República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria,

Ciencia y Tecnología
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área de Ciencia de la Salud: Medicina

HEMORRAGIA DIGESTIVA
SUPERIOR

BACHILLER CÉDULA
DR. CITERIO GABRIEL MENDEZ C.I: 28,248,967
4to año Medicina
 ➢ Sangrado que se origina en los primeros segmentos del tubo digestivo
➢ Tiene su origen en una lesión situada por encima del ángulo de Treitz.

Es una banda fibromuscular que

desde el orificio esofágico del
diafragma y las últimas
porciones del duodeno va al
tejido conjuntivo que rodea el
tronco celíaco.

Longo, D. E. Fausci, A. Hauser, S, Harrison´s Principles of Internal Medicine, 20th ed, (18 Ed). McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES
J. H. Pabon (2019) Protocolo clínico (1er Ed) editorial Medbook
 EPIDEMIOLOGIA
➢ Incidencia anual de 45-100 hospitalizados por cada 100.000 hab. En Venezuela. Para el año
2014 se estimo que por cada
➢ Esta incidencia se incrementa marcadamente con la edad. 100.000 habitantes 20-70
padecían de Hemorragia
➢ Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres. Digestiva Superior. De los
cuales 65% eran Hombres y
➢ La causa mas común fue la ulcera péptica. 35% Mujeres. (>60 años)

➢ Se observa una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfermedades concomitantes

➢ La mortalidad global fue del 5%.

 FACTORES DE RIESGO

• Sangramiento digestivo previo o historia familiar.

• Consumo de albohol, aines.
• Edad: mas del 45% de los px tienen mas de 60 años.
• Enfermedades asociadas como: Coagulopatias,
Cirrosis, IC, IR. Síndrome Ulceroso.
• Colonización por H. Pylori.
• Quemaduras extensas
 Se pueden clasificar según el sitio de origen, presentación, según la visibilidad y la cuantía de la hemorragia.

ALTAS
Es la producida desde Son los producidos
la faringe hasta el desde el ángulo

BAJAS
ángulo duodenoyeuyunal
duodenoyeyunal hasta el ano

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 Hematemesis Melena
• Pérdida de sangre con el vómito • Las materias fecales son negras o
alquitranadas

Enterorragia Hematoquecia
• Hemorragia de origen intestinal • Es una deposición con sangre
pura, roja, con o sin coágulos, con
o sin materia fecal.

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 Rectorragía.
• Es sangre rutilante, roja, no mezclada con materias
fecales. Sangre oculta

Hemorragia digestiva oculta

• Se sospecha por la anemia y/o sangre oculta en materias
fecales, sin sintomatología local de su causa.

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 Hemorragia visible.
• Se exteriorizan por hematemesis,
melena, o hematoquexia y el origen es
descubierto por exámenes de rutina .

Hemorragia oculta
• Son generalmente
hemorragias de poca
magnitud, donde los
métodos de rutina son
negativos.

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 ➢ American College of Surgeons:
-La pérdida de sangre
es <15% (hasta 750
cc.) de la volemia
No hay cambios
hemodinámicos o
Grado I o leve
son mínimos. El
pulso y la presión
sanguínea normal.
Normalmenre se
equilibran con ingesta
liquida oral
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-La pérdida de la -La pérdida es del 30 -La pérdida es mayor
volemia está entre 15 a 40% de la volemia al 40% de la volemia
a 30% (750 a 1500 (1500 a 2000cc.) (> a 2000cc.).
cc.) -Frecuencia -El paciente está
Grado II o -F.C (> 100 X respiratoria (>a 30 confuso o en coma.
moderada.
Grado III o grave
Grado IV o masiva
minuto), con pulso de /minuto). -La frecuencia
amplitud disminuida. -La frecuencia cardíaca > 140 por
-F.R aumenta entre cardíaca aumentada minuto. El pulso es
20 y 30 por minuto y (> a 120 X minuto), filiforme y
la diuresis algo presión arterial taquifígmico.
disminuida (20 a 30 disminuida -La oliguria es franca.
ml/hora).
 GRADO 1 GRADO II GRADO III GRADO IV
PERDIDA DE SANGRE 750 a 1500 cc 1500 a 2000cc Mas de 2000cc
(cc). Porcentaje de volemia Hasta 750c 15-30% 30-40% >40%
<15%
Frec. CARDIACA (minuto <100 >100 >120 >140
Amplitud del pulso Normal Disminuida Disminuida Muy disminuida

Tensión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Relleno capilar Normal Lento Lento Ausente
Frec. RESPIRATORIA (min) Normal 20 a 30 >30 >35
DIURESIS (ml/h) Normal 20 a 30 >20 Oliguria franca
Estado mental Normal Ansioso Ansioso y confuso Confuso o coma

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 1. Úlcera Péptica
Más frecuente el
sangrado por úlcera
duodenal que por úlcera
gástrica

Infección por
Helicobacter pylori y
la administración de
antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)

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 2. Síndrome de Mallory-Weiss

Aumento de
la presión
abdominal

3. Lesiones vasculares
➢ Ectasia vascular antral
Es conocido también como estómago de
sandía, por el aspecto de estrías congestivas
rojas presentes en el antro gástrico en forma
radiada, desde el orificio pilórico.
➢ Angiodisplasia
Se trata de un acúmulo anómalo de vasos
(tubos que transportan la sangre) dilatados, con
la pared adelgazada y frágil, por lo que pueden
romperse con relativa facilidad.

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 4. Esofagitis Clasificación de Los Ángeles

La esofagitis péptica secundaria a reflujo

gastroesofágico no tratada puede llegar
a producir ulceraciones y lesiones de la
mucosa que sangran.

5. Lesión Dieulafoy
Se describe esta lesión como originada en
un vaso arterial de calibre importante, muy
superficial, comprimiendo la mucosa cuya
erosión lleva a la hemorragia

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 1. Varices Gastroesofágicas 2. Gastropatía portal hipertensiva

Es una alteración de la microcirculación en la pared gástrica debida a

son venas anormales dilatadas en la hipertensión portal, por lo que se acompaña de várices
el tubo que conecta la garganta esofagogástricas. Provoca un estado de congestionamiento (no
con el estómago (esófago). gastritis) y sangrado que puede ser desde moderado a grave

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 FISIOPATOLOGIA

• Lesiones en arterias, venas y capilares.

(de gran calibre)
• Cambios en la presión intravascular.

• Alteraciones de los factores de la

coagulación.
 CUADRO CLINICO

Hematemesis: Expulsión Melena: Expulsión de Hematoquecia: Expulsión

de sangre mediante el sangre por en ano con de sangre roja vinosa por el
vomito. Indica sangramiento heces de color oscuro, recto, sola o mezclada con
proximal al ángulo de treitz. aspecto brillante. heces fecales.
 CUADRO CLINICO

❖ Síntomas Generales: Debilidad, mareos, lipotimias,

confusión, obnubilación.
❖ Signos de hipovolemia: Palidez, sudoración,
frialdad, taquicardia, bradicardia, hipotensión.
❖ Síntomas de ERGE positivos.
❖ Dolor epigástrico postprandial.
❖ Signos posturales positivos.
❖ Síndrome anémico.
 Diagnostico de la HDS

Historia Clínica, anamnesis y

sintomatología:
▪ Interrogar.
▪ Características y tiempo.
▪ Ingesta de tóxicos.
▪ Examen físico. Tacto rectal.
▪ Descartar hemoptisis, epistaxis.
▪ Antecedentes de hepatopatías.
 Diagnostico de la HDS

Estudios Complementarios:
▪ Endoscopia Digestiva.
▪ Lavado gástrico.
▪ Hemograma, Coagulograma.
▪ FEDA.
▪ Calculo de Forrest.
Riesgo de recidiva según los hallazgos endoscópico.
Diagnostico Etiológico de la HDS
 Evaluar ABC
Aportar oxígeno al 100%
Colocación 2 vías venosas periféricas
Reanimar con cristaloides isotónicos, En caso de una
HDA masiva que no responda a cristaloides, se
pueden indicar coloides artificiales
Aportar hemoderivados cuando haya indicación: HB
de <7g/dl y HTO de <21%
Colocacion sonda Foley
Mantener monitorización estricta en pacientes de
alto riesgo

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 Tratamiento

1: Control del cuadro hemodinámico:

▪ Colocar una o dos vías periféricas. 2: Control farmacológico de la hemorragia:
▪ Colocar una sonda vesical.
 Tratamiento

3) Control local de la hemorragia:

• Por medio de la FEDA aplicar:
1: Medios térmicos: Fotocoagulación laser de las lesiones.
2: Medios químicos: agentes esclerosantes – adrenalina
3: Medios físicos: Ligaduras con bandas elásticas o clips.
 Endoscopia digestiva

Diagnostica Pronostica Terapéutica

Terapias de inyección farmacológica: contribuyen a provocar vasoconstricción, esclerosis y hemostasia (inyección

local de epinfefrina, agentes esclerosantes, solución salina, y otros)
Terapias térmicas o de coagulación: existen técnicas con contacto (aplicación de calor y presión local con sonda
de electrocoagulación mono o bipolar)
Terapias mecánicas: hemoclips, sutura, ligadura de bandas o endoloop.
Es útil en casos de múltiples puntos de sangrado, como gastritis hemorrágica, gastropatía portal, ectasia vascular
gástrica y malignidad

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 TRATAMIENTO
Cápsula endoscópica: Útil cuando el paciente está estable y no se ha
logrado reconocer el punto de sangrado, siendo
exclusivamente diagnóstica.
Sonda de sengstaken-blakemore: Indicado en casos de hemorragia variceal con
pacientes inestables por sangrados refractarios a
todos los tratamientos previos y en los que la
EDA no está inmediatamente disponible.
Derivación portosistémica percutánea Procedimiento mínimamente invasivo e
intrahepática: irreversible de descompresión del sistema venoso
portal en pacientes con hipertensión portal,
conectando la vena hepática con la porta. Esto
logra disminuir el riesgo de resangrado, pero no
disminuye la mortalidad y aumenta el riesgo de
encefalopatía.

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 TERAPIA ADYUVANTE
IBP Omeprazol, dosis de 80 mg en bolo previo a la EDA y en lesiones de alto riesgo se debe
mantener una bomba de infusión continua a 8 mg/hora por 72 horas posterior a esta, para
mantener un pH gástrico >6,0
Análogo de somatostatina Dosis de carga de 250 microgramos en bolus i.v. lento, luego perfusión intravenosa de 3,5
microgramos/kg/h, equivalente a 6 mg/24 h para un paciente de 75 kg. El tratamiento
debe prolongarse durante al menos 2 días, y durante un periodo máximo de 5 días.
Análogo de vasopresina Bolos de 2 mg cada 4 horas hasta lograr un período de 24 horas libres de sangrado, para
luego continuar con 1 mg cada 4 horas hasta completar 5 días de tratamiento
Antibióticos Ceftriaxona en dosis de 1 gramo IV OD por 5- 7 días.
Propanolol: Es un betabloqueador que logra reducir la presión portal, con estudios que demuestran una
reducción del 20% de la mortalidad en pacientes con HDA y DHC.
Ac tranexamico: 1gr cada 8-12h
Vitamina K Dosis de 1 ampolla i.v. STAT

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 FIN!!!
GRACIAS!!!

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