Tema 1.

Tema 1.
Traumatismo craneoencefá lico (TCE)
1.- Introducción
El daño cerebral traumático se define como “lesió n física aguda de la cara, cuero
cabelludo, crá neo, duramadre o cerebro causado por una energía mecá nica externa
(Frankowski, 1986).
En relació n a la epidemiología: 1 muerto = 10-15 heridos graves = 30-40 heridos leves, y la

interpretació n de estadísticas destaca la mortalidad y supervivientes, pero hay una
dificultad de obtenció n de datos de incidencia, por lo que es laborioso definir lo que es y
no es TCE (gravedad).
De hecho, hay 300 TCE nuevos por
cada 100.000 habitantes (70% por
accidentes de trá fico y en el 75% de los
casos son hombres).
Ademá s, el TCE es la principal causa de
discapacidad en niñ os y adolescentes,
y la primera causa de muerte (45
añ os).
Respecto a la etiología: tráfico (49%),
caídas (28%), otras (23%), pero el
80% se producen por fallo humano.
2.- Tipos de daño cerebral
 Traumatismos abiertos/cerrados
El TCE abierto se caracteriza por una lesión focal y a que el cerebro queda expuesto al
exterior (potenciá ndose la aparició n de procesos infecciosos que agravan la situació n).
Las lesiones focales suelen estar asociadas a un mejor pronóstico. Ademá s, en el TCE
abierto se observa con mayor frecuencia las epilepsias postraumáticas.
El TCE cerrado se caracteriza por lesiones difusas, dá ndose normalmente en accidentes

de tráfico a gran velocidad o en precipitaciones (desde la propia altura o a gran altura). Por
ejemplo, cuando se da un accidente de trá fico, el coche da un volantazo y vuelca. Al
zarandear el cuerpo, el cerebro del individuo que se encuentra dentro del crá neo se va
golpeando contra las caras internas del crá neo (lo que provoca lesiones difusas).
 Gravedad TCE
En relació n a la gravedad de los TCE, se utilizan tres factores: escala de coma de Glasgow
(GDS), la duración del coma y la presencia de amnesia postraumática.
La escala de coma de Glasgow (GDS) es una escala que se suele encontrar en los
informes de pacientes con TCE y algunos que han sufrido un ictus (por ejemplo, cuando el
servicio de urgencias se encuentran al paciente tirado al suelo no saben si se ha caído y se
ha dado un golpe en la cabeza, o si tiene una hemorragia provocado por una aneurisma).
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Tema 1. Traumatismo craneoencefá lico (TCE)
La GDS tiene una

puntuación total
que va de 3 a 15
puntos y en esta
escala se valoran 3
aspectos relevantes:
apertura de ojos
(1-4 puntos),
respuesta motora
(1-6 puntos) y
respuesta verbal
(1-5 puntos). La
subescala de apertura de ojos puede considerarse el mejor descriptor de la gravedad de
la lesió n ya que es la medida má s independiente del contexto.
La puntuació n de la GDS sirve para clasificar a los pacientes con TCE en funció n de su
gravedad: TCE leve (13-15 puntos), TCE moderado (9-12 puntos) y TCE grave (3-8
puntos). Hay que tener en cuenta que esta puntuació n por sí sola no es un buen
pronó stico.
Por otro lado, la amnesia postraumática se refiere a

la incapacidad para formar nuevos aprendizajes tras el
traumatismo. Indicativos de que el paciente puede
establecer nuevos aprendizajes: saber si es de día o de
noche, si ha comido, si ha venido su familia a visitarle, si
sabe dónde se encuentra o si sabe el motivo por el cual
se encuentra ahí. Por ello, algo que caracteriza los TCE
es la amnesia anterógrada (incapacidad establecer
nuevos aprendizajes).
Nota: nivel severo o grave.
Una de las formas de medir la amnesia postraumá tica

es a través de la Escala de Orientación y Amnesia de Galveston (GOAT). Ejemplos de
ítems: en qué día de la semana estamos, qué es lo primero que recuerda del accidente, en qué
año estamos, …
También, es importante destacar que algunos autores dentro de la amnesia postraumá tica
no solo conciben desde el momento del accidente hasta que su memoria comienza a
funcionar, sino que incluyen los olvidos relacionados desde el momento del accidente
hacia atrá s (por ejemplo, algunos pacientes olvidan la ú ltima semana o el ú ltimo mes),
concibiéndolo dentro de la amnesia postraumá tica, por lo que puede incluir periodo de
antes y después de la lesió n.
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 Daño cerebral primario/secundario
El daño cerebral primario se

corresponde al dañ o que ocurre en
el momento en el que se produce el
traumatismo (por ejemplo, cuando
te dan un martillazo en la cabeza y
se lleva un trozo de cerebro, es algo
que ya ha ocurrido y no puedes
hacer nada para evitarlo). A partir
del daño cerebral primario se
activan una serie de mecanismos
con el objetivo de minimizar el impacto de la lesión (por ejemplo, tras un golpe en el
brazo se dan una serie de procesos metabó licos que hacen que el tejido se inflame
(protecció n)). Sin embargo, en relació n a los procesos inflamatorios, el cerebro está
limitado espacialmente por el crá neo, por lo que cuando se dan procesos inflamatorios en
el cerebro hay graves consecuencias.
El daño cerebral secundario se dan a consecuencia de un proceso, por lo que si

conocemos bien ese proceso, es posible establecer tratamientos o intervenciones que
minimicen el daño cerebral primario o que frenen el impacto de la lesió n primaria. Por
ejemplo, la cascada metabó lica es un tipo de dañ o cerebral secundario.
Por lo tanto, el dañ o cerebral primario es má ximo en el momento del impacto y, a partir de
ahí, hablaremos de dañ o cerebral secundario, el cual es mínimo en el momento de
producirse la lesió n y aumenta en las horas y días siguientes al traumatismo. Ademá s, el
impacto de la lesión cerebral es muy grande (tanto en el dañ o cerebral primario como
en el secundario) en comparación con la posibilidad de regeneración y reparación de
tejido, por lo que nunca se va a llegar a compensar la pérdida, sobre todo en moderado y
grave.
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En primer lugar, la fuerza de contacto (por ejemplo, un martillazo en la cabeza o un tiro)

generan un traumatismo abierto, mientras que la fuerza de inercia (aceleració n lineal y
rotatoria) está asociada a un traumatismo cerrado.
Por otro lado, hay lesiones focales o contusiones (fenó menos de golpe y contragolpe en
los que el cerebro va despedido hacia delante y hacia atrá s), y lesiones difusas, entre las
cuales se encuentran: lesión axonal difusa y alteraciones vasculares (rotura de vasos
sanguíneos provocando microhemorragias). Ademá s, las alteraciones vasculares provocan
accidentes isquémicos (que haya zonas a las que no llegue el aporte sanguíneo que
debería).
Como consecuencia del dañ o cerebral primario, lo principal que se va a dar es el edema
cerebral (inflamació n del tejido cerebral) y en un contexto donde el cerebro está limitado
espacialmente por el crá neo, se da paso a una cascada neuroquímica. También, se
pueden dar hematomas intracraneales (la sangre empieza a ocupar espacio dentro del
cerebro; importante evacuar la sangre para que no se dé compresió n por efecto de masa
provocando lesió n cerebral) e isquemia (hay regiones a las que no llega sangre con
suficiente oxígeno, produciéndose muerte celular). En regiones donde ocurre muerte
celular se produce edema cerebral, activá ndose la cascada neuroquímica, la cual puede
provocar un aumento de presión intracraneal. Es relevante y esencial frenar esa cascada
neuroquímica ya que si no se para el paciente fallece.
En algunos casos podemos hablar de daño terciario que son complicaciones asociadas.
Por ejemplo, muchos pacientes no só lo tienen una lesió n cerebral sino que hay podido
tener otros problemas médicos (como, una rotura de cadera la cual provoca que la
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persona no se pueda poner de pie, por lo que no se puede trabajar la marcha; el dañ o
terciario está retrasando y agravando el proceso de recuperació n).
 Recuperación de TCE: Focal vs. Difuso
Es relevante tener en cuenta que, a largo plazo,

tanto los pacientes con dañ o focal como difuso
llegan a recuperarse. Hay que tener en cuenta
có mo evolucionan a lo largo del tiempo; los
pacientes con lesió n difusa evolucionan má s
lentamente, mientras que los pacientes con
lesió n focal evolucionan má s rá pidamente al
inicio y se estabilizan antes.
Sin embargo, las características de la lesió n

marcan el curso de la evolució n de la lesió n. Por
ejemplo, al comparar el rendimiento de ambos
grupos, para que un paciente con lesió n focal puede volver a comenzar a caminar el
tiempo ronda los dos meses tras el traumatismo, mientras que en un paciente con lesió n
difusa puede rondar en torno a los 12 meses. Ademá s, el volumen de sesiones de
rehabilitació n con dañ o cerebral focal es menor que el difuso y también hay que tener en
cuenta el curso de evolució n ya que hay otros que avanzan de manera continua y otros a
“saltos” (evolucionan y se estabilizan, dá ndose mesetas en la evolució n).
Un hecho a tener en cuenta es que el tomar conciencia de las dificultades puede ser un
marcador de buen pronó stico ya que el paciente se da cuenta de que si pone en marcha las
herramientas compensatorias que se le enseñ an, posiblemente pueda desarrollar las
actividades de su vida cotidiana.
Por un lado, la lesión axonal puede entenderse como toda lesió n que se da a nivel de
sustancia blanca y que afecta a las conexiones entre unas á reas y otras del cerebro.
Normalmente ocurren de forma difusa (LAD) afectando a todo el tejido cerebral y tienen
un patrón de recuperación predecible (a través de técnicas de neuroimagen podemos
conocer las fases por las que pasa el paciente). Ademá s, la duración de dichas fases son
proporcionales a la gravedad (pacientes con lesiones axonales muy generalizadas se
recuperan de forma mucho má s lenta), y la evolución de este tipo de lesió n también
puede estar influida por la edad y la presencia de daño isquémico-hipoxia.
Por otro lado, el daño focal puede entenderse como un dañ o localizado, el cual depende
en gran medida del hemisferio afectado, el tamaño de la lesión, la localización (por
ejemplo, no es lo mismo que la lesió n se encuentre en el á rea de Broca que se encuentre en
el á rea frontal derecha) y el daño secundario. Ademá s, cabe destacar que el dañ o focal
generalmente va acompañ ado de dañ o axonal difuso.
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3.- Marcadores de recuperación cognitiva a largo plazo
Modelo matemá tico de la

recuperació n cognitiva
Cabe destacar que en pacientes

con TCE, la rá pida recuperació n
verbal tiene importantes
implicaciones a la hora de tomar
decisiones rehabilitadoras. En
relació n a contenido verbal y
visoespacial, las puntuaciones
de contenido verbal evolucionan rápidamente al inicio y se estabilizan, mientras que
las puntuaciones de contenido visoespacial tienen una evolución mucho más lenta. Por
ello, si la evaluació n está conformada por muchas medidas de contenido verbal,
probablemente estemos sobreestimando la recuperació n del paciente (como
consecuencia, podemos “dar altas” prematuras por la “buena apariencia”). En cambio, si
só lo tomamos medidas de contenido visoespacial, probablemente estemos subestimando
la recuperació n del paciente. Por lo tanto, es muy importante llevar a cabo evaluaciones
completas.
Ademá s, es importante mencionar que en muchas ocasiones las puntuaciones de

contenido visoespacial llevan asociadas el control del tiempo y estos pacientes se
caracterizan por ser lentos (lentitud en el procesamiento de la informació n). Por lo tanto,
los pacientes con TCE no se caracterizan por problemas visoespaciales, sino por la
lentitud en el procesamiento de la información.
En relació n a predictores de recuperació n, cabe destacar que el sexo y la edad no modulan

la recuperació n, pero la duración del coma se ha considerado el mejor predictor.
Ademá s, este modelo permite estimar tiempos de evolució n; sin embargo, este modelo no
es vá lido para predicciones a largo plazo.
4.- Contusiones, hemorragias y daño axonal difuso.
Las contusiones (fenó meno golpe-contragolpe) son: bilaterales (afectan a los dos
hemisferios), asimétricas, y hay predominio frontotemporal (dá ndose problema de
atenció n, memoria, funciones ejecutivas y lentitud en el procesamiento de informació n).
En relació n con las contusiones, en muchas ocasiones debido a contusiones frontales, los
bulbos olfatorios quedan lesionados provocando la presentació n de anosmia. Por ello,
en algunas ocasiones es relevante indagar si el bulbo olfatorio se encuentra afectado ya
que dicha regió n es sensible a las lesiones y por extensió n es posible que estructuras
adyacentes se encuentren lesionadas (por ejemplo, en algunas ocasiones la presencia de
anosmia se ha utilizado como argumento de que hay posibilidad de lesión en estructuras
prefrontales).
Las hemorragias tienen un efecto de masa y además disminuyen la presión de

perfusión cerebral (ya que hay á reas del cerebro que no reciben la sangre que
requieren).
Otro aspecto a tener en cuenta es que, en muchas ocasiones, la dilatación ventricular se

considera un hallazgo indirecto de lesión axonal (ya que ante la pérdida de tejido
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cerebral, el líquido cefalorraquídeo ocupa el espacio donde hay pérdida, provocando que
los ventrículos se dilaten). También, a veces en resonancia magnética puede encontrarse
una pequeñ a mancha negra en el esplenio del cuerpo calloso, lo cual es indicativo de que
se trata de un TCE muy grave (las lesiones de sustancia blanca no se suelen ver en técnicas
de neuroimagen convencional).
Por otro lado, es relevante comentar que a través de técnicas de neuroimagen só lo vemos
la punta del iceberg. Por ejemplo, el desprendimiento de las sinapsis no lo podemos ver a
través de la resonancia magnética así como las lesiones en vainas de mielina.
Esta imagen es un ejemplo de un estudio con

PET donde el cerebro a la izquierda es de
una persona sana y el de la derecha es de una
persona con TCE. A través de esta técnica se
pueden ver diferencias a nivel metabólico,
explicado por la presencia de lesión en los
lóbulos frontales y temporales.
Por ello, en muchas ocasiones es necesario

utilizar técnicas de imagen funcional que
nos indiquen qué está ocurriendo a nivel
funcional.
Otro estudio llevado a cabo es el que se comparó a un grupo de boxeadores con un grupo
de pacientes con TCE grave. Comparando las bandas delta y theta, se vio que en la
condició n de traumatismo por repetición ambos grupos no presentan diferencia
respecto al otro, lo cual explica que los traumatismos por repetició n que se dan en el
boxeo provocan alteraciones cerebrales (actividad focal lenta en corteza prefrontal y
occipital; relació n con síntomas cognitivos).
5.- Síndrome del segundo traumatismo
Este término fue descrito por Schneider en 1973 y acuñ ado por Saunders en 1984. El
síndrome del segundo traumatismo es una condició n extremadamente grave la cual
ocurre tras haber tenido un segundo traumatismo de tal forma que cuanta menor es la
distancia temporal entre el primer y segundo traumatismo, hay mayor posibilidad de que se
dé este síndrome.
En el 50% de los casos es fatal, ya que hay personas en los que tras haber tenido un TCE
leve que ha pasado desapercibido o que no se le ha dado importancia y a los días
siguientes tiene un segundo traumatismo, la persona muere (por ejemplo, algunas
muertes sú bitas en deportistas pueden estar asociadas a este síndrome). Sin embargo, el
100% de las personas que sobreviven (aunque el TCE sea leve), quedan con graves
consecuencias.
La causa más probable de este síndrome es la pérdida de la capacidad de las arteriolas

para regular su diámetro, perdiendo el control sobre el flujo sanguíneo cerebral,
causando edema masivo. Tras un primer TCE, se pierde la capacidad de la regulació n del
diá metro de sus vasos, de tal forma que el cerebro se encuentra a rebosar y cuando es
golpeado de nuevo, se precipita la cascada metabó lica provocando que el paciente fallezca
de manera muy rá pida, y si sobrevive tiene graves consecuencias.
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6.- Lesión axonal difusa (LAD)
La lesió n axonal difusa se encuentra a medio camino entre dañ o cerebral primario y
secundario, ya que está asociada al dañ o primario y secundario (desde el accidente hasta
72 horas después). Este tipo de lesió n afecta a las conexiones y es muy característico
donde se presenta lentitud en la velocidad de transmisión, atenció n, memoria y
funciones ejecutivas. Ademá s, puede producir efectos “focalizados”, es decir, por una
lesió n en sustancia blanca se puede dar una lesió n que aparentemente parezca focal en
alguna regió n que sea importante para una determinada funció n.
Este tipo de lesió n se diagnostica a través de métodos indirectos de neuroimagen:

dilatació n ventricular, cuerpo calloso, … La tractografía o tensor de difusión (DTI) ayuda
a ver el alcance de la lesió n axonal (nivel de gravedad del daño axonal), la cual se
caracteriza por un elevado nivel de isotropía (las moléculas se mueven libremente debido
a que hay afectació n en la integridad de la sustancia blanca). A través de la imagen por
tensor de difusió n podemos ver si el tracto corticoespinal está conservado o no (la
conservació n del tracto corticoespinal está asociado a un mejor pronó stico en
comparació n a aquellos en los que ha quedado afectado).
Por otro lado, cabe destacar que hay diferentes niveles de gravedad de lesió n axonal:
 Primer nivel. Debido a los movimientos del cerebro donde se dan esos
estiramientos, puede provocarse un desprendimiento de la sinapsis
(provocando que no haya conexiones entre la neurona presiná ptica y neurona
postsiná ptica). En este nivel, las lesiones son autorreparables (el cerebro tiene la
capacidad para restablecer esas conexiones; suele llevarlo a cabo la neurona
presiná ptica, pero en algunos casos, se pueden conectar neuronas adyacentes para
continuar con la transmisió n de la informació n).
 Segundo nivel. Ademá s de haber un desprendimiento de la sinapsis, es
característica la afectación de las vainas de mielina a lo largo del axó n, dá ndose
desgarros axonales que afectan a la velocidad de transmisión de la célula (este
es uno de los hallazgos relacionados con la lentitud en el procesamiento de la
informació n).
 Tercer nivel. En este nivel, ademá s de producirse un desprendimiento de sinapsis
y afectació n en las vainas de mielina a lo largo del axó n, se caracteriza por la
rotura de la longitud del axón. Este tipo de roturas producen dos tipos de
degeneració n:
- Degeneración retrógrada. A partir del lugar donde se ha roto el axó n,
la célula se va degenerando hasta que afecta al cuerpo neuronal y la
neurona muere.
- Degeneración walleriana o anterógrada. El axó n se va degenerando
hacia la neurona distal de tal forma que dicha neurona ha perdido la
funció n (ya que no recibe inputs de neuronas previas) y muere.
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Estos procesos degenerativos van ocurriendo a lo largo de horas y días siguientes tras
haberse producido el traumatismo, lo má s vinculado con el dañ o cerebral secundario son
los procesos de degeneració n retró grada y anteró grada.
Cabe destacar que la lesió n ocurrida en el primer nivel es autorreparable, la de tercer

nivel no es autorreparable ya que el cerebro no tiene la capacidad para compensar esa
lesió n, y la de segundo nivel depende del alcance de la lesió n.
Nota: Hay que tener en cuenta que no se puede reproducir la misma lesió n en dos
individuos aunque sea con un procedimiento experimental tratando de reproducir la
misma localizació n, intensidad, … (es decir, no hay dos TCE idénticos). La misma lesió n en
dos individuos puede producir fenó menos radicalmente distintos.
Nota: Es relevante que la utilizació n de tensor de difusió n (DTI) en los momentos iniciales
tras la lesió n puede indicar que no hay lesió n y tras unos días o semanas esos hallazgos se
“dan la vuelta”. Normalmente, una alta anisotropía fraccional indica que el axó n está
perfectamente conservado, marcador de que no hay lesió n.
En las fases iniciales hay mucho edema (tejido cerebral inflamado) lo cual provoca que
haya un movimiento browniano en una determinada direcció n; es decir, la difusió n se ve
restringida por la inflamació n de la célula, dá ndose un aumento de la anisotropía
vinculado al edema. En cambio, cuando el edema disminuye nos encontramos una
disminució n de la anisotropía, indicando una alteració n en la sustancia blanca.
Por lo tanto, en los primeros días tras el traumatismo, la utilizació n de DTI nos permite
ver el aumento de anisotropía (explicado por el edema cerebral) y si hacemos un estudio
de seguimiento, probablemente al mes se encuentre una disminución de anisotropía
(indicando el alcance de la lesión). Estos hallazgos son de especial importancia ya que hay
que ser cuidadosos con el momento de realizar el estudio de imagen.
Siguiendo con esta investigació n, al comparar la resonancia tras el accidente y después de

4 meses, se encontraron cambios en tres estructuras: estructuras subcorticales a nivel
del tronco del encéfalo, estructuras mediales del lóbulo temporal y estructuras
frontales. Estos cambios estaban asociados a una mejora en las pruebas
neuropsicoló gicas relacionadas con aspectos cognitivos como mecanismos atencionales o
velocidad de procesamiento; los pacientes que habían tenido una rehabilitació n formal
habían mejorado en algunos aspectos.
No obstante, la mejora a nivel conductual guarda relació n con la mejora de anisotropía en

ciertas estructuras, así como la salida del coma también guarda relació n con dicha mejora.
Por lo tanto, la mejora de anisotropía a nivel del tronco del encéfalo guarda relació n
con la salida del coma. Por otro lado, la capacidad para establecer nuevos aprendizajes
guarda relación con estructuras frontales (mejora atención y funciones ejecutivas) y
estructuras mediales de lóbulo temporal (mejora rendimiento memoria). Estos
hallazgos muestran fenó menos de plasticidad cerebral.
7.- Daño cerebral secundario
El dañ o cerebral secundario guarda relació n en gran medida con la presencia de isquemia.
Produce un efecto de extensió n sobre las lesiones (el dañ o secundario agrava la situació n
del paciente). La característica principal es que es el ú nico grupo tratable de lesiones. Hay
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líneas de investigación centradas en conocer la “espiral” en la que se mete el paciente ya

que permite intervenir en diferentes niveles para minimizar el daño cerebral
secundario.
En este tipo de dañ o ocurre edema (se inflaman los tejidos) y eso aumenta la presión
intracraneal y produce un efecto de masa junto con reacciones citotóxicas provocando
isquemia cerebral y un aumento posterior de la presión intracraneal.
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Este proceso se repite hasta que ante el aumento de presió n intracraneal, el cerebro tiene
que “escapar” por algú n sitio y lo hace a través del foramen magno (agujero por donde sale
la médula espinal), presionando estructuras como el tronco del encéfalo y los centros
de respiración. A continuació n, se da un aumento de CO2 produciéndose vasodilatación,
y ante la gran entrada de volumen en sangre continua aumentando la presión
intracraneal, provocando finalmente la muerte del paciente.
Una posible solució n ante este proceso es la craneotomía, se introduce una válvula para
controlar la presión intracraneal, se induce un coma (con el objetivo de bajar el
metabolismo del cerebro) y administració n de fármacos neuroprotectores.
8.- TCE leve
El traumatismo craneoencefá lico leve (TCE leve) se define como la disrupció n fisioló gica
del funcionamiento del cerebro por causa de un traumatismo, que lleva una pérdida de
conciencia (<30 min), de memoria o a una alteración del estado mental en el
momento del accidente (mareo o confusió n; estado confusional). También, se caracteriza
por una duración de la amnesia postraumática (APT) menor de 24 horas y una
puntuación en la GDS de 13-15 puntos.
La pérdida de conciencia ocurre en menos del 10% de los casos, por lo que la pérdida de
conciencia no va a ser indicativo de que estemos o no ante un TCE leve. De hecho, no se da
ni pérdida de conciencia ni amnesia postraumá tica en el 70% de los casos, por lo que estos
dos aspectos no son criterios suficientes para asegurar que estamos ante un TCE leve.
En el 2014, algunos autores definen el TCE leve como la alteració n en el estado mental
inducida por un traumatismo, con o sin pérdida de conciencia. La situació n de TCE leve en
muchos casos es tan inespecífica que impide dar una definició n má s precisa.
En el 2012 Mc Croryet junto con otros autores definieron la contusión o TCE leve como la
lesió n cerebral que implica procesos fisiopatoló gicos complejos inducida por fuerzas
biomecá nicas traumá ticas. Se caracteriza por los siguientes aspectos:
 Causada por un impacto directo en la cabeza, cuello, cara u otro lugar del cuerpo,
pero que transmita una fuerza impulsiva a la cabeza.
 Implica el inicio rápido de un episodio de alteración neurológica de corta
duración que se soluciona de forma espontá nea. En algunos casos, puede durar
minutos u horas.
 Puede estar asociado a cambios neuropatológicos, pero el cuadro agudo suele
reflejar una alteración funcional má s que una lesió n estructural, por lo que no
debe esperarse un cambio estructural en estudios de neuroimagen.
 Conlleva una serie de síntomas clínicos que pueden implicar o no pérdida de
conciencia. La resolució n suele seguir un patró n secuencial, aunque en algunos
casos los síntomas pueden ser má s prolongados.
Patró n de recuperació n de TCE leve
En la mayoría de los casos, la

recuperació n de un TCE leve se da
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durante la primera semana (alrededor del 20% de los pacientes se recuperan en el primer
día).
Se ha visto que el hecho de ingresar a los pacientes con TCE leve durante las primeras 24
horas está relacionado con un mejor pronó stico a medio plazo. Por ello, la recuperació n
rá pida se facilita si durante las primeras 24 horas el paciente está en reposo y a ser posible
en un hospital.
Entre el 21-65% de los pacientes se recuperan durante la primera semana, pero alrededor
del 15% de los casos evolucionan a peor y, a pesar de que algunos mejoran a lo largo del
primer mes, en el 3% de los pacientes se generan unas dificultades asociadas
convirtiéndose en síntomas persistentes (síndrome posconmocional; consecuencia de
minimizar el dañ o en TCE leve durante la fase inicial).
Por otro lado, algunos artículos hablan de TCE leve complicado y en algunos de esos
casos se pueden encontrar anomalías estructurales a través de técnicas de
neuroimagen, así como mayores dificultades cognitivas agudas. En la fase má s aguda
(primeros días o semanas), estos pacientes pueden mostrar un perfil de alteració n
cognitiva. Ademá s, evolucionan a peor y a los 6 meses se parecen al TCE moderado. No
obstante, el TCE leve no complicado presenta una neuroimagen normal.
En pacientes con TCE leve (pérdida conciencia < 30 minutos, GDS: 13-15 puntos y amnesia
postraumá tica < 24 horas), se pueden encontrar los siguientes síntomas:
 Síntomas cognitivos. Ralentizació n (cierta lentitud en el procesamiento de la

informació n), problemas de atenció n, de concentració n, de memoria, …
 Síntomas somáticos. Cefaleas, ná useas, vó mitos, mareos, tinnitus, sensibilidad a
la luz o el sonido, problemas de equilibrio, …
 Síntomas emocionales y conductuales. Irritabilidad, fatigabilidad, apatía,
letargia, ansiedad, insomnio, …
Por lo tanto, pacientes con TCE leve presentan los siguientes problemas:
 Problemas cognitivos. Problemas de atenció n, memoria, velocidad y funciones

ejecutivas.
 Problemas conductuales. Irritabilidad, impulsividad, baja tolerancia a la
frustració n, cambios de humor, conducta social inapropiada, egocentrismo,
infantilismo, agresividad, labilidad emocional
Ademá s, hay síntomas inespecíficos como sueño, dolor de cabeza y dolor corporal
(vinculados a diversos contextos), así como comorbilidad con otros problemas como
dificultades de ajuste, estrés postraumático, depresión y ansiedad.
Por otro lado, se dan persistencia de síntomas como: atribuciones incorrectas (si hacen
atribuciones internas para el error y externas para el éxito), efecto nocebo (pensar que
no te está s curando, que el tratamiento no sirve, …), fenómenos de “Good-old-days”
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(fenó meno de “cualquier tiempo pasado fue mejor”, se idealiza el pasado y se adquiere una
visió n pesimista sobre el presente y el futuro; fíjate el éxito que tenía antes y ahora todo
sale mal) y ganancia secundaria (indemnizació n por TCE leve; el coste que puede tener
en unas circunstancias como estas puede ser muy superior al beneficio potencial; siempre
que hay ganancia secundaria suelen ser casos que parten de un mal pronó stico; la
presencia de ganancia secundaria limita la posibilidad de recuperació n).
El síndrome posconmocional parece que depende má s de factores psicoló gicos que de

factores vinculados directamente a alteraciones específicas en determinadas á reas del
cerebro. Por ello, el síndrome posconmocional puede ser atribuible a: factores no
lesionales, síndrome por estrés postraumático (revivir el momento del accidente no le deja
dormir, le incapacita a la hora de realizar actividades, …), dolor crónico (el dolor tiene un
componente psicoló gico muy importante), situaciones de estrés o la presencia de una
posible ganancia secundaria.
Por otro lado, cabe destacar que en algunos casos de TCE leve se trata de una situación
potencialmente transitoria (algo que ocurra durante horas, días o semanas), pero va
progresando. Dentro de esta situació n se incluyen los siguientes aspectos:
 Cambios en la excitabilidad celular

 Disminución de la perfusión
 Alteraciones en la neurotransmisión
 Estiramientos axonales con impacto funcional
Respecto a técnicas de neuroimagen, hay muy pocas evidencias de lesión cerebral en

los casos de TCE leve, dá ndose frecuentes informes de normalidad con imagen
convencional aunque pueden darse leves alteraciones por estiramiento de axones y
casi nunca se da lesión axonal difusa (lesiones microscó picas).
Ademá s, hay escasos correlatos de los síntomas con los hallazgos en neuroimagen
(fiarnos de la evaluació n neuropsicoló gica, conductual e incluso psiquiá trica). Es muy
importante el tiempo de evolución (que nos ayuda a determinar la presencia de
aumento/disminució n de anisotropía), la heterogeneidad en las lesiones y el TCE leve es
dependiente del mecanismo (los accidentes de trá fico lesionan una serie de estructuras,
mientras que la explosió n o contusió n deportiva pueden generar lesiones en otras
localizaciones).
Nota: Las regiones anteriores son las á reas de lesión más frecuentes en TCE.
Nota: Las lesiones frontales en la infancia no se detectan hasta años después ya que la
demanda de estas habilidades se exige en un periodo posterior de la vida. No tienen un
gran efecto en la medida de los test de inteligencia, pero afectan a la adquisició n de
pautas socialmente apropiadas.
9.- Hemorragias
Las hemorragias se producen como consecuencia de la rotura de un vaso sanguíneo

provocando que la sangre sale del lugar de donde corresponde. De hecho, es una
complicación precoz (ocurre en fases muy iniciales). Hay 3 tipos principales de
hemorragia:
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 Hematoma epidural. Se produce un sangrado por

fuera de la duramadre.
 Hematoma subdural. Se produce un sangrado por
debajo de la duramadre; la sangre entra en
contacto íntimo con el tejido nervioso (debido a
que la sangre es tó xica, provoca muerte de tejido
neuronal).
 Hemorragia intracerebral o
intraparenquimatosa. Se produce una
hemorragia dentro del tejido nervioso. En algunos
casos pueden darse hemorragias en el interior de
los ventrículos (hemorragias intraventriculares).
Este tipo de hemorragia es indicador de un TCE má s grave y conlleva muy mal
pronó stico.
 Hematoma epidural
El hematoma epidural se localiza entre la duramadre

y el hueso, y normalmente se asocia con la rotura
traumática de un vaso meníngeo. Se produce en un
desplazamiento agudo y progresivo y es una
urgencia neuroquirúrgica. La sangre produce efecto
de masa y hay tejido que sufre herniaciones que
producen lesió n (estiramientos, presió n sobre axones o
células, que provocan nuevo edema en el tejido).
 Hematoma subdural
El hematoma subdural genera una muerte entre el

50-90% de los casos, y se asocia con el desgarro de
venas en la convexidad cerebral y el seno
longitudinal superior. Es necesaria una
intervención quirúrgica y en muchos casos se lleva a
cabo craneotomía y control de puntos sangrantes.
En este tipo de casos, se observa un efecto de masa
(desplazamiento de la línea media) y también se ve
mejor diferenciada la sangre del tejido cerebral.
 Hemorragias intracerebrales o intraparenquimatosas
Las hemorragias intraparenquimatosas pueden ocurrir en los

lóbulos cerebrales, en los sistemas ventriculares (hemorragia
intraventricular) o en la profundidad del tejido (dañ o a nivel de
ganglios basales).
14
No obstante, es relevante considerar otras complicaciones tardías que son relevantes de

considerar ya que influyen en el proceso de evolución del paciente. Son las siguientes:
 Hematoma subdural crónico. Es cuando se ha producido un sangrado (gota a

gota se genera un hematoma), y aunque en la imagen inicial no se observa nada, de
repente el paciente muere. Por ello, es relevante llevar a cabo estudios de
seguimiento para descartar la presencia de un hematoma subdural cró nico.
 Epilepsia postraumática. Es má s frecuente en los TCE abiertos.
 Hidrocefalia.
Nota: TCE en la infancia. Se producen déficits que só lo se manifiestan añ os después y las

áreas cerebrales que se ocupan de otras funciones no lo hacen de forma óptima y reducen
su capacidad para cumplir sus propias funciones.
10.- Factores de pronóstico
Hay diversas variables o factores que está n implicados en determinar si el paciente tendrá
un buen o mal pronó stico, afectando a la recuperació n neuropsicoló gica y dificultades
asociadas. Los marcadores que se han visto relacionados con el pronó stico (clasificados de
la peor situació n a menos) son los siguientes:
 La presencia de una hemorragia intraventricular.

 Duració n prolongada de la amnesia postraumá tica (a mayor duració n, mayor
gravedad del traumatismo).
 No llevar a cabo la intervenció n neuroquirú rgica necesaria.
 Presencia de dañ o isquémico (vinculado al dañ o cerebral secundario, y algunas
veces genera un aumento muy grave de las lesiones).
 Presencia de anoxia.
 Evidencia de lesió n axonal.
 Aumento de la presió n intracraneal
 Presencia de desviaciones de la línea media (por efecto de masa)
 Evidencia de respuestas inflamatorias
 Evidencia de alteració n en los surcos
 Presencia de contusiones (lesió n focal)
 Alteraciones sugestivas de dañ o axonal evidentes en DTI
Por otro lado, cabe destacar que la sociedad tiene la creencia de que cuanto antes te des un
golpe, mejor. Sin embargo, no siempre es cierto que cuanto más joven es un niño mejor es su
pronóstico. La realidad es que son el grupo de mayor riesgo de alteraciones graves a largo
plazo. Ademá s, existe un deterioro de “efecto retardado” (algunas cosas que está n
ocurriendo ahora van a ir ralentizando ese proceso de aprendizaje, hasta que llega un
punto que hay una gran escasez de aprendizaje en comparació n con sus iguales; efecto
acumulativo). No obstante, también se ven afectadas otras funciones cognitivas que al
principio no han dado la cara.
10.- Mecanismos de plasticidad
Es cierto que muchas de estas lesiones pueden ser compensadas de diferentes formas
(estrategias de restauración, compensación y sustitución). El cerebro tiene capacidad
para reorganizarse (reorganización funcional).
15
La plasticidad es un proceso evolutivo en personas sanas (infancia, adolescencia y

envejecimiento) y cada vez que aprendemos (por ejemplo, una palabra) algo cambia en
nuestro cerebro. Algunos estudios de expertos son los siguientes:
 Volumen del hipocampo en taxistas de Londres

 Experimentos con mú sicos
 Estudios de los juegos malabares
 Expertos en movimiento: bailarines y capoeira
De hecho, se ha visto que hay cambios en la velocidad con la que se comunican las
neuronas.
Caso ML. Lesió n subcortical

izquierda (RMf).
Diferencias de actividad motora

en una paciente a los 5 meses, 8
meses y 11 meses cuando se le
pedía que moviera la mano
derecha. A los 5 meses se
observa má s actividad en el
hemisferio ipsilateral al
movimiento. A los 8 meses, se ve un poco de actividad en la regió n ipsilateral, pero gran
actividad en la regió n motora suplementaria. A los 11 meses, se ve actividad en M1 de
hemisferio izquierdo (actividad esperable), pero sigue observá ndose mucha actividad en
el á rea motora suplementaria así como actividad en el hemisferio ipsilateral a la hora de
mover la mano derecha.
Estos hallazgos ponen de manifiesto que el cerebro a la hora de reorganizarse, trata de

“respetar” aquellas á reas que está n funcionando bien. De hecho, esta paciente podía mover
mejor la mano izquierda que la derecha, de tal forma que se produce plasticidad en á reas
alrededor de M1 de la mano izquierda (desde el inicio en HD).
Caso JMR. Lesió n frontal

izquierda y lesió n axonal difusa
(MEG).
En este paciente al llevar a cabo

una tarea de inhibició n (go-no
go) se observa que en la
medida pretratamiento hay un
poco de actividad en el cíngulo
anterior, pero en la media
postratamiento hay mayor
actividad en el cíngulo anterior
y se ha desplazado a regiones posteriores.
Nota: Al igual que sabemos que la actividad cerebral mejora, también podemos señ alar
que la sustancia blanca mejora. En aquellas á reas que sabemos que la conexió n entre
16
diferentes estructuras ha tenido que mejorar y esto permite la mejoría en la funcionalidad

del paciente, la sustancia blanca que da sustento a esas funciones también mejora.
La plasticidad permite que el SNC adquiera habilidades y almacene información:
 Reorganiza las redes neuronales en funció n de la estimulació n del entorno.

 Generalmente adaptativa y beneficiosa. El cerebro va a cambiar, hagamos lo que
hagamos.
 En ocasiones desadaptativa y responsable de determinadas dificultades.
 Mecanismos: neurogénesis, muerte celular programada, plasticidad siná ptica
dependiente de la actividad.
Nota: No siempre má s actividad cerebral es mejor. Por ejemplo, en un caso de TCE en el

que se le hace un test de atenció n continua (tarea CPT). Lo que se observa es que estas
tareas de atenció n sostenida está n vinculadas a una red frontoparietal derecha. En el
estudio prequirú rgico se ve actividad frontal y parietal, pero el rendimiento del paciente
en ese momento era muy malo. No obstante, se ve una gran actividad posterior y en el
cerebelo. Tras el tratamiento, se observó que seguía teniendo actividad frontal y parietal,
pero había desaparecido toda la actividad posterior.
Por lo tanto, en relación al TCE, no podemos asegurar si va a mejorar (no podemos hacer
pronó stico, sino guiarnos con la evolució n del paciente) ni sabemos el microdañ o
ocurrido. Sin embargo, sí sabemos que se presentan alteraciones físicas y sensoriales,
cognitivas, emocionales (por ejemplo, lesió n dorsolateral derecha que afecta a la gestió n
de las emociones; lesió n en el sistema límbico) y psicosociales (a medio-largo plazo).
Ademá s, la interacció n entre todas estas alteraciones puede ser muy compleja, y a medio-
largo plazo, muchas de estas alteraciones se van a ver a través de problemas de carácter
psicosocial.
En relació n a las alteraciones de la percepción visual, una de las má s comunes en este

tipo de pacientes es la diplopia o visió n doble. Este tipo de alteraciones que pueden
aparecer son las siguientes:
 Alteraciones sensoriales periféricas

 Motilidad ocular (dificultades en el movimiento de los ojos)
 Campo visual (visió n tú nel)/heminegligencia (es un problema atencional)
 Reconocimiento estímulos
 Percepció n del espacio y movimiento (por ejemplo, ver “a saltos”, las cosas
aparecen y desaparecen a su alrededor ya que no pueden percibir el movimiento).
Nota: incluir en los informes si las dificultades sensoriales pueden o no influir en el

rendimiento del paciente.
17
Si hay alteraciones
sensoriales (en la vista y
en el oído), se pueden dar
alteraciones en el
análisis de los inputs
(informació n no llega), y
eso provoca trastornos
en el lenguaje y la
comunicación (debido a
la pérdida de
informació n), así como
dificultades en el
establecimiento de
aprendizajes (ya que el
input es incorrecto o
incompleto). Si tienes alteraciones en el movimiento, al igual que con todas las otras
alteraciones causan aislamiento social (afectando a la calidad de vida y bienestar del
paciente; mantener la red social también debe ser un objetivo desde el inicio).
Muchos pacientes
con TCE presentan
trastornos motores.
Los má s comunes
son: trastornos en el
tono (espasticidad),
pará lisis/paresia,
pará lisis periférica
(diplopia, trastornos
de deglució n, …),
ataxia/temblor,
lesiones pares
craneales, disartria/disfasia, incoordinació n respiratoria, control cefá lico y de tronco
(hasta que no haya un control cefá lico y de tronco, la persona no puede recuperar la
marcha).
11.- TCE: Fases de recuperación
Las fases de recuperació n son: aguda,

post-aguda y crónica, y los límites
entre una y otra está n desdibujados. En
la evolució n hacia la independencia es
cuando vamos a poder intervenir en
atenció n, memoria, funció n ejecutiva,
lenguaje, comunicació n, habilidades
sociales. … Cada fase del proceso va a
tener sus objetivos, por lo que tenemos
18
que ser cuidadosos con aplicar las técnicas de intervenció n adecuadas en funció n del
momento del proceso de evolució n en el que se encuentre el paciente.
19

Tema 1. - Traumatismo Craneoencefálico

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Traumatismo craneoencefá lico (TCE)

En relació n a la epidemiología: 1 muerto = 10-15 heridos graves = 30-40 heridos leves, y la

2.- Tipos de daño cerebral

El TCE cerrado se caracteriza por lesiones difusas, dá ndose normalmente en accidentes

La GDS tiene una

Por otro lado, la amnesia postraumática se refiere a

Nota: nivel severo o grave.

Una de las formas de medir la amnesia postraumá tica

 Daño cerebral primario/secundario

El daño cerebral primario se

El daño cerebral secundario se dan a consecuencia de un proceso, por lo que si

En primer lugar, la fuerza de contacto (por ejemplo, un martillazo en la cabeza o un tiro)

 Recuperación de TCE: Focal vs. Difuso

Es relevante tener en cuenta que, a largo plazo,

Sin embargo, las características de la lesió n

3.- Marcadores de recuperación cognitiva a largo plazo

Modelo matemá tico de la

Cabe destacar que en pacientes

Ademá s, es importante mencionar que en muchas ocasiones las puntuaciones de

En relació n a predictores de recuperació n, cabe destacar que el sexo y la edad no modulan

4.- Contusiones, hemorragias y daño axonal difuso.

Las hemorragias tienen un efecto de masa y además disminuyen la presión de

Otro aspecto a tener en cuenta es que, en muchas ocasiones, la dilatación ventricular se

Esta imagen es un ejemplo de un estudio con

Por ello, en muchas ocasiones es necesario

5.- Síndrome del segundo traumatismo

La causa más probable de este síndrome es la pérdida de la capacidad de las arteriolas

6.- Lesión axonal difusa (LAD)

Este tipo de lesió n se diagnostica a través de métodos indirectos de neuroimagen:

Cabe destacar que la lesió n ocurrida en el primer nivel es autorreparable, la de tercer

Siguiendo con esta investigació n, al comparar la resonancia tras el accidente y después de

No obstante, la mejora a nivel conductual guarda relació n con la mejora de anisotropía en

7.- Daño cerebral secundario

líneas de investigación centradas en conocer la “espiral” en la que se mete el paciente ya

8.- TCE leve

Patró n de recuperació n de TCE leve

En la mayoría de los casos, la

 Síntomas cognitivos. Ralentizació n (cierta lentitud en el procesamiento de la

 Problemas cognitivos. Problemas de atenció n, memoria, velocidad y funciones

El síndrome posconmocional parece que depende má s de factores psicoló gicos que de

 Cambios en la excitabilidad celular

Respecto a técnicas de neuroimagen, hay muy pocas evidencias de lesión cerebral en

Las hemorragias se producen como consecuencia de la rotura de un vaso sanguíneo

 Hematoma epidural. Se produce un sangrado por

El hematoma epidural se localiza entre la duramadre

El hematoma subdural genera una muerte entre el

 Hemorragias intracerebrales o intraparenquimatosas

Las hemorragias intraparenquimatosas pueden ocurrir en los

No obstante, es relevante considerar otras complicaciones tardías que son relevantes de

 Hematoma subdural crónico. Es cuando se ha producido un sangrado (gota a

Nota: TCE en la infancia. Se producen déficits que só lo se manifiestan añ os después y las

10.- Factores de pronóstico

 La presencia de una hemorragia intraventricular.

10.- Mecanismos de plasticidad

La plasticidad es un proceso evolutivo en personas sanas (infancia, adolescencia y

 Volumen del hipocampo en taxistas de Londres

Caso ML. Lesió n subcortical

Diferencias de actividad motora

Estos hallazgos ponen de manifiesto que el cerebro a la hora de reorganizarse, trata de

Caso JMR. Lesió n frontal

En este paciente al llevar a cabo

diferentes estructuras ha tenido que mejorar y esto permite la mejoría en la funcionalidad