperarlo.
• Secundario
o Divertículos vesicales
o Uréter ectópico
o Ureterocele
o Vejiga neurogénica
o Uropatías obstructivas
o Infección crónica
Clínica: RVU primario: se manifiesta por ITU a repetición y nefropatía por RVU.
• GI: RVU hasta parte distal de uréter no dilatado.
No dilatan • GII: hasta pelvis renal pero uréter no dilatado. 80% desaparecen
• GIII: hasta cálices + dilatación moderada.
Dilatan
• GIV: uréter y 50% cálices internamente dilatados.
• GV: RVU masivo y pérdida de morfología normal + uréter dilatado y tortuoso.
Estudios complementarios
• Urocultivo
• Función renal
• Ecografía vesicorrenal: tamaño renal, espesor del parénquima, hidronefrosis y
descarta anomalías.
• CUGM: se coloca una sonda vesical y se llena la vejiga con medio de contraste
diluido para observar en el identificador de imágenes si aparece RVU (se realizan
placas con vejiga llena, durante la micción y después de la micción).
• Centellograma renal: para evaluar cicatrices (áreas no captantes).
Tratamiento
Quimioprofilaxis: tiene como objetivo evitar la aparición de IU y con ella el mayor daño
renal mientras se espera la posible curación espontánea de este, por crecimiento de la
válvula vésico-ureteral en el caso del reflujo primario. Ver Infección urinaria.
Quirúrgico: ante fallo de quimioprofilaxis en grados I-III. Siempre en IV-V. Técnicas:
STING, reimplante ureteral.
241
HIDRONEFROSIS
• Tumor abdominal ↑ƒ en RN
• 10% de las masas pediátricas
Clínica
• Sintomática: dolor + clínica de infección urinaria.
• Asintomática
Estudios complementarios: DTPA Scan
Tratamiento: quirúrgico: sección de porción estenosada + pieloureteroanastomosis.
MEGAURÉTER: obstrucción uretero-vesical. Obstructivos/obstructivos-refluyentes. 25%
retroceden, 75% se operan.
URETEROCELE: 2 riñones, 1 encima de otro. El uréter superior desemboca más abajo
que el inferior. El polo superior (que desemboca más abajo) puede ser displásico y
desembocar en un ureterocele. 50% tratado con videoendoscopía, 50% quirúrgico.
FIMOSIS: incapacidad para retraer completamente el prepucio detrás del glande, ya sea
con el pene en flaccidez o durante una erección.
• Es fisiológica, con el tiempo las adherencias balano prepuciales se desprenden
espontáneamente. (Hasta los 3 años)
• Al año de edad el desplazamiento prepucial 64% a los 11 años 81%.
• Mientras se completa este proceso predispone a ITU, balanitis y parafimosis.
• Existe una zona del prepucio con mayor densidad fibrótica, el anillo fimótico, que
puede situarse a ≠ alturas y variar en su espesor y anchura.
Hasta los 3 años aproximadamente se considera fisiológica la falta de retracción
prepucial. Luego la liberación debe ser total o casi total. (PRONAP 2016).
Fimosis real o verdadera: claramente visible en niños >6-7 años. Al intentar exponer el
glande presentan un anillo rígido o cicatrizal en el prepucio
Fimosis adquirida: balanitis xerótica obliterante. (>7-8 años)
• Afección crónica del prepucio distal de etiología desconocida.
• Orificio del prepucio está formado por un anillo blanco nacarado, rígido, friable.
• En la mayoría de los casos afecta solo el glande y el prepucio, pero puede
extenderse hacia el meato y la uretra anterior.
Clínica: esclerosis anular distal del prepucio con decoloración blanquecina o formación de
placas, estrechez prepucial, irritación, disuria y en ocasiones sangrado.
Diagnóstico:
• Prepucio no retráctil o sólo en parte y muestra un anillo constrictor al retroceder.
• Puede haber adherencias entre el prepucio y el glande
• Frenillo corto: desviación ventral del glande al retraer el prepucio.
• Si el orificio es muy estrecho durante la micción el prepucio se rellena de orina y se
abomba.
Se debe diferenciar de las adherencias balano prepuciales persistentes. Ambos de resolución Cx
242
Evaluación del prepucio en niños:

En lactantes las retracciones forzadas pueden producir lesiones del anillo prepucial con
cicatrización posterior y fimosis secundaria
Niño y prepúber: conducta activa en caso de balanoposititis a repetición (prepucio
inflamado, eritematoso, disuria, supuración). Consultar también ante dificultad manifiesta
para orinar.
Púber y adolescente: anillos prepuciales que impiden la retracción durante la erección.
Siempre quirúrgico → sección del anillo o plástica prepucial
Tratamiento:
El tratamiento quirúrgico consiste en la sección del anillo fimótico: postioplastia, o su
resección: postectomía complementándose de ser necesario con liberación de
adherencias balanoprepuciales y/o frenotomía.
Indicado en: parafimosis, balanopostitis, BXO, dolor y disuria, ITU recurrente, micción en 2
tiempos.
Circuncisión
Indicaciones absolutas: balanitis xerótica obliterante, y la balanitis recurrente.
Indicaciones relativas ITU <1 año, ITU recurrente, uropatías obstructivas y como
prevención de cáncer de pene, cérvico-uterino y enfermedades de transmisión sexual,
particularmente el VIH.
Indicaciones +ƒ: inicio puberal en niños que todavía persisten con fimosis fisiológica,
balanitis xerótica obliterante e ITU < 1 año.
Complicaciones (<2%): sangrado, infección localizada, estenosis del meato, resultados
cosméticos deficientes y recidiva.
Contraindicada en algunas hipospadias y en los pacientes que presentan pene sumido, ya
que agrava esta condición.
Conclusiones
• Las adherencias prepuciales asintomáticas o el prepucio con meato puntiforme son parte
normal del desarrollo y no deben ser manipulados por el médico, ni por los padres.
• Nunca realizar retracciones forzadas e intempestivas. A ninguna edad se debe hacer.
• Intentar no posponer tratamiento ya que en edades avanzadas se requerirán cirugías más
radicales. La Cx de ser indicada, es entre los 3 y 4 años (PRONAP 2016).
• La fimosis por balanitis xerótica es siempre quirúrgica y además requiere de la utilización
de cremas locales en el posoperatorio para evitar estrechez de la uretra distal y para
mejorar el aspecto del glande.
Bibliografía
1. Clases de Cirugía Pediátrica, 5° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2016.
2. Dificultades y controversias en el manejo del prepucio, Dr. E. Ruiz y col. SAP. 2001
3. PRONAP 2016 Módulo 3
243
MIRASSO - JUANEDA SÍNDROME NEFRÓTICO
SINDROME NEFRÓTICO
Definición: consecuencia clínica del ↑ permeabilidad glomerular que lleva a:
• Proteinuria masiva y recurrente • Hipodisproteinemia
(albuminuria): o Prot totales < 5gr/dL
o >50mg/kg/día (VN: <5) o Albúmina < 2,5gr/dL
o >40mg/m2/hora (VN: <4) • Hiperlipemia: colesterol total No forma
o Pr/Cr u >2 (VN: <0,2) >200mg/dL parte de la
• Edemas • Lipiduria definición
Epidemiología:
• Incidencia: 5,7 a 9,4/100.000 por año, en >15 años. ♂2:1♀,
• Edad +ƒ: niños de 18 meses a 6 años.
o Variante congénita en < 3 meses. • Primario: alteraciones genéticas
o Variante infantil en < 12 meses. • Secundario: infecciones STORCHES, fármacos, LES.
RN y lactantes con edema grave generalizado, trastornos del crecimiento y

nutricionales, hipoalbuminemia, aumento del N° de infecciones, hipotiroidismo (por pérdida
en la orina de globulina fijadora de tiroxina) y riesgo más elevado de episodios trombóticos.
La mayoría de los lactantes sufren insuficiencia renal progresiva.
Etiología: (1°, 2° o congénito).

• Primario: representa el 90% de los pacientes, se debe a: CM (80%), GEFS (10%),
membranoproliferativa, membranosa, mesangial, inmunotactoide y fibrilar.
Causa desconocida; sin embargo, la teoría inmunológica explicaría la mayoría de los
casos de SNP, excepto en los <2 años, en los cuales debe considerarse la causa
genética.
• Secundario: sospechar en niños con:
✓ 8 años ✓ Disfunción renal
✓ HTA ✓ ↓complemento sérico
✓ Hematuria ✓ Exantema, artralgias, fiebre, etc.
o Heredo familiares: congénito por infecciones perinatales (sífilis, CMV, HIV),

síndrome de Alport, anemia falciforme, nefropatía DBT, etc.
o Infecciosa:
▪ Bacterianas: sífilis, endocarditis subaguda leve, SUH.
▪ Viral: VHB, VHC, HIV
▪ Parásitos: paludismo, esquistosomiasis, filariasis, toxocariasis.
o Neoplásica: tumor de Wilms, gonadoblastoma, tumor de ovario,
neuroblastoma, linfoma de Hodgkin y leucemia, carcinomas.
o Enfermedades sistémicas:
▪ LES, PSH, Wegener, PAN, amiloidosis, síndrome de Goodpasture.
o Fármacos y tóxicos: penicilamina, oro, interferón, Hg, bismuto, etc.
o Alergenos: picadura de abejas, polen, alergia alimentaria, medio de contraste.
244
• Congénito tipo Finlandés: mutación de la Nefrina, gen NPHS1 (19q12 13-1).

Produce nacimientos prematuros, peso de la placenta >25% del peso del RN,
proteinuria masiva y edemas generalizados. Dg prenatal: ↑ αFP en LA.
o Hipoalbuminemia severa
o Hipogammaglobulinemia
o ↓C3
o ↑Col y TAG
o ↓TSH
o Eco renal: ↑Tamaño y Ecogenicidad.
o Realizar Bx renal.
Tratamiento: generalmente son corticorresistentes. Enalapril + albumina en
infusión diaria. Alimentación con f´+ormula al 15-18% + calorías y proteínas.
Otra forma congénita es la mutación del gen NPHS2 de la Podocina: SN
corticorresistente, familiar o esporádico con histología de GEFS.
Glomerulopatías del SNP (90%): enfermedad glomerular primaria sin evidencia de causa
sistémica específica.
1. GMN POR CAMBIOS MINIMOS
Epidemiologia: 85-90% de síndromes nefróticos en niños <6 años y 20 a 30 % de los
adolescentes. 10% en adultos (descartar linfoma o linfoproliferativos: la GMN puede
preceder al linfoma hasta en 5 años y se debe tratar el linfoma).
Patogenia: asociado a respuesta mediada por LT (asociación a AINES y linfoma) CD34 →
↑IL-13.
Clínica: síndrome nefrótico. No evolucionan a IRC. >95% responde a corticoides,
ausencia de HTA y hematuria macroscópica.
Diagnóstico: Bx renal (obligatoria en adultos).
MO: normal. ME: retracción o borramiento de pedicelos. IF: negativa.
Sin marcadores serológicos
245
2. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA (GEFS)

Definición: afectación parcial (segmentaria) de algunos glomérulos (focal)
Etiología:
• Primarias: en niños y adolescentes
o Genéticas (podocina, nefrina, α-actinina)
o Idiopática (se cree que puede ser la progresión de CM)
• Secundarias: en adultos
o Hiperfiltración
▪ ↓masa renal: agenesia renal unilateral, RVU, Rta adaptativa a la
pérdida del tejido renal.
▪ Masa renal normal: obesidad, DM.
o Cicatrización de otra GMN (vasculitis, N IgA, membranosa)
o Tóxicos (heroína, pamidronato, litio)
o Nefropatía por HIV (colapsante: por efecto citopático directo)
Clínica: síndrome nefrótico + HTA + hematuria (60-80%) + ↑creatinina progresiva.
• Es progresiva, en 10 años → IRCt. Recidiva 100% en 5 años postrasplante.
• 40% corticorresistente
Diagnóstico: Bx renal.
MO: hialinosis desde el epitelio de la cápsula hasta el podocito, ↑núcleos endoteliales,
proliferación del mesangio (7 células mesangiales), fibrosis intersticial. Gotículas de
lípidos y células espumosas. Puede verse hialinosis con enfrosamiento de las aferentes.
Los glomérulos + afectados son los yuxtamedulares.
ME: retracción de pedicelos y desprendimiento de los podocitos, producido por el ↑ pasaje
de albúmina.
IF: granular de IgM y C3 en zonas de hialinosis.
246
Fisiopatología del síndrome nefrótico

Normalmente la barrera de filtración impide el pasaje de moléculas por:
• Tamaño (>50KDa): el diafragma de filtración formado por nefrina, podocina y el
citoesqueleto.
• Carga eléctrica -: MB + glucocálix.
1. ↑Permeabilidad glomerular y pérdida de la selectividad → proteinuria por:

• Pérdida de electronegatividad → proteinuria selectiva (CM, de carga -, no de
↑tamaño).
• Lesión estructural → ↑poros→ proteinuria no selectiva.
2. Proteinuria → Hipoalbuminemia (al superar tasa de síntesis hepática)→ ↓πc: “Teoría del
↓volumen sanguíneo efectivo→↑SRAA → Retención secundaria de Na+ y under filling”
H2O→Edemas ← Trasudado ← ↓πc.
Puede haber retención 1° de Na+ y H2O → expansión de volumen por ↓FG y Alt tubulares.
• ↓FC → ↑vasoconstrictores, ENaC y Na/K ATPasa. “Teoría del
• Produce edemas por ↑Prh. over filling”
3. Hiperlipemia: hipercolesterolemia e hiperTAG por:
a. ↓aclaramiento.
b. ↓ Rc LDL.
c. ↓actividad de LPL y LCAT (↓catabolismo).
d. ↑síntesis hepática por Hipoproteinemia y ↓ πc.
4. Trombosis: estado hipercoagulable por:

a. Pérdida de AT III.
b. ↑ agregabilidad plaquetaria.
c. Trombocitosis.
d. Estasis.
e. Hiperlipemia.
f. ↑ viscosidad sanguínea (↑Hto).
Se producen trombos en: vena renal, TVP, arteria femoral y TEP
5. Infecciones debido a:
a. Pérdida de γ globulinas.
b. Alt del complemento (pérdida de C3b).
c. Alt de la inmunidad celular.
d. Defectos de opsonización.
e. Fallo de función esplénica.
f. Drogas inmunosupresoras.
Se producen: peritonitis 1°, celulitis, ITU, meningitis y sepsis por:S. pneumoniae, S.
pyogenes, BGN, S. aureus.
247
6. Pérdida de proteínas transportadoras de:

a. Hormonas (tiroideas, sexuales, corticoides, etc.).
b. Metales (Transferrina).
c. Vitaminas.
7. Hipovolemia e IRA por: hipoalbuminemia grave, intenso tratamiento diurético, uso de

AINES, iECA o ARA II.
Clínica:
Síntomas:
• Edemas generalizados:
o En la mañana afecta párpados (inicial, confundido con proceso alérgico y
minimizado generalmente) y a la noche MMII.
o Periorbitario, pretibial, pecho, sacro, escroto, vulvar, labial, ascitis. Raro pero
puede producir anasarca.
o Blando, Godet +.
o Instalación rápida: letargia, inestabilidad, dolor abdominal (hipoperfusion del
lecho esplácnico por ↓ πc).
o Ablandamiento del cartílago auricular.
• Perturbaciones psicosociales y escolares.
• ↑ Importante de peso.
• ↓Diuresis, orina concentrada (+ oscura), ↑ espuma. Puede presentarse como
supuesto control de esfínteres nocturno, siendo en realidad oliguria.
• Dificultad respiratoria.
• Dolor abdominal por hipoperfusión esplácnica, acompañada de anorexia y
sindrómes diarreicos.
• Los valores de TA se modifican en formas secundarias.
Evolución en >⅔ como forma con recurrencias.
Anamnesis:
• Antecedentes familiares de enfermedad renal.
• Antecedentes personales de:
o Alergias o Tóxicos
o Infecciones o Picaduras
o Drogas o Vacunas
• Comienzo de enfermedad • Cefalea
• HTA • Enfermedes sistémicas
• Microhematuria
248
Examen físico:
• Peso y diuresis.
• Estado hemodinámico: FC, TA, ortostatismo, ingurgitación yugular
o TA: normal, puede ↑en un 13% de los casos
• Edemas:
1. Edema bipalpebral bilateral 6. Ascitis
2. MMII 7. Derrame pleural
3. Genital 8. MMSS
4. Sacro 9. Derrame pericárdico
5. Pared abdominal
• Signos de enfermedad sistémica.
• Otros: xantelasmas, xantomas, uñas de Muehrcke.
D≠: malnutrición proteica, enteropatía perdedora de proteínas, síndrome nefrítico.
Diagnóstico
Laboratorio
A) Suero
✓ Hemograma: puede haber anemia de enf. Crónica. ↑PLT.
✓ VSG ↑ si hay tumor inflamación o infección.
✓ Uremia: ↑ en deshidratación, sangre en colon, hipercatabolia, corticoides.
✓ Creatininemia (VN en pediatría hasta 1,00).
✓ PxE
i. α1 globulina ↓
ii. α2 globulina ↑
iii. β globina ↑
iv. γ globulina ↓
v. fibrinógeno ↑
vi. IgM↑: Δ funcional y ↓IgG
✓ Albuminemia: <2,5gr/dL
✓ Colesterol total, HDL, LDL
↑ de lípidos totales, LDL, VLDL, Col.
✓ TAG
✓ Ionograma y calcemia: hipoNa+ dilucional, hipoCa+2, hiperK+ por diuréticos.
✓ CH50, C3, C3.
✓ FAN Y AntiDNA.
✓ Serología: VHB, VHC, HIV, STORCHES.
249
B) Orina
✓ Orina completa
✓ Proteinuria de 24hs
i. >50mg/kg/día (VN<5)
ii. >40mg/m2/hora (VN<4)
iii. Pr/Cr u (VN<0,2): se calcula en 1° orina de la mañana.
>1proteinuria significativa; >2 es SN.
✓ Clearance de creatinina.
✓ Microhematuria inicial transitoria en un ↓% de casos.
C) Ecografía renal: se debe solicitar en niños.
1. N° de riñones.
2. Patologías asociadas: hidronefrosis, quiste, tumor, litiasis.
3. Tamaño (10cm) ↓ en ERC excepto: MM, DM, amiloidosis y 1° etapa de LES y HIV.
4. Ecogenicidad cortical ↑ en crónicas.
5. Relación cortico medular ↓ en crónicas.
D) Rx tórax
E) PPD
F) Biopsia renal: percutánea (paciente con 2 riñones) o lumbotomía a cielo abierto
en monorreno. Indicaciones:
Antes del inicio del tratamiento:
• Edad de inicio: 6-12 meses o >12 años.
• Hematuria macroscópica.
• Microhematuria e HTA persistente.
• IRA no provocada por hipovolemia.
• ↓C3 persistente.
Luego del inicio del tratamiento: todos los pacientes corticorresistentes.
Dudar del diagnóstico de CM cuando:
• < 1 año.
• Antecedentes familiares de síndrome nefrótico.
• Hallazgos extra renales: artritis, exantema, anemia, hipertensión o edema
pulmonar.
• IRA o IRC.
• Hematuria macroscópica.
250
Tratamiento
1. Debut nefrótico.
2. Riesgo de descompensación hemodinámica (diarrea, vómitos, etc.).
3. Anasarca para manejo del edema.
4. Infección: aislar el germen e iniciar tratamiento iv.
5. Tromboembolismo.
6. Punción biopsia programada.
1. Glucocorticoides: en síndrome nefrótico idiopático.

Conceptos en tratamiento con corticoides:
• Corticosensibilidad (>80% de casos): remisión completa en primeras 8 semanas.
• Corticoresistencia: puede ser inicial o luego de recaídas.
o Falta de respuesta luego del tratamiento incial o de 4 a 6 semanas de
prednisona 60mg/m2/día o 2mg/kg/día, seguido de 3 puslos de
metilprednisolona de 10mg/kg/dosis.
• Corticodependencia: 2 recaídas consecutivas al descender los corticoides o 2
semanas después de suspendida la prednisona.
Remisión: desaparece el edema y ↓proteinuria a VN (<5mg/kg/día) por 3 días
consecutivos.
Recaída: proteinuria ≥ 50mg/kg/día x 5 días consecutivos con o sin edemas, sin infección
respiratoria concurrente.
Recaedor frecuente: < 2 recaídas en 6 meses desde el brote inicial o >3 en un año.
251
A. Tratamiento inicial
1. Prednisona 2 mg/kg o 60 mg/m² en días continuos (dosis máxima, 60 mg/d)
durante 4-6 semanas, en 1 toma, dosis diaria a la mañana entre las 8 y las 10 hs.
2. Seguido de prednisona 1,5 mg/kg o 40 mg/m² en días alternos durante 4-6
semanas.
3. Agregar protección gástrica y vitamina D (100UI/día) + Ca+2 0,5-1gr/día.
La mayoría de los pacientes corticosensibles remiten la proteinuria entre los 5 y los 7 días del
comienzo del tratamiento; son muy pocos los que lo hacen en forma tardía.
La ventaja del tratamiento más largo, 6 semanas de continuo y 6 semanas en días alternos, es ↓
N° de recaídas dentro de los 12 y los 24 meses del debut de la enfermedad, sin aumentar los
efectos adversos relacionados con una mayor dosis acumulativa de prednisona.
B. Tratamiento de la recaída
1. Prednisona 2 mg/kg o 60 mg/m² en días continuos (dosis máxima, 60 mg
m²/día) hasta 5 días posteriores a la remisión.
2. Seguido de 40 mg/ m² o 1,5 mg/kg en días alternos por 4-6 semanas.
Entre el 80 y el 90% de los pacientes con SNP recaen 1 o más veces, y alrededor del
35% al 50% presentan recaídas frecuentes o son corticodependientes.
252
C. Corticodependientes o recaídas frecuentes: ambos son diferentes

comportamientos, pero dependen de los corticoides:
a. Tratamiento de recaída igual que B. Luego, disminuir el corticoide 25% de la

dosis cada 15 días hasta alcanzar una dosis menor de 0,5 mg/kg en días
alternos, manteniendo el tratamiento durante 6-12 meses.
Si el paciente recae durante el descenso de la prednisona:
i. Reiniciar el esquema, pero en el descenso final dejar una dosis
ligeramente superior a la cual recayó.
ii. Si la dosis en días alternos en la que se produce la recaída es ≥ a 0,5
mg/kg, pasar a 0,25 mg/kg/día todos los días.
b. Prednisona igual a la opción a), pero incorporar ciclofosfamida en el momento

de la remisión en una dosis de 2 mg/kg/día (dosis máxima diaria, 100 mg)
durante 8-12 semanas (dosis máxima acumulativa, 180 mg/kg). Suspender la
prednisona lentamente al iniciar la ciclosfamida.
c. Prednisona igual a la opción a), pero incorporar levamisol en la remisión en

una dosis de 2,5 mg/kg en días alternos durante un período de 12-24 meses.
El objetivo es suspender los corticoides antes de los 6 meses. Sólo en guía de
SAP 08-11.
D. Paciente corticorresistente (10% de los niños) se debe buscar primero:

✓ Falta de adherencia al tratamiento.
✓ Presencia de infecciones que impidan la remisión.
✓ Falta de absorción de la droga por edema intestinal.
SAP: De ser posible, es necesario intentar descartar con el estudio genético la mutación de los genes
involucrados en la etiología de síndrome nefrótico hereditario, como la podocina,, α-actinina, nefrina y el Wt1.
La biopsia renal está indicada, antes de iniciar otro tratamiento. La lesión histológica
más común es la esclerosis glomerular focal y segmentaria (EGFS).
1. Ciclofosfamida 2 mg/kg/día (no más de 90 días y una dosis máxima acumulativa
de 180 mg/kg) y prednisona en días alternos 1,5 mg/kg o40 mg/m2 con descenso
progresivo y lento de prednisona.
2. Pulsos de β metilprednisolona a 30mg/kg/dosis.

✓ 6 pulsos en días alternos
✓ 6 pulsos semanales
+ prednisona día alterno a 10mg/dosis
✓ 6 pulsos quincenales
✓ 6 pulsos mensuales
✓ 6 pulsos bimensuales
3. Ciclosporina a 5mg/kg/día hasta 50-150ng/ml determinados por

radioinmunoensayo.
253
Efectos adversos de los corticoides a tener en cuenta:

1. Alteración de la mineralización ósea
2. Retardo del crecimiento
3. Obesidad
4. Cataratas
5. Necrosis ósea avascular de la cabeza del fémur
6. Hipertensión
2. Edema
• Dieta hiposódica < 2gr/día (<25mEq/día) rica en K+, normoproteica, hipograsa
normocalórica. Suplemento de Ca+2 de ser necesario.
• En niños NO realizar restricción hidrosalina por ser hipo o normovolémicos.
• Diuréticos sólo ante edema intenso: hidroclorotiazida 2.3,5 mg/kg/día +/-
espironolactona 1,5-3mg/kg/día. Si hay ↓FG usar furosemida 1-4mg/kg/día.
• Anasarca, hipoalbuminemia, EAP, oliguria → expandir con albúmina al 25% (0,5 a
1gr/kg) iv o plasma 20ml/kg/dosis intercalando furosemida 2mg/kg al medio y fin de
la infusión.
o La indicación debe ser precisa; es necesario indicarla en pacientes con signos
clínicos y de laboratorio de hipovolemia: mala perfusión, dolor abdominal,
anasarca, hemoconcentración, uremia elevada de origen prerrenal,
hiponatremia. y alcalosis.
• Edema leve o moderado no justifica reposo ni contraindica asistencia escolar y
actividad normal.
3. Hiperlipemia: estatinas. No se menciona la indicación en niños ni en SAP ni en guía

del H. Notti.
4. Bloqueo del sistema renina angiotensina: pacientes corticorresistentes: Enalapril

0,2-0,6 mg/kg/día o Losartán 0,7-2 mg/kg/día No deben indicarse con niveles de
creatinina > 3 mg/dl o en pacientes con contracción de volumen, y evaluar su
indicación en pacientes que reciban otra medicación que produzca hiperK+: beta
bloqueantes o inhibidores de la aldosterona.
Se usan como control de la proteinuria, comienzo con Enalapril y luego se puede sumar
Losartán ante ausencia de respuesta.
5. Vacunación: vacunación antineumocóccica (Neumo 23) y disminuir contactos, aplicar

fuera de recaídas y 20 días luego de finalizar el tratamiento con GC. Para el resto de
las vacunas se debe completar el esquema 3 meses luego de suspensión de
corticoides y remisión del SN. No usar vacunas a virus vivo atenuado durante el
tratamiento con GC. Indicar vacunación antigripal anual.
Complicaciones:
254
Infecciones: no se recomienda la profilaxis, si ↓contactos y vacunación completa.

Agente Tratamiento
OMA neumococo
Neumonía neumococo
Supuración pleural neumococo y S. aureus Ceftriaxona 50-75mg/kg/día
ITU E. coli
PBE neumococo y BGN
Meningitis neumococo y meningococo Ceftriaxona 100mg/kg/día
Piel y PB S. aureus y S. pyogenes Cefalotina / Cefazolina
Siempre realizar hemo y urocultivo.

Si el tratamiento con GC estaba en curso < 1 mes, realizar dosis antiestrés de GC 0,-
0,5mg/kg/día. Mientras dure el tratamiento atb.
Metabólicas:
Hiponatremia: si es síntomática internar y corregir, si no realizar sólo restricción hídrica.
Hipokalemia: según normas.
HipoCa+2: generalmente en pacientes corticorresistentes con proteinuria sostenida.
Recordar el aporte de VitD y Ca+2.
Edema refractario: internar y tratamiento con diurético: amilorida y furosemida.
Trombosis: es ↓ƒ en niños que en adultos. R 2-5%.
• Movilización precoz y actividad física
• ↑R si: Alb<2,5 gr/dL; proteinuria > 10gr/24hs; hiperfibrinogenemia; AT III <75%;
hipovolemia.
• Heparina: No se recomienda anticoagulación profiláctica en niños, sólo indicada
ante fenómenos trombóticos previos.
Pronóstico general:
Lo determina la respuesta inicial a GC: los corticosensibles tienen excelente pronóstico
dejando de recaer luego de la pubertad.
Corticorresistencia tiene mal pronóstico. GEFS 40% → IRC.
255
MIRASSO - JUANEDA SÍNDROME NEFRÍTICO
SINDROME NEFRÍTICO
Definición: inflamación y daño glomerular que altera la barrera de filtración y deteriora
la función renal
FP: Hematuria
 Infiltrado Altera la barrera Proteinuria
Lesión  Ag-Ig
↓FG → ↓FF Na y H2O
 Proliferación mesangial
Retención de Na y H2O Oliguria
Etiología Hipervolemia
1. GMN endocapilar
2. Mesangiocapilar
EDEMA - EAP -
3. GMNRP
HTA
4. GMN lúpica
Clínica
 Cefalea (adulto joven)
 Convulsión (niño y bebé)
 HTA 200/100
 Micro hematuria glomerular
 Oliguria
 Proteinuria < 3,5gr/24Hs
 Edemas
Diagnóstico
Laboratorio
A) Suero:
a. Hemograma
b. Uremia ↑
c. Creatininemia ↑
B) Orina
a. Realizar sondaje vesical
b. Control de diuresis
c. Clearance de creatinina ↓
d. Proteinuria 24 hs < 3,5gr
e. Orina completa
C) Eco Renal
D) Bx Renal
256
GMN ENDOCAPILAR O AGUDA POSTINFECCIOSA

Epidemiología: +f en niños generalmente post infección bacteriana por S. pyogenes.
Faringitis en invierno e infecciones cutáneas en verano.
Patogenia: depósito de inmunocomplejos con Ag específicos de cada agente y
activación del complemento.
Clínica: afecta niños de 5-12 años. Rara en < 3 años.
1-2 semanas post faringitis o 3-6 post pioderma gangrenoso. Puede faltar el
antecedente por infección subclínica o tratamiento sintomático.
 Afectación variable, desde hematuria macroscópica aislada hasta IRA grave.
 Síndrome nefrítico (HTA, edema, IRA, hematuria macroscópica)
 Encefalopatía hipertensiva: cefalea intensa, visión borrosa, alteración del
estado mental, convulsiones, etc.
 A veces presenta ICC y EAP: dificultad respiratoria, ortopnea, tos
 Malestar general, aletargamiento, dolor abdominal o en fosa lumbar.
 La fase aguda resuelve en 6 a 8 semanas. HTA y proteinuria pueden resolver
en 4 a 6 semanas y la microhematuria persistir hasta 1 a 2 años.
Diagnóstico
Hisopado de fauces
Se confirma por prueba de infección estreptocóccica previa. AELO ↑ en infección
faríngea pueden ser – en cutánea. Anti DNAsa B, antiestreptoquinasa,
antihialuronidasa. Medición de estreptozima.
Laboratorio
A) Suero:
a. Hemograma: anemia normo normo por hemodilución y hemólisis.
b. Uremia ↑
c. Creatininemia ↑
d. Hipocomplementemia (↓C3) el CH50 debe normalizar en 2-3 meses, si
no lo hace sospechar membranoproliferativa.
B) Orina
a. Realizar sondaje vesical
b. Control de diuresis ↓20% diuresis horaria (N=1ml/kg/hora) <400ml/día
c. Clearance de creatinina ↓
d. Proteinuria 24 hs < 3,5gr
e. Orina completa
i. Sedimento: hematíes dismórficos >3-5/campo (≠ estado de
conservación); cilindros hemáticos y cilindros eritrocitarios
ii. FQ: proteínas, albumina y Hb +
Bx Renal: sólo ante IRA, síndrome nefrótico, C3 normal, ausencia de antecedente
de infección. Plantearla si el cuadro dura > 2 meses.
No se realiza en niños.MO: proliferación endocapilar difusa e infiltrados PMN y

MF. ME: depósitos subepiteliales “en joroba”. IF: deposito granular de IgG y C3
en capilar y/o mesangio.
Tratamiento:
257
 Disminución del FG (Clearance Cr < 60 ml/min o urea > 100)

 Encefalopatía hipertensiva
 Oliguria
 EAP o ICC
Sintomático:
 Reposo en cama hasta desaparecer los síntomas.

 Restricción de agua y sal + balance
 EAP, ICC: furosemida 2mg/kg/día
 Penicilina, eritromicina o cefalosporinas por 10 días.
 HTA:
o Leve: Mejora con reposo y diuresis
o >Percentilo 95 o >140/90: furosemida 2mg/kg/día, si no cede duplicar
dosis. Si no cede o encefalopatía: nitruprusiato, nifedipina y captopril.
258
MIRASSO - JUANEDA MENINGITIS
MENINGITIS
Definición: enfermedad caracterizada por la inflamación de las leptomeninges
(aracnoides y piamadre) que responde a etiología infecciosa y no infecciosa, a veces
clínicamente indistinguibles.
Epidemiología: desde el año 1994 hasta el año 2008 la incidencia de esta
enfermedad ha disminuido de 3 casos/100 mil/año a 1 caso/100mil/año. Esto se debe
a la inserción de vacunas específicas para los agentes más frecuentes causantes de
esta enfermedad.
Incidencia cada 100mil 1994 2008
Haemophilus influenzae 1.1 0.05
Neumococo 1.05 0.62
Meningococo 2.38 0.66
FR para el lactante
• BPEG • RPM o prolongada
• RNPT • Infección y fiebre materna
• Nacimiento traumático o séptico periparto
• Hipoxia fetal
Etiología
AGENTES BACTERIANOS
Edad Agente
0-1 mes • Streptococcus agalactiae
• E. Coli K1
• Klebsiella pneumoniae
• Enterococcus
• Listeria monocytogenes ↓ƒ
1-3 meses • Streptococcus agalactiae
• E. Coli
• Klebsiella pneumoniae
• Enterococcus
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Haemophilus influenzae tipo b y no b
• Listeria monocytogenes ↓ƒ
>3 meses • Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae b y no b
>5 años • Streptococcus pneumoniae
259
AGENTES VIRALES
Grupo Ejemplos
Herpes virus • HSV 1 y 2
• VVZ
• CMV
• VEB
Enterovirus • Echovirus
• Coxackie A y B
Arbovirus • Flavivirus
• Alfavirus
Otros • Influenza
• Virus de la parotiditis
• VIH
• Sarampión
OTROS AGENTES
Grupo Ejemplos
Bacterianos • Leptospira
• Mycobacterium
• Mycoplasma pneumoniae
• Treponema pallidum
• Borrelia burgdorferi
Parasitarios • Trypanosoma cruzi
• Toxoplasma gondii
• Plasmodium
Micóticos • Cándida
• Cryptococcus neoformans
• Histoplasma capsulatum var.
capsulatum
Anatomía patológica y fisiopatología

• Exudado meníngeo purulento: venas cerebrales, senos venosos, cisura silviana,
cisternas, médula espinal, cerebelo, surcos.
• Ventriculitis
• Infarto cerebral por inflamación, vasoespasmo y trombosis.
• ↑PIC: por muerte celular, ↑permeabilidad vascular y ↑Pr hidrostática por
obstrucción del flujo de LCR.
• Hidrocefalia: comunicante ↑ƒ (por engrosamiento adhesivo de vellosidades
aracnoideas) o no comunicante (por fibrosis y gliosis del acueducto de Silvio y
agujeros de Luschka y Magendie).
• ↑proteínas: por ↑permeabilidad BHE y pérdida de líquido rico en albúmina.
• ↓glucosa: por alteración del transporte a nivel de los plexos coroideos.
260
Patogenia
• Hematógena: nasofaringe → bacteriemia → plexos coroideos → colonización
meníngea → rápida multiplicación en LCR (debido a ↓ [complemento] y ↓ [Ig]. →
reclutamiento de NF y liberación de PGE2 e IL1 → inflamación.
• Contigüidad: a partir de sinusitis, otitis, mastoiditis, celulitis orbitaria,
osteomielitis, TEC, mielomeningocele.
Clínica: es variable y se relaciona con la edad, factores del huésped y el agente

etiológico.
• Período de incubación: IVAS o infección gastrointestinal. 1-5 días.
• Período prodrómico: desde hs hasta 3 días (brusco en meningococo).
• Período de estado
RN Lactantes Niños mayores
• Hipoactividad/Irritabilidad • Fiebre • Fiebre
• Alteración del sensorio • Irritabilidad/somnolencia • Cefalea (frontoorbitaria)
• Rechazo al alimento • Hiper/hiporreflexia • Vómitos
• Apnea/crisis de cianosis • Parálisis de NC (III, VI, VII) • Hiper/hiporeflexia
• Livedo reticularis • Estrabismo transitorio • Parálisis de NC (III, VI, VII)
• Ictericia • Náuseas/vómitos • Dolores musculares
• Fontanela bombé • Convulsiones • Fotofobia y dermografismo (línea
• Distensión abdominal • Exantema petequial, lesiones meníngea de Trousseau)
• Hipotermia/fiebre purpúricas o exantema macular. • Trastornos de conciencia
• Convulsiones • Inestabilidad hemodinámica • Convulsiones
• Llanto • Signos meníngeos (Kernig, • Signos meníngeos (Kernig,
Brudzinski y rigidez de cuello). Brudzinski y rigidez de raquis)
• Fontanela bombé
Signos de mal pronóstico

• Evolución <72hs • HipoTA
• Alteración de conciencia • Convulsiones
• Signo de foco
Estudios complementarios:
Laboratorio
• Hemograma: trombocitosis, eosinofilia, anemia.
• Orina completa
• Glucemia
• Ionograma
• VSG y PCR
• TP/TTPK
• Hepatograma
Radiografía de tórax
Cultivos
• Hemocultivo y Urocultivo
261
Punción lumbar: 3 frascos.

• Estudio bacteriológico
o Tinción Gram
o Pruebas de coaglutinación: sensibilidad variable entre 60 y 100% (↑S
para Hib y ↓ para neumococo).
o Cultivo
o PCR
• Análisis citoquímico y fisicoquímico.
• Estudios virológicos: frente a la sospecha de etiología viral se valorará solicitar
estudios específicos según clínica y epidemiología.
• Ante sospecha de neurosífilis solicitar VDRL.
262
Según el paciente se podrá solicitar:

• TAC de cerebro
• EEG
Conducta
Sospecha EF •Acceso venoso
•Conciencia •Apoyo hemodinámico
•FC y FR •Laboratorio: hemograma, ionograma,
creatinina, CID.
¿CI de PL?
•Inestabilidad hemodinámica
•Coagulopatía
•HTE: bradicardia, HTA, midriasis poco reactiva, papiledema.
•Infección del sitio de punción
•Convulsiones incoercibles
Sí No
Punción lumbar
TAC
UCI
•Hemocultivos
•Dexametasona
•Ceftriaxona-vancomicina
Correción de
HTE y
hemodinamia
263
Tratamiento
Medidas generales
1. Controles/turno: signos vitales (CSV), peso, ingresos y egresos (I y E),
perímetro cefálico (según edad).
2. Posición: cabeza a 30-40°.
3. Oxígeno: según necesidad.
4. Dieta cero
5. Hidratación parenteral
6. Aislamiento
Farmacológico
A. Corticoides: Dexametasona 0.6mg/kg/día cada 6 horas por 4 días. Inicio: ideal
1-2 horas previo al inicio de ATBterapia.
Su uso es beneficioso en meningitis por neumococo y Hib disminuyendo la tasa
de mortalidad (RR 0.76), las complicaciones auditivas severas (RR 0.36) y las
secuelas neurológicas (RR0.66). El uso en meningitis por meningococo no es
beneficioso pero no existe evidencia para contraindicar su uso.
B. Anticonvulsivantes: según necesidad.
C. ATBterapia empírica Dosis ATB
• 0-1 mes: ampicilina + gentamicina/cefotaxima Ampicilina 200-300mg/kg/día
• 1-3 meses: ampicilina + cefotaxima (2° c/6hs
Cefotaxima 200-300mg/kg/día
mes)/ceftriaxona (3° mes)
c/6-8hs
• >3 meses: ceftriaxona/cefotaxima ± Ceftriaxona 100mg/kg/día
vancomicina. c/12hs
Ceftazidima 150mg(kg/día
• Fx de base de cráneo o fístula LCR: +
c/8hs
vancomicina. Vancomicina 60mg/kg/día c/6hs
• Gentamicina
Derivación de LCR, Tx penetrante o neuroCx: ceftazidima 3-5mg/kg/día
+ vancomicina.
c/12hs
• Inmunocomprometido: cefotaxima/ceftriaxona + ampicilina ±
vancomicina.
Posteriormente adecuar tratamiento antibiótico según agente etiológico y sensibilidad

específica. Si el paciente mejora con el ATB usado empíricamente NO ROTAR.
Agente Duración de tratamiento
Neumococo 10-14 días
Meningococo 5-7 días
Hib 7-10 días
Listeria monocytogenes 21 días
Streptococcus agalactiae 14-21 días
BGN 21 días (o 14 días post LCR -)
La fiebre remite en 7 días. Existe un 10% de pacientes que tienen fiebre por >10 días,
generalmente a causa de otra infección vírica o bacteriana, o por reacción a fármacos.
264
Complicaciones y secuelas
• Colecciones subdurales: presentes en el 20-30% de las meningitis.
o Sintomáticas (80% según SAP 2011; 20% según Nelson): fiebre, vómitos,
HTE, ↑ perímetro cefálico, convulsiones.
o TC: diferencia colección de empiema.
o RMN
Resuelven espontáneamente. Ante empiema: drenaje neuroquirúrgico.
• Sordera (11%) profunda (5%) o ceguera.
• Edema cerebral
• Convulsiones y epilepsia (4%).
• Retraso mental (4%) y pobre rendimiento escolar.
• Parálisis de NC
• Hernia cerebral o cerebelosa
• Ataxia
• Diabetes insípida
• Trombosis de senos venosos
• Hemiparesia/cuadriparesia (4%).
• Hidrocefalia
Agente % de complicaciones % de letalidad
Meningococo 10% 16%
Neumococo 58% 5.1%
Hib 42% 5.5%
Seguimiento
1. Pautas de alarma y manejo de convulsiones
2. Potenciales evocados al alta
3. Control a los 7 días
4. Derivación a especialista si existen secuelas.
Quimioprofilaxis: se utiliza con el objetivo de erradicar portadores sanos (pueden

ser intermitentes por 5-6 meses). Son generalmente individuos <1 año o >15 años. ↑R
de colonización: TBQ, hacinamiento, infecciones virales.
Indicaciones: los contactos cercanos con un paciente afectado por una enfermedad
invasora por meningococo deberán recibir profilaxis antibiótica con rifampicina,
ceftriaxona o ciprofloxacina.
Rifampicina VO Ceftriaxona IM Ciprofloxacina VO
<1 mes: 5mg/kg/dosis ≤12 años: 125mg DU. 500mg DU
c/12hs por 2 días. >12 años: 250mg DU. ≥18 años
>1 mes: 10mg/kg/dosis Embarazo: 250mg DU. No embarazadas
c/12hs por 2 días.
Adulto: 600mg c/12hs por 2
días.
265
Contacto cercano: miembro de la casa/centros de cuidados diurnos/ jardines de

infantes/colegios/universidades/comunidades semicerradas en contacto con el
paciente por más de 4 horas diarias, durante los últimos 5 días o cualquier persona
expuesta directamente a las secreciones orales del enfermo (resucitación o
maniobras de intubación sin barrera, comer o compartir cepillo de dientes, dormir con
el enfermo >7 días), o compartir viaje de avión o colectivo >8hs.
Prevención: VACUNACIÓN Vacunar Población de Riesgo

• HiB: CNV 2, 4, 6 y 15-18 meses. • Asplenia
• Neumococo: CNV 2, 4 y 12 meses. • Déficit de complemento
• Meningococo • Enfermedad de Hodgkin
o CNV: vacuna C conjugada: 3, 5 y 15 meses. 11 • Inmunodeficiencia 1°
años (DU). • HIV/SIDA
o En caso de brote según serotipo
▪ Vacuna AC polisacárida: duración de 4-5 años. Componente A
(>6 meses) y componente C (2-5 años).
▪ Vacuna BC polisacárida: componente B (>4 años).
o Viajeros a zona del cinturón de la meningitis.
Bibliografía
1. “Meningitis bacteriana”, Jornadas de Infectología de la SAP, Andrea Falaschi,
Hospital Notti, SAP, 2011.
Journal, 2011.
3. Nelson. Tratado de Pediatría (18. ª ed.) Kliegman RM, Behrman RE, Jenson
HB, Stanton BF. Barcelona Elsevier, 2008.
4. “Meningitis Bacteriana”, Asociación Española de Pediatría.
266
MIRASSO - JUANEDA CONVULSIONES
CONVULSIONES
Definición: acceso de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos con
pérdida de la conciencia (crisis tónico-clónica generalizada). Puede ocurrir en cerebros
normales por alteraciones transitorias (fiebre, TEC, abstinencia alcohólica, hipoglucemia,
hipocalcemia, drogas).
• Síntoma súbito que indica un desequilibrio entre los procesos de excitación e
inhibición neuronal. Por esto se genera una descarga excesiva, unísona y anárquica
de un grupo neuronal.
• Pueden estar desencadenados por eventos agudos y transitorios (hipoxia,
hipoglucemia) o crónicos (epilepsia).
Epidemiología: 3,5% de <15 años tiene al menos 1 crisis.
Etiología
• Febriles 50%
• Epilepsia 25%
• Crisis sintomáticas agudas 13%
• Sin causa aparente 8%
CONVULSIONES FEBRILES BENIGNAS

Definición: convulsión asociada a T°>38°C axilar sin evidencia de infección del SNC,
epilepsia u otra causa que justifique la convulsión. +ƒ 6 meses a 6 años. No presenta
secuelas.
Epidemiología: tipo ↑ƒ en infancia.
Patogenia: modalidad reactiva del SNC en niños predispuestos.
Genética: antecedentes familiares de CFB o epilepsia (10%).
Etiología: desencadenantes:
• Infecciones virales: ↑ƒ.
• Sensibilidad vinculada con inmadurez cerebral.
T° desencadenante variable (generalmente >38°C)
267
Clasificación:
Convulsiones febriles
Simple o típica (80%) Compleja o atípica
Edad 6 meses – 6 años <6 meses y >6 años
Tipo Generalizada tónico-clónica Focalizada
Inicio Dentro de 12hs del inicio de fiebre
Duración <15 minutos >15 minutos
N° de crisis (durante episodio 1 >1
febril)
Prolongado con retardo de
Breve sin signos de déficit motriz ni
Estado posictal recuperación de conciencia y
sensorial
patológico (paresias)
Recurrencia (en 24 hs) Raro Común
Resolución Espontánea total Secuelas
Antecedentes neurológicos No Sí
Antecedentes familiares CFB Epilepsia
Alteraciones EEG No Sí
Manejo:
En domicilio (primeros auxilios):
• Mantener calma, no dejar al niño solo.
• Proteger de golpes. Mover objetos a su alrededor. No introducir objetos en boca.
• Acostarlo boca arriba. Si vomita de costado.
• Aflojar ropa.
• Observar qué sucede: cómo se comporta, intentar medir tiempo de duración.
• Cede sola: no intentar reanimación (recupera color y respiración espontáneamente).
• No es necesario mantenerlo despierto cuando cesa la convulsión.
En el centro asistencial (ABC)
A. Vía aérea permeable: considerar inmovilización del cuello.
B. Ventilación (FR, SaO2).
C. Signos vitales: pulsos periféricos, FC, TA, monitoreo de EEG (en status
convulsivo). Vía venosa periférica.
Criterios de internación: solo 10% lo requiere.
• <12 meses con CF simple.
• 12-18 meses con CF simple según caso → siempre observar 24hs.
• CF compleja o atípica.
• Status convulsivo.
268
PACIENTE QUE LLEGA EN PERÍODO POST ICTAL (+ƒ) → CONDUCTA:

Anamnesis: antecedentes de embarazo y parto, enfermedades neurológicas o CF
previas, antecedentes familiares de 1° grado de epilepsia/CFB, duración del episodio,
forma de inicio y de cese, características de la convulsión, estado posictal inmediato.
Examen físico:
1. ABC
2. Examen general y búsqueda de probable foco infeccioso.
3. Examen neurológico: signos meníngeos, HTE, déficit motor, paresia residual, falta
de recuperación del sensorio (Glasgow).
Complementarios:
• Laboratorio: hemograma, calcemia, fosfatemia, magnesemia, glucemia, ionograma.
(no rutinariamente).
• Hemoglucotest: en post ictal prolongado o que persiste convulsionando durante el
examen físico.
• EEG: en convulsiones febriles complejas o atípicas, presencia de foco.
• Neuroimágenes: signos de HTE, foco neurológico.
Punción lumbar:
1. Indicaciones:
a. Signos y síntomas clínicos meníngeos.
b. Status convulsivo febril.
c. Δ conciencia persistente.
d. CF compleja o atípica
e. Antecedente de ATB los días previos.
f. Paciente entre 6-12 meses de edad (recomendado).
2. Contraindicaciones:
a. Signos de HTE.
b. Signos de foco neurológico.
c. Shock séptico.
d. Diátesis hemorrágica.
e. Infección del sitio de punción.
Tratamiento:
PACIENTE QUE VIENE EN PERIODO POSICTAL
Control y ↓ de T°:
• Ibuprofeno 2%: peso/2.
• Paracetamol: 2 gotas/kg.
• Dipirona: 1 gota/kg.
269
PACIENTE QUE VIENE CON CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS

1. Control de T° rectal
2. Dipirona + Diazepam (0,5 mg/kg) endorrectal
Benzodiacepinas: diazepam 0.5mg/kg endorrectal. Administrar con jeringa o colocando
en un extremo un trozo de sonda (no debe quedar en zona anal). Agregar 5ml de SF para
generar impulso e ingrese completamente.
Profilaxis:
• Antitérmicos + métodos básicos de ↓T°
o No previene R de secuelas, de desarrollo de epilepsia ni recurrencias.
o El paciente con antecedentes de CF → antitérmicos si T≥38°C.
• Diazepam: 0.5mg/kg/8hs. Discontinuar en periodos >37.5°C en las 1° 48hs.
En pacientes que hayan tenido:
Dosis máxima:
o 2° episodio de CF. • <5 años 5mg/dosis
o <12 meses con CF. • >5años 10mg/dosis
o CF recurrente (dentro de 1° 24hs).
o CF prolongada.
Factores de riesgo de recurrencias:

• CF compleja. • 1° episodio en <12 meses.
• Familiar de 1° grado con CF. • Múltiples episodios convulsivos bajo
• CF con fiebre baja. el mismo episodio de fiebre.
Riesgo de epilepsia posterior:
• CF simples R 2% (R población general 0,5-1%).
• CF complejas R 4%.
270
STATUS CONVULSIVO
Definición: crisis convulsiva >30 minutos de duración o serie de crisis que se repiten sin
recuperación de funciones cerebrales entre periodos ictales durante 30 minutos.
• EMERGENCIA NEUROLÓGICA → daño cerebral irreversible → muerte.
• Se considera que un paciente que entra convulsionando al servicio desde su
domicilio (a menos que sea hospital periférico) es un status convulsivo.
• ↑ƒ en extremos de la vida.
Etiología:
• Idiopática afebril (25%)
• Status febril (25%)
• Epilepsia crónica (50%): generalmente por suspensión brusca de medicación. Otros:
dosis insuficiente, droga inadecuada.
Neonatos: Tx obstétrico, malformaciones del SNC, encefalopatía hipóxico-isquémica,
hemorragia intracraneana, trastornos metabólicos, infecciones del SNC, exposición
prenatal a drogas o abstinencia, epilepsia, convulsiones neonatales benignas familiares.
Lactantes: CF, infección del SNC, trastornos metabólicos, TEC, neoplasia, anomalías
estructurales, síndromes neurocutáneos.
Niños y adolescentes: CF, TEC, infecciones del SNC, epilepsia, neoplasia, eclampsia.
Cualquier edad: hipoxia, disfunción o infección del LCR, tóxicos (teofilina, alcohol, plomo,
difenhidramina, ATC, cocaína, insulina, isoniacida, COFA), shigellosis, ACV, HTA.
Manejo:
En el domicilio: 1° auxilios.
En centro asistencial:
• ABC + O2 100%
• Control de T°
• Hemoglucotest
• VVP
Supresión de la convulsión:
• 5 minutos: diazepam 0.5mg/kg EV/ER o midazolam 0.1 mg/kg, EV/ 0,2 mg/kg
intranasal o lorazepam 0.05-0.1mg/kg EV.
• 10 minutos: repetir BZD + piridoxina 200mg EV (si es <2 años).
• 15 minutos: fenitoína 20mg/kg EV en SF infusión <1mg/kg/minuto.
• 20 minutos: dexametasona 0.5mg/kg EV (prevención de edema cerebral).
• 30 minutos: UTI fenobarbital 20mg/kg EV infusión <100mg/min (EA: depresión
respiratoria).
• 40 minutos: midazolam 0.15-0.30mg/kg, luego goteo continuo de 1-2µgotas/kg/minuto.
• 60 minutos: anestesia general + barbitúricos o halotano + bloqueadores
neuromusculares (succinilcolina) + EEG continuo.
271
Si la convulsión no remite administrar tiopental sódico 3-6mg/kg EV a pasar en 2

minutos, luego goteo 1g/500ml de SF hasta control de crisis o conseguir trazado
isoeléctrico.
Complementarios:
• Laboratorio: hemograma, glucemia, ionograma, calcemia, fosfatemia, magnesemia,
ASTRUP, dosar anticonvulsivantes (paciente epiléptico), tóxicos en sangre y orina.
• Hemoglucotest
• EEG
• Neuroimágenes: signos de HTE, foco neurológico.
Complicaciones:
• Autonómicas/CV: arritmias, hiper/hipoTA, IRespiratoria, hipertermia, edema
pulmonar.
• Metabólicas: hipoglucemia, hipoNa, acidosis láctica, disfunción hepática, fallo renal,
deshidratación.
• Cerebral: hipoxia, isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopatía.
• Otros: CID, rabdomiólisis, fracturas, tromboflebitis, infecciones respiratorias,
urinarias o dérmicas.
Tratamiento continuo:
• Fenobarbital: 3-5mg/kg/día. Los padres pueden no aceptarlo por los EA (trastornos
del sueño, aprendizaje, irritabilidad, déficit atencional).
• Valproato: dosis inicial 10-15mg/kg/día. ↑10mg/kg hasta llegar a 40mg/kg/día.
Menos EA (riesgo de hepatitis tóxica, IH irreversible).
CONVULSIONES NEONATALES:
El SNC del RN es inmaduro → reactivo a noxas con respuestas estereotipadas e incompletas.
• Migración neuronal incompleta.
• Falta de proliferación glial.
• Insuficiente diferenciación hemisférica.
• Escaso desarrollo de axones y dendritas.
• Mielinización incompleta.
Se caracterizan por crisis clónicas fragmentarias, migratorias y alternantes.
Etiologías:
• Anoxia-isquemia (+ƒ) 50%: en las 1° 24hs de vida.
• Hemorragias periventriculares e interventriculares (15%): 24-72hs de vida.
• Hemorragias subaracnoideas: 2° día de vida.
• Hemorragias subdurales: pueden tardar hasta 1 semana.
• Hipoglucemias
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Infecciones confénitas: convulsion precoz.
• Sepsis con afectación del SNC: convulsiones en 1 semana.
272
• Deficiencias del desarrollo cortical: a partir del 3° día.

• Errores congénitos del metabolismo: 1 semana a 1 mes.
• Suspensión de drogas
• Tóxicas
• Convusliones familiares benignas neonatales
• Etiología desconocida 10-25%.
Clínica: diversas formas:

1. Crisis sutiles (+ƒ), origen subcortical, pueden pasar desapercibidas:
a. Crisis de apneas
b. Desviaciones oculares
c. Trastornos del ritmo respiratorio
d. Cambios vasomotores
e. Movimientos masticatorios o de succión
f. Δ ritmo cardíaco.
2. Crisis tónicas: se dan en el prematuro y en las hemorragias intraventriculares. Son
de mal pronóstico.
3. Crisis clónicas multifocales: RNT, saltan de un miembro a otro de forma caótica.
4. Crisis mioclónicas: implican afección cerebral difusa y grave. Puden ser el inicio de
una encefalopatía epiléptica.
5. Crisis parcial continua: sacudidas musculares migratorias, continas de grave
pronótsico. Es un status epiléptico.
6. Crisis clónica focal.
7. Crisis atónicas: Δritmo respiratorio y Δ color de la piel.
8. Crisis tónico clónicas: son infrecuentes en el neonato.
• Apneas obstructivas y centrales.
• Temblores como manifestación normal o Δ metabolismo. Ceden con el sueño y al
sujetar el miembro.
• Postura de rigidez extrema y opistótonos: hemorragias cerebrales.
Tratamiento:
• En crisis: fenobarbital 20mg/kg, mantener 3mg/kg/día si la crisis se detiene.
• Si no cede: difenilhidantoína dosis similar.
• No es útil el diazepam por corto tiempo de acción, R de depresión respiratoria,
competencia en transporte de Bb por el excipiente.
• Crisis única → interrumpir tto antes del alta.
• Buscar la causa de la crisis.
Bibliografía:
1. Normas hospitalarias: manejo de convulsiones, Hospital H. Notti, 2012.
273
MIRASSO - JUANEDA EPILEPSIA
EPILEPSIA
Definición: condiciones clínicas caracterizadas por trastornos paroxísticos llamados
crisis epilépticas → evento clínico resultado del fenómeno epiléptico, generalmente
breves, caracterizados por alteración súbita del comportamiento.
Fenómeno epiléptico: alteración del funcionamiento cerebral caracterizado por una
descarga excesiva, sincrónica (grupo de neuronas al unísono) y anárquica de un grupo
de neuronas (núcleo epileptógeno) que determina la ocurrencia de fenómenos
paroxísticos y estereotipados.
Epidemiologia: 1% de niños desarrolla epilepsia. ↑ƒ 1° año de vida. ↓50% entre 1-4 años. ↑
carga familiar: petit mal, convulsiones febriles, epilepsia mioclónica juvenil. Crisis fotosensibles.
Fisiopatología: teorías:
• Trastorno del metabolismo energético neuronal
• Trastorno del medio extracelular
• Alteración de la función sináptica: hiperexcitabilidad
• Desbalance de NT excitatorias: ↑ glutamato.
• Desbalance de NT inhibitorias: ↓ GABA.
• Propagación de descarga neuronal excesiva: propagación de potenciales de acción facilitada.
• Canalopatías (↑ aceptada): alteración primaria por mutaciones genéticas en
proteínas de canales de Na, K, Cl, Ca. La mayoría no se han identificado (epilepsias
idiopáticas) y tienen herencia no mendeliana. Algunas están vinculadas a una falla
genética definida:
o Epilepsia generalizada con convulsiones febriles plus: convulsiones no solo
con fiebre en >5 años.
o Epilepsia mioclónica severa de la infancia (síndrome de Draver).
o Epilepsia neonatal familiar benigna
o Convulsiones neonatales familiares benignas
o Epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómica dominante
Etiología:
• Esencial o idiopática: importante carga genética, ej: crisis de ausencia tipo petit mal,
epilepsia mioclónica juvenil, crisis fotosensibles.
• Secundarias o sintomáticas: afectación del SNC que condiciona la
epileptogenenicidad. Generalmente son parciales con generalización secundaria o
sin ella. Pensar en agresiones prenatales, perinatales y postnatales.
Se puede dividir en (ILAE 2010):
• Genéticas: por genética mendeliana o no mendeliana.
• Desconocidas (criptogénica)
• Metabólico-estructural (sintomática): enfermedad o condición que se asocia con
↑riesgo de desarrollar epilepsia.
o Genético: malformación de desarrollo cortical, síndrome de Down.
o Adquirido: ACV, TEC, infecciones, neoplasia.
274
Clínica
Diagnóstico potencial de una crisis
¿Crisis
epiléptica?
No Sí
Síncope ¿Causa aguda? RMN, analítica y

Parasomnias Hasta 7 días T°
Sí No
Aguda Crisis espontáneas

sintomática
CF (<5
años) Estructural
o 1 >1
metabólica
EEG Epilepsia
Patológico:
Normal
Punta o punta onda
Esperar 2° Repetir con

crisis provocación
Medicar
Epilepsia: exige la repetición crónica de crisis epilépticas. Diagnóstico ante 2 o más crisis
espontáneas.
Tener en cuenta que ½ de pacientes epilépticos tienen EEG normal. Esto disminuye a un
10% al realizar 4 EEG y a 0% al realizar el VEEG.
Síntomas prodrómicos: pueden aparecer síntomas inespecíficos como alteraciones del
humor, irritabilidad, alteraciones del sueño, apetito, comportamiento, horas o días antes
de la crisis.
Aura epiléptica: sensación inmediatamente previa a la crisis. Puede ser: epigástrica,
psíquica (miedo, angustia, euforia), nerviosismo, mareos, sensación de presión. En
muchos casos constituye una crisis parcial simple secundariamente generalizada.
Precipitantes
• Sueño • Menstruación • Alcohol
• Frustración • Privación del sueño • Drogas
• Ansiedad • Fatiga • Supresión de fármacos
• Tensión emocional • Alcalosis respiratoria • Fiebre
275
Factores de riesgo de recurrencia:

• Crisis sintomática remota
• Crisis focal
• EEG alterado
• Aparición durante el sueño
• Antecedente familiar
Formas clínicas:
Crisis parciales: se producen por activación de un grupo más o menos localizado de
neuronas.
✓ La clínica depende de la localización del foco y el grado y dirección de
propagación.
✓ Síntomas iniciales → localizadores.
✓ Propagación: a zonas contiguas o alejadas (cuerpo calloso, vías de asociación).
Modifica semiología ictal.
✓ Estereotipo: siempre se propaga de la misma manera.
Según la conciencia se dividen en:
• Crisis parcial simple: conciencia intacta.
o Motora: cualquier zona corporal. ↑ƒ cara o extremidades distal (↑
representación cortical).
▪ Clónicas: movimientos en sacudidas (activación central o
perirrolándica).
• Crisis jacksoniana
▪ Tónicas: crisis posturales: actitud prefrontal, AMS (postura
del esgrimista), área 8 (crisis oculocefalógira: desviación
conjugada de cabeza y ojos).
Luego de éstas el músculo afectado padece de debilidad transitoria
(parálisis de Todd).
o Sensitivas: área sensitiva primaria: parestesias, cosquilleo, sensación
de frio/calor, sensación de falso movimiento.
o Sensoriales
▪ V1: alucinaciones o ilusiones poco estructuradas (fotopsias,
escotomas, fosfenos).
▪ V2: alucinaciones complejas (objetos, animales, metamorfopsia).
▪ A1: acúfenos, zumbidos, música.
▪ Uncus: alucinaciones olfatorias (crisis uncinada: cacosmia).
o Vegetativas o autonómicas: afectación límbica-hipotalámica (rara vez
solas). Vértigo, calores, midriasis, rubor, palidez, arritmia, sensación de
vacío epigástrico, orgasmo.
o Psiquiátricas: deja vu, jamais vu, estados crepusculares, sensaciones
de irrealidad, miedo, furia, depresión, risa (crisis gelástica), crisis de
pánico, crisis amnésica pura.
276
• Crisis parcial compleja: ausencias del adulto. Hay ausencia total de respuesta a
estímulos externos. No se pierde el tono. Fijación de mirada, midriasis, retracción
palpebral, ruptura de contacto por 1-2 minutos, comienzo y final abrupto.
Automatismos: oroalimentario (masticación, chupeteo, deglución), tocar objetos
repetidamente, deambular, vestirse, desvestirse. Posictal: periodo de confusión
o desorientación.
Crisis generalizada: activación sincrónica de toda la corteza, que Ausencia Crisis parcial
al quedar despolarizada totalmente explica el posterior estado compleja
crepuscular. Puede ser originada de un foco propagado o de Sin aura Con aura
múltiples focos sincrónicos (lluvia invertida). Sin posictal Con posictal
5-15 segundos 1-3 minutos
• Ausencias: alteración de conciencia de inicio y terminación
Hiperventilación No
súbitos sin confusión posictal. Duración: 15-45 segundos, hiperventilación
varias por día. Precipitante: 1-3 minutos de hiperventilación. Niño Adulto
Clínica: parpadeo clónico, clonías faciales.
• Crisis tónico-clónicas (gran mal)
1. Pérdida de conciencia y fase tónica (10-30 segundos): generalmente
contractura en extensión, retroversión ocular, midriasis, parálisis
respiratoria y cianosis. Contractura de maseteros. Sialorrea, broncorrea,
mordedura de lengua.
2. Espiración prolongada (grito epiléptico).
3. Fase clónica (30-60 segundos): sacudidas bilaterales, simétricas y
sincrónicas incontenibles.
4. Fase de relajación: relajación muscular que incluye esfínteres,
incontinencia urinaria y/o de MF.
5. Periodo posictal: coma profundo, cefalea, mialgias generalizadas,
confusión.
Las crisis pueden ser tónicas, clónicas o atónicas (con caídas).
Tratamiento:
• Gran mal: Valproato, fenitoína o fenobarbital. Evaluar retirada: luego de 3 años
sin crisis y 2 EEG normales en 1 año.
Crisis con ausencias de la niñez (Petit mal)
Epidemiología: comienzo entre 6-7 años, ♀ 2:1 ♂.
40% desarrolla crisis tónico-clónicas generalizadas en adolescencia.
Etiología: hereditaria poligénica.
Clínica: el niño suspende su actividad y luego la retoma sin percatarse de la crisis
(dura escasos segundos). Desencadenantes: alcalosis respiratoria (suspender
actividad física hasta control).
• Espacios en blanco en el cuaderno.
• Periodos reiterados en el día (10-100/día).
• Fenómenos automáticos: parpadeo, movimientos de la boca.
Desarrollo psicomotor y examen físico neurológico normales.
EEG: típico. Punta-onda generalizada a 3Hz. Facilitado por hiperventilación.
Tratamiento: buena respuesta a valproato.
277
Epilepsia mioclónica
Mioclonía: sacudida brusca e involuntaria de pequeños grupos musculares de breve
duración (ƒ cabeza y MMSS).
• Fisiológicas: párpados ante fatiga, miembros durante el sueño.
• Patológicas: epilepsia mioclónica juvenil benigna (síndrome de Janz), petit mal
mioclónico, epilepsia mioclónica infantil grave (síndrome de Draver)
SÍNDROME DE WEST
Forma grave de epilepsia infantil (90% en <1año) y forma ↑ƒ fuera de las CFB.
• Espasmos epilépticos en salvas.
• EEG con alteraciones intercrisis: hipsarritmia.
• Alteraciones del desarrollo psicomotor.
Etiología
• Primario (40%): genético ligado al X → mejor respuesta y mejor pronóstico.
• Secundario: enfermedades neurológicas.
o NF1, esclerosis tuberosa.
o Malformaciones cerebrales sin contar las del desarrollo cortical.
o Enfermedades metabólicas congénitas.
o Cromosomopatías (trisomía 21).
Clínica: lactante de 4-8 meses.
Espasmo epiléptico: breve contracción muscular que abarca el tronco y extremidades
en extensión, flexión o mixtas, simétricas o asimétricas.
• En flexión generalizada: flexión brusca de cabeza y tronco, aducción de MMSS,
elevación de MMII desde la rodilla (posición en saludo mahometano).
Características de las crisis:
• ƒ bilaterales, súbitas y breves (desde fracción de segundos a 2 minutos).
• Series de 10-12 espasmos separados entre sí por pocos segundos que se
reiteran varias veces durante el día.
• Poco ƒ durante sueño.
• Precipitados por la fiebre y estímulos sensoriales.
• Intensidad variable: simple cabeceo, contracción mínima de ciertos músculos
(recto anterior del abdomen) hasta compromiso total corporal.
• Fenómenos ictales acompañantes: tipo vasomotor, movimientos oculares,
emisión involuntaria de sonidos, llanto.
• Durante las crisis hay desconexión con el ambiente.
• Detención o enlentecimiento del desarrollo.
• Suele evolucionar a retardo mental con rasgos autistas.
Diagnóstico:
• EEG interictal: hipsarritmia (hypso: vértices, montañoso) con desorganización
basal del trazado y elevada amplitud.
Tratamiento:
• ACTH 4-5 UI/kg/día im c/12-24hs por 15 días.
Bibliografía:
2. Apuntes curso “Sistema nervioso central y comportamiento humano” F.C.M. 2014.
278
MIRASSO - JUANEDA BOTULISMO
BOTULISMO
Definición: patología neuroparalítica de alta letalidad, causada por la exotoxina del
Clostridium botulinum y otras especies. Provoca bloqueo neuromuscular y así parálisis
flácida descendente y simétrica.
Etiología: Clostridium botulinum. C. argentinense, C. baratti.
• Bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, esporulado.
o Las esporas requieren T° de 110-120°C para su destrucción.
• Reservorio: suelo, sedimentos marinos, flora intestinal humana y animal.
• Exotoxina: neurotoxina → 7 serotipos (A, B, C, D, E y F).
o Termolábil 5’ a 100°C o 30’ a 65-80°C. Inestable a pH>7.
o Mecanismo de acción: unión a la sinaptotagmina II en las sinapsis colinérgicas
ganglionares periféricas (SN Parasimpático) y en la placa NM.
▪ Impide la liberación de Ach por unión a SNARE.
▪ No afecta sinapsis adrenérgica ni atraviesa la BHE.
▪ La función se recupera al formarse una nueva placa mioneural, por
rebrote del nervio motor. Tarda 2 a 3 semanas.
Epidemiología: 5 formas epidemiológicas:
• Botulismo alimentario o intoxicación clásica: ingesta de toxina en alimentos.
o Conservas: pH neutro, anaerobiosis, T° 30°C y ↓Pr Osmótica.
▪ Se producen Δ en características del producto: ↑Pr, olor rancio.
▪ Prevención: 5% NaCl, hervir frascos chicos por 3 horas durante 3 días
seguidos. Calentar la conserva antes de consumir. No miel <1 año.
• Botulismo por heridas (↓ƒ): la neurotoxina se genera en tejidos lacerados.
• Botulismo del lactante o infantil (↑↑ƒ): colonización intestinal del C. botulinum en <1 año.
• Críptico o indeterminado: patogenia similar al del lactante, pero en niños >1 año.
• Iatrogénico: uso farmacológico de la toxina.
Clínica:
BOTULISMO ALIMENTARIO
Se da en adultos, por ingesta de la toxina preformada en alimentos.
Período de incubación: varía según la ingesta 8-10hs
• Ausencia de fiebre.
hasta 36hs-10 días.
• Manifestaciones neurológicas simétricas.
Síntomas oculares: visión borrosa, midriasis fija, diplopía, • Paciente reactivo.
xeroftalmia. • Ausencia de nivel sensitivo.
Síntomas GI: disfagia, xerostomía, estreñimiento, • FC normal o ↓
náuseas, vómitos.
Neurológicos: disartria, disfonía, ptosis palpebral bilateral, paresia facial, miembros
superiores y tronco. Parálisis flácida descendente simétrica.
Respiratorio: insuficiencia respiratoria por afectación del diafragma y músculos
accesorios.
279
Complicaciones: neumonía broncoaspirativa (sospechar si hay fiebre),

insuficiencia respiratoria.
• Miastenia Gravis.
• Síndrome de Lambert Eaton.
• ACV.
• Intoxicación por COFA.
• Síndrome de Guillain Barré.
BOTULISMO POR HERIDAS:

✓ Presencia de esporas en condiciones de anaerobiosis en tejidos traumatizados.
✓ PI: más largo 4-14 días.
✓ No presenta síntomas digestivos.
✓ Presenta fiebre asociada a la sobreinfección de la herida.
BOTULISMO DEL LACTANTE:

• Causado por absorción de toxina producida en la luz intestinal. • Hipotonía
• Afecta principalmente a niños < 1 año, ↑ incidencia 2 a 24 meses. • Constipación
• Reflejo fotomotor lento
Factores de riesgo: alimentación con fórmula (IgA y lactoferrina),
alimentos sólidos a temprana edad (miel no pasteurizada), motilidad
intestinal enlentecida.
Clínica variable, desde paralasis leve a cuadros de muerte súbita infantil.
• Período de incubación: desconocido, 3 a 30 días.
• Hipotonía: ↓ motilidad espontánea de extremidades y pérdida del sostén cefálico.
o ROT ↓ o abolidos.
• Constipación (≥ 3 días sin constipación).
• Alteraciones de los pares craneales:
o Reflejo fotomotor lento, oftalmoplejía externa, estrabismo, ptosis palpebral.
o Llanto ronco o débil.
o ↓ Reflejo de succión y deglución. (“Rechazo alimentario”).
o ↓ Reflejo nauseoso y tusígeno.
o Pérdida de la sonrisa social, facies inexpresiva.
• Letargo, indiferencia.
• Asociado a disfunción autonómica:
o Retención urinaria.
o ↓ lagrimeo y salivación.
o ↑ o ↓ FC.
o HipoTA / HiperTA.
Clasificación:
• Leve: ptosis palpebral, facies inexpresiva, constipación. Sin dificultad para alimentarse.
• Moderada: Alteración de alimentación, ↓reflejo nauseoso y tusígeno.
• Grave: Δ mecánica ventilatoria → IRA.
• Fulminante: parte del síndrome de muerte súbita del lactante.
280
Complicaciones:
• Broncoaspiración y neumonía. • SIADH.
• Síndrome de distress respiratorio. • ITU.
• Δ bruscas de FC y TA. • Sepsis.
• Paro cardíaco.
La recuperación del bloqueo neuromuscular puede llevar entre 2 y 3 semanas hasta 6 a 9 meses.
Diagnóstico:
Confirma buscando el C. botulinum o la toxina en sangre, contenido gástrico y materia
fecal. También se puede cultivar el alimento sospechoso.
• Para estudio de toxina, as muestras luego de 72hs ↑ Rtdo negativo. Solicitar
cultivo de contenido intestinal en ese caso.
• En botulismo del lactante casi siempre es + la toxina en MF.
Complementarios:
Electromiograma: potenciales de unidad motora de corta duración y bajo
voltaje con respuesta incrementada a la estimulación repetida.
Tratamiento:
Ante la presunta ingesta de alimentos contaminados:
• HCO3-: para impedir la absorción.
• Enema evacuante.
• Lavado gástrico.
Paciente sin aislamiento. Medidas de sostén:
A. Vía aérea permeable, semisentado, O2 disponible y aspiración de secreciones.
B. Kinesioterapia respiratoria. ARM de ser necesario.
C. Hidratación parenteral.
Antitoxina botulínica: administración iv.
• Antitoxina botulínica humana (BabyGIG®): no disponible en Arg. Dosis: 50mg/kg.
o Comprobado efecto en botulismo infantil. Acorta los síntomas 5,5 sem → 2,5 sem.
• Antitoxina botulínica equina:
o No usar en casos de botulismo del lactante ya que los niños recuperan
con manejo de sostén. Además, se evita el riesgo de sensibilización al
Ag equino, de la enfermedad del suero y la anafilaxia.
o Bivalente (AB) 5000UI antitoxina A y 5000UI antitoxina B. Lactantes 500UI/kg.
281
MIRASSO - JUANEDA SEPSIS
SEPSIS
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta generalizada del
organismo (inflamación endotelial sistémica) ante determinados estímulos o noxas
cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Se cumple:
2 o más de los siguientes: (al menos uno debe ser T° o Δ leucocitos): En adultos no lo requiere
1. Temperatura central >38,5°C o <36°C.
2. Taquicardia: (1 de 3):
a. >2 DS sobre el valor normal (en ausencia de estímulos externos,
medicamentos crónicos o estímulos dolorosos).
b. o ↑ persistente entre 30 min y 4 hs. Inexplicado.
c. o bradicardia < p10 (en ausencia de estímulo vagal, βbloqueantes o
cardiopatía congénita o de causa inexplicable >30 min). Solo en <1 año.
3. FR: >2 DS o ventilación mecánica en un proceso agudo.
4. Leucocitosis o leucopenia según edad o >10% de formas inmaduras. (No
secundario a QxT).
Infección: infección sospechada o probada (cultivo, extendido de tejido o PCR) por

cualquier patógeno o un síndrome clínico asociado a altas probabilidades de infección.
• Evidencia de infección incluye: examen físico, imágenes, laboratorio.
Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre (laboratorio). No existe “bacteriemia
clínica”. Se usaba para definir: fiebre, temblores, cambios de coloración en la piel, etc.
Sepsis: SIRS secundario a infección documentada por cultivos o por evidencia clínica
de foco infeccioso.
En adultos último consenso (Sepsis-3 2016): disfunción orgánica que amenaza la vida,
causada por una respuesta no controlada o no regulada del huésped ante una
infección. Es la propia respuesta inmune la que produce lesión sobre propios
órganos o tejidos.
Disfunción orgánica → score SOFA o qSOFA (Δ conciencia, Tas < 100, FR ≥ 22).
Representa una enfermedad descompensada, gatillada por una infección. El SIRS sería
una respuesta adaptativa del huésped, que en muchos casos puede estar desregulada.
282
Sepsis severa: sepsis que se acompaña de alguno de los siguientes 3:

1. Disfunción cardiovascular: 2 de: (excluye TA y necesidad de drogas
vasoactivas, porque es parte de shock séptico):
a. Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base >5 mEq/L.
b. Aumento del lactato arterial > x2.
c. Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg/h.
d. Relleno capilar >2 seg.
e. Δ T° central y periférica > 3°C.
2. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA):
a. PaFi < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia
de evidencia de falla cardíaca izquierda.
3. 2 o más de:
a. Disfunción respiratoria:
• PaFi < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o
enfermedad pulmonar preexistente.
• PaCO2 >65 mmHg o 20 mmHg mayor del basal de pCO2.
• ↑ Requerimientos de O2 o FiO2 >50% para Sat O2 = 92%.
• Necesidad de VMNI o VMI.
b. Disfunción hematológica:
• PLT <80,000/mm3 o ↓ 50% respecto a los últimos 3 días o RIN >2.
c. Disfunción neurológica:
• Glasgow <11 o cambio brusco con ↓ 3 puntos respecto al anterior.
d. Disfunción renal:
• Creatinina ≥x2 del VN.
e. Disfunción hepática:
• Bb total ≥ 4mg/dL (no en NEO) o GPT x2.
Shock séptico:
• Sepsis asociada a disfunción CV persistente después de administración de líquidos ev,
asociado a Δ perfusión (acidosis láctica, oliguria, Δ sensorio) (TIPS SAP).
• Sepsis severa que se acompaña de disfunción CV, produciendo baja perfusión,
disminuyendo la oferta de O2. (Guía Gutiérrez).
La hipoTA confirma el diagnóstico, pero es un signo tardío. Los niños mantienen
valores de TA, incluso durante hipoperfusión que permite el shock.
Es sinónimo de requerimiento de inotrópicos, a pesar de resucitación con fluidos
endovenosos y/o no poder mantener el lactato arterial <2mmol/L con dicho tto.
283
• Disfunción CV: a pesar de administrar fluido isotónico 40ml/kg en una hora sucede 1
de las siguientes 3 opciones:
1. TAM < p5 o TAs <2 DS para edad
2. Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA normal. (dopamina >5 µg/kg/min).
3. 2 de los siguientes:
a. Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base >5 mEq/L
b. Aumento del lactato arterial > x2
c. Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg/h.
d. Relleno capilar >2 seg.
e. Δ T° central y periférica > 3°C.
Síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO o MODS): presencia de
disfunción de órganos en paciente gravemente enfermo que requiere múltiples
intervenciones de soporte vital para mantener homeostasis. Requiere compromiso CV
y respiratorio al menos.
Son los puntajes de sepsis severa.
Clínica de la sepsis:
Fiebre: la mayoría presenta ↑↑T°, los lactantes y con ΔHD avanzado pueden tener
hipotermia. Medir T° central (rectal) y superficial (axilar) indica Δ perfusión si gradiente >2°.
En lactantes: escala observacional de Yale
Δ FC: ↑FC sin causa evidente (deshidratación, hipovolemia, fiebre, drogas) o
desproporcionada puede indicar los estadios iniciales del shock séptico.
TA: la ↓ de la presión de pulso (Pp = PAs – PAd) puede ser signo temprano.
Hipoperfusión:
1. Extremidades frías y pálidas
2. Acrocianosis (enlentecimiento circulatorio)
3. Relleno capilar ≥3 seg
4. Δ gradiente T° central y periférica ≥3°C.
FR: taquipnea: acidosis metabólica por hipoperfusión → acidosis → compensación respiratoria.
Diagnóstico:
1. Anamnesis:
a. Antibióticos previos
b. Internaciones
c. Medicamentos de base
d. Cirugías
e. Viajes
2. Examen físico
3. Analítica:
a. Hemograma f. Bb total, directa e indirecta.
b. VSG g. EAB
c. PCR h. Glucemia
d. Creatininemia, uremia, i. TP, TTPK
ionograma. j. Orina completa
e. GOT, GPT, FAL.
4. Imágenes
284
5. Estudios específicos:
a. Hemocultivo: 2 muestras a todo niño con sospecha. Es + si:
• 1 mismo germen en ambas muestras.
• Germen en 1 HC y a la vez en otro material.
• Gram negativos en 1 HC.
b. Cultivo de LCR
c. Urocultivo
d. Coprocultivo
e. Cultivo de lesiones de piel
f. Exudado de fauces
Tratamiento: se debe basar en 2 pilares:
1. Detección precoz y control del foco séptico:
a. Control de foco: drenaje, debridar tejido infectado, remover catéter colonizado, etc.
b. Antimicrobiano: manejo empírico inicial orientado al foco infeccioso y
gérmenes frecuentes.
i. Foco: respiratorio 40%, bacteriemia 20%, abdomen 20%, urinario 15%.
2. Medidas de apoyo hemodinámico: objetivo ↑ oferta de O2 (DO2)
a. Corregir déficit de volumen intravascular hasta reperfusión tisular.
i. SF (NaCl 0,9%) 20 ml/kg lo más rápido posible, de ser nec. Repetir.
b. Si la hipoTA persiste → vasopresores.
c. Siempre aporte de O2 (↑FiO2).
d. Oportuna y precoz transfusión de GR.
e. Corticoides: escasa indicación: shock refractario a catecolaminas e insuficiencia SR
confirmada o sospechada.
f. Nutrición precoz.
285
Bibliografía
1. Goldstein et al. International pediatric sepsis consensus conference. Pediatric Critic
Care Med 2005; 6:2-8.
2. Medicina interna pediátrica, Guía práctica 2016, Montero D. y cols. Hospital de niños
Ricardo Gutiérrez.
3. Temas de infectología pediátrica (TIPs), Módulo 1, “Shock séptico”, Sociedad Argentina
de Pediatría, 2007.
4. Third international Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3),
JAMA, 2016, págs. 801-810, Vol. 315, N° 8.
286
MIRASSO - JUANEDA SHOCK
SHOCK
Clasificación:
A. Hipovolémico:
a. Por pérdidas de sangre.
b. Por trastornos hidroelectrolíticos.
i. Con pérdida de fluidos:
• Vómitos
• Diarrea
• Poliuria
ii. Pérdida hacia 3º espacio:
• Grandes quemados
• Peritonitis
• Pancreatitis
B. Distributivo:
a. Hay vasodilatación periférica con estasis capilar y disminución del retorno venoso.
b. Se observa en:
i. Sepsis
ii. Anafilaxia
iii. Shock neurogénico (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico,
lesión medular).
C. Cardiogénico:
a. Por disfunción miocárdica, donde hay disminución del VS y del VMC.
D. Obstructivo:
a. Hay obstrucción de la entrada o salida de sangre al corazón.
b. Ejemplos:
i. Neumotórax hipertensivo.
ii. Taponamiento cardíaco.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Causa +ƒ de shock en niños (sobre todo por vómitos y diarrea).
• En la hemorragia la evidencia es clínica cuando las pérdidas son >25%.
Shock compensado: niño con signos de mala perfusión, pero con presión arterial
sistólica normal”.
Relación de los parámetros hemodinámicos.
287
En niños pequeños el GC depende más de la FC que del VS, por esta razón la
bradicardia es poco tolerada.
Clínica temprana del shock hipovolémico compensado:
• Taquicardia persistente.
• Extremidades frías.
• RC prolongado.
• Disminución de pulsos periféricos.
• Si ya ocasiona hipoperfusión tisular:
o Piel moteada.
o Extremidades frías.
o Alteraciones del sensorio.
o Disminución del VMC.
Shock hipotensivo: ↓TAs + Clínica de hipoperfusión → implica ↓perfusión cerebral →

Δ Conciencia. La hipotensión es un hallazgo tardío y puede indicar una lesión
irreversible de órganos o paro cardiaco inminente.
Tratamiento general:
1. Secuencia ABCDE y categorización de gravedad.
2. Posición en Trendelenburg (decúbito supino con la cabeza
hacia abajo en ángulo de 30º por debajo de los pies).
3. FiO2 = 100% con máscara y reservorio o bolsa de
resucitación si el esfuerzo respiratorio es inadecuado.
Humidificado para evitar el espesamiento de secreciones.
Necesidad de intubación:
• Aumento del trabajo respiratorio.
• Hiperventilación.
• Alteración del sensorio (G<8).
• Fallo cardiopulmonar (bradicardia, hipotensión, bradipnea).
4. Acceso vascular:
a. 2 vías periféricas, gruesas y cortas.
b. Si no se consigue con rapidez realizar vía intraósea (plazo para acceso
< 90”, solo intentar el acceso periférico en 2 ocasiones).
Técnica de acceso IO:
• Si hay respuesta del niño realizar analgesia local o sedante.
• Posibles agujas a utilizar:
o Aguja para punción/aspiración de MO.
o Catéter IV Nº 14 o 16.
o Aguja mariposa Nº 19.
• Sitio de inserción:
o Tibia proximal, justo debajo de la placa epifisiaria (más utilizado).
o Cara anterior distal del fémur encima de la rodilla.
o Tibia distal encima del maléolo interno.
o Espina iliaca anteroposterior.
288
Reconocer zona: tibia proximal, superficie anterior donde el hueso es plano y liso, 1 a
3 cm por debajo de la tuberosidad tibial, justo debajo de la articulación de la rodilla.
Posición de la pierna:
• Ligeramente rotada hacia fuera, apoyada sobre una toalla enrollada.
• No colocar la mano detrás de la pierna, para evitar lesiones.
Antisepsia de la zona.
Insertar aguja en la posición antero-interna de la tibia realizando un movimiento de
rotación, con la aguja dirigida en forma perpendicular al hueso, en dirección contraria a
la placa de crecimiento. Se penetra a través de la cortical, deteniendo su avance ante
la sensación de disminución de la resistencia de la MO.
La aguja bien colocada debe sostenerse sola. Se aspira para obtener contenido
medular, si no se obtiene se hace fluir 10ml de SF que deberá fluir con facilidad sin
originar extravasación.
Tiempo de utilización < de 24 hs.
En caso de administrar drogas pasar luego 10ml de SF.
Contraindicaciones de la vía intra ósea:
• Fx cercana al sitio de inserción.
• Estado clínico con fragilidad ósea.
• Intentos anteriores en el mismo hueso.
• Contraindicaciones relativas:
o Celulitis
o Piel quemada
Administración de líquidos
• 10 a 20 ml/Kg de cristaloide en bolo (en Neonatos o cardiópatas: 5-10 ml/Kg).
• En hipovolemia de causa no hemorrágica responde en general a 3 o menos expansiones.
• Si hay fallas en la respuesta pensar en:
• Pérdida de volumen subestimada.
• Pérdida incorrectamente identificada.
• Tipo de shock más complejo.
289
Causas posibles de Shock NO HIPOVOLÉMICO:

• Neumotórax • Hipertensión pulmonar
• Derrame pericárdico • Disfunción miocárdica
• Isquemia intestinal • Insuficiencia suprarrenal
• Sepsis
“Shock” hemorrágico resistente a cristaloides se define como hipotensión

persistente pese a la administración de 60 ml/kg de cristaloides.
• En el caso de niños con hemorragia aguda, usar GR si Hb<7 mg/dl por ↑R
hipoxia tisular. Recordar: transfundir según respuesta a cristaloides.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Definición: deterioro del gasto cardiaco por obstrucción física del flujo sanguíneo.
• Taponamiento cardiaco.
• Neumotórax a tensión.
• Cardiopatías congénitas dependientes del ductus.
• Embolia pulmonar masiva.
La clínica inicial del shock obstructivo puede no distinguirse del shock hipovolémico
grave. Se distinguen signos de congestión venosa pulmonar o sistémica que no se
corresponden con la hipovolemia.
A medida que la afección progresa, el aumento del esfuerzo respiratorio, la cianosis y
los signos de congestión vascular se vuelven más evidentes.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Definición: reacción alérgica grave, de rápido comienzo, caracterizada por
compromiso agudo de múltiples sistemas.
Criterios clínicos de diagnóstico:
Si se cumple uno de los siguientes la anafilaxia es altamente probable:
Criterio 1: comienzo agudo de una enfermedad (de minutos a varias horas) con
compromiso de piel y/o mucosas (ejemplo: prurito generalizado o rubicundez, edema
de labios, lengua o úvula) y, al menos, uno de los siguientes:
• Compromiso respiratorio.
• Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción de órganos (ejemplo:
hipotonía, colapso, síncope, incontinencia).
Criterio 2: dos o más de los siguientes signos o síntomas, que ocurren rápidamente después
de la exposición a un probable alérgeno para el paciente (de minutos a varias horas).
• Compromiso de la piel y/o mucosas.
• Compromiso respiratorio.
• Reducción de la TA o síntomas asociados a disfunción de órganos (ejemplo:
hipotonía, colapso, síncope, incontinencia).
• Síntomas gastrointestinales (ejemplo dolor abdominal o vómitos).
Criterio 3: reducción de la TA después de un alérgeno conocido para el paciente (de
minutos a varias horas).
290
• Envenenamiento por pescado rancio o descompuesto: se presenta con
urticaria, náuseas, vómitos y dolor de cabeza. Tratamiento: antihistamínicos.
• Angioedema familiar: suele ser blanco y no pruriginosos.
• Los IECAs se asocian a angioedema reactivo, predominantemente en las VAS.
Puede iniciarse días a años de iniciado el tratamiento.
• Crisis asmática.
• Algunas formas de ataque de pánico, pero no cursan con urticaria, angioedema
o broncoespasmo.
• Las reacciones vaso-vagales pueden remendar la anafilaxia, pero no cursan
con urticaria, angioedema o broncoespasmo.
Tratamiento:
1. FiO2 100%: administrado por sistema de alto flujo.
2. Adrenalina IM: dosis:
• >25Kg: 3ml de dilución 1:1000.
• 12-25Kg: 1.5mlde dilución 1:1000.
• <12Kg: 0.1 ml/Kg de dilución 1:1000.
• Repetir en 5-10 minutos si no hay mejoría.
• Utilizar vía EV cuando la forma es grave con riego vital, en infusión
continua a 0.1-1 μg/Kg/min.
• Si el paciente sufre paro cardiorrespiratorio se usa dosis inicial de
0.1ml/Kg de dilución 1:1000EV (con monitoreo rigurosos, ya que la
sobredosificación puede ser fatal).
3. Reanimación con volumen: si el paciente está hipovolémico y no responde a la
adrenalina. 20ml/Kg.
4. Antihistamínicos: Difenhidramina a 1mg/Kg/dosis EV lento o IM, máximo: 50mg.
5. Bloqueantes H2: Ranitidina 1-2mg/Kg/dosis c/8hs.
6. β2 inhalados: si hay broncoespasmo.
7. Corticoides: 1-2mg/Kg/día EV de Metilprednisolona (Solu-Medrol ®) c/6hs.
8. Remover veneno: en caso de picaduras, si se encuentra el aguijón, retirarlo.
9. Posición del paciente: en decúbito, con las piernas elevadas. Se debe evitar
los cambios posturales, especialmente la posición erecta, que puede contribuir
a una evolución fatal.
10. Glucagón: puede ser eficaz en pacientes que no responden a la adrenalina.
291
SHOCK NEUROGÉNICO
Definición: resultado de una lesión por TEC o lesión medular (cervical o por encima
de T6) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático de los vasos
sanguíneos y el corazón.
Signos:
• Hipotensión con presión diferencial amplia.
• Frecuencia cardiaca normal o bradicardia.
• Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración
diafragmática (uso de músculos en el diafragma más que la pared torácica) y
otra evidencia de una lesión de la columna cervical o torácica alta.
• La hipoTA se produce sin taquicardia compensatoria o vasoconstricción periférica.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
Definición: es una afección en la que la perfusión tisular es inadecuada, como
consecuencia de una disfunción miocárdica. Esta disfunción puede producirse por:
Etiología:
• Cardiopatía congénita.
• Miocarditis (inflamación del músculo cardiaco).
• Miocardiopatía (una alteración heredada o adquirida de la función de bomba).
• Arritmias.
• Sepsis.
• Intoxicación o efectos farmacológicos tóxicos.
• Lesión miocárdica (por ejemplo, traumatismo).
Etiología según los distintos grupos etarios:

Feto:
• Arritmias (Flutter auricular, FA; BAV completo).
• Anemias hemolíticas.
• Fístulas arterio-venosas.
• Cierre precoz del Conducto arterioso (por ejemplo: polihidramnios tratado con
indometacina).
• Miocarditis.
Neonato:
• Disfunción miocárdica: asfixia, sepsis, hipoglucemia.
• Miocarditis.
• Sobrecarga de presión: EAo, coartación de la aorta, Sme de corazón izquierdo hipoplásico.
• Sobrecarga de volumen:
o Cortocircuito a nivel de los grandes vasos (Conducto Arterioso Permeable, Tronco
Arterioso, Ventana Aortopulmonar).
o Cortocircuito a nivel ventricular (Comunicación Interventricular, Ventrículo único con
hipertensión pulmonar, Canal Auriculoventricular).
• Fístula arteriovenosa.
• Taquiarritmias: taquicardia supra ventricular, flutter auricular, FA.
• Bradiarritmias: bloqueo cardíaco congénito completo.
292
Lactante:
• Sobrecarga de volumen:
o Cortocircuito a nivel de los grandes vasos (Conducto Arterioso Permeable, Tronco
Arterioso, Ventana Aortopulmonar).
o Cortocircuito a nivel ventricular (Comunicación Inter-Ventricular aislada -CIV-
Transposición con CIV, Atresia Tricuspídea con CIV no restrictiva, Ventrículo Único
con hiperflujo pulmonar).
o Cortocircuito a nivel auricular (Anomalía Total del Retorno Venoso Pulmonar).
• Anomalías del músculo Cardíaco:
o Fibroelastosis endocárdica.
o Enfermedad por almacenamiento de glucógeno (de Pompe).
o Miocarditis (vírica, bacteriana, Kawasaki).
o Distrofias neuromusculares.
• Pericardiopatías: Pericarditis.
La ICC se desarrolla entre la 4ta y 6ta semana de edad. Debido a la caída de las
resistencias vasculares pulmonares.
Causas no cardíacas:
• Sepsis.
• Intoxicación.
• Enfermedades pulmonares con hipoventilación e hipoxemia crónica.
• Patología renal (I.R.A.).
• Hipertiroidismo.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
Clínica del shock cardiogénico:

• ↑FR, ↑FC.
• Aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal) que se producen
como consecuencia de edema pulmonar.
• TA normal o baja con Presión de pulso ↓.
• Pulso periférico débil o ausente.
• Pulso central normal y luego débil.
• Relleno capilar retrasado con extremidades frías.
• Signos de insuficiencia cardiaca congestiva: edema pulmonar, hepatomegalia,
ingurgitación yugular.
• Cianosis (causada por cardiopatía congénita cianótica o edema pulmonar).
• Piel diaforética, pálida, fría.
• Cambios en el estado mental.
• Oliguria.
• Temperatura variable.
• En el “shock” cardiogénico, el resultado de la oximetría de pulso puede ser bajo si
existe edema pulmonar (enfermedad del tejido pulmonar).
El shock hipovolémico se caracteriza por hipoTA SIN signos de dificultad respiratoria.

El shock cardiogénico se asocia a dificultad respiratoria.
293
Tratamiento: ABCDE
Importante: la resucitación rápida con volumen puede empeorar el edema pulmonar y
la función miocárdica, lo que compromete aún más la función respiratoria y el gasto
cardiaco.
1. Vía Aérea: en niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo respiratorio
inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal previa a cualquier
exploración complementaria.
a. Oxígeno: (humidificado y calentado) Mantener saturación >95%.
2. Resucitación con volumen → con bolos de líquidos isotónicos pequeños (5 a
10 ml/kg) suministrados en periodos de tiempo más prolongados (10 a 20
minutos), con monitorización cuidadosa durante la infusión de líquidos.
• Límite: los signos de congestión (edema de pulmón, hepatomegalia, etc.).
• Reposo: posición semisentada (disminuye el retorno venoso sistémico y
mejora la función pulmonar). En algunos casos puede ser necesaria la
sedación farmacológica con Midazolam a 0,2-0,3 mg/kg.
Disminución de demanda metabólica: reducción del trabajo respiratorio, el control
de la fiebre, infección y/o anemia.
Furosemida: dosis: EV: 1 mg/kg/dosis, pudiendo repetirse cada 6 a 8 Hs, según la
condición clínica. VO: 1 – 5 mg/kg/día, dividida en 2 ó 3 dosis.
Inotrópicos: manejo de la descompensación grave. En UTI.
• Dopamina: es el fármaco + utilizado. Dosis: 1-20 ɤ/kg/min. Dosis máx: 50 ɤ/kg/min.
o Uso práctico: Peso x 6= mg de Dopamina, llevar a 100ml con SF.
Entonces 1ml/h=1ɤ/Kg/min.
• Dobutamina. Adrenalina, Milrinona.
Vasodilatadores: se indican generalmente en cuadros de ICC severa.
• IECA: indicados en niños con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha;
pacientes hipertensos luego de la cirugía de coartación de aorta; en niños con
insuficiencia aórtica y/o mitral; y con miocardiopatía dilatada.
o Enalapril: 0,1 - 0,3 mg/kg/día vo dividida en dos dosis.
Digoxina: indicación por valoración de cardiólogo pediátrico.

Restricción hidrosalina: una vez estable NB al 70-80%. En general sólo en la fase
aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico
adecuado en los lactantes.
294
1. Analítica:
• Hematocrito
• EAB:
o Acidosis metabólica en la hipoxemia severa.
o Aumento de la diferencia arterio-venosa de O2.
o Disminución del contenido de O2 en sangre venosa.
• Uremia, creatininemia.
• Ionograma:
o HipoNa+ dilucional con Na+ total aumentado.
o K+: N, ↑ o ↓ por efecto aldosterónico.
• Glucemia
• CPK Mb
• Ca+2
• Mg+2
• Orina:
o Densidad aumentada.
o Inversión de la relación Na+/K+ por hiperaldosteronismo.
o Albuminuria transitoria.
o Hematuria (macro/micro).
2. Rx de Tórax
a. Cardiomegalia: Índice cardio-torácico aumentado.
b. Horizontalización del bronquio izquierdo: Aurícula Izquierda dilatada.
c. Congestión pulmonar venosa y arterial.
3. ECG
• Alteraciones que se deriven de la causa que originó la IC.
• Trastornos de la repolarización (Segmento S-T y onda T negativa en DI – V6).
4. Ecocardiograma
• Descartar cardiopatía estructural.
• Valorar:
o Función ventricular izquierda: Fracción de acortamiento (V.N. ≥ 28%).
Fracción de eyección (V.N. ≥ 65%).
o Función ventricular derecha.
• Descartar patologías pericárdicas: derrame, engrosamiento, etc.
• Descartar vegetaciones.
SHOCK SÉPTICO: ver apunte de Sepsis.
295
MIRASSO - JUANEDA TOXICOLOGÍA
TOXICOLOGÍA
Definiciones:
Toxicología: es la ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en
cuanto son capaces de producir alteraciones patológicas en los seres vivos. Además,
estudia los mecanismos de producción de dichas alteraciones y los medios para
contrarrestarlas, así como los procesos para detectar, identificar y cuantificar los
agentes y su grado de toxicidad.
Tóxico: cualquier agente capaz de producir un daño por alteración bioquímica en un
ser vivo, como consecuencia de una acción involuntaria o no intencional. (Al decir
veneno, se presupone la voluntad de alguien en causar daño).
Efecto tóxico: efecto pernicioso sobre el cuerpo, reversible o no.
Dosis: cantidad de sustancia administrada o absorbida por un individuo en proporción
a peso o volumen. Se suele expresar en mg/kg.
Dosis tóxica: proporción de una sustancia que produce intoxicación sin que llegue a ser letal.
Dosis letal media (DL50): dosis calculada estadísticamente, de un agente químico o
físico que se espera que produzca la muerte del 50% de los organismos de una
población, bajo un conjunto de condiciones definidas.
Toxicidad: capacidad para producir daño a un organismo vivo, en relación con la
cantidad o dosis de sustancia administrada o absorbida, vía de administración y
distribución en tiempo (dosis única o repetidas), tipo y severidad de daño, tiempo para
producirlo, y otras condiciones.
Descontaminación: proceso para convertir en inocua una sustancia potencialmente
tóxica presente en algún lugar, agua, alimentos, vestidos, ropa, superficie corporal, etc.
Antídoto: sustancia química o biológica que impide, mejora o hace desaparecer
algunos de los síntomas y signos de las intoxicaciones. O bien, sustancia capaz de
aumentar la DL50, administrada en conjunto o después del tóxico.
Intoxicación: signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico.
Diagnóstico de intoxicación: se debe interrogar sobre el tiempo transcurrido
desde la ingesta o exposición al tóxico y realizar un minucioso examen físico.
Datos que inducen a sospechar intoxicación:
• Abrupto pasaje de un estado de salud a enfermedad.
• Δ Conciencia: delirio, coma, convulsiones.
• Varias personas relacionadas con los mismos síntomas.
• Quemaduras alrededor de la boca, lengua, piel (cáusticos).
• Aliento propio de las sustancias ingeridas.
• Midriasis o miosis y trastornos visuales como escotomas, diplopía, etc.
• Dificultad para encuadrar el cuadro en un síndrome clásico.
• Estado clínico grave en una persona sin enfermedades previas.
296
Evaluación del paciente intoxicado:

1. Siempre manejo inicial y reanimación ABCDE.
2. Anamnesis:
a. Intentar identificar el tóxico, composición física, química.
b. Cantidad ingerida o a la cual se expuso.
c. Período de tiempo de exposición.
d. Tiempo transcurrido desde la exposición.
e. Vía de entrada, exposición, contacto o ingestión.
3. Descontaminación: limitar la absorción y aumentar la eliminación del tóxico.
4. Uso de antagonistas y antídotos de ser necesario.
Previo al ABCDE: determinar el nivel de conciencia:
• Paciente inconsciente → decúbito lateral semiprono izquierdo con la cabeza lateralizada
y baja) para evitar broncoaspiración. En todo paciente inconsciente sospechar coma
hipoglucémico y descartarlo primero.
A. Mantenimiento de la vía aérea y control de columna cervical.

a. Preguntar: ¿Cómo se llama? ¿Cómo está?, ¿Qué le pasó?
b. Evaluar presencia de secreciones, saliva, vómito.
c. Evitar la caída de la lengua hacia atrás: elevación del mentón o subluxación de
la mandíbula.
d. Asegurar vía aérea hasta la intubación endotraqueal (Glasgow <8).
e. Oxigenar siempre al paciente.
B. Control de la ventilación:
a. Evaluación del tórax, auscultación, saturación de oxígeno.
b. Oxigenación.
C. Circulación y estabilización hemodinámica:

a. Evaluar la perfusión: color de piel, T°, pulsos centrales, periféricos, relleno
capilar, TA, FC.
b. La hipoTA es la complicación CV +ƒ en las intoxicaciones. Se produce por VD
periférica, vómitos, diarrea, ↓contractilidad cardíaca, arritmias, etc.
c. Posición de Trendelemburg, 2 vías venosas periféricas, cortas, gruesas,
reposición de SF 10-20 ml/kg.
Descontaminación: primero asegurar la vida del paciente, luego eliminar
activamente la sustancia tóxica de acuerdo a su vía de ingreso:
• Irrigación ocular.
• Lavado de piel.
• Dilución y neutralización gastrointestinal.
• Remoción de tóxicos gastrointestinales.
• Adsorción.
D. Evaluación neurológica:
a. Estado de conciencia: escala de Glasgow.
b. Examen pupilar.
c. Agitación → sospechar hipoxia.
d. Convulsiones, síndromes nicotínicos, atropínicos, muscarínicos, etc.
297
E. Exposición corporal completa:

a. Retirar toda la ropa.
b. Exploración de lesiones evidentes. Recordar evaluar el dorso del paciente.
Anexos del manejo inicial: sonda vesical y sonda nasogástrica. ECG.
Segunda evaluación: examen físico completo.
DESCONTAMINACIÓN:
Intoxicación por ingestión: es la +ƒ en servicios de urgencias.
1. Dilución del tóxico: indicada durante los primeros 30’ desde la ingesta de
cáusticos (álcalis o ácidos débiles) para minimizar el efecto local.
• Se debe diluir con agua o leche.
• No administrar en exceso ya que facilita la evacuación hacia el tracto
gastrointestinal de forma rápida.
• No administrar >30ml en niños y 250ml en adultos.
• En caso de ingesta de drogas NO diluir con agua ya que ↑R de ↑absorción.
2. Descontaminación gástrica: es la medida + importante. Vómito provocado

(VP) y el lavado gástrico (LG).
• La eficacia de ambos es similar.
• El VP es más fisiológico, no invasivo, simple, reproducible y no exige
personal experimentado. Elección en paciente pediátrico.
• El VP permite recuperar mayor cantidad de tóxicos sólidos que el LG.
• La efectividad de ambos depende del tiempo post ingesta. Es óptimo dentro
de los primeros minutos. Realizarse hasta 2hs o más en tóxicos sólidos,
antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, opiáceos, salicilatos, etc.
• Si el intervalo es desconocido o el tóxico es potencialmente letal se
procede siempre y sistemáticamente a realizar VP o LG.
Vómito provocado:
Jarabe de Ipecacuana: requiere paciente consciente y que haya ingerido el tóxico hace <1h.
• Dosis: niños 6-12 meses: 10ml. 1 a 5 años: 15 ml. >5 años y adultos 30ml.
• ↑ eficacia administrar agua tibia, junto o después del jarabe y estimular la
orofaringe con un bajalenguas.
• No administrar nada por vía oral hasta 60 minutos después del vómito.
• Si NO hay vómito en 20 a 30 minutos se puede realizar aspiración gástrica
seguida de lavado para descontaminar el tóxico e impedir la absorción del jarabe
que podría producir
o EA: diarrea, depresión del SNC, irritabilidad, sudoración, fiebre, calambres,
ΔECG, hipotensión debilidad muscular.
• No debe administrarse leche ya que ↑ las propiedades eméticas del jarabe.
• Se debe realizar como preparado magistral: extracto de fluido de ipeca: 7cc, Glicerina
10cc, Jarabe simple c.s.p. 10cc. Envasado en recipiente oscuro. Dura 30 días.
298
Contraindicaciones del VP: Contraindicaciones relativas del VP:

• <6 meses. • Trastorno de la conducción o arritmias.
• Ingesta no tóxica. • Insuficiencia cardíaca grave.
• Ingesta de cáustico. • Hipertensión arterial no controlada.
• Ingesta de hidrocarburos. • Niño operado por ERGE.
• Ingesta de baterías, pilas, etc. • Embarazo avanzado.
• Ingesta de cuerpo extraño. • Diátesis hemorrágica.
• Trastorno de conciencia, coma. • Paciente con vómito espontaneo eficaz y controlado.
• Alteración de la deglución. .
• Riesgo de convulsión: cianuro, estricnina,
organoclorado, etc.
• Cuando se indicó un adsorbente previo.
Lavado Gástrico (LG):

✓ Puede realizarse en pacientes de cualquier edad, en Δ conciencia
y permite el uso inmediato del carbón activado (CA).
✓ Eficaz si la ingesta fue hace <1h.
• Colocar una SNG (comprobar posición inyectando aire y auscultando el epigastrio).
• Aspirar sin lavado. Conservar 50ml o más en un recipiente para análisis toxicológico
y tóxico legal.
• Paciente en posición decúbito lateral izquierdo, con la cabeza baja colgando en el borde
de la camilla y la cara hacia abajo. En Trendelemburg. Rodillas semiflexionadas.
• La sonda se mide desde la punta de la nariz, al pabellón auricular y de allí hasta la
apófisis xifoides.
• Colocar SF a 38°C de a 250 ml en cada lavado parcial del adulto y 10 ml/kg en niños.
Repetir hasta que el retorno sea claro. Intentar no superar los 500ml total en niños.
Contraindicaciones:
• Ingesta no tóxica.
• Ingesta de álcali o ácido fuerte.
• Existencia de lesiones esofágicas.
• Ingesta de cuerpos con bordes agudos.
• Ingesta de derivados del petróleo.
3. Sustancias adsorbentes: carbón activado (CA).
• Es un polvo negro, insoluble, inoloro e insípido.
• Impide la absorción de sustancias. Interrumpe el circuito enterohepático de
sustancias. No se absorbe en el tracto gastrointestinal, no se metaboliza y
se elimina junto a las heces.
• El polvo es el de elección en descontaminación, ya que tiene además acción
inmediata. Las tabletas NO son recomendadas.
• Contraindicado en ingesta de cáusticos.
• Es ineficaz en: ingesta de: cianuro, alcoholes, glicoles, sales de Fe+3, litio,
K+, Yodo, ácido bórico, tolbutamida, hidrocarburos (excepto si es >1mg/kg).
• Se prefiere antes que el VP o LG (ya que retrasan su uso).
299
• Resultado óptimo <30 minutos posteriores a la ingesta del tóxico. (↓ 84% la

biodisponibilidad del tóxico). Efectividad 25-50% si se administra entre 30 y
60 minutos luego de la ingesta.
• Dosis repetidas tiene eficacia probada en: aspirina, fenobarbital,
carbamazepina, ciclosporinas, dextropropoxifeno, fenitoína, digoxina,
piroxicam, teofilina, tricíclicos, metotrexato, etc.
• No administrar con: etanol, leche, cacao, o catárticos salinos ya que
disminuyen la capacidad adsortiva del CA.
Atención: disminuye la absorción de medicamentos que el paciente reciba por vía oral,
más aún si son múltiples dosis. Atención con los anticonceptivos orales.
Efectos adversos: vómitos (6-15%) que aumentan con el sorbitol, colorea de negro la
materia fecal.
Dosis: Niños: 25-50gr. Menores de 1 año: 1gr/kg. Adultos: 100gr.
✓ Se debe diluir CA 1:4-8 partes de agua. 1 cucharada sopera son 5gr de polvo.
✓ Luego de la primera dosis continuar:
o Adultos y niños: 0,5-1gr/kg c/ 3 a 6hs. Durante 12-24 hs en casos severos.
✓ Resulta efectivo hasta 2hs posteriores a la ingesta del tóxico sobre todo en casos
de enlentecimiento del vaciamiento gástrico (antihistamínicos, anticolinérgicos,
tricíclicos, aspirina, etc.).
Contraindicaciones:
• Indicación precoz de otro antídoto.
• Ingesta de cáusticos.
• Ingesta de destilados del petróleo.
• Ingesta de alcoholes y glicoles.
• Ingesta de cianuro.
• Ingesta de ácido bórico (insecticida, conserva maderas, antiséptico, etc.).
• Ingesta de metales pesados.
• Ingesta de sale de hierro, iodo, litio.
• Signos de obstrucción intestinal o íleo.
• Signos de perforación intestinal o peritonitis.
• Hemorragia intestinal.
• Cirugía abdominal reciente.
4. Descontaminación intestinal:
Catárticos o purgantes: se usan en dosis repetidas de CA. Siempre después de la
administración del mismo o cuando el tóxico ya pasó el antro pilórico, para reducir el
tiempo de transito GI y ↑ velocidad de evacuación.
• Hidróxido de Mg+2: 0,5 ml/kg/dosis en niños y 30-60ml en adultos. No usar junto con CA.
• Sulfato de Na+: 30 gr en 250ml de agua (alternativa). No usar junto con CA.
• Sorbitol: 50-70ml al 70% o 1-2gr/kg. Usar solo o junto con el CA, preferentemente.
• Soluciones de polietilenglicol: útil en paquetes hermético (paquetes de cocaína), tóxicos no
adsorbidos por el CA (hierro, litio, etc.), sustancias de liberación retardada (verapamilo,
teofilina, etc.), productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc.) o cuando se intolera o no
se dispone de CA.
300
Contraindicaciones:
• Ingesta de cáusticos.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Íleo paralítico o mecánico.
• Trauma abdominal.
• Diarreas graves.
• Cirugía abdominal reciente.
• Insuficiencia renal (Mg+2).
• HTA no controlada.
• ICC descompensada.
Intoxicación por inhalación
• Retirar a la víctima del ambiente contaminado rápidamente.
• Asegurar vía aérea permeable, ventilación y oxigenación.
Intoxicación por contacto:
Lavado ocular: continuo 15-20 minutos con SF o agua potable. Usar baja presión. T° 15-30°C.
• Siempre retirar lentes de contacto, mantener ojos bien abiertos y usar anestésicos.
• De haber partículas remover con hisopo.
• Oclusión ocular.
Contacto:
1. Quitar toda la ropa, aislarla en bolsas de nylon cerradas e identificadas.
2. Lavar al paciente, ducha de pie o duchador de mano.
3. Baño cuidadoso y repetido (hasta una hora en álcalis).
4. Agua tibia 30-35°C y jabón neutro.
5. Lavar cabello, uñas, pliegues.
6. No friccionar ni frotar con esponja o cepillo (↑absorción).
Intoxicación vía rectal: enema evacuante repetidos ± catárticos.
Intoxicación parenteral: incluye mordedura de serpiente (ver aparte).
Medidas para aumentar la eliminación:
Diuresis forzada y diuresis alcalina:
• Se pueden usar solo en intoxicaciones graves, en las que el tóxico o su metabolito
activo se eliminen prioritariamente por vía renal. Tóxico hidrosoluble, de bajo PM,
pequeño volumen de distribución y que circule poco unido a proteínas en el plasma.
• Objetivo: ↑FG, aumentando la volemia y ↓ reabsorción manipulando el pH para ↓
solubilidad del tóxico en la luz tubular.
• Contraindicada en edema cerebral, EAP, ICC, IR, hipoTA, shock.
• La indicación +ƒ es intoxicación moderada o grave por barbitúricos de acción larga,
salicilatos y sulfamidas.
• Indicación de diuresis forzada ácida: anfetaminas, cocaína, quinina, fenciclidina,
lidocaína.
301
Diuresis forzada alcalina en el adulto:

• 500ml de HCO3- 1/6 molar en perfusión continua durante 3hs. Además:
o NaCl 0,9% 500 ml + 10 mEq KCl durante la 2° hora.
o Manitol 500ml 10% + 10 mEq KCl durante la 3° hora.
• Repetir el ciclo las veces que sea necesario, añadiendo bolos horarios de 10-20mEq
HCO3-, cuando pH urinario <7,50. Control horario.
• Suspender la alcalinización si el pH sanguíneo es >7,50 o EB >10. Control c/3hs.
Diuresis forzada neutra:
• NaCl 0,9% 500 ml + 10 mEq KCl durante la 1° hora.
• NaCl 0,9% 500 ml + 10 mEq KCl durante la 3° hora.
• Manitol 500ml 10% + 10 mEq KCl durante la 4° hora.
• Repetir el ciclo hasta que se dejen de cumplir los criterios clínicos por los cuales se indicó.
Diuresis alcalina:
• 100ml de HCO3- 1 Molar en perfusión continua durante 4hs. Además:
o Dx 5% 500 ml + 20 mEq KCl continuo durante 4 horas.
• Repetir el ciclo las veces que sea necesario, añadiendo bolos horarios de 10-20mEq
HCO3-, cuando pH urinario <7,50. Control horario.
• Suspender la alcalinización si el pH sanguíneo es >7,50 o EB >10. Control c/4hs.
Depuración extrarrenal:
• Para indicarlo el tóxico debe reunir características farmacocinéticas puntuales y el
paciente debe estar grave o con fallo del órgano que excreta el tóxico (IH o IR).
• Técnicas: hemodiálisis, hemo perfusión, plasmaféresis y exanguinotranfusión.
• Hemodiálisis se puede indicar en intoxicación por metanol o etilenglicol graves con
acidosis metabólica o trastornos neurológicos o visuales.
o Intoxicaciones graves con salicilatos, litio, teofilina, barbitúricos son otras
posibles indicaciones.
302
INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA

BARBITÚRICOS
• El fenobarbital es el +ƒ. Presentación: comprimidos de 100mg. Dosis letal 2-5 gr.
Metabolismo: hepático. Es inductor enzimático. Excreción renal.
Mecanismo de acción: ↑ tiempo de apertura del canal GABAA → hiperpolarización.
Clínica: depresión neurológica, respiratoria y cardíaca:
• Δ sensorio en ≠ grados: somnolencia, estupor, coma.
• Hiporreflexia, nistagmo, estrabismo, miosis.
• ↓FC, hipoTA (extrema).
• ↓FR, ↓ amplitud respiratoria.
• Oligoanuria o IRA.
• Hipotermia.
La muerte se produce por complicaciones respiratorias asociadas a broncoaspiración.
Diagnóstico diferencial: BZD, etanol, neurolépticos, opiáceos, COFA, ACV, TEC.
Tratamiento:
1. Medidas generales: VP, LG, CA.
2. Control de signos vitales: Glasgow ≤8 → intubación endotraqueal.
3. Diuresis alcalina, no forzada.
4. Control de TA, medio interno y PVC.
5. Ante cuadro de intoxicación importante o IR → hemodiálisis de urgencia.
BENZODIACEPINAS
Mecanismo de acción: ↑ƒ de apertura del canal GABAA → hiperpolarización.
Ansiolíticos, miorrelajantes, sedantes.
Metabolismo: hepático y excreción renal. Tienen ↑ índice de seguridad y ↑ índice terapéutico.
Clínica:
• Δ conciencia: somnolencia, estupor, coma.
• Cefalea, vértigo, mareo.
• Nistagmo.
• Ataxia, disartria, disbasia. Hipotonía muscular.
• Hipotermia.
• CV: efectos leves HipoTA, ↑FC y ↓GC.
• Depresión respiratoria ↓↓ƒ (↑R en ingesta asociada a alcohol y/o barbitúricos o
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica).
• Δ juicio crítico.
• Es frecuente un cuadro de excitación paradojal con euforia, agresividad,
alucinaciones.
• Puede presentarse como ataxia e hipotonía sin Δ conciencia.
• Lorazepam: en niños produce alucinaciones auditivas, visuales y el bromazepán
produce irritabilidad gástrica con vómitos espontáneos.
Diagnóstico diferencial: etanol, carbamazepina, encefalitis y tumores cerebrales.
Diagnóstico: detección de BZD en orina.
Criterios de internación: ataxia, depresión del sensorio, coma, intento de suicidio.
303
Tratamiento:
1. Intoxicación leve: CA, líquidos por vía oral y control de signos vitales.
2. Ingesta significativa, en paciente lúcido: LG + CA.
3. Depresión del sensorio: Flumazenil 0,25mg/dosis en niños y 0,5mg/dosis en adultos iv.
4. En casos muy graves: internación en UTI, ARM + flumazenil 0,1 a 0,4mg iv continuo.
Flumazenil (Lanexat®): luego de su aplicación el paciente puede volver a
deprimirse, se puede repetir cada 1 minuto hasta un máximo de 2mg. Se puede
pasar en perfusión continua 0,5mg/hora si el paciente se deprime.
• Se debe suspender si: agitación, convulsiones, mejoría notable del estado de conciencia.
• No usar si la intoxicación es por BZD + antidepresivos o en paciente con antecedentes
convulsivos.
NEUROLÉPTICOS
Mecanismo de acción: efecto antidopaminérgico sobre la vía mesolímbica.
Clínica:
• CV: ↑FC, arritmias, HipoTA, lipotimia, síncope.
• Efecto anticolinérgico: xerostomía, constipación, midriasis.
• Síntomas extrapiramidales: rigidez, signo de la rueda dentada, crisis oculógiras,
protrusión lingual, tortícolis, disartria, disfagia, rotación conjugada de la mirada, etc.
• Pérdida de la capacidad de regulación térmica.
• Δ conciencia
• Síndrome neuroléptico maligno: rigidez muscular marcada, hipertermia,
leucocitosis.
Intoxicaciones casi siempre accidentales. En niños algunos antieméticos simulan el cuadro.
Muerte por sobredosis es ocasional, debido al alto índice terapéutico.
Tratamiento:
1. Control de signos vitales.
2. Paciente lúcido → LG + CA.
3. Ante trastorno de conciencia → intubación endotraqueal, luego LG, luego CA.
4. Extrapiramidalismo: lactato de biperideno 0,04mg/kg/dosis repetir hasta 3
veces. c/30 min iv o im. Continuar luego con clorfenilhidramina 5mg/kg/día en 3 o
4 tomas durante 48hs.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
• La intoxicación por AAS en la infancia es ↑ƒ. Dosis terapéutica: 30-50 mg/kg/día.
Dosis tóxica 100-250 mg/kg.
• 2 formas habituales de intoxicación: ingesta masiva (accidental o suicida) o
ingesta múltiple (niños con enfermedad de base, automedicación, etc.).
Farmacocinética:
• Absorción rápida en intestino delgado superior. También tiene absorción cutánea.
• Distribución amplia, buen pasaje a LCR.
• En circulación se unen a proteínas (albúmina).
• Metabolismo: hepático, conjugándose con glicina y ácido glucurónico. Excreción
renal, 90% metabolizada y 10% en forma de salicilato libre.
• En orina alcalina el ácido se encuentra ionizado, no atraviesa membranas celulares
y se excreta fácilmente.
304
Clínica:
• Período de latencia de 30 minutos post ingesta, luego inicia con síntomas GI:
• Síntomas GI: náuseas, vómitos, dolor abdominal, etc.
• Δ EAB: respiración de Kussmaul y ↑FR por acidosis metabólica y estímulo directo de la droga
• ↑Pr laberíntica → acúfenos, vértigo, cefaleas, vómitos centrales, hipoacusia.
• Desacoplan la fosforilación oxidativa → ↑QO2, ↑CO2 tisular, ↑lactato (inhibe el ciclo
de Krebs), ↑piruvato → acidosis metabólica.
• ↑ Catabolismo de lípidos, glucógeno y glucosa → hipoglucemia + cetonemia.
• Paciente con hipertermia, rubefacción, sudoración + hiper o hipoglucemia.
• ↑ Permeabilidad capilar → edema pulmonar.
• Pueden aparecer convulsiones TCG, edema cerebral, necrosis hepática con
hepatomegalia e ictericia.
• En casos de dosis múltiples ↑R de úlcera gástrica.
Tratamiento:
1. Consulta precoz, LG, VP, + CA.
2. Se debe categorizar el cuadro en:
• Asintomático.
• Leve: hiperpnea leve a moderada, letargia ocasional (salicilemia 50mg/dl).
• Moderada: hiperpnea severa, letargia y/o excitabilidad marcadas (salicilemia
80 mg/dl).
• Severo: hiperpnea severa, coma, ocasionales CTCG (salicilemia 100 mg/dl).
3. Dosar salicilemia 2 veces mínimo con intervalos de 4 a 6 hs.
4. Realizar aporte hídrico con SF para mantener diuresis de 3-6ml/kg/h en niños y
100-200 ml/hora en adultos.
5. Alcalinizar orina → pHu 7,5 - 8,5. (Contraindicado en edema cerebral o pulmonar).
• Toxicidad mínima: 1 mEq HCO3- en Dx 5%.
• Toxicidad moderada a severa: 50-100 mEq HCO3- en Dx 5% a pasar en 1 a 2 hs.
• Suspender alcalinización cuando la salicilemia < 35-40 mg/dl.
6. Monitoreo de la función renal.
7. Control de K+, Na+.
305
PARACETAMOL
Dosis terapéutica:
• Adultos: 2 gr/día
• Niños: 30 mg/kg/día o 2 gotas/kg.
Dosis tóxica:
• Adultos y niños: 140 mg/kg (letal: 15-25 gr).
• Los niños más pequeños toleran dosis más altas
que los adultos.
Farmacocinética:
• Metabolismo hepático.
• 90-95% se conjugado con glucuronato y sulfato sin
efecto tóxico.
• 5-10% se metaboliza por oxidazas (CYP) formando
N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQ). Es un
metabolito hepatotóxico, destoxificado por el glutatión formando ácido
mercaptopúrico (no tóxico).
• En estados de intoxicación la NAPQ excede el metabolismo del glutatión.
• 1-2% del paracetamol se excreta por orina sin cambios.
Clínica:
• Temprano: náuseas, vómitos, anorexia, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho.
(pueden estar ausentes).
• Período de latencia durante 24 a 36 hs.
• Período de necrosis centrolobulillar → hígado doloroso, palpable, ictericia, ↑GOT, GPT.
• Si se presenta con fallo hepático: coagulopatía, encefalopatía, coma, muerte.
• Se puede acompañar de hipoglucemia.
• Puede haber NTA → IRA.
• Puede haber agranulocitosis y trombocitopenia.
Tratamiento:
Si la consulta es <2-3 hs post ingesta → VP o LG + CA. Evaluar el uso de CA cada
4hs, ya que presenta circuito enterohepático (durante 48hs). Sólo si el antídoto se
administrará por vía iv.
Antídoto: N-acetil cisteína (NAC) o metionina. Se deben indicar <10 horas de ingesta
y ↓ mucho su efecto si se indican >24hs post ingesta.
• Se puede medir el acetaminofén en plasma y realizar nomograma (medir una sola vez).
• Si no se puede medir, empezar tratamiento con NAC si la ingesta es ≥150 mg/kg.
Dosis de N-acetil cisteína:
Vía oral: 140 mg/kg → luego → 70 mg/kg c/4hs (hasta completar 17 dosis o 3
días). Adquiere mejor concentración hepática. No usar junto con CA.
Vía parenteral:
• 150 mg/kg en 200ml Dx 5% a pasar en 15 minutos. Luego,
• 50 mg/kg en 500ml Dx 5% a pasar en 4 hs. Luego,
• 100 mg/kg en 500ml Dx 5% a pasar en 16hs.
306
Si luego del tratamiento el paciente persiste con hepatitis tóxica o insuficiencia

hepática mantener NAC 150 mg/kg/día en perfusión continua en Dx5%. Hasta
mejoría, trasplante o muerte.
Metionina: vía oral:
• En niños 200 mg/kg/día cada 4hs hasta 4 dosis.
• En adultos 2,5 gr c/ 4hs.
• Alta ante la mejoría del laboratorio y los síntomas. Control de función
hepática y renal hasta 3 meses post alta.
DIPIRONA
Dosis terapéutica:
• Adultos 2 gr/día.
• Niños: 30-50 mg/kg/día.
Efectos de la droga:
• Reacciones alérgicas: lesiones urticariformes, ampollares, exfoliativas, hasta SSJ
o púrpura trombocitopénica.
• Es irritante GI → epigastralgia, náuseas, vómitos.
• En altas dosis → excitación del SNC.
• Hipotermia
• Agranulocitosis (es raro): aparición brusca, revierte 5-10 días luego de suspender
la medicación.
Tratamiento: LG, VP, CA. Administración de líquidos. Control.
307
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DE USO DOMÉSTICO

DETERGENTES CATIÓNICOS
• Son: cloruro de benzalconio, cloruro de cetilpridonio, etilaminoetanoilpiridonio y
todos los derivados del amonio.
• Se usan en: antisépticos de la piel y para limpiar materiales quirúrgicos.
Efectos:
• Irritantes de piel y mucosas
• Ante la ingesta produce náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
• A grandes dosis: bloqueo neuromuscular con insuficiencia respiratoria.
Convulsiones, shock y coma.
Tratamiento:
• LG + CA.
• Si la concentración es >20% se trata como ingesta de cáustico alcalino.
DETERGENTES ANIÓNICOS Y NO IÓNICOS
• NO son tóxicos. Se encuentran en detergentes de cocina.
• Producen irritación de piel y mucosas según sensibilidad individual.
• Ante la ingesta: en pocos casos aparecen: vómitos, dolor abdominal leve y diarrea
por irritación local del tracto GI.
Tratamiento: líquidos fríos por vía oral en forma fraccionada y protectores gástricos.
LAVANDINA: hipoclorito de sodio (ClO-) 3%, 6% hasta 20%.
En estómago forma ácido hipocloroso (por unión con el HCl) de baja toxicidad.
Irrita piel y mucosas: irritación conjuntival, de fauces y gastrointestinal.
En pocos casos: náuseas, vómitos, dolor abdominal leve.
Por vía inhalatoria: tos y prurito de fosas nasales. Empeora si se combina con
detergentes o amoníaco produciendo disnea importante, tos, ardor retroesternal.
Tratamiento:
• Tópico: lavar piel y mucosas con abundante agua.
• Vía oral: líquidos fríos + protectores gástricos. Dieta líquida, fría y luego blanda por 24hs.
• Inhalación: nebulizaciones con SF ± broncodilatadores (según el cuadro).
INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
Cáustico: toda sustancia que lesiona en la puerta de entrada y produce destrucción
de los tejidos expuestos, causando necrosis
ÁCIDOS: pH 0 a 2.
• Se encuentran: HCl (muriático en limpia sanitarios), H2SO4, (baterías), HNO3
(tintes textiles), H2O2 (desinfectantes), H3PO4 (detergentes), ácido acético,
tricloruro férrico (tintas de escritura), ácido oxálico o sal de limón (limpia
metales).
Lesión: necrosis coagulativa con formación de escaras, menos grave en el esófago
por su pH alcalino. Lesiona gravemente el estómago (pH ácido).
308
Clínica:
• Vía inhalatoria: tos, dolor retroesternal, disnea, ocasionalmente edema pulmonar.
Asociado a cefalea, vértigos y obnubilación.
• Vía oral:
o Locales:
✓ Salivación intensa, dolor en boca, fauces
✓ Lesión de piel y mucosas, oscuro grisáceo, con edema y ulceración.
o Generales:
✓ Inmediatos: dolor en boca, faringe y retroesternal, quemaduras gástricas,
posible edema de glotis.
✓ Mediatos: vómitos con o sin HDA, epigastralgia, lesión de estómago con
peritonitis, shock, coma. Puede producirse perforación de esófago y mediastinitis.
ÁLCALIS: pH 12 a 14.
• Se encuentran: NaOH y KOH (detergentes, cosméticos, jabones y pilas), NH4OH
(desinfectantes), NaClO y Ca(ClO)2 (detergentes y blanqueadores), Na2CO3
(blanqueadores).
Lesión: necrosis de tumefacción (licuefacción), disolución de proteínas, saponificación
de grasas, penetración y perforación de tejidos. ↑grave que ácidos.
Generalmente son menos dolorosos inicialmente, se degluten con mayor facilidad
por lo que producen lesiones más severas.
Producen mayor lesión en esófago, ya que su pH es alcalino y la mayor viscosidad
provoca ↑ contacto con la mucosa.
Clínica:
• Lesiones blanquecinas, untosas (saponificación de grasas), que se tornan
marrones, edematosas y ulcerativas.
• +ƒ vómitos, HDA, eliminación de colgajos de mucosas.
• ↑FC, midriasis, hiperpnea.
• Complicaciones: rotura o perforación (+ƒ que los ácidos), estenosis cicatrizal de esófago.
Otros síntomas en ambos casos:
• Acidosis metabólica • SDRA
• NTA → IRA. • CID
• Pancreatitis • Anemia secundaria
• HipoNa+ • Hemorragias
• Neumonitis química
Examen físico: ABCDE +:
• Exploración de boca, fauces, epiglotis, y cuerdas vocales.
• Abdomen.
Complementarios:
• Rx Tórax y abdomen (sin contraste).
• Analítica: hemograma, EAB y gasometría arterial, ionograma, glucemia,
hepatograma, uremia, creatininemia, TP, TTPK, grupo sanguíneo y factor Rh.
• Solicitar calcemia en caso de ingesta de ácido oxálico o fluorhídrico.
309
• VEDA: realizar:
o Dentro de las 1° 12-24hs en pacientes sintomáticos. (Ideal 6 a 12hs).
o Entre 24 y 48hs el riesgo de perforación es menor.
o >48hs ↑↑R de perforación. NO realizar.
o Contraindicada en: obstrucción VA, signos y/o síntomas de perforación,
inestabilidad hemodinámica o shock.
Clasificación endoscópica:
0. Normal
I. Edema, hiperemia de mucosas, descamación superficial.
II. Hiperemia, ampollas, ulceración superficial, exudado fibrinoso.
III. Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación de escaras.
IV. Perforación o pérdida de sustancia.
Tratamiento:
• Lesiones oculares: lavado con agua o SF (Tibio) 20-30 minutos retrayendo
párpados. Ocluir. Interconsulta oftalmología.
• Lesiones por inhalación: nebulización con SF.
• Lesiones por vía oral:
NO INDUCIR VÓMITO, NO NEUTRALIZAR, NO LAVADO GÁSTRICO.
1. Diluir: se puede administrar líquido frío (agua o leche), no más de un vaso
(adultos) o 10-15 ml/kg niños. Objetivo: diluir. Es fundamental durante los
primeros 30 minutos.
2. Protectores de la mucosa:
• Sucralfato: 1gr / 1,73m2 /día
• Ranitidina: 4-6 mg/kg/día.
• Omeprazol: 2 mg/kg/día 1 dosis diaria. (Es dosis doble).
3. Antibióticos: no se indica la administración profiláctica. Ante evidencia de
perforación o necrosis tisular: ampicilina 100-200 mg/kg/día iv.
4. Corticoides (no tienen el máximo nivel de evidencia): se utilizan como
prevención de estenosis:
• Prednisona 40 mg c/8hs iv (adultos) o 2 mg/kg/día c/8hs (niños).
• Dexametasona: 0,6 a 1 mg/kg/día c/6hs
• Se indican en: lesiones grado II, durante 2 a 3 semanas. Se recomienda
asociar antibioticoterapia.
• Contraindicados: HDA, ruptura gástrica o esofágica.
• Dolor intenso con o sin shock en caso de ingesta.
• Vómitos incoercibles.
• Tos, sofocos importantes, vértigo, esputo espumoso, edema pulmonar.
• Fotofobia, epifora, dolor ocular, edema conjuntival intenso.
• Ingesta de ácido oxálico o fluorhídrico por R de trastornos metabólicos.
• Ingesta de álcali o ácido potente con dolor retroesternal intenso, y sospecha de perforación.
• Intento de suicidio.
310
311
INTOXICACIÓN POR ANTICOLINESTERÁSICOS

ORGANOFOSFORADOS (COFA) Y CARBAMATOS
• Se usan como insecticidas. Sus efectos se deben a inhibición de la acetilcolinesterasa.
Epidemiología:
• Se producen +ƒ en primavera y verano, por ser de mayor uso.
• Es muy ƒ por tener varias vías de absorción y uso indiscriminado.
• Son plaguicidas usados en agricultura, hogar, jardinería y veterinaria.
• Presentación: líquidos, polvos, pastas o geles.
Toxicocinética:
• Absorción por todas las vías: digestiva, mucosa, cutánea e inhalatoria. Son
liposolubles
• La liberación del tóxico se produce lentamente a medida que se hidroliza y excreta, por
lo que los síntomas pueden perdurar días o semanas.
• Metabolismo hepático y excreción renal, en heces y en aire espirado
• Atraviesa la BHE y la BHP.
Mecanismo de acción:
COFA: inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa → ↑↑ACh → Rc M y Rc Nicotínicos.
Carbamatos: inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. son metabolizados más
rápidamente, cuadros más sencillos de tratar. La dosis letal es mayor. No se debe
medir la actividad de la colinesterasa en sangre para indicar la intoxicación.
Clínica: intoxicación aguda:
COFA: síntomas aparecen pocos minutos u horas luego de la exposición.
Dependiendo de la vía, la dosis, el producto y la susceptibilidad individual.
• La vía más rápida es la inhalatoria, seguida de la GI y finalmente la dérmica.
Síntomas iniciales: cefalea, náuseas, vómitos, mareos, hipersecreción (sudoración,
salivación, lagrimeo y rinorrea).
Síntomas muscarínicos
• Sialorrea
• Náuseas y vómitos
Ap. Gastrointestinal • Diarrea
• Dolor abdominal, cólicos, tenesmo
• Incontinencia fecal
• Tos y disnea
• Rinorrea
Ap. Respiratorio
• Broncorrea
• Broncoespasmo
Glándulas sudoríparas • Sudoración
Glándulas lagrimales • Lagrimeo
• ↓FC
Ap. Cardiovascular • Bloqueo AV
• HipoTA
Pupilas • Miosis, visión borrosa (m. ciliar).
Vejiga • Incontinencia urinaria y disuria
312
Síntomas nicotínicos
• Fasciculaciones
• Calambres
Músculo estriado • Mialgia
• Temblores
• Debilidad muscular
• Parálisis
• ↑FC
• HTA
Ganglios simpáticos • Palidez cutáneo mucosa
• Hiperglucemia
• Midriasis (sólo inicial)
Síntomas Sistema Nervioso:
• Alteraciones del nivel de conciencia
• Vértigo • Parestesias
• Cefalea • Temblor
• Ansiedad • Disartria
• Insomnio • Psicosis
• Ataxia • Convulsiones
• Arreflexia • Coma
• Depresión del centro respiratorio y circulatorio bulbar.
En niños son más habituales las convulsiones, el letargo e incluso el estado de coma.
Síndrome intermedio: cuadro asociado a episodios de intoxicación aguda y
neuropatía retardada inducida por los COFA. Ocurre luego de la resolución de la crisis
aguda (24-96hs post exposición).
• Paresia respiratoria aguda.
• Debilidad muscular: facial, cuello y músculos proximales de las extremidades.
• Puede acompañarse de parálisis de los pares craneales y ↓ROT.
Carece de síntomas muscarínicos. Se debe a una Δ en la transmisión
neuromuscular
Tratamiento: no responde bien a atropina y pralidoxina, sostén. Recupera en 8 a 14 días.
Neuropatía tardía: el COFA se une a una esterasa neurotóxica axonal dañando la neurona.
• Afecta músculos distales de miembros: calambre, parestesias, dolor en pie y mano.
• Lleva a atrofia y parálisis flácida.
• La sensibilidad recupera en 6 a 12 meses.
• La función motora tarda más y pueden quedar secuelas.
Diagnóstico de la crisis aguda:
Prueba de atropina: realizar si el paciente está muy poco sintomático o ante dudas:
• Adulto: 1mg de atropina im o sc. Esperar 10-15 minutos. Si no hay signos repetir.
• Niños: 0,01 mg/kg (mínimo 0,1 mg). Esperar 10-15 minutos. Si no hay signos repetir.
Si el paciente NO presenta signos de atropinización → sospechar intoxicación.
Si presenta rubicundez, midriasis, ↑FC, sequedad de mucosas → sospechar otro tipo
de patología o intoxicación.
313
1. Analítica:
• Hemograma
• Glucemia
• Amilasemia
• Creatininemia, uremia, ionograma
• GOT, GPT
• Gasometría arterial
• Colinesterasa sérica: puede estar ↓ por otros factores como IH o déficit congénito.
• Colinesterasa eritrocitaria: otros factores: sólo se reduce en casos de hemólisis.
2. ECG.
3. Rx Tórax.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico.
• Intoxicación con opiáceos.
• Intoxicación por psicofármacos y neumonía.
• Hemorragia protuberancial.
Tratamiento: → se debe internar el paciente.
Antes de iniciar el tratamiento: el personal que contacte con el paciente debe usar
guantes de nitrilo, botas y delantal impermeable.
1. Manejo y reanimación inicial: ABCDE.
2. Remover ropas, descontaminación con abundante agua a baja presión.
Cambiar toda la ropa del paciente, incluido el calzado.
3. Si la intoxicación fue por vía oral: LG + CA.
4. Atropinización:
• Adultos: 1 a 5 mg iv o sc. Si no responde goteo continuo.
• Niños: 0,01 mg/kg im. Si no responde goteo continuo 0,02 a 0,05 mg/kg/h.
• Signos de atropinización: midriasis, rubicundez, sequedad bucal y ↑FC.
• Recordar que no controla las manifestaciones nicotínicas ni del SNC.
Control importante de la vía aérea y la ventilación.
Nunca suspender la atropinización en forma brusca. Se debe mantener
dosis de atropinización.
Retirar en paciente asintomático con valor normal de colinesterasa.
Signos de intoxicación por atropina: fiebre, agitación y delirio.
Pralidoxima: reactivador de la colinesterasa.
• Se indican en casos de intoxicación grave por COFA.
• Dosis: 4 a 8 mg/kg/dosis en niños y 15 a 25 mg/kg en adultos a pasar en 8hs iv.
(dosis máxima 1gr).
• En intoxicaciones leves: 200mg en forma rápida (0-30´) + goteo de 200-400mg c/ 6hs.
• Intoxicaciones graves: 400mg en forma rápida (0-30´) + goteo de 600mg c/ 6hs x 2-3 días.
314
INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS

• Son compuestos orgánicos derivados del petróleo.
• Se usan como:
Combustibles Nafta, kerosén, gasoil
Limpieza Limpiametales, lustra muebles, ceras.
Solventes industriales Para pinturas: aguarrás
Disolvente de plaguicidas
Clínica:
• Ap. Respiratorio: tienen baja tensión superficial, se desparraman por la superficie
pulmonar.
o Tos, disnea, cianosis, tiraje, respiración ruda, sibilancias, rales.
o Puede producir epiglotitis, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, en casos graves
o Lesiones tardías: neumonitis o neumonía, neumotórax, neumomediastino,
despegamiento pleural, neumonía lipoidea.
• SNC: euforia, somnolencia, cefalea, Δ conciencia, ataxia, convulsiones, coma.
• CV: arritmias, miocarditis, muerte (sensibilizan a las catecolaminas). Los inhaladores,
por hipoxia, estrés e hipocalcemia (tolueno) llegan más rápido a FV y paro cardíaco.
• Digestivos: náuseas, ardor de fauces, epigastralgia, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
• Renales: hemólisis y hemoglobinuria, excepcionalmente albuminuria.
• Hematológicos: leucocitosis y anemia hemolítica.
• Dermatológicos: quemaduras A-AB, dermatitis de contacto.
• Oftalmológicos: irritación de córnea y conjuntiva.
Intoxicación crónica (inhaladores): astenia, anorexia, polineuropatías. Púrpuras o
aplasia medular (benceno).
Benceno:
• Vía inhalatoria y oral. Es ƒ los inhaladores de pegamentos, solventes, combustibles, etc.
• ↑Concentración en SNC: euforia pasajera, cefalea, vértigo, ataxia, mareos, náuseas y vómitos.
• Muerte por depresión respiratoria y arritmias.
Tolueno:
• Usado en industria del caucho, punturas, lacas, resinas sintéticas, pegamentos.
• Agudo: euforia y excitación, seguido por mareos, irritación conjuntival, cefalea, náuseas,
vértigos, confusión, ataxia, temblores, convulsiones y coma.
• Síntomas neuropsiquiátricos en inhaladores crónicos: ataxia cerebelosa y encefalopatía
crónica: Δ personalidad, labilidad emocional, cefaleas, ataxia, insomnio, fatiga,
ansiedad, aislamiento, etc.
Naftaleno:
• Uso como bolitas antipolillas.
• Vía inhalatoria, oral y cutánea (importante en lactantes con ropa guardada con naftaleno).
• Cuadro digestivo: náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, cefalea, mareos, ataxia y coma.
• Produce hemólisis por precipitar la hemoglobina y formar cuerpos de Heinz (Déficit de G6PD).
• La ingesta de 1 bolita en niños no produce síntomas graves.
315
• Analítica: hemograma, gasometría arterial, hepatograma, uremia, creatininemia,
ionograma, uricemia, metahemoglobinemia, orina completa.
• Rx tórax.
• ECG.
• Control oftalmológico.
Tratamiento: medidas generales + específicas.
1. Ingesta:
a. Escasa cantidad (<1 ml/kg): lavado de boca con agua, sacar ropa contaminada
y lavar la piel. NBZ ante signos respiratorios. Ayuno de 4 a 6 hs.
i. Si esta asintomático: control ambulatorio en 24 a 48hs + Rx
tórax a los 10 días.
ii. Si está sintomático: Rx tórax inicial más gasometría, mantener
en observación por 24 hs.
b. Ingesta intencional (> 1ml/kg o no cuantificable):
i. Intubación endotraqueal (en lo posible) + Lavado gástrico
ii. Carbón activado
iii. Internación
2. Intoxicación por inhalación: NBZ + O2 100%.
316
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Epidemiología:
• 2° causa +ƒ de muerte por tóxicos, después de la sobredosis por drogas.
• 2400 personas / año presentan intoxicación por CO. 200 mueren por causa del CO.
• Incidencia: 5/100,000 habitantes/año en Argentina. 10-20/100,000 en Mendoza.
• Intoxicación habitual en el medio doméstico.
• Actualmente el gas natural no posee CO.
• Causa el 80% de los trastornos por inhalación de humo en un incendio.
• Es una intoxicación de notificación obligatoria.
• Es un gas menos denso que el aire, incoloro, inodoro, insípido, sin características irritantes.
• El cuerpo humano produce pequeñas cantidades de CO normalmente, existiendo
una concentración de carboxihemoglobina (COHb) normal de 0,4 a 0,7%.
Fuente de intoxicación: se origina por combustión incompleta de materiales que
contienen carbono.
• Maquinaria de combustión interna: motores de autos, provocando contaminación ambiental.
• Industria (20% de la producción total): los más expuestos son: industria del metal,
minería, mecánicos, almacenes de carga y descarga (por la maquinaria de traslado).
• Doméstico: calefones, hornos, cocinas, chimeneas y radiadores cuya caldera se
instala dentro del domicilio y que usan gas natural, produciendo una combustión
incompleta del mismo, cuando no están bien instalados o ante la mala ventilación
del hogar. Braseros y salamandras, parrillas, cocinas a leña o carbón, faroles a gas.
• Tabaco: el humo contiene 400ppm. Un fumador de 1 P/día, alcanza valores de
COHb de 5-6%. Los fumadores pasivos también se ven afectados.
• Aerosoles domésticos e industriales que contengan diclorometano, es inhalada y
metabolizada lentamente en CO. Produciendo intoxicaciones prolongadas con
valores más elevados de COHb.
Toxicocinética:
• El CO es rápidamente absorbido por los alvéolos, pasa
a la sangre y se une a la Hb.
• La absorción pulmonar es directamente proporcional a
la concentración ambiental, al tiempo de exposición y la
ventilación alveolar.
• El CO se une a la Hb con afinidad 250 veces mayor
que el O2 → COHb.
• Se produce el desplazamiento de la unión del oxígeno con la Hb. Provoca una
desviación a la izquierda en la curva de afinidad de la hemoglobina.
• Disminuye la capacidad de la Hb de ceder O2.
• Además, el CO se une a la mioglobina, el citocromo oxidasa, el citocromo P450, y la
hidroperoxidasa (también tienen grupos hemo).
o Tiene mayor afinidad por la mioglobina cardíaca, → depresión miocárdica e hipoTA.
• Se elimina por vía respiratoria y el 1% se metaboliza en el hígado a CO2.
o V ½ es de 3 a 5 hs, ↓ con el ↑de la FiO2.
317
Clínica:
Intoxicación aguda: signos y síntomas que aparecen por exposición única o de
duración <24hs.
Sistema nervioso central:
• Intoxicación leve: cefalea constrictiva, frontal con latido perceptible de la arteria
temporal (por VD debido a la hipoxia), náuseas, fotofobia, irritabilidad o
somnolencia y mareos. Puede haber HTE con náuseas y vómitos.
• Intoxicación moderada: se agrega Δ conciencia, ataxia, convulsiones.
• Intoxicación grave: CTCG, ↑ROT, rigidez muscular generalizada.
• En una TC se observa edema cerebral difuso precozmente, luego puede haber
sitios de isquemia.
• Síndrome diferido (15-40%): una vez que el paciente recupera su estado de
conciencia puede recaer en un nuevo deterioro luego de días o semanas:
irritabilidad, cambios del comportamiento, trastorno de personalidad (30%), Δ
memoria (40%), disbasia, neuropatías, alucinaciones, afasia, lesiones laberínticas
y del NC VIII etc.
Cardiovascular:
• Efecto tóxico directo → arritmias (causa +ƒ de muerte precoz).
• Hipoxia → angor/IAM.
• Signos clínicos: hipoTA, ↑FC, depresión de la contractilidad.
Respiratorio:
• Signos: respiración superficial, taquipnea, disnea.
• El examen físico puede ser normal.
• En casos graves puede aparecer edema de pulmón no cardiogénico (o cardiogénico).
Riñón
• Rabdomiólisis → mioglobinuria → IRA.
• CO → acción directa → NTA → IRA.
Piel
• Aspecto “rojo cereza” (COHb >40%).
• Cianosis.
• Lesiones ampulosas en zonas de presión.
Oftalmológicas:
• Δ Visuales: hemianopsia homónima, amaurosis.
• Ceguera.
• Fondo de ojo: venas retinianas color rojo brillante, papiledema y hemorragias retinianas.
Audición: lesión laberíntica, del NC VIII y núcleos → hipoacusia, ataxia, nistagmo, acúfenos.
Pediatría:
• Lactante: irritable, llanto continuo, rechazo alimentario, obnubilación y Δ
conciencia, HT de fontanela anterior. (Dg ≠ meningismo).
• Síntomas GI (típicos): náuseas, vómitos, diarrea. Aparecen a niveles bajos de COHb.
• Al tener ↑↑FR basal, la intoxicación ocurre más rápido y más grave en las mismas
condiciones que un adulto.
318
Embarazadas:
• El CO atraviesa la BHP → la HbF tiene mayor afinidad por el CO que la materna.
• La intoxicación fetal es muy grave, requiriendo medidas más agresivas, precoces
y más prolongadas que en el resto.
Cefalea, Somnolencia,
Náuseas Confusíón Convulsiones Pérdida de ACV
Asintomático fatiga, ansiedad, Muerte
Vómitos Vértigo Ataxia conocimiento IAM
mareos depresión
Diagnóstico:
• Alto grado de sospecha.
• Medir COHb: inicial y seriado. Puede ser arterial o venosa.
o Positivo: >3% en no TBQ y >7-10% en TBQ +.
• La gasometría arterial NO es indicadora de la intoxicación de CO ya que la pO2 es
normal (se mide el disuelto, no el unido a Hb).
• Sat O2 tampoco es útil ya que se determina por métodos indirectos teniendo en
cuenta el pH y la pO2.
• La pCO2 puede estar descendida por el ↑FR.
• Existe un estado de acidosis metabólica por ↑ lactato (GAPp ↑).
• Ionograma plasmático y urinario: importante para determinar fallo renal asociado a
rabdomiólisis.
• Puede producirse hiperglucemia debido al ↑de las hormonas contra reguladoras.
• Rara vez: anemia hemolítica, CID.
• Solicitar Rx tórax: afectación pulmonar difusa, infiltrado alveolar, hemorragias, etc.
• Monitoreo ECG en intoxicaciones moderadas, dolor torácico o cardiopatía
isquémica previa.
• TC cráneo en: intoxicaciones graves y alteraciones neurológicas graves.
Analítica:
• Hemograma
• Glucemia
• COHb
• CPK (en caso de ser elevada CPK-Mb y troponina).
• Amilasemia
• Uremia, creatininemia
• Ionograma plasmático
• GOT, GPT.
• LDH
• Gasometría arterial
• Orina completa
319
Tratamiento:
1. Retirar al paciente del medio de exposición.
2. Vía aérea permeable + O2 100%.
3. Ante trastorno de conciencia → intubación orotraqueal.
4. Tomar muestra sanguínea para analítica y determinación de COHb.
Lo fundamental es FiO2 100%, lo que ↓ V ½ a 80-100 minutos.
• En casos leves se mantiene hasta COHb <5%.
• En casos moderados se mantiene hasta desaparición de síntomas y se mantiene
luego con FiO2 35-50%.
No olvidar que en la inhalación de humo existe intoxicación por otros gases tóxicos.
No se indica inicialmente tratamiento de la acidosis metabólica, ya que desvía la curva de
disociación a la derecha, disminuyendo la afinidad por el O2, aumentando su liberación.
• Corregirla si pH <7,15.
Oxígeno hiperbárico: controvertido, resultados no concluyentes comparando con O2
normobárico. Se conoce que O2 a 2,5 Atm ↓ 10 veces la V ½ del CO.
• Trastorno de conciencia.
• Alteraciones neurológicas que no mejoran con FiO2 100%.
• Ataxia, convulsiones o neuropatía.
• Isquemia o arritmias cardíacas.
• Acidosis metabólica.
• Rx Tórax anormal.
• Embarazada con COHb ≥ 10%.
• Intento de suicidio.
• COHb ≥ 40% y 25 a 39% según juicio clínico.
Exposición crónica:
• Fatiga crónica. • Neuropatías.
• Cambios de carácter. • Parestesias.
• Labilidad emocional. • Infecciones recurrentes.
• Δ Memoria. • Policitemia.
• Δ Sueño. • Dolor abdominal.
• Vértigo. • Diarrea.
320
MIRASSO - JUANEDA INMUNODEFICIENCIAS
INFECCIONES RECURRENTES
Paciente con enfermedad
Paciente normal 50%
crónica 10%
• 4-8 infecciones/año • Crecimiento alterado
o Hasta 10-12 si: • Aspecto enfermo
▪ Hermanos mayores • Afectación de 1 órgano
▪ Guardería • ↑ susceptibilidad
▪ TBQ pasivo • Infección por germen resistente
• ±8 días
• Etiología viral
• Afectación de 1 órgano
• Respuesta rápida a tratamiento
• EF normal
• C y D normal
• Intercrisis: sano.
Paciente con
Paciente con atopía 30%
inmunodeficiencia 10%
• AHF (+) Marcadores
• EF característico • Infección bacteriana recurrente
• C y D normal documentada
• Afectación de 1 órgano • Infección severa: meningitis,
• Localizada osteomielitis, neumonía.
• ↑ susceptibilidad • Infección de presentación:
• Rinitis crónica alérgica: confundida con o Atípica
infecciones recurrentes (no responde a ATB, sí a o Crónica
anti-H1). o Sin respuesta a ATB
• Tos y fatiga post infección viral → habituales
sobrediagnóstico de neumonía y bronquitis • Infecciones oportunistas
INMUNODEFICIENCIAS
Definición: enfermedades causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de distintos
componentes del sistema inmune que producen alteraciones de los mecanismos de defensa
llevando a susceptibilidad a infecciones, mayor riesgo de enfermedades autoinmunes y
neoplasias.
Clasificación
● ID primarias: alteraciones intrínsecas (hereditarias o adquiridas) del sistema inmune,
resultado de fallas moleculares.
● ID secundarias: se producen por circunstancias externas al sistema inmune que estuvo
intacto previamente, alteraciones transitorias o permanentes en los mecanismos de
defensa.
321
Infecciones sospechosas
1. Mala respuesta a tratamientos específicos.
2. Graves.
3. Persistente o de mayor duración y evolución a la cronicidad.
4. Recurrente, repetidas que afectan a un mismo órgano o a más de uno, con intervalo entre
los episodios.
5. Con complicaciones o manifestaciones no habituales.
6. Infecciones por organismos de baja patogenicidad.
Se debe considerar
● N° infecciones/año ● Lugar de infección
● Tipo de germen ● Gravedad
● Estado general entre los episodios ● Evolución prolongada
infecciosos ● Pobre respuesta al tratamiento
● Complicaciones ● Antecedentes familiares
Otitis: ≥3 en 6 meses o ≥4 /año o supuración purulenta crónica.

● Las otitis medias recurrentes y las otitis supuradas especialmente cuando la
otitis media se asocia con neumonía, bronquitis y diarrea.
● Episodio agudo prolongado > 4 semanas con tratamiento.
Sinusitis: ≥4 en 6 meses o duración >4 semanas con tratamiento.

● Fibrosis quística, enfermedad alérgica u otras lesiones como las infiltrativas.
Neumonías: ≥3 en un año.
● Buscar agente causal, descartar malformaciones anatómicas.
Gastrointestinales: niño >2 años c/ episodios de: gastroenteritis, diarrea crónica o síndrome de
malabsorción intestinal.
Cutáneas: gingivitis, estomatitis. Adenopatías, abscesos, forúnculos, micosis.
Examen físico
1. Detención de la curva de crecimiento.
2. Ausencia o hipotrofia del tejido linfoide.
3. Poliadenopatías, hepato/esplenomegalia.
4. Eccemas, abscesos, petequias.
5. Facies característica.
6. Periodontitis, adentia.
7. Ataxia, telangiectasias, enanismo.
322
ID COMBINADAS
DÉF. DE ANTICUERPOS
ID PRIMARIAS DEFECTOS EN FAGOCITOS
ID ASOC. A ANOMALÍAS DEFINIDAS
DÉF. DE COMPLEMENTO
1. ID COMBINADAS
• Alteraciones en las células T y B
• Hereditarias, con antecedentes familiares
• Aparecen <6 meses.
• Muy mal pronóstico, muerte en 1° infancia, URGENCIA
INMUNOLÓGICA.
• Infección por patógenos intracelulares y oportunistas: Mycobacterium,
BCG, CMV, VEB, VZV, enterovirus, Candida, Pneumocystis jirovecii,
Aspergillus, Nocardia, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus,
Salmonella.
• Infección diseminada por BCG (BCGitis) o polio.
• Cursan con linfopenia absoluta.
• Diarrea crónica, muguet.
• Detención del crecimiento. Se pueden asociar anormalidades óseas o
del cartílago. Laboratorio: anemia/pancitopenia.
A. Forma T (-) B (+) ligada al X

• ↑ƒ por mutación de cadena γc del Rc IL: 2, 4, 7,9 y 15.
• Ig séricas ↓ con número de LB normales (ausencia de colaboración T-B).
• Tratamiento: TPH. Buenos resultados.
B. Otras T (-) B (+): mutación JAK3 (de la cadena intracelular de cadena γc),
deficiencia de CD45 y alteración en cadena α del Rc IL-7.
C. Formas T(-)B(-)
• Mutación RAG-1 o RAG-2 herencia autosómica recesiva.
• Déficit de adenosina desaminasa (ADA) AR. Acumulación de
metabolitos purínicos tóxicos en LT.
• Disgenesia reticular (la menos frecuente) AR. Defecto en el
desarrollo LB, LT y estirpe mielomonocítica.
D. Síndrome de hiperIgM ligado al X
• Mutación CD40L que permite normalmente la unión LT-LB. Al estar mutado
no se permite la maduración del LB y el paso de IgM a otros isotipos de Ig.
• Infecciones recurrentes, síndromes linfoproliferativos, enfermedades
autoinmunes, citopenias. LT Normales, LB circulantes numéricamente
normales.
E. Deficiencia de purina nucleósido fosforilasa: acumulación intracelular de
desoxiguanosina, produce muerte celular, altera función de LT, respuesta B normal
que se va deteriorando. Herencia AR.
323
F. Deficiencia de HLA II: LT y LB proporciones normales en la periferia, poca

disminución de CD4+, función de LB con grados variables de
hipogammaglobulinemia. Herencia AR.
G. Otras: déficit de CD3; déficit de ZAP-70: activación del TCR, ausencia de CD8 con
aumento de CD4, LB normales; déficit de HLA I: infecciones respiratorias y
bronquiectasias.
2. ID PREDOMINANTEMENTE DE ANTICUERPOS
• Son las más frecuentes 50-70%
• Alteración de LB o de otras poblaciones que influyen en LB
• Infecciones en >6 meses por pérdida de anticuerpos maternos y pueden
manifestarse en la edad adulta.
• Infecciones a repetición.
• Infecciones VAS y VAI, otitis, sinusitis, desarrollo de bronquiectasias,
diarrea crónica por parásitos.
• Agentes: encapsuladas (H.influenzae, neumococo, estreptococo).
Hongos y parásitos (Giardia, Cryptococcus). Virus (enterovirus).
• Examen físico: hipotrofia del tejido linfoide (amígdalas, adenoides,
ganglios) o adenomegalias patológicas y/o hepato/esplenomegalia.
Baja talla.
• Poca asociación con enfermedades autoinmunes, si auto Ac.
• Diagnóstico: dosaje de Ig (VR): IgG 707-1073 mg/dL, IgA 34-108 mg/dL, IgM 49-80
mg/dL.
Estudio de función de anticuerpo: isohemaglutininas, respuesta a vacunas: dosaje
antes de vacunación y 3-4 semanas después. Anti-rubéola virus, anti-HBsAg, anti-
toxoide tetánico (VR >0.1 UI/ml) y diftérico, anti-neumococo (VR >113mg/dL).
• Tratamiento: terapia supletoria con gammaglobulinas.
A. Agammaglobulinemia ligada al X (enfermedad de Bruton)

Etiopatogenia: mutación en gen BTK (Tirosin Kinasa de Bruton) que funciona como
protooncogén actuando en la vía del NFKB permitiendo la maduración de L ProB a L PreB.
Herencia ligada al X.
Clínica: varones 4-12 meses (70%) que presentan infecciones graves, a repetición.
Sobreinfección por Mycoplasma causando artritis, G. lamblia, Cryptosporidium, bacterias piógenas
capsuladas (Campylobacter, Yersinia, Salmonella, Neumococo, S. aureus, Hib, P. aeruginosa).
Respiratorio: otitis, sinusitis, neumonía. Piel: piodermitis. GI: diarrea. Graves: sepsis, meningitis,
artritis, meningoencefalitis crónica (por enterovirus).
También sospechar forma de novo en varones con hipo/agammaglobulinemia <2 años.
Diagnóstico: Ig total <250 mg/dL (85% tienen panhipogammaglobulinemia), IgA e IgM ausentes
o muy disminuidas. IgG <100mg/dl.
• Nula respuesta de Ac.
• LB Maduros (CD19 y CD20) ausentes (<2 semanas). MO: acúmulo de ProB.
Tratamiento: terapia supletoria 400mg/kg/mes EV de gammaglobulina.
324
B. Deficiencia de IgA: inmunodeficiencia primaria ↑ƒ. 1/500-700 RN vivos.

Herencia no bien definida variable; se ha visto AD o AR, siendo más comunes los casos
esporádicos asociación con HLA-A1, B8, DR3. FR más importante: IDCV.
Diagnóstico: IgA <10 mg/dL (absoluta) o IgA 10-30 mg/dL (parcial) en >4 años (para evitar
sobreDx en niños que pueden tener retraso fisiológico en el sistema IgA). 20% asociada a déficit
de IgG2.
Etiología
• Medicamentos: D-penicilamina, sulfasalazina, sales de oro, captopril, fenitoína, ácido
valproico, tiroxina.
• Infecciones: rubéola congénita, VHC, VEB.
Clínica
● Asintomáticos: ↑ƒ.
● Atopía: conjuntivitis alérgica, rinitis, asma, alergia alimentaria, eccema.
● Infecciones respiratorias a repetición a veces asociadas a asma.
● Otitis, sinusitis, angina, afección digestiva infecciosa (giardiasis) o alergias
medicamentosas.
● Asociación con AR, LES, celiaquía, AIJ, IDCV, enfermedad pulmonar obstructiva, EII,
Sjögren, anemia perniciosa, HAI, anemia hemolítica AI, carcinoma gástrico, linfoma.
● Puede evolucionar con los años a la IDVC.
Tratamiento: asintomáticos no necesitan ningún tratamiento.
Pueden desarrollar Ac anti-IgA, se debe evitar una posible reacción anafiláctica secundaria a
transfusiones de sangre, deben ser transfundidos en lo posible con donantes sin IgA.
No administrar vacunas vivas atenuadas. Las vacunas del neumococo y la gripe están
recomendadas.
Seguimiento regular de los hallazgos clínicos e inmunológicos al menos una vez al año.
C. Inmunodeficiencia variable común (IDVC) o hipogammaglobulinemia
adquirida
Herencia variable, 10-25% AD/AR, esporádica, jóvenes 30-40 años, ambos sexos por igual. 1/25-
75 mil.
Mutaciones en los genes del coestimulador inducible (ICOS), CD19, CD20 y en el receptor del
factor de activación B (BAFFR).
Diagnóstico: IgA + IgM + IgG <500 mg/dL con déficit marcado de por lo menos 2 isotipos.
Suele haber una disminución de LT CD4 y LB. In Vitro los LB se activan y proliferan pero no
producen Ig.
Clínica: infecciones respiratorias, cutáneas, giardiasis crónica, fenómenos de malabsorción y
diarrea. Pueden presentar esplenomegalia y, ocasionalmente, hepatomegalia, y asociarse a
autoanticuerpos sin traducción clínica, neoplasias (carcinoma gástrico y linfomas) y enfermedades
alérgicas.
325
D. Deficiencia selectiva de subclases de IgG

Se puede asociar a IDVC o a DsIgA.
Se produce una alteración en la función de las IgG, son pacientes con infecciones respiratorias
graves a repetición sin hipogammaglobulinemia o asociado a las mencionadas.
Diagnosticado por medición de subclases de IgG, la más frecuente es IgG2, o por las pruebas de
función como el dosaje específico post vacunación.
Puede haber además déficit selectivo de anticuerpos con inmunoglobulinas normales, alterando la
capacidad de respuesta a Ag específicos. Se diagnostica con las pruebas post vacunación anti-
Hib y anti-neumococo.
E. Hipogammaglobulinemia
transitoria de la infancia
Fisiológica durante los primeros 3 a 6
meses pero puede persistir hasta 2 a 4
años.
Afecta ambos sexos (DD con ligada al
sexo).
Gammaglobulinas = 200-400 mg/dL y
número normal de LB. Respuesta
funcional normal.
Pocas manifestaciones clínicas.
Importante adaptar el calendario de
vacunación.
3. INMUNODEFICIENCIAS BIEN DEFINIDAS

A. Síndrome de Wiskott – Aldrich
• Herencia ligada al sexo.
• Clínica: trombocitopenia y eccema son las primeras y más
importantes manifestaciones. Infecciones bacterianas a
repetición, avanza con la edad y se relaciona a procesos
linfoproliferativos.
• Hay disminución de LT, de IgM y aumento de IgA.
B. Ataxia-telangiectasia
• Herencia AR, gen ATM proteína PI3K.
• Clínica: ataxia <2 años de vida, alteración del habla y corea.
Telangiectasias en esclerótica, inmunodeficiencia variable con
afectación de LT y LB. Hay alteración de la reparación del DNA
= radio sensibilidad. Mueren en la adolescencia.
• Dx: Aumenta la aFP y el Ag carcinoembrionario.
C. Anomalía de Di George
• Malformación congénita que afecta 3º y 4º arco faríngeo (Timo,
PTH).
• Clínica: hipotelorismo, micrognatia, implantación aja del
pabellón, linfopenia LT, hipogammaglobulinemia discreta,
HipoCa con tetania.
326
4. ID DEL COMPLEMENTO
• Son de herencia AR excepto el déficit de C1 inhibidor.
• Se diagnostican por CH50 disminuido o nulo y concentración de cada componente.
• Infecciones: estafilocócicas, estreptocócicas, por Neisseria, Hib, E. coli. Meningitis,
artritis, sepsis, infecciones VAS y VAI.
• Enfermedades por depósito de inmunocomplejos.
A. Déficit de la vía clásica C1 (q, r, s), C2 y C4: se asocian a enfermedad por IC,
LES, presentan ANA y antiRo.
B. Déficit de la vía alternativa y C3: se asocia a infecciones a repetición por
Neisseria, glomerulonefritis, vasculitis y síndrome urémico hemolítico por déficit de
factor H.
C. Déficit de C6 y C7: asociado a meningitis meningocócica, a repetición, septicemias
gonocócicas.
D. Déficit de C1 inhibidor: angioedema hereditario o enfermedad de Quinke.
Herencia autosómica dominante
Clínica
● Pródromos 1/3 casos: parestesias y eritema marginado, un rash serpiginoso no
pruriginoso.
● Edema dura 24 – 72 hs. L: cara, brazos, piernas, manos, pies y abdomen. Puede afectar
múltiples sitios y ser migratorio. Ausencia de urticaria.
● >90% episodio abdominal: dolor abdominal intenso, acompañado de diarrea, náuseas y
vómitos. Puede simular un abdomen agudo.
● Desencadenantes: el trauma físico, procedimientos quirúrgicos, médicos y dentales,
bipedestación prolongada, infecciones, estrés y fármacos.
Tratamiento: farmacológico
● Andrógenos (danazol, stanozolol y oxandrolona) aumenta el C1 INH.
● C1 inhibidor purificado: se reserva para la crisis por su poca vida media.
5. ID FAGOCÍTICAS
● Infecciones recurrentes, graves por patógenos comunes de aparición durante
la niñez. Más frecuentes en varones
● Infecciones: ap. respiratorio, cavidad oral, piel, TCS y ganglios, anorrectales.
● Caída tardía del cordón umbilical.
● Formación de granulomas incluyendo enteritis granulomatosa
● Dificultad en la cicatrización
● Puede haber ausencia de pus
● Infecciones bacterianas: S. aureus, Pseudomonas, Salmonella, Nocardia,
Mycobacterium, Burkholderia cepacia, Serratia, Klebsiella.
● Hongos (Aspergillus, Candida) y parásitos.
A. Enfermedad Granulomatosa Crónica

Herencia ligada al X o AR. Mutación de algún gen del sistema NADPH oxidasa que
impide la generación de O2-.
Clínica: se produce afectación por gérmenes catalasa positiva.
327
● Infecciones en infancia: piel, mucosas, aparato respiratorio, ganglios y luego

profundizan hacia hígado, bazo, huesos y cerebro.
● Neumonías crónicas, dermatitis eccematosa.
● Formación de granulomas en vía urinaria, aparato digestivo causando:
obstrucción de vía urinaria, esófago, píloro, colitis granulomatosa,
Diagnóstico: prueba de NBT (tamizaje), los radicales libres formados por los NF
reaccionan con un colorante. Si no producen radicales libres no se observa cambio de
color. Prueba de dihidrorrodamina: reacciona con el peróxido de hidrógeno y se
convierte en fluorescente. Se leen los resultados por citometría de flujo. Muestra al
portador.
Tratamiento: de la infección, higiene extrema, control odontológico, corticoides a
dosis baja en casos de granulomas.
Profilaxis con TMP-SMX e itraconazol o voriconazol.
ID SECUNDARIAS
Más frecuentes que las primarias. Aparecen en una persona que tenía un sistema inmune normal,
y se producen por agentes nocivos.
1. Nutricionales: la causa más frecuente de inmunodeficiencia en pediatría es la
malnutrición.
● Desnutrición ● Enteropatías perdedoras de proteínas
● Desórdenes alimentarios y déficits ● Nefropatías perdedoras de proteínas
puntuales
La desnutrición afecta diferentes sectores:
● ↓quimiotaxis ● ↓ función de PMN
● ↓complemento ● IgE ↑
● ↓actividad bactericida ● Anticuerpos específicos ↓
● Igs normales ● ↓ número y función de LT
1. Asociadas a la edad: RN, prematurez y vejez.
2. Enfermedades infecciosas: HIV.
3. Enfermedades hematológicas: leucemias, histiocitosis, linfomas, anemia aplásica.
4. Enfermedades específicas: DBT, uremia, esplenectomizado, neoplasias, enteropatías
perdedoras de proteínas.
5. Farmacológicas: corticoides, inmunosupresores, anticonvulsivantes, radiación.
6. Hereditarias
• Anormalidades cromosómicas • Distrofia miotónica
• S. de inestabilidad cromosómica • Asplenia congénita
• Deficiencias enzimáticas • Displasias óseas
• Hemoglobinopatías
7. Traumatológicas: cirugías, quemados.
Bibliografía
1. Guía de Inmunología de 4° año, FCM, Universidad Nacional de Cuyo, 2015.
2. “Cuándo sospechar Inmunodeficiencia Primaria (IDP) en un niño con infecciones recurrentes”, Miguel
F Galicchio, SAP, 2013.
3. “Infecciones únicas y recurrentes”, Diana Liberatore, 6° ConArPe General Ambulatoria, SAP, 2014.
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MIRASSO - JUANEDA DERMATITIS DEL PAÑAL
DERMATITIS DEL PAÑAL

Definición: en el sentido amplio corresponde a todas las enfermedades cutáneas que
afecten primordialmente a la zona de la piel cubierta por el pañal.
Dermatitis irritativa del área del pañal: proceso cutáneo irritativo e inflamatorio que
se debe a condiciones de humedad, maceración, fricción y contacto con orina, heces y
otras sustancias, producido en la zona cubierta por el pañal.
Etiopatogenia: multifactorial:
Epidemiología: 7 – 35% de los lactantes lo presentará algún en momento de la

lactancia. ♀=♂. ↑ƒ 6-12 meses de edad.
La incidencia ↑x4 en niños con diarrea.
Clínica: se puede clasificar en varios modos y grados.
1. Dermatitis irritativa de las zonas convexas: áreas en mayor contacto con el
pañal: genitales externos, nalgas, periné.
a. Eritema en “W”: región glútea, genitales, superficies convexas de los muslos,
respetando pliegues.
b. Eritema confluente: ↑intensidad, afecta pliegues, signos de exudación. Pueden
tener pápulas con collarete descamativo (orientan a sobreinfección por
Cándida).
c. Dermatitis erosiva o sifiloides de Jacquet: ulceraciones superficiales en
sacabocados, poca cantidad de lesiones. (niños con incontinencia urinaria por
Δneurológicas o anatómicas). Es similar a los condilomas planos de sífilis congénita.
2. Dermatitis irritativa lateral (poco descripto, pero ↑ƒ): afecta zona lateral de
nalgas, donde el pañal carece de material absorbente. Contacto directo piel-
plástico. Placa eritematosa como triángulo invertido, unilateral. (Lucky Luke).
3. Dermatitis irritativa por químicos: debido a aplicación de antisépticos,
detergentes, cáusticos o perfumes.
4. Dermatitis irritativa perianal: debido a contacto prolongado con heces o
fricción excesiva con productos de limpieza (toallitas, jabones, etc.).
Complicaciones:
• Sobreinfección por Cándida: eritema rojo violáceo + pápulas y pápulo-pústulas.
• Granuloma glúteo: se asocia al uso de corticoides ↑potencia: nódulos violáceos o
purpúricos de hasta 2 o 3 cm.
• Hipo pigmentación
• Cicatrices.
347
MIRASSO - JUANEDA DERMATITIS DEL PAÑAL
• Candidiasis del pañal: eritema violáceo, afecta pliegues, borde nítido, puede
tener pápulas y pústulas periféricas.
• Dermatitis seborréica: eritema rosado, descamación untuosa amarillenta, afecta
pliegues inguinales.
• Psoriasis del pañal: placa eritematosa de márgenes bien definidos, descamación
leve o moderada. Es parte de la psoriasis invertida. Afecta otros pliegues. Se ve
en <2 años.
• Miliaria rubia: pápulas eritematosas aisladas, a veces coronadas por pústula o
vesícula. Se debe a exceso de sudoración local + obstrucción de glándulas
sudoríparas.
• Sífilis congénita: pápulas o placas planas y eritematosas o parduzcas. Pueden
ser numerosas y confluentes en zona perineal.
• Dermatitis atópica: es poco frecuente en la zona del pañal, se asocia a otras
lesiones.
• Impétigo: pústulas, costras melicéricas.
• Acrodermatitis enteropática: déficit de Zn+2. Comienza en segmentos más
distales de extremidades. Lesiones eritematosas y descamativas de bordes bien
definidos, asociados a irritabilidad y alopecia.
• Histiocitosis de las células de Langerhans: eritema rosado erosivo y descamativo
que afecta pliegues inguinales y resiste a tratamientos tópicos. También puede
ser pápulas eritematosas de aspecto purpúrico (por trombocitopenia).
Adenomegalia, hepatoesplenomegalia, anemia.
Medidas preventivas:
• Buena higiene de la zona.
• Mantener seca y limpia.
• No lavar con agua en cada cambio de pañal.
• Limpiar con agua tibia o con jabón ácido o neutro sólo si se ensució con materia fecal.
• Desaconcejar perfumes.
• Cambios frecuentes de pañales (factor + imp.).
• Usar polvos de talco u óxido de Zn+2 (No si hay erosiones de la piel).
• No usar como profilaxis: corticoides, antigúngicos, antibióticos,
• Aplicar producto que separe la piel del pañal (pastas o pastas al agua con óxido de Zn+2).
Tratamiento:
Dejar por momentos la zona del pañal sin cubrir.
Chequear frecuentemente y cambiar si hay humedad o está sucio.
Proteger la piel con pasta de base oleosa, con vaselina, con óxido de Zn+2 o con Vit. A.
Dermatitis moderada a several → hidrocortisona 1%.
Sobreinfección por cándida → clotrimazol, ketoconazol ± hidrocortisona 1%.
Nunca usar corticoides de mediana o alta potencia.
348
MIRASSO - JUANEDA DERMATITIS SEBORREÍCA
DERMATITIS SEBORRÉICA
Definición: dermatitis eritemato-escamosa subaguda o crónica que afecta áreas
pilosas, sebáceas, cuero cabelludo y pliegues.
Fisiopatología: desconocida, se considera como disfunción de glándulas sebáceas.
Existen teorías:
• Teoría sebácea: Δ del sebo con ↑colesterol, TAG y parafina; ↓ escualeno, ácidos
grasos libres y ésteres de cera. No habría aumento de la grasa superficial. Además
las glándulas sebáceas se ubican en cara, región retroauricular y tronco superior.
• Teoría Infecciosa: ↑ de Pityrosporum ovale (hongo) → ↑complemento.
• Teoría proliferativa: mecanismo similar a la psoriasis con aceleración del recambio
celular.
Clínica:
• Lactantes, 2 a 9 meses de vida, rara vez hasta el año.
• Lesiones: difusas o circunscriptas, eritematosas, recubiertas de escamas o
escamocostrosas (amarillo untuosas), secas, grasientas, no pruriginosas.
o Se producen en cuero cabelludo (costra láctea), sitios deprimidos del
rostro (surco nasogeniano, peribucal, periauricular), región
medioesternal, medioescapular, pliegues, zona del pañal.
• Las zonas libres pueden tender a la seborrea, con aspecto clínico normal.
Desencadenantes:
• Andrógenos. • Traumatismos cutáneos.
• Estrés, emoción y fatiga. • Jabones alcalinos.
• Humedad. • Cabello exageradamente largo.
• Alcohol. • SIDA.
• Déficit de Zn+2. • Parkinson y trastornos extrapiramidales.
Tratamiento: no existen tratamientos por vía general. No deben usarse corticoides
sistémicos.
Tratamiento siempre local:
• Evitar o espaciar los baños: el agua macera la piel y empeora el cuadro.
• Queratolíticos suaves como ácido salicílico 3% en crema o vaselina. Lociones
para el cuero cabelludo con azufre entre el 2 y 4%.
• Ante afección que no responde: corticoides tópicos débilos (hidrocortisona) +
ácido salicílico 3%.
• Ketoconazol crema 2%. 2 veces al día. (Responde a la teoría infecciosa).
• Los alimentos no tienen vínculo desencadenante, las dietas no están
justificadas.
Pronóstico: bueno, los pacientes pueden padecer afecciones seborreicas en la adultez.
Bibliografía
2. “Dermatitis del pañal” AEP, E. Zambrano y cols.
3. “Dermatosis del área del pañal” Congreso SAP 2014, Carla Castro, Comité de dermatología,
SAP, Hospital Austral.
4. “Publicaciones de Dermatología” Paola Estefano, publicaciones SAP.
349
MIRASSO - JUANEDA URTICARIA
URTICARIA
Definición: dermatosis pápulo edematosa evanescente caracterizada por:
• Aparición súbita, cambiante
• Lesión: pápula sobre elevada roja, rosada o blanquecina
• Circular, oval o ameboide
• De tamaños variables
• Numerosas
• Pruriginosa
Se le llama urticaria si afecta la dermis superior.
Al comprometer la dermis inferior se habla de angioedema:
• Afecta generalmente cara o extremidades.
• Puede ser doloroso, pero no es pruriginoso.
• +ƒ labios, mejillas, periorbitario, lengua y faringe.
Epidemiología:
• Prevalencia 20%.
• Edades: 0-9 años y 30-40 años. 70% ♀.
• ⅔ son autolimitadas.
Etiología:
1. Idiopáticas (75%)
2. Inmunológicas:
a. IgE: alimentos, fármacos, látex, insectos, alérgenos.
b. Física: ejercicio, frío, calor, dermografismo, presión, sol, vibración, acuogénica,
colinérgica.
c. Infecciones: virus, bacterias, parasitarias (VEB, IVAS).
d. Complemento: angioedema hereditario, déficit adquirido de C1 esterasa,
vasculitis, enfermedad del suero, reacción a hemoderivados.
e. Contacto: RHS tipo IV.
f. Atópica: RHS tipo I.
3. No inmunológicas:
a. Liberadores directos del mastocito: contrastes, polimixina B, opiáceos, curare,
cumarínicos, ATB polianiónicos.
b. Δ metabolismo del AA: colorantes (benzoatos), conservantes (tartazina),
AINES; AAS (rinitis, asma), etc.
Patogenia:
Activación de ↑Histamina y VD y EDEMA EN DERMIS
mastocitos otros mediadores ↑ Permeabilidad
Clínica:
Lesión elemental: RONCHA o HABÓN:
• Pápula edematosa eritematosa • Evanescentes (<24-48hs)
• Aparición súbita • Relieve 1-2mm
• Prurito o quemazón • Gran tamaño en tejidos laxos
• Vitropresión + • Urticaria alba: centro blanquecino
• Tamaño mm a cm deprimido.
• Polimorfismo
350
Angioedema:
• Tumefacción gigante • Sin eritema ni prurito
• De aparición súbita • Localizada en piel, TCS y mucosas
• Mal circunscripta • Dura 24-72hs.
• Firme
Manifestaciones sistémicas:
• Náuseas y vómitos
• Cefalea
• Hipotensión
• Disfonía o ronquera (edema laríngeo)
• Shock anafiláctico.
Variantes clínicas:
Según evolución:
Tipo Curso Duración
Aguda Un solo episodio Días, < 6 semanas
Episodios cortos, largos períodos
Aguda intermitente > 6 semanas a años.
asintomáticos (semanas a meses).
Episodios largos con períodos
Crónica recurrente > 6 semanas a años.
asintomáticos cortos (días)
Crónica continua Síntomas diarios. > 6 semanas a años.
1. Espontánea:
a. Aguda: reacción alérgica inmediata (< 6 semanas evolución).
• ↑ƒ en niños, antecedentes atópicos.
• Aparición súbita de ronchas, duran <24-48hs.
• Desencadenantes: drogas (penicilina, sulfas), alimentos (moluscos,
frutilla), infecciones (absceso dental, hepatitis).
• 30% evolucionan a crónica.
b. Crónica: reacción que persiste >6-8 semanas.
• 80-90% idiopáticas: buscar colagenopatías, cáncer, parasitosis.
• Buscar alérgenos como colorantes, salicilatos, benzoatos.
• No es mediado por IgE.
• Se puede presentar como continua o recurrente.
2. Físicas:
a. Por frío: hereditaria o adquirida (+ƒ). Bebidas, piletas, comidas.
• Asociado a: jaquecas, hipotensión, síncope, rinorrea.
b. Por calor
c. Vibratoria
d. Acuogénica
e. Colinérgica: ejercicio, agua caliente, fiebre.
• Ronchas de 3 a 4mm con halo eritematoso.
f. Solar → buscar LES.
351
g. Dermografismo (+ƒ): en el 22% de las urticarias crónicas idiopáticas.

• Roncha lineal donde se frota la piel, dura 30 min.
• Dermografismo retardado: aparece 3-6hs después.
h. Por presión: apoyarse en silla, breteles, cinturones:
• Tumefacción eritematosa, dolorosa, luego de presión sostenida.
3. Por contacto: afecta manos y boca.
a. No inmunológico: ortiga, algas, medusas.
b. IgE: ATB, anestésico, látex, comida, saliva animal.
4. Farmacológico: morfina, ATB, QxT, vitaminas, contrastes, hormonas,
glibenclamida, AINES, ibuprofeno, naproxeno, AAS, Ac monoclonales.
5. Angioedema
a. Hereditario: Δ cuanti o cualitativos de C1 esterasa.
• Recurrente en piel, mucosa, TGI y Ap. respiratorio.
b. Adquirido: 50 a 60 años de edad.
• Edema subcutáneo no pruriginoso, con compromiso respiratorio y GI.
• Ac anti C1 esterasa → mieloma múltiple, macroglobulinemia de
Waldenström, LLC.
6. Pediátrica: generalmente es aguda.
• <6 meses: leche de vaca
Causa conocida:
• >6 meses: drogas, virus, estreptococo. Autoinmune,
alimentos, infección
Espontánea
Sin gatillo externo
CRÓNICA
Diaria o casi diaria Causa desconocida
>6 semanas Inducida
URTICARIA Colinérgica, frío,
presión, etc.
AGUDA
<6 semanas
Enfermedades relacionadas: mastocitosis (urticaria pigmentosa), urticaria-vasculitis.

Diagnóstico:
1. Anamnesis:
a. Tiempo de inicio de enfermedad
b. Forma tamaño y distribución de lesiones
c. Frecuencia y duración de lesiones.
d. Variación diurna.
e. Angioedema asociado
f. Prurito o dolor.
g. Antecedentes de atopía, picaduras de insectos, IVAS, enfermedades internas.
h. Antecedentes familiares de atopía
i. Uso de medicamentos: AAS, neurológicos, ATB, vacunas, hormonas.
j. Agentes físicos o ejercicio.
352
2. Examen físico: lesión, distribución.

3. Laboratorio:
a. Hemograma
b. VSG
c. FAN, FR, complemento
d. IgE sérica
e. Serología anti VHC, IgM antiHBcAg, IgG antiHBcAg
f. T4, T3
g. PSMF
4. Respuesta a dieta de eliminación.
Tratamiento:
1. Eliminar causa: dieta de eliminación:
a. NO: nueces, pescado, cerdo, café, mariscos, huevo, banana, tomate,
sacarina, lácteos, habas, alcohol, cítricos, conservantes, embutidos.
b. SI: té, azúcar, pan de centeno, jalea de membrillo, aceite de maíz,
manzana, pera, verduras hervidas.
c. Durante 10 días. Luego incorporar alimentos de a 1.
2. Evitar: estrés, ejercicio violento, lana, agua caliente.
3. Tratamiento sistémico:
Cuadro leve, Cuadro moderado, Cuadro grave o

corta duración corta duración asociado a angioedema
o síntomas durante días
AntiH1 2°G no sedante Sin respuesta 24hs Duplicar dosis AntiH1 2°G
dosis habitual
Sin respuesta 24hs Dosis h/ x4 de AntiH1
2°G no sedante
• Dosis h/ x4 de AntiH1 2°G no sedante o +
• Corticoide oral 5-7 días Corticoide oral 5-7 días
Sin respuesta 24hs

Urticaria crónica: 1° buscar la causa (laboratorio).
353
MIRASSO - JUANEDA PIODERMA
PIODERMA
Definición: es la infección bacteriana de la piel. Puede ser primaria (sobre piel sana) o
secundaria (Δ cutánea previa).
• Agentes +ƒ: S. aureus (portadores nasales) y S. pyogenes.
• Factores protectores de la piel: pH 5,5; S. epidermidis, Corynebacterium spp. P. acnes,
micrococcus, hongos, queratina, humedad, lípidos, recambio celular, sistema inmune.
IMPÉTIGO
Definición: lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis, sin dejar cicatriz.
• ↑ƒ en niños 2 a 5 años de edad.
Impétigo NO ampollar o NO bulloso: es la forma +ƒ (70%)
Agente: S. aureus ± SβHGA (S. pyogenes)
Lesión: vesícula o pústula pruriginosa que se rompe dejando una costra melicérica
(amarillo ocre).
Localización: áreas periorificiales y sitios de herida. Lesiones satélites por autoinoculación.
La infección se produce por Tx de piel asociados a resfrío, alergia, etc. En un portador nasal.
Impétigo ampollar o bulloso:
Agente: S. aureus, siempre.
Lesión: ampollas o bullas (≥0,5 cm) fláccidas, sobre piel sana, de contenido citrino,
amarillo claro, turbio o purulento.
• Al romperse (1-2 días) se cubre de costra melicérica o amarronada.
• Puede ser única o múltiple.
• Puede acompañarse de linfadenitis regional y de síntomas sistémicos.
Localización: tronco y extremidades.
Complicaciones del impétigo: (raras)
• Propagación local y sistémica • Osteomielitis
• Celulitis • Escarlatina
• Adenitis y linfadenitis • GMN
• Neumonía • Sepsis
• Artritis
• Solicitar cultivo en caso de falla de tratamiento, recurrencia o huéspedes especiales.
Diagnósticos diferenciales: dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, LES
discoide, HSV, picadura de insecto, pénfigo foliáceo, escabiosis, varicela.
Tratamiento:
1. Higiénico: tapar con gasas y evitar rascado.
2. Tópico:
a. Mupirocina 2% 3 veces/día/5 días.
b. Ácido fusídico: 2% 3 veces/día/5 días.
3. Sistémico: en neonato, inmunocomprometido, lesiones múltiples o brotes.
a. Cefalexina 50-100 mg/kg/día o 250-300 c/8hs por 10 días.
b. Amoxicilina clavulánico 40-80 mg/kg/día c/12hs.
c. Clindamicina 30-40 mg/kg/día c/8hs. Alérgicos a la penicilina.
354
FOLICULITIS
Definición: infección del folículo piloso, superficial, manifestada por pápulas o
pústulas de base eritematosa.
Agente: S. aureus.
Clínica:
• Superficial: se produce en el cuero cabelludo del niño.
o Pápulas y pústulas de base eritematosa en las que se ve el pelo.
o En adultos se da en barba, axila y glúteos.
• Profunda: foliculitis + inflamación perifolicular → sicosis de la barba.
o Múltiples pústulas con eritema basal, dolor y edema.
Diagnósticos diferenciales: foliculitis por injuria física, foliculitis eosinofílica, picadura de
insectos, escabiosis, pseudofoliculitis de la barba, infecciones por especies de Malassezia.
Tratamiento:
• Foliculitis superficial: tópico.
• Foliculitis profunda: sistémico.
FORÚNCULO
Lesión: nódulo eritematoso, doloroso, inflamatorio, caliente que aumenta de tamaño,
fluctúa y tiene una pústula superficial.
Localización: axila, cadera, cuello, cara (zonas de fricción) precedido por foliculitis.
Complicaciones: celulitis, linfadenitis, adenitis, bacteriemia.
Tratamiento: abre espontáneamente.
• Drenaje con agua caliente o quirúrgico. Descarga de pus.
• Antibiótico oral: huéspedes especiales, complicaciones y falla de tratamiento.
ÁNTRAX O CARBÚNCULO
Clínica:
• Lesión: placa eritematosa, caliente, dolorosa, con mútliples forúnculos con
múltiples sitios de salida (signo de la espumadera).
• Puede acompañarse de fiebre, leucocitosis y bacteriemia.
• Deja cicatriz al curarse.
• Localización: +ƒ en nuca y parte superior del dorso.
Diagnóstico diferencial: acné quístico, hidrosadenitis, quiste epidérmico infectado.
Tratamiento: drenaje quirúrgico y antibióticos sistémicos.
ABSCESO CUTÁNEO
Clínica: nódulo inflamatorio, profundo, purulento que puede o no tener Δ del estado general.
Tratamiento: calor, compresas calientes, drenaje quirúrgico y ATB sistémico.
PERIONIXIS O PARONIQUIA AGUDA PIOGENA

Clínica: inflamación del pliegue ungueal (proximal, lateral o ambos). Edema, eritema,
dolor, colección purulenta visible.
Tratamiento: drenaje + ATB tópico o sistémico según compromiso.
355
ECTIMA
Definición: infección de la unión dermo-epidérmica, primaria o secundaria a impétigo.
Agente: S. aureus, S. pyogenes.
Lesión: úlcera redondeada de base eritematosa, borde elevado, violáceo con costra
amarillo grisácea y base purulenta.
Tratamiento: curación local y ATB sistémico. Lenta evolución.
Ectima gangrenoso
Definición: vasculitis bacteriana necrotizante de las pequeñas venas de la piel.
Clínica: vesícula o pústula que asienta sobre base eritematosa, llega a la dermis,
forma una úlcera costrosa de bordes sobre elevados, que cubre una escara negruzca.
Rodeado de edema no depresible. Lesiones a nivel glúteo y perineal.
Tratamiento: piperacilina tazobactam + aminoglucósidos.
ERISIPELA
Definición: infección de la dermis superficial (“celulitis superficial”).
Agente: S. pyogenes (+ƒ). Transmisión persona-persona, a través de la piel y
colonización del aparato respiratorio.
Factores predisponentes: Tx piel, micosis, úlceras, foliculitis, inmunosupresión,
quimioterapia, ERC, obesidad, DBT.
Lesión: Placa rojo brillante, indurada, edematosa, tipo piel de naranja, bordes bien
definidos, elevados y palpables. Dolorosa, caliente, de evolución aguda.
• Pueden agregarse: vesículas, ampollas, equimosis sobre la placa.
• Asociado a: MEG, fiebre o febrícula, adenopatía satélite, leucocitosis.
• Complicaciones: sepsis, SST, endocarditis, meningitis.
Diagnóstico diferencial: Zóster, dermatitis de contacto, celulitis, urticaria, etc.
Tratamiento:
• Cefalexina 50-100 mg/kg/día o 250-300 c/6-8hs por 10 días.
• TMP SMX 5-20 mg/kg/día c/6-12hs.
• Amoxicilina clavulánico 40-80 mg/kg/día c/12hs.
• Penicilina G sódica 200,000-400,000 UI/kg/día c/6hs.
• Clindamicina 30-40 mg/kg/día c/8hs. Alérgicos a la penicilina.
CELULITIS
Definición: infección aguda de la dermis y tejido celular subcutáneo.
Agente: S. aureus y S. pyogenes. 63% de los S. aureus son SAMR. En H. Notti
resistencias a eritromicina 19%, clindamicina 12%, TMS 4%.
• S. agalactiae y BGN en neonatos.
• Mycobacterias y hongos en huéspedes inmunocomprometidos.
• S. pneumoniae y H. influenzae en celulitis de cara.
• Anaerobios en celulitis por abscesos periodonotógenos.
Factores predisponentes: Tx piel, infecciones de piel, picaduras, mordeduras,
quemaduras, caries y varicela.
356
Clínica: placa eritematosa, dolorosa, caliente, profunda, de bordo poco definido, poco
palpable y de instalación rápida.
• Puede tener vesículas, ampollas, necrosis, linfangitis, adenopatías regionales.
• Tiende a la diseminación linfohemática.
SAMR: celulitis abscedada única o múltiple, sepsis, osteoartritis, miositis.
• Se puede realizar punción y aspiración de la lesión.
• Hemocultivos: realizar en <6 meses, regular o mal estado general, celulitis facial,
inmunocomprometidos.
Diagnóstico diferencial: tromboflebitis superficiales, TVP, dermatitis por contacto,
reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofílica, gota, fiebre mediterránea familiar,
linfedema, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema nodoso.
Complicaciones: bacteriemia y sepsis, neumonía, artritis, osteomielitis.
Tratamiento:
1. Celulitis no supurada:
a. Cefalexina 50-100 mg/kg/día c/6-8hs por 10 días.
2. Celulitis facial sin puerta de entrada:
a. Amoxicilina clavulánico 40-80 mg/kg/día c/12hs.
b. Cefuroxima
3. Celulitis facial con foco odontógeno:
a. Ampicilina sulbactam
b. Amoxicilina clavulánico 40-80 mg/kg/día c/12hs.
4. Celulitis abscedada o absceso cutáneo:
a. Incisión + drenaje.
b. ATB en: enfermedad grave, extensa, progresión rápida, compromiso
sistémico, comórbidas o inmunosupresión, zona de difícil acceso
(genital, cara y manos), fallo terapéutico a las 48-72hs.
• TMP SMX 5-20 mg/kg/día c/6-12hs + Penicilina 200,000-400,000 UI/kg/día c/6hs.
5. Celulitis purulenta:
a. TMP SMX 5-20 mg/kg/día c/6-12hs + Penicilina 200,000-400,000 UI/kg/día c/6hs.
Celulitis necrotizante
Definición: infección profunda de la piel de rápida progresión, que afecta TCS y fascia superficial.
Clasificación:
• Tipo I: polimicrobiana, al menos un anaerobio (Bacteroides,
Peptostreptococcus y Prevotela), + uno o más de: S. pyogenes, S. aureus o
enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus). Ej.: gangrena de Fournier o
fascitis necrotizante perineal.
• Tipo II: gangrena estreptocócica hemolítica: SβHGA ± S. aureus.
357
Clínica: zona eritematosa, edematosa, bordes mal definidos, importante dolor a la palpación.
• Dolor desproporcionado con respecto a los signos cutáneos.
• Rápidamente progresa a formar placas azul grisáceas en 24-48hs.
• Pueden aparecer ampollas con líquido espeso color púrpura.
• La zona se vuelve indolora por anestesia secundaria a trombosis de los vasos y
destrucción de nervios superficiales.
• Si aparece isquemia y necrosis → mal pronóstico.
• Se asocia a MEG, irritabilidad, náuseas, vómitos, diarrea.
• Puede afectar cualquier parte del cuerpo (+ƒ extremidades, periné, heridas postCx).
• Laboratorio: leucocitosis (↑NF), trombocitopenia, coagulopatía, hipoAlb, hipoCa+2.
• Hemocultivos.
• Rx puede demostrar aire subcutáneo.
• RMN
Tratamiento: desbridamiento quirúrgico + piperacilina tazobactam + aminoglucósido +
anti anaerobio.
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA

Agente causal: Staphylococcus aureus. Cepa lisogénica (Fago II).
Epidemiología:
• Afecta niños < 5 años, por menor capacidad de depuración de toxinas.
• Adultos: IRC, HIV, enfermedades malignas, alcoholismo, etc.
Fisiopatología:
• Infección estafilocócica en cualquier foco: nasofaríngeo (+ƒ), conjuntival,
urinario, cutáneo, onfalitis.
• Toxina exfoliativa o epidermolítica (ETA y ETB). Destruyen desmogleína 1 del
desmosoma → acantólisis → ampollas intraepidérmicas y exfoliación.
Clínica:
1. Fiebre, irritabilidad, mal estado general, dolor a la palpación cutánea.
2. Eritema macular generalizado de aspecto escarlatiniforme, con acentuación en
pliegues y periorificial.
3. Eritema peribucal característico, piel brillante y arrugada.,
4. Fase descamativa (luego de 2 a 5 días): descamación y costras serosas
radiales, periorificiales.
• Signo de Nikolsky +: descamación ante la presión suave.
• No afecta genitales ni boca.
Complicaciones: deshidratación y pérdida de proteínas. Diagnóstico: CLÍNICO.
Tratamiento: cefalexina 50 a 100 mg/kg/día cada 6 hs por 7 a 10 días. TMS o
clindamicina.
358
ESCARLATINA
Agente causal: Streptococo β hemolítico del grupo A (S. pyogenes) Cepas lisogénicas.
Epidemiología: afecta niños en edad escolar.
Fisiopatología:
• Toxina eritrogénica (superantígeno) → 3 tipos. Inmunidad seroespecífica.
o Un niño puede presentar escarlatina en 3 oportunidades.
• Se produce en contexto de una faringoamigdalitis estreptocócica.
Clínica:
1. Faringoamigdalitis: fiebre alta, malestar, odinofagia, faringitis eritematosa o
pultácea, puede haber petequias palatinas. Náuseas y vómitos.
2. Exantema: eritemato-máculo-papular, áspero (papel de lija), comienza en cara y
cuello, de distribución centrífuga y cráneo caudal. Pápulas rojas pequeñas, poco
espacio entre ellas.
a. Facies de Philateau: eritema de mejillas, palidez periorificial, lengua
inicialmente saburral, luego en frambuesa.
b. Líneas de Pastia: eritema y petequias lineales en pliegues (codo,
inguinal).
3. Convalecencia: luego de 7 a 10 días descamación fina, en tronco psoriasiforme,
en palmas y plantas en colgajos.
Complicaciones:
• Infecciosas: abscesos periamigdalinos.
• No infecciosas: fiebre reumática, glomerulonefritis.
Diagnóstico: cultivo de exudado de fauces. Test rápido.
Tratamiento
• Penicilina V Oral: 50.000 UI/kg/día dividida en 2 tomas por 10 días
• Penicilina G Benzatínica: no usar en < 2 años (además es raro que tenga faringitis estreptocócica).
o <30kg → 600.000 UI im monodosis.
o >30kg → 1.200.000 UI im monodosis.
INFECCIONES RECURRENTES:
Definición: 3 episodios en 6 meses.
Buscar estado de portador de S. aureus:
• Hisopado nasal, axilar, inguinal o rectal.
Si el cultivo es positivo, se recomienda la descolonización del paciente y sus contactos.
Tratamiento descolonización: Mupirocina gel 2% intranasal 2 veces al día y baño
diario con clorhexidina, durante 5 días.
359
MIRASSO - JUANEDA DERMATOFITOSIS
DERMATOFITOSIS
Definición: micosis superficiales producidas por hongos filamentosos queratofílicos o
queratolíticos (queratinasas).
• Locales: humedad, maceración.
• Generales: edad, sexo, profesión, genética, inmunidad.
Agentes: 3 géneros de importancia:
• Epidermophyton: piel.
• Microsporum: piel y pelos (endótrix, ectótrix, fávica).
• Tricophyton: piel, pelo y uñas.
Reservorio:
• Antropofílicos: T. rubrum, T. mentagrophytes var interdigitale, E. flocossum, T. tonsurans.
• Zoofílicos: M. canis, T. mentagrophytes var mentagrophytes, T. verrucosum, M. nanum.
• Geofílicos: M. gypseum, M. nanum.
Zoofílicos y geofílicos inducen
TIÑA CAPITIS mayor respuesta inflamatoria
Definición: es la invasión de la córnea perifolicular del cuero cabelludo y del tallo

piloso, respetando el bulbo.
• ↑ƒ en la infancia, excepcional en adultos (pubertad → ácidos grasos insaturados
fungistáticos en secreción sebácea).
1. No supuradas (No inflamatorias)
a. Tiña Microspórica (+ƒ 90%)
• Agente: M. canis: animales domésticos y contacto interhumano.
• Lesión: placa única o múltiples, de gran tamaño, pseudoalopécica.
o 4-5cm de diámetro.
o Bien delimitada.
o Los pelos tienen el corte al mismo nivel, se extraen fácil sin dolor.
o Escamas grises no adherentes.
o Luz de Wood: fluorescencia verde-amarillenta (ectótrix → rodeando al tallo piloso).
b.Tiña tricofítica (10%)
• Agente: T. violaceum o T. tonsurans.
• Lesión: placas pequeñas, múltiples, borde irregular.
o Costras o escamas de aspecto sucio → aspecto apolillado.
o Corte del pelo a ≠ nivel.
o Si el pelo se corta en su emergencia → micro pápula perifolicular símil comedón.
o Luz de Wood negativa (endótrix).
c. Tiña fávica (No en Arg. → Europa, Medio Oriente).
• Agente: T. schoenleini.
• Lesión: pápula folicular rojiza → pápulo-pústula intraepidérmica→ desecación → botón
queratósico perifolicular.
o Color amarillento, centro deprimido → esculete o cazoleta fávica.
o Confluyen formando placas → alopecia cicatrizal.
o Pelos largos, despulidos
o Luz de Wood fluorescencia grisácea-amarillenta.
360
2. Supuradas (inflamatorias)
a. Querion de Celso
• Agente: T. mentagrophytes (sobreinfección de una tiña tricofítica o microspórica).
• Mecanismo patogénico: hipersensibilidad tipo IV por hongos zoofílicos y geofílicos.
• Lesión: placa infiltrada, eritematosa, única (+ƒ), convexa, blanda, indolora.
o Signo de la espumadera: elimina pus por orificios foliculares a la presión.
o Pelos arrancables fácilmente
• Otros signos: adenomegalias palpables
• Manifestaciones sistémicas: fiebre, cefalea, vómitos
• Complicaciones: abscesos, alopecia cicatrizal.
b.Sicosis tricofítica de la barba:
• Agente: zoofílicos. Afectan ♂ jóvenes.
• Lesión: foliculitis localizada → se extiende luego del afeitado.
o Edema, eritema, descamación, pústulas → papulonódulos forunculoides fluctuantes.
o Adenopatías generales dolorosas.
o Alopecía cicatrizal.
• No supurativas: falsa tiña amiantácea, alopecia areata.
• Supurativas: ántrax (Querion). Foliculitis crónica estafilocócica, ántrax y escrofuloderma.
Diagnóstico: examen micológico directo del pelo y cultivo.
Tratamiento:
1. Depilación manual. Shampoo queratolítico.
2. Griseofulvina oral: 10-15 mg/kg/día (adultos 1gr/día). Junto a alimentos grasos.
Por 1 a 2 meses.
a. Supuradas → prednisona 0,5-1 mg/kg/día por 1 a 2 semanas.
TIÑA CORPORIS
Definición: dermatofitosis cutáneas del tórax, cuello, abdomen y miembros. Tiña faciei (cara glabra).
Agentes:
• Niños: M. canis (gatos y perros).
• Adultos: T. rubrum, E. flocossum, T. mentagrophytes var interdigitale.
Clínica:
• Placa eritematosa de borde eritematoescamoso, pápulas, microvesículas, pústulas y costras.
• Superficie central normal o poco escamosa. Crecimiento centrífugo.
• 1 a 3 cm de diámetro.
• Prurito intenso.
• Eccema numular • Psoriasis • Eccema seborreico
• Pitiriasis rosada • Granuloma anular • LES discoide (cara)
• Eritema multiforme • Parapsoriasis en placas
Diagnóstico: examen micológico fresco y cultivo.
Tratamiento:
• Tópico: crema o loción (miconazol, clotrimazol, isconazol, etc.).
• Oral: griseofulvina 10-15 mg/kg/día por 20 días (extensa, múltiple, inmunodeprimidos).
361
TIÑA CRURIS
Definición: dermatofitosis del ♂ joven, en cara interna de muslo, región suprapubiana,
periné, y nalgas. Pueden verse en pliegues submamarios y axilas.
Agentes: E. flocossum, T. rubrum, T. mentagrophytes var interdigitale (antropofílicos).
Clínica:
• Pápulas eritematosas, crecientes, confluyentes → formando placa.
• Gran placa de límites pápulo eritemato vesiculosos.
• Centro pardo escamoso.
• Pruriginosas.
• Eritrasma • Intertrigo bacteriano • Dermatitis seborreica
• Eccema • Psoriasis invertida
Tratamiento: ↓humedad y oclusión de la zona + antifúngico tópico.
TIÑA PEDIS (PIE DE ATLETA)

Definición: dermatofitosis de los pies, interdigital, región plantar ↑↑ƒ.
Clínica:
• Forma intertriginosa: piel macerada, blanco grisácea, fisuras, erosiones, exudativas. PRURITO.
• Forma escamosa-hiperqueratósica: talón, pulpejos, borde peroneo (en mocasín).
o Descamación hiperqueratósica.
• Intertrigo simple, bacteriano, o • Psoriasis
candidiásico • Queratodermia palmoplantar
• Liquen plano • Eccema
Tratamiento:
1. Control de humedad: talco, media absorbente, calzado no oclusivo
2. Antifúngico tópico.
TIÑA UNGUEAL
Definición:
• Tiña ungular: afección ƒ, crónica, recidivante, que afecta el pliegue o borde libre ungueal.
• Onicomicosis: incluye todas las infecciones por cualquier hongo, incluyendo Cándida y
mohos (Aspergillus, Scopularium, etc.).
Clínica: ↑ƒ con la edad. Distintas formas:
• Distal subungueal (↑ƒ): afecta inicialmente el borde libre, hiperqueratosis
subungueal, progresa hacia la matriz.
• Proximal: mancha blanca opaca lunular (inmunocomprometidos).
• Leuconiquia superficial: placas de color blanco opaco en la superficie que se
desprenden. Afecta la tabla ungueal.
Diagnóstico: CLÍNICO + micológico directo y cultivo.
362
Tratamiento:
1. Eliminar predisponentes: calzado oclusivo, IVP, hiperhidrosis, DBT, higiene, etc.
2. Tópico: lacas 2 a 3 veces/semana (amorolfina, ciclopiroxolamina) o queratolíticos
como urea 40%. + antimicóticos tópicos.
a. Indicado en: ½ distal ungueal, sin compromiso de surco lateral, sin
perionixis. <60% de la uña.
3. Oral:
a. Itraconazol 400 mg 7 días al mes por 2 a 3 meses.
b. Fluconazol 150-300 mg/sem por 3 a 6 meses.
c. Terbinafina 250 mg/día por 3 meses.
DERMATOFITIDES
Definición: manifestaciones de hipersensibilidad durante la infección o al inicio del tto.
• Dishidrosis o eccema vesicular agudo (palmar/plantar).
• Eccema numular.
• Cándide palpebral.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Definición: micosis endógena, superficial, cosmopolita, poco contagiosa, crónica,
recurrente. Adolescente y adulto joven (mayor actividad de glándulas sebáceas).
Agente: Malassezia furfur / globosa / sympodialis.
• Es una levadura en la flora cutánea normal. Lipofílica.
Patogenia:
• ↑T°, humedad, piel seborreica, hiperhidrosis, mal nutrición, inmunosupresión.
• Conversión de Malassezia a forma filamentosa.
• Invasión de la capa córnea:
o Hipopigmentación: forma ác. Aceláico que inhibe la dopa tirosinasa
interviniente en la síntesis de melanina.
o Hiperpigmentación: ↑ tamaño de melanosomas.
Clínica:
• Máculas hipocrómicas, acrómicas, hiperpigmentadas, rosadas, eritematosas.
✓ Límites netos
✓ Confluyentes
✓ Simétricas
✓ Escamas finas (signo de la viruta al raspado)
✓ Ligero prurito
✓ Luz de Wood +: amarillo.
• ↑ Estival. Se evidencian al no pigmentarse.
• Localización: cuello, tórax, abdomen, MSSS, muslos, cara.
Diagnóstico Diferencial:
• Pitiriasis alba • Psoriasis gutatta
• Pitiriasis rosada • Vitiligo
• Dermatitis seborreica • Sífilis 2°
✓ Micológico: fresco con KOH o azul de metileno 1%. Levaduras e hifas en “fideos y albóndigas”.
363
Tratamiento:
• Tópico: jabones azufrados, shampoo con sulfuro de Selenio 2,5%,
Ciclopiroxolamina, lavar cabello y conducto auditivo externo.
o Aplicar en tronco 10 minutos, frotar con esponja vegetal y enjuagar.
o Crema, loción o spry con imidazólicos 2/día por 21 días a 1 mes.
• Sistémico: excepcional
o Fluconazol 150-300 mg/sem x 2 ciclos.
CANDIDIASIS
• Edades extremas • Maceración • Cáncer
• Embarazo • Avitaminosis • SIDA
• Menstruación • Déf Fe+3 • Catéter
• Traumatismo • Desnutrición • ATB
• Humedad • Endocrinopatías • Corticoides
Oral:
• Muguet: pequeñas placas blancquecinas, delimitadas, confluentes.
o Seudomembrana friable.
o Ardor, quemazón
o Odinofagia / disfagia
• Atrófica crónica (prótesis).
• Queilitis angular: eritema, fisura, ulceración, ardor, dolor.
Vulvovaginitis: prurito, ardor, disuria, descarga blanquecina espesa, grumosa.
Balanopostitis: ardor, prurito, uretritis, disuria, polaquiuria.
• Pápulas frágiles con erosiones, eritematosas. Collarete de escamas blancas.
Cutánea (intertrigo): ingle, axila, anogenital, submamario, obesos.
• Área eritematosa, macerada, pruriginosa con vesículo-pústulas satélites frágiles.
Paroniquia: eritema y edema en pliegue ungueal, retracción de la cutícula, líneas de
Beau, onicodistrofia, signo de la Tarjeta.
Tratamiento:
Oral: suspensión de nistatina, genciana, clorhexidina, etc. Ante reinfección fluconazol
oral 150 mg/sem por 3 semanas.
VVC y BP: genciana 0,1%, imidazólicos tópicos por 7 a 10 días.
Intertrigo: genciana, imidazólicos tópicos, talcos.
Paroniquia: imidazólicos tópicos.
364
MIRASSO - JUANEDA PARÁSITOS EN DERMATOLOGÍA
ESCABIOSIS HUMANA (SARNA)

Etiología: Sarcoptes scabiei var hominis.
Ciclo parasitario:
1. Excavación del túnel intraepidérmico (hembra): 1-2 mm/día. 2-3 huevos/día.
2. La hembra deposita huevos en el túnel.
3. Eclosión y salida a superficie. Se produce sensibilización alérgica
4. Mudas a adulto. al ácaro: ↑IgM, IgG, IgE.
5. Reproducción.
Epidemiología: altamente contagiosa.
Transmisión: contacto estrecho interhumano, ropa de cama.
• ↓ƒ objetos infestados o por trato social.
• Favorecedores: falta de higiene, promiscuidad.
Clínica: PI 7-10 días
Localización: simétrica:
• Pliegues interdigitales • Codos
• Palmas (niños) • Genitales
• Flancos • Peri umbilical
• Pared abdominal • Nalgas
• Flexura de muñeca • Axila
✓ En lactantes afecta la cara (generalmente la respeta).
✓ No afecta el dorso, excepto en inmunocomprometidos.
✓ Prurito, ↑ nocturno por 4 a 6 semanas.
✓ No existe inmunidad, no cura espontáneamente.
Lesiones primarias:
1. Galería o túnel: línea sinuosa (evidente con tinta).
a. 2mm a 2cm de largo, extremo ancho y otro vesiculoso (vesícula perlada o de Bazin).
b. Puntos negruzcos (orificio de salida).
2. Pápula acariana (genitales masculinos): pseudochancro acariano (erosionada).
3. Vesícula perlada: L: abdomen, antebrazo, interdigital. Pueden estar habitadas o no.
Lesiones secundarias:
1. Por rascado: estrías sanguinolentas, costras.
2. Por alergia:
a. Persistencia de nódulos o pápulas en escroto, axilas o abdomen post tratamiento de
1cm de diámetro. Pruriginosas. Deshabitadas. Lesiones por hipersensibilidad.
b. Vesículas
c. Pápulas edematosas.
3. Complicaciones piógenas:
a. Impétigo
b. Forúnculos
c. Foliculitis
d. Ectima
365
Variantes clínicas:
• Del lactante: rostro, palmas, plantas, talones.
• De la ♀: peri umbilical, eccema bilateral de pezón.
• Del ♂: pene y escroto.
• Noruega o costrosa: extensa en inmunodeprimidos.
o Lesiones eritemato escamosas, hiperqueratósicas.
o Afecta palmas, plantas y cuero cabelludo.
• Dermatitis atópica, de contacto o • Prurigo
seborreica • Histiocitosis X
• Enfermedad de Paget.
Diagnóstico:
1. Polimorfismo lesional.
2. Distribución.
3. Simetría.
4. Prurito nocturno.
5. Epidemiología positiva.
Tratamiento:
1. Prevención:
• Evitar contacto.
• Lavado y planchado de ropa de vestir y de cama.
2. Tópico: a toda la familia:

✓ Permetrina 5%: Se aplican cada 4 días ya que es
lo que tardan los ácaros nuevos
• Mayores de 2 meses. en salir del surco.
• 1 vez cada 4 días, realizar 2 aplicaciones.
• Colocar durante 8hs en adultos y niños. En niños muy pequeños 1-2hs.
• Debe bañarse luego del tiempo de colocado.
✓ Benzoato de bencilo 11% + Permetrina 2,5%. Adultos. Colocar c/4 días.
✓ Azufre 5-10% en vaselina: embarazadas y lactantes. Obstruye la caverna.
3 días seguidos sin bañarse. Se baña al 4° día.
✓ Lindano 1%:
• Produce síntomas neurológicos. No disponible. Contraindicado.
• Colocar en todo el cuerpo excepto la cabeza por 6hs.
• NO en lactantes ni embarazadas.
✓ Ivermectina 0,5-1%: no aprobada por FDA para escabiosis.
366
3. Oral: indicado en sarna noruega o imposibilidad de tratamiento tópico

(dermatosis o complicaciones).
✓ Ivermectina 200 µg/kg:
• Sólo en >2 años
• Repetir dosis a los 15 días.
• Evitar asociar: barbitúricos, BZD, valproato, metotrexato,
ciclosporina, digoxina, y otros.
Dra. Silvia Moreno H. Notti
• <15kg: ½ comprimido por semana, dos dosis.
Comprimido 6mg (Securo ®
Lab Raymos). • 15-40kg: 1 comprimido por semana por dos semanas.
• Adulto: 2 comprimidos juntos por semana por dos semanas.
Terapia recomendada Terapia alternativa
Permetrina 5% tópico:
Escabiosis • Colocar al final del día y dejar durante la noche. Ivermectina 200µg/kg/dosis (vía oral).
clásica Retirar a la mañana siguiente. • 2 dosis: día 1 y la 2° entre día 8 y 15.
• Aplicaciones en día 1 y una 2° entre día 8 y 15.
Permetrina 5% tópica Benzoato de bencilo 25%

• c/2 o 3 días durante 1 a 2 semanas. Además: • (En vez de permetrina). Además:
Ivermectina 200µg/kg/dosis: Ivermectina 200µg/kg/dosis:
Sarna costrosa • Según severidad: 3, 5 o 7 dosis: • Según severidad: 3, 5 o 7 dosis:
o Días 1, 2 y 8 o o Días 1, 2 y 8 o
o Días 1, 2, 8, 9, y 15. o Días 1, 2, 8, 9, y 15.
o Días 1, 2, 8, 9, 15, 22 y 29. o Días 1, 2, 8, 9, 15, 22 y 29.
Prevención de la Permetrina 5% tópico:

Ivermectina oral
infección en • Aplicación única.
contactos • Única dosis de 200µg/kg.
• Aplicar a la noche, retirar a la mañana.
Sarna animal: canina, transmisible a niños. Autolimitada.
367
PEDICULOSIS
Etiología:
• Pediculus humanus var capitis (occipital, cuello)
• Pediculus humanus var corporis (tórax, glúteos, muslos)
• Phthirius pubis o inguinalis (pubis, axila, barba).
PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO (P. humanus var capitis)

Epidemiología:
• Transmisión por contacto directo, peines, gorros, cepillos.
• Se da en niños y adultos. No tiene relación con la higiene.
Piojo: vive cerca del cuero cabelludo. Cumple todo su ciclo allí.
Liendre: a <1cm del cuero cabelludo.
Es un parásito hematófago nocturno. La picadura es indolora, la saliva tiene componente irritante.
Clínica:
• Localización en nuca principalmente
• Prurito intenso → excoriaciones → eccema o impétigo (adenopatía cervical dolorosa).
Diagnóstico: CLÍNICO → hallazgo del parásito.
Diagnóstico diferencial: pitiriasis simple (caspa)
Tratamiento:
1. Local:
a. Manual: lavado y peine fino 2 veces por semana. Aplicación de Vaselina.
b. Química:
• Permetrina 1%:
✓ 10 minutos, luego del lavado y secado. Enjuagar. 7-10 días. En
mayores de 2 meses.
✓ Resistencia 39% en pacientes sin exposición previa. 88% en
pacientes ya tratados.
✓ No usar concentraciones > 1%.
• Lindano 1% durante 10 minutos, no usar en lactantes, preescolares
ni embarazadas.
• Benzoato de bencilo 2,5% combinado.
• Ivermectina tópica 0,5%: loción o crema que se aplica 10 minutos
sobre cabello seco. Única aplicación.
2. Oral: en casos refractarios. No aprobada.
• Ivermectina 200 µg/kg dosis: 2 dosis, 1° y 10° día.
368
PEDICULOSIS DEL CUERPO (P. humanus var corporis o P vestimenti)

Epidemiología:
• Transmisión por contacto
• Vive y ova en costuras de la ropa.
• Parásito hematófago.
Clínica:
Localización: axila posterior, región interescapular, abdomen, caderas, pliegue submamario.
• Respeta: cara, antebrazo, manos y pues.
Lesiones:
• Pápula urticariana pruriginosa.
• Máculas cerúleas (áreas de adherencia de ropa)
• Excoriaciones lineales.
Tratamiento:
1. Desinsectación de la ropa: lavado y planchado
2. Higiene corporal
3. Cambio de ropa frecuente.
4. Permetrina 5% 1 sola aplicación durante 8 a 10hs. Luego enjuagar.
PEDICULOSIS DEL PUBIS (P. inguinalis) → Ladilla

Epidemiología:
• Transmisión por contacto sexual estrecho
• Adultos jóvenes
Clínica:
• Localización: pelo pubiano y genito-abdominal. Además: axila, barba, bigote, cejas, pestañas).
• Prurito nocturno intenso
• Roséola cerúlea
• Maculo-pápulas eritematosas (hiperergia cutánea)
• Lesiones de rascado.
Tratamiento:
1. Rasurado.
2. Permetrina o Lindano 1% durante 10 minutos.
3. Vaselina 2 veces al día por 8 días.
Bibliografía
1. Driban, E; “Manual de dermatología”, 2° Ed. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad
Nacional de Cuyo, 2010.
2. “Novedades en ectoparasitosis” Dra. Sabina Herr, Hospital Austral, 1° Congreso
Argentino de Dermatología Pediátrica, SAP, 2017.
3. Currie B, McCarthy J. “Permethrin and ivermectin for scabies”. N Engl J Med 2010; 362:717–725.
369
MIRASSO - JUANEDA CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Definición: estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de mantener un GC
adecuado a las necesidades metabólicas de los tejidos y si lo hace es a expensas del
aumento de la precarga.
Etiología:
1. Extracardíacas
• Trastornos metabólicos: acidosis, hipoglucemia, hipo calcemia.
• Alteraciones del pulmón.
• Sepsis.
• Anemia.
• Policitemia.
• Frio.
Todas tienen un mecanismo común: hipoxia tisular y Δ contractilidad.
2. Cardiacas: 3 grupos
a. Estructurales: cardiopatías congénitas de hiperflujo.
b. Endomiocardiopatías: dilatadas (viral), hipertróficas y el resto “no clasificadas”.
c. Arritmias TPSV, bloqueo AV completo (congénito), intrauterino puede existir
flutter, FA, provocando IC prenatal con hidropesía fetal.
• 20-30% se observan en 1° semana de vida.
• 40-45% en el primer mes.
• 70-80% en los primeros cuatro meses.
Patogenia:
• Sobrecarga de volumen: Shunt I→D, fistulas arteriovenosas, insuficiencias valvulares, etc.
• Sobrecarga de presión: EAo, CoAo, EPulm, etc.
• Δ metabolismo celular: hipoglucemia, hipocalcemia, hidroelectrolíticas, hipoxia, inflamación, etc.
• Dificultad del retorno venoso o lleno ventricular, arritmias o fibroelastosis endomiocárdica.
Clínica: dependen del grado de reserva cardiaca y de la situación (reposo o actividad).

• Signo guía: dificultad respiratoria: fatiga, intolerancia al esfuerzo, disnea y tos. En
lactantes el esfuerzo es al alimentarse o en el llanto.
• Retraso pondoestatural
• Náuseas y vómitos por congestión del tracto GI con hipo motilidad y ↓absorción.
• Dolor abdominal: hepatomegalia aguda dolorosa.
• Sudoración excesiva
• Anorexia
• Niños y adolescentes presentan síntomas GI más que respiratorios. NO es el
cuadro típico del adulto.
370
Examen físico:
1. General: mal estado general, palidez, sudoración profusa (frente perlada),
acrocianosis.
2. Cuello: ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular.
3. CV: ↑FC, ritmo de galope (R3), siempre hay cardiomegalia (evaluar con Rx tórax
ICT>0,5 y >0,55 o 0,6 en lactantes). Buscar signo de Dressler.
4. CV periférico: pulso filiforme, disminución del relleno capilar. Edemas. En el
neonato puede haber HTA por descarga simpática.
5. Respiratorio: ↑FR (respiración rápida, profunda con gran tiraje), rales crepitantes
bibasales, ortopnea variable, edema bronquial (roncus).
6. Abdomen: hepatoesplenomegalia. En el neonato el hígado es muy complaciente,
adquiere gran tamaño.
Diagnóstico:
• Rx tórax: cardiomegalia evidente (ICT>0,5), congestión venosa pulmonar.
• Ecocardiograma: evaluar anatomía cardíaca y función ventricular.
• Laboratorio: hemograma, glucemia, CPK-MB, ionograma.
Tratamiento inicial:
1. Posición semisentado
2. Dieta con adecuado aporte calórico
3. O2 según necesidad
4. Reposo
5. No actividad física competitiva
6. Diuréticos: furosemida + espironolactona.
7. Inotrópicos: digitalices (mitad de dosis de inmediato y los 2/4 que quedan cada 8-12 hs)
8. Vasodilatadores
9. Enalapril (proteinuria)
MIOCARDITIS AGUDA
Definición: es una forma de miocardiopatía dilatada específica de etiología conocida. Por
definición la miocardiopatía dilatada no tiene causa específica.
Miocardiopatía dilatada: enfermedades del músculo cardíaco caracterizadas por dilatación
del VD y/o VI, asociada a disfunción sistólica y diastólica.
Etiología: viral es la +ƒ. Coxackie B, enterovirus, CMV y adenovirus. Dentro de cuadros
sistémicos como: parotiditis, sarampión, rubeola, toxoplasmosis, difteria o Chagas
congénito.
Se presenta en ambos sexos y +ƒ en lactantes.
Clínica: cuadro de ICC en un paciente previamente sano, precedido generalmente por un
cuadro de VAS, gastroenteritis o neumonía. Pude llegar a causar un shock cardiogénico.
Sospechar en pacientes con DR y vómitos sin otra causa aparente.
371
1. Rx Tórax: cardiomegalia + signos de EAP
2. ECG: ritmo sinusal, QRS normal o disminuido de voltaje, alteración de la
repolarización ventricular. ST y T aplanado o disminuido
3. ECO doppler: Miocardiopatía dilatada. Buscar % de acortamiento de fibras y FE.
4. Laboratorio:
• Anemia por hemodilución.
• ↑Uremia.
• ↑ CPK, LDH, GOT, GPT.
5. Investigación virológica con fines académicos en fauces, sangre y MF. Anticuerpos
en sangre.
6. Puede realizarse RMN con Gd para asegurar el diagnóstico, repetir a los 6 meses y evaluar.
Tratamiento:
• Internación, reposo, dieta hiposódica, O2. Evaluar inotrópicos, VD, y diuréticos.
• Se aconseja realizar tratamiento inmunosupresor con gammaglobulina o prednisona
1-2mg/kg/día. Por 3 semanas y luego descenso hasta 0,5 mg/kg/día y mantener
por 2 a 3 meses
Pronóstico:
Curado una vez que desaparecen los síntomas, el ECG y tamaño cardiaco son normales.
La enfermedad evoluciona en 3 formas:
• Aguda: resuelve en < 1 mes
• Subaguda: resuelve en < 3 meses
• Prolongada: persisten signos y síntomas más allá de los 3 meses del comienzo.
El 50% de los pacientes fallecen. Del 50% que sobreviven un 50% se recupera ad
integrum (Dra. Piovano).
372
CARDIOPATÍAS CONGENITAS
Definición: anomalía estructural o funcional cardiovascular que está presente desde el nacimiento.
Epidemiologia: 1% de los RN vivos. Herencia multifactorial (genes + ambiente).
CIA
Transposición
Hiperflujo
de los grandes CIV
pulmonar
vasos
Hiperflujo
pulmonar DAP
Anomalía total
del RV Acianóticas
Cianóticas pulmonar
CoAo
Normoflujo Tetralogía de Normoflujo

pulmonar Fallot EAo
pulmonar
EPulmonar
CIANÓTICAS: shunt D→I. +Hipoxia crónica, hipocratismo digital, poliglobulia.
Transposición completa de los grandes vasos

• 5%, cianótica ↑ƒ en el RN
• La aorta sale del VD y la arteria pulmonar del VI, llegando sangre con menos
oxígeno a la circulación sistémica.
• Viven porque hay un foramen oval o ductus que permite el recambio.
• Tto: cirugía.
Anomalía total del retorno venoso pulmonar

• 1%
• Venas pulmonares desembocan en AD o en venas sistémicas.
• Viven porque se asocia a CIA o foramen oval permeable.
Tetralogía de Fallot
• 10%
• ↑ƒ de cianóticas
Formada por:
• CIV
• Cabalgamiento de aorta sobre CIV
• Estenosis pulmonar infundibular
• Hipertrofia del VD
373
ACIANÓTICAS: shunt I→D. Síndrome de Down.

CIA
• 8-10%
• ƒ es del tipo ostium secundum (foramen oval) 70%.
• Fatiga, disnea de esfuerzo y retraso en el desarrollo. EF: desdoblamiento del R2 fijo.
• La mayoría son asintomáticas.
• Hipertrofia del corazón derecho
• Tto: esperar o cx.
CIV
• 15-25%
• 80% por debajo de la cresta supraventricular.
• Pequeña: asintomática.
• Moderada: disnea, fatiga, frémito, R2 desdoblado, soplo holosistólico.
• Hipertrofia de corazón izquierdo y derecho (primero).
• Tto: Cx.
DAP
• Persistencia después de nacer del conducto que comunica la circulación pulmonar y
la aorta durante la vida fetal.
• 15%
Coartación de aorta
• 10%
• Estrechez del calibre de la aorta en la unión cayado-aorta descendente.
• Hipertrofia del VI.
• HTA aorta ascendente: desarrollo de vasos colaterales.
• Bajo flujo femoral + HTA en MMSS.
• Cefalea, claudicación intermitente en MMII, disnea de esfuerzo.
Estenosis pulmonar
• 10%
• Obstrucción de la salida del VD a nivel de la válvula.
Estenosis de aorta
• 5%
• Válvula aortica bicúspide.
374

Pediatría Clínica

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PEDIATRÍA

JUANEDA, JUAN ALEJO juanedajuan@gmail.com

MIRASSO, NICOLÁS nmirasso@gmail.com

1. Control de niño sano ......................................................................................... 1

(1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria.

Cada nivel supone al anterior; así: 2 = 1 + 2; 3 = 1 + 2 + 3.

• Control del niño y del adolescente sano (crecimiento y desarrollo, alimentación,

inmunizaciones – prevención – conducta anticipatoria para prevenir accidentes)

• El lactante y el niño desnutrido (tipos clínicos – clasificaciones) (2).

• El lactante pálido (anemia ferropénica) (3).

(3) – uropatía obstructiva – meningoencefalitis (2).

• El lactante sibilante (bronquiolitis – BOR – neumonía) (3).

• El niño con fiebre y tos (neumonía – BOR) (3).

• El niño con disnea y estridor (laringitis) (3).

• El niño con disnea y sibilancias (asma) (2).

(3) – sinusitis (2).

renal aguda SHU (2). Derivación (3).

– fiebre reumática) (2).

• El niño con diarrea crónica (distintos tipos) (2).

• El niño con fiebre y erupción (sarampión – varicela – escarlatina – urticaria –

rubeola – herpes simple (3) – exantema súbito (2).

• El niño decaído (hepatitis viral (2) – infección urinaria (3).

• El niño con agrandamiento parotideo (parotiditis) (3).

• El niño con tos estridulosa en accesos (coqueluche) (3).

• El niño con adenopatías (mononucleosis infecciosa (3) – neoplasias (1) – rubeola

• El niño con edemas (síndrome nefrótico) (2).

• El niño con petequias y artralgia (púrpura de Schölein Henoch (3) – púrpura

trombótica trombocitopénica) (2).

• El niño con dermatitis amoniacal y candidiásica (3) y seborreica (3).

• El niño y el adolescente con trastornos de la conducta alimentaria (sobrepeso,

obesidad, bulimia, anorexia) (2).

• El niño y el adolescente con indicadores de riesgo (1).

• El niño con shock (hipovolémico, séptico, anafiláctico) (2). Derivación (3).

• El niño en coma (metabólico, orgánico, tóxico) (2). Derivación (3).

• El niño en contacto con sustancias tóxicas (alcalinos – ácidos – hidrocarburos –

COFA – medicamentos) (3).

CONTROL DEL NIÑO SANO

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO

• Dentición mixta: 6-12 años.

Maduración psicomotriz: se adquieren funciones motoras (gruesas y finas), sensoriales,

DESARROLLO: es la adquisición de nuevas funciones y conductas hasta llegar a un individuo

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BANDERAS ROJAS AL FIN DEL PRIMER TRIMESTRE

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• Sostén cefálico • Mano-boca (línea media) • Carcajadas • Se calma a la voz (gira

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• Protección lateral • Diferentes matices • Juega a las

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• Gatea • Pinza gruesa (digital • 9m: silabeo s/s • Aplaude

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• Camina, trepa • Usa cuchara mal • 10-25 palabras • Se desviste

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ADOLESCENTE TEMPRANO 10-14 AÑOS

Debe estudiarse a toda niña:

Debe estudiarse todo niño

ADOLESCENTE MEDIO 14 - 18 AÑOS

FÍSICO EMOCIONAL INTELECTUAL SOCIAL