PROBLEMA

S DEL AS
VÍAS
DIGESTIVA
S
D O C EN T E: JO SÉ FERN A N D O SA LDA
Ñ A C A S TA Ñ E D A
Hemorragia digestiva, Diarrea aguda, Diarrea crónica,
Enfermedad úlceropéptica, Hepatitis, Cirrosis hepática,
Tuberculosis digestiva, Cáncer gástrico, Cáncer de colon,
Enfermedad inflamatoria del intestino, Cáncer de
páncreas, Pancreatitis,Trastornos digestivos funcionales,
Enfermedad esofágica por reflujo.
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
 CONCEPTO
La hemorragia digestiva se define como la extravasació n de
sangre a cualquier nivel del aparato digestivo, y que alcanza
la luz esó fago-gá strica, intestinal o coló nica.

Se toma como referencia el á ngulo de Treitz (Unió n entre el

duodeno y el yeyuno).

 Organizació n Mundial de Gastroenterología (OMGE):

 Vó mitos de sangre fresca o con coá gulos.
 Otros, comprobació n por personal sanitario.
  Según se origine por encima o por debajo del
ángulo de Treiz, la clasificaremos en hemorragia
digestiva alta (HDA) o hemorragia digestiva baja
(HDB).
 Etiología: úlcera péptica, lesiones agudas de
mucosa gástrica, varices gastroesofágicas,
esofagitis y Sd. de Mallory-Weiss.

EPIDEMIOLOGÍA
 La mortalidad es del 5 al 10%.
 En menores de 60 añ os sin neoplasias es <1%.
 Factores clínicos independientes que señ alan riesgo de
muerte en hospitalizació n porUGIB recurrente:
senectud, coexistencia de otras
deterioro hemodiná mico (taquicardia, hipotensióyn).
enfermedades
 El 50% de los casos son ú lceras pépticas.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edició n 18. Editorial McGrawHill.
 HDA: vó mito de sangre roja, fresca (hematemesis), como un vó mito negro de
sangre en coá gulos (vó mitos en posos de café ), o bien heces negras (melenas).

Para que se formen melenas es CLASIFICACIÓN

necesario que la sangre
permanezca al menos 10 horas
en el tubo digestivo sufriendo la
degradació n de la hemoglobina
por las bacterias del colon.
 La hemorragia originada por
debajo del á ngulo de Treiz (HDB)
suele manifestarse como heces
entremezcladas con sangre roja
(hematoquecia) o como sangre roja
aislada por el ano (rectorragia).
Hemorragia de vía digestiva
alta
Hematemesis: vó mito con sangre
roja, fresca/vó mito negro con
coá gulos (melanemesis).
Melenas: deposiciones con
sangre de color negro.
Hemorragia de vía digestiva
baja
Hematoquezia:
deposiciones con sangre
de color rojo.
Rectorragia: sangre
roja aislada por el ano.
 DEFINICIONES GENERALES
Término Significado
Hematemesis: pérdida de sangre con el vó mito. Indica HVDA (esó fago,
estó mago, duodeno y primeras asas de yeyuno. Cantidad
mín 50cc, puede llegar a 100cc para que se exteriorice.

Melena: Materia fecal negra, mal oliente, fruto de la degradació n

de hemoglobina en hematina y acció n de la flora
microbiana entérica. Origen por encima del colon
izquierdo (gastroduodenal).

Hematoquezia Deposició n con sangre pura, roja sin coá gulos, con o sin
materia fecal. Los coá gulos indican cierto retardo en
evacuació n.
 SEGÚN VI S I B I L I DA D DE
LA CAUSA

Hemorragia Hemorragia
visible oculta

De poca magnitud, donde los

Exteriorizan: métodos de rutina son
hematemesis, negativos.
hematoquezia. Lesiones en intestino
melena, delgado. No son evidentes
descubierto
Origen
exámenes
por de rutina. para paciente o médico,
sino por exámenes de
laboratorio.
 La HDA secundaria a lesiones sangrantes que a su vez son complicaciones de
la presencia de HTP, suelen presentar mayor severidad y peor pronóstico.
 Los pacientes con HDA y antecedentes o datos clínico-biológicos
de
hepatopatía deben ser evaluados y monitorizados con extrema
precaución.
 Varices esofagogástricas: se presentan en un 50% de los cirróticos de
los cuales un 30% presentarán un episodio de sangrado en los dos
primeros años después del diagnóstico.
 Tras un primer episodio el riesgo de resangrado aumenta hasta en un
70% a los dos años.
 Las varices gástricas pueden ser bien extensión de varices procedentes
de esófago.
 Gastropatía de la HTP: por lo general este tipo de sangrado suele ser crónico
y oculto, pero también puede presentarse como hemorragia aguda.
 Úlcera péptica (UP): es la causa má s frecuente de H DA
constituyendo el 50% de los casos.
 ú lcera duodenal >> la ú lcera gá strica.
 FR: Helicobacter pylori (HP) y la ingesta de
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) siendo este
ú ltimo el má s importante.
 El riesgo de una hemorragia digestiva por toma de
A I N E S es dosis-dependiente
 Síndrome de Mallory-Weiss: desgarro a nivel de la unió n
gastroesofá gica producido tras nauseas o vó mitos
intensos. El sangrado es auto limitado en un 90% de los
casos. El re sangrado es poco frecuente.
 Hernia de hiato: pueden llegar a ser causa de
importantes sangrados cró nicos a partir de lesiones
erosivas lineales
 Esofagitis: es una causa rara de hemorragia aguda,
aproximadamente un 2% del total. Cuando se produce
suele ser secundaria a ú lceras esofá gicas (esofagitis
grado IV).
 Gastropatía erosiva y hemorrágica:
situaciones de ingesta de A I N E S ,
alcohol y stress (cirugía mayor,
quemaduras importantes). Por lo
general no ocurren sangrados
significativos a no ser que terminen
desarrollando ú lceras.
 Duodenitis: muy infrecuente.
 Neoplasias: entre otros
destacan carcinomas, linfomas,
leiomiomas, leiomiosarcomas,
carcinoide y pó lipos
adenomatosos. Son má s
propensos a
producir sangrados cró nicos
ocultos que grandes
hemorragias.
 Hemobilia: se produce de forma
secundaria a traumas, biopsia
hepá tica, litiasis, etc. El paciente
puede manifestar clínica de ictericia,
có lico biliar y H DA .
 Hemorragia leve: disminució n de la
volemia menor del 10%. Cursa de forma
asintomá tica.
 Hemorragia moderada: pé rdida del 10-25% de
la volemia (500-1250 cc). Cursa con TAS
mayor de 100 mmHg y la F C menor de 100
lpm. Se puede acompañ ar de vasoconstricció n
perifé rica.
 Hemorragia grave: disminució n del 25-35%
de la volemia (1250-1750 cc). Cursa con TAS
menor de 100 mmHg y la F C entre 100 y 120
lpm. Se acompañ a de vasoconstricció n
perifé rica evidente, inquietud, sed,
sudoració n y disminució n de la diuresis.
 Hemorragia masiva: pé rdida de 35-50% de la
volemia (1750-2500 cc). TAS menor de 7
mmHg y F C mayor de 120 lpm con intensa
vasoconstricció n y shock hipovolé mico.
PACIENTE TRANSFUSIÓN OBJETIVO Hb

Estable sin hemorragia Hb ≤ 7g/dL 7-9 g/dL

activa, ni cardiopatía.

Con hemorragia activa y/o Hb ≤ 8 g/dL 9-10 g/dL

cardiopatía.

En pacientes jó venes, sin patología de base, hemodiná micamente estables y sin evidencia de
sangrado activo, puede mantener conducta expectante con cifras de hemoglobina inferiores a 7
g/dl, si la anemia se tolera bien.
 Radiografía de tórax
 Radiografía simple de abdomen: no es un mé todo
diagnó stico de H DA , pero si nos permite descartar la
existencia de un proceso obstructivo o la perforació n de
alguna víscera, lo que contraindicaría la endoscopia.
 Ecografía Duplex Doppler: es de utilidad para el
reconocimiento de la anatomía venosa portal en
pacientes con HTP, especialmente antes de cirugía o
procedimientos intervencionistas. Entre otros
hallazgos podemos encontrar dilatació n del eje
esplenoportal, fenó menos trombó ticos, vasos
colaterales o presencia de líquido ascítico. Tambié n
podemos obtener datos del flujo portal (velocidad,
direcció n, turbulencias).
 E CG : en aquellos pacientes con antecedentes
de cardiopatía o inestabilidad hemodiná mica.
 MEDICAMENTOS
1. Antiá cidos
Inhibidor de bomba de protones IV. Omeprazol/Esomeprazol/ Pantoprazol
40mg IV bolo 2 veces x día
Una vez la fuente de hemorragia sea identificada y tratada, la necesidad
de
supresió n de á cidos debe ser determinada.
2. Procinéticos
-Eritromicina: promueve vaciamiento gá strico por ser agonista de receptores
de motilina. Mejora visualizació n por: limpiar coá gulos, sangre y residuos de
comida. 3mg/kg IV 20- 30 mins. 30-90 mins antes de endoscopia.
– Metroclopramida
3. Somastotina y aná logos
Somastotina y Octeotrido: tto de sangrado variceal, y reduce el riesgo de
sangrado por causas no variceales.
4. Antibió ticos para pacientes con cirrosis

Antbió ticos profilá cticos antes de endoscopia, reduce

complicaciones de infecció n, mortalidad, y
posiblemente recurrencia de sangrado
Ceftriaxona, Amoxicilina-clavulonato,
Quinolona.

5. Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

Riesgo trombó tico de revertir anticoagulació n debe ser soportado
por el riesgo del sangrado continuo sin vuelta atrás, la decisió n
debe ser individualizada.
HEMORRAGI A DE
VÍAS
DIGESTIVAS
BAJAS
 Su origen es en el TD distal al á ngulo de Treitz.

ETIOLOGÍA
Alteracione
s
anató micas

Origen
Inflamació n vascula Neoplasias
r
HEMORRAGIAS DE TUBO DIGESTIVO BAJO
 El divertículo de Meckel es la causa
má s frecuente de hemorragia del
tubo digestivo bajo en niñ os, pero
su frecuencia disminuye con la
edad.
 En adultos < 40-50 añ os, los
tumores de intestino suelen ser la
causa de hemorragia oculta del
tubo digestivo.
 En los pacientes > 50-60 añ os la
causa má s frecuente son
las ectasias vasculares y lesiones
inducidas por NSAID.
 HEMORRAGIAS DE TUBO DIGESTIVO BAJO
 Otras causas menos comunes en
adultos:
– Enfermedad de Crohn
– Infecció n
– Isquemia
– Vasculitis
– Varices en intestino delgado
– Divertículos, divertículo de
Meckel
– Quistes por duplicació n
– E intususcepció n.
HEMORRAGIAS DEL COLON
 Las causas más frecuentes en
adultos son:
– Los divertículos
– Ectasias vasculares (colon proximal
en > 70 años)
– Neoplasias (pólipos adenomatosos y
adenocarcinoma)
– Colitis, especialmente enteropatía
inflamatoria idiopática o infecciosa,
y a veces colitis isquémica o la
inducida por radiación.
DIAR R E A
AGUDA
 CONCEPTO
• Aumento de las pérdidas
hidroelectrolíticas a través de las
heces, con aumento en la frecuencia
(>3 deposiciones al día) y/o
disminución en la consistencia.
• La gastroenteritis aguda (GEA) es un
proceso diarreico de menos de
2 semanas de evolución, o no
acompañado de vómitos y
dolor abdominal.
 ETIOLOGÍA
• En ausencia de coprocultivos, el tiempo de aparación de
la clínica tras la ingesta se correlaciona con determinados
patógenos:

I N I C I O D E S I N T OM A T O L O G Í A M I C R O O R G A N I S M O

<1 hora Ingestión de producto químico.

1-7 horas Staphylococcus Aureus, toxina de

Bacillus Cereus.

8-14 horas Salmonella, Campylobacter, Shigella.

>15 horas Virus.

 ETIOLOGÍA • PARASITOSIS
GASTROINTESTINALES:
PROTOZOOS HELMINTOS
NEMATODOS

Giardia Lambia Cryptosporidium Blastocyst Enterobius Ascaris Lumbricoides Trichuri

is Vermicularis s
Hominis (OXIURASIS) Trichuri
a

· Suelen ser asintomáticos.

· O síntomas inespecíficos: dolor abd, cuadros diarreicos no disenteriformes agudos o crónicos.
· En niños pueden provocar retraso en el desarrollo estaturo-ponderal.

· Muy frecuente en · En · Duda actual · Prurito Anal. · Cuadros leves y autolimitados. · Anorexia y
“diarreas del inmunocompetentes entre · Bruxismo. · Si grave 2 fases: diarrea
viajero”. cuadros diarreicos patógeno intestinal · Alteraciones del -Fase larvaria o Sindr. sanguinolen
· Cuadros diarreicos autolimitados. o comensal, por lo sueño, Löeffler: ta
recidivantes en · En VIH+ (SIDA) que si se irritabilidad. Neumonitis con tos
pediatría. pueden diagnostica · Niñas: espasmódica, expectoración,
ser graves. se debe excluir vulvovaginiti fiebre y hemoptisis.
antes giardiasis sy -Fase adulta: sintomatología
o leucorreas. abd inespecífica.
cryptosporidiu
m.
 TRATAMIENTO
• Dieta líquida 24-48 h (no lácteos): sueros, agua de arroz o de limón, zumo de manzana, bebidas para
deportistas.

• Reinstaurar sólidos tras mejoría de síntomas: yogur, arroz, patata, zanahoria, pan tostado, pollo sin
grasas, manzana, queso fresco. Evitar fruta y verduras al principio.
• Alimentos y productos probióticos (Casenfilus, Lactofilus, Ultra Levura…)
– Los lactobacillus acortan la duración de la diarrea por rotavirus y la secundaria a toma de antibióticos
orales. Mayor eficacia cuanto antes se inicie el tratamiento y en pacientes adultos.
• Si fiebre: paracetamol 500-650mg /6h
• Si vómitos: Primperan o Motilium 10ml /8h
• Antidiarreicos:
– No se deben utilizar en una colitis inflamatoria sin antes averiguar la causa. Pueden potenciar la
infección de gérmenes invasivos.
– Son útiles en diarreas secretoras.
• Loperamida: a dosis inicial de 4mg y después 2mg cada 6h. (máx.. 12mg al día, no más de 2
días).
• Racecadotrilo: actúa por inhibición del adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) celular disminuyendo
la secreción intestinal. Dosis 100mg/8h.
 TRATAMIENTO
GERMEN 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN

SHIGELLA SP. CIPROFLOXACINO TRIMETOPRIMA-

SULFAMETOXAZOL

SALMONELLA SP. CIPROFLOXACINO TRIMETOPRIMA-

SULFAMETOXAZOL

CAMPYLOBACTER JEJUNI CIPROFLOXACINO ERITROMICINA

E. COLI ENTEROTÓXICO CIPROFLOXACINO TRIMETOPRIMA-

SULFAMETOXAZOL

CLOSTRIDIUM DIFFICILE METRONIDAZOL VANCOMICINA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA METRONIDAZOL +

PARAMOMICINA
 TRATAMIENTO: PARASITOSIS GASTROINTESTINALES
PROTOZOOS HELMINTOS
NEMATODOS

Giardia Entamoeba Cryptosporidium Blastocystis Enterobius Ascaris Trichuris

Lambia Hystolítica Hominis Vermicularis Lumbricoi Trichuria
(OXIURASIS) d es
METRONIDAZOL METRONIDAZOL No tto METRONIDAZOL MEBENDAZOL 100mg MEBENDAZOL MEBENDAZOL
5mg/kg/8h/7d, + específico. o dosis única, se puede usar 100mg/12h/3d 100mg/
descansar 1 PARAMOMICI Prueba con: TRIMETROPI a partir de 2 años. 12h/3d
semana y NA espiramicina, N/S ·Se recomienda repetir (repetir 2
repetir. paromomicina, ULFAMETOXAZOL, una segunda dosis al ciclos).
· Investigar y eritromicina, pueden ceder la clínica cabo de 15 días.
Tratar al azitromicina, pero no siempre se · Tto de toda su
entorno diclazuril… erradica el parásito. familia.
familiar y Si VIH+, iniciar · En embarazadas sólo si
escolar. tto antirretroviral. la sintomatología
es importante, tto con mebendazol
o pirantel (FDA: C)
·Cortar la uñas, cambiar
la ropa interior, pijama
y ropa de cama del día
del tto; lavándola con
agua
caliente y planchado
posterior. No sacudir
la ropa de cama ni
la del paciente.

· TINIDAZOL 2g · ALBENDAZOL 400mg · ALBENDAZOL · ALBENDAZOL

dosis única. En dosis única. 400mg 400mg dosis
Niños 30- · PIRANTEL 10mg/kg dosis única. única (3 días
35mg/kg dosis dosis única (máx 1g), se · PIRANTEL si afectación
única. puede usar a partir de 6 10mg/kg/ más grave).
· PAROMOMICINA meses. día, dosis
10mg/kg/8h/7d única
en embarazadas. (máx 1g), se puede
usar a partir de 6
INTRODUCCIÓN
*D I A R R E A C R Ó N I C A > 4 S E M A N A S
* C A U S A S M A Y O R PA RT E N O I N F E C C I
OSA S
*I N A D E C UAD A Y P E R J U D I C I A L

DEFINICIÓN:
Diarrea crónica se define como cualquier variación significativa de las
características de las deposiciones, respecto al hábito deposicional
previo del paciente, tanto en lo que se refiere a un aumento del
volumen o de la frecuencia de las heces, como a una disminución de
su consistencia
De forma arbitraria se considera mayor de 4 semanas.
 EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial según la OMS alrededor de un 14% y en niños
de un 3-20%
En los países desarrollados las causas más frecuentes son:
• síndrome de intestino
FACTORES DE
RIESGO
irritable, enfermedad
inflamatoria
• intestinal idiopática,
síndrome de malabsorción,  Inmunodeprimidos
infecciones
 Cirugía gastrointestinal previa
• crónicas y diarrea secretora idiopática.  Radioterapia
En Occidente, la enfermedad celiaca es la enteropatía más común  Enfermedades metabólicas
que afecta al intestino delgado
 Consumo de alcohol
En países subdesarrollados son más frecuentes las infecciones  Homosexuales
crónicas bacterianas, por micobacterias o parasitarias
 FISIOPATOLOGÍ
A
Clasificación fisiopatológica

Diarrea crónica Acuosa, trastorno en el absorbibles

transporte de agua
Diarrea secretora:
1) Inhibición absorción activa de iones
2) Secreción excesiva

LIBRO: FARRERAS, CECIL ARTÍCULO: "ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA" (REVISTA
SOBRE MEDICINA INTERNA MÉXICO), GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
GASTROENTEROLOGÍA, LIBROS VIRTUALES "INTRAMED"
 Clasificación topográfica

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTIC Sugieren causa orgánica la diarrea que dura menos de 3 meses de
evolución, de predominio nocturno continua y la pérdida

O
importante de peso (>5 kg).
Sugieren trastorno funcional el curso intermitente, la evolución
mayor
CLÍNICO Historia a 1 año, ausencia de pérdida importante de peso (<5 kg)
clínica La malabsorción generalmente se manifiesta por esteatorrea.
En cambio, un origen colónico es sugerido por la presencia de
heces líquidas, acompañadas de moco o sangre
ULCERA PEPTICA
Perdida de la
continuidad de la
mucosa que
penetra en la
muscular y
afecta áreas
expuestas al
acido y a la
pepsina.
CLASIFICACION
1. GASTRICA
Curvatura menor
/Pilórica
De
🢝 mm a cm
Tarda
🢝 mas en aparecer
Puede
🢝 ser maligna

2. DUODENAL
Bulbo / Postbulbar
 A 3 cm del píloro
 Son mas pequeñas
 Mas comun
 Normalmente benigna
ETIOLOGIA
1. Helicobacter pylori
(bacilo gram -)
2. AINES (AAS)
3. Tabaquismo
4. Estrés
5. Síndrome de Zollinger –
Ellison (gastrinoma)
FISIOPATOLOGI MECANISMOS
DEFENSA
FACTORES

A
AGRESIVOS
 CUADR Nausea

O
Vomito
Hematemesis

CLINICO
Dolor epigástrico “quemante” Melena
Anorexia
1. En la mañana
2. Entre las comidas de noche Perdida de
3. Se calma con la ingestión peso
de alimentos
4. “hambre dolorosa”

Pirosis (ardor retro esternal) Dados por la complicación

de la
ulcera
 CUADRO CLINICO
ULCERA DUODENAL ULCERA GASTRICA
Dolor constante Dolor con los alimentos
A
🢝 media mañana En
🢝 la mañana
Se
🢝 calma con alimento
Varias
🢝 veces al día Saciedad precoz
Desaparece
🢝 sin tratamiento Nauseas

Recidiva: periodos de estrés Vomito

DIAGNOSTIC FLUROSCOPIA

O Para detectar cráteres ulcerosos, ya

que el bario queda atrapado en
CLINICO
pliegues gástricos.
 ENDOSCOPIA BIOPSIA MÚLTIPLE

Permite identificar erosiones Para identificación de ulceras

gástricas y duodenales agudas gástricas malignas en diversas
(superficiales). zonas.

CITOLOGÍA
• Búsqueda de células
tumorales en lavado y cepillado
gástrico.
• Para ulceras gástricas malignas.
TRATAMIENT
O
Supresión del acido estomacal Inhibidores de la bomba de
protones
Esomeprazol
🢝
Omeprazol
🢝 1 vez /
día
Lansoprazol
🢝
Ulceras : Rabeprazol
🢝
2
veces /
día
I. Gástricas: por 12 semanas
Antagonistas del receptor H2
II. Duodenales: por 8 semanas Ranitidina
🢝
Cimetidina
🢝 2
veces /
Famotidina
🢝 día
TRATAMIENTO: TRIPLE ESQUEMA
2 ANTIBIÓTICOS

1 Inhibidor de la bomba
de protones
Cicatrización

Erradicar a Helicobacter Disminución de la

pylori recurrencia
TRIPLE ESQUEMA
Amoxicilina
Claritromici
na
Subsalicilato de
Amoxicilin bismuto
a
• Inhibidor de bomba
Inhibidor bomba de de
protones protones
METRONIDAZO
L
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

VAGOTOMÍA Y PILOROPLASTIA:
Sección de los n.vagos en sus ramificaciones y asi eliminar estímulo
neurógeno de secreción ácida. Hay que ampliar el píloro para que ayude
al vaciado gástrico ya que se verá alterado por la vagotomía.
ANTRECTOMÍA + BILRROTH 1 O 2
Eliminación del antro gástrico (produce gastrina) seguido de una
técnica para el correcto vaciado del estómago.

BILRROTH
I

ANTRECTOMÍA

BILRROTH II
HEPATITIS
 HEPATITIS
 Lesión inflamatoria difusa del hígado
producida por variados agentes
etiológicos; clínicamente puede ser
asintomática o evolucionar con grados
variables de insuficiencia hepática.

 Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y
G.

 Formas crónicas: B, C y D.
 DIAGNOSTICO
Evaluación clínica
Fx de riesgo Exploración física
Trasmisión sexual • Hipertensión
Consumo de alcohol portal
• Falla
Historia familiar de
hepática
infección

Fase Aguda:
ELISA : Ac anti-VH tipo igM, igG.
 PATOGENI
A • Hepatitis aguda

HEPATITI
• Hepatitis fulminante

• Hepatitis subclínica

S • Hepatitis crónica
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D HEPATITIS E

Nombre Infecciosa Suero No A, no Agente delta Entérico no A,

común B, no B
postransfusión
Estructura Picornavirus; Hepadnavirus; Flavivirus; Tipoviroide; Norovirus;
del virus cápside, ARN envoltura, envoltura, cápside,
ADN envoltura ARN
, ARN ARN circular
Transmisión Feco-oral Parenteral, Parenteral Parenteral Feco-oral
sexual , sexual , sexual
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de 15-20 45-160 14-180 15-64 15-50
incubación
(días)
Gravedad Moderada Ocasionalment Habitualmente Coinfección Pacientes sanos,
e grave subclínica; moderada;
cronicidad 70% por mujeres
VHB embarazadas,
ocasionalmente grave
grave;
superinfección
a
por VPH
menudo grave
 TRATAMIENTO
Tipo Tratamiento
A Tx conservador y de soporte ( sintomático )
Higiene importante.
PROFILAXIS con vacunación.
B • 90 al 95% recuperación espontanea
• Lamivudina / Telbivudina (INTERFERON ALFA)
• PROFILAXIS con vacunacion
C No existe tratamiento especifico ni profilaxis .
D No existe tratamiento especifico . Interferón alfa por 12
meses a dado buen resultado

E Tx de soporte.
 ES UN PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO, CARACTERIZADO POR LA
PRESENCIA DE UNA AMPLIA FIBROSIS Y NÓDULOS DE REGENERACIÓN,
PRODUCIENDO ASÍ UNA DISTORSIÓN DE LA ARQUITECTURA, ALTERACIÓN
DE LA CIRCULACIÓN PORTAL E INSUFICIENCIA FUNCIONAL DEL
HEPATOCITO.

Hipertensión Encefalopatía Insuficiencia

Portal hepática Hepática
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Alcohol • Cirrosis
• Fármacos biliar

Colestasis
Tóxicas crónica
Obstrucción de
Retorno Criptogénica
Venoso
Trastornos
Autoinmune
metabólicos

• Hepatitis • Déficit de
autoinmune alfa 1
antitripsina
1. Cirrosis 2. Cirrosis 3. Hígado
poshepátic graso no
alcohólica a alcohólico
60% 20%
Enfermedades
Autoinmunes
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Colangitis esclerosante primaria

Hepatitis autoinmume
ENFERMEDADES
GENÉTICAS

Déficit de alfa-1-
antitripsina

Enfermedad de
Wilson

Hemocromatosis
COMPENSADA Descompensada

Latente por Manifestaciones

periodos
provocadas por
prolongados

Asintomáticos Hipertensión
o signos
inespecíficos portal

Dg: Insuficiencia
biopsia hepática
hepática
 Cirrosis • Grado variable
alcohólica de desnutrición

• Manifestaciones
de colestasis
Cirrosis • Ictericia,
biliar lesiones
de
rascado
• Distensión
Ascitis abdominal
• Circulació
n
HOMBRES Mujeres

Ginecomastia Virilización

Disminución
del vello Amenorrea
corporal

Atrofia Irregularidades
testicular menstruales

< androstenediona
Estadíos Etapa final
avanzados • Encefalopatía
• Alt. hepática
concienc • Coma
ia
• Temblor
•
 ETIOLOGÍ
A
• L a TB, es causada principalmente
por Mycobacterium tuberculosis, y
en menor frecuencia
por Mycobacterium bovis. Ambas
tienen predilecció n por el intestino
delgado, particularmente el íleon
terminal,pueden
pero presentarse en
cualquier parte del
gastrointestinal. tracto
M. avium-
M. tuberculosis M. bovis Intracellulare

es el pató geno en donde no hay pató geno

la mayoría de pasteurizació n de importante en
los casos la leche pacientes con V I H
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Diseminació n hemató gena de foco
Ingestió n de productos
pulmonar
lá cteos contaminados

Difusió n directa de
Modo de Ingestió n de
esputo infectado
los ó rganos adyacentes infección
 TABLA.
SITIOS AFECTADOS POR TB TB INTESTINAL
GASTROINTESTINAL
Sitio Frecuencia TB GI TB en general
(%) (%)
Esó fago 4.7 0.04 Tipo ulcerativo Tipo Hiperplá sica
Estó mago 4.7 0.04 Formació n de Cambios inflamatorios amplios
Intestino delgado ú lceras en la mucosa • Obstrucció n
Duodeno 4.7 0.04 • Sangrado • Masa
Íleon 9.5 0.09
• Perforació n
Colon
• Fistulizació n
Íleocecal 38 0.36
• Constricció n
Apé ndice 19 0.18
Colon 23.8 0.23
Ascendente
Colon 0 0
Transverso
Colon 0 0
Descendente
Recto-Sigmoides 0 0
Ano 4.7 0.04
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones comunes al momento de presentació n
incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de
apendicitis aguda), obstrucció n intestinal, hematoquezia y
tumoració n abdominal palpable.
• Tambié n son comunes la fiebre, pé rdida de peso, anorexia y
diaforesis nocturna.

• Diarrea funcional es un síndrome continuo o recurrente en el

que las deposiciones son suaves ó acuosas, sin presentar dolor
o malestar abdominal.

Deposiciones suaves o acuosas sin Criter ios que se cumplan en los ú ltimos 3 meses con
dolor o malestar abdominal en al inicio de las molestias al menos 6 meses antes del
menos el 75% de las deposiciones. diagn ó stico.
TABLA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Signos y Síntomas Porcentaje (%)
• L a tuberculosis intestinal produce una
Dolor abdominal 51.2
enfermedad cró nica granulomatosa, con
Pé rdida de peso 51.2
mú ltiples formas de presentació n que
Ascitis 38.4
obliga a realizar un exhaustivo
Diarrea 32
diagnó stico diferencial.
Tos y expectoració n 19.2
Vó mito y ná useas 16
Fiebre 12.8
Perforació n 9.6
Dolor en huesos 6.4
Sudores nocturnos 6.4
Síntomas urinarios 3.2 La tuberculosis al ser la gran simuladora,
Masa en cuadrante 3.2 cuando presenta el desarrollo de estenosis
inferior y fístulas pueden simular la enfermedad
Dolor cervical 3.2
de Crohn, y cuando presenta una afecció n
coló nica generalizada puede imitar a la
Otros 9.6 colitis ulcerosa (CUCI).
 Mé todos
Diagnó sticos

No
Invasivo
Invasivos

Colonoscopía Endoscopía Laparotomía Radiografía de

exploratoria abdomen con Tomografía
contraste

COLONOSCOPIA
Ulceració n en Nó dulos en la Vá lvula ileocecal
la mucosa mucosa deformada
 RX DE ABDOMEN CON
CONTRASTE
• Permiten valorar el patró n mucoso y las ulceraciones; los
hallazgos son engrosamiento de los pliegues, espasticidad,
irregulares y ulceraciones superficiales que
contornos
comprometen el ciego y el íleon terminal.
• Engrosamiento de los labios de vá lvula íleocecal o la apertura
amplia persistente de la vá lvula, asociado a un íleon terminal
estrecho, se ha descrito como un signo característico;
la
manifestació n má s precoz es el edema valvular con
espasmo e
hipermotilidad.
• Quimioterapia anti-tuberculosa
durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar
TRATAMIENTO • Rifampicina + isoniacida +
por un período de 4 a 7 meses.
piracinamida + etambutol (RIPE)
• Duració n de 6-12 meses
• Resolució n de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento
 CÁNCER
GÁSTRICO
 ANATOMÍA
⚫ La pared del estómago tiene cinco
Esófago
Fond
capas.
o ⚫ La capa másHCl
producción profunda es la digestivos.
y enzimas
mucosa
Origen de: la mayoría de los cánceres
de estómago.
Antro ⚫ Bajo ésta una capa de apoyo
submucosa, cubierta
llamada por la
Píloro muscularis, una capa de músculo
que
mueve y mezcla el contenido
del estómago.
⚫ Las dos capas externas: subserosa
y
serosa, actúan como capas que
envuelven al estómago.
 DEFINICIÓN Y TIPOS
⚫ Uno de los cánceres más comunes en el mundo, aunque disminuyendo
en Occidente.

⚫ Neoplasia Maligna que se origina en el epitelio gástrico y que progresivamente

invade o compromete las diferentes capas de la pared gástrica.

⚫ El tipo histólogico más frecuente: 96% es el Adenocarcinoma; el 4% restante:

Linfomas, Tumores Carcinoides, Sarcoma de partes blandas (GIST).

ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
ADENOCARCINOMA:
CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA• DIFUSO
LAUREN
- Incidencia creciente
- No localizado
- Estómago proximal
- Tendencia metástasis
- Peor pronóstico

• INTESTINAL
- Incidencia
decreciente
- Localizado
- Estómago distal
- H.Pylori
- Mejor pronóstico
FACTORES DE RIESGO
 FACTORES DIET
AMBIENTALE A
S
H.
PREDISPOSICION PLYLORI
GASTRITIS
GENETICA CRONICA
SUPERFICIAL

GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA FACTORES
GENETICOS
METAPLASIA
INTESTINAL

CANCER
GASTRICO

METÁSTASI
S
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cáncer Gástrico Avanzado
Cáncer Inicial
⚫ Pérdida de peso
• Asintomático
92%
• Anemia ⚫ Dolor abdominal
• Dispepsia 74%
50% ⚫ Anorexia
60%
⚫ Náuseas y Vómitos
46%
⚫ Plenitud epigástrica
35%
⚫ Masa epigástrica palpable
30%
 DIAGNÓSTIC
O
⚫ Anamnesis y examen físico con valoración del peso y estado
nutricional
⚫ Permormance status ( PS)
⚫ Hemograma. Coagulación.
⚫ Bioquímica. Marcadores CEA y CA
⚫ ECG
⚫ Esofagogastroscopia
⚫ Biopsia gástrica endoscópica
⚫ TAC toracoabdominal y pélvico
⚫ Ecoendoscópia.
 TRATAMIENT
O
Tratamiento
endoscópico Cirugía:
: resección Gastrectomía
de mucosa Linfadenectomía
(EMR)

Tratamiento
Tratamient
multimodal: o
- Neoadyuvan paliativo
te
- Adyuvante
CIRUGÍA ÚNICO TRATAMIENTO POTENCIALMENTE
CURATIVO

Gastrectomía Gastrectomía Gastrectomía

subtotal polar total
superior
CÁNCER DE
CÓLON
 ETIOLOGÍ
-A
Esporádicos (90%).
- Cáncer Colorectal
Hereditario No
Polipósico (Sd. De
Lynch) (5-10%).
- Poliposis Adenomatosa
Familiar (0,01%).

Guía Clínica AUGE, Cáncer colorectal en personas de 15 años y más. Series Guías Clínicas MINSAL 2013.
 FACTORES DE RIESGO
• Consumo de carnes • Enfermedad
rojas. inflamatoria intestinal.
• Consumo de grasa. • Historia familiar.
• Obesidad. • Radioterapia pélvica.
• Tabaquismo. • Acromegalia.
• Alcohol • Colecistectomía.

Baxter N, et al. Colorectal Cancer: Epidemiology, Etiology, and Molecular Basis. ASCRS Textbook of Colon and Rectal
Surgery. 2007. Capítulo 23.
 FACTORES
PROTECTORE
S • Calcio.
• Folato.
• AINES – AAS.
• Terapia de
reemplazo
hormonal.
• Actividad física.

Baxter N, et al. Colorectal Cancer: Epidemiology, Etiology, and Molecular Basis. ASCRS Textbook of Colon and Rectal
Surgery. 2007. Capítulo 23.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomáticos (la mayoría)
• Dolor abdominal (44%)
• Cambio en el hábito intestinal (43%)
• Hematoquezia o rectorragia (40%)
• CEG (20%)
• Anemia (11%)
• Baja de peso (6%)

Ahnen D. Clinical manifestations, diagnosis, and staging of colorectal cancer. UpToDate 2009
 CLASIFICACIÓN
UBICACIÓN HISTOLÓGICA
• Recto (43%) • Adenocarcinoma (95%)
• Adenocarcinoma mucinoso
• Colon sigmoides (25%)
• Adenocarcinoma en anillo de sello
• Colon ascendente (18%) • Tumores escirrosos neuroendocrinos
• Colon transverso (9%) • Tumores carcinoides
• Colon descendente (5%) • Indiferenciado
• Estromales

Corman ML, Veidenheimer MC, Coller JA. Colorectal carcinoma: a decade of experience at the Lahey Clinic. Dis Colon
Rectum 1979;22:477–479.
AGRUPACIÓN SEGÚN ESTADÍO

American Joint Committee on Cancer 7ma Edición

 DIAGNÓSTICO
• Colonoscopía.
• TAC de Abdomen y Pelvis c/contraste.
• TAC de Tórax c/contraste.
• CEA, Perfil Hepático, LDH, Hemograma
• Enema baritado (si colonoscopía
incompleta).
• Colonoscopía virtual (si
colonoscopía incompleta).
• RM Hepática (si metástasis
hepáticas son resecables)
Jensen C. Cáncer de colon y recto. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. 2008. Sociedad Chilena de
Gastroenterología
 TRATAMIENT
O
• Única (CIRUGÍA)
alternativa que
puede alcanzar curación por
sí sola.
Principios:
• Resección en bloque.
• Ligar vasos arteriales primarios en
su origen.
• Márgenes proximal y distal adecuados.
Buczacki S, et al. Colon resection. Is standard technique adequate? Surg Oncol Clin N Am 2013.
 TRATAMIENT
O
•
(CIRUGÍA)
Resecar al menos 12 linfonodos.
• Biopsiar o remover todo linfonodo
sospechoso fuera del campo de resección.
• No perforar la pieza que se intenta resecar.
• No seccionar adherencias con el cáncer
• Si ovario comprometido,
realizar ooforectomía bilateral.

Buczacki S, et al. Colon resection. Is standard technique adequate? Surg Oncol Clin N Am 2013.
 TRATAMIENTO POR
Etapa
ETAPA Tratamiento

I Cirugía

IIA Cirugía

IIB Cirugía + QMT Postoperatoria en casos de histología desfavorable

IIIA Cirugía + QMT Postoperatoria

IIIB Cirugía + QMT Postoperatoria

IIIC Cirugía + QMT Postoperatoria

IV Cirugía + QMT Postoperatoria o QMT Preoperatoria + Cirugía

Jensen C, et al. Cáncer de colon y recto. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. 2013. Sociedad
Chilena de Gastroenterología
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL
INTESTINO
⦿ Grupo de entidades cuyo común
denominador es la inflamación
intestinal crónica inespecífica.
⦿ Abarca principalmente dos
entidades: enfermedad de
Crohn y colitis ulcerosa
⦿ Ambas enfermedades están asociadas a
manifestaciones extraintestinales que
pueden afectar la piel, los ojos, el
esqueleto, el hígado, el páncreas y
raramente otros órganos como
pulmones y corazón.
⦿ ENFERMEDAD DE CROHN: linfocitos T CD4+
con fenotipo Th1 y producción de
interleucina-2, factor de necrosis tumoral
Alfa e interferón Gamma.

⦿ COLITISULCEROSA: linfocitos T CD4+ con

fenotipo Th2 atípico y producción de
interleucina-5 y factor de crecimiento
transformante
 complicaciones anorrectales
⦿ Puede afectar prácticamente cualquier ⦿ Las
son comunes e incluyen fístulas,
segmento del tracto digestivo fisuras y abscesos perirrectales,
el tenesmo es típico.
⦿ CLINICA:
⦿ Obstrucción intestinal: 20 a 30%.
en estadios iniciales es secundaria
a la inflamación aguda y edema
Fiebre o febrícula Dolor abdominal asociado, preferentemente en el
íleon terminal, mientras que de
manera tardía se asocia a
estenosis fijas y fístulas de
las
Diarrea Perdida de peso
(frecuentemente los segmentos colónicos.
fatiga
sin sangre) ⦿ Asociación con carcinoma de
intestino delgado y de colon (< que
en CU)
Masa palpable en
Ileítis aguda ⦿ Anemia,osteoporosis,
FID
malabsorción de sales biliares
⦿ Manifestaciones extra-intestinales frecuentes: artropatía
enteropática, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, aftas orales.
⦿ Involucra exclusivamente el colon y el recto.
⦿ CLINICA: ⦿ Afecciónextracolónica rara.
⦿ Complicaciones:
Diarrea con Dolor
sangre y
pus
abdominal
cólico MEGACOLON TÓXICO
Perdida de Signos de colitis
Fiebre grave, fiebre,
peso La inflamación taquicardia, RX: Dilatación
sostenida produce desequilibrio
Anemia daño del tono hidroelectrolítico,
colónica > 6
cm con aire en
muscular colónico dolor abdominal, su pared y
Afectación Distensión y lleva a su disminución o
rectal: niveles
dilatación. cese de la diarrea hidroaéreos
estreñimiento- abdominal por atonía
tenesmo colónica
Deshidratació
COMPLICACIONES: > incidencia de
carcinoma colónico.
⦿ El riesgo de cáncer es de 12% a los 15
años, de 23% a los 20 años y de 42%
a los 24 años.
⦿ Generalmente la presentación es

insidiosa, con afección multifocal,

infiltrantes y con mayor grado de
malignidad.
⦿ La afección rectal aislada no conlleva

mayor riesgo de neoplasia.

  ANALÍTICA:
 SOSPECHA CLINICA:  Anemia
 diarrea con o sin sangre, infección  Desequilibrios electrolíticos
perianal recurrente y dolor
abdominal como hipocaliemia,
hipomagnesemia e
 Ocasionalmente: fiebre de origen
desconocido o síndrome de mala
hipocalcemia.
absorción  Hipoalbuminemia

 Las manifestaciones extra-

intestinales pueden preceder a
la afección intestinal,
dificultando el diagnóstico
 ⦿ BIOMARCADORES:
⦿ ENDOSCOPÍA:
- pérdida de la vascularización de la
mucosa
-eritema difuso y friabilidad de la
mucosa con exudado de moco, pus
y sangre.
-Afección uniforme sin áreas de
CU mucosa normal entremezcladas
-ulceraciones poco profundas,
generalmente pequeñas, confluentes
y siempre asentadas en segmentos de
colitis activa

- ulceraciones aftosas o
fisuras longitudinales ENFERMEDAD DE CROHN
EC profundas alternando con
áreas de mucosa normal,
dando un aspecto de
“empedrado”
-ocasionalmente se
observan pseudopólipos,
edema, estenosis y abscesos
crípticos.
⦿ ANATOMÍA
PATOLÓGICA

COLITIS ULCEROSA
la lesión progresa En la enfermedad
hasta producir crónica y
pérdida de las recidivante se
Las células En casos avanzados
superficiales y células superficiales encuentra fibrosis se encuentra
epiteliales, de la submucosa e
el epitelio de atipia nuclear y
las criptas y la formando múltiples islotes de mucosa celular, esta
ulceraciones. Hay en regeneración
submucosa displasia supone
presentan pérdida del epitelio que protruyen un alto riesgo para
de las criptas, sobre las áreas
infiltración por el desarrollo de
desaparición de las denudadas dando
neutrófilos carcinoma
células caliciformes un aspecto de colónico
y edema de la pólipo
submucosa (pseudopólipos
inflamatorios).
COLITIS
ULCEROSA
INDUCCION DE PREVENCION DE
LA REMISION RECAIDA
• 5-aminosalicilatos • 5-aminosalicilatos
orales o tópicos: orales o tópicos:
mesalazina mesalazina
• Glucocorticoides • Tiopurinas:
• Anti TNF-
alfa: azatioprina
infliximab o
adalimumab
• ciclosporina
⦿ El manejo quirúrgico se requiere hasta en
un 25%
de los pacientes.
⦿ Proctocolectomía: erradica la actividad
inflamatoria intestinal en la CU, aunque
pueden quedar manifestaciones extra-
intestinales residuales.
⦿ Indicaciones: hemorragia grave,
perforación, carcinoma, megacolon
tóxico que no mejora en 48-72 horas de
manejo médico, displasia intestinal en
colonoscopia de vigilancia y en aquellos
pacientes con tratamiento refractario
que requieren esteroides crónicos en
dosis altas para controlar los síntomas.
⦿ Aproximadamente el 50% de los pacientes con
EC requerirán al menos un procedimiento
quirúrgico en el curso de su evolución.
⦿ Indicaciones: abscesos
intraabdominales, sangrado masivo,
obstrucción, estenosis y enfermedad
refractaria a manejo médico.
⦿ Los pacientes con inflamación activa que no
responden a manejo médico o quienes
requieren dosis mayores de 15 mg/día de
prednisona para controlar sus síntomas pueden
alcanzar un alivio espectacular después de
escisiones quirúrgicas limitadas, recurriendo la
enfermedad a los 5 a 15 años.
CÁNCER DE

PÁNCREAS
DEFINICIÓN
El cáncer de páncreas Se caracteriza por su
es una enfermedad en rápido crecimiento y su
la cual aparecen células extensión local a
anómalas en los tejidos estructuras
del páncreas adyacentes y
distantes

El 5% de los Individuos
con esta patología
sobrevive hasta 5 años
 Dieta alta en grasas,
Tabaquismo: Principal carbohidratos y carne:
Factor de Riesgo. (30%) Segundo Factor de
Riesgo importante

Alcoholismo→
¿Consumo de Café? pancreatitis crónica

Exposiciones
ocupacionales:
Exposición a disolventes
y pesticidas.
El 80% de los Es Mas Es 2 veces
casos de Ca frecuente en mas frecuente
de páncreas Hombres que en la raza
se presenta en mujeres negra que en
entre los 60-80 con proporción el resto de la
años de 3:1 población.
Factores Geneticos:Ca Pancreático hereditario,
Pancreatitis crónica Hereditaria, Síndrome de
Peutz- Jegher, Sx de Lynch,Sx Ataxia-
Telangiectasia.
Representan el 5-10% de los casos

Diabetes mellitus: Existe un Riesgo 2:1 en Px con

DM que los Px normo glicémicos

Obesidad

Antecedentes Qx:Gastrectomia Parcial

y Colecistectomía
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA

Cabeza del Pancreas-65%

Cuerpo y Cola del Páncreas- 20%

De Forma difusa -15%

Tumores Exocrinos del Páncreas Tumores Endocrinos Del Páncreas

Adenocarcinoma Ductal (85 -90%)) Gastrinoma(Sx Zollinger Ellison)

Carcinoma de células en anillo (2-3%) Glucagonoma

Carcinoma adenoescamoso Insulinoma :Es el tumor neuroendocrino

pancreático más frecuente
Carcinoma Mucinoso-papilar Intraductal: Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1
Invasivo y No Invasivo (2-3%) (Síndrome de Wermer)

Cistadenocarcinoma Mucinoso:Invasivo y No Somatostatinoma

Invasivo (1%)

Otros: Carcinoma solido VIPoma o Tumor Secretor de Péptido

pseudopapilar,carcinoma de células Intestinal Vasoactivo (Síndrome de
acinares,pancreatoblastoma y Verner- Morrison)
cistadenocarcinoma seroso.
TIPOS HISTOLÓGICOS DEL CARCINOMA PANCREÁTICO

MALIGNOS MALIGNIDAD LIMÍTROFE

Carcinoma de células Tumor quístico mucinoso

ductales con
displasia
Carcinoma de células Tumor intraductal papilar
acinares mucinoso con atipia
Carcinoma papilar mucinoso Tumor sólido
seudopapilar
Carcinoma de células en anillo
de sello
Carcinoma
adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado

Carcinoma de células
gigantes
Carcinoma mixto (ductal,
acinar, endócrino)
Carcinoma de células pequeñas

No clasificado

Pancreatoblastoma

Neoplasia papilar quística

 CUADRO CLÍNICO

Ictericia

Perdida de Peso
Dolor
 LA ICTERICIA ES DE TIPO OBSTRUCTIVA, SE PUEDE
ACOMPAÑAR DEACOLIA,PRURITO,COLIURIA

Hay Perdida de Peso asociada a Anorexia,

Esteatorrea , pudiéndose complicar a Caquexia.

Signo de Bard y Pick (Vesícula palpable no

dolorosa).

Signo de Courvoisier-Terrier(Vesicula palpable

no dolorosa en presencia de progresiva) -(30%)

Hepatomegalia
EN ETAPA AVANZADA

Ascitis Ganglio de Ganglio de la

virchow hermana
(Supraclavicular María Jose
izquierdo) (Periumbilical)
 DIAGNOSTICO
Marcadores Tumorales: CA 19-9 tiene una especificidad y
sensibilidad de 80-90%,Es el mas util para el Dx de Ca de
pancreas.Indica valores >37 unidad/ml

Marcadores Inmunohistoquimicos: Identifican tumores

productores de mucina :MUC1-Sensibilidad y Especificidad
del 95%

Otros :DUPAN2,ACE(Ag carcinoembrionario),Citoqueratina

7

Distinguen cambios ductales neoplásicos de no neoplásicos

y su origen,ya sea ductal,acinar o endocrino, pero No
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Elevación de bilirrubinas, Fosfatasa
Alcalina, GGT, Transaminasas,

Hipoalbuminemia

Tiempos de coagulación elevados.

Amilasa elevada en algunas ocasiones

ESTATIFICACIÓN
PANCREATITIS
PANCREAS: GENERALIDADES
Páncreas Exocrino Páncreas
Endocrino
 PANCREATITIS
Crónico
Agudo Trastorno
Se presenta como la prolongado
condición de y con
adbomen agudo. frecuencia de por
vida.
Desarrollo de
PANCREATITIS AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
DUCTAL

Secreción constante a un
conducto pancreático
obstruido.

Rotura de conductillos y
escape de jugo pancreático a
parénquima.

pH =7 del intersticio favorece

la activación de proteasas.
PANCREATITIS AGUDA: CUADRO
CLÍNICO
MANIFESTACIONES
• Dolor abdominal intenso en epigastrio
• tipo perforante hacia la espalda,
• con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon
hacia la espalda
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
• Taquicardia e
hipotensión

EXAMEN FISICO
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Dolor a la palpación hemiabdomen superior
• Signo de Cullen y de Grey Turner
PANCREATITIS AGUDA:
DIAGNOSTICO Amilasa
DATOS DE LABORATORIO – ANALISIS BIOQUIMICO Sensibilidad 80% Lipasa
Especificidad 85% Sensibilidad 95%
Especificidad 96%
3- 5 días
EP: AMILASA 8-14 días
Y LIPASA, BH: Hematocrito y
Tripsinogeno Leucocitosis
en Orina

PH: Bilirrubina, FA,

GGT,
Transaminasas

Ionograma: BS: Glicemia, BUN

Calcio Magnesio. y Cr, Albumina,
Equilibrio Colesterol y
Acido Base Triglicéridos
 DIAGNÓSTICO
• Síntomas
Dolor abdominal
• Laboratorio
Amilasa o lipasa elevada
>3 veces los límites superiores de
lo
normal
• Radiología
CECT anormal, Abd USG / MRI
PANCREATITIS AGUDA:
DIAGNOSTICO
TECNICAS DE IMAGEN

Rx de Torax Ecografia Tomografia Resonancia

computarizad
y abdominal
a y TC
Abdomen Magnetica
Dinamica

CPRE
Diagnostico Etiológico:
ECOENDOSCOPI
A
CRITERIOS DE RANSON
INDICE DE BALTHAZAR

Índice menor de
6: mortalidad
3,8%

Índice entre 6-10:

mortalidad 18%
 TIPOS MORFOLÓGICOS
DE PANCREATITIS AGUDA
1992 ATLANTA REVISIÓN ACTUAL

Pancreatitis • Pancreatitis
edematosa edematosa intersticial
intersticial • Pancreatitis
necrosante aguda
Pancreatitis
• Necrosis del
necrosante
aguda parénquima
sola
• Necrosis
peripancreátic a
PANCREATITIS AGUDA:
TRATAMIENTO
LEVE: La forma mas comun, no existe  No se dispone de un tratamiento específico capaz de
falla organica ni complicaciones. Se detener el proceso de autodigestión.
resuelve en la primera semana
 En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la
enfermedad cura de forma espontánea, por lo general
después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
MODERADA: Presencia de fracaso
organico, complicaciones locales o
exacerbacion de las comorbilidades

Prevenir la Alivio del Control

Fluidoterapia
hipoxia dolor metabolico

GRAVE: Fracaso organico persistente

>48 hrs
 PANCREATITIS
AGUDA:
TRATAMIENTO • Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática
• Supresión de la ingesta • Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias
clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales
oral

• Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar

y mejorar perfusión pancreática
• Fluido • La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero
fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.
Terapia

• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque,
período durante el cual el dolor es más intenso.
• Analgesi • Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de Oddi, salvo Meperidina
a
 PANCREATITIS AGUDA:
TRATAMIENTO
Sonda • Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas

Nasogastric severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.

a
Control • Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV
(TID)
Metabólico
• Control de Signos Vitales
Generales • Control de las ingestas y excretas
TRASTORNOS DIGESTIVOS
FUNCIONALES
 TRANSTORNOS
DIGESTIVOS
FUNCIONALES
1.-Concepto:
a)
Orgánico Anatómica
s:
Alteració Histológica
n
Bioquímic
a
Metabólica
Hormonal
 TRANSTORNOS
DIGESTIVOS
b)
FUNCIONALES
Funcionales Motoras
: Secretoras
Alteraciones Sensibilidad
es Dolorosas
Psicológicas
TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS

Disfagi
Halitosi
a
s
Lusoria

Dispepsia
Funcional

Disquinesi Síndrom
a Biliar e
funcional Ulceroso
Sin
Síndrome
úlcera
de
Intestino
Irritable
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 TRATAMIENTO
• En el 85-90% de los pacientes, el RGE desaparece sin
tratamiento entre los seis y los 12 meses. La regurgitación se
reduce mediante medidas conservadoras, como disminuir la
cantidad de la toma y aumentar su frecuencia, y medidas
posturales. Los antagonistas de los receptores H2 (por ejemplo,
ranitidina en dosis de 2-3 mg/kg/día) y los inhibidores de las
bombas de protones (omeprazol en dosis de 1 mg/kg/día) son
efectivos para el tratamiento de la esofagitis. Para acelerar el
vaciado gástrico pueden utilizarse agentes procinéticos como la
metoclopramida (0,1 mg/kg/dosis) o la domperidona (0,2
mg/kg/dosis).
• La cirugía antirreflujo (fundoplicatura de Nissen, como la más
habitual) solo está indicada en casos específicos pero se
asocia a morbilidad. Los niños con déficits neurológicos
responden en menor medida al tratamiento médico.
 CONCEPTO DE ERGE
• La más utilizada es el consenso
de Montreal:
«Condición que aparece cuando
el reflujo del
contenido del estómago
hacia el esófago, la cavidad
(incluyendo la laringe)
oral o el pulmón
produce síntomas molestos, que
deterioran la calidad de vida de los
pacientes, y/o complicaciones.»
REFLUJO FISIOLÓGICO VS PATOLÓGICO
FISIOLOGICO PATOLÓGICO
• Postpandrial • En cualquier momento del
• De corta duración día
• De larga duración
• Asintomático o
• Deteriora la calidad de
bien tolerado
vida
• No ocurre durante
• Puede ocurrir durante el
el sueño
sueño
 CLÍNICA
• Síndrome típico
• Pirosis: sensación de ardor, quemazón o
incluso de fuego que se inicia en el
epigastrio o en la “boca del estómago”
y asciende por el centro del tórax,
pudiendo alcanzar la garganta (faringe)
y percibirse como un líquido ácido en
boca.
• Regurgitación: Es la sensación
retorno del contenido gástrico de
a hipofaringe y a la boca sin la
náuseas.
OTROS SÍNTOMAS
ESOFÁGICOS
• Disfagia
• Dolor torácico
• Hipersalivación
• Odinofagia
• Sensación de globo
• Náuseas
• Alteraciones del sueño
• Dolor epigástrico
 FACTORES DE RIESGO
• Obesidad • Ejercicio
• Edad • físico Tabaco
• Género • Alcohol
• Etnia • Decúbito
• Embarazo • Fármacos
• Alimentación • Helicobacter
• Hernia de hiato pylori
 HISTORIA CLÍNICA
Fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior:

Síntomas de alerta:
•Disfagia persistente, progresiva, o
ambas.
• Vómito persistente.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Anemia ferropénica.
• Pérdida de peso no intencionada.
• Tumoración epigástrica palpable.
 COMPLICACIONES

• Esofagitis

• Estenosis péptica

• Esófago de Barret

• Adenocarcinoma de esófago
 DIAGNÓSTICO
Se basa en la combinación de una adecuada anamnesis y
exploración física, junto con el empleo racional de las pruebas
complementarias.
• Clínica: ERGE típico (pirosis y regurgitación).
• Respuesta terapéutica a los IBPs.
• Gastroscopia.
• Ph- metría.
• Manometría.
• Impedanciometría.
• Histología
TRATAMIENTO