UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHE

Facultad de Enfermería
Lic. en Fisioterapia
Unidad de Aprendizaje:
Neurodesarrollo
Docente: Integrantes:
Alba L. Matu Pacheco Chi Fierros Iván
Guerrero Méndez Abigail
Tercer Semestre Quen Aedo Keidy
Grupo “A” Rivero Poot Amayrani
Zib Duran Alexis
 INTRODUCCIÓN:
El daño cerebral adquirido se refiere a las lesiones o trastornos que afectan el
cerebro después del nacimiento. Este puede ser causado por una amplia gama
de factores, como el TCE, ACV, infecciones, tumores o trastornos neurológicos.
Es por ello por lo que en la presente exposición se darán a conocer algunos
puntos esenciales para su conocimiento, lo que vendrían a ser sus
consecuencias significativas en las áreas cognitiva, motora y emocional del
paciente hasta el tratamiento que pudiesen conllevar.
DAÑO CEREBRAL
ADQUIRIDO INFANTIL

CLÍNICA MÉDICA
ENSIGNA
Generalidades:
Generalidades:
El DCA es una de las causas mas frecuentes de
muerte y discapacidad en niños y adolescentes.

Presencia de secuelas físicas, congénitas y

conductuales

Un aspecto determinante es el carácter súbito de

su aparición – viene a hacer una drástica irrupción
de lesiones con consecuencias
Generalidades:
Generalidades:
La EBIS define a estas lesiones como deficiencias
ocultas: Alteraciones físicas evidentes y otras
alteraciones no evidentes.

Afecta la autonomía personal, genera

dependencia y daña a todo el entorno familiar
Definición:
“El DCIA es una lesión súbita en el cerebro que
se produce después del nacimiento”

Sucede a partir de la 1ra infancia- produce cambios

anatomofuncionales

Siempre sea creído que las lesiones acaecidas en la

primera infancia y sus secuelas eran menores que las
producidas en el adulto, debido a 2 motivos:

Inespecificidad anatomofuncional
Plasticidad cerebral
 Epidemiología:
Traumatismo Accidentes Anoxia o
hipoxia por déficit de
craneoencefálico (TCE): cerebrovasculares (ACV): aporte de
oxigeno al cerebro

Tumores cerebrales y sus Meningitis y

encefalitis asociadas a
tratamientos quirúrgicos, de infecciones no
víricas y víricas,
quimioterapia y de radioterapia posvacunales, por
ingestión de sustancias
toxicas,
etc.
 Clínica:
Principales alteraciones asociadas al daño cerebral
son las siguientes:

Alteración de la conciencia
Alteración de pares craneales, de reflejos fásicos y tónicos
Alteraciones motoras, del control motor, del tono muscular
y neuroortopédicas
Epilepsia
Alteraciones sensitivas: perceptivas, visuales y espaciales
Alteraciones de la comunicación: mutismo, afasia, anomia,
falta de fluidez verbal y dificultad para la compresión de
frases largas.
Clínica:
Alteraciones de esfínteres
Alteraciones neuropsicológicas: cognitivas,
emocionales y conductuales
Alteraciones del aprendizaje y de la integración
escolar
Déficits funcionales
Dificultades sociales
Rehabilitación en el daño
cerebral infantil:
El objetivo general es promover la mayor
recuperación posible, para que el niño pueda
participar en las actividades de la vida diaria y
alcance la integración escolar.

Debe realizarse lo más precozmente posible

Debe estar planificada de acuerdo a la situación del

niño e ir evolucionando de acuerdo a su avance que
presente.
Estarán dirigidos a:

Mejorar el contacto con el entorno

Evitar deformidades y acortamientos
musculoesqueléticos
Mejorar comunicación, deglución y alimentación
Aumentar la independencia en actividades
básicas de cuidado personal e instrumental.
Tratamiento y/o compensación de las
alteraciones cognitivas y conductuales
Favorecer la integridad social mediante el juego
Incorporar al niño y a su familia a programas de
atención especializados, vincularlos a
asociaciones de daño cerebral.
 TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TCE):
Generalidades:
Generalidades:
El TCE constituyen una de las principales
causas de daño cerebral en la infancia.

Produce en el SNC cambios estructurales y

fisiológicos.

Lesiones de TCE son diferentes en infantes y

adultos.
Son más frecuentes los hematomas subdurales y
las fluctuaciones en la presión intracraneal

Sus consecuencias físicas, cognitivas

y
conductuales pueden manifestarse ya sea
meses
o años después del traumatismo
Definición:

Se conoce como TCE toda afectación hemisférica o troncular

del cerebro.

Se caracteriza por una destrucción o disfunción del tejido cerebral,

provocada por el contacto brusco entre el tejido cerebral y la
bóveda craneal.
 EPIDEMIOLOGÍA
La importancia de esta afección se debe a su alta incidencia
En España se producen entre 80.000 y 100.000 nuevos cosas al
año >> el 50 % en menores de 15 años.
Los factores Responsable del TCE depende de gran medida de la
edad, existiendo en mayor proporción:
Caídas y malos tratos >> niños pequeños
Accidentes >> Adolescentes

Los varones tienen 2 veces mas posibilidades

de
sufrir una TCE que las niñas, así como son
más
graves.
Indicé de mortalidad de 4:1
 PRIMARIOS SECUNDARIOS

Daños que se producen en el momento Ocurren después del impacto inicial

de impacto Pueden prevenirse y ser reversibles
Mecanismo de golpe-contragolpe y/o Son alteraciones sistémicas y cerebrales
axonales difusos (hipotensión, hipoxemia, alteraciones
movimientos de aceleración- iónicas), (edema e isquemia cerebral,
desaceleración y rotación de estructuras hipertensión intracraneal)
cerebrales

Frecuentes en los TCE cerrados y en los Desencadena cambios metabólicos,

niños isquémicos, etc.
 CLASIFICACIÓN Mecanismo de Producción

Traumatismo cerrado:
Ocurre cuando se aplica una carga mecánica
sobre el cráneo.
Una forma especial es el síndrome de sacudida,
frecuente en niños de 2 años.
Hematomas subdural
Lesiones axonales difusas.
Traumatismos abiertos:
Comunicación entre el espacio interior y exterior
a través de una herida
Por objetos penetrantes,
Caídas desde un lugar alto.
Lesiones por armas de fuego.
 La gravedad de la TCE está dada por el tiempo de duración del
coma y/o de amnesia
postraumática.
El coma >> Escala de coma Glasgow o la Escala de coma de
Raimondi
La duración de la amnesia postraumática >> el Children´s
Orientation and Amnesia Test (COAT).
El funcionamiento cognitivo >> Escala de funcionamiento
cognitivo Rancho de los Amigos.
Se pueden combinar varios parámetros para clasificar la
gravedad del TCE.
Según la gravedad
 La gravedad de la TCE está dada por el tiempo de duración del
coma y/o de amnesia
postraumática.
El coma >> Escala de coma Glasgow o la Escala de coma de
Raimondi
La duración de la amnesia postraumática >> el Children´s
Orientation and Amnesia Test (COAT).
El funcionamiento cognitivo >> Escala de funcionamiento
cognitivo Rancho de los Amigos.
Se pueden combinar varios parámetros para clasificar la
gravedad del TCE.
Según la gravedad
 La gravedad de la TCE está dada por el tiempo de duración del
coma y/o de amnesia
postraumática.
El coma >> Escala de coma Glasgow o la Escala de coma de
Raimondi
La duración de la amnesia postraumática >> el Children´s
Orientation and Amnesia Test (COAT).
El funcionamiento cognitivo >> Escala de funcionamiento
cognitivo Rancho de los Amigos.
Se pueden combinar varios parámetros para clasificar la
gravedad del TCE.
Según la gravedad
 La gravedad de la TCE está dada por el tiempo de duración del
coma y/o de amnesia
postraumática.
El coma >> Escala de coma Glasgow o la Escala de coma de
Raimondi
La duración de la amnesia postraumática >> el Children´s
Orientation and Amnesia Test (COAT).
El funcionamiento cognitivo >> Escala de funcionamiento
cognitivo Rancho de los Amigos.
Según la gravedad

Se pueden combinar varios parámetros para clasificar la

gravedad del TCE.
 La gravedad de la TCE está dada por el tiempo de duración del
coma y/o de amnesia
postraumática.
El coma >> Escala de coma Glasgow o la Escala de coma de
Raimondi
La duración de la amnesia postraumática >> el Children´s
Orientation and Amnesia Test (COAT).
El funcionamiento cognitivo >> Escala de funcionamiento
cognitivo Rancho de los Amigos.
Según la gravedad

Se pueden combinar varios parámetros para clasificar la

gravedad del TCE.
 MANIFESTACIONES
clínicas
cefalea (hrs. o días)
Vómitos
Disminución del nivel de conciencia
Cuadro de focalización neurológica
con convulsiones, coma y muerte en
TCE graves.
Es habitual en las primeras fases la
aparición de:
taquicardia
sudoración
hipertensión arterial
midriasis
hipersalivación
espasticidad
> Déficits motores:
Alteraciones de la fuerza muscular
-tetraparesia
-hemiparesia
-tetraplejía
Alteraciones del tono muscular
-Espasticidad >> más frecuente
-Hipotonía >> menos frecuente
Alteraciones del movimiento
-Ataxia
-Distonías
-Temblor
Alteraciones del control motor
-Equilibrio
-Deambulación
-Funciones motoras finas
> Déficits sensitivos:
-Sentidos
-Deglución
> Alteraciones de la sensibilidad:
-Superficial
-Profunda
> Alteraciones de la comunicación:
-Mutismo inicial
-VII, IX, X, XI y XII o lesión bulbar.
> Alteraciones esfinterianas:
-Perdida del control vesical e intestinal
> Epilepsia:
-3 a 5 %
Epilepsia precoz
Epilepsia Tardía
> Alteraciones Cognitivas:
-memoria
-Capacidad de razonamiento
-Resolución de problemas
-Incapacidad para seguir instrucciones
> Alteraciones conductuales y emocionales:
-Apatía
-Falta de iniciativa
-perdida del autoestima
-Baja tolerancia a la frustración
-Trastornos depresivos
>Otros déficits:
.-Fracturas
-Lesiones Viscerales
-Calcificaciones heterotópicas
 EVALUACIÓN Y
PLANIFACIÓN DEL
TRATAMIENTO

Tras el traumatismo craneoencefálico será

necesario verificar la situación clínica de
paciente, es necesario realizar la entrevista y
una exploración detallada.
Anamnesis Dividiremos la entrevista en 2 partes

Previa al traumatismo:

El desarrollo psicomotor del niño.

Enfermedades previas: físicas o psicológicas.
Nivel escolar y actividades de ocio.

Relacionado al traumatismo:

Tipo de accidente.
Tipo de lesión y gravedad: escala de coma de Glasgow, Escala de funcionamiento
cognitivo Rancho los amigos (Adaptado a infantes y adolescentes).
Lesiones craneales y extracraneales y sus complicaciones.
Síntomas físicos: dolor, fatiga, alteración del sueño, epilepsia.
Escala de coma de Glasgow

Es una escala de aplicación

neurológica que permite
medir el nivel de conciencia
de una persona.

Una exploración de un
paciente con traumatismo
craneoencefálico debe ser
simple, objetiva y rápida.
 Escala de funcionamiento
cognitivo (rancho los amigos)

Esta escala da seguimiento durante la

recuperación de un traumatismo
cerebral, siguiendo el tratamiento,
recuperación y posible estancamiento
de la rehabilitación.
 Exploración
Se basa en una valoración clínica
general, en ella nos centraremos en
valorar el estado mental, motor y
sensorial del paciente.

En cuanto a una exploración más

específica, valoraremos el estado
neuropsicológico, de la comunicación,
alimentación, control de esfínteres y la
funcionalidad del paciente.
 Nivel de conciencia, agitación,
Estado mental
agresividad motora y/o verbal

Alteraciones musculares, paresias o

parálisis, atrofias, alteraciones del
tono muscular (espasticidad), déficits
Déficits motores
articulares, deformidades
ortopédicas, ataxia, incoordinación,
etc.

Déficits
Auditivos, visuales, sensitivos, etc.
sensoriales
 Valoración Déficits cognitivos, emocionales y
neuropsicológica conductuales

Valoración de alimentación, deglución y control de esfínteres.

Déficit de lenguaje, tanto en expresión

Valoración de
como en comprensión, disartrias,
comunicación
apraxias, dislexia y disgrafía.

Es explícitamente
necesario indagar
todas estas
cuestiones tanto antes
Se valora sí el infante mantiene un como después del
traumatismo.
control postural adecuado, tanto
cefálico como de tronco; Sí realiza
Valoración transferencias y manipulación de
funcional objetos, sí presenta autonomía para el
desplazamiento, ya sea marcha o
escaleras; independencia en las
actividades de la vida diaria (AVD).
Rehabilitación en el daño
cerebral traumático

Es necesaria una buena información y coordinación de

los profesionales que atienden al niño en las distintas
fases de su evolución.
La rehabilitación ha de ser precoz y adaptada a la
estabilidad médica y las necesidades del infante.
Fase aguda
El objetivo será salvar la vida del infante y evitar el daño
cerebral secundario posterior al traumatismo.

Los objetivos del tratamiento serán:

Prevenir complicaciones secundarias a la inmovilización:

Cuidados posturales, movilización pasiva, prevención de úlceras
por decúbito, férulas para evitar deformidades secundarias a la
espasticidad.

Prevenir complicaciones respiratorias:

Proporcionar oxigenación adecuada.

Estimulación sensorial:
Terapia física para provocar respuestas reflejas y mantener
activo el sistema nervioso.
Fase Subaguda
Una vez estabilizado el paciente, se emprende un
programa de rehabilitación específico y adecuado a la
etapa del neurodesarrollo de infante.

Tratamiento rehabilitador

Acorde a los déficits presentados, se elabora un programa de

rehabilitación mediante un equipo multiinterdisciplinar (médico
rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, logopeda,
neuropsicólogo, psicólogo, trabajador social, pedagogo y educadores.

El objetivo general es recuperar el funcionamiento normal del

infante, mediante estrategias compensatorias para reducir el
impacto en los déficits y las consecuencias permanentes.
 Tras el alta hospitalaria

Diagnósticos en el momento
Continuar el tratamiento de rehabilitación ambulatorio
Regreso al domicilio
Reintegración escolar
Integración a actividades sociales, de ocio y deportivas.
Para pacientes en coma o estado vegetativo: cuidados a
largo plazo en programas de estimulación y de
prevención de deformidades ortopédicas, respiratorias o
de atención en centros específicos de daño cerebral.

Apoyo a la familia: asociaciones de daño cerebral,

atención psicológica.
 Pronóstico
El pronóstico inicial se condiciona por la
etiología, la gravedad de la lesión, edad del
infante, duración del coma, duración del El pronóstico a
largo plazo
soporte ventilatorio y amnesia depende de los
déficits
postraumática. residuales y se
valora con la
Escala de
Resultados de
Glasgow.

3- 4-
5-
2- Estado
1- Muerte Discapacidad
Discapacidad Recuperación
vegetativo
grave
moderada completa
ICTUS EN
NIÑOS
 LOS ACCIDENTES CEREBRO
VASCULARES
Mas frecuente en niños que adultos.

Representa un grave problema medico.

Por mortalidad y graves secuelas que puede dejar.

Incidencias de ACV:
Niños era de 2002 de 10,7 casos por 100.000
habitantes y año.

Adultos de 50-60 casos por 1.000 habitantes en la

población de 65 a 74 años; y encima de los 100 casos
por 1.000 habitantes mayores de 75 años.
 CLASIFICACIÓN

Tipos de ACV Tipos de ACV

en función de en función de la
su etiología edad de
presentación

ACV isquemicos.
ACV hemorragico. ACV perinatales.
Trombosis venosa y de ACV en niños y
senos venosos. adolescentes.
TIPOS DE ACV EN FUNCIÓN DE SU
ETIOLOGÍA

Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos

Déficit neurológico focal con > 24 hrs. de duración, con

lesión de infarto cerebral en las pruebas diagnosticas.
Síntomas se resuelve en 24 hrs = accidente
isquémico transitorio.
Presentación aguda.
Perdida brusca de fuerza.
Sensibilidad o alteraciones en la visión y el lenguaje.
Aparece de forma progresiva o con fluctuaciones de
los síntomas = dificulta el diagnostico.
 TIPOS DE ACV EN FUNCIÓN DE SU
ETIOLOGÍA

Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos

Factores de Riesgo:
Cardiopatías: congénitas o adquiridas.
Infecciones: meningitis, encefalitis, absceso
cerebral, sepsis, virus de la inmunodeficiencia
Diagnostico: (VIH).
TC Craneal: 1ras hrs TCE: disección arterial en carótida interna y
puede ser negativo. cerebral media.
RM y la Otros factores: alteraciones de la coagulación,
angiorresonancia: enfermedades autoinmunitarias, migraña, drogas,
concluyentes. enfermedades metabólicas, anemia drepanocítica
y arteriopatías no inflamatoria.
 TIPOS DE ACV EN FUNCIÓN DE SU
ETIOLOGÍA
ACV HEMORRÁGICO

Déficit neurológico focal que dura > 24 hrs, con

lesiones hemorrágicas en las pruebas neuroimagen.
Comienzo agudo.
Síntomas: hipertensión intracraneal, cefaleas,
vómitos y focalidad neurológica variable.
En ocasiones, hay perdida de conciencia o crisis
convulsivas.
Diagnostico: con TC, RM o angiorresonancia.
FACTORES DE RIESGO: malformaciones
vasculares, tumores cerebrales, traumatismos
craneoencefálicas y enfermedades hematológicas.
TIPOS DE ACV EN FUNCIÓN DE SU ETIOLOGÍA
TROMBOSIS VENOSA Y DE SENOS
VENOSOS

Déficit neurológico focal con evidencia en las

pruebas de neuroimagen de una TV cerebrales o
SV.
Síntomas clínicos: cefaleas, irritabilidad,
disminución del nivel de conciencia y crisis
convulsivas.
Focalidad neurológica con hemiparesia:
infrecuente al inicio.
Diagnostico: eco-Doppler, TC, RM y
angiorresonancia.
FACTORES DE RIESGO: etiologías similares a las
ACV isquémico, deshidratación, intervenciones
neuroquirúrgicas.
TIPOS DE ACV EN FUNCIÓN DE LA
EDAD DE PRESENTACIÓN

ACV PERINATALES

Lesiones cerebrovasculares que ocurren entre las 28

semanas de gestación y 7 días después del nacimiento.
Otros autores: 20 semanas y 28 días del parto.
80% de lesiones son isquémicas.
FACTORES DE RIESGO:
Maternos: antecedentes de infertilidad,
preeclampsia, rotura prematura de membranas o
corioamnionitis
.Secuelas tras un ACV = discapacidad importante a
largo plazo = parálisis cerebral.
 ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES TIPOS DE ACV EN
EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES FUNCIÓN DE LA EDAD DE
Incluye todos los casos de PRESENTACIÓN
ACV que afecta a niños
tras el 1er mes de vida.
 CLINICA
1 2 3
4
Padres detectan que ACV en
niños mayores
Presenta convulsiones Alteración del
el niño tiende a
dependerá de la
motoras, focales, que lenguaje no se
utilizar una mano mas
extensión y la topografía
implican las manifiesta,.
que la otra y no de la
lesión.
extremidades,. Por no tener
movilizan los Se
presentará de forma
Se aprecia una desarrollada la función
hemicuerpos. aguda,
con un cuadro
alteración en el al momento del ACV.
Tienden a dejar el
convulsivo, perdida de
desarrollo. Capacidad intelectual
brazo parético debajo
conciencia, migrañas o
suele ser normal o
del cuerpo,
debilidad parcial o total
discretamente
Tiempos de desarrollo
(hemicuerpos).
inferior.
motor, se alargan y la Habrá
perdida de fuerza,
manipulación con la
alteraciones en la
mano del lado
sensibilidad, distonía,
afectado es
trastornos perceptivos,
deficiente.
disartria, afasia, etc.
EVALUACIÓN Y SECUELAS HABITUALES TRAS ACV EN NIÑOS
Alteraciones motoras: periodo variable de
tiempo, el patrón será la hemiparesia con
espasticidad.
Predomina la distonía por afección de los
ganglios basales o bien un patrón mixto.
Extremidad superior mas afectada que la
inferior.
Patrón espástico en extremidades
Extremidades inferiores: tendencia
superiores: hombro en aducción y
de la cadera, rodilla en extension o
rotación interna, codo en flexión,
flexión, pie equino.
antebrazo en pronación, muñeca y dedos
Condiciona distintos tipos de
en flexión y pulgar alojado. marcha...
EVALUACIÓN Y SECUELAS HABITUALES TRAS ACV EN
NIÑOS

1 2 3 4
TIPO 1: TIPO 2: TIPO 3: TIPO 4:
Pie caído. Es la mas frecuente. Mas grave.
Detectado en 2a: pie equino, Pie equino. Mayor afectación
fase de rodilla neutra, proximal.
cadera en
Flexo de
Flexo de cadera e
oscilación de la
extensión. rodilla por inclinación anterior
marcha. 2b: pie equino, espasticidad de la pelvis,
No hay rodilla en aducción y
contractura en el hiperextensión y
en los
rotación interna,
tríceps sural. cadera de isquiotibiales. flexo de rodilla y
pie
extensión. equino.
 ALTERACIONES:
EVALUACIÓN Y
Sensitivas
SECUELAS
Tacto o propiocepción, trastornos cinestésicos.
HABITUALES TRAS Influye en la toma de conciencia.
Dolor de cabeza, hombro, abdomen.
ACV EN NIÑOS Alteraciones visuales y auditivas.
Evaluar percepción y procesamiento de los estimulos
visuales y auditivos.

Habla y Lenguaje
Disartria.
Afasia.
Dislexia.
EVALUACIÓN Y
TRASTORNOS:
SECUELAS
Cognitivos
HABITUALES TRAS
Aparecen en un grado variable.
Su impacto tiene que analizarse en el contexto del desarrollo global del
ACV EN
NIÑOS
niño.

Alimenticios
Condicionados por la disfagia.
Interfiere en el crecimiento normal.

Comportamiento
Reflejados por 1/3 de los padre con niños con ACV.
Alta tasa de alteraciones emocionales.
DIAGNOSTICO CLINICO
Realización de pruebas
diagnosticas.
Conocer causa y establecer
tratamiento.
Fundamental establecer lesiones
que presente el niño.
Exploración neurológicas,
ortopédica, foniátrica, psicológica.
Abordaje multidisciplinar y
mantenimiento a lo largo del
crecimiento del niño.
 TRTAMIENTO...
En el ACV Agudo
Medidas generales: controlar la presión arterial y
temperatura, mantener glucemia en valores
normales, regular el aporte de líquidos, utilizar
anticonvulsivos.
Agentes trombolíticos.
Agentes neuro protectores: se desconoce sus
efectos de maduración.
Terapias antitrombóticas:
Heparina de bajo peso molecular.
Acido acetilsalicílico.
Warfarina.
Tratamiento neuroquirúrgico: indicada la
descompresión mediante craneotomía.
Técnicas de neuro radiología intervencionista.
TRATAMIENTO...
Rehabilitador

Poca evidencia de efectividad.

Pacientes hemipléjicos con parálisis
cerebral.
Limitación en la exploración de niños
mayores.
Debe iniciarse lo antes posible y debe
incluir a los padres.
Las técnicas deben incluir: fisioterapia,
terapia ocupacional, logopedia,
psicoterapia y tratamiento farmacológico u
ortopédico.
 TRTAMIENTO REHABILITADOR
Fisioterapia y terapia ocupacional

Método de de Bobath, principio de Vojta,

tratamiento neuro rehabilitador de Katonia,
Método de Petto o educación conductiva,
reeducación cerebro motora, etc.
Intervención sensitiva y motora mejorar el
control y la independencia.
Tratamiento de déficit de fuerza:
estimulación eléctrica funcional, marcha en
tapiz rodante con suspensión parcial del
peso corporal.
Se deben completar con actividades
dedicadas al autocuidado del niño.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Logopedia
Evaluación detallada de las habilidades de comunicación
del niño.
Establecer un tratamiento adecuado al problema.
Comunicación muy alterada.
Sistemas alternativos y aumentativos de comunicación.

Ortesis y Ayudas Técnicas

Ortesis: DAFO (dynamic ankle foot orthosis) para pie

equino.
Estimulación Eléctrica funcional: nervio perineal y tibial
anterior (presión en el talón).
Ayuda técnica = gravedad del cuadro.
 TRATAMIENTO
Psicoterapia Tratamiento Farmacológico
Impacto en todos los aspectos del funcionamiento
diario. Crisis epilépticas, del dolor y
Posibilidad de dificultades de aprendizaje. espasticidad.
Evaluacion integral por parte del psicologo.
Espasticidad: benzodiazepinas,
Para apoyar al niño en la casa y escuela.
baclofeno, dantroleno,
agonistas A2-
Quirúrgico adrenergicos y toxina
botulínica.
Dolor: fisioterapia, cambios de
postura,
Miotenofasciotomia: espasticidad. analgésicos y antiinflamatorios
no
Tenotomías, alargamientos, transferencias
tendinosas, osteotomías desmotadoras, en fémur y
esteroides.
artrodesis. Electroterapia: Cuidado con
cartílagos
Tenotomías del tendón de Aquiles: hemipléjicos. en crecimiento.
TUMORES CEREBRALES
EN LA INFANCIA
 INTRODUCCIÓN

Aumento del daño cerebral en la infancia debido a mayores tasas de

supervivencia por avances en diagnóstico y tratamientos para tumores
cerebrales en el SNC.

Destacan las secuelas a largo plazo en funciones físicas y cognitivas, que

afectan el desarrollo y la integración social y escolar de los niños.
 INCIDENCIA

En España, se registran alrededor de 1,500 casos nuevos de

cáncer en niños menores de 15 años cada año.

Del total, el 15-20% corresponde a tumores del sistema

nervioso central (SNC), ocupando el segundo lugar en
neoplasias infantiles.
 Clínica Crisis convulsivas

Son un síntoma común,

Los síntomas de los tumores cerebrales en la infancia especialmente en
dependen de la ubicación del tumor, la edad del niño y tumores en los
su extensión. hemisferios cerebrales.

Hipertensión intracraneal producirá cefalea,

irritabilidad en niños pequeños, y una triada clásica de
cefalea, vómitos y somnolencia. Alteraciones
endocrinas

Pueden surgir
Alteraciones neuropsicológicas, cognitivas y dependiendo de la
conductuales: dependerán de la localización del ubicación del tumor.
tumor y los tratamientos, las funciones cognitivas no se
han desarrollado totalmente. Se observará:
Síntomas Focales: Los síntomas varían
según la ubicación del tumor en el cerebro y
la edad del niño.
Tumores Supratentoriales: hemiparesia,
hipertonía e hiperreflexia.
Tumores Infratentoriales: mareos, vómitos,
diplopía, ataxia y nistagmo.
Tumores que Afectan al Tronco Cerebral:
alteración de pares craneales bajos y
afectación de vías largas.
Tumores Medulares: hipotonía,
espasticidad, flaccidez, afectación sensitiva y
vesical.
Tratamiento
Enfoque multidisciplinario con
especialistas en neurooncología,
pediatría, rehabilitación,
psicología, pedagogía y trabajo
social.
Se enfoca en mejorar los déficits
físicos, cognitivos, emocionales y
conductuales del niño para
mejorar su funcionamiento y
participación en su vida familiar,
social y educativa.
Meningitis
De las principales causas de muerte en los
países no industrializados. Su incidencia se
redujo en países industrializados por la
aplicación de vacunas y concientización acerca
del tratamiento de infecciones (Ya sea
bacteriana, viral, fúngica o parasitaria)

Provoca un exudado purulento que rodea las Secuelas en

sobrevivientes

meninges, causando inflamación de los vasos y

provocando trombosis. Daño neurológico:
hemiparesias, tetraparesia,
hipertonía, ataxia,
deficiencia mental, epilepsia e
Dificulta el drenaje y sí la progresión del edema es
hidrocefalia.
rápido, aumenta la presión intracraneal
provocando herniación y muerte.
Enfermedad de Lyme
Producida por una bacteria llamada Borrelia
Burgdorferi, transmitida por mordeduras de
garrapatas.
Su tasa de incidencia ronda los 5-9 años y en
adultos a partir de los 30 años.

Provoca vasculopatía inflamatoria

que causa
degeneración axonal de los nervios
periféricos y
lesiones isquémicas en el SNC.
En casos graves, causa
desmielinización en áreas
extensas.
Infección por virus de inmunodeficiencia humana
En 1983 se descubrieron casos de
esta
enfermedad en niños. La mayoría con
alteraciones neurológicas.
Con los tratamientos actuales los
niños
sobreviven más tiempo.
En caso de encefalopatía la tasa
supervivencia
es mínima.
En adolescentes se produce
depresión y
ansiedad severa.

Alteraciones subcorticales, daños a la sustancia

blanca y calcificación de los vasos de los ganglios
basales. En caso de encefalopatía se produce
microcefalia, alteraciones motoras, debilidad
muscular, perdida de función cognitiva y muerte.
Encefalopatía hipoxicoisquémica

Cuando un niño sufre un paro

cardiorrespiratorio o una bradicardia grave y
se somete a maniobras de reanimación,
pueden producirse secuelas neurológicas
que dependerán del tiempo de la hipoxia y
de la isquemia.

Se puede producir por accidentes

cerebrovasculares, asfixia,
sofocación, inhalación de
humo, durante intervenciones
quirúrgicas, tumores
cerebrales, epilepsia (ataques de
más de 60min).
 CONCLUSIÓN
En conclusión, el daño cerebral adquirido es una condición que
puede tener un impacto significativo en la vida de las personas, ya
que puede afectar sus funciones cognitivas, emocionales y físicas. La
recuperación y el pronóstico varían según la causa y la gravedad del
daño, pero es importante destacar que la rehabilitación y el apoyo
adecuados pueden desempeñar un papel fundamental en la mejora
de la calidad de vida de quienes sufren DCA.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION
BIBLIOGRAFIA:
REDONDO. REHABILITACIÓN INFANTIL.
1ERA EDICIÓN; EDITORIAL
PANAMERICANA, 2012. CAP. 20 PÁG.
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Nos ocupamos todos los días
de dar un excelente servicio
a nuestros pacientes y
garantizar una cobertura
médica completa