Cirugía cardíaca

VALVULOPATÍAS (elección de la prótesis ideal)

Anatomía de las válvulas cardíacas:

No existe tratamiento médico para estenosis aórtica.

Primera válvula cardiaca efectiva  1960 (con mala hemodinamia).

Tipos de válvulas: biológicas (no requieren anticoagulación y pasaron por prueba de compatibilidad, bovinas o
porcinas), con o sin soporte (estructura que mantiene la válvula, pero puede obstruir la luz), mecánicas, TAVI (se pueden
poner por vía arterial femoral y no requiere la apertura del esternón, la válvula aortica nativa no se extrae, puede haber
fuga perivalvular que genere IA), sin sutura (intuiti y Perceval, ambas requieren apertura de esternón pero se ahorra
tiempo en la sutura).

Prótesis valvular ideal:

- Fácil de implantar: técnica simple (biológica/stent/mecánicas), técnica media (homograft/bio/stentless), técnica

compleja (Ross).

- Performance hemodinámica (mejor flujo posible): mejor (Ross y homoinjerto), media (stentless, bivalvas), peores
(bioprótesis con soporte, mecánicas, monodisco -retiradas del mercado-).

- Estabilidad estructural: más estables (mecánicas, con carbón pirolítico que le da una resistencia parecida al diamante,
no tiene desgaste en el tiempo de vida de un humano, se prueba en duplicadores de flujo), media (Ross,
homoinjertos), menos estables (biológicas).

- No trombogénica (lo más frecuente en la embolia en SNC): mas (mecánicas), media (biológicas con o sin stent),
menos (Ross y homoinjertos).
Para las biológicas: dicumarínicos por 3 a 6 meses y suspenderla si el paciente no tiene arritmias.

- No inmunogénica: mas (biológicas, homoinjertos), media (Ross), menos (mecánicas).

Mayores de 65 años  biológicas (no tanta reacción al injerto).
Menores de 65 años  mecánicas (agresión mucho mayor ante el rechazo del injerto).

- Silenciosa: mas (mecánicas), media (biológicas con stent), menos (Ross, homoinjerto).

Consenso de valvulopatías SAC  elección de prótesis:

Mecánicas clase 1 para menores de 65 años (sin problemas para anticoagular).
Biológicas clase 1 para mayores de 70 años, menores de 70 años con dificultad en la anticoagulación, expectativa de
vida menor a 10 años.
(el límite actual inferior se acerca a 65 años).
Operación de Ross clase 3 para Síndrome de Marfan está contraindicado por deterioro intrínseco del tejido.

Control con EcoDoppler.

Orificio geométrico (en bivalvas)  Área: pi por radio al cuadrado  1,69 cm2 .

Orificio efectivo con el EcoDoppler:

Se calcula con ITV aórtico, ITV del TSVI, Diámetro del TSVI.

TSVI: tracto de salida de ventrículo izquierdo.

Ecuación de continuidad: cuando un fluido fluye por un conducto de diámetro variable, su velocidad cambia debido a
que la sección transversal varia de una sección del conducto a otra.

Se debe determinar la superficie corporal con peso y altura (hay tablas), depende de eso, el INDEX debe estar entre 0.85
y 0.75 cm2 por m2 de superficie del paciente.

Si queda con mucha desproporción, no mejora los síntomas.

Las coronarias deben estar por encima del anillo valvular aórtico.

Pre y post operatorio

PREPARACION PREOPERATORIA: antecede al acto quirúrgico. Evaluación integral del paciente (antecedentes
patológicos, no patológicos, heredofamiliares). Determinar riesgos.

Inicia en la primera consulta con el cirujano. Termina cuando el paciente ingresa al quirófano.

Consulta externa  hospitalización  evolución.

Fase diagnostica: HC, interrogatorio eficiente, exploración física completa (signos vitales, peso, talla). Estudios de dx,
corroborar o descartar los dx probables.

Indicación quirúrgica:
intervención quirúrgica urgente  la función de un órgano o la vida depende de la prontitud con que se realice
(ejemplo, estallamiento de víscera, oclusión arterial).
intervención quirúrgica electiva  se recomienda pero el paciente decide, el paso de horas o días no es determinante
para la vida o la función (ejemplo, estética, hernia).

Métodos de evaluación de Qx difieren según: naturaleza del problema, intervención qx incluida, salud del paciente, FR,
investigación e intervención para la mejoría del paciente.

3 pasos en la preparación:
1) Determinar la necesidad de operación: evaluar el diagnostico quirúrgico, examen físico, anamnesis, exámenes
de laboratorio, imágenes.

2) Se debe explicar TODAS las opciones terapéuticas y las que otorgan mejor beneficio, también riesgos de las
pruebas, procedimientos y lo que sucedería si no se realizara la operación.

3) Debe de haber acercamiento profesional. El paciente tiene que obtener un conocimiento básico de su
enfermedad.

Toma de decisiones perioperatorias: programación, lugar de intervención, tipo de anestesia y preparación

preoperatoria necesaria, para conocer los riesgos del paciente y optimizar los resultados.

Evaluación preoperatoria: cuantificar e identificar la comorbilidad que pueda influir en el resultado quirúrgico
(anamnesis, examen físico, epidemiologia, sexo, etc.).

El objetivo es descubrir problemas que necesitan investigación/optimización preoperatoria.

FR quirúrgico: elementos que acentúan la agresión quirúrgica o que limitan la respuesta del organismo a la agresión.
Originados en el paciente  edad, obesidad, desnutrición, embarazo, IS, urgencia de la cirugía, enfermedades
concomitantes.

Clasificación de riesgo operatorio ASA: se trata de una clasificación que pretende evaluar la situación de salud de los
pacientes previa a la realización de una intervención quirúrgica, lo que conlleva un mayor o menor riesgo anestésico.
Valoración de Goldman:

Hay que evaluar todos los sistemas: CV, pulmonar, renal, hepatobiliar, endócrino, inmunológico, hematológico.
Cardiovascular: Goldman  según la escala y el puntaje, las tasas de complicaciones son:
0-5p=1%, 6-12p=7%, 13-25p=14%, >26p=78%.

Con cada incremento de puntos aumenta el riesgo de morbilidad post operatoria.

Índice de riesgo cardiaco revisado

Cardiopatía isquémica 1

Insuficiencia cardiaca congestiva 1

Vasculopatía cerebral 1

Cirugía de alto riesgo 1

Tratamiento preoperatorio de DBT con insulina 1

Creatinina preoperatoria > 2 mg/dl 1

ACC & AHA:

- revascularización coronaria previa, evaluación y valoración del riesgo clínico, que se dividen en factores pronósticos
clínicos mayor, intermedio y menor.
- capacidad funcional del paciente (MET) y pruebas de esfuerzo.

Respiratorio: intervenciones quirúrgicas en las extremidades, neurológicas, abdominales bajas tienen pocos efectos
sobre la función pulmonar y no requieren estudios de función pulmonar en todos los casos.

Se recomienda la evaluación en intervenciones de resección pulmonar, ventilación unipulmonar, en >60 años,

fumadores o con sintomatología pulmonar.

Factores generales de riesgo postoperatorio: la edad, hipoalbuminemia, estado funcional dependiente, pérdida de peso,
obesidad.

Factores específicos de riesgo postoperatorio: EPOC, TBQ, producción preoperatoria de esputo, neumonía, disnea,
apnea obstructiva del sueño.

Recomendaciones  abandono TBQ (2 meses), broncodilatador, ATB para infecciones preexistentes, uso de esteroides
en asmáticos, ejercicio (5km en menos de 1 hora).

Medidas perioperatorias  uso de anestesia epidural, expectoración y uso de broncodilatadores.

Renal: la evaluación preoperatoria va dirigida a identificar posibles alteraciones CV, circulatorias, hematológicas y
metabólicas concomitantes secundarias a una disfunción renal.
La exploración CV debe dirigirse a detectar signos de sobrecarga de líquido, electrolitos y corrección de hiperkalemia. En
presencia de acidosis metabólica no causada por hipoperfusión se emplea bicarbonato sódico cuando la concentración
sérica de bicarbonato es inferior a 15 mEq/L.
La hiponatremia se trata con restricción de volumen, aunque a menudo es necesaria la diálisis en el perioperatorio para
controlar el volumen y las anomalías de los electrolitos.

La prevención de las agresiones renales secundarias en el periodo perioperatorio se basa en la supresión de productos
nefrotóxicos y el mantenimiento de un volumen intravascular adecuado.

Hepatobiliar: historia de posibles exposiciones a sangre o hemoderivados o a productos hepatotóxicos, antecedentes de

hepatitis.

Síntomas: prurito, fatigabilidad, sangrado excesivo, distensión abdominal, aumento de peso, ictericia con
concentraciones de bilirrubina sérica > 3mg/dl. Evidenciar formación de arañas vasculares, cabeza de medusa, eritema
palmar y dedos en palillos de tambor, encefalopatía o asterixis.

Para evidenciar hepatitis crónica se busca la calidad de función de síntesis del hígado: albumina sérica, protrombina y
fibrinógeno.

El cociente AST/ALT superior a 2 debe hacernos pensar en una hepatitis alcohólica. Paciente con hepatitis aguda y
transaminasas elevadas debe recibir tratamiento no quirúrgico cuando sea posible.
Otros factores que influyen en el resultado en estos pacientes son el carácter urgente de la operación, la prolongación
del TP mas de 3 s, así como la resistencia a corregirse con vitamina K, y la presencia de infección.

Endocrino: determinar signos de complicaciones diabéticas, como cardiopatías, trastornos circulatorios, presencia de
retinopatía, neuropatía o nefropatía.

Normalmente se interrumpe el uso de preparados de insulina de acción rápida y de acción breve cuando el paciente
deja de recibir alimentos por vía oral.

De la insulina de acción intermedia y larga, se administra 2/3 de la dosis vespertina normal y en la mañana del día de la
intervención se empieza a administrar una infusión de glucosa al 5%.

El uso de hipoglucemiantes por VO (sulfonilureas, clorpropamida, gliburida) se omite el uso el dia de la intervención. Si
hay daño renal se suspende la metformina.

En caso de hipotiroidismo el paciente tiene que llegar a manejarse eutiroideo.

Si el paciente tiene uso crónico de corticoides, se debe administrar estos en el perioperatorio.

Pacientes con feocromocitoma deben tener tratamiento antihipertensivo preQx.

Inmunológico: el objetivo es optimizar la función inmunológica antes de la operación y reducir al mínimo los riesgos de
infección y dehiscencia de la herida.

Anamnesis detallada de la enfermedad subyacente y del estado funcional actual, antecedentes de tratamiento
inmunodepresor, con nombres de los fármacos y duración del tratamiento y antecedentes de cambio de peso reciente.

Investigar los posibles focos de infección, con una exploración de cualquier catéter permanente y es aconsejable un
proceso diagnostico completo de cualquier sospecha de foco de infección.

La inhibición de la transcriptasa inversa de nucleósidos/nucleoticos (NRTI) pueden causar acidosis láctica como
consecuencia de la toxicidad mitocondrial.

Hematológico: la evaluación hematológica puede llevarnos a identificar trastornos como anemia, coagulopatía
congénita o adquirida o estado de hipercoagulabilidad.

La decisión de transfundir a un paciente perioperatoriamente se establece considerando en el paciente los FR de

cardiopatía isquémica, perdida de sangre durante la qx y potencial de mejora o empeoramiento de los resultados tras la
intervención con una transfusión preoperatoria.
La coagulopatía puede ser el resultado de un trastorno de las plaquetas o de los factores de la coagulación congénito o
adquirido, o puede estar relacionada con una disfunción orgánica o medicación.

Hay que revisar con atención toda la medicación, sobre todo ACO, salicilatos, AINES y antiplaquetarios.

Los pacientes con antecedentes que indican una coagulopatía deben someterse a estudios de coagulación.

Se suspende la Warfarina, se usa la HBPM, RIN<1.5 es ideal, la Warfarina debe interrumpirse 6 horas antes de la
intervención y reanudarse de 12 a 24 horas EP o TVP proximal y en riesgo de hemorragia alto, ha de considerarse la
implantación de un filtro recuperable en la vena cava inferior antes de la cirugía.

Consideraciones preoperatorias adicionales:

- Edad: identificar y cuantificar la magnitud de la comorbilidad y optimizar el estado del paciente antes de la cirugía.
Delirio postoperatorio de 50%: >70 años, abuso de OH, mal estado cognitivo y funcional, concentraciones anormales de
sodio, potasio y glucosa.

- Estado nutricional: pérdida de peso superior al 10% del peso habitual en los últimos 6 meses o del 5% en el ultimo mes
es significativa. En pacientes hospitalizados determinar la albumina, transferrina y prealbúmina. Preferible vía enteral.

- Obesidad: la obesidad grave se asocia a HTA esencial, HTpulmonar, hipertrofia ventricular izquierda, ICC, cardiopatía
isquémica. BB antes de la qx como medida de cardioprotección. Es un FR para infección de herida postoperatoria.

Preoperatorio general: ayuno de 8 a 12 horas, aseo general, tricotomía (máximo 2 horas antes), vestido (prótesis
dentales, alhajas, cosméticos, vendaje, medias elásticas), acceso a una vía intravenosa.

Anestesia: inductores del sueño, sedantes, anticolinérgicos.

Especiales: sondas, cánulas, catéteres, enemas evacuantes, preparación de colon (dieta liquida por 3 días, laxantes,
enemas, ATB).

TRANSOPERATORIO: periodo en el cual transcurre el acto quirúrgico. Mantener al paciente lo más cercano a la
homeostasis.
Inicia en la inducción de la anestesia. Termina al finalizar el acto quirúrgico.

Control de bajo riesgo: respiratorio (permeabilidad, frecuencia, administración de O2, ventilación asistida, oximetría),
circulatorio (FC, ritmo e intensidad, pulso, TA, llenado capilar, temperatura).

POSTOPERATORIO: periodo que transcurre entre el final de una operación y la completa recuperación del paciente, o la
recuperación parcial del mismo, con secuelas. Pudiendo en caso de fracasar, finalizar con la muerte.

Finalidad  ayudar al paciente a recuperarse de la intervención quirúrgica y de la anestesia con la mayor rapidez,
comodidad y seguridad posibles.

Inmediato, mediato y tardío.

Postoperatorio inmediato: en sala de recuperación, valorar la permeabilidad de la vía aérea, control de signos vitales en
forma continua, valoración del estado de conciencia, observación de hemorragia interna/externa (sangrado por
drenajes, sangrado por heridas, hematemesis, hematuria, rectorragia, variación de frecuencia cardiaca y presión
arterial), respuesta diurética (estado hemodinámico).

12 a 72 hs post extubación.

Postoperatorio mediato: una vez que el paciente se recupera de la anestesia. Cirugía ambulatoria.

Postoperatorio tardío: paciente en su domicilio, duración mínima de 1 mes, control en consulta externa, retiro de
puntos, suspensión de medicamentos, rehabilitación.

Indicaciones medicas: signos vitales, ECG continuo, oxigenoterapia, vigilancia de edema, cianosis, arritmias, presión
compartimental, sangrado, plan de líquidos, sondas, dieta líquida.

Cuidado de heridas:

Registro medico: informe o protocolo operatorio. Indicaciones (inicio de deambulación, dieta, control de signos vitales,
balance hídrico, hidratación EV, analgésicos, antieméticos, ATB, medicación habitual en DBT, HTA). Aspectos médicos
legales.

Exámenes de laboratorio y gabinete: biometría hemática, examen general de orina, química sanguínea, telerradiografía
de tórax, ECG.

Evolución en la hospitalización: función CV (pulso, presión arterial), función respiratoria (FR, auscultación), función
TGI/tolerancia oral (n, v, distensión abdominal, RHA, eliminación de flatos), función renal (diuresis), función neurológica
(conciencia).

Problemas en el postoperatorio: fiebre, dolor torácico, hipoxemia, hipotensión, arritmia, HTA, SRIS/SEPSIS, sangrado,
tromboembolismo.

Periodo de estancia intrahospitalaria: cuidado de herida quirúrgica, atelectasias, neumonías, broncoaspiraciones,

arritmias, infartos.
Cuidados adicionales: drenajes (tubulares, laminares, volumen, características), heridas, ostomías (colostomías,
gastrostomía, yeyunostomía).

Ultima consulta (al dar el alta): anamnesis y EF, actividad física (deambulación), dieta (tolerancia oral), funciones
biológicas (diuresis, defecación), herida operatoria (complicaciones como seroma, hematoma, infección de herida,
retiro de puntos de sutura), alta definitiva (depende del tipo de operación).

Quemaduras y quemados
Funciones de epidermis y dermis:

Epidermis: protección de la desecación, protección ante la infección bacteriana, protección ante toxinas, balance de
fluidos evitando la evaporación, neurosensibilidad, interacción social.
Dermis: protección contra traumatismos, balance de flujo sanguíneo superficial, termorregulación, factores de
crecimiento (replicación epidérmica y reparación dérmica).

Determinación de la gravedad: estado general, extensión, profundidad.

Cálculo de la extensión: diagnóstico de superficie  regla palma de la

mano 1% de la SCT; regla de los nueves.

En niños menores de 9 años se resta 1% a los MMII y se añaden a la cabeza.

Profundidad de la lesión:

Tipo A (superficial): hiperalgesia (dolor/ardor), eritema, flictenas, relleno capilar bueno (porque se mantiene la dermis
intacta).

Tipo B (profunda): analgesia (se deterioraron las fibras nerviosas), lecho blanco pardo o marrón negro, escara dura,
relleno capilar nulo.
Tipo AB (intermedia): hipoalgesia, lecho rosado, pálido o moteado, ampollas, relleno capilar regular o malo.

Matriz de profundidad y extensión:

Grupo I II III IV

Tipo A < 15% 15-30% 30-60% > 60%

Tipo AB < 5% 5-15% 15-40% > 40%

Tipo B <1% 1-5% 5-20% > 20%

Riesgo Leve Moderado Grave Crítico

Criterios de internación:

- Grupo 1: ambulatorios.

- Grupo 2: ambulatorios/internación transitoria, internación en hospital general.

- Grupo 3 y 4: derivación a centro especializado.

Factores agravantes: edad > 65 años, embarazo, localizaciones periorificiales, zona perineal, zona de pliegues, vía aérea,
cara y manos, traumatismos asociados (TCE, fracturas, torax inestable, heridas abiertas, ruptura de vísceras),
enfermedades previas (DBT, EPOC, cardiopatías, desnutrición, infecciones).

Tratamiento general: estabilizar medio interno y prevenir complicaciones.

Tratamiento local: curaciones e injertos (autólogos).

Curaciones: lavado con agua o soluciones antisépticas, elmiinacion de flictenas y ampollas, escarotomía/escarectomía si
es necesario, medicamentos locales (sulfadizina Ag), vendaje oclusiivo en posición funcional, curación expuesta si
permanece aislado, temperatura ambiente 30º.
Escarotomías, fasciotomías, escarectomías  inmediata (dentro de 24 hs) o precoz (dentro de 72 horas).

Otros aspectos: reinserción social, rechazo por deformación, aspectos legales/laborales, educación en la prevención.

Tipos de cirugía
Cirugía: es la rama de la medicina dedicada a curar mediante la realización de incisiones en el organismo. La clasificación
según varios criterios: objetivo, necesidad, modalidad y características del tejido a intervenir.
EN FUNCIÓN DEL OBJETIVO: cirugía diagnostica, curativa, reparadora, paliativa.

Cirugía diagnostica: no siempre realizada por un cirujano (en las endoscopias). Finalidad  obtener una muestra de
tejido para distintas pruebas que identifiquen patología. En ocasiones a través de punción-biopsia.

Cirugía curativa: objetivo  extirpar la mayor parte posible del tumor, con la esperanza de curar en realidad el cáncer.
Antes estudios detallados de imagen. Cirugías curativas solo se deberían realizar si se considera removible (capaz de ser
extirpado).

Cirugía reconstructiva: restaura la función o aspecto de un tejido. Una de las grandes áreas de la cirugía plástica,
aunque estas técnicas son realizadas por otros especialistas: cirujanos plásticos, OR L, maxilofaciales, oftalmólogos
especialistas en cirugía oculoplástica, ortopédicos y traumatólogos, urólogos, ginecólogos, en función de la región
anatómica y de la patología que se trate.

Cirugía paliativa: no busca la curación de la enfermedad (tumores malignos), sino la mejoría o desaparición de algunos
síntomas (dolor, obstrucción, hemorragias, etc.). Normalmente indicada para tumores extendidos.

EN FUNCIÓN DE LA NECESIDAD: opcional, programada, de emergencia, de urgencia.

Cirugía opcional: procedimiento que no necesariamente es esencial para continuar su vida en optimas condiciones. Por
ejemplo, extirpación de un lunar de una apariencia desagradable o de una verruga.

Cirugía programada: es necesaria para el paciente, pero puede demorarse en el tiempo. Ejemplo, cataratas.

Cirugía de emergencia: en la cual hay que tratarla con rapidez y precaución ya que es de sumo cuidado. Tórax,
músculos, cráneo, pulmones, retiro de balas u objetos punzantes.

Cirugía de urgencia: cuando el paciente esta mas cerca de la muerte que de la vida y hay que actuar con rapidez y
destreza. En estos tipos de cirugía no se define el tiempo de duración ni de recuperación ya que no es programada.

EN FUNCION DE LA MODALIDAD: mayor, menor, de alta temprana, mayor ambulatoria.

Cirugía mayor: procedimientos quirúrgicos mas complejos, con mas riesgo, frecuentemente realizados bajo anestesia
general o regional (anestesia epidural, lumbar o espinal) y asistencia respiratoria. Con cierto grado de riesgo para la vida
del paciente o de grave discapacidad. La preparación para la misma, excepto en la cirugía de emergencia, como su
recuperación puede tomar varios días o semanas. Cualquier penetración de la cavidad corporal (cráneo, tórax, abdomen
o extensas cirugías de extremidades) es considerada una cirugía mayor.

Cirugía menor o ambulatoria: procedimientos quirúrgicos terapéuticos y/o diagnósticos de baja complejidad, sin
reanimación postoperatoria. Se practican en régimen ambulatorio en pacientes sin problemas médicos coexistentes de
riesgo, habitualmente con anestesia local o troncular, con periodo mínimo de observación postoperatoria.

Cirugía de alta temprana: el paciente no permanece ingresado mas de 3 días tras la intervención.

Cirugía mayor ambulatoria: procedimientos quirúrgicos de mediana complejidad que no exigen que el paciente ingrese
con antelación a la operación, ni que tras la misma quede ingresado en el hospital. Acude al hospital el mismo día de la
intervención y tras esta regresa a su domicilio. También se define como forma de realizar procesos quirúrgicos con
cualquier tipo de anestesia, con cuidados postoperatorios no intensivos y de corta duración. Sin ingreso hospitalario y
podrían ser dados de alta pocas horas después de finalizada la operación.

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO A INTERVENIR: limpia, limpia-contaminada, contaminada, sucia.

Cirugía limpia: tejidos sin inflamación ni trauma previo ni intervención anterior sobre la zona. No se penetra en tracto
respiratorio, digestivo, genitourinario o cavidad orofaríngea. Si es necesario colocar un drenaje, este deberá ser cerrado.
Cirugía limpia-contaminada: se penetra en tracto respiratorio, digestivo o genitourinario bajo condiciones controladas y
no existe contaminación añadida.

Cirugía contaminada: los tejidos están inflamados, pero no hay pus. Puede existir vertido de líquidos orgánicos.
Ejemplo: saluda importante de contenido gastrointestinal.

Cirugía sucia: existe pus, perforación de víscera o herida abierta con mas de 4 horas sin tratamiento específico.
ANESTESIA: la anestesia se divide en 3 categorías principales  local, regional y general. Todas ellas afectan el sistema
nervioso de algún modo y se pueden administrar a través de varios métodos y diferentes medicamentos.

Anestesia local: medicamento anestésico aplicado como una inyección, un aerosol o ungüento, adormece solo una
pequeña zona especifica del cuerpo. Con anestesia local, la persona está despierta o sedada. Dura poco tiempo y suele
usarse para procedimientos menores en pacientes ambulatorios (pacientes que llegan para someterse a una operación
y se pueden ir a sus hogares el mismo día).
Anestesia regional: el anestésico se inyecta cerca de un grupo de nervios y adormece una extensa área del cuerpo (por
ejemplo, las epidurales que se administran en trabajo de parto). Se utiliza para que una persona esté mas cómoda
durante y después del procedimiento quirúrgico. La anestesia regional y general suelen combinarse.

Anestesia general: el objetivo es dejar a la persona completamente inconsciente y mantenerla en este estado durante
la operación, sin conciencia ni recuerdo de la intervención quirúrgica. Se pueden administrar vía EV o mediante la
inhalación de gases o vapores a través de una mascara o tubo de respiración.

Propósitos de la anestesia  aliviar la ansiedad, mantener dormido, minimizar dolor durante la cirugía y aliviarlo
después de su realización (mediante el uso de analgésicos), relajar los músculos (lo que ayuda a mantenerlo quieto),
bloquear los recuerdos de la intervención quirúrgica.

Efectos secundarios  después de la anestesia general. Aparición a las pocas horas después de la cirugía y se resuelven
por si solos. Las personas afirman sentirse deshidratados y con nauseas, a veces como si hubieran estado bebiendo la
noche anterior. También dolores de cabeza y en los músculos o las articulaciones. Dolor de garganta. Estos efectos
secundarios son generalmente similares a los síntomas del resfrío o gripe.

Duración: sensación de dolor o garganta seca suele ser lo primero que notan los pacientes y este es el resultado de la
sonda que se usa para ayudar a los pacientes a respirar durante la cirugía. Estos efectos secundarios generalmente
duran unas pocas horas, pero pueden durar varios días. La mayoría de los pacientes tratan sus problemas con
medicamentos de venta libre que alivian el dolor.

Atención inicial del traumatizado

Medidas de atención que se deben brindar al traumatizado desde el lugar del accidente hasta su hospitalización.

Modalidad del trauma: tiene tres etapas: Etapa prehospitalaria, hora de oro, internación.

TRIAGE es la instancia clave de la etapa pre-hospitalaria. Dos situaciones:

Situación 1: el numero de pacientes y la severidad de las lesiones no exceden la capacidad de asistencia. Aquí los
pacientes mas graves con lesiones que comprometen la vida son tratados primero.

Situación 2: el numero y la severidad de las lesiones exceden la capacidad de asistencia. Aquí hay que dar prioridad a los
que tengan mayor chance de sobrevida.

Atención inicial: primer examen y reanimación se hacen simultáneamente.

1.Primer examen:
a) Vía aérea permeable con protección de columna cervical: en toda maniobra de acceso a la vía aérea se debe
tener en cuenta la posibilidad de que exista un traumatismo de la columna cervical. Cuidado con cuerpos
extraños, fracturas maxilofaciales, lesiones de tráquea o laringe, lesión de columna cervical.
Maniobras básicas: no extensión cervical (en todo TEC hay un TRM potencial), luxación anterior de la mandíbula,
apertura bucal y extracción de cuerpos extraños, maniobra de Sellick (presión cricoidea), cánula orofaríngea-
nasofaríngea.
Proteccion de columna cervical  evitar rotaciones y angulaciones, evitar movilización lateral, colocar bolsas de
arena, collar cervical tipo Philadelphia, tablas cortas para evacuar pacientes atrapados en vehículos, tablas
largas para raquis dorso-lumbar.
 b) Respiración (ventilación y oxigenación): ventilación (mayor FIO2 posible, mascara con reservorio, bolsa/tubo en
T, ARM).
Maniobras avanzadas  intubación orotraqueal/nasotraqueal, punción cricotiroidea y ventilación con alto flujo
de oxigeno (catéter 12 o 14G), cricotiroideotomía (bisturí, mango, tubo pediátrico Nº7), traqueostomía.
Vía aérea quirúrgica  indicaciones: lesiones severas del macizo facial, anatomía alterada, sangrado masivo.

c) Circulación con control de hemorragia: evaluar nivel de conciencia, relleno capilar, pulso, pulso-saturometría.
Colocación de accesos venosos: por arriba del diafragma (basílica antecubital, cefálica antecubital, yugular
externa, yugular interna, subclavia) o por debajo del diafragma (safena interna en el tobillo, cayado de la safena
interna).
Acceso venoso central: aquel catéter cuyo extremo distal se encuentra alojado en la vena cava.
Shock hemorrágico en traumatizados: hemorragia externa, hemotórax, hemoperitoneo, shock sin sangrado
(NTX hipertensivo, taponamiento cardiaco, sección medular), hemorragia retroperitoneal o perifracturaria
(ejemplo: tejidos blandos, fracturas pelvianas, fémur, tibia, etc.)

Shock traumático  bolo reposición inicial con solución ringer lactato o solución salina isotónica ¡¡lo más rápido
posible!! 0.7 ml/kg peso pacientes adultos (2000 ml), 1ml/kg peso pacientes pediátricos, 2 ml/kg peso lactantes
(menores de 1 año).
Patrones de respuesta al expandir con cristaloides: rápida, transitoria, nula. Ante respuesta nula  laparotomía
de urgencia, control del daño (luego de corroborar que están ok hemorragias externas, sangrado torácico,
retroperitoneo, sumatoria de fracturas).

d) Deterioro neurológico: pupilas (tamaño y respuesta), AVDI (alerta, vocal, dolor, inconsciente). Cuidado con
lesiones en la cabeza, disminución en la oxigenación, shock, alteraciones del nivel de conciencia debido a drogas
o OH.

e) Exposición completa.
2.Reanimacion.

3.Segundo examen: manejo sonda nasogástrica (descomprensión gástrica, detección de hemorragias).

Contraindicaciones  sospecha de fractura de base de cráneo.

Signos de sospecha de fractura de base de cráneo: otorragia, otorraquia, hemotímpano, rinorragia, rinorraquia, signo de
Battle, ojos de mapache.

Evaluar:
Cara y cráneo: heridas, edema, equimosis, fracturas.
Orificios: rino-otorraquia, rino-otorragia.
Examen ocular: movimiento, tamaño y reacción pupilar, agudeza visual.
Examen bucal: maloclusión, caries y perdida de dientes, laceraciones.
Fracturas faciales: hematomas de septum, fracturas de arcos zigomáticos y rebordes orbitarios, estabilidad de cara
media y mandíbula.
Cuello: inspección de heridas, edema, hematomas, equimosis. Palpación de enfisema subcutáneo, desviación traqueal.
Tórax: buscar heridas, edema, hematoma, equimosis. Observar hemitórax prominente, paradójica. Palpar fracturas,
enfisema, estabilidad torácica (compresión lateral y anteroposterior). Percutir hipersonoridad, matidez. Auscultar ruidos
respiratorios y cardiacos.
Abdomen: inspección de heridas, distensión, hematomas, equimosis. Palpar dolor, defensa, masas palpables. Auscultar
RHA. Estabilidad pelviana  compresión de alas iliacas y sínfisis pubica.

Ante un trauma abdominal  determinar si existe lesión intraabdominal y si tiene indicación quirúrgica.

Lavado peritoneal  colocar previamente SNG y sonda vesical, elección del sitio de inserción, técnica. Interpretación: es
positivo si sangre mas de 10 ml, bilis, liquido intestinal, orina, eritrocitos más de 100.000/mm3, leucocitos mas de
500/mm3, salida de liquido de lavado por drenaje torácico, salida de liquido de lavado por sonda vesical.

ECO-FAST en trauma abdominal cerrado: focused, abdominal, sonography, trauma. El objetivo es la detección de liquido
libre. Sens 90%, esp 100%. Hacer ECO-FAST si esta hemodinámicamente inestable (TA<90, FC<100, diuresis<50cc/hora o
<1cc/kg/hora) y con signos abdominales patológicos, signos abdominales dudosos, TCE severo, trauma raquimedular,
alteración de la conciencia, trauma toraco abdominal.

El transporte al tomógrafo está contraindicado en pacientes inestables.

Manejo sonda vesical: medición del flujo urinario, detección de hemorragias, descompresión vesical. Contraindicada en
sospecha de lesión uretral. Signos de sospecha de lesión uretral: imposibilidad de orinar, sangre en el meato uretral,
hematoma escrotal, fractura pelviana, malposición prostática. Efectuar uretrocistografia.

Indicaciones de talla vesical: retención urinaria aguda, infección ureteral o prostática, estenosis de la uretra, roturas o
traumatismos ureterales.

4.Tratamiento definitivo.

Heridas que comprometen en forma inmediata la vida:

- Obstrucción de vía aérea.

- Neumotórax hipertensivo: drenar.

- Tórax móvil: segmento móvil de pared torácica, mas de 3 fracturas costales dobles. La causa mas frecuente de su
aparición son los traumatismos sobre la pared torácica con impactos de alta energía donde son habituales las lesiones
por aplastamiento.

- Hemotórax masivo.

- Taponamiento cardiaco  pericardiocentesis: obtención de líquido pericárdico mediante aspiración utilizando una
aguja, es un procedimiento de urgencia.

- Embolia aérea.

- Neumotórax simple

- Contusión pulmonar

- Disrupción traqueobronquial

- Contusión cardiaca
- Ruptura diafragmática

- Lesiones transfixiantes de mediastino

 TÓRAX

PREOPERATORIO de QX TORÁCICA
• Rx trx F y P. La última de no + de 1 sem de antigüedad.
• TC según patología
• Ev de riesgo cardiorrespi realizado por Neumonología
• Labo completo incluyendo módulo HTP
• Salvo indicación expresa en contrario, pedido de autotransfusión y predepósito de sangr en Hemoterapia
• Información o entrenamiento de kinesia respiratoria x Servicio de Kinesio
• Internación el día previo a la qx
• Provisión de suturas mecánicas de acuerdo a la patología a tratar
• Baño con Pervinox o similar en la mañana de la operación
• Pfx de la TVP: Heparina 5000U sc 2hs antes de la qx
• ATB: En resección pulmonar, qx de mediastino y tubo peural en traumat de trx (en el quirófano).
o Cefazolina / Cefalotina / Clindamicina

POSTOPERATORIO
• Pc de alto riesgo, evaluar extubación en UTI
• Drenajes pleurales con aspiración contínua (salvo neumonectomía) que se retiran cuando se bloquean
• Continuar pfx p/ TVP con Fraxiparine 0,2ml c/12hs hasta la deambulación
• Posición semisentada
• Analgesia: AINE-Morfina y derivados- Catéter peridural
• Kinesio respiratoria y nebulizaciones
• Alimentación oral y deambulación temprana
CA DE PULMÓN
Comprende tumores M originados de epitelios bronquial y alveolar. Ppl causa de Ω tumoral en el ♂ y 2da en la ♀. FR: TBQ – Polución ambiental – Asbesto – Genética

AP:

-CAR DE ₵S PEQUEÑAS/ OAT CELL: (20%) ubicación CENTRAL, disemina rápida// comprometiendo gl. Hiliomediastínicos, MO, cerebro AGRESIVO

-TCNCP (NO OAT CELL 80%)

ADENOCAR: + frec (45%), PERIFÉRICO (75%) y cerca de la superficie pleural. Origen: ₵ mucosecretoras del epitelio bronquial. Diseminación hemática y linfática (+rápida que
epidermoide): cerebro, suprarrenal, hueso, medula ósea e hígado.

CAR EPIDERMOIDE: 2do en frec (30%). Origen en grandes bronquios  CENTRAL (2/3)compresión extrínseca. Diseminación + lenta y hacia gl. hiliomediastínicos. Predisp necrosis
central y cavitación. OK ex citológico de esputo
CAR DE ₵S GRANDES: (10%) lxs PERIFÉRICAS subpleurales, con tendencia a necrosis y cavitación. Diseminación = adenoCAR.

CX:

AST: hallazgo por rx de tórax

ST DEP DE LA LOCALIZACIÓN:

• CENTRAL : TOS – DISNEA OBSTRUCTIVA – HEMOPTISIS – SIBILANCIAS O ESTRIDOR – NEUMONITIS OBSTRUCTIVA (Epidermoide y c pqñas)
• PERIF : DOLOR(Es indoloro. Si duele → invasión pleura parietal o pared torácica) – DISNEA RESTRICTIVA – ABSCESOS CAVITADO (AdenoCa e indif de c grandes)
• VÉRTICE (SME DE PANCOAST): Dolor de hombro y brazo (C8 y D1), parestesia territorio cubital, Sme de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis, enoftálmos) +afección 3
1eras costillas
ST X DISEMINACIÓN REGIONAL: Compresión traqueal – Obstrucción esofágica con disfagia - Parálisis del n. recurrente - Parálisis del n. frénico - Sg de irritación simpática -
Taponamiento pericárdico por derrame, arritmias o falla cardiaca - Derrame pleural por bloqueo linfático - Sme de VCS(EMERGENCIA, riesgo Trombosis cerebral o edema de
glotis!!!se resuelve con stent por caterización venosa) - Invasión de la pared torácica: dolor radicular. Sme de Pancoast
ST X MTS: Regional: g, mediastinales. A distancia: hígado, hueso, cerebro, suprarrenal y piel

ST PARANEOPLÁSICOS: Hipercalcemia, SIHAD, Cushing (ACTH), Osteoartropatía hipertrófica, Sme de Eaton Lambert, Sme miasteniforme

DD:

Hamartoma, TBC, micosis, MTS pulmonar única, quiste hidatídico - broncogénico, absceso pulmonar, aneurisma, fistula AV, neumonía, tumor fibroso solitario, linfoma, infarto
pulmonar

DX:

¿Cómo lo estudio?: anamnesis → Rx Tx → TAC de tórax con y sin contraste y de FBC + BX: cuanto + central sea el tumor > posibilidad de dx de certeza. Permite la
abdomen superior para ver hígado y suprarrenales (evaluar MTS) e inspeccionar las toma la biopsia. Si se lo ve con la fibrobronco es central
vías aéreas con videobroncoscopio, punción con aguja fina bajo control tomográfico
(si es periférico) → estadificar. INVASIVOS:
PAF transparietal con aguja fina con control tomográfico: para dx citológico de la
SCREENING
lesión. (tumor perif)
En 1er mundo – pc AST – entre 55 y 80ª Fumadores o que han abandonado el hábito
en los últimos 15a EBUS: + moderno p/ dx de ganglios mediastinales. $$$
MEDIASTINOSCOPÍA p/estudio de ganglios paratraqueales, hasta el 7, pero no 5 y 6
NO INVASIVOS:
MEDIASTINOTOMÍA
Labo: búsqueda de antígeno carcinoembrionario, pero E.
TAVS
RX: puede tener opacidad nodular, atelectasia o ensanchamiento hiliar.
Bx ganglionar p/ cualquier ganglio palpable
TC c/ CTE EV: > S + estadificación.
Toracotomía exploradora cuando los métodos anteriores no llegan a un dx.
MTS TC abd: suprarrenales – Rx y centello: óseas – RM: columna y cerebro – ECO:
hígado (Ganglios: 1al 10 mediastinales 11 a 14 pulmonar. Un dígito N2. Patológico: >1cm en
diámetro menor)
PET TC: salvo cerebro que siempre capta. Bueno p/ dx gl. mediastinal

ESTADIFICACIÓN:
T1: < 3 cm s/ compromiso pleural
T2: > 3 cm o compromiso pleural visceral. Atelectasia distal hasta el hilio
T3: extensión a pleura, pared, diafragma o pericardio. A menos de 2 cm de la carina
T4: invasión de órganos mediastínicos o vértebras. Derrame pleural neoplásico
N0 N1: compromiso hiliar o bronquial homolateral
ESTADIOS qx hasta IIIA, salvo casos excepcionales
I: T1/T2 N0 M0 II: T1/T2 N1 M0  confinados al pulmón, OK resección completa qx
(+/- qmt adyuvante)
IIIA: T3 N0/N1 M0 - T1/T2/T3 N2 M0  localmente avanzada con gl ipsilat mediast
IIIB: T4 N0/N1/N2/N3 M0 - T1/T2/T3 N3 M0 localmente avanzada con inv org
mediastok resección, pero mal control micromts. Combinado con QMT o RT

N2: compromiso gl mediastínicos homolateral IV: cualquier TN con M1  en gral no qx, salvo paliativo (se usa QMT o tx dirigido
N3: compromiso gl mediastínicos contralateral. Compromiso supraclavicular
M0 M1
TX:

La cirugía es la única posibilidad de ofrecer curación. Su éxito depende del dx temprano del carcinoma lo cual no es lo más común. Solo una ¼ parte de los pc serán candidatos a
toracotomía el resto recibirán tx paliativo con escasas posibilidad de SV a 5a.
DEFINIR OPERABILIDAD y RESECABILIDAD según parámetros clínicos y oncológicos.
ESTRATEGIA: DX CITOHISTOLÓGICO + TNM: DECISIÓN TERAPÉUTICA. La supervivencia se basa en la estadificación: La decisión de no estadificar es equivalente a la decisión de no curar
EVALUACIÓN FXL PREOPERATORIA:

• TNM
• EKG – EcoDoppler cardíaco (suelen ser cardiópatas)
 • PB DE FX RESPIRATORIA: ESPIROMETRÍA OK neumonectomía si VEF1 > 1,2 l /60% o lobectomía >1 lt, NO hipoxemia < 60 mm PO + NO hipercapnia – DLCO, Centellgorama
V/Q (aporte de c/ lóbulo), Consumo de O2 (VO2max): cálculo más acertado p/ enf de alto riesgo : >20 ok, entre 10 y 20:evaluar, <10:inoperable
PROCEDIMIENTOS QX:

• LOBECTOMÍA (p/centrales) con vaciamiento de ganglios mediastinales –

• SEGMENTECTOMÍA: en pc con tumores (perif) limitados T1/T2 N0 en la pieza de resección el patólogo debe confirmar el TNM y el tipo histológico. –
• RESECCIÓN EN CUÑA: con fx respi muy comprometida
• Neumonectomía (debe cumplir req preop.)
• Resección en manguito (centrales con manguito de bronquio)
• +/-resección costal/diafragmática
• Metastasectomía: cerebral o suprarrenal única.
En el postop no puede quedar con VEF1 < 800ml
Toraco  Endocopica  Uniportal
COMPLICACIONES QX
QX: Fístula bronquial, Empiema, Hmrg, Perdida área prolongada, Falla de expansión, Enfisema subcutánea
MÉDICA: Arritmia, IAM, ARM, Neumonía intrahospi, TEP
SV X ESTADÍOS
I: 70 al 90 % II: 45-50 III:18-25% (con neoadyuvancia) IV: ? raro que llegue a los 5 a
TX MÉDICO
RT CORPORAL ETX: Pc de  riesgo o estadios iniciales de CPCNP, Pero genera fibrosis
ENF MTS TX DIRIGIDO + QMT: Bevacizumab + Paclitaxel + Carboxiplatino, no cura,alarga sv

CONCLUSIONES

Dx temprano, ¡Estadificación!, Qx cura en estadios tempranos, Y buena opción p/ 3ª con QMT, Buena eval preqx p/ definir riesgo elevado, Enfoque multidisciplinario!
SEGUIMIENTO con EF, control con TC de baja dosis en forma semestral los primeros 2 años y luego anual hasta los 5 años.

ESTADIFICACIÓN CX PROCEDIMIENTOS QX

- Examen físico - Punción percutánea

- Laboratorio: Marcadores Tumorales - Punción y biopsia pleural
- Imágenes: Rx-TAC-RMN - Mediastinoscopía
- PET-TAC - Mediastinotomía
- Ecoendoscopia (esofágica-bronquial) - Videotoracoscopía
- Centellograma óseo - Biopsia de Daniels
- Fibrobroncoscopia-Fbc c/autofluor. - Toracotomía exploradora

ESTADIFICACIÓN QX
EXPLORACIÓN QX DEL MEDIASTINO
Hallazgos TNM intraoperatorios -Tumores centrales (diagnóstico endoscópico)
- Extensión local (T) -Tumores periféricos con adenomegalias visibles en TC (>1 cm)
- Extensión ganglionar (N)
* Relevamiento mediastinal TÁCTICA
* Vaciamiento mediastinal Grupos I, II, III, IV, VII  MEDIASTINOSCOPÍA
“Ganglio centinela” Grupo VI  MEDIASTINOTOMÍA
- Diseminación intrapulmonar (M) Grupo V  VIDEOTORACOSCOPÍA
- Diseminación pleural (M)

INDICACIONES TX QX
Consideraciones técnicas
-Intubación bronquial selectiva
CPNCP
-Dolor
- Estadios I y II (N0,M0).Incluye T3
-Suturas pulmonares y bronquiales
- Estadios IIIa (N2 con respuesta a neoadyuvancia)
-Hemostasia
- Estadios IV (M1) con metástasis cerebral o suprarrenal única resecada
-Protección del muñón bronquial
- Resecciones ampliadas por T4
-Drenajes
-Broncoaspiración en quirófano
TÁCTICA Y TÉCNICA QX
Vías de abordaje torácico
-RESECCIÓN PULMONAR: Neumonectomía - Bilobectomía – Lobectomía –
-Toracotomía oligotraumática
Segmentectomía - Resección atípica
-Toracotomía posterolateral
-EN EL BRONQUIO: Broncoplastia - En manguito
-Toracotomía bilateral
-RESECCIONES AMPLIADAS: Pared torácica – Mediastino - Diafragma
-Videotoracoscopía
-RESECCIONES EN MENOS: Tumores T 1 - Ca. Lepidico (vidrio esmerilado) - Función
-Uniportal
respiratoria limitada - Metacrónicos contralaterales
-EVALUACIÓN MEDIASTINAL: Relevamiento ganglionar - LAD homolateral

ESTADIFICACIÓN POSTQX

Anatomopatológica: Corresponde a los hallazgos de la pieza operatoria y adenopatías.

Es la que brinda el estadio final.
NÓDULO PULMONAR
Clasif:

Nodulillo: < 1 cm
Nódulo solitario indeterminado: opacidad < 3 cm s/ dx luego de estudios de rutina (rx) y s/ extensión endobronquial. Por lo tanto, es un dx de imagen.
Masas: > 3 cm.
Etiología: M, B o infeccioso(neumonía), congénita o autoinmune.
Nódulo pulmonar 1°: M puede ser 1° bordes espiculados
MTS: Nódulo + redondeado (calcificado, estabilidad radiológica > a 2ª)
Granuloma: TBC, Sarcoidosis, Linfoma T, Amiloidosis
“mancha en el pulmón lo trato como CA hasta demostrar lo contrario”
Radiografía del TBQ en Argentina. 111 personas mueren por día causado TBQ. Fumadores población de riesgo para CA de pulmón.

CX:

nódulo no tiene una sintomatológico específica y se descubre por exámenes radiográficos de rutina o por a otra cusa clínica no relacionada. Cuando el nódulo comienza a dar st es
cuando tiene un tamaño avanzado. El nódulo pequeño suele ser un hallazgo.
Por lo tanto, es importante el interrogatorio (epidemiologia, grupo etario, atc laborales y ambientales, hábitos, TBQ, exposición a cancerígenos) + EF completo.
% M  con edad.

ESTUDIOS:

RX: características morfológicas, tamaño, márgenes, contorno, características internas, calcificación, presencia de broncograma aéreo en el interior del nódulo.
TC: detección de lesiones pequeñas no visibles en la rx. Los M captan y eliminan + rápido el cte
Calcificación difusa, central, laminar, condroide son indicativas de B. Calcificación excéntrica es indeterminada y puede encontrarse en ambos.
PET: NO ES ÚTIL en NÓDULOS de 8mm FN!!! (en vidrio esmerilado puro, no tienen componente sólido)
RMN: invasión de elementos vasculares y nerviosas, pero no agrega más información que el resto de los estudios.
PAA: arroja un 10% de falsos benignos que luego resultan malignos. no siempre indica estirpe histológica.
Qx convencional: permite la bx y realizar tx según la patología.
TAVS: de elección para el nódulo < 3 cm y periférico.
BFC con lavado cepillado y biopsia: tiene rendimiento en los nódulos y + en aquellos que se encuentran en la periferia. De rutina p/ establecer el estado de la mucosa del árbol
bronquial.
El pc tiene que pasar por una cantidad de estudios para ser operado. Tiene que estar “perfecto” para ser operado. Solamente tiene que tener ese nódulo.
La mortalidad del cáncer de pulmón es altísima.
Algoritmo: el dx de nódulo es útil para identificar casos de M, insistimos en llegar por medios dx incruentos como son las ix antes de ir a procedimiento qx.

Diseminación
A. Linfática: ganglios intrapulmonares y los ganglios de la
carina. (se evalúa con mediastinoscopía)
B. Sanguínea: suprarrenal, hueso, hígado, cerebro
Screening
1. Paciente fumador entre 40 a 70 años
1a) No tiene nódulo —> control al año con topografía
1b) Tiene un nódulo
• menor a 4mm —> no se le ofrece cirugía como primer
recurso, se controla (tomografía dentro de los 6 meses)
• 4 a 6 mm —> no se le ofrece cirugía como primer
recurso, se controla (tomografía dentro de los 3 meses)
• 6 a 8mm —> Tomografía para ver si crece —> no crece,
controlo —> crece, derivo al neumólogo
• más de 8mm —> si no son población de riesgo, se
controla —> si son población de riesgo, derivación al
neumólogo.
1c) Vidrio esmerilado
• menor a 5mm —> control al año
• 5 - 10mm —> control entre 3 a 6 meses —> si
desaparece me quedo tranquila—> si creció, se hace PET y
lavado bronquioalveolar
• Más de 10mm —> BAL y PET
TUMORES DE MEDIASTINO
Mediastino: Es el espacio extrapleural entre ambos pulmones. pirámide trunca. Límites Engloba: corazón y grandes vasos, hilios pulmonares, timo, tráquea, esófago, nervios, tejido
celulograso. AST, se OPERA “EXPLORADORA”. Frec: 1 tumor primitivo c/3400 ingresos. ¡¡Es raro!! 3 o 4 por año.
Frec: El tumor de mediastino es muy raro C/ tipo de tumor frec cte y varía cuando se tiene en cuenta la edad. Adulto: Neurogénicos, Timomas, Quistes Broncogénicos, Teratomas.
Niño: Neurogénicos
TUMORES SEGÚN COMPARTIMIENTO
ANTERIOR: Timoma (timectomía (esternotomía parcial).) – Teratoma – Adenoma paratiroideo – Lipoma – Adenopatías (tiroides - terrible linfoma)
MEDIO: Adenop – Teratoma – Bocio endotorácico – Quiste pericárdico/broncogénico (tos de tipo irritativo)/enterógeno - Leiomiosarcoma de VCS resección/reemplazo protésico.
POSTERIOR: T. neurogénicos (neurofibroma) – Adenopatías – Feocromocitoma
Planeamiento de estudio: Dx de órgano lesionado (rx/tc trx)Dx citohistológico (px - mdcopia) Dx evolutivo (MT)

CX

TORÁCICOS: Compresión – Irritación – Infitración
Dolor: referido o propagado
ST Neurológicos: Compromiso del Simpático,Intercostal y Frénico, Plexo
Cervicobraquial, Neumogástrico, Neuroeje
Compresión de Vena Cava o sus Ramas / Esofágica / Traqueo Bronquial
SMES MEDIASTINALES
Sme mediastínico superior: compromiso de VCS (adenopatías mtts, teratomas,
timomas, aneurismas, bocios sumergidos) edema en esclavina, circulación colateral
(turgencia venosa), cianosis facial, edema de papila, derrame pleural, insuficiencia
respiratoria. Es fatal en +/- 6 meses.
Sme mediastínico medio: compromiso respiratorio y recurrencial (ca. Mtts,
linfomas, quistes pericárdicos, sarcoidosis, hernias hiatales)
Sme mediastínico posterior: st esofágica y simpático cervicodorsal (t. neurogénicos,
aneurismas, linfomas)
EXTRATORÁCICOS (alt sistémicas de c/ tipo de tumor): NFT cutánea (t. neurogénico) -
HTA (feocromocitoma) - Hipertiroidismo (bocio intratorácico) - MG (timoma) - Smes
endócrinos de infantilismo y feminización (Disembrioplasia) - Ginecomastias. Pb (+)
de embarazo (Coriocarcinoma) – Rx (+) p/ gonadotrofinas (Corioepitelioma)
Frente a un tumor mediastinal  Establecer topografía, morfología, densidad
radiológica, evolutividad radiológica y compromiso de estructuras vecinas

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

TÉCNICAS El Sme de VCS es una ¡¡¡urgencia oncológica!!!! RT + QT, oxigeno, diuréticos,

corticoides, cirugía CI.
NO INVASIVAS: radiología, marcadores biológicos
INVASIVAS: punción percutánea bajo TC, mediastinoscopia/tomía,, BFC, VATS,
toracotomía dxica

RX 50% de los tumores en examen habitual en pc AST. F y P. Topográficamente

basados en el estudio de perfil En el perfil Rx: límites
SG ESTÁTICOS : Masa anormal diferenciar con procesos pleurales y
parenquimatosos de vecindad / Extensión, contornos, densidad del tumor /
Topografía / Relación con órganos vecinos
SG DINÁMICOS : Movimientos CV propios y transmitidos, Mov en el acto
de deglución, Modif en forma y tamaño con cambios de posición del pc

ESTUDIOS ESPECIALES: Rx penetradas o TAC corte fino / AngiorRM – RNM /

Aortografía / Flebografías – Cavografías / Centellografía (Bocio intratorácico)
Endoscopía respiratoria
MT: Anticuerpos antimusculares (AMAB): timoma. / Ag H y K21 en tumores
germinales / AFP y BHGG en tumores germinales M
CONTROVERSIAS EN DD:
Técnicas no Invasivas: ¿lesión sólida, quística o vascular? Rx oTC TRX / MT
Técnicas Invasivas: debe biopsiarse o esperar? BX SIEMPRE EN: tumor sólido s/ dx /
con st o sg de invasión / con  de MT / D PL, parálisis, sme. VCS
PUNCION TRANSPARIETAL Sólo cuando se supone inextirpabilidad ¡¡¡¡¡Obtener
suficiente tejido!!!!!
COMPLICACIONES:
De req document histopatológica de un tumor con dx incierto y aspecto M o
invasor, sobre todo ubicado en mediastino anterior, el estudio debe seguir este Qxs: Derrame pleural / Hmrg / Mediastinitis / Quilotórax / Dolor postoperatorio
orden: 1º) punción percutánea, +/- IHQ si corresponde. 2º) mediastinoscopía/tomía
Médicas: Neumopatías / ITU
anterior, según ubicación tumoral. 3º) VATS 4º) toracotomía dx.
SEGUIMIENTO: Según tipo histológico y grado de evolución. En quistes, su
DD: Atelectasia / CA pulmón / Aneurisma / Hernia diafragmática / Quiste hidatídico /
extirpación completa es curativa
Aorta elongada / Bocio cérvico-torácico / Hidatidosis pericárdica.

CONCLU
MANEJO – TX
• Definir los compartimentos mediastinales con un mismo criterio clínico
QX: Un tumor del mediastino sin radiológico
elementos evidentes de CI QX debe ser • Diferenciar las clasif AP p/ comparar series con las mismas definiciones
operado. histológicas
• Determinar Protocolos de Estudio de los diferentes tumores y quistes
FUNDAMENTO: Llegar al dx de lx - • Tumores son de frec - Frec etaria y x sexo - De acuerdo a localización 
Oponerse a la evolución natural - diferentes tipos
Aceptable morbimortalidad qx • 30-50 % AST
CRITERIO DX Y CURATIVO: Sólidos y • Procedimientos dx adecuados
quísticos - Bien delimitado - Sin sg de • QX SALVO linfoma
invasión -  riesgo de M • CA pulmón: Cx: sme neoplásicos (tumor de Pancoast, Sme VCS) y sme
paraneoplásicos (dedos en palillos de tambor y osteoartropatía
EXIGENCIAS A LA VÍA DE ABORDAJE:
hipertrófica).
Correcto dominio de la región - Cumplir
con los preceptos básicos oncológicos -
Control seguro de las posibles
complicaciones
HIDATIDOSIS
PULMONAR
Equinococus granulosus → viabilidad del huevo: tmño 30 - 40 micrones, capa
quitinosa que envuelve la oncósfera, R a condiciones climáticas adversas, T°< -30,
vive en ambientes húmedos hasta 1 año.
Humanohuésped 2°. Si animal infestado, defeca y contamina aguas y
plantas.Pulmón 2da ubicación + frec después del hígado. + en pulm derecho y en las
bases. +complic a > tmño. Tmb consumo de carne cruda (e infectada)
Distribución en argentina → en todo el país. Pc st relación entre quistes hepáticos y
pulmonares es 1.6/1 a 2.7/1. Pc ast relación 4.3/1 a 9.1/1. Aprox 10 QH hay 1
pulmonar y de c/ 3 QH que se operan 1 de pulmón.
Frena en capilares AV del pulmón. Tiene aire, glucosa, condiciones ideales. espacio
intersticial, crecimiento tipo globo. Paredes gruesas y sin contenido  aumenta de
tmño,  contenido y se debilitan las paredes. Forma redondeada (ix). El límite es la
pleura visceral, se ve delimitado por las cisuras, si atraviesa se está rompiendo,
entra aire alrededor PERINEUMOQUISTE. Disemina a pleura visceral
HIDATIDOPLEURA (difícil tx) o bronquios VÓMICA
CX: AST o Tos – dolor trx – Hemoptisis y en complicados vómica, fiebre, disnea
DX: Buena S con Ix. Pero  con labo (req efracción de la germinativa, con el
consecuente pasaje de Ag a la circulación general)
NO PUNZAR!! HIDATIDOPLEURA
Si está calcificado es abdomen. Salvo que por ej x cicatriz de TBC se rigidice el
pulmón.
TX QUIRÚRGICO
PRINCIPIOS GENERALES
• Intubación con tubos de doble luz (si llegara a romperse el quiste, evita
contaminación contralateral)
• Protección de la pleura (no usar compresas con sol. saturada)
• Evitar el pasaje de líquido hidatídico al árbol bronquial
• No inyectar escolicidas en la cavidad
• Cierre detallado de los bronquios
• Conducta conservadora con el parénquima pulmonar
• Resección de la adventicia, respetando la zona proximal
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
6 hs c/ Fx pulmonar, EKG, LABO general
Broncoscopía (si estuviese indicada) NO LO ESTÁ EN LA PULMONAR¡!
Si tiene s/s neurológicos TC cráneo o RMN cerebro (pq si no con anestesia cerca a
ventrículo lateral(que origina HTE)  aun mas HTE, y se rompe el quiste hidatídico
cerebral. RX ANAFILÁCTICA IRREVERSIBLE o ENCLAVAMIENTOPCR) MÍNIMO UN
FONDO DE OJO!!! (si patológico no opero) resuelvo primero en cerebro (sin que se
rompan los quistes de tórax)
En quiste hialinos sanos ATB pfx. Cefalotina 1gr c/12 hs o cefazolina 1gr c/8h
En quistes complicados (cocos y anaerobios) Clindamicina EV 600 mg
VÍAS DE ABORDAJE
• Toracotomía convencional
• Toracotomía vertical
• Esternotomía
• Toracofrenotomía / frenolaparotomía
• Toracotomía video-asistida
CONDUCTA INTRAOPERATORIA: parto hidatídico sin romperlo, cerrar cavidad,
liberación de adherencias, protección del campo operatorio con compresas húmedas
en SF, no usar solución saturada, riesgo de coma hiperosmolar especialmente en los
niños.
• El parto hidatídico (Pulmón desinsuflado no ventilado  Desgarro de la
adventicia  Liberación de adherencias quistoadventiciales Ventilación
pulmonar insuflación sostenida  Irrigación pc con SF)
• La punción aspiración (Aspirador de fuerte succión Maniobra de
precisión Punción firme y controlada Retiro del trocar simultánea//
Extraer restos de mb Irrig pte con SF.)
• La adventicia: actuar según condiciones locales. 3 opciones: Resección de
adventicia emergente / Resección < del 80 % / Resección > del 80 %. Si
ADVENTICECTOMÍA TOTAL RIESGOSA: Hemostasia de los bordes de la adv.
remanente
• Los bronquios
• La cavidad: Capitonaje / Cavidad abiertaPreferible
• Liberación de adherencias
• Lobectomía si parénquima no fxante (pulmón destruido).
• Hidatidosis pleural → decorticación, resección pulmonar, pleurostomía
COMPLICACIONES QX
INTRAOP: Ruptura del quiste – Hmrg
POSTOPERATORIAS INMEDIATAS: Fístula broncopleural / HemoNTX / Empiema /
Atelectasia
POSTOPERATORIAS ALEJADAS: Cavidad residual (que luego se sobreinfecta y
absceda.tmb debe sacarse el continente) / Bronquiectasias / Siembra pleural
(puede que tenga que ser operado de por vida) / Siembra broncogénica / Recidiva
local
SUGERENCIA TÁCTICA
QUISTE HIALINO: Parto - Punción aspiración - Adventicectomía subtotal - Cierre
bronquial - Cavidad abierta
QUISTE EVACUADO: Punción aspiración - Adventicectomía a demanda - Cierre
bronquial - Cavidad abierta o capitonaje
QUISTE EVACUADOINFECTADO: Adventicetomía a demanda - Punción aspiración
(cultivo) - Cierre bronquial - Cavidad abierta – capitonaje o marsup. indir.
PULMÓN “DESTRUIDO”(No fxl, no se reexpande, ej x tbc+hidatidosis) QUISTE
MÚLTIPLES LOBARES / QUISTES COMPLICADOS CON NEUMONITIS Y/O INFECCIÓN:
Lobectomía
HIDATIDOSIS PLEURAL: Decorticación - Resección pulmonar – Pleurostomía (ventana
pleurocutánea pte)
MEMBRANA RETENIDA: Resección atípica - Apertura cavidad extracción de
membrana - Cierre bronquial - Capitonaje
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire en cav pleural, con el consiguiente colapso pulmonar (p/ ello debe estar libre). x una perforación pleuropulmonar (+ frec) u órgano intratorácico (tráquea, esófago),
sl de continuidad en pleura parietal o x las bΦ de un empiema. (Condición que el pulmón este libre, no adherido. Es la 2º causa de procedimientos qx.)
Pico alrededor de los 20a (ruptura de las bullas) años y otro en la 7ma década (EPOC). Atf en 11.5% de los casos. 20-25% recidivan ipsilat. 15% episodios contralaterales
NTX ESPONTÁNEOS:

• NTX SIMPLE/ 1°/JUVENIL: x ruptura de bullas o blebs subpleurales. > ♂ ≈ 20ª, longilíneos, TBQ, buen estado de salud
• NTX SINTOMÁTICO/ 2°: 2°a patología pulmonar subyacente. Enfisema/EPOC (Bullas), TBC y enf intersticiales. Cualquier nota que afecta al parénquima pulmonar puede
lesionar la pleura (ej: CA de pulmón, neumonía, quiste hidatídico o mts pleurales, linfagioleiomiomatosis, histiocitosis X, hiv(pneumocistis, …)
NTX IATROGÉNICO: procedimientos dx o tx (acceso venoso central (48%), barotrauma x ARM (22%), px biopsia pulm, px pleural, SNG/marcapasos, broncoscopía con BTB)
NTX TRAUMÁTICO: Abierto o Cerrado. Frec en lx penetrantes. Se asocia a hemotRx. Tx drenaje pleural con tubo de grueso calibre, bajo. Lxs corto punzantes trx con Rx de trx ⊥
repetir a las 6 hs.

FP
>ría en reposo. El aire circula dentro de la vía aérea desde los sectores de >P a <P. La P subatmosférica de la cav pleural en la inspiración hace que el aire sea aspirado hacia los alveolos.
Al producirse ruptura pleuropulmonar el aire es aspirado hacia cav pleural,  P intrapleural y colapsa el pulmón. Cuando la P intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de
ventilar. El de P intrapleural tmb repercute sobre el aparato CV, x P en grandes venas del tórax y aurículas,  retorno venoso y se produce una IC de aflujo.

DX

1) CX: 90% en reposo. Pueden ser AST. DOLOR BRUSCO de COSTADO (región anterior o lateral del hemitórax) q  con MOV y TOS seca – DISNEA (MUY VARIABLE, depende de la
magnitud y suficiencia respiratoria previa) – TOS – FIEBRE

2) EF:  o X DE VV – HIPERSONORIDAD/TIMPANISMO -  o X MV – PALIDEZ – SUDORACIÓN – CIANOSIS – TAQUICARDIA – HIPOTA – IVY – DESV CONTRALAT LARINGE y TRÁQUEA

3) RX en espiración forzada: Confirma sospecha cx. Pequeño: < a 2cm Grande: > a 2cm

HIPERCLARIDAD - AUSENCIA DE TRAMA VASCULAR - VISUALIZACIÓN BORDE PULM

G1: borde pulm entre pared torácica y LHC
G2: borde pulm a nivel de la LHC
G3: borde pulm dentro de la LHC
G4: hipertensivo

DX (+ hipertensivo) CX!! No radiológico.

No perder tiempo en rx si hay insuf cardiorespi severa
4) TC > S que rx, en gral no necesaria. SI p/ NTX localizados - DD con bullas difícil. Importante evaluar pulmón CL, x recidivas

HISTORIA NATURAL Y COMPLIC

Reabsorción total / Incrementarse y hacerse hipertensivo (raro, diafragma a diferente altura, costillas horizontalizadas, mediastino desplazado hacia contralateral)/ Cronificar, con
depósito de fibrina sobre la pleura visceral (si es parcial)/ Transformarse en hidroNTX o pioNTX
DD: IAM / Crisis asmática / Bronquitis aguda / Neumonía / EPOC / Pleuritis, osteocondritis, pericarditis / disección aórtica

TX

1ER EPISODIO DE NTX

1) REPOSO U OBSERVACIÓN: En pc sin disnea, con NTX mínimos. El aire se reabsorbe paulativa//. Req conversación fluida con
el médico o centro asist, p/ poder asistirlo rápidamente en caso de mala evol. Control RX 48hs. Recidiva 32-50%
2) Px pleural: en NTX hipertensivos (2do espacio intercostal) con riesgo de PCR.

3) AVENAMIENTO O DRENAJE INMEDIATO: de elección en la mayoría de los casos. pleural (4º esp. intercostal LHC)
Grado I: 02, Kinesiología, reposo y control radiológico. NO se opera
Grado II y III: Drenaje Pleural
Grado IV / Hipertensivos: (desv mediatino, aplanamiento del diafrágma, separación costillas) Punción y drenaje inmediato

FRACASO DE 1ER TX O 2DO EPISODIO DE NTX

S/ perdida aérea: mejorar la ventilación con nebu, AKR, FBC y aspiración continua

C/ pérdida aéreaPENSAR EN QX VATS + BULLECTOMÍA + PLEURODESIS (, x irritación pleural química o mecánica) + avenar hemitórax con tubos bajo agua.
• Ubicación 4°espacio intercostal línea axilar media • Control rx post extracción del tubo
• Conexión a bomba de aspiración continua a -20cm de H20 • Citar a consultorio externo a la sem con rx de tórax frente
• Control rx inmediato y luego de 24-48hs • TC diferida p/ estudio ulterior
• Mantener aspiración hasta la reexpansión completa y ausencia de • Toracotomía: Reemplazado x anterior (< agresividad. Se utiliza p/ grandes bullas)
burbujeo en el frasco. • Evaluación postx: Riesgo recidiva tener en cuenta e informar al pc,
• Drenaje x 48-72hs luego de la reexpansión y cese de la pérdida aérea. aunque no hay métodos para prevenirla.
Aprox 3 a 5d
VÁLVULA DE HEIMLICH  cuando sigue el drenaje más allá de 5 d (internación), para que se vaya a domicilio.

CONDICIONES P/RETIRAR EL DRENAJE

Reexpansión completa - s/ pérdida aérea por el drenaje (al toser) - Esperar 48hs luego del cese de la perdida aérea.
Alretirar el drenaje debe hacer Valsalva p/ evitar nuevo ntx (P+ intrapleural)

FALLAS DE REEXPANSIÓN Y/O PÉRDIDA AÉREA PROLONGADA

• Confirmar la correcta colocación del drenaje y sus conexiones.
• Comprobar la permeabilidad de la vía aérea, incluso BFC
• De persistir falla qx, accediendo x TAVS o eventual toracotomía. Se deberá p/ ello contar con suturas mecánicas (Endo-GIA y cartucho)s.
DERRAME PLEURAL
Acumulación de líquido en el espacio plural, producida cuando el ingreso desde los capilares arteriales de la pleura parietal excede a capacidad de absorción de las microvellosidades
de la pleura visceral

FISIOLOGÍA PLEURAL

- Ley de Starling: presión hidrostática y oncótica capilar y pleural - Flujo líquido: 200-400 ml/hora - De pleura parietal a pleura visceral - Absorción: 80-90% microvellosidades de células
mesoteliales, 10-20% por capilares

FP

TRASUDADOS: afección sistémica que afecta la P

oncótica pleural e hidrostática capilar (IC, cirrosis,
hipoalbu, diálisis peritoneal, hipotiroidismo, Sme
nefrótico, Estenosis mitral, Falla ventricular, Embolismo
pulmonar, etc.)
EXUDADOS: PARANEUMÓNICO y PARANEOPL los +
frecafección de la superficie pleural con de la
permeabilidad (CA mts o 1°, neumonía, infarto
pulmonar, AR, enf AI etc.)

“CRITERIOS DE LABO”  ph/glucosa/LDH

“CRITERIOS DE LIGHT”  π/glucosa/LDH
Atelectasia activa favorece la formación de trasudados
por  de la diferencia de P a nivel pleural, x traccionamiento, pudiendo generar el sg de raquis desnudo
( referencia directamente al exudado ya que el trasudado se trata de forma médica, tiene que quedar en la sospecha cx, si no llegara a responder en 24/48hs se plantea evaluar otros
DD)

DX

- ATC: Enf local/ neoplásica, Edad, atc y atf, ocupación, hábitos(oh y TBQ), s/s sistémicos
- CX: DISNEA- TOS: Seca, persistente y con exacerb del dolor e irritativa (x irritación del fénico) – DOLOR:
Variable/Intercostal en “puntada de costado”, no se maneja con analgésicos comúnes, ni cambia con el
decúbito – Otros st grales
La severidad de los st depende + de la vel de producción del derrame que del vol total.
- EF: Matidez o submatidez pulmonar • Matidez de columna •  o X MV • X de VV
•  expansión pulm (+ en las bases) • soplo depende de cuan separadas están las pleuras.
- IX
1) RX trx F y P: - evaluar vol - Libre o tabicado - Puede impedir ver la condición del pulmón - Importancia
de Rx previas - Engrosamiento pleural y mediastinal – Linfangitis. Borra miento del seno costo frénico, en
estados avanzados se puede observar desplazamiento contralateral del mediastino y aplanamiento del
diafragma homolateral. P/ definir si libre o cavitado, se cambia el decúbito del pc y se ve que no se
mueve. (Ojo, la línea de Damoiseau es percutoria y no rx.)
Si vemos el nivel hidroaéreo (recto) → hay líquido y aire → hidrontx (puede ser iatrogénico, por px a ciegas, por ej, laceración del pulmón).
2) ECO pleural: - Precisar volumen, densidad y tabiques - Marcar sitios de punción. Muy útiles para dx derrames en general y los loculados en particular.
3) TC: - Precisar vol, densidad y tabiques - Evaluar condición pulmonar y mediastino. P/ cuadros clínicos y radiológicos complejos, habitual// derrames postop, postraumáticos o
crónicos, sin dx etiológico evidente.
4)RMN: no aporta información relevante. Se utiliza cuando se quiere evaluar patología concomitante, básicamente tumores.
- DX QXGICO

1) Toracocentesis/Px pleural: ante todo derrame de etiología desconocida la px plural se impone como primera y + importante maniobra dx. La muestra es CITOLÓGICA. S 40-60%
Condiciones: volumen adecuado y evaluar condición pulmonar con Rx previas, TAC, BFC.
Metodología:
• Premedicar con atropina sc p/ evitar reax vagal (shock x el dolor)
• Posición, desplaza la escápula y despeja zona de px y permite > comodidad
• Asepsia y antisepsia
• Guantes qx anestésicos por borde superior de costilla inferior
• Llave de 3 vías (Trx, jeringa, bajo agua)
• Se drena todo el líquido dx y tx (siempre es EVACUADORA, SALVO en el EMPIEMA)
• Controlo con rx trx la evacuación y reexpansión completa
Trasudado es el + frec. Puede ser claro o ligera// amarillento y si es un exudado puede coagular + o - fácil//. En cardiopatías, TBC, neop y al inicio de pleuresías virósicas o bacterianas.
Son generalmente claros, inodoros, con peso específico <1.015, un contenido proteico < 3g/dl y una [LDH]
Los criterios + exactos (LIGHT) p/ considerar liquido pleural como EXUDADO son:
a) Relación proteína pleural / plasmatica >0,5
b) [LDH] en liquido pleural >200UI
c) Relación LDH pleural / LDH plasmática >0.6
Recordar tener valores plasmáticos para comparar. Si no hay piocitos y tiene valores de EMPIEME COMPLIC, es un EXUDADO COMPLICADO
Condiciones: Evaluar condición pulmonar con RX, TC, BFC + Volumen adecuado
Metodología: Atropina sc  Posición  Anestesia local Punción con aguja IM, Abbocath, etc. Evacuación completa  Estudio del líquido (A.patol., cultivos, F/Q)

3) TAVS: se usa si la toraconcentesis no me da dx y pc vuelve con derrame. Es dx y tx, en caso de un derrame pleural neoplásico. El método posibilita la exploración de ambas
superficies pleurales, así como realizar bx múltiples y dirigidas de las zonas + patológicas, de tmño suficiente para lograr un certero dx AP.
Anestesia gral, ¿local?, Tubo traqueal de doble luz. Visión directa para bx pleural. Implica drenaje pleural.
2) Bx pleural con aguja: Es un procedimiento mediante el cual se obtienen fragmentos de la pleura parietal utilizando una aguja-trocar especialmente diseñada. En los derrames de origen desconocido constituye un
complemento obligado de la punción pleural. Agujas de Cope, Abrams, Jamshidi, etc. Realizar antes de evacuar derrame. Dx  60-80%. Hoy en día solo sospecha de TBC
TX

Según etiología(dx): -Renal, CV, Hepática / Infecciosa / Neoplásica 4) ABRASIÓN QX Y PLEURECTOMÍA: - TAVS o Toracotomía - Como consecuencia de
estudio dx - Sobre la pleura parietal - Se puede asociar espolvoreado con talco -  %
DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO
de efectividad - 50 % de complic y 10% de mortalidad en la pleurectomía. Selección
 tendencia a la recidiva luego de evacuados, la reaparición de disnea y la intensa de pc.
expoliación proteica.
5) SHUNT PLEUROPERITONEAL: - Primera alternativa o en caso de falla de expansión
Cuando el tumor 1° es franca// S a citostáticos, el tx sistemático QMT es prioritario, - Manejo ambulatorio - Fx por bombeo - Anestesia local - Posibilidad de bloqueo
en tanto se puede realizar la evacuación del derrame por punción p/ aliviar los st. Por
el contrario, cuando el tumor no se muestra S a ellos, en pc con cuadros + severos,
estado general relativamente bueno y razonable expectativa de vida, intentarse
algún método esclerosante que provoque una sínfisis pleural.
Enf terminal? DISEMINACIÓN, CORTA SV, DISNEA
OBJETIVO: Aliviar st mejorando la calidad de vida. NO CURATIVO
CONSIDERAR: Tiempo de recidiva - Tiempo de SV estimada - Estado general -
Extensión local y gral oncológica - Condición pleural y del pulmón subyacente –
Capacidad de expansión!! (es importante que ambas pleuras estén en contacto p/
poder pegarlas
1) TORACOCENTESIS: En estadios finales y cuando no cabe otra terapéutica. -
Complic NTX. con este método también podemos evaluar la expansión pulmonar.

3) PLEURODESIS: Es un método paliativo para aliviar st, nunca para prolongar la

vida del pc. Los agentes que se usan con > frec: talco desmineralizado estéril diluido, CONCLUSIONES
y en nuestro país se usa el hidróxido de sodio. El pc queda con una ligera restricción,
- EVALUAR CADA CASO EN PARTICULAR
pero s/ disnea. El sellamiento pleural está CI si hay fallas en la expansión pulmonar
- ADECUAR EL TX AL PC Y NO EL PC AL TX
Condiciones para retirar el tubo: Débito < 100 cc/d -·Expansión pulmonar completa
“ES + IMPORTANTE EL ENFERMO QUE TIENE LA ENF, QUE LA ENF QUE TIENE EL
2) DRENAJE CON TUBO: Diámetro adecuado y multiperforado - 7º espacio ENFERMO”
intercostal – Vel de evacuación - Temporario o definitivo. Se usa este método si el
paciente no tolera la videotoracoscopía.
EMPIEMA PLEURAL
Def: presencia de pus (abundantes piocitos por campo).
ST difíciles de distinguir de la neumonía. Puntada de costado, respuesta inflamatoria sistémica, cuadro confusional en mayores.
DX: punción (piocitos, criterios de Light pH<7, LDH>1000, glucosa<40mg/dl) e ix (TC con cte, secuencia Rx para ver evolución, Eco pleural).
Con los criterios de Light → sugestivo de empiema o riesgo de.
Ventaja de Eco → en tiempo real, al lado de la cama del pc. Pero, operador dependiente. En la TC: realce de la pleura (cte).
CAUSAS: 2 grandes grupos: gérmenes inoculados en la misma pleura / origen foco infeccioso distinto, vecino o a distancia.
Torácicas: infecciones pulmonares (neumonía que cavita y se abre al espacio pleural) o pleurales, postoperatorio (muy común, neumonectomía, perdida aérea prolongada),
perforación de víscera hueca (lo más común perforación de esófago). NUNCA DESCARTAR TBC (empiema de necesidad),
Cervicales: infecciones parafaríngeas, infecciones del piso de la boca (se extienden por mediastino → Mediastinitis → empiema).
Abdominales (supramesocólica): absceso subfrénico, postoperatorio.
NTX retenido misma terapéutica que p/ empiema.

DX CONFIRMADO: presencia de abundantes piocitos en el liq de punción.

Los criterios de Light (pH, glucosa, LDH) son orientativos de derrame pleural paraneumónico complicado y no de empiema pleural.
Confirmado el dx, el tx qx dependerá del estadio evolutivo, la expansibilidad pulmonar (confirmados x Rx, TC y TAVS) y el estado gral del enfermo

DX

A) CX: Puede ser aguda, con gran sme clínico o presentarse en forma de lenta evolución. Muchas veces neumonía que evoluciona mal
B) ST: • Fiebre• Escalofríos• Sudoración• Taquicardia• Deshidratación• Oliguria• Tos• Dolor (punt costadao, no deja dormir, persiste a pesar de ATB)
C) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Rx simple: opacidad difusa y homogénea que borra la imagen pulmonar y oculta el diafragma y el mediastino.
-TC c / CTE: Realza la pleura visceral (gris clarito en tc…pleura visceral engrosada)
-Eco: cuando TC no posible, operador dependiente, en tiempo real, permite toracocentesis guiada.

- Puncion pleural con aguja fina/Paracentesis: estudio fisicoquímico (π, gérmenes en directo o cultivo)
Piocitos + Derrame pleural complicado (pH<7 / LDH >1000UI /Glucosa <40 mg/dl)
- Bx pleural
- BFC: para poner en descubierto un CA de pulmón, un tumor B o algún cuerpo extraño.
- Examen fxl respi

TX

El TX del EMPIEMA es SIEMPRE de RESORTE QX!

SE DETERMINA FASE Y SE DECIDE TX QX + ADECUADO
En función de la capacidad del pulmón de reexpandirse.
ETAPA EXUDATIVA → AVENAMIENTO O DRENAJE.
ETAPA FIBRINO-PURULENTA → DECORTICACIÓN TEMPRANA (toilette pleural). (remoción de la cascara del periodo de organización temprana p/ permitir reexpansión)
ETAPA DE ORGANIZACIÓN → DECORTICACIÓN TARDÍA S/ expansibilidad, con toracotomía, + VENTANA PLEUROCUTÁNEA (para drenar, pc añosos, cuando no se puede sacar toda la
cascara ) y TORACOPLASTIA (se resecan las costillas conservando partes blandas +/- MIOPLASTIA (3-4meses) / epiplón

Estreptoquinasa 1 ampolla/d x 3 días en el drenaje (local). Es un tx menos invasivo que la qx, y se puede hacer por ej en pediátricos.
TRAUMA TORÁCICO
Traumatismo o lx: daño intencional o no intencional producido al organismo por su exposición brusca a una fuente de energía mecánica, química, térmica, eléctrica o radiante que
supera su margen de tolerancia o a la ausencia de elementos esenciales para la vida como el calor o el oxígeno. 1º causa de muerte en la población joven.

CLASIFICACIÓN

SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN:

- Penetrante o abiertos: por heridas de arma blanca (cortantes o punzantes) o por herida de proyectil de arma de fuego de baja o alta velocidad. Misceláneas (otros elementos lesivos
externos o internos).
- No penetrantes o cerrados (contusiones): por acción directa (golpe o choque directo: fractura de esternón, fractura de columna, tórax inestable con contusión cardiaca y pulmonar) o
acción indirecta:
a) Compresión (presión persistente).
b) Alteración de la velocidad (aceleración o desaceleración bruscas): ruptura aortica, disrupción traqueobronquial, lesión cardiaca cerrada, fractura esternal, tórax inestable.
c) Vertical (caída desde altura).
d) Horizontal (detención brusca).
SEGÚN COMPROMISO DE OTROS SECTORES DEL ORGANISMO: torácicos puros, torácicos combinados o politraumatismos, cervicotorácicos, toracoabdominales, craneales y torácicos.
SEGÚN GRADO DE PENETRACIÓN TORÁCICA:
- Grado 1: no comprometen pleura.
- Grado 2: penetran pleura parietal, pleura parietal y parénquima pulmonar. Perforantes o transfixiantes (entran y salen del tórax comprometiendo otras cavidades.
- Grado 3: penetran pleura, pulmón, mediastino o abdomen o región cervical (2 cavidades).
- Grado 4: penetran pleura, pulmón, mediastino y el otro hemitórax o abdomen o región cervical (3 cavidades o regiones).
SEGÚN ESTADO HEMODINÁMICO:

- Normales o compensados: TA > 90/60, FC 110, diuresis satisfactoria.

- Anormales o descompensados: TA < 90/60, FC 120 o mayor, oligoanuria o anuria.
Lesiones torácicas rápidamente fatales: obstrucción de la vía aérea, neumotórax hipertensivo, neumotórax abierto, taponamiento cardiaco, hemitórax masivo, tórax inestable.
Lesiones potencialmente fatales: lesiones traqueobronquiales, ruptura diafragmática, lesión esofágica, contusión pulmonar, ruptura aortica, contusión miocárdica.

NTX HIPERTENSIVO: una lx q permite la entrada del aire al espacio pleural durante la inspiración, sin que pueda salir durante la espiración.
Dx: taquipnea, dificultad respiratoria aguda, tiraje supraclavicular e intercostal, hipersonoridad y ausencia de murmullo vesicular, distensión de venas del cuello, desviación de la
tráquea, cianosis.
Tx: punción catéter teflonado calibre 12 o 14, en 2º espacio intercostal línea medio clavicular, con lo cual lo convierte en normotensivo. Luego pasamos al tratamiento definitivo que es
el avenamiento pleural bajo agua.
NEUMOTÓRAX ABIERTO: son lesiones que se transforman en aspirantes, y en las cuales, con cada espiración, se produce un ruido característico llamado traumatopnea.
Apertura de la pared torácica es igual o mayor que 2/3 de la tráquea, se producirá dificultad ventilatoria, desplazamiento mediastínico y compromiso hemodinámico.
Tx: colocar un apósito, fijo por tres de sus extremos, sobre la brecha. Colocar drenaje torácico, lejos de la brecha parietal. Toracotomía. No se ocluye todo p/ no generar Ntx htsivo
TAPONAMIENTO CARDIACO: incremento de la P intrapericárdica, con deterioro hemodinámico con incarceración de sangre en el pericardio.
Triada de Beck en el 30% de los pacientes: elevación de la PVC con ingurgitación yugular,  TA, ruidos cardiacos alejados.
Tx: punción pericárdica, toracotomía anterolateral izquierda.
HEMOTRX MASIVO: es la presencia de + de 1500cc o 1/3 de la volemia en el espacio pleural.
Dx clínico. Rx velada
Tx: reposición de volumen, drenaje pleural, toracotomía (no todos lo requieren, por lo general se resuelve con el drenaje pleural). Monitoreo con TAC de tórax para ver que no queden
coágulos residuales.
TRAUMA VASCULAR TORÁCICO: lxs de los grandes vasos del tórax.
PROCEDIMIENTOS QX MAYORES→ toracotomía de emergencia o resucitación: liberar el taponamiento cardiaco, controlar la hemorragia cardiaca o la hemorragia intravascular
torácica, controlar el embolismo aéreo o la fistula broncopleural, masaje cardiaco abierto, oclusión temporal de la aorta. Luego trasladar al paciente al quirófano para resolución
definitiva.
TRAUMA CERRADO DE TÓRAX: complicaciones 60% por la presencia de contusión pulmonar o fracturas de + de 3 costillas. Los arcos costales + lesionados son los anteriores y laterales
desde la 3º a 9º costilla.
Tórax inestable → tres o más fracturas costales dobles (con más de un foco de fractura en cada costilla). Genera trastornos V/Q, aumento del trabajo respiratorio. La insuficiencia
respiratoria se produce por la contusión pulmonar subyacente. La lesión parietal produce dolor, hipoventilación, atelectasia y acumulo de secreciones que agravan la insuficiencia
respiratoria.
Fractura esternal → son en general lesiones sin riesgo. Se describen lesiones asociadas, torácicas, pulmonares, cardiacas y vertebrales. Síntomas clínicos: dolor esternal espontaneo y a
la palpación, impronta del cinturón de seguridad, hematoma preesternal, resalto esternal, crepitación. Dx: Rx de frente y perfil.
Contusión pulmonar → se caracteriza por presentar ruptura de pequeñas vías aéreas, alveolos, pequeños vasos y capilares. En los traumatismos en los que coincide el cierre glótico se
produce disrupción alveolar. El manejo es médico, no requiere qx o acción inmediata. TAC permite valorar el 100% de la lesión.
TAVS: se realiza en pacientes hemodinámicamente compensados. Para persistencia de sangrado leve continuo, hemotórax residual, aerorragia con ntx persistente, empiema.

TRIADA LETAL: acidosis, hipotermia, coagulopatía (hora dorada).

ABSCESO DE PULMÓN
El dx se realiza por Cx, Rx, TC.
TX es incial// médico con el apoyo imprescindible de kinesioterapia, drenaje postural y broncoaspiración con fibroscopio.
La evolución cx-radiológica y el grado de obstrucción bronquial determinaran la decisión qx, que consiste en el drenaje percutáneo con tubo de latex intracavitario (neumonostomía)
El mismo permanecerá colocado hasta la resolución rx y la ausencia de débito tanto de líquido como aéreo. Eventual// se realizaran controles fistulográficos a través del drenaje p/
evaluar forma y momento de extracción.
Habitual// solo se resecan las secuelas de los abscesos crónicos que no se resuelven con los métodos precedentes

BRONQUIECTASIAS
Dilataciones definitivas de los bronquios cuyas dimensiones no disminuyen, aunque cesen las causas originales. Puede ser congénitas o adquiridas.
ETIOPATOGENIA: Las adquiridas se dan por el conjunto de: inf broncopulmonar, obstrucción bronquial y retracción cicatrizal. El factor obstructivo es evidente en tumores, cuerpos
extraños ya adenomegalias. Puede ser difusas o circunscriptas.
CX: AST o ST: tos y expectoración purulenta que puede ser abundante. Exacerbación si hay inf aguda. La hemoptisis es un signo de alarma.
RX: puede ser negativas, en estadios avanzados puede haber atelectasias, infiltrados inespecíficos, bronquios engrosados o quistes con niveles hidroaéreos.
Broncografía: la instilación de sustancia de contraste permite dibujar el árbol bronquial y definir las formas y la extensión de las mismas.
TC: >S
FBC: p/ desc lxs bronquiales obstructivas.
TX: maniobras fisiokinesicas, fluidificación de secreciones, ATB y broncodilatadores.
INDICACIONES QX: Complic sépticas reiteradas y de difícil control / Hemoptisis frec y de magnitud considerables St persistentes que generan molestias.

TRASPLANTE DE PULMÓN
Es la última instancia de varias enf cuyo denominador común es la insuficiencia respiratoria progresiva y terminal sin ninguna respuesta a otro tx.

INDICACIONES

UNILATERAL: fibrosis pulmonar EPOC HTP (fx del ventrículo recuperable)

BILATERALES: sepsis pulmonar EPO (en jóvenes) HTP (jóvenes)
CARDIOPULMONAR: enf pulmonar + cardiopatía irreversible HTP con fx ventricular irrecuperable Sme de eisenmenger con defecto cardiaco congénito TEP crónico sino cabe la
endarterectomia.

CONDICIONES

Del rc: Padecer una enf terminal tratable por este método, expectativa de vida < a 18 meses, edad < a 65 años, s/ enf coronaria, s/ atc RT previa, s/ neoplasia reciente, s/  dosis de
corticoides, fx ventricular izquierda normal, nutrición adecuada, deambulación normal
Psicosociales: Aceptación del tx, medio social y familiar adecuado estabilidad psicológica, s/ drogadicción o EtOh
Del donante: s/ enf gral ni pulmonar, s/ drogadicción, s/ hepB ni HIV, <55 a, diferencia perímetro mamilar menor del 20%, rx tórax normal sin infiltrados, Pao2 >300, BFC s/ broncorrea
purulenta

QX

La técnica de ablación más empleada consiste en la extracción conjunta de todo el block cardiopulmonar, que luego se divide según necesidad.
Técnica qx: trasplante unilateral: la neumonectomía del receptor deben dejar pedículos arteriales y venosos largos y un segmento lo más extenso posible del bronquio fuente, de
manera que los equivalentes del dador, que sufren isquemia puedan ser acortados para reducirla.
El implante suele comenzar por la anastomosis bronquial. La arteria pulmonar se anastomosa en forma T-T.
COMPLIC:
Edema de re implementación: el daño isquémico del órgano donado provoca Complicaciones respiratorias: complicaciones de la anastomosis bronquial, salida
edema intersticial que dificulta el intercambio gaseoso. de la ventilación asistida.
Rechazo agudo o cró Infecciones bacterianas
 suprarrenal

Repaso:

Patología quirúrgica
El gold standard para el tto de los tumores adrenales hoy por hoy es la cx laparoscópica

Las casillas en azul son patologías QX

Adenoma hipofisario 70%

ACTH dependiente
ACTH “like” 10% (hiperplasia
80%
Sdme de Cushing cortical)
(hipercortisolismo)
Funcionantes

Adenoma 10%
Corteza ACTH
independiente 20% Carcinoma 10%

Sdme de Conn Adenoma 70%

(hiperaldosteronismo
primario) Hiperplasia difusa 30%

Medula Feocromocitoma

Carcinomas
No funcionantes

Tumores benignos

Metastasis

Quistes
Sdme de Cushing (hipercortisolismo)

Es debido a un exceso crónico de glucocorticoides.

Causas:

ACTH dependientes (80%) 70% → origen hipofisario (ADENOMA PITUITARIO)

10% → ACTH “like” (hiperplasia cortical)
ACTH independientes (20%) 10% → Adenoma
10% → Carcinoma
Excepcional → Hiperplasia adrenal primaria bilateral

Clínica: Obesidad troncal, joroba, hirsutismo, estrías, acné, amenorrea

Laboratorio → cortisol elevado, abolición del ritmo circadiano
Secuencia diagnóstica:
1. Excluir causas
2. Medir cortisol libre en orina de 24hs o test de supresión con 1mg de dexametasona a las 23hs y
determinación del cortisol plasmatico a la mañana siguiente
3. Test de supresión de ACTH con 8mg de dexametasona:
No supresión y ACTH baja - Origen adrenal
- Producción ectopica de ACTH → 10%
No supresión y ACTH normal/alta Secreción ectópica
Supresión y ACTH alta Origen hipofisario
4. Técnicas de imagen:
a- TC
b- RNM
c- Gammagrafia con Se75-selenometilnorcolesterol
Indicaciones quirúrgicas:
• Suprarrenalectomía unilateral → en adenomas o carcinomas resecables
• Suprarrenalectomía bilateral en caso de origen hipofisario con fracaso o imposibilidad de tto
hipofisario

Hiperaldosteronismo primario (sdme de Conn)

 Las dos causas más frecuentes son:

- 70% aldosteronomas (tumores unilaterales)
- 30% hiperplasia adrenal bilateral (hiperaldosteronismo idiopático)
- Otras causas menos frecuentes: hiperplasia unilateral, hiperaldosteronismo fliar (2%), carcinoma
(2,5-3%)
Son los más chicos (habitualmente 1-2 cm)
 Clinica: HTA, poliuria, nicturia, polidipsia, debilidad muscular, calambres, parálisis transitorias,
parestesias
 Laboratorio → hipokalemia (en el 70-95% de los casos), alcalosis, aumento de aldosterona y
disminución de renina plasmática
 Diagnostico:
a. Clinica
b. Laboratorio:
- Determinación de
potasio plasmatico
- Relación
aldosterona/renina
plasmática (>25-30 es
sugestiva, pero >50 es
diagnostica)
- Excrecion elevada de
aldosterona en orina
con dieta rica en sodio
c. Imágenes: las imágenes
en toda patología
suprarrenal son claves
para el dx

 Tratamiento:
UNILATERALES BILATERALES
Suprarrenalectomía - Tto medico con espironolactona (100-600 mg)
- Eventualmente resección bilateral tumoral PRESERVANDO EL
TEJIDO SUPRARRENAL SANO.
En el 20-50% de los casos tratados persiste la HTA

Feocromocitoma

 Son tumores >3cm

Se origina en las células cromafines:
• Médula suprarrenal → 90%
• Cualquier tejido cromafín extra-suprarrenal relacionado con los ganglios simpáticos
(paraganglioma):
- 97% → abdomen
- 2-3% → tórax
- 1% → cuello
Puede secretar NA, adrenalina, DA
Regla del 10:
- 10% malignos
- 10% bilaterales (la bilateralidad es mucho más frecuente en el feocromocitoma familiar)
- 10% múltiples
- 10% familiares → a menudo se presenta junto con los síndromes familiares de neoplasia endocrina
multiple (MEN, tipos 2A y 2B)
- 10% extra adrenales

Otros sindromes relacionados con el feocromocitoma son: neurofibromatosis, enfermedad de Von

Hippel-Lindau, hemangioblastoma cerebeloso, sdme de Sturge-Weber, esclerosis tuberosa
Clínica:
La HTA puede ser paroxística o sostenida, desencadenada por esfuerzos, defecación, coito, micción,
angiografía, punción, cirugía entre otros.
A menudo es grave, con ocasionales características malignas de encefalopatía, retinopatía y
proteinuria. LA TRIADA CARACTERISTICA ES → CEFALEA + SUDORACIÓN + PALPITACIÓN, TAQUICARDIA Y
ANSIEDAD FUERTE CON DOLOR EPIGÁSTRICO O DEL PECHO.
Otras manifestaciones pueden presentarse como:
- Hipotensión ortostática (generalmente presente probablemente x reducido volumen IV
después de estimulación adrenérgica crónica)
- Arritmias
- Hiperglucemia
- Dolor abdominal
Laboratorio → Catecolaminas elevadas
Diagnóstico:
- Clínica
- Laboratorio:
a. Excreción urinaria elevada durante 24hs de: catecolaminas libres (NA y adrenalina), metabolitos
de catecolaminas (ácido vanilmandélico y metanefrinas totales) → el tipo de catecolamina NO
permite identificar localización
b. En caso de duda, se pueden realizar pruebas de estimulación (OJO porque pueden desencadenar
una crisis!):
* Glucagon → aumentan catecolaminas plasmáticas
* Clonidina → no consigue inhibir la secreción de catecolaminas
- Imágenes: para ver la localización!
• TC abdominal (S: 95%, E:80%)
• Gammagrafía con I131-Metaiodobencilguanidina (MIBG) (S:80%, E:100%)
OJO → en el feocromocitoma bilateral NO está indicada la punción diagnostica para estudio
histológico!
Tratamiento
MODALIDAD CURATIVA → RESECCION QUIRURGICA
• Si el tu primario se encuentra en la suprarrenal y es benigno → supervivencia = a la de la población
gral.
• En ptes con enfermedad no resecable, recurrente o metastásica → la supervivencia a partir de los
5 años es <50%. Tto paliativo (farmacológico para tratar el exceso de catecolaminas, cx, rx o qt)
• Preparación preoperatoria:
- Objetivos → reducir la incidencia de crisis HTA intraoperatorias y evitar la hipotensión postqx
- Protocolo:
Fenoxibenzamina 10-20mg / 8hs, 10 días antes de la cirugía
Propanolol 10mg / 8hs, 3 días antes de la cx
• Táctica qx:
Se procede a una resección completa del tumor, con mínima manipulación, con ligadura precoz de
la vena suprarrenal y resección de la/s glándula/s afectada/s por las pruebas de imagen.
Si es maligno, debe intentarse la extracción de todo el tejido infiltrado, e incluso las metástasis,
corriendo un riesgo del 50 % de recidiva contra lateral, antes de los 10 años.
Seguimiento:
Anualmente, durante 10 años → control de TA, catecolaminas y metabolitos en orina. Si están elevados
→ imágenes
Si hay recidivas no extirpables → control de TA con bloqueante adrenérgico y/o tto radioactivo con I131-
MIBG
Carcinomas cortico-adrenales

Se puede presentar como incidentalomas, tumores sin hipersecreción o como sdmes de

hipersecreción (40-70% producen hormonas):

- 35% → Secreción mixta

- 30% → hipercortisolismo puro
- Tumores virilizantes
- Tumores feminizantes
- Hiperaldosteronismo
• Tienen un alto % de invasión local y mts a distancia
• Hormonalmente activos → habitualmente en la clínica se pueden ver síndromes feminizantes o
masculinizantes
• Mayores a 5 cm
• Al momento del dx, su sobrevida es de 15 meses como promedio (porque son tumores localmente
muy agresivos)

Cuando sospecharlo?:

Datos clínicos Datos bioquímicos: Imágenes

• Tumor palpable
• Dolor abdominal
• Comienzo brusco
• Sdme de compresión de
cava
• Sdme feminizante
• Secreción hormonal mixta • Aspecto heterogéneo con
• Dehidroepiandrostenediona áreas de necrosis
elevada • Bordes irregulares
• Precursores inactivos de • Adenopatías
aldosterona y pregnenolona • Invasión loco-regional
• 17-cetosteroides urinarios > 30-40 • Tamaño >4cm
mg/día

Tratamiento:
RESECCION QUIRÚRGICA!
En caso de no resecabilidad la qt es el tto indicado.
Este tipo de tu puede dar metástasis en los siguientes órganos:
- Pulmón
- Mama
- Riñón
- Colon
- Melanoma ¿?
- Linfoma ¿?
En caso de duda, puede estar indicada la punción diagnóstica ante la sospecha de estar en presencia
de mts.
 Tumores adrenales -> TTO QX

El tratamiento quirúrgico se divide en 3 partes:

1. Preparación preoperatoria

Como estos tumores son funcionales, la mayoría necesita una preparación medica con fármacos antes
de ir a la cirugía porque si el paciente no cuenta con esto puede ser que durante la cx se produzcan
crisis adrenérgicas que son de difícil resolución, y el pte puede, no solo tener un cuadro tórpido y
complejo perioperatorio, sino que también hasta puede fallecer.

En la clase el doc dijo que como mínimo 15 días antes de la cx, pero se va viendo según cada paciente.
Se toma que el paciente está bien para la cx cuando está normotenso y ante diferentes estímulos (subir
una escalera, un estrés) el pte no genera HTA → acá ya está en condiciones para la cirugía (no hay un
tiempo exacto)

Droga Dosis Efecto

Reestablecer volumen sanguíneo
Feocromocitoma Bloqueante alfa (normaliza la TA)
(primero alfa para adrenérgico 30-150 mg/día Disminuye crisis HTA.
normalizar la TA y (fenoxibenzamina) TRATAR DE QUE EL PTE LLEGUE
luego beta para NORMOTENSO A LA CX!
controlar la Metirosina 250-500 mg/día
taquicardia refleja) Bloqueantes B
150 mg/día Evita arritmias y taquicardias
adrenérgicos (propanolol)
Sdme de Cushing Ketoconazol 50-150 mg/día Inhibe biosíntesis de esteroides
(tratar de que el pte
llegue a la cx con su
Mitotane 50 mg/día Tóxico adrenal
laboratorio lo más
normal posible)
Espironolactona 75-300 mg/día
Sdme de Conn Interfiere en la síntesis de aldosterona
Amiloride 10-20 mg/día

2. Cirugía:

Durante el intraoperatorio también se requiere tto médico con fármacos para tratar las
complicaciones que surgieran durante el procedimiento:
Cuadro Droga Dosis Efecto
Lo más comúnmente utilizado 100 Es un potente vasodilatador, duración
es el NITROPRUSIATO DE SODIO mg/500ml de 3 minutos y efecto inmediato
HIPERTENSION
Fentolamina (no está 50-80 No taquicardia
disponible en todos los lugares) mg/500ml Duración → 5-10 minutos
Arritmias ventriculares (no en supra)
Lidocaina 50-100 mg
ARRITMIA Duración 10-20 minutos
Propanolol 0.1-0.25mg
HIPOTENSIÓN
Expansores
(puede ocurrir luego
de extraer el tumor o Noradrenalina 8mg/ml
por excederse con
la medicación)
Elección de la vía de abordaje: Para la elección de la misma hay que tener en cuenta ciertos
parámetros, como:
- Enfermedad uni o bilateral
- Tipo de enfermedad
- Probabilidad de carcinoma
- Tamaño de la lesión
- Presencia de otras patologías abdominales
- Hábito del paciente
- Habitualidad del cirujano para poder operar con esa vía de abordaje

De acuerdo a estos parámetros, hay diversas vías por las cuales se pueden optar:
- Vía anterior (transabdominal)
- Vía posterior (a través del lecho de la 11ª costilla)
- Vía lateral
- Vía transtorácica
- Vía laparocópica
Las más utilizadas son → anterior, posterior (ambas casi en desuso) y laparoscópica.
VIA VENTAJAS DESVENTAJAS
• Explorar ambas glándulas
• Las inherentes a toda cx
Anterior • Extirpar lesiones de cualquier tamaño
abdominal
(se realiza una • Tratar patología abdominal
• Mayor tiempo quirúrgico que la
incisión subcostal, concomitante
vía posterior
der o izq según • Extirpar lesiones múltiples
• Mayor índice de transfusión
donde esté el (feocromocitoma)
• Mayor tiempo de internación
tumor) • Explorar la cavidad peritoneal y resecar
• Mayor mortalidad operatoria
estructuras vecinas
• Campo qx limitado
• La via mas directa (xq las adrenales son
• Reseca lesiones de hasta 5-6cm
órganos retroperitoneales)
• Control vena adrenal derecha
• No íleo post-operatorio (porque no es
dificultoso
transperitoneal)
Posterior • Riesgo de neumotórax (porque
• Menor tiempo qx que la via anterior
cuando se realiza por esta via
• Abordaje bilateral simultáneo o sucesivo
hay que resecar la ultima costilla,
• Rápida deambulación
y en esa maniobra se puede
• Menor porcentaje de complicaciones
lesionar la pleura)
• Menor dolor post-operatorio • Requiere equipamiento
• Mejor rehabilitación post-operatoria adecuado
Laparoscópica • Menor morbilidad • Entrenamiento en cx
• Menor índice de transfusiones laparoscópica
• Menor tamaño de las heridas • Curva de aprendizaje

Según varios trabajos realizados se demostró que la vía laparoscópica tiene claras ventajas sobre las
vías abiertas (anterior y posterior).
A PARTIR DE AHORA TODO LAPAROTOMÍA!: Una vez que decidimos realizar una cx vía laparoscópica →
TÉCNICA QUIRURGICA: (videos de la cx minuto 16:36 de la clase)
- Posición: decúbito lateral (izq o der) según donde este el tumor(1). Es importante que la camilla se
pueda quebrar y tenga un rollo debajo de la cintura (para poder exponer el tumor hacia la
superficie(2))

(1)

(2)

- Técnica:
Del lado DERECHO se realizan 4 trócares
ubicados en las lineas imaginarias axilar
posterior (por donde pasan los disectores),
axilar media (por donde ingresa la tijera), axilar
anterior (por donde ingresa la cámara) y línea
medio clavicular (por donde se coloca el
retractor hepático).

Del lado IZQUIERDO la distribución de los trócares es

igual, pero habitualmente se hace con 3 ya que al
no tener al hígado para retraer podemos obviar
uno.

Precauciones anatómicas:¡TENER MUCHO CUIDADO CON LAS VENAS, SOBRE TODO LA DEL LADO DERECHO!
Del lado DERECHO la vena adrenal es más corta y
desemboca en la vena cava inferior directamente,
mientras que la vena adrenal IZQUIERDA es más larga,
vertical y desemboca en la vena renal. Esto es
importante porque si se rompe la izq, al ser mas larga y
desembocar en la vena renal hay más posibilidades de
repararla, pero no sucede lo mismo si se rompe la
derecha.
Tasa de conversión:
Es cuando se inicia el procedimiento laparoscópico y por algún motivo no se puede terminar por
laparoscopía y se tiene que convertir a una cx abierta (en el HDCJDSM hay una tasa del 11% porque los
que operan son los residentes y todavía no alcanzaron una curva de aprendizaje con el método, por
eso en los privados la tasa es más baja → a medida que el cirujano se hace más experto en la técnica
disminuye la tasa de conversión).
Causas de conversión:
- Cx abdominal previa: por presencia de bridas (adherencias)
- Tamaño >10cm
- Hemorragia
- Feocromocitoma maligno
- Carcinoma
- Equipamiento (ha pasado que en el medio de las cirugías se rompió la cámara)
- Shock (una vez paso que un pte estuvo mal medicado y se shockó)

Complicaciones de laparoscopía:
• Intraoperatorias:
- Sangrado
- Lesión hepática (sobre todo por el retractor hepático)
- Lesión esplénica
- Lesión diafragmática
- Hipotensión-HTA
• Postoperatorias:
- Hematomas
- Anemia
- Sangrado en orificio trócar
- Neumotórax
- Infecciones de la herida

CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR LA LAPAROSCOPÍA:

• Relativas:
- Coagulopatía
- Tamaño tumoral
- Cirugías previas
- Obesidad
• Absoluta:
- Carcinoma: Era una CI absoluta y ahora ya casi ha pasado a ser relativa ➔ si uno puede
garantizar y respetar los principios de la cirugía abierta en forma laparoscópica se podría operar
por esta ultima via. En otras palabras, si el cirujano ya pasó la curva de aprendizaje y puede
reproducir los mismos gestos quirúrgicos en la via laparoscópica como en la abierta hoy por hoy
se pueden operar por via laparoscópica.

¿QUIEN DEBE REALIZAR LA CX LAPAROSCÓPICA? → el cirujano debe tener:

- Conocimiento de la fisiopatología glandular:
• Diagnostico topográfico
• Diagnóstico etiológico
• Realizar un buen seguimiento post-operatorio
 - Dominio de la anatomía del retroperitoneo
- Dominio de las técnicas abiertas (por si hay que convertir)
- Haber superado la prueba de aprendizaje, no solo en las técnicas laparoscópicas sino también en
las técnicas abiertas

NUEVAS TÉCNICAS→ Cirugía robótica (robot Da Vinci):

• Mas cara (el robot sale un millón, millón y medio de dólares)
• Curva de aprendizaje mucho más alta
• Necesita más espacio (es muy pesado)
• VENTAJAS: permite una disección mucho más fina, permite la cirugía a distancia (siempre que el
robot y el cirujano se encuentren conectados se puede operar remotamente desde cualquier
parte del mundo)

NUEVAS TÉCNICAS→ ADRENAL PRESERVING SURGERY

• Indicado en TUMORES BENIGNOS O CHICOS → quistes, aldosteronomas
• Se reseca el tumor con un margen de seguridad, dejando parénquima sano
• Se basa en el hecho de que si el día de mañana en otro momento de la vida, por algún motivo
se debe sacar la glándula contralateral, el pte no se queda sin glándulas adrenales (evitamos la
insuficiencia renal -Addison-)
•
3. Manejo post-operatorio
Control hemodinámico.

El SEGUIMIENTO de estos ptes va a depender de si el tumor es maligno o benigno:

• Si es un tumor benigno y se extrajo completamente se puede seguir con valores de laboratorio

(ya que la mayoría son funcionantes, para ver si aumentan -recidiva u otra localización-)
• Si es un tumor maligno hay que seguirlos con laboratorio + estudios por imágenes en forma
anual

Conclusiones adrenalectomía laparoscópica:

• La AL es segura con ventajas sobre las vías abiertas

• El tamaño tumoral no limita al uso del procedimiento
• El abordaje laparoscópico se ha convertido en el procedimiento de elección para el tto de
tumores adrenales
 Incidentaloma
El término nace asociado al desarrollo de las nuevas técnicas de diagnóstico por imágenes (aunque la
patología existe desde hace mucho tiempo).
Se denomina así a toda masa adrenal descubierta accidentalmente mediante estudios por imágenes,
en pacientes sin signos clínicos (MUCHO MUY IMPORTANTE!) evidentes de hiper o hipofunción y sin
enfermedad neoplásica conocida. SI TIENE SINTOMAS DEJARÍA INMEDIATAMENTE DE SER UN
INCIDENTALOMA, MODIFICANDO EL ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO → la presencia de una masa
incidental asintomática no descarta de manera alguna que ese tumor no tenga signos bioquímicos de
funcionalidad, pero estos no tienen que tener una expresión clínica significativa y manifiesta.
Prevalencia de incidentalomas adrenales → entre 0.6-3.2% de todas las TC, y el 1.4-8.7% del total de
autopsias.
Los incidentalomas son ASINTOMÁTICOS en la etapa inicial y tienen un gran impacto futuro en la salud
de los ptes.
Causas → la presencia de una masa suprarenal descubierta accidentalmente induce a los siguientes
diagnósticos:
94% → tumorales 5.5% → pseudotumorales 0.5% → infecciosas
CORTICALES: QUISTES: - Abscesos
- Adenoma e hiperplasia - Parásitos - Amiloidosis
nodular 50% - Endoteliales - Histoplasmosis
- Carcinoma 10% - Adenomas degenerativos - Coccidiomicosis
MEDULARES: - De retencion - Blastomicosis
- Feocromocitoma 19% HEMORRAGIAS - TBC
- Ganglioneuroma / MASAS PSEUDOADRENALES: - Sarcoidosis
neuroblastoma 3% - Lesiones pancreáticas - Citomegalovirus
Otros tumores adrenales: - Lesiones renales
- Mts 4% - Vasculares: aneurisma o
- Mielolipoma 8% dilatación de arteria o vena
- Hamartoma 0.1% esplénica

Diagnóstico etiológico:
1) Es una formación normo, hipo o hipersecretora? → hay que determinar si es o no funcional, a
pesar de la ausencia de sintomatología evidente.
2) Presenta sdme endocrino subclínico?
3) Es posible descartar con seguridad el cancer?
4) Se justifica la exéresis qx?
Identificación topográfica:
- TC → lesiones >1cm (alta S pero baja E)
- RMN = a TC
- Centellograma:
• Corteza → NP-59IMC
• Médula → MIBG
- Ecografía: bajo costo, útil para seguimiento evolutivo, no invasiva ni radiante
- Arteriografia → en casos que la TC y la RM no puedan distinguir si la formación es suprarrenal o del
polo superior del riñón
Tratamiento:
MUY IMPORTANTE → gran parte de los ptes con masas adrenales NO van a cirugía porque las imágenes
fueron concluyentes para diagnosticar ausencia de malignidad! Tampoco llegan a cx la mayoría de
las imágenes metastásicas con primario conocido.
Criterios de indicación quirúrgica:
✓ Hiper o hipofunción en los estudios clínicos
✓ Incidentalomas sólidos: de acuerdo al tamaño tumoral
✓ Incidentalomas sólidos que aumentan de tamaño
✓ Incidentalomas solidos con signos de malignidad en estudios complementarios: el principal factor
en la determinación de malignidad es el tamaño tumoral (“todo tumor >5cm debe considerarse
maligno hasta que se demuestre lo contrario”). A mayor crecimiento de la masa la posibilidad de
malignidad crece exponencialmente, incluso en algunas oportunidades solo la evolución
determinara la verdadera estirpe tumoral, aun con histopatología negativa.
✓ Incidentalomas quísticos de contenido hemorrágico
✓ Quiste rápidamente recidivante luego de la punción

CLASE: La PAAF tiene poca especificidad, por lo que se decide operarlos cuando:
- Aparecen en ptes jóvenes
- Bajo riesgo qx
- Tumores de 3-5cm
Se decide la cx ya que si se dejan pueden ir aumentando de tamaño y ya puede ser más complicada la
intervención qx en estos casos
Secuencia de conducta cuando diagnosticamos un incidentaloma:
1- Estudiarlo: ver si es funcionante o no
a- Si es funcionante → medicarlo y operarlo
b- Si no es funcionante → operarlo sin medicación
• Detección de cancer adrenal en tumores 3-5cm
• TC → subestimación del tamaño que oscila entre un 16-40% comparada con anatomía
patológica

Esta letra es de info del Defelitto

Esta letra es de la clase
 TRAQUEOSTOMÍA 
 
Es la comunicación transitoria o permanente de la luz de la tráquea cervical con el exterior. 
Puede ser: ​lateral​ (transitoria o permanente) o ​terminal​ (permanente). 
 

 
 
TÉCNICA 
 
La altura a la cual debe realizarse la traqueostomía es por delante y por debajo del hueso cricoides. 
 
Además, puede ser de 2 tipos: 
- Percutánea​: con aguja y se punza la pared anterior de la tráquea, se coloca luego un introductor y se 
va dilatando progresivamente el orificio hasta que se coloca la cánula; 
- Quirúrgica​: que requiere disecar tejido. Para casos en donde la pared anterior no es tan accesible 
como por ejemplo en un paciente obeso o tumor en la tiroides. 
 
La incisión puede hacerse de varias formas, la más común es como un arco de fútbol o una U invertida (para 
arriba, horizontal y para abajo). Si estamos frente a una urgencia o muy apurados, la incisión puede ser 
vertical en sentido cefalocaudal. 
 
 
 
Las cánulas pueden ser de distintos tipos y pueden variar: 
- Según su diámetro interno: 7,8,9,10 
- Con o sin endocánula 
- Con o sin balón (se puede pasar de una a otra) 
- Fenestrada o no 
- Con válvula fonatoria 
 
CUIDADOS 
 
Se debe mantener determinados cuidados, los cuales son:  
● Aspiración de la secreciones​: porque la cánula irrita la mucosa de la tráquea, y el aparato respiratorio 
se defiende produciendo moco normalmente. Esas secreciones pueden acumularse dentro de la 
cánula, dificultando la respiración al disminuir la luz de la misma. Periódicamente esas secreciones 
hay que ir aspirandolas con cuidado para que no se irrite más la mucosa de la tráquea. 
● Nebulizaciones 
● Cambio periódico​: cuando vemos que el balón no tiene capacidad de ser insuflado o hay algún 
desgaste.  
 
COMPLICACIONES 
 
Inmediatas​: 
- Hemorragia​: se resuelve haciendo correcta hemostasia. 
- Neumotórax​: muy raro. Debe drenarse ese neumotórax. 
- Lesión del cartílago cricoides​: hay que dejar que cicatrice sola. 
 
Mediatas​: 
- Obstrucción​: por las secreciones. 
- Enfisema subcutáneo​: si el orificio de la tráquea no está bien suturado a la piel, entonces se pierde 
aire en el espacio subcutáneo. 
- Infección​: periostomal, si se desprende la sutura que uno pone entre la tráquea y la piel, entonces 
salen gérmenes de la vía aérea hacia el tejido celular, eso diseca el tejido celular alrededor del 
ostoma y produce la infección. 
- Sepultamiento​: hundimiento de la tráquea de los planos superficiales, entonces cuando uno saca la 
cánula para limpiarla luego le cuesta volver a introducirla porque la tráquea se retrae hacia la 
profundidad del cuello. Se ve en pacientes obesos, con cuello corto. Se tiene que colocar un tubo 
endotraqueal hasta conseguir una cánula adecuada para volver a hacerlo.  
 
Tardías​: 
- Granulomas​: tejido cicatrizal alrededor del ostoma.  
- Estenosis​: por cicatrización excesiva. Ocurre por ejemplo luego de haber revertido la traqueotomía, 
pero la zona donde la tuvo se cicatriza con estenosis y se produce una estenosis en la tráquea, dando 
dificultad respiratoria. Tratamiento quirúrgico. 
- Traqueomalacia​: pérdida de la consistencia de la tráquea. 
- Fístula​: porque no se terminó de cerrar. En esos casos se debe cerrar quirúrgicamente. 
 
 Tiroides
Anatomía:
Glándula endocrina situada por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales. En condiciones
normales pesa 20 g. está formada por dos lóbulos unidos por un istmo central. Por delante la glándula se relaciona
con os músculos infrahioideos y hacia los costados con el paquete vasculonervioso del cuello.
La irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores e inferiores. La arteria tiroidea superior es la primera rama
de la carótida externa. La arteria inferior es rama de la subclavia.
El drenaje linfático se realiza lateralmente a los ganglios yugulares medios y bajos, y hacia los pretraqueales
recurrenciales y mediastínicos superiores.

Nódulo tiroideo:
Epidemiología:
- Endocrinopatía más frecuente
- Prevalencia clínica (nódulos palpables, > en áreas iododeficitarias): 5% (4-7%)
- Hallazgo en el 50% de autopsias (nódulos subclínicos)
- 5% de los nódulos tiroideos palpables se deben a un carcinoma
El desafio diagnostico que presenta es diferenciar el nódulo benigno del maligno.

Factores predisponentes:
• Edad
• Sexo femenino/masculino: 5/1. Como es poco común en el hombre hay que prestar más atención porque
generalmente son malignos.
• área deficitaria de iodo
• radiación ionizante: único factor causal de cáncer de toroides. Principalmente dosis bajas.
Algunos nódulos pueden provocar problemas clínicos al ser hiperfuncionantes o al causar síntomas de compresión
local o alteraciones estéticas.

Etiología:
BENIGNOS MALIGNOS INFRECUENTES:
• Nódulos coloideos • Primarios: Células foliculares: • Abscesos, infiltrativas,
• Tiroiditis de Hashimoto papilar, folicular, hürthle, anaplásico granulomatosas, quiste dermoide,
• Quistes (simples o hemorrágicos) Células C: Medular Linfoma tiroideo teratomas
• Adenoma folicular • Secundarios: Metastásicos
• Tiroiditis subaguda (mama, pulmón, riñón)

Diagnóstico:
Todos los nódulos mayores a 1cm DEBEN estudiarse.
En los casos donde el paciente tenga antecedentes familiares o antecedes de radiación deben estudiarse los
nódulos de menor tamaño.
1. Anamnesis:
• Suelen ser asintomáticos
• Síntomas: Hiper/hipofunción tiroidea, disfonía por compromiso del recurrente. Tos, hemoptisis, disnea por
invasión traqueal
• MAYOR SOSPECHA DE MALIGNIDAD: sexo masculino, <20 o >60 años, atc de radiación en infancia
2. Examen físico:
• Si asciende con la deglución,
• Ubicación y tamaño
• Consistencia, sensibilidad
• Si es único o multiple
• Fijación a estructuras vecinas
• Examen de cuerdas vocales (si el pte tiene disfonía)
• Evaluar signos de hipo o hiperfx tiroidea (pulso xej)

1
 OJO! Si asciende con la deglución NO está fijo a planos profundos, si asciende con la deglución puede estar fijo a
estructuras vecinas.

3. Exámenes complementarios:
• TSH: nos habla del estado funcional de la glándula. Permite identificar si el paciente es hipertiroideo,
hipotiroideo o eutiroideo.
 Si el pte está eutiroideo no se solicitan más estudios de laboratorio
 Si el valor de TSH es alto, solicitar T4 y anticuerpos anti-peroxidasa para evaluar hipotiroidismo.
 Si el valor de TSH es bajo, solicitar dosaje de T3 y T4 para evaluar hipertiroidismo. Acá es muy importante
LABORATORIO

diferenciar si el hipertiroidismo es producido por la glándula o por el nódulo, y para eso debe realizarse el
centellograma!
 Cuando el nivel de TSH es inferior o no se puede detectar, la posibilidad de que exista un adenoma toxico
benigno con función autónoma puede concretarse con centellograma.
• Calcitonina: se deberían pedir en aquellos pacientes con antecedentes familiares conocidos cuando se
sospecha la presencia de NEM tipo2.
• Tirogloblina: pedir cuando se sospecha de Ca folicular en lavado de aguja de PAAF ganglionar. Excelente
marcador para la recidiva o las metástasis de carcinoma diferenciados en pacientes con tiroidectomía total.
Permite evaluar si el nódulo es sólido o quístico, determinar la cantidad, evidenciar calcificaciones y
adenopatías cervicales (estas también se deben punzar).
VENTAJAS: Accesible, barata, no invasiva, no requiere preparación, puede ser repetida
LIMITACION: es un método operador dependiente
INFORMACION QUE PROVEE:
- Solido o quístico
- Permite medir con precisión
- Detecta nódulos no palpables
- Detecta adenopatías

Signos de sospecha ecográficos:

• Microcalcificaciones
ECOGRAFIA CERVICAL COMPLETA

• Flujo central con Doppler (vascularización intranodular) → en gral las lesiones benignas tienen flujo periferico,
las malignas tienen flujo central y en menor medida periferico
• Bordes irregulares
• Hipoecogenicidad
• Adenopatias heterogéneas, sin hilio, con cambios quísticos, vascularización caótica.
• Evidencia de extensión extratiroidea
• Ausencia de halo

(no hay que estudiarla)

2
 La única indicación para realizarlo es la presencia de un nódulo tiroideo + niveles suprimidos de TSH → sirve
CENTELLOGRAMA

para confirmar si el nódulo es:

RADIOACTIVO
CON YODO

- HIPERFUNCIONANTE/HIPERCAPTANTE/CALIENTE: no es sospecha de Ca → evaluar y tratar la hiperfunción, y

seguir controlando
- HIPOFUNCIONANTE/HIPOCAPTANTE/FRIO: tiene un 15% de riesgo de Ca (en un pte con tiroides, el tejido normal
va a captar > iodo que el Ca, por eso el nódulo es “frio”) → en este caso se debe continuar la evaluación para
descartar carcinoma.

3
 Puede hacerse con control ecográfico, o manual si el nódulo fuera lo suficientemente grande.
Con presencia del patólogo para evaluar cantidad y calidad del extendido.
Metodología:
a. Con una mano se “fija” la lesión y se introduce
verticalmente la aguja en ella
b. Se hace retroceder el embolo para crear una
presión negativa dentro de la jeringa
c. Con la presión negativa mantenida, se desplaza
la aguja en diferentes direcciones dentro de la
lesión para que la muestra sea lo mas
representativa posible, procurando no extraer la
aguja del blanco
d. Cuando se comprueba que el material aspirado
aparece en la porción plástica de la aguja o luego
de varios desplazamientos, se suelta el embolo
e. Se extrae la aguja de la lesión
f. Se separa la aguja de la jeringa, se desplaza hacia atrás el embolo y se vuelve a colocar la aguja en la
jeringa
g. Se desplaza el embolo hacia adelante para ir depositando gota a gota todo el material extraído sobre las
BIOPSIA POR PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA

láminas portaobjetos
La evaluación de citológica del material aspirado debe confirmar primero que exista suficiente material
adecuado para el análisis, sino debe repetirse.
• VENTAJAS: es minimamente invasivo, sencillo, no requiere preparación, puede ser repetido, tiene una alta
sensibilidad y especificidad
• LIMITACIONES: es un estudio citológico, el material (cantidad) o el muestreo (células que extraje no eran del
nódulo) pueden ser insuficientes, en algunos tumores foliculares no se puede diferenciar si es una lesión
benigna o maligna (su limitación más importante es la de poder diferenciar entre un carcinoma folicular bien
diferenciado y un adenoma folicular ya que lo que los diferencia es la invasión de la vascular o de la capsula y
esto no puede ser evidenciado a nivel citológico) Y SIEMPRE REQUIERE LA EXPERIENCIA DEL PATOLOGO QUE MIRE EL
EXTENDIDO.
• INDICACIONES DE PAAF:
Lo que dijo el doc es que todos
los que midan mas de un cm se
punzan, así como todos los ptes
que tengan FR aunque no
alcancen el cm

• Es el primer estudio diagnóstico.

• No tiene complicaciones y se puede realizar en forma ambulatoria.

El informe con el resultado de la PAAF incluye como conclusión la asignación a una categoría de riesgo de
malignidad según la CLASIFICACION DE BETHESDA, que oscila entre 1 y 6

4
 Sistema de Bethesda: a partir de la citopatología permite determinar si un nódulo es benigno, maligno o
indeterminado.
Clasificación Riesgo de
Significado
Bethesda malignidad
Material insuficiente → hay que realizar nuevamente la punción porque
I
no sirvió.
II Benigno <1%
Lesión folicular de significado indeterminado → recomendación repetir
la punción en 3 meses para ver si se define por un II o un IV
III (dependiendo de las características clínicas de cada paciente) 5%

IV Sospechoso de neoplasia folicular 20-30%

V Sospechoso de malignidad 50-75%
VI Maligno 100%
Un pte con Bethesda IV, V o VI tiene un riesgo suficientemente alto como para ser derivado a cirugía
Actualmente hay estudios moleculares que se pueden realizar en los Bethesda IV para tratar de averiguar si
están mas cerca de un III o un V, pero son muy caros y todavía no tienen la suficiente especificidad como para
ser usado en nuestro medio.
• TC y/o RM → Solamente deben solicitarse ante la sospecha de una extensión local (bocio cérvico torácico) o
METODOS DX

metástasis a distancia (hueso, pulmón).

OTROS

• Fibrobroncoscopia o VEDA → solo deben solicitarse ante la sospecha de una extensión local al aparato
respiratorio (tos, hemoptisis, disnea, disfonía) o digestivo.
• LARINGOSCOPIA DIRECTA O INDIRECTA: Para evaluar a las cuerdas vocales, si hay parálisis de las mismas me
hace sospechar de invasión del nervio recurrente y de malignidad.

IMP! ➔ los ptes con dx presuntivo de ca papilar o folicular, ASINTOMATICOS, no requieren la búsqueda
preoperatoria de metastasis a distancia, ya que de existir requerirían la tiroidectomía total de todos modos para
poder realizar el tto con I131 ➔ un pte que tiene un nódulo tiroideo que NO tiene síntomas de metastasis no hace
falta ir a buscar las mts como estudio sistemático, como si puede ocurrir con el ca de pulmón (cuando dx ca de
pulmón hay que ver si no hay mts a distancia antes de sacar un pulmón). En este caso, si el pte tiene un nódulo de
2-4cm primero que la mts a distancia es muy baja (<1%), y segundo que aunque la descubriéramos hay que sacar
la tiroides de todas maneras.
Se buscan mts a distancia en ptes sintomáticos (dolores óseos, dificultad respiratoria xej) o con dx de ca medular
o anaplásico, ya que su existencia puede influir en el tto quirúrgico.

ALGORITMO DIAGNOSTICO:

Con ecografia + hormonas

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Tratamiento: CIRUGIA TIROIDEA
INDICACIONES:
- Con las alternativas del algoritmo propuesto se indica cirugía en los casos en los que el riesgo de
carcinoma sea 20% o mayor (PAAF con Bethesda IV, V o VI)
- Síntomas compresivos, aun en bocios benignos
- Bocio hipertiroideo sin respuesta al tto médico y contraindicación de I131: en casos donde la TSH es alta y no
se pueda controlar, hace que crezca el nódulo.
- Molestias estéticas
- Autonomía (nódulos > 4cm)
- Cambios clínicos sospechosos
- Bocio endotoracico si llega al cayado aortico ya se saca por tórax y no por cuello

En casos de nódulos benignos se propone un tratamiento conservador mediante observación basándose en la

reevaluación clínica o ecográfica. Puede requerir cirugía en aquellos casos donde aumente de tamaño y
provoque síntomas por compresión o alteraciones estéticas.
En casos de malignidad se deben operar, hay tres casos donde la conducta debe ser expectante:
Pacientes con bajo riesgo oncológico: microcarcinomas
Pacientes de alto riesgo quirúrgico
Pacientes con corta expectativa de vida<
Se realiza tiroidectomía total en:
– Citología (+) para malignidad
– NT > 4 cm con citología sospechosa (Beth IV)
– Requerimiento del paciente
– Ecográficamente sospechoso
– Antecedentes familiares de carcinoma tiroideo
– Antecedentes de exposición a radiación
– Nódulos tiroideos contralaterales

Carcinoma de tiroides:
Generalidades:
- Representa el 90% de los cánceres de origen endocrino. Es el tumor maligno más frecuente de glándulas
endocrinas.
- Representa el 1.2% de casos nuevos de tumores malignos, aunque su incidencia va en aumento en los
últimos años
- Baja mortalidad
- Es más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un nódulo tiroideo único en un varón tiene un
triple de posibilidad de ser maligno, ya que en el hombre la patología benigna es menos frecuente.
- La exposición a radiación durante la infancia o juventud se relaciona con un aumento en la incidencia e
carcinoma.

Tipos según histología:

• DIFERENCIADOS: son más parecidos a células normales que le dieron origen (células foliculares) → captan Iodo y
producen tiroglobulina (sirven para dx y tto):
a. Ca. Papilar (90%): la diseminación predomina a nivel linfático hacia los ganglios cervicales. En pocos casos
existen invasión local, así como también metástasis a órganos distantes. Es el de menor agresividad sin
embargo en algunas circunstancias este comportamiento cambia: varones mayores de 40 años o en
mujeres mayores de 50 años. En este tipo de cáncer la presencia de adenopatías (metástasis
ganglionares) no es un signo de mal pronóstico.
b. Ca. Folicular (7%): la malignidad de expresa por la existencia de invasión vascular y capsular y no tanto
por sus características citológicas, como consecuencia es el carcinoma de mayor dificultad diagnóstica en
los casos de biopsia con aguja fina.

6
• Ca. Medular (2%): se origina de las células parafoliculares (son las únicas células del cuerpo secretoras de
calcitonina, por lo tanto se usa como marcador tumoral). Puede ser esporádico o vinculado con síndromes
hereditarios: neoplásica endocrina múltiple tipo II en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o
adenoma paratiroideo o síndrome familiar sin ninguna otra neoplasia endocrina asociada. La diseminación se
produce por vía linfática a ganglios cervicales y por vía hemática a pulmón, hígado y hueso.
• Ca. Anaplásico (1%) (indiferenciado): ocurre generalmente después de los 60 años, tiene un comportamiento
muy agresivo con invasión de los tejidos vecinos, así como metástasis ganglionares y a distancia. Tiene muy pocas
alternativas terapéuticas.
Se considera que es una forma avanzada de un carcinoma diferenciado que no fue diagnosticado y que por
mutaciones progresivas empieza a indiferenciarse.
• Miscelánea:
- MTS intratiroideas
- Linfomas

Presentación clínica:
• Localizado (nódulo solitario o masa tiroidea) → 68%
• Regional (adenopatía cervical -muchas veces es el único signo-) → 27%
• Metástasis a distancia (muy raro → 4%)
- Pulmón → Nódulos pulmonares
- Hueso → Fracturas patológicas
• Diagnóstico ocasional intraoperatoria en un 20 % de los casos
• Desconocido → 2%

En los casos de carcinoma diferenciados se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro de crecimiento
lento. En general no produce síntomas de compresivos ni de disfunción hormonal. Puede existen disfonía por
invasión del nervio recurrente laríngeo. El carcinoma indiferenciado se caracteriza por un bocio de crecimiento
rápido con invasión precoz de órganos vecinos y de los ganglios cervicales. Los síntomas compresivos son
frecuentes: tos, disnea, disfonía, disfagia acompañados por deterioro del estado general.

Diagnóstico:
- Examen clínico
- Laboratorio: generalmente es normal
- Laringoscopia indirecta
- Punción con aguja fina (PAAF)
- Ecografía
- T.A.C.
- R.M.N.

Indicaciones de TAC Y RMN:

• Tumor tiroideo > 4 cm
• Invasión extratiroidea
• Bocio retroesternal
• Recidiva loco-regional
• Ante necesidad de evaluar: vasos cervicales, laringe y tráquea.

7
CARCINOMA DIFERENCIADO
Factores pronósticos:

DE MAL PRONOSTICO DE SUPERVIVENCIA DE RIESGO DE RECIDIVA

➢ 55 años o mayores ➢ BAJO RIESGO: ca papilar intratiroideo, sin evidencia
➢ Tamaño tumoral mayor a 4cm extratiroidea, invasión vascular ni metástasis → en este
➢ Sexo masculino grupo se pueden tomar estrategias terapéuticas menos
➢ Presencia de invasión local, ya sea a la agresivas que en los otros grupos.
tráquea, laringe, músculos infrahioideos ➢ RIESGO INTERMEDIO: extensión extratiroidea microscópica,
➢ Algunos subtipos histológicos mts ganglionar cervical, invasión vascular, histología
➢ Cuando existen mts ganglionares en agresiva o captación de I131 fuera del lecho tiroideo.
mayores de 55 años (en menores de 55 ➢ ALTO RIESGO: extensión extratiroidea extensa, resección
años no son un mal pronóstico de tumoral incompleta, metástasis a distancia o valores de
supervivencia) tiroglobulina postoperatorios inapropiados
EN GENERAL, SON MUY POCOS LOS PTES QUE FALLECEN DE CANCER DE TIROIDES → en gral son tumores avanzados en
ptes >55 años. El problema es que la mayoría de los casos se diagnostican en ptes jóvenes, por lo que hay que
diferenciar el riesgo de recidiva (mas que mortalidad).

CLASIFICACION TNM (no hay que saberlo, es para ver la importancia de la edad en los carcinomas de tiroides
diferenciados):
Menores de 55 años 55 años o mas
ESTADIO I Cualquier T Cualquier N M0 ESTADIO I T1-2 N0 M0
ESTADIO II T1-2 N1 M0
ESTADIO II Cualquier T Cualquier N M1
T3 N0-1 M0
En menores de 55 años no define estadios III ni IV ESTADIO III T4a N0-1 M0
ESTADIO IV T4b N0-1 M0
T1-4 N0-1 M1

TRATAMIENTO: (ver prox hoja)

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 1. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Estudios pre-operatorios
• Ecografía cervical (ganglios)
• Fibrolaringoscopia (para ver si existe o no parálisis de las cuerdas vocales, puede ser que el pte no tenga disfonía)
• Análisis de laboratorio: CALCEMIA y CALCIO EN ORINA se hace de rutina (para ver si el pte tiene un hiperparatiroidismo,
hay que saberlo antes de entrar a la cx), ¿calcitonina? (si sospechamos que puede ser un ca medular)
• ECG
• Rx de tórax
Tiroidectomia TOTAL:
- VENTAJAS:
• Trata la multicentricidad (si tenemos un tumor de un lado o ambos) (30-70%)
• Evita la morbilidad de las reoperaciones por un cáncer en el otro lóbulo
• Evita la transformación en anaplásico
• LA MAYOR VENTAJA ES EN EL SEGUIMIENTO:
a. FACILITA EL TTO Y SEGUIMIENTO CON I131 (¡si yo a este pte lo quiero seguir con rastreos corporales con I131 es
necesario sacar toda la tiroides, de otra manera si queda tiroides el iodo que le administremos lo va a
captar solamente la glándula! Durante el postoperatorio permite detectar metástasis sistémicas que
capten radioyodo al no existir capación cervical)
b. FACILITA EL SEGUIMIENTO CON TIROGLOBULINA: el aumento de tiroglobulina es mucho más sensible si no
tiene glándula tiroides, porque el único lugar que puede producir tiroglobulina si no hay tiroides es la mts o
la recidiva (Facilita el seguimiento con dosaje de tiroglobulina ya que al extirpar toda la glándula no queda
tejido que la produzca y cualquier elevación de la misma será interpretado como recidiva o metástasis)
- TECNICA: se realiza con anestesia total e intubación orotraqueal. El paciente colocado en decúbito dorsal con el
cuello en extensión. La incisión cutánea es una cervicotomía.
- COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
• Hipocalcemia:
Causa mas frecuente: Isquemia de la paratiroides por manipulación del paquete vascular → disminuye la
TIROIDES

secreción de PTH → hipocalcemia

Síntomas: parestesias (hormigueo de pies y manos), calambres
Signos: Chvostek (espasmo facial -ppalmente labio y parpado- al percutir el nervio facial por delante del trago
de la oreja) y Trousseau (espasmo carpiano muy doloroso al insuflar el manguito por encima de la TS durante 3
minutos).
DX: clínica + determinación de calcio iónico y calcemia
TTO: iniciar reposición de calcio + vitamina D activa (calcitriol) por via oral o EV según tolerancia → si se necesita
calcio mas de 6 meses ya hablamos de un hipoparatiroidismo definitivo, si es menos de 6 meses hablamos de
un hipoparatiroidismo transitorio
• Disfonía: hay una baja probabilidad de que sea definitiva (2%), pero hay que avisarlo al pte
Principalmente se produce por trauma en la intubación → cede en pocas horas
Lo que mas nos preocupa es que se deba a la lesión del nervio laríngeo inferior (recurrente) (debe ser disecado
con mucho cuidado durante la cx, si se preserva puede generar sintomatología de afectación, pero se recupera
luego). Cuando se afecta (por compresión, por haber sido tocado con un electrobisturí, por ligadura, por sección,
o por la misma disección) → voz bitonal, aspiración de líquidos al no poder obstruir completamente la glotis, y si
fuera bilateral puede requerir traqueostomía.
Lesión del nervio laríngeo superior (inerva al cricotiroideo solamente) → fonastenia (cansancio de la voz)
• Hematoma sofocante: deficiencia en la hemostasia! URGENCIA QX!
En el postoperatorio puede ocurrir que por esfuerzos (tos, vómitos, extubación) se suelte alguna ligadura y se
produzca un sangrado en la celda tiroidea → produce una disnea obstructiva alta de distinta magnitud (según
cantidad de sangrado, tipo) → se obstruye el retorno venoso de la laringe → edema laríngeo
TTO: drenaje + hemostasia + corticoides eventualmente

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 HEMITIROIDECTOMIA → indicaciones: ¡todos los de bajo riesgo de recidiva! → en estos ptes no nos interesa hacer
seguimiento sistemático con I131 ni tiroglobulina -el seguimiento del lóbulo contralateral se puede hacer
ecográficamente- y además tienen una supervivencia que se superpone con la de la población normal
- Carcinoma papilar intratiroideo
- Hasta 10 mm (o 40mm)
- Sin extension extratiroidea
TIROIDES

- Sin invasión vascular

- Sin mts
- Lóbulo contralateral normal
Ventajas:
• Menos complicaciones postoperatorias → menor riesgo de hipocalcemia, se pone en riesgo solo un nervio
recurrente
• Menos dependencia a hormonoterapia (puede necesitar menos dosis o no necesitar)
• SE RESERVA EN CASOS QUE NO REQUIERAN I131
• REQUIERE SEGUIMIENTO PERIODICO ESTRICTO
• Si hubiera mts ganglionares detectadas clínicamente, ecográficamente con punción (PAAF) o por hallazgo
intraoperatorio sospechoso y biopsia por congelación intraoperatoria → Vaciamiento central (nivel VI, sacar los
ganglios que se encuentran en el compartimiento central del cuello, alrededor de la tiroides e/ las carótidas a los
costados y el tronco braquiocefálico hacia abajo) o lateral de ganglios (nivel IIa, III y IV).
• En la mayoría de los casos NO se hace vaciamiento ganglionar electivo central (mal llamado profiláctico) si no
tengo la certeza de que hay mts ganglionar EXCEPTO: SI EL TUMOR ES MAYOR A 4 CM O CON EXTENSION
EXTRATIROIDEA, aunque no tenga la confirmación de mts ganglionar (¡ya sé que con este tamaño y esta
extensión el riesgo de mts ganglionar es alto!) → vaciamiento ganglionar central ELECTIVO

Manejo del cuello (ganglios cervicales):

En casos donde sea positivo(N1) se realiza un vaciamiento cervical conservando el musculo
esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el nervio espinal, es decir que se realiza un vaciamiento
terapéutico.
En casos donde haya dado negativo (N0) no se recomienda realizar el vaciamiento profiláctico ya que no ha
demostrado ofrecer mayor sobrevida.
La influencia de las MTS ganglionares en la supervivencia de los pacientes es aún controversial.
El N+ en cáncer tiroideo carece de efectos pronósticos adversos y en estos casos hay que sacarlos.
Hay casos de N+ frecuente en niños y adolescentes, donde el pronóstico es excelente.
GANGLIOS

Factores de riesgo aceptados

– Edad al momento del diagnóstico
– Tamaño del tumor tiroideo
– Grado histológico
– Invasión extratiroidea
– Presencia de MTS a distancia

Métodos propuestos para el tratamiento de la enfermedad cervical:

– Extirpación de ganglios afectados (“berry picking”): tiene mayor grado de recurrencias en relación al
vaciamiento modificado.
– Vaciamiento radical modificada o funcional (solo se saca la grasa cervical que contiene ganglios, es lo más
común. Preservación de ECM, yugular y del nervio espinal.)
– Disección radical clásica (más agresivo, se sacan también estructuras que no son ganglios, el vaciamiento
radical clásico no está justificado en pacientes con CDT, sólo reservado a enfermedad extraganglionar masiva).
Raramente se requiere una linfadenectomía radical (vaciamiento I – V)

Cirugía ampliada: resección ampliada a estructuras vecinas (laringe, tráquea, esófago, vasos, nervios o tejidos
blandos) en:
– Pacientes seleccionados con Ca. diferenciado localmente invasivo
– Pacientes con recidiva local que escapa a otra terapéutica

10
Una vez que el pte pasa la cx, y si no hay complicaciones, vamos a realizar el tto con el iodo (obviamente
hablando post tiroidectomía TOTAL, porque si hicimos una hemitiroidectomia ya habíamos considerado que no
iba a necesitar de este tto)

2. TRATAMIENTO ACTINICO CON I131:

• El primer mes sin hormonoterapia (o Thyrogen → es la TSH recombinante humana, que se inyecta a la semana o
10 dias postoperatorio para evitar que el pte este un mes sin terapia hormonal y no se produzca un
hipotiroidismo, lo que pasa es que es bastante cara -alrededor de 4000 dolares-, las prepagas no la cubren) → el
objetivo es producir un aumento de la TSH → esto se hace para que estimule la captación de iodo de cualquier
remanente de tejido sensible a la TSH (tejido residual, mts)
• Después del primer mes se dosan la TSH, la tiroglobulina (para tener un valor de base, para ver si va a seguir
aumentando o no postoperatorio → si tiene una mts va a aumentar la tiroglobulina) y los anticuerpos anti
tiroglobulina (necesarios para saber la confiabilidad que tiene la determinación de la tiroglobulina, ya que puede
alterar la medición de la tiroglobulina -el ac bloquea la molécula y no puede ser medida-) → SIEMPRE QUE SE MIDE
LA TIROGLOBULINA HAY QUE MEDIR EL AC PARA VER QUE TAN CONFIABLE ES ESA MEDICION.
• Una vez pasado el mes sin terapia de reemplazo y luego de hacer las mediciones se da una DOSIS TERAPEUTICA
(DT) DE I131 entre 30-100 mCi. A estos ptes se les pide que tengan entre 5-7 dias de aislamiento (es especialmente
incómodo para las mujeres jóvenes con hijos pequeños)
• Luego, a las 48-72hs de la dosis terapéutica se hace un rastreo corporal total (RCT) → se pasa por un scan a toda
la persona y se mide si hay una zona de captación patológica. Habitualmente hay restos in situ, porque por mas
que se haga una tiroidectomía total y se saquen ganglios, siempre algún resto de tejido tiroideo puede quedar
adherido a la tráquea o a los pediculos vasculares (entonces, siempre una captación in situ en los primeros
rastreos se puede ver, son habituales). También se pueden ver METASTASIS EN HUESO O PULMON
• Una vez realizado el rastreo se comienza con la hormonoterapia supresiva de TSH → busca conseguir niveles
bajos de TSH -niveles mas bajos dentro de los niveles normales- para evitar así que la TSH pueda estimular
cualquier foco tiroideo que haya quedado
• A los 6 meses de hormonoterapia hay que suspender la T4 por un mes → pasado el mes hay que realizar una
nueva medición de TSH, tiroglobulina, anticuerpo-ATG, ecografía y rastreo corporal (en este caso con una dosis
mas baja de I131 -5mCi-) → si se ve que hay alguna captación patológica se vuelve a dar una dosis terapéutica
de I131
• LUEGO de dos rastreos corporales negativos se mantendrá el seguimiento de manera periódica con evaluación
sintomática, examen físico, determinación de tiroglobulina, ac-ATG y ecografía cervical con una periodicidad
acorde al nivel de riesgo de cada paciente.
• Se hará control de TSH periódico para evaluar si la hormonoterapia debe ser sustitutiva o supresiva → si luego de
3-5 años no tiene signos ni evidencia de enfermedad, la dosis puede dejar de ser supresiva para pasar a ser
sustitutiva (cuando reemplaza solamente la función de la glándula para que el pte no esté hipotiroideo)

LA MAYORIA DE LOS PTES CURAN CON TTO QX Y POST TTO CON I131, POR ESO TIENEN BAJA MORTALIDAD!

seguimiento
NEGATIVO periodico con
Hormonoterapia clinica, ecografia,
Cirugia RCT
supresiva TSH, TG, acATG y
ecografia cervical

2do RCT NEGATIVO

1er mes sin

6to mes suspender
48-72 hs hormonoterapia 48-72 hs
hormonoterapia -> RCT
por un mes

Dosis Luego del mes

Dosaje TSH, terapeutica sin hmnas Dosis baja
TG, AcATG de I131 (30- medir TSH, TG, de I131
100 mCi) AcATG, (5mCi) 11
ecografia
 PACIENTES RESISTENTES A IODO 131
Carcinomas diferenciados que recidivan, fueron operados y siguen persistiendo → TRATAMIENTO SISTEMICO:
Son excepciones: tumores muy grandes, muy invasivos, ya se hizo vaciamiento ganglionar en mas de una
oportunidad, siguen recidivando y ya no responden a iodo
a. Inhibidores de la tirosin quinasa:
• Sorafenib (Nexebar, Bayer) 2013
• Lenvatinib (Eisai) 2014
• Dabrafenib (mutación BRAF V600)
b. Radioterapia externa también se pueden usar

Cirugía de las MTS:

• MTS quirúrgicamente accesible
• MTS con alta captación de I131, evitando la detección de otras lesiones
Tratamiento complementario de MTS
• I 131 : en pacientes con primario o metástasis altamente captantes ( 40 a 50 % de la población )
• Terapia hormonal supresiva

Seguimiento: se realiza con dosaje de tiroglobulina en sangre. El centellograma para evaluar metástasis se debe
realizar después de la tiroidectomía para evitar que la glándula capte.

SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS:
- Localizado → 99.9%
- Regional → 98.8%
- Metastasis a distancia → 56.4%

CARCINOMA MEDULAR:
EPIDEMIOLOGIA:
- Se origina en las células parafoliculares
- Baja frecuencia (2%)
- Puede estar asociado con el feocromocitoma en el síndrome NEM II (Es un carcinoma neuroendócrino) →
Generalmente se ven en personas jóvenes, inicialmente con feocromocitoma cuando son adolescentes y a
partir de los 20 años aparecen con el carcinoma medular. Es importante conocerlo porque HACEN
PREGUNTAS CHOICE
- Existen otras formas familiares de carcinoma medular que NO están asociados a otras neoplasias.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Bocio nodular eutiroideo
• Mayor frecuencia de adenopatías cervicales (MTS linfáticas presentes en 25 a 60% de los casos)
• MARCADOR TUMORAL → CALCITONINA
• NO responde al I131
• Tiene mayor riesgo de mts sistémicas (pulmonares, hepáticas) ➔ ESTADIFICAR CON TC

DIAGNOSTICO:
Se estudia como nódulo tiroideo, con la PAAF generalmente ya sale con el dx de ca medular, con la medición de
calcitoninca ya lo confirmamos y ES NECESARIO ESTADIFICARLOS porque tiene mayor riesgo de mts hepáticas y
pulmonares

12
TRATAMIENTO:
El manejo es mas agresivo ya que tiene características mas agresivas que el diferenciado. Hay que ser muy
proactivos con respecto a la enfermedad ganglionar.
- Tireidectomia TOTAL SIEMPRE
- ¡SIEMPRE se hace VACIAMIENTO ELECTIVO CENTRAL BILATERAL
(niveles VI y VII), independientemente del tamaño o la
confirmación de mts ganglionares YA QUE EL RIESGO DE MTS
GANGLIONARES ES MAS ALTO! (a diferencia del diferenciado
que solamente se hacia cuando tiene >4cm o invasión
extratiroidea)
- Exploración y biopsia de los compartimentos laterales → en
caso de evidenciarse mts ganglionar en estos
compartimentos se realiza un vaciamiento radical modificado uni o bilateral
• Pacientes con T > 2cm o N+ central: Vaciamiento selectivo II – V ipsilateral
• Pacientes con enfermedad bilateral o forma familiar: Vaciamiento selectivo II – V bilateral
• Pacientes con N+ clínicamente: Vaciamiento radical o radical modificado tipo III
• Pacientes tiroidectomizados con tirocalcitonina elevada: Vaciamiento radical, clásico o modificado, dependiendo
del examen clínico e imágenes (RNM, PET)

SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS:
Estadio I 100%

Estadio II 97%

Estadio III 81%

Estadio IV 28%

CARCINOMA ANAPLÁSICO:
Es una de las PEORES NEOPLASIAS DEL SER HUMANO
EPIDEMIOLOGIA:
- Baja frecuencia (1%)
- Ocurre en mayores de 60 años
CLINICA:
Se presenta con bocio y adenopatías de rápido crecimiento → a veces de una consulta a la otra ya se nota la
diferencia.
Suelen tener disfonía y dificultad respiratoria (disnea) por compresión o invasión de la via aérea.
Las metastasis suelen ser pulmonares

CLASIFICACION TNM: NO EXISTEN ESTADIOS TEMPRANOS I, II O III. No hay que saberlo, es para señalar el mal
pronostico que tiene este tumor.
Estadio IV a T1-3a N0 M0
Estadio IV b T1-3a N1 M0
T3b N0-1 M0
T4 N0-1 M0
Estadio IV c T1-4 N0-1 M1

TRATAMIENTO:
Debido al rápido crecimiento y alta agresividad muchas veces son irresecables y la cirugía se realiza como
tratamiento paliativo y no curativo → si se dx en etapa inicial se puede intentar su resección para aliviar los
síntomas, pero suelen requerir traqueostomía en la mayoría de los casos para que no tenga dificultad respiratoria.
Eventualmente radioterapia externa.
Actualmente hay algunas drogas que están siendo utilizadas con bastante éxito, pero todavía no están difundidas
completamente.

13
Reducción de masa para con quimio o radioterapia:
– Certificar diagnóstico
– Mantener la vía aérea permeable, sino hay que hacer traqueostomía.
Raramente tiroidectomía total Qt y Rt promisorias

PRONOSTICO → tienen un muy mal pronostico, sin supervivencia al año (4 meses de sobrevida en promedio)

14
 Esto que viene ahora no lo vimos, pero estaba en el ciruja

Bocio nodular o multinodular eutiroideo:

Se entiende por bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides, lo cual implica un peso mayor a
30g.
Es una entidad benigna, de etiología desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido tiroides
en forma de uno o múltiples nódulos, sin que exista exceso de secreción hormonal.
Epidemiologia: ocurre más en mujeres, puede ser esporádico, familiar o endémico por deficiencia de
yodo en la dieta.
Clínica: Masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estéticas o síntomas compresivos
(disfagia, disnea, disfonía), puede crecer y penetrar en el mediastino anterior.
Diagnóstico:
Laboratorio: en general son pacientes eutiroideos.
Centellograma: los isotopos más usados con el 99TC y el 131I, ambos son captados por la glándula,
pero solamente el segundo es incorporado a la horma tiroidea. Según el grado de captación los
nódulos se clasifican en: calientes(hipercaptantes) tibios (captación similar al resto del parénquima)
fríos (cuando no captan). Ninguno de los dos marcadores permite identificar entre una lesión benigna
o maligna.
Ecografía permite:
• descubrir nódulos hasta 1mm.
• distinguir entre lesiones sólidas y quísticas.
• En pacientes con antecedentes familiares de cáncer medular, pacientes con radiaciones previas sirve
como método de Screening.
• guiar la biopsia por punción con aguja fina.
Biopsia por punción con aguja fina: el principal desafío del bocio nodular es diferenciarlo con un
carcinoma.

Enfermedad de plummer (bocio multinodular hipertiroideo):

Bocio multinodular en el cual hay presencia de nódulos hiperfuncionantes que conducen al
hipertiroidismo.
Es más frecuente en mujeres.
Clínica: bocio, síntomas de hipertiroidismo, aunque más leves que en la enfermedad de graves.
Predominan los síntomas cardiovasculares como taquicardia e hipertensión.
Laboratorio: hay aumento de las hormonas tiroideas con disminución de la TSH.
Centellograma: muestra varios focos de captación.
Tratamiento: metilmercaptoimidazol hasta normalizar el laboratorio y luego cirugía.

Adenoma toxico:
En este caso el foco hiperfuncionante es único. Es decir que tiene función autónoma con capacidad de
sintetizar y secretar hormonas cono independencia de la estimulación de la TSH.
En la mayoría de los casos son benignos.
Consiste en un nódulo tiroideo centellográficamente caliente.
Tratamiento: primero se lleva al paciente al eutiroidismo y luego se elige entre el todo radiactivo en
baja dosis o la hemitiroidectomía, en líneas generales se prefiere esta última ya que se evita exponer al
tejido sano a dosis de radiación.

Enfermedad de graves:
Se caracteriza por un aumento difuso de la glándula, hipertiroidismo y exoftalmia.

15
Es más frecuente en el sexo femenino.
Aparece más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida.
Se cree que es de etiología autoinmune.
La glándula se encuentra globalmente aumentada de tamaño, sin nódulos netos.
Clínica: nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al calor, pérdida de peso con aumento del
apetito, sudoración, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea, alteraciones menstruales.
Laboratorio: elevación de T3 y T4 con disminución de THS.
Centellograma: muestra la glándula aumentada de tamaño en forma difusa, sin nódulos.
Tratamiento: drogas antitiroideas, sus efectos pueden tardar de 2 a 3 meses y se compruebas con
nuevas pruebas de laboratorio. Se mantiene la dosis por uno o dos años y luego se reduce la dosis
para comprobar si existió remisión espontánea.
En casos donde hay reaparición de los síntomas o ante la imposibilidad de poder cumplir el
tratamiento médico se puede optar por la tiroidectomía subtotal. Esta última tiene como ventajas que:
disminuye el bocio (permite corregir problemas estéticos), permite corregir rápidamente la tirotoxicosis
y permite obtener tejido para el estudio citológico que permite evaluar la presencia de nódulos que
pueden corresponder a carcinoma concomitante.
Otra alternativa de tratamiento es el yodo radiactivo.

Tiroiditis aguda supurada:

Se asocia a otros procesos infecciosos en la cabeza y el cuello.
El cuadro clínico consiste en signos de flogosis local, con dolor al palpar la zona y con signos de
infección sistémica.
No hay alteraciones en los estudios de función tiroidea.
Ecografía: zonas de abscesos o necrosis.
La punción aspiración con aguja fina permita recuperar el germen.
Tratamiento: antibióticos, y ante la falta de respuesta se debe realizar la exploración y drenaje
quirúrgico.

Tiroiditis de Hashimoto:
Aparece generalmente en mujeres en la edad media de la vida.
Causa autoinmune ya que se asocia a títulos elevados de anticuerpo antitiroglobulina
Se produce una disminución de la síntesis hormonal que provocaría excesos de THS, lo cual lleva al
bocio.
Clínica: bocio indoloro, bilateral simétrico (aunque muchas veces puede ser unilateral). Síntomas de
hipotiroidismo.
Laboratorio: disminución de T3 y T4 con aumento de TSH, y títulos elevados de autoanticuerpos.
Centellograma: muestra captación irregular y muchas veces puede haber nódulos dominantes donde
debe realizarse la biopsia porque puede asociarse con un carcinoma, linfoma o con patología
benigna.
Tratamiento: consiste en la hormonoterapia supresiva. La tiroidectomía se indica en aquellos casos en
los que se sospecha neoplasia o el bocio produce molestias estéticas o compresivas.

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 QUISTES DE CUELLO 
 
Quiste: lesión cavitada, con revestimiento epitelial, sin comunicación con el exterior y con contenido líquido 
o semisólido. 
Se dividen en q​ uistes de la línea media​ (quiste tirogloso, quiste epidermoide y quiste de la pirámide de 
Lalouette) y ​quistes laterales​ (quiste branquial, linfangioma quístico, metástasis quísticas) 
 
QUISTES DE LA LÍNEA MEDIA 
 

 
 
Quiste tirogloso 
 
Generalidades​: es un tumor de la línea media de origen embrionario, situado por debajo del hueso hioides.  
Constituye el 70% de las masas cervicales en la infancia (es el más frecuente de las masas cervicales en 
este grupo etáreo) y un 7% en adultos. 
 
Presentación típica​: indoloro, aparición espontánea y de crecimiento lento. Generalmente lo detecta el 
paciente cuando se mira al espejo o cuando una persona se lo hace notar. 
 
Diagnóstico​: EF completo para buscar que no tenga otra anomalía (signos de malignidad: dolor, adhesión a 
planos profundos, consistencia aumentada y heterogénea) + ECO + TAC + Punción aspiración con aguja 
fina (PAAF). 
 
Tratamiento​: quirúrgico mediante la operación de Sistrunk, que consiste en la extirpación del quiste y del 
segmento medio del hueso hioides a fin de disminuir las posibilidades de recidiva.  
No es algo que vaya a comprometer la salud, en general son asintomáticos, pero pueden ir creciendo 
provocando una deformación en la parte anterior del cuello → alteración nada más que estética. 
La técnica quirúrgica, si bien puede llegar a comprometer una pequeña porción de hueso o músculos que 
se insertan en la zona (base de la lengua) no llega a comprometer de manera funcional. 
 
No se realiza seguimiento ya que se trata de una patología benigna, se le indica al paciente que si tiene 
alguna molestia que vuelva a consultar. 
 
Complicaciones​: son muy raras!!  
- Infección: espontánea (rara) o por PAAF reiterados sin condiciones adecuadas de asepsia.  
- Malignización: extremadamente raro, pero el epitelio interno podría reportar carcinoma 
epidermoide. 
 
Quiste dermoide 
 
Generalidades​: Ocurre en pacientes jóvenes, como una tumoración indolora en la región suprahioidea y 
suele ser confundido con el quiste tirogloso o adenopatías.  
Es de origen embrionario y el contenido es semisólido o mucoso. 
 
Tratamiento​: quirúrgico (extirpación del quiste) con fines estéticos y de confirmación diagnóstica.  
No hace falta resecar hueso hioides porque tiene una embriología diferente. 
 
Complicación​: deformación del piso de la boca (por el mismo quiste y edema de las estructuras vecinas) 
 
Quiste o Tumor en la Pirámide de Lalouette (lóbulo piramidal de la tiroides) 
 
Generalidades​: consiste en una prolongación inconstante de tejido tiroideo que se extiende desde el borde 
superior del istmo tiroideo en dirección cefálica y puede alcanzar la región hioidea.  
La importancia radica en que puede alojar las mismas patologías que la glándula tiroides (nódulos 
coloides, quistes o carcinomas). Puede confundirse con el quiste tirogloso. 
 
Diagnóstico​: ECO + PAAF (demuestra además de líquido, células tiroideas) 
 
Tratamiento​: quirúrgico (tiroidectomía). 
 
Complicaciones​: si en el curso de una tiroidectomía se lo deja como remanente por no reconocerlo, con el 
tiempo puede producir un carcinoma o un nuevo nódulo o remanente de la patología de base de la tiroides 
si lo había (por ejemplo, en el caso de una tiroidectomía por hipertiroidismo, dejar ese remanente podría 
entonces nunca terminar de curar ese hipertiroidismo). 
 
QUISTES LATERALES DEL CUELLO 
 
Quiste branquial 
 
Generalidades​: es una forma de malformación congénita producida por restos de las hendiduras 
branquiales. Es más frecuente en infantes, pero puede presentarse también en la edad adulta. 
El quiste puede llegar a comunicarse con el exterior, originando una fístula branquial. 
 
Presentación típica​: jóvenes, de uno u otro sexo, con un bulto indoloro, por delante del 
esternocleidomastoideo, de aparición espontanea y crecimiento progresivo.  
 
Diagnóstico​: ECO (muestra característica quística) + PAAF para descartar otra patología.  
 
Tratamiento​: quirúrgico (extirpación) con fines estéticos y de confirmación diagnóstica. 
 
Linfangioma quístico 
 
Generalidades​: se trata de una malformación vascular y pueden ser arteriales, venosas, arteriovenosas o 
linfáticas. Es más frecuente en infantes pero puede diagnosticarse en edad adulta.  
Puede confundirse con una adenopatía supraclavicular que hablaría de patología maligna abdominal.  
 
Presentación típica​: jóvenes con un bulto indoloro en la región supraclavicular de aparición espontánea y 
de crecimiento progresivo. Sin antecedentes personales o familiares, y sin síntomas. 
 
Diagnóstico​: ECO (que muestra característica quística) + PAAF para descartar otra patología. 
 
Tratamiento​: quirúrgico (extirpación) con fines estéticos y de confirmación diagnóstica. 
 
Metástasis quística 
 
Generalidades​: Se trata de una metástasis ganglionar lateral del cuello, que puede adoptar una 
característica quística. 
Cuando ocurre en jóvenes puede ser similar al quiste branquial o al linfangioma quístico, sobre todo 
cuando no es evidente el tumor primario, que suele estar en tiroides o en amígdala.  
 
Diagnóstico​: ECO (muestra característica quística y eventualmente el tumor en la tiroides) + PAAF 
 
Tratamiento​: quirúrgico junto con el tratamiento de lesión primaria (si hay mt quística en un CA de tiroides 
hay que tratarla como CA de tiroides con metástasis ganglionares → tiroidectomía total + vaciamiento 
central + vaciamiento lateral). 
 Paratiroides
Anatomía:
• Vista anterior del compartimento central del cuello: En el compartimento central del cuello se ubican
la laringe, la tráquea, la glándula tiroides, las carótidas, las yugulares internas, el callao aortico, etc.

• Vista posterior del compartimento central del cuello:

Se ven la faringe, el esófago, la glándula tiroides, el nervio
laríngeo recurrente (nace del nervio vago, el izquierdo por
debajo del callao aortico y el derecho y el derecho por
debajo del tronco braquiocefálico) y las PARATIROIDES.
Las glándulas paratiroideas en general son 4:
- 2 SUPERIORES: ubicadas a nivel del cartílago cricoides detrás
de la tiroides en su polo superior. Son laterales al laríngeo
recurrente
- 2 INFERIORES: se ubican a nivel del cruce del nervio laríngeo
recurrente con la arteria tiroidea inferior, adyacentes al polo
inferior de la glándula tiroides (en general cuando se
encuentran las inferiores, inmediatamente por dentro se ve el
laríngeo recurrente)

Características:
En condiciones normales las glándulas paratiroides miden de 4
a 6 mm de largo, 2 a 4 mm de ancho y 1 a 2 mm de espesor
Peso medio de una glándula → entre 25 y 40 mg (>60mg → patológica)
Lo más frecuente es que sean 4 (variable):
- 3-6% de los casos son 3 glandulas
- 2.5-17% de los casos son 5 glandulas (la quinta glándula se ubica generalmente en el mediastino
Forma → ovaladas o esféricas aplastadas, pueden ser ovoideas, bi o multilobuladas
Color: ocre amarillento (hoja seca) o parduzco
Irrigacion → arteria tiroidea inferior

Embriologia: es importante conocerla ya que tiene que ver con las localizaciones ectópicas de las
glándulas
- Paratiroides inferiores + timo → se forman a partir de la 3era bolsa faríngea (por eso una de las
localizaciones ectópicas de la glándula pueden ser intratimicas)
- Paratiroides superiores + glándula tiroides → se forman a partir de la 4ta bolsa faringea

Localizaciones ectópicas: es importante saberlo porque

muchas veces en las cx de las glándulas paratiroides lo
mas importante es ubicar donde se encuentra el
adenoma de la paratiroides
Paratiroides superiores Paratiroides inferiores
• Surco del mediastino • Ligamento tirotimico
posterior • Intratimica
• Vaina carotidea • Vaina carotidea
• Mediastino posterior • Intratiroidea
• Intratiroideas • Mediastino anterior

• Supernumeraria 13-22% → generalmente en TIMO

• En el 3-4% menos de 4 glandulas
• Intratiroideas 0.5-3%
 En este caso se ve una pieza de
tiroidectomía total abierta al
medio, y en la foto de la derecha
(→) se ve una glándula
paratiroides normal. Lo que se
realizo en este caso fue seccionar
la paratiroides en pedacitos y
volver a reimplantarla en tejido
muscular

Microscopia:
- La glándula cosiste en células principales y grasa

Función de las células principales → sintetizar y secretar PTH

Participa en la homeostasis
del calcio y la remodelacion
del hueso (estimula al
osteoclasto para resorcion
osea)

Participa en la excrecion renal

PTH de P y en la reabsorcion Incrementa los niveles de
tubular de calcio calcio en sangre

Activacion de Vit D
(mecanismo indirecto) -->
aumenta la absorcion
intestinal de calcio
 hiperParatiroidismo
Es la hiperfunción de las glándulas paratiroideas que puede clasificarse en primario, secundario o
terciario debido a una secreción elevada de PTH.
Niveles elevados de PTH pueden ocurrir como respuesta compensatoria de una falla renal crónica o por
mala absorción intestinal de calcio.

esquemáticamente el hiperparatiroidismo se puede clasificar en:

- Primario
- Secundario
- Terciario → es en ptes con insuficiencia renal crónica con hiperparatiroidismo secundario que
son tratados o trasplantados y quedan con un hiperparatiroidismo residual

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
• Ocurre en el 0.3% de la población
• Es mas común en mujeres que en hombres
• Se caracteriza por un incremento en la producción de PTH y consecuentemente en los niveles de
calcio
Causas:
Adenoma Hiperplasias primitivas Carcinoma
80-85% de los casos se debe a Un 15% se debe a una <1% se debe a un carcinoma
un adenoma paratiroideo único hiperplasia difusa de varias o
(en una sola de las glándulas) todas las glándulas (tiene como
Son tumores benignos, característica que son las 4
compuestos por: glandulas las enfermas).
• células principales Pueden definirse por aumento
• Células oncociticas de volumen de las 4 glandulas a
• Células claras la vez.
Frecuentemente predomina un Se han descripto 3 tipos:
tipo celular → El adenoma de • Hiperplasia de células
células principales es el mas claras
frecuente • Hiperplasia de células
principales
• Hiperplasia lipomatosa

ADENOMAS DOBLES = HIPERPLASIA ASIMETRICA

Etiología:
- Desconocida
- Se asocia a la exposición a bajas dosis de radiación ionizante y familiar
- En muchos casos de HPT1rio son esporádicos. Otros ocurren dentro de un espectro de desordenes
como:
• MEN 1
Asociada a hiperplasia paratiroidea
• MEN2A
• HPT familiar aislado
• Sdme HPT familiar con tumores de maxilar

Manifestaciones clínicas:
• Generalmente son asintomáticos (50%) → la mayoría se descubren por un análisis de
laboratorio que se realiza por otro motivo y aparece la hipercalcemia
• 80% refieren síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad, anorexia, depresión
• Cálculos renales (se da en un 28% de los pacientes, por lo general el primer síntoma que tienen
es la formación de nefrolitiasis)
• Enfermedad ósea (9%): perdida de masa ósea, se evidencia principalmente en regiones de
hueso cortical (antebrazo o cuello femoral), aunque tmb se puede ver en hueso trabecular
(vertebras xej). Aumenta la incidencia de fracturas patológicas.
• Artralgia 5%
• Ulcera péptica 4%
• HTA 4%
• Anemia
• Signos y síntomas de hipercalcemia
• RARO → crisis paratiroidea: se ve mas que nada en pacientes con un cancer de paratiroides, con
una secreción muy elevada de PTH y consecuentemente una hipercalcemia severa
• NO SE PALPAN LOS ADENOMAS! (=/= a carcinoma)

Diagnósticos diferenciales → cuadros que cursen con HIPERCALCEMIA

• Hiperparatiroidismo
• En ptes ancianos que toman diuréticos tiazídicos, litio
• Intoxicación con vitamina A o D
• Mieloma multiple, tumores solidos (sdme paraneoplasico x secreción de PTHrP)
• Enfermedad de Paget
• Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, crisis de Addison, VIPoma
• Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, TBC, beriliosis, histoplasmosis
• Sdme leche-alcali
• Hipercalcemia hipocalciurica familiar
• Inmovilización
El diagnostico de HPT 1rio es puramente BIOQUIMICO → HIPERCALCEMIA + PTH ELEVADA + FUNCION RENAL
NORMAL
Laboratorio:
• Calcemia > 11 mg/dl
• PTH intacta (PTHi -es la molécula activa de la
PTH- → normal de 10 a 60 pg/dl)
• VIT D
• Calcio urinario
• Clearence de creatinina

Estudios de LOCALIZACION PREOPERATORIA: solo deben realizarse cuando luego de confirmado el dx de

HPT 1rio y se ha decidido el tto quirúrgico, ya que su objetivo es auxiliar al cirujano en el plan o la
táctica qx. Estos estudios le permiten a cx definir preoperatoriamente si un pte es candidato para
realizar un abordaje selectivo o focal, unilateral o bilateral.
EL PROTOCOLO ACTUAL MAS UTILIZADO ES ECOGRAFIA + CENTELLOGRAFIA SESTAMIBI (PRIMERA LINEA) →
incrementa la localización de un adenoma de un 94 a un 99%.

Ecografía:
Figura A y B: adenoma paratiroideo inferior derecho
Figura C y D: adenoma paratiroideo superior izquierdo
Es importante que el ecografista este entrenado en realizar
ecografías paratiroideas ya que no es fácil identificar
adenomas paratiroideos

Centellograma sestamibi con Tecnecio 99 (Tc99): se inyectan varios nucleósidos, se espera el lavado
y se observa la captación.
El rendimiento de las gammagrafías es menos satisfactoria en el caso de hiperplasia que el de un
adenoma

En este caso se observa una

hipercaptacion del polo inferior derecho ¿?

En este otro caso se ve una hipercaptacion

del polo inferior izquierdo →
Tomografía computada 4D:
La complicación que tiene es que el escaner del compartimento tiroideo por hiperparatiroidismo
primario precisa de cortes de 5mm y de una inyección yodada (contraste EV)
Sensibilidad 54-81%
La interpretación es difícil, el imagenologo debe estar entrenado para ver paratiroides

Resonancia magnética:
Se indica en casos donde sospechamos que hay un tumor en el mediastino (visto por
centellograma), cuando la combinación eco+centello con sestamibi dio resultados negativos,
persistencias o recidivas.
Permite una buena exploración de la base del cuello y del mediastino
Útil en recidivas (cuando hay recidiva luego de la cx lo mas común es que sea por una paratiroides
mediastinal)
El umbral de detección es de 5 mm
Necesita de gran experiencia para su interpretación

Técnicas invasivas:
• El cateterismo venoso, que obtiene muestras a distintos niveles de PTH y la angiografía se
reservan en la actualidad para los casos de recidivas de hiperparatiroidismos y ante la
negatividad de los demás. ESTO CASI NI SE HACE, CUANDO HAY RECIDIVAS LO QUE SE HACE ES →
PET-SCAN

PET-TC 18F-Colina:
Se utiliza para la detección de la
progresión y el seguimiento del cancer de
próstata.
El mismo radiofármaco que se inyecta
para la identificación del tejido maligno
(18F-colina) “también es absorvido por
tejidos celulares que se desarrollan por la
presencia del hiperparatiroidismo”, por lo
que puede ser detectado con el equipo de
PET
Tratamiento definitivo → CIRUGIA! (paratiroidectomia)
La gran complicación que tiene este procedimiento es la identificación de las glándulas → se prolonga
el encontrar el adenoma y esto hace que se prolongue la cx

• INDICACIONES:
TODO PTE CON HPT PRIMARIO SINTOMATICO, cualquiera sea su manifestación.
En ptes ASINTOMATICOS cuando:
Edad <50
Imposibilidad de adecuado seguimiento
Calcio sérico > 1.0 mg/dl por encima de lo normal
Calcio urinario > 400 mg/24hs
Disminución del 30% de la función renal (Clearence de creatinina <60 ml/min)
Complicaciones de pHPT: nefrocalcinosis, osteoporosis (Tscore > 2.5 SD 2L-columna, cadera o
muñeca) o trastorno psiconeurologico severo

Una vez efectivizada la indicación qx, la táctica operatoria dependerá de la etiología del HPT1rio, es
decir, si es una enfermedad uniglandular (xej adenoma -aunque en un 4% son adenomas dobles-) o si
es una enfermedad multiglandular como en las hiperplasias

ADENOMA:
• Paratiroidectomia → resección de adenoma
paratiroideo y biopsia de glándula paratiroidea
normal (para comparar ambas y poder
diagnosticar si es un adenoma -1 sola
afectada- o una hiperplasia -las 4 afectadas-)
• PTH intraoperatoria rápida → cuando se realiza
la resección del adenoma paratiroideo, a los 10-
15 minutos desciende un 50% el valor sanguíneo
de PTH → permite evitar hacer biopsia de la
paratiroide normal. Se realiza una medición de
PTH basal en el quirófano (previo a la
resección), luego se extirpa la glándula
paratiroidea, se esperan 5 a 10 minutos después
de resecado el adenoma y se vuelve a medir la
PTH → si el descenso es > 50% se dice que ese
pte esta curado
HIPERPLASIA:
• La exploración bilateral del cuello es obligatoria
• Lo que mas se usa → Paratiroidectomia 3 y media
o subtotal → consiste en dejar media paratiroide
(se deja la que parece “mas normal”) en el lecho
tiroideo. Como el tejido que se deja es patológico,
puede haber una recidiva posteriormente
• Otra opción de tto es resecar las 4 paratiroides y
luego reimplantar la glándula paratiroides en el
musculo. Tener en cuenta que en este
procedimiento hay un 2-12% de probabilidad de
que el pte termine con un hipoparatiroidismo
definitivo. Se realiza para evitar otra exploración qx
por recidiva. Aproximadamente luego de 10-15
dias el tejido que se inserto en el musculo ya
queda injertado y empieza a funcionar
correctamente

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
➢ Hipocalcemia (entre las 6 y 48hs del postoperatorio):
- Signos de Chvostek y Trousseau
- Transitoria (bastante frecuente)
- Definitiva solo en el 0.3% de los ptes
- Sdme del hueso hambriento (hungry bone) → los ptes tienen una descalcificación ósea muy
importante, y cuando uno corta el estimulo de la PTH sobre el hueso este comienza a recalcificarse
y aparece la hipocalcemia postoperatoria.
- TTO → Es bastante difícil de tratar, y cuando es severa se indica calcio endovenoso (aunque si es
moderada y el pte tiene tolerancia oral puede tomarlo via oral)
➢ Lesión del nervio recurrente
➢ Hemorragia
SEGUIMIENTO:
- Calcemia el primer día del postoperatorio:
• Si esta dentro de los parámetros normales o con hipocalcemia moderada y puede manejarse
ambulatoriamente → el pte se va de alta
• Si la hipocalcemia es importante → reponer el calcio via EV
- A las 48 hs de la cx se repite el laboratorio con calcemia, fosforo y a veces mg para ver como viene la
curva post operatoria de calcemia → en base a este resultado vemos si se realiza otro control mas
adelante o no.

Los ptes que no cumplen con los criterios qx pueden ser monitoreados y eventualmente recibir tto
medico (aunque recordar que el único tto curativo es el quirúrgico, x lo tanto en asintomáticos que no
cumplen criterios siempre considerar cx como opción).
En el tto medico se recomienda no restringir la ingesta de calcio y mantener niveles adecuados de
25(oh)2 Vit D. los bifosfonatos VO evidenciaron un efecto positivo en la densidad mineral ósea de
columna y cadera en estos ptes, aunque el riesgo de fractura no fue evaluado.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:

Es el resultado de un estímulo paratiroideo crónico en sujetos afectados por insuficiencia renal,

dependientes de diálisis.
La importancia de la masa glandular hiperplásica explica que las tasas de PTH observadas sean de 20
a 30 veces superiores a las normales.
La ecografía es el único examen de localización utilizado de forma sistémica (por la IRC!) → NO SE
PUEDE HACER CONTRASTE, como la masa paratiroidea esta aumentada de tamaño el centellograma
tiene menor redito.

Etiología:
>90% (CAUSA MAS FRECUENTE) → IRC
Otras menos frecuentes: osteomalacia, hipovitaminosis D y sdmes de malabsorción.

Fisiopatología:
El hiperparatiroidismo secundario refiere a la situación
donde el desarreglo en la homeostasis del calcio lleva a un
incremento compensatorio en la secreción de PTH → de
esta manera, el aumento de PTH es secundario a una
respuesta fisiológica que percibe déficit de calcio.
Se observa frecuentemente en etapas finales de
insuficiencia renal.
Clinica:
 Muchos ptes con HPT2rio son asintomáticos y solo tienen
anormalidades detectables en laboratorio o imágenes.
Cuando el cuadro se vuelve sintomatico los ptes presentan:
 Osteítis fibrosa quistica → es un trastorno esquelético causado
por un exceso de PTH. Este excedente estimula la actividad de
osteoclastos, en el proceso conocido como resorción ósea
osteoclastica (tumores pardos)
 Prurito
 Dolores óseos
 Pancreatitis
 Calcificaciones de partes blandas
 Fracturas patológicas
 Deformidades esqueléticas
 Calcifilaxis

Diagnostico:
- Atc de enfermedad renal crónica, probablemente en diálisis + clínica de hiperparatiroidismo
2rio (si es que tiene)
- LABORATORIO:
➢ Calcemia normal (hipercalcemia en los casos GRAVES)
➢ Hiperfosfatemia (por déficit de la fx renal)
➢ FAL aumentada
➢ Aumento de PTHi extremadamente altos
- Los estudios por imágenes del cuello son normalmente innecesarios ya que se trata de una
enfermedad multiglandular por hiperplasia, aunque la eco, centello sestamibi, TC4D y RM
pueden ser útiles para la localización preoperatoria y para descartar glándulas ectópicas.

Tratamiento:
1. Medico:
El manejo de los ptes con HPT 2rio es generalmente medico con suplemento de calcio y vitamina D via
oral. Como algunos de los ptes se vuelven refractarios a este tto, en ellos se indica calcimimeticos
(cinacalcet) y análogos de Vit D, con resultados variables, pero con el objetivo de contemporizar el
cuadro clínico hasta que el pte pueda ser trasplantado de riñón.

2. Quirúrgico: el de hiperplasia paratiroidectomia subtotal, total con implante o sin implante)

• Solo el 5% de los ptes hemodializados requieren cx por HPT2rio, y esta proporción está en
disminución por un mejor tto médico, pero es contrarrestada por la mayor supervivencia que hoy se
logra en estos ptes.
• Según EDTA la requieren el 1.8% de los enfermos a los 5 años de hemodiálisis, el 3.8% a los 10 años y el
40% a los 15 años.
• INDICACIONES QUIRURGICAS:
- Niveles de PTH >600 pg/dl
- Volumen glandular superior a 0.5cm3 o el diámetro mayor de 1cm → van a cx porque se
considera que son resistentes al tto medico
- Dolores óseos severos y fracturas patológicas
- Miopatía proximal (es una indicación relativa)
 - CALCIFILAXIS → es una URGENCIA ENDOCRINOLOGICA: se tapa la microvasculatura y se generan
cuadros de isquemia (PELIGROSO → LOS PTES GRAVES SE MUEREN POR ISQUEMIA MESENTERICA)
- Prurito severo: por el trastorno metabólico que tienen les pica todo el cuerpo, y cuando ya no hay
mas herramientas medicas para tratarlo se recurre a la cirugía
- Niveles de fosfato sérico > 6-7 mg/dl

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
➢ Hipocalcemia (entre las 6 y 48hs del postoperatorio):
- Signos de Chvostek y Trousseau
- Transitoria (bastante frecuente)
- Definitiva solo en el 0.3% de los ptes
- Sdme del hueso hambriento (hungry bone) → los ptes tienen una descalcificación ósea muy
importante, y cuando uno corta el estimulo de la PTH sobre el hueso este comienza a
recalcificarse y aparece la hipocalcemia postoperatoria.
- TTO → Es bastante difícil de tratar, y cuando es severa se indica calcio endovenoso (aunque si es
moderada y el pte tiene tolerancia oral puede tomarlo via oral)
➢ Lesión del nervio recurrente
➢ Hemorragia

SEGUIMIENTO:
- Calcemia el primer día del postoperatorio:
• Si esta dentro de los parámetros normales o con hipocalcemia moderada y puede manejarse
ambulatoriamente → el pte se va de alta
• Si la hipocalcemia es importante → reponer el calcio via EV
- A las 48 hs de la cx se repite el laboratorio con calcemia, fosforo y a veces mg para ver como viene la
curva post operatoria de calcemia → en base a este resultado vemos si se realiza otro control mas
adelante o no.
 CARCINOMA DE PARATIROIDES
MUY INFRECUENTE → Representa entre el 0.5-2% de la patología tiroidea
No es poco frecuente abordar al diagnostico cuando el tumor recurre o se desarrollan metastasis a
distancia
El diagnostico patológico puede ser dificultoso ya que se demuestra por la invasión local o las
metastasis a distancia
Niveles muy elevados de PTH intacta en sangre, que superan muchas veces las diez veces el valor
normal (pueden llegar a tener mas de 500-800 pg/dl)
LA RESECCION QUIRURGICA ES EL TTO MAS EFICAZ PARA TRATAR ESTOS TUMORES

Características clinicas:
• La mayoría se presentan como enfermedad renal,
nefrolitiasis y calcemias >14 mg/dl.
• Cuando la calcemia es >14mg/dl (cuando viene con estos
valores SOSPECHAR CARCINOMA DE PARATIROIDES) puede
presentarse como CRISIS HIPERCALCEMICA SEVERA,
caracterizada por deshidratación severa, insuficiencia renal
y niveles de conciencia disminuidos → necesitan
permanecer en UTI en tto con quelantes de ca para bajar la
calcemia.
• TUMOR PALPABLE EN EL CUELLO → muy imp determinar si el
tumor que palpamos es por carcinoma de tiroides o por un
nódulo tiroideo
• En el 34-70% de los casos se observa INVASION LOCAL DE
ESTRUCTURAS (lóbulos tiroideos, músculos pre-tiroideos,
tejidos blandos) al momento del dx
• En un 45% de los casos se observan MTS A DISTANCIA al momento del dx (pulmón, hueso, hígado),
pueden ser funcionales o no, y un 8% de mts ganglionares

Tratamiento:
cirugía en bloque → se extraen las paratiroides + tiroides (el
vaciamiento ganglionar se hace generalmente para darle margen
a la pieza, o sea, para hacer resección en bloque)
 Cáncer de piel:
Habitualmente se dividen en MELANOMA y NO MELANOMAS

MELANOMA
Definición
Es un tumor maligno originado de los melanocitos.
Es el cáncer más letal de piel.

Epidemiologia
• Su incidencia está aumentando en las últimas décadas.
• Representa el 1.5-7% de las neoplasias cutáneas.
• Causa el 60-70% de las muertes por cáncer de piel.
• Representa el 1-2% de las muertes por cáncer.
• Afecta a adultos en todos los grupos etarios, con una edad media de 53 años.

Factores de riesgo del melanoma cutáneo

La causa del melanoma es desconocida. Se han identificado factores de riesgo:
- Radiación solar
- Fenotipo cutáneo → Ocurre principalmente en personas blancas, rubias, pelirrojas, ojos claros aunque
puede presentarse en cualquier fenotipo
- Geografía → Las zonas más cercanas al Ecuador son las que tienen mas incidencia
- Presencia de nevos
- Herencia
- Hormonas y embarazo (se genera una inmunosupresión)
- Inmunosupresión
- Edad
- Sexo
- Melanoma previo

Clasificación histológica
Se reconocen 5 tipos clinicopatologicos:
- De extensión superficial (MAS FRECUENTE, 70%) → 40-50 años, en extremidades inferiores y en el
tronco de las mujeres, en el tronco de los varones, áreas de exposición solar intermitente.
- Nodular (20%) → son lesiones bien nodulares, lobulados
- Lentigo maligno
- Lentico acral → afecta a los dedos, planta del pie, palma de la mano
- Desmoplasico

Vias de diseminacion
Los melanomas se diseminan localmente y por vía linfática y hemática. Localmente crecen en forma
radial, en superficie, paralelamente a la piel, para luego hacerlo en forma vertical, invadiendo la
profundidad.

La diseminación hemática puede originar metástasis en cualquier órgano, más frecuentemente la piel
y TCS, pulmón, hígado y cerebro. 1
 Diagnostico

Toda lesión cutánea preexistente o de novo es susceptible a biopsia si presenta características del ABCDE
clínico de sospecha de melanoma:
• Asimetría
• Borde irregular (festoneados, dentados o angulados)
• Color (azul, negro, rojo, blanco, variaciones de colores y tonos en una misma lesión)
• Diámetro > 5mm (hay que hacer biopsia)
• Elevación sobre la superficie cutánea o cambios en la Evolución (la hace el médico y el paciente)
Evaluación clínica

Cuando nos encontramos con una lesión de estas características tenemos básicamente 2 caminos:
1. Realizar una biopsia
• Aumenta la sensibilidad un 35% vs el ojo desnudo
• Sensibilidad del 89%
• Especificadad 79%
• Mapeo corporal de lesiones sospechosas
• Sirve para ver la evolución
• Dirigir biopsia a sitios más relevantes
Dermatoscopia

Patrones
I. Reticulo pigmentado atipico
II. Velo azul blanquecino
III. Patron vascular atipico
IV. Proyecciones irregulares
IV. Puntos o globos irregulares
V. Manchas de pigmentos irregulares
“el nevo que sangra hay que biopsiarlo siempre”
“el melanoma acral lleva a la amputacion”

2
 Biopsia: Debe aportar suficiente material para el dx histopatológico e incluir todas las capas de la piel hasta
la hipodermis en la zona más representativa, a fin de poder establecer con certeza la profundidad de la
lesión. Márgenes de 1 a 3mm (no más, para no alterar el drenaje linfático).
Puede ser:
a. Incisional: es el famoso ejemplo de la porción de pizza, en donde nosotros tomamos una porción del
tejido enfermo con un margen de tejido sano para asegurarnos de que el
patólogo pueda determinar la profundidad (niveles de Clark) para determinar
qué tipo de melanoma es (superficial o profundo). Este tipo de biopsia se
realiza en aquellas lesiones que son mayores a 1cm, en la parte más
representativa de la lesión, incluyendo todas las capas de la piel. La ventaja
de esta técnica es que deja la lesión in situ, lo cual permite una eventual
resección oncológica con márgenes más precisos y habitualmente menores que si se hubiera realizado
una biopsia excisional.

b. Excisional: Es sacar la lesión de manera completa con un margen de

seguridad de 1mm de piel sana. Se utiliza para lesiones menores a 1 cm
(aunque este tamaño es anárquico ya que no es lo mismo 1cm cerca del
ojo que en la espalda, si esta cercano al ojo es más conveniente iniciar con
una incisional porque la reconstrucción en esta área es mas dificultoso)
Técnicas: losange, punch, shave.
Histopatologia

Breslow:
Mide la profundidad de la lesión en milímetros, en forma vertical, la distancia entra la parte más superficial y
la más profunda del tumor. Es el factor más importante de pronóstico en pacientes con melanoma extensivo
superficial y nodular.

Nivel de Clark:
Categoriza la invasión en profundidad de acuerdo con la capa de piel comprometida. Cuanto más profunda
la capa, peor es el pronóstico.
- I: confinadas a la epidermis
- II: dermis papilar
- III: dermis papilar ocupándola hasta reticular, pero
sin invadirla
- IV: invasión de la dermis reticular
- V: invasión del tejido celular subcutáneo

El informe debe informar: 9) Infiltrado linfocitario (a medida que el tumor es más profundo, presenta
1) Breslow (0.1, no más de 0.01)
menor infiltrado linfocitario peritumoral y peor pronóstico)
2) Ulceración (presenta o ausente)
10) Fase de crecimiento vertical
3) Índice mitótico (no indica pronostico)
11) Invasión angiolinfática
4) Nivel de Clark
12) Neutropismo
5) Compromiso o no de márgenes
13) Subtipo histológico
6) Microsateitosis
7) Localización 14) Desmoplasia

8) Regresión (es un fenómeno inmunológico por el cual se produce la desaparición o disminución de un tumor
primitivo o de la metástasis, algunos autores sugieren que la presencia de regresión empeora el pronóstico en
lesiones de poca profundidad)
3
Estadificacion
Una vez que el dx de melanoma está confirmado histológicamente, se debe estatificar al tumor para
determinar el pronóstico y planificar el tratamiento.

El TNM es importante en el melanoma, pero no tan importante como conocer la dinámica de la

enfermedad (ni bola a este).

El T toma en
cuenta el grosor
(dado Breslow) →
ponemos un limite
en 1 mm: los
menores son
superficiales, los
mayores son
profundos

El N nos va a
hablar de la
afectación de
ganglios

4
El AJCC ha designado los estadios mediante clasificación TNM, para definir el melanoma:

5
ESTADIFICACION LOCAL DE LA ENFERMEDAD
- Historia clínica: para saber si el pte tiene atc de melanoma en la familia,
- Examen físico: si tiene la tez muy blanca, si tiene muchos lunares
- PALPAR GANGLIOS → Evaluar la presencia de imágenes nodulares próximas a la lesión →
satelitosis

ESTADIFICACION CLINICA DE LA ENFERMEDAD → ESTA ES LA IMPORTANTE!

Vamos a tener a la enfermedad dividida
según el N → aquellos ptes que en el
examen físico llegamos a descubrirles un
ganglio palpable NO van a ser pasibles
de un tto particular que hacemos para el
melanoma, que se trata básicamente en la
detección del ganglio centinela → si
tenemos un ganglio palpable hay que
ocuparse de este ganglio → lo más
seguro es que le mandemos a hacer una
PAAF para asegurarnos de que estas
células tienen que ver con el melanoma, y
si así lo fuera, realizar tto tanto de la
lesión primaria como del compartimento
donde está el ganglio comprometido (axila,
ingle, cuello xej).
Otra historia va a ser si, además de un
ganglio positivo, este pte tiene una
enfermedad a distancia (pulmonar,
cerebral, ósea) → este pte ya no solo va a requerir un tto qx pseudopaliativo (no con intención curativa),
sino que también va a necesitar de un tto medico con fármacos de manera directa con el oncólogo
clínico.

En aquellos ptes que ya tenemos dx de melanoma a través de una biopsia es tratar de hacer una
ESTADIFICACION SISTEMICA, para ver en que estadio esta esté paciente → empezamos con los
estudios de tamizaje más sencillos a más complejos:
Estadios I y II (NO hay Rx de tórax, ecografía hepática, hepatograma, LDH → para saber
enfermedad ganglionar detectable) clínicamente que compromiso tiene el pte
Estadio III (ganglios palpables) Vamos a completar su estudio con una RM cerebro y con una
panTC de tórax, abdomen y pelvis
Estadio IV (ya hay enfermedad Cualquiera de las anteriores en las que se detectó una MTS.
detectada a distancia) También se suma PET-TC → nos da una noción macroscópica de
la localización de la mts y de su metabolismo. ¡OJO! Si pedimos
el PET y no pedimos además una RM nos podemos pasar por
alto alguna lesión del SNC (SIEMPRE de la mano del PET va la
RM)

6
Tratamiento de tumor primario
La cirugía hasta la actualidad es el único tratamiento curativo de melanoma → si es detectado en los
primeros estadios puede curarse.
¡EL TRATAMIENTO DEL MELANOMA ES QUIRÚRGICO!

Estadio
Bw <0.75 mm
I de seguridad, sin ningún otro tto adicional
Bw >0.80mm o Clark IV o biopsia
inadecuada, o ulcerado
II
III (ya tengo dx de compromiso
ganglionar por PAAF)
IV (pte con MTS)
Tratamiento
Resección radical1 del melanoma o cicatriz3 con un margen
Resección radical1 de melanoma o cicatriz3 con un margen de
seguridad + ganglio centinela2
Resección radical1 de melanoma o cicatriz3 con un margen de
seguridad + ganglio centinela2
Resección radical1 de melanoma o cicatriz3 con un margen de
seguridad + linfadenectomía del territorio que corresponda
Resección radical1 de melanoma y/o metástasis (siempre que
sea técnicamente posible)

1
RADICAL → margen de 1 a 2 cm según Bw: Margen de seguridad radial
Breslow
(superior, medio y lateral)
IN SITU 0.5 cm
0-1 mm 1 cm
1-2 cm (depende de la zona
1-2 mm
donde esté)
2-4 mm
2 cm
>4 mm

2
GANGLIO CENTINELA:
Es el primer ganglio de una cadena linfática que drena un territorio tisular determinado, de manera que,
antes de proseguir su camino por la cadena, toda la linfa proveniente de dicho territorio debe pasar
primero por el ganglio centinela.
- Nos sirve para reestadificar al pte
- Nos permite hacer cx con menor morbilidad (antes se hacían vaciamientos profilácticos y tal vez todos
los ganglios resultaban negativos)
- Es una técnica que aumenta la sensibilidad en el screening
- Tiene la ventaja de no tener que hacerle vaciamiento o linfadenectomías electivas a todos los ptes
- Se hacen técnicas de HE, IHQ y PCR
Para evaluarlo se pueden utilizar:
• Linfocentellografía: detecta cuentas de radiación. El mismo día o el día previo a la cx (en un pte
con melanoma ya diagnosticado), se le pide al técnico de medicina nuclear que inyecte un
radioisótopo a través de la lesión primaria o en sus márgenes para que pueda drenar a su ganglio
centinela → de esta forma vamos a tener un mapa que nos va a dar la ubicación de donde esta
ese ganglio comprometido (a donde dreno el material radioactivo inyectado)
• A la metodología anterior se le suma otro método de detección que es el azul de metileno → se
inyecta de manera subdérmica en el quirófano, en los 4 cuadrantes que rodean la lesión, para

7
 intentar que ambas cosas (azul de metileno y radioisótopo) difundan a través de los linfáticos
hacia el ganglio centinela. La gran ventaja de esto es que cuando se abra el territorio del ganglio
centinela ya lo voy a tener marcado y visiblemente accesible por el color.
¡EL AZUL DE METILENO NOS SIRVE PARA ACCEDER VISIBLEMENTE AL GANGLIO, MIENTRAS
QUE LAS CUENTAS DE RADIOACTIVIDAD NOS HABLAN DE LA POSITIVIDAD O NEGATIVIDAD
DEL GANGLIO! → al poder detectar al ganglio con enfermedad positiva tengo altas posibilidades
(93%) de hacer dx de enfermedad!
Una vez detectado el ganglio centinela (contando con un patólogo intraoperatorio) → se hace una biopsia
de este, y si el patólogo diagnostica como POSITIVO estamos autorizados a realizar un vaciamiento de
los ganglios de esa zona. Hoy por hoy lo que se suele hacer es biopsias diferidas para realizar múltiples
técnicas de inmunomarcación (muchas veces pasa que se encuentran pequeñas mts no detectadas en la
evaluación intraoperatoria que van a determinar el tratamiento posterior) ➔ LO IDEAL ES HACER LA
RESECCION DEL GANGLIO CENTINELA Y POSTERIORMENTE INDICAR EL TTO DEFINITIVO SEGÚN
LO QUE NOS INFORME LA BIOPSIA DIFERIDA

3
CICATRIZ de la biopsia (x ej si se realizo una biopsia excisional porque el melanoma era menor a 1 cm)

OTROS TRATAMIENTOS:
Hoy por hoy, los melanomas en estadios avanzados tienen un manejo muy difícil, y se realiza con
medicación. Los ttos accesorios de la oncología clínica son:
- Radioterapia: mejora el control local de la enfermedad sin modificar la sobrevida. Por ejemplo, esto
lo vemos en ptes donde detectamos un ganglio centinela positivo, hicimos un vaciamiento pero
como ya la enfermedad es muy agresiva hay que realizar la rxterapia
- Quimioterapia → la droga madre es la DACARBAZINA, pero tiene una tasa de respuesta baja (15-
18%)
- Interferón: solo mejora un 20% la sobrevida global
- Terapias blanco: contra genes BRAF y C-KIT
- Anticuerpos monoclonales: Ipilimumab
Seguimiento
 2 PRIMEROS AÑOS → seguimiento trimestral
 Luego (de por vida) → seguimiento semestral
Se utilizan los mismos estudios que para estadificación sistémica → el seguimiento de un pte con un
melanoma in situ no es el mismo que el de un pte con un estadio III.
Actualmente están siendo reemplazados por PET-TC.

EJEMPLOS:
• Pte con melanoma profundo + mts ganglionares → seguimiento post qx con ecografía, laboratorio
(LDH, hepatograma), TC y eventualmente con PET-TC en el primer semestre
• Pte con melanoma estadio I con resección completa, Breslow 0.60 y no hubo que hacerle ganglio
centinela → ecografía, laboratorio (LDH, hepatograma) y rx de tórax
• Pte con mts cerebral diagnosticada en la cual se pudo realizar la resección de tumor primario →
Seguimiento más exhaustivo

8
Pronóstico de melanoma
Efecto del grosor tumoral y ulceración en la
supervivencia a los 5 años
Supervivencia a los 5 años (%)
SIN ulceración CON ulceración
Espesor en mm
< 1 mm 95% 91%
1.01-2.0 mm 89% 77%
2.01-4.0 79% 63%
>4.0 67% 45%

Conclusiones
• Prevención
• Evaluación clínica y dermatoscopica
• Preguntar antecedentes en familiares
• Biopsia ante la duda
• La evolución es lo que más importa
• Informa histopatológico completo
• Factores de mal pronóstico fuera del TNM
• Manejo multidisciplinario

9
 Cáncer de piel NO melanoma: CARCINOMA BASOCELULAR
Corresponde al 80% de los cánceres cutáneos no melanomas
Variantes histológicas:
- Sólido
- Quístico
- Adenoide
- Queratósico
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL → NO DAN MTS A DISTANCIA! Raramente pueden dar mts ganglionares
(cuando ha pasado mucho tiempo de evolución).
Son lesiones pigmentadas, nodulares,
blanco-nacaradas (casi siempre son esas
lesiones blanco-perladas que se ven en
la facie de las señoras mayores)

El tto es quirúrgico, con un margen de seguridad de 1 mm

Cáncer de piel NO melanoma: CARCINOMA ESPINOCELULAR

Es el 20% de los ca cutáneos no melanomas.

Variantes histológicas:
- Bien diferenciado
- Moderadamente diferenciado
- Indiferenciado
IMP! → queratosis actínica y enfermedad de Bowen son lesiones preneoplásicas muy relacionadas con la
exposición solar
3-7% de MTS a distancia y mts ganglionares
Son lesiones distintas, mucho mas infiltrativas,
ulceradas (generan un daño tisular mayor)

TTO → resección radical (con patólogo presente) con

margen de seguridad de 1cm dependiendo de la
ubicación y el tamaño, seguido de una reconstrucción
funcional y estética acorde a la resección que se hizo

10
 TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES 
 
Las glándulas salivales se dividen en m
​ ayores ​(parótidas, submaxilares y sublinguales) y en m
​ enores 
(glándulas salivales en boca y faringe) 
 
Glándula parótida 
 
 
Peso​: 25 gramos 
Ubicación​: fuera del masetero 
Conducto​: Stensen 
Composición​: lóbulo profundo / superficial. Dividido por el nervio 
facial que atraviesa la glándula (importante tener en cuenta 
porque puede estar comprometido por patología maligna= 
 
 
 
Glándula submaxilar 
 
 
 
Ubicación​: piso de la boca en laterales del milohioideo (músculo del piso de la 
boca) 
Reparo anatómico​: muy cerca del n. facial. (en submaxilectomías hay riesgo de 
dañar al nervio facial), a. y v. facial en la celda. 
 
 
 
Glándulas salivales menores 
 
 
Hay aproximadamente entre 600 y 1000, distribuidas en la lengua, 
amígdalas, faringe, paladar, cavidad nasal, senos paranasales, laringe y 
tráquea. 
 
Diferencias entre las glándulas 
- Parótida: acinos serosos 
- Submaxilar: acinos mixtos 
- Sublingual: acinos mucosos 
 
 
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 
 
Características​: 
● No son muy frecuentes, representan el 3% de las neoplasias del organismo, siendo 1% de cabeza y 
cuello 
● 2 por cada 100.000 habitantes en USA. Incidencia aumenta con la edad 40-60 
● No hay predilección en sexo 
● Whartin que predomina francamente en el varón 
● Son importantes en cuanto a sus diagnósticos diferenciales.  
 
Evaluación​: cuándo sospechar un tumor de una glándula salival. E​ jemplo: el paciente puede presentarse por 
una tumoración en el paladar, en la región mandibular, de comienzo abrupto o no, con síntomas o no. 
1. Anamnesis: hace cuánto lo presenta, forma de presentación, si hay dolor (suele hablar de 
características malignas, como por ejemplo el dolor de oído que es un factor de mal pronóstico) 
2. Examen físico 
a. Evaluación de la masa: 
 - Movilidad: si está adherido a planos profundos (que habla de malignidad) o no 
(característica benigna. 
- Consistencia: blando (sugiere lipoma), duroelástica (ni totalmente rígido ni totalmente 
blando), duropétreo  
- Adherencia: mientras más adherido generalmente es más maligno, por la invasión 
- Tiempo de evolución: aguda (infección), crónica (neoplasia) 
- Afectación nerviosa 
b. Hacerles abrir la boca: 
c. Evaluar conducto de Stenon: se evalúa presionando la mejilla a la altura del segundo molar 
superior para ver si hay secreción o no. 
3. Estudios complementarios:  
- Ecografía: estudio de bajo costo, no invasivo y da mucha información. El contenido líquido (anecoico), 
característica homogenea o heterogenea, tamaño tumoral, vascularización con Doppler (centrífuga o 
no). Nos sugiere características del tumor 
- RMN: mejor estudio para evaluar tejidos blandos, complementa a la Ecografía.  
- TC 
- Punción PAAF: nunca debe faltar. 80-90% de sensibilidad para la detección de tumores malignos, con 
un 1% de falsos positivos y un 10% de falsos negativos. Nos aporta datos sobre las características 
histológicas del tumor. Se puede solicitar junto con guía ecográfica si el tumor es dificil de acceder.  
Es más fácil acceder al lóbulo superficial pero más difícil al lóbulo profundo por la mandíbula. 
Se realiza sin anestesia y de forma ambulatoria  
Dx diferenciales: patología inflamatoria e infecciosa.  
 
Clasificación​:  

 
Son muchos pero vamos a los importantes:  
 

 
 
Mientras más chicas sean las glándulas, más chance de que sean maligno (glándula accesorias) 
 
T
​ UMORES BENIGNOS​ T
​ UMORES MALIGNOS 

 
 
Inflamación de la parótida 
 
Caso clínico​: MNEMOTECNIA: Ignacio inflamatorio 
 
Varón 35 años tumoración de aparición brusca y tétrada de celos. No tenía 
nada la semana pasada: se puede pensar en algo infeccioso o inflamatorio. 
Inflamatorio puede tratarse de una litiasis en el conducto de Stenon. 
Se solicita una ECO que confirma el diagnóstico. Si se sospecha de un 
absceso, se realiza una punción, sino no.  
Tratamiento: ATB, extracción del cálculo, parotidectomía si son a repetición o 
si tienen ectasias ductales.  
 
Cistoadenoma papilar linfomatoso - tumor de warthin - adenolinfoma 
 
● 5-7% de los tumores benignos 
● Solo en la parótida 
● 12% bilateral 
● Hombres 
● 50-70 años 
● Quístico, cavidad central 
● Estroma rico en vasos y estroma linfático.  
● Se denomina así porque puede tener epitelio ectópico que forma papilas, con oncocitos, con cambios 
quísticos y con infiltración de linfocitos maduros. 
 
Caso clínico​: varón de 54 años, albañil, vive solo y sin antecedentes de importancia. Consulta por una 
tumoración que se extiende desde la región cervical, supra mandibular hasta la región preauricular, 
acentuándose en esta región. Se solicita ECO, que sugiere imagen quística con cavidad central + PAAF que 
evidencia estroma rico en vasos y estroma linfático. Diagnóstico de cistoadenoma papilar linfomatoso / 
tumor de Whartin /Adenolinfoma  
Se procede al tratamiento con parotidectomía superficial y total.  
 
Adenoma oxifilico / Oncocitoma 
 
Características​: 
● Más frecuente en parótidas 
● Menos del 1% de las neoplasias 
● 2-3% de las neoplasias benignas 
● Sexta y novena década de vida 
● Leve predilección por sexo femenino, y no hay predilección racial prácticamente 
Se ve como:  
- Masa sólida polilobulada, de crecimiento expansivo, lento 
- Si maligniza: multicéntrico de crecimiento expansivo rápido o con agresividad local (erosión ósea si se 
localiza en glándula salival menor, tendencia a la recurrencia múltiple). 
- RMN: Característica hiperintenso y polilobulados.  
 
  
Caso clínico​: mujer de 80 años, maestra, vive en el campo y sin antecedentes. 
Consulta por masa en la región del cuerpo y ángulo mandibular derecho. Se 
solicita ECO que demuestra una masa sólida polilobulada de crecimiento 
expansivo lento + PAAF que demuestra estroma rio en vasos y estroma 
linfático. Diagnóstico de oncocitoma / Adenoma oxifílico. 
Tratamiento con parotidectomía superficial y total.  
 
 
Adenoma pleomorfo o Tumor mixto 
 
Características​: 
● Benigno, frecuente (el más frecuente de todos) 
● Frecuente (Se da en parótida) 
● Puede ser pleomorfo o mixto → se denomina así porque tienen distintos tipos de células, tanto a nivel 
de los conductos o acinos: componente epitelial, mioepitelial y elementos del estroma 
● Componente epitelial o mioepitelial 
● Solitario - lento crecimiento, indoloro y móvil 
● Dejado a larga data (por ej: 30 años) puede dar lo llamado carcinoma ex-adenoma pleomorfo 
 
Hay 4 tipos: 
- Mixoide y celular por igual → es el más recidivante y un 80% se da en parótida. 
- Principalmente mixoide 
- Predominantemente celular 
- Extremadamente celular  
 
Adenoma monomorfo 
 
Se denomina así porque está formado por un un solo tipo de celular: 
- Epitelial 
- Mioepitelial 
- Elementos del estroma 
   
TUMORES MALIGNOS 
 
Factores de riesgo: TBQ, HPV, radiaciones ionizantes o UV, EBC, linfoma de hodgkin,, dental X- rays and l131, 
adenoma pleomorfo 
 
Factores pronósticos: 
- Aumento del T 
- Invasión de piel 
- Disfuncionalidad del nervio facial 
- Extensión extracapsular 
- Márgenes positivos  
 
Carcinoma mucoepidermoide 
 
Características​: 
● Es la lesión maligna más frecuente 
● 80-90% se da en parótida 
● M:H 4:1  
● Alrededor de la quinta década de vida 
● Es de crecimiento lento, firme, fijo y no doloroso 
● Recordar​: mientras más epidermoide peor pronóstico 
● Tipos de células: mucosas, epidermoides, indiferenciadas 
● Grado: bajo, intermedio, alto 
● Posibilidad de MT: alto grado 34%, Intermedio 8,1%, Bajo grado 3,3% 
 
 
Caso clínico​: Mujer de 50 años, maestra, vive en el campo, sin antecedentes de importancia. Consulta por 
tumoración en la región del cuello, cara anterolateral, submandibular que viene desarrollándose desde hace 
más de 10 años. Característica fija y sin dolor acompañante. 
Se solicita ECO, TAC y PAAF que demuestra características malignas compatible con carcinoma 
mucoepidermoide.  
Se realiza parotidectomía total. 
 
Carcinoma adenoma quístico 
 
Características​:  
● 25% de las neoplasias malignas 
● 50-60 años 
● Patrones: cribiformes, tubular, sólido 
● Metástasis: 40% de posibilidad, 20% en estadios tempranos.  
● Tratamiento: parotidectomía + RT 
● Seguimiento: con evaluación de las MT a distancia, sobre todo a nivel torácico.  
 
Caso clínico​: Mujer de 55 años, maestra, vive en el campo y sin antecedentes de importancia. Consulta por 
tumoración a nivel mandibular. Se solicita ECO, TAC y PAAF que muestra características malignas. Se realiza 
tratamiento con parotidectomía total más radioterapia.  
 
Carcinoma de células acínicas 
 
15% cancer 
80-90% parótida 
Mujer más que hombre 
Quinta década de vida 
Habitualmente encapsulados 
 
 
Carcinoma ex adenoma pleomorfo 
 
Características​: 
● Viene siendo benigno pero luego de 30 años desarrolló características malignas con mitosis 
anormales, curso progresivo y crecimiento infiltrativo 
● 2-4% de los casos (1,5% hasta los 5 aos y de 9,% luego de 15 años de evolución) 
● Sobrevida del 30 a 65% a los cinco años 
● Tasa de recurrencia del 40-50%  
 
Caso clínico​: mujer de 60 años, casada, 2 hijos, fumadora. Consulta por tumoración en el área mandibular que 
viene desarrollándose durante 15 años, habiendo sido diagnosticada por un adenoma pleomorfo. 
Se solicita ECO y PAAF que evidencia malignización, como características histológicas y citológicas de 
anaplasia → carcinoma ex adenoma pleomorfo o tumor mixto. 
Tratamiento: parotidectomía superficial y total. 
 
Adenocarcinoma 
 
Características​: 
● Tumoración indolora, firme y móvil 
● 1,2 - 17,8% carcinomas salivales 
● 20% dolor y debilidad músculos masticadores 
● Mayor probabilidad de metástasis 
● Son invasivos no encapsulados 
● Tto: resección quirúrgica amplia con márgenes  
 
Carcinoma epitelial mioepitelial 
 
Características​: 
● Bajo grado de malignidad 
● 1,1% de las neoplasias epiteliales malignas 
● Adultos 60 años 
● Cerca del 60% de los pacientes son mujeres 
● Especialmente en parótida 
 
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 
 
Parotidectomía superficial 
 
Técnica​: Incisión abelino gutierrez, identificacion de de vientre posterior digástrico que es fundamental para 
buscar el nervio facial (que se encuentra 1 cm por encima del vientre), apartar el tronco nervio facial y 
disección de sus ramas para proceder a la parotidectomía.  
 
Parotidectomía total 
 
Técnica​: Incisión, se levanta la piel (clap), se identifica la base del nervio facial, se diseca y se saca la glándula 
superficial. En el caso de un cáncer también se saca el lóbulo profundo.  
Siempre tener cuidado con el n. facial!! Se puede realizar con aparatos. Por ejemplo, se le colocan electrodos 
que se pinchan en la región de la cara y van a actuar de receptores, luego estimulan el n. facial y se evalúa en 
el monitor si hay actividad muscular.  
De esa forma se puede ver como realizar la parotidectomía, si es con preservación del nervio o no 
 
Complicaciones de la parotidectomía:  
1. Lesión del nervio facial 
2. Infección de herida 
3. Sme. de Frey / Sme. de la sudoración gustativa /Sme. del nervio auriculotemporal: surge como 
consecuencia del daño del nervio auriculotemporal (trigémino), se produce una reparación anómala 
entrecruzamiento de fibras simpáticas y parasimpáticas y su restructuración. Se manifiesta con 
sudoración de la cara lateral ​cuando la persona afectada come, ve, sueña, piensa o habla sobre ciertos 
tipos de comida que producen una fuerte salivación​. 
Tratamiento​: inyección de toxina botulínica Tipo A, corte quirúrgico de las fibras nerviosas (tratamiento 
temporal), aplicación de pomadas con fármacos anticolinérgicos como la escopolamina.  
4. Hematoma 
5. Fístula salival 
6. Deformidad cosmética 
 
Submaxilectomía 
 
Técnica​: El clamp se hace mucho más abajo, aca el riesgo principal es del nervio facial inferior. 
Para preservar el nervio facial una de las maniobras quirúrgicas es ligar la arteria y la vena  
 
SEGUIMIENTO 
 
Se realiza con visita periódica de los pacientes + imágenes 
 
- Si era benigno​ y la resección fue completa: al principio se hace control a la semana posoperatorio, a 
los 3 meses y leg oya no hace falta un seguimiento estrict 
- Si era maligno​: seguimiento multidisciplinario y periodico → cirujano, personal de oncología clínica, 
cada 1 mes, luego cada 3 años, y luego de 5 años cada 6 meses. 
 
Dx por imágenes: depende del tipo de tumor que se le haya sacado, de la estadificación y el posoperatorio 
Imagen al principio cada 6 meses y luego una vez por año para los agresivos.  
 
 Patologia venosa
Esta clase va a estar referida a MMII, debido a que la forma de presentación de las enfermedades
venosas, tanto por consultorio como en urgencia, se alojan en mas del 98% de las consultas es MMII.

Repaso anatómico:
En mmii tenemos: un sistema venoso superficial, uno perforante y
uno profundo.
El sistema superficial se ubica entre aponeurosis muscular y piel
E perforante comunica el profundo con el superficial (perforando
la aponeurosis)
El profundo se ubica completamente por debajo de la fascia
muscular.
Cuando el riego sanguíneo es el adecuado, el flujo venoso es
ASCENDENTE, desde periferia hacia corazón derecho.

Diferencia entre arterias y venas: la capa muscular es

mayor en las arterias (x las presiones que maneja el
sistema arterial) y el sistema venoso presenta válvulas en
su íntima, cuya función es tratar de impedir el reflujo
venoso.

Cuando el sistema venoso (y más aún la intima de las venas) se

encuentra en buenas condiciones permite evitar el reflujo de sangre en
diversas situaciones fisiológicas (xej bipedestación prolongada, fuerza,
etc). Cuando hay una falla de este sistema valvular (xej por dilatación
venosa) y las válvulas no coaptan de manera correcta comienza lo que
se llama el REFLUJO VENOSO → como consecuencia se produce una
hipertensión del sistema venoso.

Definición:
Flebopatía → grupo de enfermedades que afecta al sistema venoso superficial o profundo y que puede
alojarse en cualquier lugar del organismo.

Factores de riesgo:
• Predisposición genética • Sedentarismo (x falta de trabajo muscular)
• Sexo: 70% en mujeres, 30% hombres • Multiparidad (x aumento de peso y hormonal)
• Sobrepeso • Actividad laboral (bipedest. o sedentarismo)
• Factores ambientales (xej calor) • Patología osteo-musculo-articular

Clínica:
Síntomas→ sensación de pesadez, cansancio o dolor en MMII.

1
Al examen físico (depende del estadio de la enfermedad) pueden verse los signos que describo abajo.

Clasificación CEAP:
Es una clasificación clínica de las formas de presentación de los distintos cuadros de patología venosa
en MMII.
Realiza una descripción Clínica + Etiología + Anatomía + Patología de la lesión

(las llamadas
“arañitas venosas”)

Con o sin sintomatología TRASTORNOS TRÓFICOS (*)

(*) TRASTORNOS TRÓFICOS:

Celulitis indurada → acartonamiento de la piel
Dermatitis ocre → coloración oscura de la piel
Si estas lesiones avanzan se puede presentar lo que se conoce como ULCERA VENOSA.
Cuando solo hay trastornos tróficos es el C4, cuando la ulcera venosa ya está curada es C5 y cuando la
úlcera venosa está activa al momento de la consulta es C6.

En líneas generales:
Las lesiones C0 (solo síntomas, no signos), C1 y C2 → en general el sistema venoso alterado es el
SUPERFICIAL.
Cuando el pte presenta EDEMA (C3) generalmente presenta algún tipo de insuficiencia en el sistema
venoso PROFUNDO.
En los grupos C4, C5 Y C6 lo afectado generalmente son las VENAS PERFORANTES.

Diagnóstico de patología venosa:

El método dx de excelencia en patología venosa es el ECO DOPPLER VENOSO: es un estudio de ecografía
vascular, no invasivo, de fácil realización y permite tener un dx muy exacto en sistemas venosos
superficial, perforante y profundo

2
 NORMAL:
Se ve que hay un flujo unidireccional desde periferia hacia central (sistema
venoso conservado)

PATOLÓGICO →
Cuando la válvula deja de coaptar y deja de producirse el reflujo venoso,
esta es la imagen que se obtiene en el ecodoppler (la sangre está volviendo,
o sea hay reflujo)

Diagnósticos diferenciales:
Se observa un trayecto Ambos cuadros Tto local exclusivamente,
varicoso superficial que se deben siempre que el ecodoppler
SUPERFICIALES

ha trombosado. acompañarse descarte patología en el

A la palpación es DURO y SIEMPRE de un sist venoso profundo.
DOLOROSO. ECODOPPLER:
Presenta signos de flogosis: - En la TV superficial
TROMBOSIS VENOSAS

dolor, rubor y calor puede ocurrir que

Edema importante de además de esa NECESITA
aparición brusco o de vena superficial ANTICOAGULACIÓN, y
pocas horas de que se ha después hay que estudiarlo
evolución, doloroso. trombosado para ver el origen de esa
Puede presentar también exista TVP TVP. Los primeros
PROFUNDAS

várices superficiales o no - En la TVP se puede seguimientos los realizará

ver la trombosis el servicio de hematología
del sistema para manejar la anticoag, y
profundo desp los cx harán el seguim
posterior para realizar el
mapeo adecuado y
eventuales ttos posteriores
Es un cuadro infeccioso dermatológico, y se Antibioticoterapia
presenta como enrojecimiento de la piel, (PENICILINA) y ttos locales.
edema, puede haber lesiones ampollares o Debe ser seguido para
ya estar en fase descamativa (según el evitar un nuevo episodio
ERISIPELA grado de presentación), dolor en el lugar (c/cuadro obstruye
afectado y generalmente FEBRIL. linfáticos, y es un pte que
El inicio del cuadro se presenta como un enrojecimiento de la piel evoluciona crónicamente a
y edema → puede confundirse con una TVP → se descarta con tener edemas en miembros
ecodoppler. afectados)
Puede presentarse tanto en MMSS como en MMII, pero Debe recibir tto en sector
el edema se ha ido instalando a lo largo de los años de linfología xq va a
(CRÓNICO), generalmente es frío, no doloroso y necesitar un adecuado dx
sensación de pesadez. con linfografía y un tto con
Pueden ser: presoterapia o drenaje
LINFEDEMA
- PRIMARIOS linfático manual p/
- SECUNDARIOS → debido muchas veces a disminuir el edema
intervenciones qx sobre región inguinal o (siempre que no exista
axilar, x trauma, x tumores obstrucción imp)

3
 Es el sangrado de várices
superficiales. Es un cuadro
que asusta mucho al pte
pero es de sencilla
resolución
VARICO-
RRAGIA
Hay que cubrir al sector que sangra, colocar el miembro en
posición de Trendelemburg y hacer un vendaje
compresivo. El vendaje hay que mantenerlo
mínimo 48-72hs para que se produzca la
hemostasia y luego, cuando se realice la
curación hay que estudiarlo, mapearlo con
ecodoppler y después de estar bien clasificado
en el CEAP ver que tto le corresponde.
Puede ocurrir que se necesite algún punto de sutura si la
varicorragia se produjo como consecuencia de un traumatismo
directo, pero no es lo habitual.

Tratamiento:
1. MEDIDAS GENERALES → CUALQUIER GRADO DE CEAP → todos los ptes que presenten signo-
sintomatología de alteración venosa deben realizar para mejorar los resultados del tto:
- Trendelemburg para dormir
- Evitar bipedestación prolongada
- Evitar calor localizado en MMII → xej depilación, baños de inmersión con agua muy caliente o
exposición muy prolongada al sol.
- Evitar estancias prolongadas sentado
- Humectacion de la piel en MMII para evitar erisipela
- Uso de medias de descanso
- Evitar el sobrepeso
- Realizar actividad física (porque mejora el tono muscular y facilita el retorno venoso): yoga y
natación
- Evitar anticoncepción hormonal (etinilestradiol) → producen vasodilatación
- Corregir pie plano y artropatías
Cuando todas estas medidas no son suficientes para disminuir o hacer desaparecer los síntomas
recurrimos a la MEDICACIÓN:
2. MEDICACIÓN → flebotónicos: mejoran el tono muscular del sistema venoso → facilitan el retorno
venoso → disminución de los síntomas en el pte
3. MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Escleroterapia:
Inyección para cerrar esa varícula
Grupo C1 (varículas)
Láser transdérmico:
Quema las varículas superficiales
Microcirugía:
Son microincisiones para la resección de red superficial
Cirugía convencional:
Es la extracción de distintos sectores venosos, ya sean venas de la red Grupo C2 (venas
superficial o de mayor importancia varicosas) → hay
Cirugía láser: que sacar o desfx el
Ablación de sectores venosos (cerrando la vena sin realizar la extracción sector enfermo
de la misma → es lo que se denomina “stripping” → la vena queda, pero dilatado
cerrada, desfuncionalizada)
Terapias tópicas: C4, C5 y C6
- Cremas con ATB (son los que tienen
- Cremas debridantes (si es que el tejido presenta fibrina) (colagenasa) trastornos
- Cremas cicatrizantes (con ác. Hialurónico) o parches biológicos dermatologicos)

4
 + MEDICACIÓN

El primer paso en las lesiones del grupo C6 es el TTO MEDICO para cerrar la úlcera activa del pte, y
después de que se curó se realiza el mapeo con el doppler para ubicar donde está la alteración venosa
y tratarla adecuadamente (ya sea con cx convencional o cx láser)

RESUMEN:
Es una patología muy prevalente en la población general.
Es inexorablemente evolutiva.
Requiere cuidados generales y controles periódicos para evitar las formas graves.
Se diagnostica por la clínica, confirmada por ecodoppler venoso (técnica no invasiva) → nos ayuda a
categorizar al pte.
Su tto está estandarizado de acuerdo al grado de CEAP.

5
 Patologia carotidea
Etiopatogenia:
Está asociada a factores de riesgo ya conocidos como DLP, HTA, TBQ, DBT.
La mitad de los ACV están asociados a la enfermedad de los tres primeros cm de la carótida interna.
El mecanismo por el cual se producen los síntomas neurológicos son:
- Disminución del flujo (no es lo habitual, y generalmente se manifiesta de manera mas
inespecífica -mareos, cuadros sincopales- y no con síntomas neurológicos de ictus) o
- Embolismo arterio-arterial por complicación de la placa de ateroma que se encuentra a nivel
del bulbo carotídeo  MAS FRECUENTE

Conceptos anatómicos:

Habitualmente las placas asientan en zonas de alto flujo sanguíneo, principalmente en las
bifurcaciones arteriales (aórtica, ilíaca, carótida, etc).

Fisiopatología de la formación de émbolos arterio-arteriales:

a- DESPRENDIMIENTO DIRECTO DE FRAGMENTOS: Los émbolos pueden formarse

a partir de una necrosis de la placa y posterior descarga a la circulación de
sus fragmentos que viajan hacia la carótida interna

b- En su evolución la placa de ateroma se ulcera por lesión en la

intima de la arteria, se produce el depósito de plaquetas en la
superficie de la úlcera y esas plaquetas sean las que
embolicen al territorio encefálico

1
Epidemiología:
En países occidentales, el ictus es la 3era causa de muerte y la que mayor incapacidad deja entre sus
supervivientes.
La incidencia es de 195/100.000 habitantes (hoy en día es mayor), con una mortalidad del 50%

Presentación clínica:
Accidente isquémico transitorio (AIT)
RECUPERACIÓN EN MENOS DE 24 HS, con alguno de los siguientes síntomas únicos o combinados
entre si:
• Amaurosis fugaz
• Monoparesia
• Hemiparesia
• Disartria
• Afasia
• Déficit sensitivo hemicuerpo
Todo esto relacionado con el territorio del SNC afectado.
Recordar que por la decusación de fibras, tanto motoras como sensitivas, la clínica va a ser
contralateral al lugar afectado (carótida izq → hemicuerpo derecho y viceversa) EXCEPTO la
amaurosis fugaz que es homolateral (porque se afecta la arteria retinal del mismo lado dando clínica
homolateral).
STROKE (ACV)
DURACIÓN DE LOS SINTOMAS MAYOR A 24 HS
• Síntomas = a AIT
• Causas:
- 71% ISQUÉMICOS → frente a un stroke la mayoría es por isquemia!
- 26% hemorrágicos → x hta, rotura de aneurisma intracerebral, hematoma subdural
- 3% causa desconocida
STROKE EN EVOLUCIÓN
Aquellos ptes que tienen progresión de los síntomas y signos hasta llegar a pérdida de la conciencia.
Causa: embolias sucesivas desde la placa carotídea o progresión distal del trombo en casos de
oclusión carotidea ocluyendo ramas mas distales a la oclusión.

Metodología diagnóstica:

Estudio del síncope cuando no tiene síntomas periféricos, el examen neurológico no arroja
alteraciones:
• Ecocardiograma, si es posible transesofágico Muchas veces hacen el dx etiológico del síncope,
• Holter ya que habitualmente es x algún problema
• Ecodoppler de vasos del cuello (el síncope puede estar relacionado con lesión carotidea
cuando la misma está presente y los estudios previos son negativos)

Cuando tenemos un pte que presenta síntomas neurológicos + interrogatorio + SOPLO CAROTÍDEO (no
es un dato definitorio ni absoluto pero se sabe que cuando hay estenosis a nivel de la carótida con una
obstrucción >50% se escucha el soplo -cuando la obstrucción es menor al 50% no se escucha o se
escucha muy débil-) → DE INICIO se pide un ecodoppler + angioTC o angioRM.
La arteriografía de vasos del cuello sólo está indicada cuando hay una discordancia entre los
resultados del ecodoppler y la angioTC o angioRM (lo que suele pasar es que el Doppler de % altos y la
angioTC o RM den % bajos)

2
Ecodoppler o duplex scanning de vasos del cuello:
Es el primer estudio y es básico en este tipo de patologías.
Evalúa el tipo de compromiso que existe en:
- A. carotida común
- Bulbo carotideo
- Carótida interna
- Carotida externa
- A. vertebral
Hay que evaluar en c/u:
- Permeabilidad
- Estenosis (y qué %)
- Oclusión
- Velocidades de pico sistólico (A), de fin de diástole (B) → la relación (A-B)/A nos da un índice de
resistencia (cosa muy imp). En las estenosis las velocidades sistólicas aumentan.
- Características de la placa: en este ejemplo (→) vemos una placa calcificada.
Hoy en día se le da mucha importancia a la morfología de la placa en el
ecodoppler:
• Hipoecoica (negra) → tiene 3-4 veces más riesgo de stroke porque es una
placa que hizo una hemorragia subintimal
• Heterogénea
• Hiperecoica (blanca) → calcificada
- Dirección del flujo
- Espesor de la intima (relación de la pared con la luz) → normalmente es <1.5

 datos que tiene que tener en cuenta el

ecografista para informar el % de oclusión. Estima
un rango de oclusión y no un número especifico
→ normal, reducción del diámetro <50%, 50-69%,
>70%, casi ocluido u oclusión total.

CP Doppler normal:
Carótida primitiva
CE Carótida externa: es una arteria de mayor resistencia que la interna, por eso se ven los
picos sistólicos mas acentuados.
Carótida interna: normalmente tiene un flujo que refleja la baja resistencia del sistema
CI arterial cerebral.

TC cerebral
Habitualmente el ecodoppler se acompaña de una angioTC 2
(foto 1) o angioRM (foto 2), que son 2 estudios que tienen
mucha especificidad para poder determinar el % de estenosis,
las características de los vasos y, sobre todo la angioRM, el
estado de la circulación endocraneana. Como desventaja es
que hay que usar si o si contraste (yodado para TC, gadolinio
para RM), por lo tanto, hay que evaluar la fx renal del pte antes 1
de indicar estos estudios.

3
Eventualmente una angiografía de vasos del cuello → no es el estudio complementario dx
inicial que se hace. Sólo está indicado en caso de que los estudios anteriores sean
discordantes.
Indicaciones:
- Discordancia entre ecodoppler y ARM
- Sospecha de lesión en carótida común proximal
- Para diagnostico diferencial entre suboclusión y oclusión de carótida interna (el
Doppler y la ARM tienen menor efectividad en estos casos)
- Sospecha de lesión carotídea alta C1-C2 (x un tema de accesibilidad quirúrgica)
- Previo angioplastia y colocación del stent

Complicaciones de la angiografía por cateterismo:

• Déficit neurológico (ACAS) → 1.4%
• Series actuales → 0.6%
• Hematoma inguinal → 4%
• Anafilaxia →0.03%

Sirve para medir el % de estenosis (a dif de ecodoppler que mine

rangos) → (1 – A/B) x100
A: es la distancia que hay entre ambos extremos de las paredes
del ateroma
B: es la longitud de ambos extremos de la carótida interna

Tratamiento:
Todas las guias coinciden con estas recomendaciones:
• Ptes SINTOMÁTICOS con estenosis <50% y ASINTOMÁTICOS con estenosis <60% ➔ NO deben
tratarse de invasivamente y son bien tratados con el mejor tto médico → el tto medico consiste
el control de los factores de riesgo y uso de drogas antiagregantes plaquetarias (aspirina,
clopidroguel) y estatinas.
• La ENDARTERECTOMÍA se prefiere a la angioplastia y colocación de stent en PTES SINTOMÁTICOS
CON ESTENOSIS >50% (excepto cuando el riesgo operatorio es elevado) (de este grupo de ptes,
los que más se benefician con esa cx son los que tienen >70% de estenosis)
• En ptes con RIESGO ELEVADO, SINTOMÁTICOS CON ESTENOSIS > 50% se prefiere la colocación de
un STENT
• En ptes con stroke o AIT la intervención debe hacerse DENTRO DE LAS DOS SEMANAS
• En ptes ASINTOMÁTICOS con ESTENOSIS >60% (hoy en día se toma 70%), Y CON BAJO RIESGO QX
la ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA está indicada asociada al tto medico si las cifras de
morbimortalidad del centro son <3%.
• En ptes ASINTOMÁTICOS CON ELEVADO RIESGO la endarterectomía ni la colocación de stent han
probado ser superiores al tto médico → hay que tratar de mantenerse con el tto médico.
• NINGUNA INTERVENCION ESTÁ INDICADA SI LA CARÓTIDA ESTÁ TOTALMENTE OCLUIDA o el grado de
discapacidad es muy severo que no permita una recuperación aceptable (ptes que han tenido
un déficit neurológico muy imp o incapacitante).

4
ENDARTERECTOMÍA
GOLD STANDARD PARA EL TTO DE ESTA PATOLOGÍA
Básicamente es la apertura de la arteria y resección
de la placa de ateroma. En muchos casos lo que se
hace para garantizar la circulación de ambos lados
del cuello es colocar un shunt intraoperatorio → sirve
para mantener irrigado el territorio de la arteria que
estamos manejando.

Luego de la extracción de la placa se

cierra con un parche (mejor resultado los parches de tejido
protésico, ya que los de vena suelen generar aneurismas)

Complicaciones de la endarterectomía carotídea:

• Lesión de alguno de los pares craneanos (4.7%, hasta 20% se han registrado), ppalmente del X,
laríngeo externo y del hipogloso que son los que mas se relacionan anatómicamente
• Stroke y muerte en ptes sintomáticos → 2.9%
• Stroke y muerte en ptes asintomáticos → 1.4%
• Stroke en evolución → 6-8%
• Infección (celulitis) → 0.09-0.15%
• Hemorragia → 0.7-3%
• Reestenosis → 6-14% (pero sólo el 3% son sintomáticas)
• Sdme de hiperperfusión (cefalea, HTA, déficit neurológico y los más graves hemorragia
intracraneal) → 0.4-7.7%

Seguimiento → ecodoppler de vasos del cuello cada 6 meses si no hay síntomas, tratamiento
antiagregante plaquetario (aspirina 300mg/día) y estatinas

STENTING (angioplastia)
En ptes que deban realizarse un procedimiento invasivo y cumpla
alguna de las siguientes indicaciones:
- Ptes de alto riesgo qx
- Radioterapia cervical previa
- Traqueostomía
- Cx cervical previa
- Lesiones de carótida interna cerca de la base del cráneo (a
nivel de C1-C2) → es muy difícil llegar a este lugar x
Estenosis filiforme Stent colocado
endarterectomía, por eso se elige esta técnica
pre-stent
- Lesiones de carótida común proximales (dentro del tórax)
- Reestenosis
No supera los resultados de la endarterectomía a mediano y largo plazo

5
Filtros de protección cerebral:
Para poder dilatar la arteria y después poner el stent (angioplastia) hay que atravesar la lesión → esto
puede ocasionar embolias arterio-arterial hacia
territorios irrigados por la arteria que estamos tocando.
Para evitar que suceda esto se confeccionaron los filtros
de protección: primero pasa el filtro y luego se abre el
stent.
El riesgo de stroke con utilización de este sistema es un
2.2% a 30 días, mientras que sin la utilización es de 4.2%.

CREST → ensayo en el que se comparó la endarterectomía con stent concluyó:

• Stent tiene más riesgo de stroke/muerte periprocedimiento (en ptes con indicación qx tanto
asintomáticos como sintomáticos)
• IAM fue significativamente mayor en endarterectomía (por la magnitud y el tiempo del
procedimiento)
• Pese a estos datos, la calidad de vida al año de los ptes sobrevivientes fue peor en aquellos que
sufrieron un stroke

6
 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Definición:
Es una brusca, repentina o súbita disminución en la perfusión arterial de la extremidad, causando una
amenaza para su viabilidad. Hay que focalizarse de que el riesgo es la pérdida del miembro afectado si
no se lo diagnostica precozmente y se lo trata.
La presentación puede ser hasta 2 semanas después del evento agudo.

De este cuadro solo hay que saber lo que está en rojo → los ptes que entran en la categoría III (TIENEN
UNA ISQUEMIA IRREVERSIBLE) van a ser sometidos a una amputación primaria ya que no se puede
salvar el miembro de ninguna manera. Se llama PRIMARIA porque no tiene un procedimiento previo de
revascularización (x cualquier medio, ya sea endovascular o cx convencional).
Hasta un 15-20% de ptes con una isquemia arterial aguda se presentan con un estadio irreversible.
Si a estos ptes con isquemia irreversible intentamos revascularizarlo PONEMOS EN RIESGO LA VIDA DEL PTE
xq se genera el sdme post-reperfusión (cuando se reperfunde un miembro no viable) → pasan
radicales libres, acido láctico, se produce rabdomiólisis que puede llevar a IR y desencadenar la muerte.

Etiología:

• CAUSA MÁS FRECUENTE EN LA ACTUALIDAD → Trombosis de una arteria nativa: es la trombosis

primaria de una arteria no revascularizada. Pasó a ser la primer causa ya que aumentó la edad
de la población (a > edad, > factores de riesgo → dlp, tbq, dbt, hta, obs) → los ptes tienen arterias
enfermas con placas de arterioesclerosis, que sufren un accidente y se trombosan de manera
aguda → es de muy difícil dx (ya que son patologías crónicas, estos ptes tienen mayor
capacidad de compensar la isquemia de un miembro, cosa que no pasa así en embolia arterial)
y resolución (a diferencia de una isquema arterial aguda x émbolo)
- Alteraciones previas en endotelio vascular → arterioesclerosis

1
 - La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos →
estenosis arterial severa, hiperviscosidad, hipercoagulabilidad, bajo gasto cardíaco
- Por lo general la trombosis arterial se produce en un segmento especialmente susceptible →
a nivel del Hunter, arteria femoral superficial, anillo de los aductores (es muy muy raro que
pase en MMSS)

• Embolia arterial aguda: antes era la causa más frecuente, hoy en día es la SEGUNDA CAUSA →
en general son ptes con atc de FA (anticoagulados o no), que se desprende un émbolo desde la
aurícula que impacta en un sector arterial. Por lo general el miembro contralateral tiene todos
los pulsos conservados (cuando se revisa al pte se ve que hay un miembro isquémico y otro
miembro con pulso pedio +). La localización del émbolo más frecuente es en lugares de
bifurcación, y puede ser:
- FEMORAL (+ fte →46%)
- Ilíaca (18%)
- Aorta (14%)
- Poplítea (11%)
- Mesentérica (6%)
- Axilar y humeral (3%)
- Renal (2%)

• Trauma vascular arterial: es una causa de isquemia y de shock hemorrágico → EN ESTE CASO SI
ESTÁ EN RIESGO LA VIDA DEL PTE además de la isquemia del miembro. La reanimación del enfermo
es mucho mas imp que la revascularización del miembro afectado

• Trombosis de una revascularización previa: cuando se produce trombosis en un pte con stent o
bypass

• Los aneurismas periféricos (aneurisma no de aorta): el aneurisma periferico que más

frecuentemente genera obstrucción arterial aguda es el aneurisma de arteria poplítea (tener en
cuenta que el 50% de estos son BILATERALES)
• Otras causas infrecuentes: ergotismo, autoinmunes, etc

Tiempo de presentación (según etiología):

Tener en cuenta que según la etiología la
presentación puede ser hasta 2 semanas
después del evento agudo.
Presentación temprana → en horas post a
evento agudo. Son los ptes que han sufrido
un trauma vascular, una embolia
Presentación tardía → en días post a evento
agudo. Por lo general son ptes que tienen
reconstrucciones previas de una arteria
nativa (ptes con atc vasculares, que refieren
que “les empezó a doler más de lo habitual”), lo que le permite compensar la isquemia y consultar más
tardíamente.
Es importante discriminar el comienzo de la isquemia ya que nos permite orientarnos a la etiología
causal.

2
Clínica:
• Dolor → MUY IMP! Es el motivo de consulta más frecuente, les duele el miembro porque no llega
oxígeno. Hay que hacer dx dif de otras causas de dolor en un miembro (xej TVP)
• Palidez y frialdad (en TVP el miembro está edematizado y caliente)
• Ausencia de pulsos
• Parestesias
• Parálisis

SIGNOS DE IRREVERSIBILIDAD → siempre hay que evaluar movilidad y

sensibilidad: si el pte tiene parálisis y anestesia del miembro más
presencia de flictenas, es muy probable que estemos ante una
isquemia IRREVERSIBLE → a este pte no se le realiza revascularización y
el tto será una amputación primaria, independientemente de la causa que lo
provocó.

Diagnóstico:
• Antecedentes:
-Es imp saber si el pte tiene una FA (embolia) y si está anticoagulado o no (si no está anticoagulado
tiene > riesgo de embolia. A los ptes >80 años que no tienen atc de algún evento vascular
generalmente no se los anticoagula por el mayor riesgo de complicaciones)
-Atc de tbq, dlp, obs, dbt
-Aneurisma de aorta → tiene 25% de probabilidad de tener un aneurisma poplíteo
-Si tuvo algún procedimiento
• Examen físico: siempre hay que evaluar el miembro contralateral, ya que si el miembro contralateral
al afectado tiene los pulsos conservados se puede inferir que la causa es una embolia. En cambio, si
el lado contralateral tiene pulsos ausentes podemos inferir que la causa es una obstrucción más
proximal o que el pte tiene una afección crónica bilateral.
• Estudios complementarios:
- Ecodoppler
- AngioTC computada
- Arteriografía (preoperatoria e intraoperatoria)
Con estos 3 estudios nos manejamos en una obstrucción arterial aguda
- Resonancia en agudo NO SE USA porque lleva mucho tiempo, y mucho más si hay que usar
contraste.

Manejo inicial y tratamiento:

a. MANEJO INICIAL → recomendación:
• ANTICOAGULACIÓN:
En ptes con isquemia arterial aguda está indicado el inmediato tto anticoagulante parenteral.
Se debe heparinizar a ptes que están en “espera” de un estudio por imagen o tto, con diagnostico
presuntivo de oclusión arterial aguda → es de buena práctica anticoagular al pte con heparina
apenas tenemos el dx presuntivo.
Se usa heparina ya que si hay que operarlo se suspende el goteo y a la hora y media ya puede
subir al quirófano. La fx es evitar que progrese el trombo y cause una mayor isquemia.
EXCEPCIÓN → CONTRAINDICADA ANTICOAGULACIÓN EN PTES CON ISQUEMA ARTERIAL AGUDA POR
TRAUMA

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 • EVALUACIÓN → debido a la falta de precisión de la palpación del puslo, todos los ptes con
sospecha de isquemia arterial aguda deben tener una evaluación Doppler pulsado (fluxometría
Doppler)
• Ante la sospecha diagnóstica TODOS los ptes deben ser evaluados por un especialista vascular
para dirigir la toma de decisiones, ya que en horas puede ocurrir el daño irreversible muscular y
de los nervios
b. Tratamiento:
Amputación Primaria En pte que no tuvo revascularización previa
(frente a signos Secunda En pte que antes fue sometido a tto qx o endovascular, tuvo una mala
de ria evolución y termino amputándose
irreversibilidad)
Tto conservador Hay enfermos que la isquemia arterial aguda es el ultimo evento que van
a tener en su vida, es decir que van a hacer la isquemia arterial aguda y
probablemente fallezcan pero NO por la isquemia. Ej: pte de 90 o 70 años,
postrado, no autoválido (depende de asistencia para comer,
higienizarse), seguramente con traqueostomía, pte con demencia senil.
Estos ptes no son candidatos a un tto qx ni endovascular porque no
tienen demanda funcional, y probablemente la familia no quiera que lo
amputen.
Tto endovascular Son miniinvasivos ya que se realizan a través de catéteres y de
punciones, no es abierta.
• Trombolisis (farmacológica o percutánea -mecánica-)
• ATP stent → angioplastia de trombos periféricos con un stent
Tto quirúrgico / a cielo • Embolectomía (es cuando pasamos un catéter y sacamos el trombo)
abierto • Tromboendarterectomía (es cuando se saca el trombo y parte de la
placa de arterioesclerosis de la arteria → +complejo)
• Bypass
• Fasciotomía descompresiva

NO ANTICOAGULAR EN TRAUMA (parenteral a la espera de estudios o tto)

CATEGORÍA III → por clínica (criterios de irreversibilidad) y fluxometría se constata que es una isquemia
IRREVERSIBLE y van directo a amputación primaria. Recordar que un 15-20% de los ptes que se
presentan con isquemia arterial aguda son isquemias IRREVERSIBLES.

4
CATEGORÍA IIb → isquemia arterial aguda que va directo a revascularización sin pasar por otro método
dx de imagen, xej TRAUMA VASCULAR → no se anticoagula y va directo a cx
El resto de los enfermos (CATEGORÍAS I y IIa) pasan por un dx por imagen previo a la revascularización.

Casos clínicos:
Mujer de 80 años con atc de FA crónica no tratada.
MC: dolor súbito en miembro superior izquierdo.
EF: frialdad y cianosis de la mano izquierda + ausencia de pulso
radial y cubital en miembro sup izq.
Se puede pedir un ecodoppler, pero como es tan claro el cuadro
y la fisiopatogenia x sus atc que muchos cx pueden operar sin
realizar previo ecodoppler.

DX: isquemia arterial aguda x embolia

TTO → quirúrgico con catéter de Fogarty → EMBOLECTOMÍA (se extrae el trombo)

Postqx se realizo una arteriografía para evaluar la permeabilidad del arco palmar
Varón de 70 años, HTA.
MC: dolor intenso y frialdad en miembro inferior de 6hs de evolución.
EF: se constata ausencia de pulso poplíteo y tibiales, con pulsos contralaterales presentes. Los
pulsos del miembro contralateral son AMPLIOS.
Complementario:
- Arteriografía
Exploración qx → se observó un aneurisma de la arteria poplítea. Estos no se rompen como los
aórticos, sino que se trombozan, embolizan a distal y generan una isquemia arterial aguda por
embolia.

DX: isquemia arterial aguda por aneurisma periférico trombosado

TTO → se liga la arteria poplítea en prox y dist al aneurisma y se realiza un bypass femoro-poplíteo.
Postqx → arteriografía para evaluar la permeabilidad
Varón 62 años, bypass aorto-bifemoral hace 20 años, bypass secuencial
iliaco-femoral, tto endovascular de aneurisma aorta.
MC: dolor y frialdad de miembro inferior derecho de una semana de
evolución → el pte tolera la isquemia por la
circulación colateral.
Como este pte tiene muchos atc vasculares es
muy complejo su diagnóstico y tto.
A este pte se le realizó una angioTC donde se
visualiza la endoprótesis aórtica, el bypass
aorto-femoral izquierdo pero del lado derecho
se puede observar un TROMBO en el bypass
previo.

5
DX: trombosis de una revascularización previa (recordar entonces que
estos
ptes tienen mayor tolerancia a la isquemia, por lo que consultan más
tardíamente y que son dificiles de dx y resolver)

TTO → en este caso se realizó un tto híbrido con bypass por el agujero
obturador (donde marca la flechita)

Mujer 48 años, OBS (IMC=36), caída desde su propia altura

Evolucionó con dolor intenso en el miembro inferior derecho.
EF: inestabilidad de articulación coxofemoral, sin pulso poplíteo
Dx x imágenes:
- Rx → se observa una luxación de rodilla. Al ver esta imagen hay que tener en
cuenta que puede existir un hematoma de la intima (la arteria hace un
hematoma en la pared y se termina trombosando)
Dx: isquemia arterial aguda traumática → OJO NO ANTICOAGULAR
Tto: se redujo la luxación y posteriormente se realizó una arteriografía
intraoperatoria, donde se evidencia una oclusión de la arteria poplítea (causada x
un hematoma de la intima post trauma) → una vez visto esto se realizó un bypass
femoro-poplíteo con vena safena externa. Luego se colocó tutores externos para
estabilizar la lesión.

Mujer 60 años, tbq severa

MC: derivada por dolor, frialdad y lesiones tróficas en dedos
de la mano izquierda de 7 días de evolución.
ATC: cx coartación de aorta en la infancia
EF: ausencia de pulsos axilar, humeral, radial y cubital
Exámenes complementarios:
- Se realizo una arteriografía que evidenció una isquemia por robo subclavio
Tto: bypass extraanatómico carótido-subclavio (los dedos isquémicos los perdió
pero salvó el brazo, la mano)

Mujer 35 años, atc de plaquetopenia en estudio que recibió tto corticoide VO

MC: dolor, frialdad y palidez de la mano izquierda, pulso radial y cubital positivos.
Angiografía → se observaban varios trompos en el arco palmar
Posterior a la cx se le pidió laboratorio: ac anticardiolipina y anticoagulante lúpico
+++
Dx: isquemia arterial aguda por SDME ANTIFOSFOLIPÍDICO
Varón 37 años
MC: dolor intenso y brusco en ambos miembros inferiores asociado a
frialdad y palidez.
Refería astenia, adinamia, pérdida de peso (sdme de impregnación)
EF: ausencia de pulsos en ambos miembros, palidez
Arteriografía → trombo cabalgando en la bifurcación de la aorta abdominal
(aorto-ilíaco)
Esto no es normal! El pte es jóven, no tiene FA ni otros antecedentes de
relevancia → hay que estudiarlo postqx

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Posterior a la reperfusión se realizaron estudios y se dx que el pte tenía un tu de páncreas irresecable,
y la trombosis era debido a un sdme paraneoplásico.
Varón 23 años, jugador de voley profesional
MC: dolor, palidez y frialdad de la mano derecha de 6hs de evolucion.
Ecodoppler: obstruccion completa del tercio distal de arteria radial con
trombo organizado
Al ser un pte jóven y sin atc de relevancia se le realizó una angiotc que
mostró una embolia de pseudoaneurisma axilar (probablemente
traumático por el deporte que hacía)→ el trombo que ocluyó la arteria
radial provenía de este lugar!
TTO → endovascular: Se colocó un stent recubierto para ocluir el
pseudoaneurisma y se colocaron fibrinolíticos (tmb endovascular)
Mujer 52 años, dbt, hta, dlp. Atc de claudicación intermitente en miembro inferior izquierdo a los
300mts.
MC: dolor y frialdad del miembro inferior de 7 días de evolución.
De esto se desprende que pensemos que la causa más probable en esta pte sea una TROMBOSIS DE
ARTERIA NATIVA
Ecodoppler: trombosis arterial iliaca externa y femoral común.
Arteriografía: idem eco, con mucha vascularización colateral
Como este trombo se formó sobre una arteria previamente dañada no es una cirugía sencilla (no se
puede sacar el trombo y ya)
Tto → HIBRIDO: se realizo una trombectomía ilíaco-femoral con Fogarty + stent ilíaco sobre la
estenosis residual que había quedado (para abrir la luz del vaso, recordemos que seguro esta arteria
ya venía dañada desde antes con una suboclusión crónica)
Mujer de 32 años, atc de TEP hace 10 meses, anticoagulada por TVP del miembro superior derecho.
MC: dolor y frialdad en miembro superior derecho.
EF: maniobra de Adson (se le pide al pte que abduzca el miembro superior y girar el cuello → es + si
pierde el pulso!) positiva, confirmada x ecodoppler.
Arteriografia: se ve la interrupcion del riego sanguineo al realizar maniobra de adson
Dx: isquemia arterial aguda por sdme de opérculo torácico (en gral genera más obstrucción venosa
que arterial)
Tto: reseccion de la primer costilla y seccion del escaleno anterior y medio
Varón, 79 años, con filtro de vena cava por TVP femoral derecha para cx
programada por cancer de recto → el filtro se le puso porque para
operarlo hay que suspender la anticoagulación, y de esta manera se
pueda extirpar el cancer sin tener riesgo de TEP mientras se está
operando. 48hs postqx se volvería a anticoagular y el filtro se extrae.
Evolucionó 2 dias postqx con dolor intenso del miembro inferior,
frialdad, cianosis y edema.
ESTE ES UN CASO DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE FISIOPATOLOGÍA
VENOSA (FLEGMASIA CERULEA DOLENS) → cuando un pte tiene una TVP
muy extensa o alta (vasos ilíacos ppalmente que son los mas importantes para drenar el miembro)
aumenta mucho la presion intersticial en el pie → aumenta tanto que no puede ser vencida por la
presion de las arteriolas → se produce una isquemia. COMO ESTÁ ALTERADO EL RETORNO VENOSO EL
FLUJO ARTERIAL NO LLEGA A PERFUNDIR DISTALMENTE EL MIEMBRO (tenga o no arterias normales, pero
más aún cuando las arterias tmb están dañadas).
TTO → en este caso lo que hay que tratar es la vena → si se repermeabiliza la vena mejora la presion
intersticial y la presion de perfusión del miembro.

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Varón 64 años, extbq, EPOC severo. Atc de bypass aorto-bifemoral hace 20 años por
sdme Leriche.
MC: derivado de otro centro médico por dolor de ambos miembros inferiores y
frialdad que se intensificó en los últimos 3 días.
EF: ausencia de pulsos femorales.
Hasta acá la causa más probable sería una obstrucción del bypass
Angiografía → se tuvo que ingresar por arteria subclavia ya que no había vía de
acceso inferior y se observa que la aorta termina “en pico de flauta” → oclusion
crónica del bypass aorto-bifemoral.
Tto:
En el preqx se le pidio eco (porque era EPOC severo) y arrojó una fracción de
eyeccion del 30% → no podía aguantar otra cx donde se tuviera que abrir el
abdomen otra vez para realizar un bypass aorto-bifemoral → se optó por realizar
una bypass de salvataje extraanatómico → BYPASS DE SALVATAJE AXILO – FEMORAL Y
FEMORO – FEMORAL CRUZADO
Varón 69 años, traumatismo de alto impacto de miembro superior con fractura
expuesta humeral.
Fue evaluado por traumatología y se le realiza toilette quirúrgica e inmovilización con
yeso / vendaje de Velpeau.
En el procedimiento qx describieron una lesion del nervio radial, con pulso radial
positivo.
Se le dio el alta a las 48hs sin haber sido evaluado x cx vascular.
Al 10mo día postqx es derivado de consultorio externo de traumatología por astenia,
adinamia y caída del hematocrico (22%).
EF: dolor, frialdad con déficit sensitivo y motor, ausencia de pulso radial y
cubital.
En este caso pudieron pasar dos cosas:
- El medico que evaluo los pulsos al momento del alta no sintió
correctamente el pulso radial
- Al momento del alta el pte tenía pulso pero luego lo perdió de forma
SUBAGUDA (es lo más probable porque al ser un pte previamente sano no podria haber
tolerado 8 días con isquemia)
OJO! → LA PRESENCIA DE PULSO DISTAL A UNA LESIÓN TRAUMÁTICA (COMO EN ESTE CASO) NO DESCARTA
LA LESIÓN VASCULAR, porque puede tener una lesion subaguda que se manifieste mas tardiamente. En
estos casos de traumatismo de alto impacto con una fx expuesta hay que pedir una arteriografía de
rutina para descartar una lesión vascular. Si es normal nos quedamos tranquilos con la parte
vascular.
Al realizarle la angiografía al pte se pudo observar que tenía una interrupcion del flujo sanguineo del
miembro superior afectado, causado por un hematoma de la intima de la arteria post trauma.
TTO → se realizo un bypass subclavio-humeral y despues se tutorizó la fractura como debería
haberse tratado previamente.

8
 Arteriopatia periferica
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL CRÓNICA
Caracterizada por:
• Disminución o ausencia PROGRESIVA de flujo sanguíneo arterial en miembros como
consecuencia de una enfermedad obstructiva crónica.
• Afecta fundamentalmente los MMII
• Etiología más frecuente → ARTERIOSCLEROSIS
La progresión lenta del cuadro permite el desarrollo de CIRCULACIÓN COLATERAL, compensando en
forma TRANSITORIA o PERMANENTE de acuerdo con la MAGNITUD DE LA OBSTRUCCIÓN, CUADRO
CLÍNICO y EXIGENCIAS FÍSICAS.

Fisiopato:
ARTERIOSCLEROSIS:
Un desgarro en la pared marca el inicio del deposito
de lípidos en la capa media de la arteria → se va
obstruyendo cronicamente, y la característica del
cuadro clínico va a depender de la velocidad de la
oclusión de la luz vascular. Si se obstruye lentamente
va a dar lugar a la formación de circulación colateral
como explicamos arriba.

1
Factores de riesgo primarios:
• Tabaquismo
• Dislipemia ¡Hay que corregir estos FR! → en la medida que no se corrijan no se puede
• Diabetes tratar la patología!
• HTA
• EDAD > 60 AÑOS es el FR mas importante en el desarrollo de enfermedad vascular obstructiva
→ la prevalencia en ptes de 60-65 años es de un 35%, en ptes de 70-75 años es de un 70%
• Sexo masculino
• Obesidad (especialmente el sdme X o hiperinsulinismo)
• Postmenopausia
• Diálisis

LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA ES UN FUERTE PREDICTOR DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

(50% de los ptes con EAP presentan ECV -coronoariopatía por arterioesclerosis-)

Etiología:
• ARTERIOESCLEROSIS → más frecuente! → en patología vascular obstructiva crónica la causa es
ARTERIOSCLEROSIS HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. Es una patología generalizada
que habitualmente se presenta con lesiones múltiples y de distribución simétrica
(generalmente se afectan ambos lados, pero lo que puede pasar es que de un lado sea
asintomático y del otro sintomático)
• Radioterapia previa
• Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger
• Enfermedad quística
• Atrapamiento poplíteo

Clínica:
Síntomas Signos
- Pies fríos - Palidez
- M.C. MUY FRECUENTE → pte con FR que refiere claudicación - Acrocianosis o gangrena
intermitente (“mirador de vidriera”) → es un síntoma muy - Disminución de la temperatura
frecuente de arteriopatía periférica como inicio de su patología. - Ausencia de pulsos pedio y
Se caracteriza por dolor o calambres en mmii durante la tibial (o cualquier otro)
marcha que cede al detenerse y reaparece al reanudar la - Retardo en el relleno capilar
misma. (>3-4 segundos)
IMP → consignar en la HC la distancia a la cual se presenta la
claudicación (“claudicación intermitente a los ___ mts”),
donde se ubica la claudicación (pie, pantorrilla, muslo, zona
glútea → lo más frecuente es que se refiera a la pantorrilla ya
que por lo general la patología comienza su curso a nivel de la
a. femoral superficial) y si es o no invalidante (corte en 150mts)
ya que infiere en el tto (ver hoja 8)
- Dolor en reposo (muchas veces es atenuado por neuropatía en
un pte diabético)

Tener en cuenta que un elevado porcentaje de ptes son asintomáticos (40%) en condiciones de
reposo o esfuerzo leve, pero puede ponerse de manifiesto la signosintomatología cuando le pedimos al
pte que haga un esfuerzo mayor.

2
El pte puede referir:
- Dolor en glúteos, muslos, piernas (pantorrillas) y/o pies, dependiendo del sitio de obstrucción arterial
- Calambres
- Sensación de cansancio
- Dificultad para caminar
- Claudicante atípico (50%), claudicante típico (10%)
- Dolor en reposo
- Pérdida de tejido: ulceras arteriales (generalmente
localizadas en el antepié o en la cara externa del pie o pierna,
bien delimitadas, no muy grandes, bastante dolorosas, fondo
ISQUEMIA CRÍTICA → 1-3% de los casos
bastante limpio), necrosis o gangrena (típicamente
comienzan a nivel digital) seca o húmeda (por sobreinfección
de la seca).
Las úlceras pueden ser arteriales (como vimos arriba), venosas (con placas de hipodermitis y
pulsos distales presentes) y también pueden observarse lesiones mixtas (arteriales y venosas →
puede ser de comienzo venoso pero se mantiene porque NO tiene pulsos distales)

Estadíos de Fontaine: IMP SABERLO PORQUE LO TOMAN!

Úlceras en MMII

Clasificación de Rutherford:
GRADO ISQUEMIA CRÍTICA
0

II
III

IV

ISQUEMIA CRÍTICA → es la presencia de un flujo sanguíneo inadecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos en reposo, y se manifiesta como DOLOR EN REPOSO O LESION TISULAR
(ÚLCERA O GANGRENA) DE MÁS DE 2 SEMANAS DE EVOLUCIÓN (menos de 2 semanas → agudo)

3
 Caracteristica segun localización de la arteriopatía periférica crónica:
• Ausencia de pulsos femorales
Enfermedad oclusiva aorto-ilíaca (nivel de bifurcación aorto-

• Impotencia sexual masculina

• Isquemia de MMII
• Fatiga extrema con el ejercicio
• Atrofia de musculatura de la pierna
• Cambios tróficos en el pie
• Palidez de extremidad
ilíaca)→ sdme de Leriche

En el año 2007 se realizo un consenso

que se denomino TASC II sobre la enf
(25%)

arterial periferica en funcion de la

clasificacion de las lesiones de acuerdo
con su dificultad de tto endovascular:
las A y B son lesiones más benignas y
son más facilmente tratables via
endovascular. Las C y D son las más
complicadas y para su tto se propone
habitualmente revascularización abierta.
Las de tipo A son generalmente lesiones benignas que corresponden a estenosis uni o
bilateral de aprox 3-4cm de longitud.
Las de tipo B exceden un poquito más, son lesiones pequeñas, cortas, habitualmente
estenóticas, uni o bilaterales.
Ilíaco- Claudicacion de cadera y muslo, con deteccion en forma paralela de pérdida distal de
femorales pulsos
Enfermedad oclusiva femoral-poplítea-

(5%)
Se da más que nada en >60 años, predominantemente afectando la a. femoral superficial
(a nivel del canal de Hunter -donde la a. femoral superf se transforma en poplítea-)
Femoro-
Estos ptes refieren dolor en pantorrillas, y al EF se constata la ausencia de pulsos distales
poplíteas
(poplíteo, tibial posterior y pedio).
tibiales

(50%)
También hay una clasificación TASC II para estas → las de tipo A y B son las mas benignas
(pres. +
frec) (grados de estenosis) y las C y D (obstrucción completa de la femoral superficial en toda su
extension u obstruccion completa infrapatelar en toda su extensión) mas complejas
(obstruccion + estenosis). A y B tto endovascular, C y D tto por revascularización abierta.
Poplíteas
(5%)
Distales
(15%)

4
Diagnóstico:
El interrogatorio aporta el 85% para el dx, el examen físico un 10-15% y los estudios complementarios un
2-3%.
Confección de la HC:
1. Motivo de consulta:
➔ Recordar que el 40% puede ser asintomatico en reposo o leve ejercicio
➔ Más frecuente → claudicación intermitente (dolor, calambres)
➔ La mayoría (50%) se presenta con afectación femoro-poplítea
➔ NO decir pulsos disminuidos → decir pulso AUSENTE
➔ Recordar que dolor en reposo y pérdida de tejido son signos de isquemia crítica
2. Atc personales
3. Atc patológicos
4. Descripción de los factores de riesgo (HTA, TBQ, DLP, OBS, DBT)
5. Examen físico → siempre comparando con el miembro contralateral
Debe hacerse en forma directa sin medias ni pantalón para poder observar la totalidad de los
MMII, el pte puede ser acostado o parado
• Perfusión de las extremidades → coloración de la piel (habitualmente es pálida o cianótica):
- Reticulado cianótico (livedo reticularis) → trastorno de la perfusión capilar
- Cianosis (venoso)
- Enrojecimiento (inflamación)
INSPECCION

• Temperatura de la piel → habitualmente se observa frialdad

• Trastornos tróficos (puede presentarse con disminución o ausencia de vello, elasticidad,
alteración en las uñas, presencia de úlceras o necrosis): Describir localización, tamaño,
aspecto, forma, bordes, fondo.
• Elongación o dilatación de un segmento arterial (para buscar la presencia de un aneurisma
no diagnosticado)→ latido aumentado o masa pulsátil (en HTA añosos, en mujeres en
relación al tronco braquiocefálico)
• Edema (NO es habitual observarlo en la patología obstructiva crónica pero puede verse)→ se
produce por trastorno venoso, linfático, postural o sistémico.
• Pies -> detectar deformidades, arcos, puntos de apoyo
Hay que evaluar PULSOS PERIFÉRICOS, tanto derechos como izquierdos para evaluar la simetría:
• Temporal • Femoral
• Carotida • Poplíteo
• Axilar • Pedio (en el dorso del pie, entre tendón del tibial anterior y el tendón del extensor
• Humeral propio del hallux)
PALPACION

• Radial
• Tibial posterior (retromaleolar interno)
• Cubital
La descripción de estos pulsos es fundamental en una buena historia clínica.
Si los pulsos no están afectados, se dice que hay permeabilidad.

Evaluar la presencia o ausencia de FRÉMITOS sobre el trayecto de una arteria (consignarlo en la

HC si es un dato positivo)→ si existe es sinónimo de turbulencia, fenómeno asociada a
estenosis severa o a fistula A-V.

5
 Evaluar la presencia de SOPLOS, que pueden deberse a:
- Estenosis → por presencia de ateromas
- Dilatación → por aneurismas (más frecuente en aorta abdominal y poplítea)
AUSCULTACION

- Compresión extrínseca por tumoraciones, costillas cervicales supernumerarias,

primeras costillas anchas, etc
Debemos consignar sus características:
 Si son sistólicos: en general están asociados a estenosis (generalmente se presentan en la
bifurcación carotidea)
 Si son continuos: generalmente se presentan en presencia de una fistula A-V →es una
turbulencia continua que se traduce en un soplo sisto-diastólico continuo o “en maquinaria”
(en la fistula aorto-cava)

6. Dx diferenciales:
- Neuropatías - Colagenopatías - Insuficiencia venosa crónica
- Artropatías - Trastornos hematológicos - Cuadros infecciosos que
- Vasculitis - Enfermedades autoinmunes generan necrosis

7. Métodos diagnósticos auxiliares:

Fluxometría Doppler (con realización de índice tobillo brazo):
La fluxometría Doppler se realiza en los casos donde NO percibamos pulso. Consiste en la utilización de un
pequeño aparato que envía ondas de ultrasonido y registra el pasaje de elementos formes de la sangre.
Se coloca en la superficie del cuerpo por donde pasaría la arteria que queremos evaluar y vamos a poder
determinar si este nivel está o no permeable (más allá de si hay o no una obstrucción proximal al
segmento evaluado).
Inmediatamente después de realizar la fluxometría hay que realizar el índice de Yao o índice tobillo-brazo
→ consiste en establecer una relación entre la TA pierna/TA brazo → se coloca el manguito del tensiómetro
en la pierna, se localiza la presencia de flujo con la fluxometría, luego se insufla el manguito hasta que
desaparezca el flujo → se va desinflando el manguito lentamente hasta que se vuelve a percibir el flujo y
esta es la TA que se registra. El procedimiento se repite en el brazo y con estos valores obtenidos sacamos
la relación TApierna/TAbrazo:
• >1.0 → Normal (sin evidencia de enfermedad)
• 0.6 → se correlaciona con claudicación intermitente (grado II de Fontaine)
• <0.4 → se correlaciona con dolor en reposo (ISQUEMIA CRÍTICA, grado III y IV de Fontaine)
Ecodoppler color:
• Permite la medición del índice tobillo-brazo
• Mediciones de presiones segmentarias
• Evaluación de permeabilidad, morfología vascular
• Mediciones de flujos, velocidades y % de estenosis
Es un estudio no invasivo y no utiliza medios de contraste, pero operador dependiente. Muchas veces es la
primer línea de estudio que se pide
TC y angioRM (no hablo de esto porque dijo que no son estudios para esta patología)
Arteriografía:
Es el GOLD STANDARD para la LOCALIZACIÓN DE LA PATOLOGÍA VASCULAR, pero al ser un estudio cruento e
invasivo que implica punción arterial y la inyección de un contraste yodado (puede dar fenómenos de
nefrotoxicidad y fenómenos alérgicos) tiene indicaciones específicas:
- Ptes con claudicación invalidante (arteriopatía grado IIb)
- Ptes con arteriopatía III y IV (ISQUEMIA CRITICA)

Los grados I (asintomáticos) y IIa (claudicación no invalidante) NO TIENEN INDICACION DE

ARTERIOGRAFÍA

6
 Tratamiento:
Estadio Tratamiento
Médico conservador y control.
Estos dos primeros puntos son para TODOS LOS PTES de cualquier grado:
• reducción de factores de riesgo (tbq, OH, dbt, dlp, hta, obs, etc)
• ejercicios programados: caminatas graduales y controladas, al menos una hora por día
Tratamiento con drogas → Antiagregantes, vasodilatadores, activadores del metabolismo:
• Cilostazol: hoy en día esta es la droga en la que se basa el tto fcologico de este grupo. Tiene una
eficacia comprobada en isquemia critica y claudicantes (está comprobado que alrededor del
70% de los ptes con claudicación intermitente mejoran su situación). Acción antiagregante
plaquetario y vasodilatador.
I y IIA
Se utilizan dosis de 100 mg / día durante una semana-15 días y después la dosis máxima de 200
mg/día (100mg c/12 hs).
A veces puede generar cefaleas o intolerancia gástrica pero en gral es bien tolerado.
• Pentoxifilina
• Clopidogrel (en procedimientos endovasculares y bypass protésicos)
• Acido acetil salicílico (efecto antiagregante y protector con reducción del 23% en la variable final
combinada muerte CV, IAM o ACV)
Tratamiento del dolor (neuropático o vasculopático) → ácido tiotico / codeína / carbamazepina /
GABA
Intervencionista → 2 opciones (siempre con una arteriografía preqx): cx abierta o endovascular. La
abierta tiene mejores resultados de permeabilidad que la endovascular, pero no puede hacerse en
todos los ptes.
Para definir la vía de tto hay que tener en cuenta:
 Tratamiento debe ser individualizado
 Riesgo qx, expectativa de vida, presencia de vena autóloga para la realización de puente,
disponibilidad de recursos y experiencia del cirujano o intervencionista
 Presencia o no de vasos de salida
 Localización de la lesión (xej en sector aorto-ilíaco se prefiere el manejo endovascular)
 Primero revascularizar y después desbridar o amputar (en algunos casos, como xej las
gangrenas húmedas, se necesita invertir los tiempos → primero se trata el proceso localizado y al
poquito tiempo se lo revasculariza xq predomina lo infeccioso)

MUY IMP! → SIEMPRE luego de cualquier procedimiento de revascularización hay que realizar una
IIB, III ARTERIOGRAFÍA DE CONTROL (intraoperatorio) para ver como quedo el injerto y los territorios distales al
y IV procedimiento de revascularización.

TRATAMIENTO QUIRURGICO ABIERTO: requieren mucho tiempo en el quirófano.

a. ENDARTERECTOMÍA:
Es la remoción de la placa de ateroma cuando las lesiones son <4cm. El resto de las lesiones son de
resolución por by-pass

b. BY PASS:
El by-pass es un puente entre dos o mas segmentos vasculares salteando una zona obstruida,
estenosada o traumatizada.
Para nombrar el by pass hay que decir “by pass proximal-distal, localización,
anatómico/extraanatómico con material” → ejemplo: “by-pass femoro-poplíto infraarticular
anatómico con vena safena interna (es la vena que se utiliza gralmente) invertida (porque
recordemos que las venas tienen válvulas y si no invertimos los extremos -pasar el extremo distal a
proximal- éstas van a impedir el paso de la sangre)”.

7
Para obtener mejores resultados, hay que tener en cuenta las siguientes características con respecto
al by-pass:
- Cuanto mas corto mejor
- Cuanto mas proximal mejor
- Usar tejidos autólogos en la medida de lo posible (venas o arterias)
- Para segmentos aortoiliacos → casi con exclusividad usar prótesis (porque no hay venas
autólogas de este calibre para hacer un autólogo)
- Para segmentos femoro poplíteos → tratar de usar venas, aunque es factible usar prótesis sobre
todo en poplítea supraarticular
- Para segmentos infrapatelares → casi con exclusividad venas autólogas (xq no hay prótesis de tal
tamaño)
Para realizar el by-pass, se puede usar material autólogo (ES DE ELECCION, excepto aorto-ilíaco) o
sintético (prótesis) → Lo + más utilizado es la safena interna homolateral a la obstrucción

Los bypass pueden ser ANATOMICOS (siguen el trayecto de los vasos nativos) o EXTRAANATÓMICOS
(por planos creados artificialmente) → indicaciones de bypass extraanatómico:
AXILO-BIFEMORAL:
1. Oclusión aortoiliaca en pte con elevado riesgo qx e imposibilidad de tto endovascular
2. Oclusión aortoiliaca en ptes con abdomen hostil por cx y/o rxterapia previa e imposibilidad de tto
endovascular
3. Oclusión iliaca bilateral en similares situaciones que las anteriores
FEMOROFEMORAL CRUZADO:
1. Oclusión iliaca (primitiva o externa) UNILATERAL en ptes con abdomen hostl (rxterapia o cx previa) e
imposibilidad de tto endovascular
2. Oclusión iliaca (primitiva o externa) UNILATERAL en ptes con alto riesgo quirúrgico e imposibilidad de
tto endovascular.

Concepto de ANGIOSOMA: es un modelo de división anatómica del cuerpo en territorios vasculares

tridimensionales, que nos sirve para saber que
territorios hay que revascularizar y actúa como
factor pronóstico de la intervención → xej si
existe la arteria tibial posterior (territorio 1,2 y 3)
para hacer un by-pass y la lesión estaba en el
hallux, las posibilidades de éxito son mayores
que si por ejemplo esa arteria estuviera tapada
y hubiera que revascularizar otra arteria (xej la
tibial anterior) .
A cada sector del tobillo y el pie le corresponde una arteria y una vena.

TRATAMIENTO QUIRURGICO ENDOVASCULAR: (ventaja que se puede repetir)

Indicaciones:
- Considerarlos en casos de estenosis u oclusiones cortas (<4cm) como concepto general.
- De preferencia en sectores proximales (aorto-ilíacos y eventualmente femorales).
- De salvataje sobre todo en ptes con muchas comorbilidades en sectores infrapatelares (poplíteos,
tibiales, peroneos) para sacar al pte de la situación critica.
- Está indicado como tto de elección en las lesiones tipo A (según el docente tmb las de tipo B, pero
en la diapo dice que hay evidencia insuficiente) de la clasificación TASC II (ver en la hoja 4).
Hay muchas alternativas que podemos realizar con esta vía, xej angioplastia con balón, angioplastia
con balón e implante de stent, angioplastia e infusion de prostaglandinas, angioplastia proximal y
bypass distal, bypass proximal y angioplastia distal.

8
9
 Aneurisma de aorta
Definición:
1
Aneurisma: Dilataciones arteriales localizadas con un diámetro de una y media veces (1 ) mayor al de
2
la arteria normal, involucra TODAS las capas de la pared
Pseudoaneurisma: formación mas o menos ovoidea rodeada de tejido conjuntivo que forma una
cápsula cuya pared no tiene la totalidad de las capas arteriales por destruccion de la pared arterial.

Formas de aneurismas: Saculares, fusiformes (los mas frecuentes), disecantes.

Epidemiología
La > frecuencia de AAA se encuentra en ptes de 60-70 años de edad.
Predominio en hombres → proporción hombre-mujer varía entre 3:1 a 8:1

Factores de riesgo:

• Arteriopatia coronaria (en gral son ptes pan-vasculares)

• Hipertension arterial.
• Arteriopatia oclusiva periferica.
• Tabaquismo.
• EPOC.

Etiopatogenia:

Degenerativa • 90% → aterosclerosis (genera una dilatación progresiva de la pared)

• Necrosis de la media
• Fibrodisplasia
Inflamatorios • Bacteriana
• Viral
• No infeccioso
Mecánico • Postestenótico
(hay una • Anastomótico
compresión) • Traumático
• Protésico
Congénito • Cerebral
• Sdme de Ehlers-Danlos
• Sdme Marfan

Fisiopatología

La aterosclerosis es el factor más importante y frecuente, debilita la túnica media y se produce una
dilatación progresiva. Es muy importante el control de los FR en los ptes con aneurisma, porque xej la
HTA, hipercolesterolemia, etc produce un crecimiento del mismo.
Existe tambien un desequilibrio entre la sintesis (por celulas musculares lisas) y degradacion
(proteinasas) de elastina y colageno.
Otras causas:
- Por mecanismos inmunitarios.
- Herencia genetica.
Incidencia de rotura de antecedentes familiares → Hombre 17% mujeres 30%.

1
Existe una incidencia familiar, de tal manera que cuando exista un aneurisma de aorta complicado,
debemos estudiar a todo el grupo familiar.

Clínica:

70% asintomaticos.
Debido al crecimiento, cuando tienen un diámetro >4.5 cm comienzan a dar síntomas (sobre todo
en ptes delgados):
o masa periumbilical,
o palpable y expansible,
o pulsátil.
COMPLICACIONES:
- ROTURA
- FÍSTULA AORTO-CAVA
Síntomas de complicación:
o Dolor epigástrico o lumbar, con irradiación a flancos.
o Masa pulsátil dolorosa.
o Compresión mecánica.
o Isquemia de miembros inferiores
o Fistula aorto-entérica.

Triada clásica de la complicación más temida → ROTURA:

Dolor casi invalidante, masa pulsátil y shock

Screening de AA:

Ecografía abdominal:
- con antecedentes familiares → >65 años.
- sin antecedentes familiares → >75 años.

Es importante realizar el screening por el riesgo de rotura que poseen los aneurismas:
- 5,5-6,9 cm de diámetro → riesgo de ruptura 10 % por año
- >7 cm → riesgo de ruptura >33% por año

2
Diagnóstico:

▪ Clínica + atc fliares. Normal

▪ Radiografía de abdomen: Se puede observar masa con calcificación,
fusiforme que nos hace pensar en un aneurisma. No es normalmente lo
que se pide para el screening
▪ Ecografia abdominal: es el GOLD ESTÁNDAR para evaluar la aorta y sus
ramas, y sobre todo para evaluar dilataciones. Tiene una sensibilidad Dilatación de AA con trombo
mural
del 95%. Se puede hacer en eje longitudinal y transversal.
▪ TC helicoidal o Angioresonancia de abdomen, con o sin contraste ev
(sensibilidad del 100%) y reconstrucción 3D: Nos permite identificar
características, ubicación y espacio entre aorta y columna (importante
que esté libre este espacio), podemos observar los bordes de la aorta
(bordes netos y fijarse que no haya fuga de contraste), presencia de
trombos o no (la presencia es característico de los aneurismas).
▪ Angiografia: se dejó un poco de lado por la TC, nos sirve para ver la
anatomía de los vasos, la dilatación en el lecho distal. Este estudio
permite:
- Determinar el origen proximal
- Estudiar el lecho distal es casos de isquemia
- Estudio de arterias renales en asociación con HT renovascular o disminución de la fx renal
INDICADA → AA suprarrenales, torácicos, isquemia mesentérica, cx previas aórticas

Dx diferenciales:

➢ Pseudoaneurisma: da una imagen muy similar, pero las paredes se encuentran relativamente
conservadas → lo que vemos es que hay una fuga del contraste que provoca dilatación, esto
genera una capsula progresiva que va cubriendo ese efecto.
➢ Cólico renal (el dolor intenso puede causar hasta shock neurogénico)
➢ Diverticulitis
➢ Hemorragia gastrointestinal.
➢ Infarto agudo de miocardio (muchas veces produce dolor en epigastrio)
➢ Hernia de disco vertebral.

Tratamiento

➔ ASINTOMATICOS O <4 CM: CONTROL cada 6 meses mediante ecografía o TAC.

➔ 4-4.9 CM con bajo riesgo operatorio, o que viva en una zona que no se pueda controlar: CIRUGIA
ELECTIVA.
➔ 5-5.9 cm: CIRUGIA O ENDOPRÓTESIS:
- Cirugía es de elección casi siempre (mejor sobrevida y menos complicaciones),
- Endoprótesis se utiliza cuando haya contraindicación de cirugía → es el gold standard en ptes
con corta expectativa de vida, muchos factores de riesgo, neoplasias, etc.
➔ 6 cm o >: CIRUGIA O ENDOPROTESIS.

DATOS: Si el paciente tiene mucha clínica, o podemos confirmar que hay un aneurisma roto, hay que
resolverlo inmediatamente.

3
Los saculares se pueden tratar aunque midan menos de 5.5 cm porque son los que mayormente se
rompen.
Aneurismas en pacientes que van a recibir quimio o radioterapia tambien se deben tratar, ya que estos
predisponen a la ruptura.

REPARACIÓN URGENTE:
 Aneurisma roto
 AAA y dolor abdominal o de espalda atribuible al aneurisma

Reparación electiva en ptes con:

 Riesgo qx bajo o aceptable, con un AAA fusiforme de > 5.5cm
 Aneurisma sacular con diámetro <5.5cm (xq tienen mayor riesgo de rotura)
 AAA de entre 5.0-5.4cm en mujeres
 Aneurisma pequeño (4-5.4cm) en → ptes que van a comenzar quimioterapia, radioterapia o
trasplante de órgano → predisponen a rotura

CIRUGIA ABIERTA CONVENCIONAL:

Indicaciones:
1. Anatomía desfavorable: Cuando tenemos un cuello (parte proximal del aneurisma), muy corto o
muy cercano a las arterias renales. Una angulación >60º
2. Presencia de trombos (porque la endoprótesis no se va a poder fijar de manera correcta).
3. Cuando luego de la endoprótesis hay fuga.
4. Aneurismas micóticos.
5. Endoprótesis infectadas.
6. Fístulas protesicoduodenales.

Se opera al paciente con anestesia general, se camplea a nivel proximal y distal del aneurisma, este se
abre, a veces sangra por las lumbares, sacas el trombo si este existe. Importante cuidar los vasos
adyacentes. Se cosen las arterias que pudieran estar sangrando. Se cose el interior de la pared y los
extremos. El reemplazo puede ser AORTO-AORTICO o AORTO-BIFEMORAL (si estan afectadas las iliacas).

CI DE CIRUGIA ABIERTA:
• Infarto de miocardio en los 6 meses anteriores, o padecer una insuficiencia cardiaca refractaria.
• Ángor inestable que no responde al tratamiento.
• EPOC severo con disnea en reposo.
• Insuficiencia renal crónica severa.
• Incapacidad residual severa tras un ACV.
• Expectativa de vida inferior a los 2 años.

Abordajes:

a- Abordaje transperitoneal: es el más frecuente, hay que abrir la raíz del mesenterio.
La ventaja de este abordaje es: permite exponer ampliamente a la aorta y vasos ilíacos, permite
tener buen control o reimplantar las arterias renales; para aneurismas bilaterales.
Las desventajas: se produce un íleo prolongado x la exposición de los órganos (aunque se
protegen las vísceras), a largo plazo puede generar bridas y mayor dolor.
Ideales para aneurismas yuxtarrenales, que comprometan pararrenales o renales.

4
 b- Abordaje retroperitoneal: abordamos desde la mitad de la línea entre ombligo y pubis, hasta
10ma Costilla (a veces se reseca la misma), está indicado en pacientes con abdomen hostil,
radioterapia, cx abdominales previas, pacientes con EPOC, aneurismas asociados al riñón.
La desventaja: no permite un buen control de las arterias renales, de la arteria iliaca derecha,
necesitamos separadores adecuados y ayudantes.
Ideales para aneurisma suprarrenales.
c- CIRUGIA VASCULAR LAPAROSCOPICA: El problema es que, en caso de complicación, las
posibilidades y el tiempo de resolverlas es muy corto y puede llevar a la muerte.

Consideraciones con respecto al clampeo proximal de aorta:

Cuando el aneurisma es infrarrenal → se realiza un clampeo próximo a vasos renales para evitar
recidiva
Cuando hay calcificación severa aórtica, compromiso renal o mesentérico superior concomitante al
aneurisma que requiera un reimplante visceral → clampeo suprarrenal (tienen una mayor morbilidad y
riesgo de fallo renal)

Hay que evaluar situaciones adversas como vena circumaórtica, cava izquierda o vena renal
retroaórtica → imp tener en cuenta estas variaciones anatómicas

Afectación hipogástrica y visceral (intestinal y pélvica) → cuando se debe hacer un reemplazo aorto-
bifemoral que implique también la remoción de sus ramas, es importante que estas se reimplanten en
el reemplazo (arterias renales, tronco celíaco). La arteria hipogástrica (mesentérica superior) se debe
reimplantar para preservar la irrigación de los órganos abdominales. En caso de que la mesentérica
superior no tenga un buen flujo se decide reimplantar la arteria mesentérica inferior.

TIPOS DE PROTESIS:
Poliester (dacron) o politetrafluoretileno (PTFE).
No hay diferencias significativas con respecto al tipo de prótesis de Dacron o PTFE con respecto a la
permeabilidad, resistencia a la infección, riesgo de degeneración o dilatación.
En aneurismas previamente reparados pero con infección de la prótesis se puede colocar una prótesis
preparada con rifampicina.

Resultados de cirugia abierta:

Rango de mortalidad en cirugía abierta es de 3,6 %. Si un servicio tiene más que este promedio no
debería operar aortas.
Supervivencia elevada: al año 92%, a los 5 años baja al 70% porque los pacientes son panvasculares →
pueden tener ACV, IAM u otras alteraciones asociados a sus factores de riesgo.

Complicaciones de cirugia abierta:

Tempranas: Hemorragias, tromboembolismo distal, infección de herida o de protesis.
Tardías: Infección del injerto, fistulas (aorto-cava), oclusión del injerto.

TIPS:

✓ Reemplazar aorta con prótesis recta, sin bifurcación (siempre y cuando no estén
comprometidas las iliacas).
✓ La anastomosis proximal debe ser lo más cercano a las renales, porque si dejamos un cuello
muy largo, esto se puede dilatar y formar un nuevo aneurisma.
✓ Evitar el contacto directo de prótesis con vísceras → interponer peritoneo para prevenir fistulas.

5
 ✓ Reimplantar la arteria mesentérica inferior cuando sospechamos que hay obstrucción.
✓ Hacer esta cirugía en centros que tengan experiencia.

Seguimiento → anual el primer año y luego c/3 años

ENDOPROTESIS:

Se punza, se hace el abordaje percutaneo o abierto de la iliaca, se coloca un introductor y a través de

este la endoprótesis, primero se coloca el cuerpo y luego la otra rama de la misma. Es importante que
este agarrada a una arteria sana, no a un trombo (porque se puede desprender).

Standford es la que más se utiliza.

6
Con respecto a los aneurismas torácicos: lo que se recomienda es el tratamiento con endoprótesis, en
algunos casos es necesario el tratamiento hibrido (aneurisma tipo A que compromete
válvulacardíaca): cirugía más endoprótesis.

Endoprótesis fenestrada: cuando hay afectación de muchas arterias diferentes. El gran problema es
que es necesario hacerlo a medida en caso de que se programe la cirugía de aneurisma con tiempo,
con patas para las siguientes ramas y luego se canula cada una de ellas. Tienen un costo elevadísimo.

Seguimiento del paciente con endoprótesis:

Control estricto cada 6 meses (diferente de cirugia abierta que es cada año) con eco, tomografía.
Evaluar la posición de la endoprótesis porque pueden aparecer endoleaks, fugas: eso hace que el
aneurisma siga creciendo a pesar de la endoprótesis.

Tipo 1 → fuga por el segmento proximal o distal de la endoprótesis

Tipo 2 → fuga por mesentérica inferior en contacto con la superior (tapar la mesentérica inferior)

Tipo 3 → se da por desgarro de la prótesis o por desprendimiento de alguna de las patas

Tipo 4 → por aumento de la porosidad de la tela, entonces filtra por todos lados

7
TTO DE COMPLICACIONES:

ANEURISMA ROTO
DOLOR + MASA PULSÁTIL + SHOCK
URGENCIA

Debe resolverse en forma inmediata!

Regla de los 30 minutos: para diagnóstico y comenzar tratamiento (si superamos los 30 min se eleva
mucho la mortalidad). Si el pte está estable puede realizarse una TC pero no hay que dilatar el inicio del
tto.

Medidas de reanimación: Monitoreo de signos vitales, vías periféricas, sonda vesical, sonda NG,
intubación en algunos casos.

La mayoria se trata de resolver por via endovascular, en caso de que no exista la posibilidad o esta se
complique se lleva a quirófano.
Mientras se espera la prótesis se puede hacer control hemostático proximal con un balón para evitar
hemorragia → previamente se hipotensa al paciente (hay que evitar la HTA) y luego se coloca un balón.
Hay tres tipos de balones.

FÍSTULA AORTO-CAVA

Fistulización a vena cava inferior, venas renales e iliacas.

Diagnostico: dolor lumbar, soplo en maquinaria (es sisto-diastolico bastante importante, como si fuera
un tren que pasa), generalmente estos ptes tienen edema de miembro inferiores e insuficiencia
cardiaca.
En pacientes que recibieron endoprótesis → a veces se rompe hacia el duodeno y causa una
hemorragia digestiva.

ANEURISMAS INFLAMATORIOS

Componente inflamatorio, de causas infecciosas o no infecciosas (generalmentente son autoinmunes).

Características: catáfilas de cebolla, epitelio blanco nacarado, con fibrosis retroperitoneal, muy
difíciles de resolver.
Tratamiento: acá es necesario el tratamiento endovascular, muchos de los pacientes tienen
compromiso sistémico. A veces requieren tto con corticoides para disminuir la inflamación.

ANEURISMAS PRIMARIOS O MICÓTICOS:

Se les llama a los infecciosos, pueden ser micóticos, bacterianos → se genera un proceso infeccioso.
Tratamiento: se opta por la vía quirúrgica si el paciente tiene buen estado general y si no tiene factores
de riesgo. Caso contrario se elige endovascular.

8
 Tumores retroperitoneales
Introducción:
El retroperitoneo es el espacio que se encuentra detrás del peritoneo posterior → es asiento de múltiples
patologías que se originan en diferentes órganos.
La exploración de este espacio constituye un verdadero desafio para el cirujano.
La patología tumoral es la predominante → El 75% de los tumores de este espacio son malignos.
Se denominan tumores retroperitoneales primarios a aquellos originados en estructuras no
parenquimatosas del espacio retroperitoneal.
• Pueden derivar de tejidos embrionarios, restos diferenciados de la cresta urogenital o tejido
adiposo, vascular, linfático o nervioso.
• No deben ser considerados tumores retroperitoneales primarios los originados en órganos
retroperitoneales (riñón, suprarrenal, colon, pancreas), linfomas, metástasis, tumores
inflamatorios, etc.

Epidemio tu retroperitoneales:
Corresponden al 0.1-0.2% de todas las neoplasias malignas.
La mayoría son de origen mesenquimático y el liposarcoma es el mas frecuente.
Se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 60 años.
No existen diferencias significativas en la incidencia según sexo.

Anatomía:

Anatomía del retroperitoneo:

Si un tumor desplaza
cualquiera de estas
estructuras debe ser
considerado
retroperitoneal.

1
Clasificación de los tumores retroperitoneales:

(Más frecuentes)

Tu mesodérmico mas frecuente → MALIGNOS: liposarcoma, le sigue leiomiosarcoma.

Tu ectodérmico mas frecuente → BENIGNOS: schwannoma
Tu embrionario mas frecuente → teratoma
2
 Estadística del HDCJDSM:

Es el tumor maligno de origen mesodérmico derivado del tejido adiposo.

Es la variedad mas frecuente de sarcomas de partes blandas del retroperitoneo, aunque
el 0.1% de todas las neoplasias.
Su crecimiento es lento y silente → por eso al momento del dx alcanzan gran tamaño y
afectan diferentes órganos.
El tto es la resección quirúrgica completa.

Clasificación de liposarcoma:

LIPOSARCOMA
Mas frecuente

Se originan en la VCI o alguno de sus afluentes. También del tracto GI o del útero.
Formas de presentación mas frec: masa o edema uni o bilateral.
LEIOMIOSARCOMA Suelen ser de gran tamaño cuando son diagnosticados.
Pueden observarse metástasis al momento del diagnóstico, principalmente pulmonares.

3
 Son tumores derivados de las células de Schwann de la vaina de los nervios periféricos, lo
más común es que sean benignos.
SCHWANNOMA Se encuentran cercanos a la glándula suprarrenal y por debajo del riñón.
Suelen ser asintomáticos y se diagnostican en forma incidental.
El tto es la resección quirúrgica.
Deriva de células de las 3 líneas germinales.
Tiene dos picos de incidencia: a los 6 meses de vida y en la adolescencia.
TERATOMA
El dosaje de AFP es importante para el dx.
El tto es la resección quirúrgica completa.
Es una lesión PSEUDOTUMORAL.
Puede asociarse con determinados fármacos, enfermedades del tejido conectivo o
neoplasias (xej poliposis adenomatosa familiar).
FIBROMATOSIS Depósito excesivo de MEC que produce compromiso de las estructuras retroperitoneales
RETROPERITONEAL (uréter, grandes vasos, etc).
El tto está basado en corticoides sistémicos, inmunodepresores y tamoxifeno. En
ocasiones es precisa la cirugía en el tto de las complicaciones o manifestaciones clínicas
importantes → algunos ptes pueden presentarse con una TVP xej

Manifestaciones clínicas:
• ¡LO MAS FRECUENTE ES QUE ESTOS TUMORES SE PRESENTEN DE MANERA ASINTOMATICA! Cuando
presentan síntomas, la mayoría de las veces es porque la enfermedad esta muy avanzada y el
tumor es de gran tamaño.
• Cuando hay síntomas, la presencia de una masa abdominal (palpable o como hallazgo
imagenológico) es la manifestación más frecuente. Suele ser un hallazgo imagenológico en
estudios realizados por otro motivo.
La media de tamaño al momento de dx es de 15cm
También puede presentarse como una tumoración inguinal (simil hernia inguinal)Dolor
abdominal
• Deterioro del estado general: adelgazamiento, fiebre, etc
• Debido al gran tamaño que alcanzan estos tumores, los ptes pueden tener síntomas por
compresión urinaria, digestiva, vascular, etc:
- Digestivos: náuseas o vómitos, diarrea, constipación
- Urinarios: dolor lumbar, polaquiuria, disuria
- Neurológicos: dolor según la distribución del nervio afectado
- Vascular: edema de uno o ambos miembros inferiores, várices, varicocele.
• Trastornos endocrinológicos: hipoglucemia → algunos tumores cursan con hipoglucemia de
ayuno. Se debe a la producción de IGF-2. En la mayoría de los casos el tumor es de origen
mesenquimático. Se trata por lo general de tumores grandes (0.3 a 20kg).
Sintomatología de hipoglucemia: visión borrosa, hambre, taquicardia, confusión, palidez,
debilidad, cansancio, temblor, sudor.
• Existen metástasis a distancia en el 10% de los casos

Dx diferenciales → Lesiones seudotumorales:

- Hidatidosis - Hematoma retroperitoneal
- Fibromatosis retroperitoneal - Aneurismas sintomáticos
- Abscesos subfrénicos - Osteomielitis tuberculosa y piartrosis
- Trastornos esplénicos

4
Diagnóstico:

La bx no es necesaria hacerla en todos los casos! (ver abajo)

Métodos de diagnostico por imágenes:

- El mayor desarrollo de la TC y RM han brindado mayor comprensión tanto de la apariencia
normal y patológica de la anatomía retroperitoneal.
- La TC y la RM son adecuadas para la caracterización de la lesión y la extensión tumoral.
- La evaluación imagenológica es fundamental para preparar la cirugía.

Determinación imagenológica del órgano de origen:

5
Algoritmo diagnóstico p/ determinar origen:

Crecimiento envolvente con

respecto al resto de los
organos

Biopsia:
¡NO SE HACE SIEMPRE!: Cuando tenemos estos tumores, si es resecable siempre el tto curativo es el
quirúrgico (ya sea benigno o maligno), por lo tanto al cohete hacerla.
¿Cuándo realizarla?
- Intención de realizar tto neoadyuvante
- Sospecha por imágenes de tumor indiferenciado
Se prefiere la biopsia bajo guía percutánea con técnica coaxial ya que permite la toma de múltiples
muestras con una sola punción → las múltiples punciones aumentan el riesgo de siembra tumoral en el
trayecto de la aguja.

En este trabajo lo que se compara

es la siembra tumoral en el
trayecto de la aguja en ptes con
biopsias percutáneas con y sin
técnica coaxial (el % fue mayor
para aquellos en los que NO se
hizo esta técnica).

6
Grado de diferenciación: FNCLCC histologic grading system
Es importante conocerlo ya que es el factor pronostico mas importante en los sarcomas
retroperitoneales.
Diferenciación
tumoral
Sarcoma que se parece mucho al tejido mesenquimatoso
Score 1
adulto normal (p.ej liposarcoma bien diferenciado)
Sarcomas cuyo tipo histológico es seguro (xej
Score 2
liposarcoma mixoide)
Sarcomas embrionarios e indiferenciados, sarcomas de
Score 3
tipo dudoso y sarcomas sinoviales

Recuento de mitosis
Score 1 0-9 mitosis por 10 HPF
Score 2 10-19 mitosis por 10 HPF
Score 3 >20 mitosis por 10 HPF

Necrosis tumoral
Score 0 No necrosis
Score 1 <50% necrosis tumoral
Score 2 >50% necrosis tumoral

Estadificación TNM de sarcomas retroperitoneales:

No es la mas usada.

7
Grupos pronósticos:

FACTORES PRONOSTICOS MÁS IMP PARA LA SOBREVIDA → GRADO DE

DIFERENCIACION Y RESECCION QUIRURGICA COMPLETA (R0)

La clasificación histológica predice patrones de recurrencia y mejora la estratificación de riesgo de

recurrencia post operatoria en tumores retroperitoneales:

Ejemplos:
- Los liposarcomas bien diferenciados y
mixoides van a presentar un patron de
recidiva LOCAL temprana
- El leiomiosarcoma de alto grado tiene
metástasis a distancia tempranamente
(menos de 5 años post cx)

Tratamiento:
 Es preferible el manejo en centros especializados
 El primer paso es determinar la resecabilidad del tumor
 La resección quirúrgica es el único tto curativo en ptes con enfermedad localizada
 La cirugía representa un gran desafío debido al tamaño y el eventual compromiso de múltiples
órganos

8
 (Schwannoma)

(Cx para ptes sintomáticos o tto de las

comorbilidades que puedan generar -TVP xej-)

Evaluación preoperatoria:
- Realizar una buena evaluación imagenológica del tumor
- Optimizar comorbilidades subyacentes y estado nutricional
- Pacientes que van a ser sometidos a nefrectomía: evaluar la función de cada riñón por separado
- Informar al pte de forma clara los riesgos y beneficios de la cx

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD:

9
Es importante tener en cuenta al momento de planificar la cirugía hay que trabajar con un equipo
multidisciplinario (por eso también se deben manejar en centros especializados) ya que generalmente
estos tumores comprometen grandes vasos, o intraoperatorio puede haber lesiones de vasos → x eso
debería ser planificado e involucrado cx vascular.
En diversos estudios se ha comprobado que no hay modificación en la morbi-mortalidad de los ptes
operados con tumores que comprometen los grandes vasos, por lo tanto si tenemos un pte con este
compromiso NO debemos tomarlo como criterio de irresecabilidad.

Prevención de lesiones ureterales:

- La colocación de catéteres ureterales previo a la resección facilita su identificación y disminuye el
riesgo de lesiones
- La capsula tumoral puede ser fácilmente separada del uréter
- Si el uréter es lesionado durante la resección, éste debe ser reparado luego de la resección tumoral

Técnica quirúrgica:

Resección:
El objetivo es la resección completa (R0), aunque sabiendo la posibilidad de que los márgenes
microscópicos sean positivos (R1)
Debido al gran tamaño de estos tumores es difícil realizar una evaluación precisa de todos los
márgenes.
La resección debe ser COMPLETA, no por partes, ya que aumenta la probabilidad de recidiva

10
Resección en block:
• Si un órgano o estructura adyacente no puede separarse del tumor, ésta debe ser resecada en
el bloque junto el mismo
• No están justificados los vaciamientos ganglionares, ya que estos tumores diseminan por sangre
y no por linfáticos.

Resección compartimental:

Se refiere a la resección del tumor retroperitoneal asociado a la resección de otros órganos sanos para
lograr un mayor margen de seguridad de tejido sano (como lo que pasa cuando tenemos un
melanoma xej)
El grado de resección cuando no hay compromiso de órganos adyacentes es controvertido:
- Algunos especialistas recomiendan la resección compartimental para proporcionar un
“margen” adecuado
- Sin embargo, otros autores han criticado estos estudios señalando la posibilidad de mayores
tasas de complicaciones y morbilidad

Resección paliativa:
Se indica en casos de enfermedad avanzada y síntomas graves
Es fundamental una adecuada selección de pacientes
Si bien no es su objetivo principal, la resección incompleta puede mejorar la mediana de supervivencia
(20 vs 10 meses)
Este aumento de sobrevida es mas notorio en los ptes con liposarcoma (26 vs 4 meses)

11
Radioterapia y quimio adyuvante:
Radioterapia
- La RT adyuvante está indicada en ptes con
sarcomas G2 o G3 con resección R0 o R1 con
alta probabilidad de recidiva.
- NO está indicada la RT adyuvante en los
sarcomas de bajo grado.
- En muchos casos no puede realizarse RT
adyuvante luego de la resección para no dañar
tejidos sanos, entonces se reserva para
tumores indiferenciados y localmente
avanzados.
Quimioterapia
- La QT adyuvante no es considerada un tto
estándar para los sarcomas retroperitoneales.
- Está indicada en ptes con sarcomas
retroperitoneales irresecables y localmente
avanzados.
- Si bien los datos son limitados, la quimioterapia
parecería ser segura e induciría una reducción
del tamaño tumoral en pocos casos
- El régimen optimo no fue establecido y solo está
basado en grupos pequeños

Manejo de los márgenes microscópicamente positivos:

Los márgenes microscópicos positivos aumentan el riesgo de la recurrencia local e inferior sobrevida
en comparación con resecciones R0.
Debido a que la resección del lecho tumoral no es una opción factible, la RT postoperatoria puede
mejorar el control tumoral local. Sin embargo, debido al movimiento de las vísceras en el lecho tumoral
se incrementa el riesgo de efectos adversos de la RT → por este motivo se reserva la RT para ptes que
ya hayan tenido una recidiva local y generalmente asociada a IORT y cx de re-reseccion.

Tto de las recurrencias:

12
Manejo de la recurrencia local del sarcoma:

Tratamiento de los sarcomas retroperitoneales irresecables:

Seguimiento:
Lo mas común es que estos ptes se sigan c/6 meses o un año con TC.

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 TUMORES HEPATICOS BENIGNOS
Clasificación de tumores hepáticos:

A los tumores benignos los clasificamos según su contenido:

- Liquido predominante → tumores quísticos, abscesos
- Sólido → tu de origen epitelial (HNF, adenoma hepatocelular → son los mas frec) o de origen
mesenquimático (el hemangioma es el mas frecuente)
- El resto de los tumores son menos frecuentes

En esta clase vamos a hablar de los BENIGNOS:

Quiste hepático simple:

Definición:
Son formaciones quísticas intrahepáticas de origen congénito, que contienen liquido seroso y no se
comunican con la vía biliar.
Epidemio:
Son mas frecuentes en mujeres cuando son asintomáticos en relación 1,5:1 y los sintomáticos 9:1.
Son mas frecuentes a partir de los 40 años.
Incidencia 1-5%.
Etiología:
Son de origen congénito.
Su aparición se debe a conductillos biliares aberrantes no comunicados con el árbol biliar →
acumulación de agua y electrolitos → su involución y el aumento de la presión local produce la
aparición de los quistes.
Pueden ser únicos o múltiples y alcanzar hasta 20 cm de diámetro.
Diagnostico:
La mayoría son asintomáticos, hallazgo accidental.
Los quistes de mayor tamaño son los que ocasionan síntomas: dolor abdominal, vómitos por
compresión gástrica).
Los exámenes de laboratorio son normales.
Se confirma con estudios por imágenes.
Complicaciones:
Son poco frecuentes: hemorragia intraquística, ruptura, infección.

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Estudios complementarios:
- EL MEJOR METODO PARA DX → Ecografía: lesión circular u ovoide unilocular, totalmente anecoica, de
paredes delgadas, con refuerzo posterior.
La presencia de quistes irregulares, multiloculados, con calcificaciones, son sugestivos de neoplasias,
infecciones, quistes parasitarios o secuelas de traumatismos.
- Tomografía: lesión bien definida, hipodensa con respecto al parénquima hepático, homogénea,
paredes delgadas y regulares sin estructuras internas.
Tratamiento:
En los asintomáticos → seguimiento (el 80-95% de los pacientes permanecen asintomáticos a largo
plazo).
Las indicaciones de tratamiento son: síntomas atribuibles al quiste, quistes mayores de 8 cm, quistes
complicados, dudas diagnosticas.
El tratamiento laparoscópico (fenestración o resección) mostró buenos resultados.
Lo que más se hace es la fenestración por laparoscopia.
Opciones terapéuticas:

Otra alternativa, todavía en desarrollo es la ablación percutánea por radiofrecuencia (como que
quema las paredes del quiste y así evita recidivas).

Quiste hidatídico hepático:

Generalidades:
Se produce por infección hepática por E. granulosus.
Las localizaciones más frecuentes son el hígado (50-60%) y pulmón (20-30%).
Generalmente única (80%).
El tamaño es variable, generalmente de 2 cm.
Se ubica predominantemente en el lóbulo derecho.
Etiología:
Es causado por el parasito cestodo Echinococcus granulosus.
El hombre se contagia al consumir carne cruda de animales herbívoros, que contiene los huevos del
parasito → dentro del tubo digestivo se liberan las oncosferas, que penetran en la pared intestinal y
pasan al sistema venoso portal → la diseminación hematógena ocurre principalmente en el hígado.
Después del alojamiento en el tejido, la proliferación ocurre en la forma de un quiste de crecimiento
lento (1 a 30 mm por año).
Manifestaciones clínicas:
Puede permanecer asintomático durante años.
Síntomas generales: síndrome febril, anorexia, perdida de peso.
Síntomas por compresión: dolor abdominal, rápida saciedad (x compresión del estomago), ictericia
obstructiva.
Diseminación a otros órganos vecinos (vesícula, pancreas, etc) mediante fistulas cístico-biliares.

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Complicaciones:
Sobreinfección bacteriana, sepsis.
POCO FRECUENTE PERO GRAVE → Ruptura del quiste → abdomen agudo grave y anafilaxia
Diagnóstico:
1. Serología:
El antígeno 5 es el mas específico para el diagnóstico de hidatidosis.
Los anticuerpos se detectan mediante inmunoelectroforesis o doble difusión (DD5),
hemaglutinación indirecta, ELISA.
Todos poseen alta sens y esp.
La negatividad de una prueba serológica no descarta la presencia de un quiste hidatídico.

2. Ecografía: es el método de elección para el diagnostico y control del tratamiento.

Muy similar a la imagen Es la mejor para el pte

de quiste simple pero ya que significa que hay
con arenilla adentro poca actividad del
parasito
En las de tipo I, II y III hay que hacer un tto mientras que las imágenes IV y V se puede hacer
seguimiento.

3. Tomografía computada: permite observar las relaciones anatómicas del quiste con los
segmentos hepáticos. El quiste nunca realza tras la administración de contraste.

3
 4. Resonancia magnética: no otorga ventajas adicionales sobre eco y tomo.
5. La colangioresonancia es de utilidad para estudiar la relación del quiste con la vía biliar.

Correlación de los estadios de Gharbi (ecografía) con los hallazgos en la TC (CT) y RM (MRI):

Tratamiento:
Puede ser médico (albendazol), percutáneo o quirúrgico.
El tratamiento de elección es quirúrgico, excepto en casos aislados como: quistes calcificados (gharbi
V), quistes <2cm de difícil localización en una cirugía (solo se operan estos si falla el tto medico),
pacientes con hidatidosis múltiple y mal estado general.

Absceso piógeno:
Definición:
Es una colección de pus localizada en el parénquima hepático causado por un proceso infeccioso.
Pueden ser causados por bacterias u hongos.
La mayoría son polimicrobianos (E. Coli, Klebsiella).
Se asocia con enfermedades inmunosupresoras (DBT, SIDA, QT).
Etiopatogenia:
Cuando estamos en presencia de un absceso lo primero que hay que hacer es determinar el origen:
Lo mas frecuente es que se produzca por una diseminación desde la via biliar, y va a estar relacionado
con una colangitis o colecistitis.

Menos
frecuentes

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Diagnóstico:
Típico cuadro infeccioso → Síntomas generales: fiebre, anorexia, perdida de peso, dolor abdominal, en
algunos casos hepatomegalia e ictericia.
Signos y síntomas respiratorios.
Laboratorio: Leucocitosis y aumento VSG.
En la Rx elevación de hemidiafragma derecho, derrame pleural asociado y atelectasia.
Se confirma con estudios por imágenes (eco, tomo).
Tratamiento:
Se combina tratamiento ATB con el drenaje percutáneo.
El drenaje consiste en la colocación de uno o más catéteres multifenestrados bajo guía ecográfica o
tomográfica, que se dejan colocados entre 1 y 8 semanas según la evolución del paciente para que
drene el contenido. Si la evolución es desfavorable puede optarse por la colocación de un nuevo
drenaje hasta que se resuelva la colección.
La cirugía está indicada ante el fracaso del tratamiento percutáneo. Este escenario es muy raro que
suceda, generalmente con el atb y tto percutáneo resuelve.

Absceso amebiano:
Infección producida por el parasito Entamoeba histolytica.
Se adquiere tras la ingesta del quiste presente en agua o alimentos contaminados. Se instala en el
colon, produciendo disentería (diarrea con pus y sangre).
Puede atravesar las paredes del colon y llegar al hígado por vía portal.
Patogenia:
Al llegar al hígado produce necrosis hepática por citólisis, que comienza en la periferia y se extiende
hacia el centro produciendo una cavidad llena de sangre y parénquima licuado, rodeado de una
capsula.
El quiste puede invadir áreas vecinas (peritoneo, pleura, pulmón).
Las amebas se ubican en la periferia de los abscesos.
Diagnostico:
• Cuadro infeccioso típico: dolor abdominal, fiebre, hepatomegalia.
• Laboratorio: anemia, leucocitosis con neutrofilia.
• Ecografía: área anecoica, redonda u oval con márgenes definidos.
• TC: lesión de bordes definidos, con abundante liquido en su interior, a veces septada.
• El dx se puede confirmar con ELISA e inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento:
 De elección → metronidazol con mejoría a las 24-48 hs en el 80% de los casos.
 Tratamiento percutáneo: en abscesos de gran tamaño (mayores a 8cm) o cuando no hay
respuesta al tratamiento médico.
 Tratamiento quirúrgico: ante el fracaso del tratamiento percutáneo o complicaciones
(perforación al colon, peritoneo).

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 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS SOLIDOS:
Generalidades:
Generalmente asintomáticos → se descubren a través de ecografías o TC realizadas por otro motivo
(incidentalomas).
Los más frecuentes son hemangioma, hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular.
El desafío consiste en diagnosticarlas y diferenciarlas sin necesidad de realizar bx o resecciones
innecesarias → porque la punción del hemangioma tiene alta tasa de complicaciones (alto riesgo de
sangrado) y porque las biopsias tienen bajo redito diagnostico.
Su riesgo de malignización es bajo.

Hemangioma hepático:
Son los tumores solidos benignos mas frecuentes (0.4-20% de la población).
Predomina en mujeres 30-50 años.
Etiología desconocida.
Suelen ser menores a 5cm y solitarios.
La ubicación mas frecuente es en el lóbulo derecho.
No tienen potencial de malignización.

Etiología:
Provienen de malformaciones de origen vascular o hamartomas de origen congénito.
El crecimiento se produce por ectasia, no por hipertrofia o hiperplasia → por eso no malignizan.
No existe suficiente evidencia para vincular el crecimiento del hemangioma con el uso de ACO o el
embarazo.

Anatomía patológica:
Se suelen ubicar debajo de la capsula de Glisson.
Son compresibles, de color purpura, bien delimitadas, rodeadas por una fina capsula. Se compone de
espacios cavernosos, revestidos por endotelio y separados por tejido conectivo, que carecen de estructuras
biliares o portales.

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Diagnóstico:
Son asintomáticos y se descubren por estudios por imágenes realizados por otros motivos o durante una
cirugía.
Si presentan síntomas, los mas frecuentes son dolor y molestia en hipocondrio derecho. Los hemangiomas
mas grandes, debido a su tamaño pueden causar saciedad precoz por compresión gástrica, estasis biliar u
obstrucción vascular.
La ruptura es una complicación rara y grave.
Las pruebas de función hepática y marcadores tumorales son normales.
• Ecografía: son lesiones hiperecogénicas, bien delimitadas, los de mayor volumen pueden ser
heterogéneos por la trombosis central. En ocasiones hipoecogenicos (x el hígado graso que puede tener
el pte). El flujo de sangre se puede detectar en el 10-50% de los hemangiomas. Si bien las imágenes son
típicas, no son patognomónicas, por lo que se requiere una TC o RM para confirmar el diagnóstico.
• TC: es lo que nos confirma el diagnostico.
Sin contraste se observa una masa
hipodensa bien delimitada.
Al administrar contraste se evidencia un
realce periférico (fase arterial), seguido
de un llenado centrípeto en cuestión de
minutos (fase portal) ➔
CARACTERISTICO DE HEMANGIOMA
Los hemangiomas pequeños (< 3cm)
pueden no presentar este patrón de llenado característico y pueden ser difíciles de diferenciar de tumores
malignos hipervasculares.

• RM: es la mejor técnica para detección y caracterización de los hemangiomas, sobre todo de los menores
a 3 cm. En T1 hipointenso, en T2 hiperintenso. El contraste con gadolinio conduce a un llenado centrípeto
similar al de la TC.
• Otros estudios por imágenes (uso excepcional):
• Centellografía con eritrocitos marcados con Tc99 → útil para el dx de hemangiomas <2cm,
documenta la acumulación gradual de glóbulos rojos dentro de la lesión, su especificidad es muy
alta, pero ha sido reemplazada por la RM.
• Tomografía por emisión de positrones → el hemangioma hepático no capta la FDG, ha caido en
desuso.
• Angiografia → apariencia de “algodón”.
• Biopsia percutánea contraindicada ante la sospecha de hemangioma. Tiene bajo índice de rendimiento.
Alto riesgo de complicaciones hemorrágicas graves.

Complicaciones:
Son raras. No tienen potencial maligno. No se ha demostrado asociación entre el crecimiento del
hemangioma y el uso de ACO y el embarazo.

Tratamiento:
La mayoría de los pacientes se pueden seguir de forma segura sin ninguna intervención terapéutica.
Las mujeres no deben suspender ACO ni abstenerse de embarazo.
El seguimiento con imágenes se realiza hasta demostrar la ausencia de crecimiento.
No es necesario el seguimiento a largo plazo.
Indicaciones quirúrgicas:
- Lesiones sintomáticas de etiología poco clara.
- Crecimiento tumoral (mas de 10cm) y compresión de estructuras adyacentes.
- Hemangiomas superficiales voluminosos para prevención de traumatismo y ruptura (deportistas, riesgo
laboral).

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- Ruptura del hemangioma.
- Síndrome de Kasabach-Merrit: es un sdme raro que se da en niños, asociado a plaquetopenia.
Tto quirúrgico:
- Enucleación → es posible por la presencia de una seudocápsula interpuesta entre el tumor y el
parénquima hepático.
- Resección hepática estándar: raro. Solamente para tumores intraparenquimatosos de difícil
resección.
Las recurrencias son infrecuentes.

Hiperplasia nodular focal:

Es el segundo tumor solido benigno hepático más frecuente (3%).
Predomina en mujeres (8:1) entre los 30 y 50 años.
Son menores de 5 cm (80-90%) y solitarios.
Generalmente no crece significativamente ni se maligniza.

Etiología:
Se desarrolla como una hiperplasia regenerativa como respuesta a una estructura vascular malformada.
El origen de la malformación vascular puede ser congénito.
Puede asociarse a tumores cerebrales (astrocitoma, angioma), tumores neuroendocrinos, malformaciones
vasculares y enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
No está demostrada su asociación con el uso de ACO o el embarazo.

Anatomía patológica:
asientan en hígado sano y son de color marrón amarillento, carece de capsula.
Presenta una cicatriz central fibrosa (nos ayuda a dx). Puede presentar una
umbilicación en la superficie y una arteria nutricia aberrante. Se compone de
cordones de hepatocitos, separados por finos tabiques originados en la cicatriz
central. La tríada portal y las venas centrolobulillares están ausentes. Hay focos de
conductillos biliares.

Diagnóstico:
- Clínica: asintomático. La mayoría se descubre como hallazgo imagenológico.
El examen físico y las pruebas de laboratorio suelen ser normales.
Si es sintomático → dolor abdominal.
No se producen complicaciones como ruptura, sangrado o transformación maligna.
- Ecografía: se presenta como una tumoración bien delimitada, difícil de diferenciar del parénquima
hepático. Homogénea, hipoecogénica con respecto al parenquima, cicatriz central ecogénica. La
eco con contraste la caracteriza mejor.
- TC: sin contraste se observa un tumor hipodenso
con cicatriz central. Con contraste EV la lesión se
torna hiperdensa, con cicatriz central, que
refuerza tardíamente. Centrifugo.
- RM: se observa: fase arterial y fase venosa. T2:
isointensa o hiperintensa con cicatriz central. T1:
isointensa o hipointensa con cicatriz central.
- Otros estudios: sin mayor utilidad → centellografía (lesión fría que no capta el Tc99), biopsia (tiene
un bajo rendimiento dx, se prefiere la laparoscópica para obtener muestras significativas y control
hemorrágico), angiografía y PET (no se usan)

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Tratamiento:
La HNF tiene un comportamiento benigno y estable, por lo que debe ser tratada de forma conservadora. Se
realiza seguimiento imagenológico cada 6-12 meses. Si la lesión se mantiene estable, no se requieren
nuevas imágenes.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico: certeza de sintomatología vinculada a HNF, lesión de dudosa

benignidad (en este ultimo caso también estaría indicada la biopsia) → La cirugía consiste en una
enucleación que puede realizarse por vía laparoscópica o abierta. Excepcionalmente, por su localización o
tamaño puede ser necesaria una resección hepática.

Adenoma hepático:
Es el tercer tumor hepático benigno solido en frecuencia (1%).
Predomina en mujeres edad fértil, se asocia al uso de ACO.
Suelen ser solitario y ubicarse en el hígado derecho.
Puede asociarse a complicaciones: hemorragia tumoral y transformación maligna.

Etiología:
Se caracteriza por una proliferación de hepatocitos asociados a las hormonas esteroides y ACO (Expresan
receptores de estrógenos y progesterona). Muestran crecimiento durante el embarazo y hasta 6 semanas
después del parto.
Hay mayor riesgo de adenoma hepatico con el uso de preparados andrógenos y anabolizantes.
Se asocia además con síndrome de Klinefelter, poliposis familiar, DBT 1, glucogenosis tipo 1 y 3,
galactosemia, tirosinemia.

Anatomía patológica:
Macroscópicamente son masas bien delimitadas con pseudocápsula. La superficie es irregular,
presentando áreas de tejido de color y amarillo-marrón alternadas con sitios de hemorragia, necrosis y
calcificación.
Se componen de cordones de hepatocitos, que pueden ser normales o tener citoplasma cargado de
glucógeno o lípidos. Carece de triada portal, venas centrolobulillares y células de Kupffer.
Están bien vascularizados.
Ocasionalmente presentan displasias hepatocitarias aisladas.

Diagnóstico:
La mayoría son asintomáticos y son descubiertos incidentalmente.
- Síntomas: dolor en hipocondrio derecho o epigastrio. La ruptura hemorrágica se presenta como
abdomen agudo con dolor abdominal y shock.
- El laboratorio es normal, pero puede haber aumento de FAL, GGT y 5-nucleotidasas. Se debe solicitar
alfa-fetoproteína (marcador tumoral de hepatoca) por la posibilidad de malignización.
- Ecografía: es el método de estudio inicial, pero no permite un diagnostico final. Aparecen hiperecoicos,
con zonas hipoecoicas y quísticas con calcificaciones tumorales ocasionales.
- TC: en la TC sin contraste se observa como una
lesión hipodensa de aspecto heterogénea.
Presenta realce tras la administración de
contraste, mostrando áreas hiperdensas de
hemorragia e hipodensas de necrosis.
- RM: la lesión es variable, puede presentarse
hipointensa o hiperintensa en T1 y T2. Con el
contraste, se presenta como una lesión hipervascular (refuerzo arterial y lavado posterior).

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- Biopsia: la biopsia tanto percutánea como laparoscópica son útiles para el dx pero el material no
siempre es suficiente. El riesgo de hemorragia es moderado, con mayor control cuando se realiza por
laparoscopia.
- IHQ → la detección de mutación del gen beta-catenina indica la resección por el riesgo de
malignización.

Tratamiento:
A diferencia de los otros 2 que vimos antes, los adenomas hepáticos pueden presentar complicaciones
graves como hemorragias y transformación maligna.

Se recomienda la resección de todos los adenomas hepáticos sintomáticos y mayores de 5 cm.

En caso de adenomas hepáticos < 5cm → se indica tratamiento conservador (suspensión de ACO y
esperar reducción del tamaño tumoral).
Tratamiento quirúrgico: consiste en la resección del tumor con márgenes de tejido hepático sano.
La resección anatómica es necesaria en tumores grandes.
El abordaje puede ser laparoscópico o abierto (ambas vías tienen similares resultados).
Otros tratamientos:
- La embolización transarterial y la ablación por radiofrecuencia son nuevas estrategias, pero aún no
validadas. Las indicaciones mas admitidas para estas técnicas son lesiones centrales o múltiples que
requieren complejas hepatectomías, hígados esteatósicos, pacientes no aptos para cirugía (xej pte
cirrótico).
- La ablación por radiofrecuencia es especialmente útil en lesiones menores a 4 cm que no responden al
tto médico.

Hamartoma mesenquimático:
Tumor congénito, más frecuente en lactantes y varones.
Formado por un fondo mixoide de mesénquima embrionario altamente celular, con un componente
quístico.
El tratamiento es la resección quirúrgica, debido a que produce un efecto de masa ocupante que puede
ocasionar síntomas graves.
Hemangioendotelioma infantil:
Tumor angiomatoso, vascular, que se presenta en niños.
Pueden adquirir gran tamaño, acompañarse de fistulas arteriovenosas y acompañarse de insuficiencia
cardiaca grave. Se asocia a coagulopatía por consumo, trombocitopenia y anemia.
Clínica: angiomas cutáneos, hepatomegalia e insuficiencia cardiaca.
Diagnóstico y tratamiento: se diagnostica por TC y RM, el tratamiento consiste en la ligadura o embolización
de la arteria hepática. Otras opciones son el tratamiento quirúrgico y el trasplante hepático (debido a que
la mayoría se da en niños).

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 Traumatismo abdominopelviano
Introducción:
Las lesiones abdominales y pélvicas no reconocidas son una causa de morbimortalidad prevenible (en
el sentido de que sean dx y tratadas a tiempo).
La evaluación de la circulación en la etapa primaria debe buscar la posibilidad de hemorragia
intraabdominal y/o pélvica.
En ocasiones la pérdida de sangre puede ser importante y no manifestarse clínicamente evidente a
través de cambios en las dimensiones del abdomen o signos de irritación peritoneal.
Anatomía del abdomen:
El límite superior que ponemos es debajo de la línea intermamilar porque debajo de esta se encuentra
el hígado.

Clasificación:
Son los que se generan ppalmente por una endoscopia:
- Con la VEDA la lesión mas frecuente es la esofágica, especialmente en tomas de biopsia,
dilatación, esclerosis,
Traumatismo
endoluminal

- CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica): trauma en el 0.2% de los casos

- Colonoscopia 0.1-0.8%,
- Rectosigmoidoscopia 0.018-0.025% (mecanismo mecánico y presión neumática),
- Colon por enema (poco frecuente)
El manejo es conservador si es una microperforacion o quirúrgico si es de mayor tamaño o hay
compromiso del estado general
Mecanismos: Cerrados, penetrantes, por explosivos.
a. Traumatismos cerrados: lesiones producidas por golpe directo (volante, manubrio de moto o
bicicleta, etc.). Comprimen y aplastan las vísceras abdominales a la pelvis ósea.
También se deben considerar las lesiones por cizallamiento y las lesiones por desaceleración.
Los órganos más afectados son los órganos sólidos del abdomen: bazo, hígado, intestino delgado
Traumatismo extraluminal

(menos frecuente); además, en el 15% de los pacientes puede encontrarse un hematoma

retroperitoneal.
b. Traumatismos penetrantes: heridas por arma blanca y de fuego.
Las heridas por bala mayor energía y causan mayor daño alrededor de la trayectoria del proyectil
debido a la cavitación y fragmentación de la bala. La mayoría de las heridas de bala comúnmente
lesionan el intestino delgado, colon, con menos frecuencia hígado y estructuras vasculares
abdominales.
Las heridas por arma blanca atraviesan estructuras abdominales adyacentes y más comúnmente
involucran el hígado, intestino delgado, diafragma y colon.
c. Traumatismos por explosivos: se producen por fragmentos penetrantes o heridas contusas causadas
por proyectiles, por lo que se debe tener en cuenta el mecanismo de lesión combinado → tanto
órganos solidos como huecos.
También pueden encontrarse lesiones en las membranas timpánicas, pulmones e intestino → Estas
lesiones pueden presentarse en forma retrasada.

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Presentación clínica:
taquicardia e hipotensión (shock hipovolémico), dolor abdominal, heridas o sin síntomas específicos.

MANEJO:
Evaluación primaria:

AVDI: Alerta, responde a estimulo Verbal, responde a estimulo Doloroso o

Inconsciente si no responde a estímulos.

SAMPLE:
Son un grupo de preguntas rápidas que orientan la anamnesis ante un pte politraumatizado.

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Estudios auxiliares de la evaluación primaria:

LPD: lavado peritoneal diagnostico

Sonda nasogástrica:
Los objetivos son la descompresión gástrica y evitar la broncoaspiración. Sirve para investigar en el
contenido gástrico.
El hallazgo de sangre puede indicar traumatismo gástrico o duodenal.

Sonda vesical:
Tiene como objetivos evacuar la vejiga, apreciar las características de la orina y medir la diuresis
horaria.
La hematuria indicaría lesión de vía urinaria.
La diuresis horaria es de fundamental importancia, ya que es el único dato objetivo que permite inferir
una perfusión visceral aceptable → puede estimar si la reposición volémica que se está efectuando es
la correcta.
Contraindicación para sondaje vesical → sospecha de lesión de uretra. Es rara en mujeres, mas
frecuentes en varones:
- El 10% de las fracturas de la pelvis se acompañan de lesión de la uretra posterior. Se debe
descartar cuando se observa sangre en el meato urinario, hematomas escrotales o perineales,
deseo e imposibilidad de orinar por parte del paciente, una próstata alta y móvil o reemplazada
por un hematoma en el tacto rectal, y la palpación de fragmentos óseos a través de las paredes
del recto.
- En la Rx puede observarse fractura ósea o diastasis pubiana.
- En estos casos se debe realizar una uretrografia retrograda previa al sondeo para confirmar el
dx → En caso de lesión o duda, es preferible recurrir a la punción suprapúbica y esperar la
consulta con un urólogo.

3
FAST:
Es la realización de una ecografía con el objetivo de identificar liquido
intraperitoneal estudiando los cuadrantes:
Subcostal p/ buscar liquido pericárdico
Morison Liquido en hígado
Periesplenico Liquido en bazo
Suprapúbico Liquido en fondo de saco de Douglas
Ventajas:
- Puede ser realizado en la cabecera del paciente en la sala de
reanimación al mismo tiempo que se llevan a cabo otros
procedimientos de diagnostico o terapéuticos.
- Es repetible.
- Puede detectar taponamiento cardiaco (hipotensión no
hipovolémica).

Lavado peritoneal diagnóstico:

Es el método de mayor sensibilidad (98%) para el diagnostico de hemoperitoneo. Consiste en la
introducción de un catéter por una pequeña incisión mediana infraumbilical dentro de la cavidad
peritoneal → Se realiza la aspiración del contenido, si lo hubiere.
Se realiza cuando hay una alta sospecha de que hay un hemoperitoneo en un pte estable.

TC:
Gran inconveniente → Requiere el traslado del paciente,
administración de contraste EV y exposición a la radiación → se
recomienda usar solo en pacientes hemodinámicamente estables
sin indicación de laparotomía de urgencia.
No se debe realizar si retrasa la derivación a un centro de mayor
complejidad.

RESUMIENDO: lo que se hace siempre primero en todos lados es el FAST

HD: hemodinamicamente

4
Estudios con contraste → indicaciones en trauma agudo:

Evaluación secundaria:
Comprende un examen completo, desde cabeza hasta los pies.
Antes de iniciar este paso, ya se debe haber completado el examen ABCDE y las lesiones
potencialmente mortales deberían haber sido tratadas.
No distraerse con lesiones muy dolorosas o aterradoras, ya que pueden hacer pasar por alto otras
lesiones mas importante.
Si en este paso se detecta alguna alteración del ABCDE, debe detenerse y resolverla.

Elementos del examen secundario: cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis y genitourinario,
extremidades, piel, columna vertebral, examen neurológico.

Evaluación del abdomen específicamente (es lo que vamos a hablar en esta clase):

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Evaluación pélvica y genitourinaria:

Tacto rectal y vaginal:

El examen debe ser completado con estos tactos ya que:
- Ausencia de tonismo rectal es un signo indirecto de lesión medular.
- Disrupción de las paredes rectales por incrustamiento de fragmentos óseos, proyectiles o
cuerpos extraños.
- Fracturas óseas pelvianas y sangre, lo cual indica una disrupción del tracto digestivo.
- El cambio de posición de la próstata es un signo de posible ruptura uretral.
- En el tacto vaginal pueden palparse fragmentos óseos o una disrupción de las paredes
vaginales, la presencia de sangre indica lesión de los órganos genitales.

Laparoscopia diagnóstica:
Es un método aceptado para evaluar un paciente hemodinámicamente normal y pacientes con
trauma penetrante, con lesión tangencial y sin indicación para la laparotomía.
Es útil para dx lesión diafragmática y la penetración peritoneal.
La necesidad de anestesia general limita su utilidad.

Manejo inicial de los traumatismos cerrados:

La evaluación inicial esta dirigida a la búsqueda de trastornos que indiquen una laparotomía
inmediata.
El 98% de las heridas
por arma de fuego
presentan perforación
peritoneal, pero este
numero se reduce a 30% en las heridas punzantes.
Si tenemos cualquiera de estos 4 puntos la laparotomía debe ser INMEDIATA, si no, podemos
manejarnos con los estudios de la evaluación primaria.
La ausencia de signos iniciales NO descarta el hemoperitoneo → solo el 20% los va a manifestar.
Es fundamental la reevaluacion permanente del abdomen.

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RESUMIENDO:

Cirugía de control de daños:

Son tratamientos quirúrgicos cortos en pacientes

críticos, aunque no se reparen todas las lesiones en
un primer tiempo. Tiene como objetivo tratar de
evitar el agotamiento de su reserva funcional,
controlando la situación del paciente antes de que
aparezca la tríada letal de coagulopatía, acidosis e
hipotermia.

Etapas de la CCD:

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 LESIONES ESPECIFICAS DE ORGANOS:
Traumatismos hepáticos:
Se deben sospechar en
pacientes sometidos a
mecanismos de
desaceleración brusca
(accidentes vehiculares o
caídas), aquellos con
fracturas costales bajas del
lado derecho o heridas en
la región torácica inferior.
En los casos graves se
manifiesta con un shock
hipovolémico.
El dx se confirma con la
presencia de
hemoperitoneo o
coleperitoneo (lesión
asociada de la via biliar)

Tratamiento:

Maniobra de Pringle: clampear el flujo portal y arterial hacia el hígado. Se utiliza

cuando la compresión manual no es suficiente para frenar el sangrado. Puede ser
utilizada durante una media de 20-30 minutos máximo (→)

() Packing hepático: procedimiento que busca obtener hemostasia directa por la
colocación de una compresa o gasas para cohibir el lugar de sangrado. Después de
cerrar la laparatomía, el paciente es enviado a UTI y reexplorado al cabo de algunas
horas, cuando se encuentre mejor compensado, perfundido y con una coagulación
aceptable. Si no resolvió la hemorragia se sacan las compresas, se coloca un nuevo
packing y luego es nuevamente reevaluado.

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Traumatismos esplénicos:
Tiene una fisiopato similar a los traumatismos hepáticos, se sospecha en pacientes sometidos a
mecanismos de desaceleración brusca, accidentes vehiculares o caídas, fracturas costales bajas del
lado izquierdo o heridas en la región torácica inferior.
Produce hipovolemia por hemoperitoneo.
El dx se basa en la certificación del hemoperitoneo que indicará la laparotomía exploradora.
Clasificación:
No hace falta saberla, si que a mas grave peor pronostico.

Tratamiento:

Lesiones del diafragma:

Son mas frecuentes en el hemidiafragma izquierdo, la longitud suele ser de 5-10 cm.
Presenta anomalías en la Rx de Tórax: elevación del diafragma, SNG en el tórax, aunque en algunos
casos puede ser normal.
Debe sospecharse en todo traumatismo penetrante toracoabdominal.
Se confirma con laparoscopia, laparotomía o VTC.

Tratamiento:
Se debe realizar la sutura simple del defecto o el cierre a través de una malla.

9
Traumatismos gástricos:
Se suelen producir por heridas penetrantes de arma blanca o de fuego (es muy infrecuente la lesión
gástrica por contusión).
El paciente presenta dolor abdominal y defensa
que puede llegar al abdomen en tabla. Se
acompaña de íleo y puede haber hematemesis o
salida de sangre por la sonda nasogástrica.
Puede estar presente el shock.
MUY CARACTERISTICO → Rx de tórax →
neumoperitoneo.

Clasificación →

10
Tratamiento:
Esta indicada la cirugía: Resección de bordes y rafia gástrica.
La necesidad de gastrectomía es poco frecuente.
En lesiones cercanas al píloro es necesaria la piloroplastia.

Traumatismos duodenales:
Representan el 3-5% de los traumatismos abdominales.
Las heridas penetrantes son las responsables en el 75% de los casos.
La segunda porción es la mas afectada y en la mayoría de los casos existen lesiones asociadas.
Su presentación suele estar enmascarada por hemoperitoneo.
Clasificación y tratamiento:

No hace falta que sepamos el cuadro:

- TTO CONSERVADOR + SNG → cuando la lesión es pequeña
- LAPAROTOMIA CON CIERRE PRIMARIO → en casos mas complicados
- DUODENOPANCREATECTOMIA → en los casos mas graves

Traumatismo de páncreas:
Varía según se trate de traumatismos abiertos o cerrados:
- En los abiertos, el compromiso multivisceral es la regla y la sintomatología depende en general
de las lesiones asociadas.
- En los cerrados, los síntomas suelen ser tardíos y engañosos, y si la lesión es única, la ubicación
retroperitoneal hace que la repercusión abdominal sea mínima y de aparición tardía.

El 50% de las lesiones pancreáticas están asociadas a traumatismos duodenales, hecho que facilita
su diagnóstico.

11
 Clasificación y tratamiento:

En la mayor parte de los casos es conservador, solamente con colocación de drenaje y control de
daños.
En los casos mas graves puede ser necesario una pancreatectomía.

Traumatismos de intestino delgado y colon:

Tratamiento:
sin compromiso sutura simple y evaluar evolución
vascular
Herida de arma resección intestinal (porque ese pedacito va a quedar
Intestino blanca con compromiso desvitalizado) Siempre en lo posible hay que intentar
delgado vascular hacer una anastomosis primaria, si no se puede hay que
hacer derivación (ostomías)
evaluar la totalidad del intestino y decidir en función del
Herida de arma de fuego
grado de compromiso.
Herida de arma blanca sin signos sutura simple con o sin colostomía de protección
de contaminación ni compromiso
Colon vascular
En caso de compromiso vascular, colectomía y colostomía.
peritonitis, herida de gran tamaño
intentar repararlas por vía abdominal. Colostomía de protección.
Recto y
Los cuerpos extraños pueden extraerse por vía endoscópica, aunque se debe corroborar que no
ano
exista compromiso parietal.

12
Hematomas retroperitoneales:
Muchas veces son de difícil diagnostico → Debe sospecharse en todo
traumatismo con shock hipovolémico sin localización evidente de la
hemorragia.
En este caso dividimos al retroperitoneo en 3 zonas:
1. Incluye grandes vasos
2. Flancos
3. Zona pélvica.
La causa más frecuente son las fracturas pélvicas.
Clinica:
- Hematuria (80% de los casos)
- Dolor abdominal (60%)
- Shock hipovolémico (40%)
- Dolor lumbar (25%)
- Hematoma en flancos (signo de Grey-Turner).
La TC es la prueba de elección para evaluar los hematomas
retroperitoneales.
La arteriografía permite la localización y embolización de vasos sangrantes.

Manejo:

Fractura de pelvis:
El diagnóstico clínico se realiza ante la presencia de una pelvis inestable.
Todo paciente politraumatizado debe ser sometido a una Rx de pelvis.
El tratamiento se realiza con un fijador externo.
En caso de shock hipovolémico → fijación externa, si no se logra contener la hemorragia hacemos
embolización, y por ultimo qx.

Síndrome compartimental abdominal:

Se define como la presión intraabdominal superior a 20 mmHg (medida por sonda vesical) asociada a
fracaso de un órgano previamente sano.
La HT abdominal produce una afectación generalizada con deterioro
multiorgánico destacando las alteraciones ventilatorias, cardiovasculares y TODO ESTO LLEVA

renales. FINALMENTE A UN
Se produce la disminución del flujo esplácnico y de la perfusión intestinal, y es FALLO MULTIORGANICO
posible la isquemia de la pared abdominal.

13
Tratamiento:

¡De no responder a estas medidas conservadoras se realiza tto quirúrgico!

Bolsa de Bogota: se usa una bolsa para cubrir el abdomen hasta que se resuelva el cuadro de
hipertensión abdominal

14
 Abdomen agudo quirurgico
Qué es el dolor?
Es una sensación molesta y aflictiva de una parte del organismo, producida por una causa interior o
exterior.
Tipos de dolor abdominal:
- Visceral: mal localizado, medial, intensidad variable
- Parietal: agudo, localizado, intenso, aumenta con los movimientos
- Referido: localización somática de una experiencia sensitiva originada en una víscera

ABDOMEN AGUDO DEFINICION:

Es un sdme caracterizado por dolor localizado en el abdomen, acompañado o no por otras
manifestaciones de aparición brusca, cuya causa es de tto qx.

Diagnóstico:
• Historia clínica
• Exploración sistemática
• Exámenes complementarios

Características del dolor:

Forma de aparición:
- Tipo de dolor - Actitud del pte
- Intensidad - Síntomas y signos acompañantes:
- Ritmo • Náuseas y vómitos
- Localización • Falta de eliminación de gases y MF
- Irradiacion • Fiebre
- Duración y evolución • Lipotimia – shock

Semiología:
• Exploración general
• Exploración abdominal: IPPA + tacto rectal y/o vaginal

Situaciones especiales:
• 2do o 3er trimestre del embarazo • Postop. dentro de los primeros 10 dias
• RN y lactante • Ancianos e inmunodeprimidos (SIDA,
• Pte grave o en estado crítico en UTI lupus) pueden ser oligosintomaticos.
• Politraumatizado con componente • Trastornos psiquiatricos
abdominal

Exámenes complementarios:
Los exámenes y pruebas se deben realizar con un orden lógico y según las condiciones del pte. Hoy en
día, con el laboratorio, la rx, la eco y la TC ya tenemos casi todo para hacer el dx.

1
 - Hemograma - ESD
Laboratorio - Ionograma - Orina completa (sedimento urinario)
- Cr serica y uremia - Coagulograma
- Amilasemia - Otros
- Glucemia
Solicitar rx de tórax de pie, abdomen de pie y acostado
En la rx de abdomen simple de pie observar: Sombras de los psoas (su
borramiento nos habla de presencia de liquido libre), patron aéreo intestinal
Radiología

(la presencia de aire en el colon es normal, patológico en intestino delgado

y mas aun si se encuentran niveles hidroaéreos -excepto que sea un post cx
inmediato), aire ectopico (por fuera de las vísceras), liquido libre
intraperitoneal.
Múltiples niveles hidroaéreos nos pueden hablar de una obstrucción intestinal
Ventajas:
• Capacidad multiplanar
• Se efectúa en tiempo real
• Rapidez de ejecución
Ecografía

• Ausencia de radiaciones ionizantes

• Bajo costo
• Puede realizarse al pie de la cama
• Puede repetirse
Desventajas:
• Operador dependiente
• Limitada por gas intestinal, obesidad
Valoración de:
• Órganos solidos
• Retroperitoneo (a diferencia de la eco)
• Espacio interasas
Uso de contraste oral y/o endovenoso
S 78-100%; E 98%
TC

Desventajas:
• Se debe movilizar al enfermo
• Es un procedimiento lento (ppalmente si se realiza contraste que hay que esperar entre
40 minutos-2 o 3 hs para poder evaluarlo)
• Costos
Es un método que solo pueden utilizar los cirujanos.
Objetivos:
- Diagnostico
- Dx y tto
- Tto
- Si hay necesidad de conversión → nos indica mejor una laparotomía y nos permite una
Videlaparo

mejor táctica quirúrgica aunque no se pueda resolver por laparoscopia.

Por qué utilizarla?:
- Evita laparotomías en blanco (hacer una incisión en un pte que no tenia patología)
- Evita el retraso terapéutico
- Reduce el tiempo de internación
- Disminuye costos (tanto por parte del sistema de salud como para el pte porque
disminuye el tiempo de internación y de convalecencia)
- Disminuye el periodo de convalecencia
2
 Sdmes de abdomen agudo quirúrgicos: Clasificación de Chrisman
Sdme qx Sintomas Signos/EF Exámenes comp. Ejemplos
• Puede estar acompañado de fiebre y taquicardia
• En general se encuentra reacción peritoneal, defensa o
Sdme Dolor abdominal de iniciación • Leucocitosis Apendicitis,
contractura (dependiendo de la evolución que tenga el cuadro
inflamatorio brusca, continuo e intenso colecistitis,
→ cuanto mas evolucionado, mas clínica va a presentar)
Es el mas común diverticulitis, EPI
• Náuseas, vómitos
• Hiperestesia cutánea
• Puede estar acompañado de fiebre, taquicardia
Dolor abdominal en • Neumoperitoneo Ulcera
• Abdomen en tabla (contractura), reacción peritoneal
puñalada, el pte subdiafragmatico gastroduodenal
Sdme generalizada (signo de Gueneau de Mussy) → Ausencia
generalmente permanece (signo de Popert) perforada,
perforativo movimientos respiratorios abdominales (respiración mas
inmóvil perforación
superficial)
intestinal.
• Desaparición de matidez hepática (signo de Jobert)
• Taquicardia • Rx directa: niveles
íleo mecánico de
Sdme Dolor abdominal cólico • Vómitos (alimenticios a fecaloideos), distension abdominal hidroaéreos intestino delgado,
obstructivo • Ausencia de eliminación de gases y/o MF
colon por hernias
• Timpanismo
Dolor abdominal continuo de
• Taquicardia, hipotensión, ansiedad, palidez, sudoración, frialdad • Punción EE, quiste ovárico
aparición brusca, pero
Sdme de miembros → DEPENDE DE LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE abdominal o sangrante, rotura
intensidad moderada,
hemorragico PIERDE Douglas: sangre de víscera sólida
tendencia a perder el
• Dolor a la palpación profunda, defensa abdominal (trauma).
conocimiento
Dolor agudo de máxima • Taquicardia, fascie tóxica, hipotensión arterial
Sdme oclusivo intensidad, subito, violento, • Distension abdominal, Silencio abdominal (dependiendo la
vascular persistente y generalizado cantidad de tejido infartado) Infarto intestinal,
(Menos frecuente, mesentérico, infarto
(INFARTO). Si el pte sobrevive ya • Gran compromiso del estado general
ppalmente en ptes
no tiene dolor, pero no significa • Enterorragia x muerte de tejido que se desprende esplénico
añosos y
panvasculares) que mejoró sino que ya se infartó
PRONOSTICO MUY MALO
el tejido.
Por trauma Puede ser por trauma ABIERTO o CERRADO. Siempre que llegue un politx hay que descartar tx abd
Post cx → Es una de las causas de SIRS → sepsis de origen abdominal 3
 Sospecha de patología quirúrgica:
a. Duración del dolor > 6 hs d. Signos francos de irritación peritoneal
b. Inicio subito, intolerable e. No eliminación de materia fecal o gases
c. Comienzo insidioso y aumento por más de 24hs
progresivo f. Presentación de shock

Signos “INVARIANTES” de abdomen agudo quirúrgico:

- Distension abdominal
- Abdomen inmóvil involuntario
- Tumor abdominal de aparición reciente y doloroso
- Contractura abdominal
- Hipersensibilidad de la pared abdominal
- Dolor a la descompresión
- Percusión dolorosa del abdomen

Dx dif → ENFERMEDADES MEDICAS QUE PUEDEN PRODUCIR DOLOR ABDOMINAL:

• Metabólicas familiares • Dolor referido (xej neumonía de base
• Endocrinas derecha)
• Inflamatorias: • Hipersensibilidad colágena
- Infecciosas • Drogas-toxinas
- No infecciosas (Crohn, CU) • Hematologicas

Sistemática de actuación en la urgencia:

Tratamiento inicial:
1. Internación y control evolutivo
2. Acceso venoso
3. Si es necesario: SNG y sonda vesical
4. Si es necesario reponer volemia
5. TODOS CON ATB
6. Analgésico
7. Exámenes preoperatorios mínimos
8. Informar al pte y familiares

4
 Hernia hiatal y reflujo
Repaso anatomía y fisiología normal:

En este esquema podemos ver que entre el tórax y el

abdomen hay diferencia de presiones: en el tórax la presion
es negativa, mientras que en el abdomen la presion es
positiva → esta presion es generada por el diafragma, que
cuando se contrae negativiza la presion torácica para
permitir la entrada de aire a los pulmones. Este gradiente de
presiones favorecería el pasaje del estomago a la cavidad
torácica (o del contenido estomacal a la luz del esófago),
cosa que no sucede gracias al funcionamiento normal de la
barrera antirreflujo que separa esófago de estomago. Esta
barrera esta formada por el esfínter esofágico inferior, la
crura diafragmática y el angulo de His.

Este gradiente de presion puede modificarse de dos

maneras:
- Aumentan la presion negativa del tórax: asma
- Aumentan la presion positiva del abdomen:
sobrepeso, obesidad, embarazo, factores que
aumenten la presion intraestomacal (comida
abundante o ingestión de gas).
Por eso, el gdte de P que existe entre estómago y esófago
es un gdte DINAMICO que puede variar aun en
condiciones normales.
Los factores que aumentan la P intraestomacal disparan
lo que se llama la relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior (RTEEI) → normalmente la barrera
antirreflujo permanece cerrada y solo se abre para la
deglución, salvo en estas circunstancias fisiológicas
(comida abundante o ingestión de gas)

Causas de reflujo:
- Aumento del gradiente (disminuye la P- torácica -EPOC- o aumenta la P+ intraabd -obesidad-)
c/ barrera anatomica NORMAL → se vence la capacidad de la barrera antirreflujo
- Aumento de las RTEEI
- Hernia hiatal → el desajuste de la barrera trae como consecuencia una relajación permanente
del esfínter esofágico inferior

1
Alteración anatómica:
Cuando se produce una hernia hiatal (HH) el esfínter pierde presion, la crura se dilata y así se altera la
barrera antirreflujo.

Tipos de hernias hiatales:

Hoy en día se clasifican todas bajo el nombre
de paraesofágicas:

En la hernia deslizada se pierde

Normal la barrera por el deslizamiento del Paraesofagica Mixta
EEI hacia cavidad torácica
(pierde presion), la crura no fx
bien y el angulo de his ahora
Hernia grande
tiene una forma de embudo
con otras
invertido que favorece el reflujo.
vísceras
ES LA + FRECUENTE Y LA
comprometidas
MAS VINCULADA AL REFLUJO

Condiciones necesarias para la enfermedad por RGE:

2
Lo necesario para que el pte tenga enfermedad por reflujo (y no solo reflujo):
- Alteración de la barrera de contención: ya sea por alteración del complejo esfinteriano (EEI,
crura y angulo de his), del clearence motor (dado por la motilidad esofágica, normalmente
cuando hay un poco de reflujo esas ondas se activan y se vacia rápidamente) y/o del clearence
químico (dado por la saliva con su pH alcalino y factores protectores para la mucosa del
esófago)
- Material refluido → conformado por:
a. Contenido gástrico: HCl, pepsina
b. Contenido duodenal: enzimas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, lipasa, amilasa,), ácidos
biliares (conjugados, no conjugados -son los que mas intervienen en la formación de BAR-)
c. Alimentos
- Defensa de la mucosa esofagica: factores pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales.

Entonces, si uno concentra el tto exclusivamente en bloquear la producción de HCl (como se hace con
los IBP), indudablemente que vamos a tener un beneficio pero en muchos casos no va a ser suficiente.

Secuencia natural de la ERGE:

Para que se produzca enfermedad por reflujo debe suceder:
1ero → debe FALLAR la BARRERA ANTI-REFLUJO
2do → La capacidad agresiva del material refluido debe superar la capacidad de la defensa de la
mucosa del esófago, o supra-esofágica

Manifestaciones ERGE:
Puede ser asintomático y sin lesiones.
Puede producir solamente síntomas:
- TÍPICOS → acidez, pirosis, epigastralgia, regurgitación, disfagia
- ATÍPICOS (extra-esofagicos)→ tos, odinofagia, disfonía, globus, broncoespasmo
Puede producir solamente lesiones:
- Benignas → esofagitis, úlceras, estenosis
- Potencialmente malignas → Barrett
- Malignas → adenoca
- Extraesofágicas → orl, respiratorias
Puede tener ambas (lesiones + síntomas)

Síntomas de alarma: Disfagia, odinofagia, pérdida de peso, sangrado de tubo digestivo alto (evidente
u oculto), anemia por déficit de hierro, vómitos persistentes, tumor epigástrico, neoplasia del TGI en
un familiar de primer grado

3
Clasificación clínica de ERGE crónica:
A. Sintomatología esofágica o estra-esofágica sin lesión de mucosa esofágica o extra-
esofágica → ERGE no erosiva
B. Lesión inflamatoria leve (esofágica o extra-esofágica) con o sin síntomas (esofágicos o
extra-esofágicos) → ERGE EROSIVA
C. Lesión inflamatoria severa (esofágica o extra-esofágica) con o sin síntomas (esofágicos
o extra-esofágicos) → ERGE EROSIVA
D. Activacion de la secuencia metaplasia-displasia-neoplasia (m-d-n) (esofágica o extra-
esofacia), con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos) → ESOFAGO DE BARRET
E. Enfermedad extra-esofágica grave predominante o casi pura

Las hernias hiatales gigantes suelen tener más problemas mecánicos.

4
Diagnostico:

ENDOSCOPIA

Las guias dicen que ante un pte con sintomatología de ERGE (sin síntomas de alarma) se inicie con un
IBP test, y recién luego de ahí si no tuvo resultado o si hay síntomas de alarma → VEDA.
En el clínicas → prefieren pedir VEDA sobre todo si el pte lleva mucho tiempo con síntomas de reflujo.
Cuando hay síntomas y en la VEDA no se encuentran lesiones ahí si se realiza la prueba terapéutica con
IBP. Por otro lado, si en la VEDA se ven lesiones (c/s síntomas) o si no se puede controlar la
sintomatología → se sigue estudiando (rx dinámica contrastada, manometría, pHmetría de 24 hs, pH-
impedanciometría 24hs, bilitec, estudio de vaciamiento gástrico, sistema bravo -pH inalambrico-).
Es imp tener en cuenta que de 100 ptes que decidamos estudiar por VEDA (xq sospechamos ERGE
clínicamente), aproximadamente más de la mitad van a tener una mucosa esofágica normal, y
solamente un 40% aprox o menos van a tener una mucosa lesionada.
De estos ptes que tienen lesión en la mucosa, un poco mas de la mitad van a tener lesiones LEVES, y el
resto van a ser SEVEROS.
Lo importante acá es que si tratamos con IBP al grupo con lesiones leves, éstos rápidamente pasan a
tener una mucosa normal

5
Evaluación endoscópica de ERGE crónico → VEDA
3 medidas:
1. Altura del cambio mucoso (C.M.)
2. Altura del comienzo de los pliegues gástricos (PG)
3. Altura del hiato esofágico (H)
C.M.
Si estas 3 medidas coinciden → anatomía NORMAL
Si la altura del hiato esta mas distal quiere decir que hay una hernia hiatal.
Si las 3 medidas están separadas quiere decir que en este sitio, desde el
cambio mucoso hasta que comienza el epitelio gástrico hay otro epitelio, P.G.
por lo tanto hay una metaplasia, un esófago de Barret y en esta área hay
que tomar una biopsia

BIOPSIAS → un pte dormido en una sala de endoscopia podría ser la H

única/ultima oportunidad que tenga para su mejor investigación
diagnostica.
Protocolo de Seatle para la toma de biopsia → Se dice que hay que tomar al menos una biopsia de c/u
de los 4 cuadrantes c/ 2 cm

Que datos nos da la VEDA:

- Según las mediciones: C.M., PG y H. También se puede medir la extensión del esófago
de Barret (clasificación de Praga)
- Según el estado de la mucosa / lesiones orgánicas:
Clasificación de Miller:

Clasificación de los ángeles (la mas usada):

6
 - Según el estado de la Válvula – clasificación de Hill:

Radiología dinámica contrastada (seriada esófago-gastro-duodenal dinámica)

Se usa en los ptes más jóvenes (porque al ser una enfermedad crónica van a tener mayor tiempo de
enfermedad) o que ya tienen lesiones (están en estadios avanzados)
Es el mejor estudio para ver la anatomía, para ver el comportamiento de la barrera antirreflujo (BAR) /
RGE y reconocer la asociación sintomática.

Manometría:
En casos de dudas o si hay que realizar una cx.
Es un estudio mas invasivo, hay que colocar una sonda a través de la
nariz que va sensando las presiones intraesofágicas

pH-metría 24hs:
Identifica los episodios de reflujo acido (pH <4: se toma este valor porque es al
pH donde el pepsinógeno se activa a pepsina y el material de reflujo se vuelve
mas agresivo -al HCl se le suma la pepsina-), los relaciona con los síntomas y
con los momentos del día → el pte va registrando cuando come y cuando se
acuesta, por lo tanto vemos si hay episodios de reflujo en estos periodos o fuera
de los mismos. Además, el pte va registrando si tuvo síntomas o no
Es un estudio invasivo, donde se coloca una sonda por 24hs por la nariz que tiene
un sensor de pH en el extremo distal.
Dentro de la luz esofágica el pH normal es alrededor de 6 o 7. Si disminuye puede ser por la presencia
de comida acida o porque hubo reflujo

7
 RESUMIENDO:
Con todos estos estudios hay que evaluar la mejor conducta terapéutica para cada paciente:
• VEDA
• Rx
• Manometria
• pH metria 24hs
Existen otros estudios que pueden realizarse (pero dijo el doc que son mas del especialista), como la pH
impedanciometria 24hs, el bilitec, el estudio de vaciamiento gástrico y el sistema bravo (pH
inalambrico).

Tratamiento:

Tenemos 2 lineas:
a. TTO MEDICO:
El tto medico (IBP) NO FRENA EL REFLUJO → lo que hace es disminuir la cantidad de HCl en el
estomago con lo cual cambia el material que compone el reflujo → el pte sigue teniendo reflujo,
pero de un contenido menos agresivo y que le va a molestar menos.
Otros fcos que se pueden utilizar son los proquineticos (ayudan a que el estomago se vacie
mejor), pero solo en algunos ptes funciona de la manera esperada en esta enfermedad.
Hay que intentar modificar hábitos que tiendan a disminuir la p intraabdominal o la p gástrica,
que puede favorecer al mejoramiento del reflujo si tiene algo de barrera funcionante.
b. TTO QUIRURGICO → CIRUGIA ANTI-REFLUJO (CAR):
Se opta por esta opcion cuando la calidad de vida del pte se ve muy alterada a pesar del tto medico
(no alcanza para mejorar o controlar los síntomas) o que las lesiones vayan progresando a pesar del
tto.  INDICACIONES
Hoy en día la cx se hace via laparoscópica, pero puede hacerse tmb via laparotomica.
Consiste en arreglar la barrera antirreflujo para que NO se produzca el mismo, a través de:
- Reducir la hernia
- Cerrar el diafragma
- Armar la funduplicatura: tiene que ser simétrica, floja y corta para que no produzca disfagia (si
dejo los puntos muy apretados no va a pasar nada desde esófago a estomago)
Funduplicatura de Nissen. Técnica laparoscópica.
1. Rodear el esófago con el fundus.
2. Reducción herniaria
3. Disección de ambas márgenes hiatales hasta la unión de las mismas
4. Identificación del nervio vago

8
 5. Se carga el esófago con una lámina de goma
6. Liberación del fundus gástrico (vasos cortos y/o adherencias gástricas posteriores)
7. Confección de funduplicatura simétrica (cara posterior y anterior) y floja.
8. Cierre
Luego de la cx (x un equipo entrenado -la cx de esófago es la cx con mayores diferencias de resultados
entre personal entrenado/no entrenado-), el 80-85% de los ptes van a tener un buen resultado a largo
plazo.
El 15-20% restante se puede volver a herniar, van a tener disfagia, o pueden referir muchos gases.

9
 COLECISTITIS AGUDA
Definición:
Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, generalmente con etiología litiásica (>90% de los
casos) u otros factores como isquemia, trastornos de la motilidad, parasitosis, etc.

Fisiopato:
Se produce por una obstrucción del cuello vesicular o el conducto cístico. La evolución clínica depende
del grado de obstrucción.
Los microorganismos son tanto G+ como G- y anaerobios, los más frecuentes son E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, E. faecalis, Clostridium y Proteus.

Clasificación patológica:
2-4 dias 7-10 dias
Edematosa Supurativa

3-5 dias >2 semanas

Necrotizante Cronica

-Colecistitis edematosa: 2-4 días. Presencia de líquido intersticial + capilares y linfáticos dilatados.
Pared edematosa pero histológicamente conservada.
- Colecistitis necrotizante: 3-5 días. Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis. El
incremento de la presión intravesicular obstruye el flujo sanguíneo. Zonas de necrosis difusas.
- Colecistitis supurativa: 7-10 días. Áreas de necrosis y supuración. Se evidencia un proceso inflamatorio
de reparación. La pared se reduce por los cambios fibróticos.
- Colecistitis crónica: luego de múltiples colecistitis leves. Atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared de
la vesícula. Más de 2 semanas de evolución, en general no son obstrucciones totales.

Etiología:
• 90-95% ocasionada por colelitiasis. Factores de riesgo para enfermedad litiasica biliar:
- Mayores de 40 años,
- Mujeres,
- Obesidad (IMC > 34 M, >38 H)
mnemotecnia 4F: Forty, Fat, Female, Fertility
• Colecistitis alitiásica: representa la causa en el 3,7-14% de los casos. Generalmente se da en
pacientes graves: trauma, estancia prolongada en UCI, sepsis, quemaduras, NPT.

1
Diagnóstico:
100% clínico.
1. Interrogatorio + examen fisico:
- Atc personales o fliares de enf vesicular.
- Tipo de dolor: generalmente se presenta como un dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho,
irradia hacia el dorso, puede acompañarse de fiebre e intolerancia a colecistoquinéticos o
vómitos. Signo de Murphy positivo es sinónimo de colecistitis aguda (se corta la respiración
cuando se palpa la vesicula).
2. Laboratorio completo con hepatograma: DEBE ser normal. Leucocitosis.
3. Ecografia → GOLD STANDARD para evaluar colecistitis, permite dx de certeza. Los hallazgos
compatibles con colecistitis aguda son:
- Litiasis vesicular
- Distension de vesícula en su diámetro anteroposterior
- Pared engrosada >4mm
- Halo peri vesicular
- Murphy ecográfico (+) (cuando el ecografista presiona con el transductor se corta la respiración
del pte)
4. NO TC ni RM (se usan en todo caso para descartar otras causas)
Grados de severidad:
LEVE MODERADA GRAVE
Colecistitis aguda grado I Colecistitis aguda grado II Colecistitis aguda grado III
ES LA MAS FRECUENTE DE TODAS Asociado a cualquiera de las Asociada con al menos uno de los
Y LA MAS TOMADA EN EL EXAMEN. siguientes condiciones: siguientes:
Dolor en hipocondrio derecho, - GB > 18.000, - Cardiovascular: hipoTA con
nauseas, fiebre, intolerancia a - Masa palpable dolorosa en HD, requerimiento de vasoactivos
colecistoquinéticos. - Duración de dolor > 72 hs, - Neuro: alteracion neurológica
No cumple los criterios para III - Inflamación local: colecistitis - Respi: PaO2/FiO2 < 300
ni II → En pte sin disfunción de gangrenosa, pericolecístico, - Renal: oliguria, creatinina > 2.0
órganos y cambios absceso hepático, peritonitis mg/dL
inflamatorios leves. biliar, colecistitis enfisematosa. - Hepática: RIN > 1,5
- Hematológica: pq < 100.000
Se presenta más que nada en Generalmente son ptes añosos que
jovenes con factores de riesgo tienen una patología de base que se
agrava por la inflamación vesicular.
Manejo quirúrgico:
Todo esto se da en GUARDIA: primero hay que hacer la atencion primaria del pte → reposo digestivo,
analgésicos, suero para hidratación, hemocultivos y ATB empíricos.
Se plantea el tto quirurgico → Colecistectomía laparoscópica temprana (< 72 hs).
También puedo hacer una punción y cultivar.
La colecistectomía laparoscópica se hace en todas los grados de severidad:
GRADO I GRADO II GRADO III
No se pueden operar en el momento porque tienen un compromiso sistemico
mas grave: en el momento se realiza un manejo médico y corrección de las
Se hace de manera
disfunciones orgánicas. Considerar colecistostomía percutánea (es un
temprana en la
drenaje paliativo de la via biliar) en ptes de grado III que no sean candidatos
misma internacion
para un manejo qx (el drenaje percutaneo transparietohepático de la vesicula
(<72 hs)
biliar es la tecnica recomendada).
La colecistectomía se hace de manera diferida (2-3M), con
Indicadores de fracaso del manejo: leucocitosis persistente, fiebre.
Segumiento:
Alta en 24/48 hs , seguimiento únicamente para el control de la herida

2
 Colecistitis Cronica:
Exclusivamente asociado a cálculos. Son obstrucciones LEVES que van produciendo cambios en las
paredes de la vesicula.
Pasan >15 dias desde el inicio de los sintomas.
Mecanismos fisiopatologicos:
- Crisis recurrentes de colecistitis agudas leves secundarias a obstrucciones parciales o
temporarias del tracto de salida.
- Traumatismo mucoso que ejerce en forma directa los cálculos vesiculares dando paso a
lesiones isquémicas de esta capa en los sitios donde se hallan impactados.

COLANGITIS AGUDA
más mortal pero menos frecuente
Definición:
Es una condicion de alta morbimortalidad dada por la inflamación aguda e infección de la vía biliar
(NO vesicula).

Etiología:
Mas frecuente: Coledocolitiasis
Otras menos frecuentes: estenosis benigna o maligna de la via biliar, postCPRE
(colangiopancreatoscopia retrograda endoscopica), etc.

Fisiopato:
Aumento de la presión intraductal que permite la traslocación de bacterias o endotoxinas en el sistema
vascular y linfático.

Pronóstico:
Mortalidad de 2,7-10%
Colangitis post CPRE → 2,5%.

Clínica:
-Tríada de Charcot: fiebre con escalofríos, ictericia, dolor abdominal. → TIENEN QUE ESTAR LAS 3 PARA
QUE SEA COLANGITIS
-Cuadros graves: depresión del SNC, shock, insuficiencia renal.

Criterios diagnósticos:
-CLINICA
Para corroborar el dx se pide:
-Laboratorio:
 Alteracion del hepatograma: aumenta FAL y bilirrubina. Patrón colestásico
 Hemograma: puede haber leucocitosis
-Bacteriológico
-Imágenes:
 Ecografia: NO ES EL GOLD STANDARD, pero es un metodo facil de realizar, rapido y barato. Se
puede observar el árbol biliar dilatado, litos dentro de la vesicula biliar, un ecografista entrenado
puede ver el calculo enclavado en la via biliar.
 CRNM (colangioRM): ES LA QUE HACE DX DEFINITIVO DE LA CAUSA
 TC.

3
 Grados:
LEVE
Grado I
ES LA MAS FRECUENTE!
Pte joven con fiebre,
ictericia y dolor
abdominal agudo.
No cumple con los
criterios para III ni II. En
pte sin disfunción de
órganos y cambios
inflamatorios leves.
MODERADA GRAVE
Grado II Grado III
Plastrón. Asociada con al menos uno de los
Asociado a cualquiera de las siguientes:
siguientes condiciones: - Cardiovascular: hipoTA con
- Leucocitos: >12.000 o <4.000/mm3 requerimiento de vasoactivos
- Fiebre > 39°C - Alteracion neurológica
- Edad: >75 - Respi: PaO2/FiO2 < 300
- Hiperbilirrubinemia: BT 5 mg/dL - Renal: oliguria, creatinina > 2.0 mg/dL
- Hipoalbuminemia. - Hepática: RIN > 1,5
- Hematológica: pq < 100.000

Tratamiento:
Una vez establecido el dx se realizan medidas de atención primaria: reposo digestivo, ATB (PREVIO A
DAR ATB TENGO QUE TOMAR CULTIVO) y medidas de sosten → la mayoría evolucionan favorablemente
en 24-48 hs.
Descompresión biliar inmediata:
Se puede hacer por via endoscópica (DE ELECCION a traves de una CPRE), percutánea o quirúrgica.
Realizar un correcto manejo de líquidos y electrolitos, e iniciar ATB.
Grado I Grado II Grado III
Dijo que siempre van a DESCOMPRESION BILIAR INMEDIATA, Primero hay que tratar el cuadro
pero en la diapo decia: hemodinamico descompensado
inicio de ATB, considerar drenaje + ATB, considerar (estabilizar al pte), y luego se trata la
drenaje si no mejora. cultivo de bilis y HMC colangitis → drenaje biliar urgente +
manejo medico.

Seguimiento:
dx -> drenaje -> tto de la causa. A las 24 o 48 hs colecistectomía laparoscópica.

4
Obesidad:
Cirugia bariatrica
Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.
Es una enfermedad crónica y compleja, multicausal, que genera o agrava enfermedades preexistentes
lo que determina un acortamiento de la esperanza de vida (con respecto a personas en normopeso las
personas con obesidad tienen 10 años menos de expectativa de vida). Es de difícil tratamiento ➔
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA A NIVEL MUNDIAL!
Causas: hábitos alimentarios desfavorables, escaso gasto calórico (desbalance entre ingreso y egreso
de calorias, que favorece el acopio), sedentarismo, trastornos de la conducta alimentaria.
Menos frecuentes → trastornos metabólicos que generan una disminucion del metabolismo y
predisposición genética.

Epidemio:
Prevalencia de la obesidad en el mundo. En los
ultimos años la OMS ha decretado que se
trata de una EPIDEMIA.
En los países desarrollados, hay un 40% de
OBS y sobrepeso en su población.

Prevalencia de la obesidad en Argentina (encuesta nacional de factores de riesgo, 2019):

A que enfermedades predispone la obesidad?

1
Como medir el grado de obesidad:
IMC: Peso (kg) / Altura2 (cm).

Tto según IMC.

IMC>40 con o sin
IMC 30-34.9 IMC 35 - 39
comorbilidades
MEDICO: sin comorbilidades con comorbilidades QUIRURGICO (se ha
Dieta hipocalórica, MEDICO: QUIRURGICO. demostrado que el tto
plan de actividad Dieta hipocalórica, plan de Éxito terapéutico: medico en estos ptes no
física y tratamiento actividad física y debe perder >50% tiene efecto a largo plazo).
farmacológico tratamiento farmacológico del exceso de peso Debe perder >50% del
optativo. (topiramato y liraglutide). en 12 meses exceso de peso en 12
Debe perder >10% Debe perder >10% en 6 meses.
del peso en 6 meses. Efectividad de la cx en este
meses. Si no cumple con el grupo → 80-85%
objetivo terap → cx
Manejo de los ptes con obs → Requiere un manejo multidisciplinario: Cx, clínica, psicología, nutrición
y fisioterapia.

2
Indicaciones de cirugía bariátrica:
- IMC > 40 kg/m2 o >35 con comorbilidades.
- Edad entre 16 y 65 años (con excepciones según riesgo beneficio).
- Fracaso de tratamientos previos no qx.
- Aceptable riesgo qx.
- Como también depende de la voluntad del pte, el equipo medico debe constatar que el pte tenga
adherencia al tto (cambio de hábitos), compromiso de seguimiento a largo plazo y
consentimiento informado.

Contraindicaciones:
- Presencia de alteraciones psiquiátricas mayores (psicosis, episodio maníaco/hipomaníaco, mixto
o depresivo), retraso mental y bulimia nerviosa.
- Presencia de ideación de muerte y/o suicida.
- Abuso de consumo de alcohol u otras sustancias psicoactivas.
- Enfermedades que pongan en riesgo la vida a corto plazo.
- Paciente que no logra comprender las directivas médicas ni los lineamientos nutricionales y/o
psicológicos.
- Pacientes embarazadas.

Evaluación preoperatoria:
-Cirujano: entrevista inicial informativa, descartar CI qx, evaluar riesgo/beneficio y posible candidato,
evaluar patología gastroesofágica coexistente, seleccionar el procedimiento qx adecuado.
-Clínica médica: evaluación de comorbilidades con los estudios preoperatorios, riesgo qx, adecuación
de ttos previos o inicio de tto médico de comorbilidades.
-Nutrición: evaluación de hábitos alimentarios, descartar trastornos de la conducta alimentaria,
instaurar dieta hipocalórica y generar cambio de hábitos.
-Psicología: descartar trastornos de la conducta alimentaria y trastornos psiquiátricos mayores,
evaluar contención familiar y afectiva.
-Fisioterapeuta
Promedio de preparación prequirúrgica: 3-6 meses.
En todo este tiempo preoperatorio el pte debe perder aprox 8-10% de su peso previo a hacerse la cx.

Todo lo anterior se complementa con:

- Grupo de apoyo nutricional:
estimular el cambio de hábitos alimentarios.
Importancia de los mecanismos de masticación, deglución y digestión.
Adaptación y cumplimiento de las diferentes dietas a lo largo del proceso pre y postoperatorio.
- Grupo de apoyo psicológico:
desmitificar la cirugía, preparar anímicamente al paciente para el proceso pre e intraoperatorio.
Apoyar los cambios de hábitos evitando aquello que motivó el exceso de peso.

Estudios preoperatorios:
-Laboratorio completo: hemograma, clucemia, ctog, hga1c, insulinemia, HOMA, urea, creatinina,
ionograma, ác úrico, T3, T4, TSH, Ca, Mg, Fósforo, Zn, Vit B12 y D3, PTH, hepatograma, proteinograma,
colesterol total, LDL, HDL, TG, coagulograma, orina completa (evaluar microalbuminuria en ptes dbt
sobre todo).
-Rx tórax: Evaluar presencia de cardiomegalia y patología pulmonar previa / EPOC
-ECG y riesgo quirúrgico: signos de hipertrofia AI/VI, secuelas de IAM previos, arritmias, obesidad = ASA
II.
-Ecocardiograma: el patron característico es HVI excéntrica. Evaluar disfunción diastólica. En fases
avanzadas dilatación de cavidades (miocardiopatía dilatada).

3
-Espirometría: el patrón restrictivo es el más característico. VEF1 y CVF disminuídos frecuentemente.
MMEF 25-75% disminuida (obst VAP). Detectar patología pulmonar asociada.
-VEDA: identificación de lesiones mucosas esofágicas y gástricas. Siempre bx para helicobacter pylori.
De ser positiva se trata con amoxicilina 1 gr cada 12 horas, claritromicina 500 mg cada 12 horas y
omeprazol 20 mg cada 12 horas.
-SEGD: evalúa el posicionamiento de la union gastroesofagica, hernia hiatal, alteraciones de la
motilidad esofágica, ERGE, alteración del vaciado gástrico.
-Eco abdominal: evaluar esteatosis hepática y grado (muchos de estos ptes van a tener NASH),
presencia de litiasis vesicular (recordar que la obs es una de las 4F de litiasis vesicular) y ovario
poliquístico.
-Polisomnografía: evaluar síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). De ser
positivo hay que valorar indicación y titulación de cPAP.
-Ecodoppler venoso de mmii: descartar TVP, evaluar insuficiencia venosa severa y riesgo de TVP y TEP.

Selección del procedimiento quirúrgico:

El cirujano decide en base a los resultados de la evaluación clínica y del equipo multidisciplinario.
Siempre debe ser consensuada con el paciente y su familia.
Es importante explicar los beneficios del procedimiento, las complicaciones esperables y el riesgo (tasa
de morbimortalidad).

Técnicas quirúrgicas:
Disminuyen el reservorio Banding gástrico (ya no se usa)
Restrictivas
gastrico Gastrectomía vertical en manga (es la que se usa)
Derivación biliopancreática con switch duodenal
Interfieren con la absorcion
Malabsortivas Bypass gastrico de una sola anastomosis
intestinal
SADI
Disminuye el reservorio
Mixtas gastrico + interviene con By-pass gástrico en Y de Roux
absorcion intestinal
Un 80% de las cx corresponde a gastrectomia en banda y bypass gastrico.
Vías de abordaje en el tto qx de la obs:
a.Convencional (fines de los 90) → se requiere una gran incisión y ademas del defecto estetico que
produce, se asocia con mayor incidencia de complicaciones postcx (infeccion de la herida qx, hernias,
eventraciones y dehiscencia de las suturas) y conlleva un mayor tiempo quirurgico.

b.ELECCION HOY EN DIA → Laparoscópica: tiene menos complicaciones, mayores resultados y menos
tiempo qx.

4
 intervención Ventajas Desventajas
Técnica sencilla, no requiere un control más
Banda gástrica
modifica estricto. Problemas
ajustable
definitivamente la vinculados al dispositivo
(deja un
anatomía GI. protésico. Alteración de la
reservorio
Es reversible, motilidad esofágica
parecido a una
ambulatorio, con (efecto acalasia).
pelotita de ping
menor costo y muy Intolerancia a la dieta
pong)
baja morbimortalidad hipocalórica. Mayor
YA NO SE USA
morbilidad a largo plazo.
Técnica simple, corta Modificación definitiva de
estadía hospitalaria la anatomía GI
(24-48 hs), no afecta (gastrectomía), irreversible,
Gastrectomía la absorción intestinal alteración del mecanismo
vertical en (<impacto en la antirreflujo de UGE
manga fisiología digestiva), (empeora o induce RGE en
Es la que mas se alta aceptación por el >20%), <impacto sobre el
usa paciente y equipos qx, metabolismo glucémico y
muy baja > reganancia de peso a
morbimortalidad a largo plazo (ppalmente en
corto plazo. ptes con IMC > 50)
Técnica de uso más > complejidad técnica, Dos tiempos. uno intestinal y
probado (gold), corta modificación de la otro gástrico. Intestinal:
estadía hospitalaria anatomía GI parcialmente Sección de epiplón mayor.
(24-48 hs), reversible, alteración de la Confección del asa
By-pass
procedimiento absorción intestinal parcial biliopancreática y sección
gástrico en Y de
antirreflujo (de (malabsorción), > impacto intestinal (50-70 cm).
Roux
elección en RGE), > sobre la fisiología digestiva, Confección del asa
impacto en el pérdida del acceso alimentaria (100-150 cm) y
metabolismo endoscópico al estómago sección intestinal.
glucémico (indicada remanente, > morbilidad a Anastomosis en Y de Roux.
en DBT II), apto en mediano y largo plazo Gástrico: Confección de
“comedores de vinculada a estos reservorio gástrico (50 cm3)
dulces” (dumping problemas con sutura mecánica.
precoz), baja Ascenso de asa alimentaria
morbimortalidad a ante-cólica. Orificio
corto plazo. anastomótico (15-18 mm).
Surjet en dos planos con
sutura manual.
Gran impacto en el > complejidad técnica,
mtb glucémico modificación de la
(superobesos con DBT anatomía GI parcialmente
II), baja reversible, gran alteración
Derivación morbimortalidad a de la absorción intestinal
biliopancreática corto plazo parcial (malabsorción
con switch importante con
duodenal manifestaciones clínicas),
gran impacto sobre la
fisiología digestiva, alta
morbilidad a mediano y
largo plazo

1
 Técnica menos Modificación de la
compleja, gran anatomía GI parcialmente
impacto en el mtb reversible, reflujo biliar
glucémico (esofagitis y
By-pass (superobesos con DBT carcinogénesis),
gástrico de una II), baja importante alteración de la
sola morbimortalidad a absorción intestinal, gran
anastomosis corto plazo impacto sobre la fisiología
(BAGUA) digestiva, no se conocen
las tasas de morbilidad a
mediano y largo plazo
porque es bastante nueva

Como conseguir resultados exitosos con la cirugía bariátrica:

• Correcta selección del pte
• Preparacion a cargo de un EMD con experiencia
• Selección del tto quirurgico adecuado
• Equipo quirurgico con alto volumen y acreditado
• El seguimiento a largo plazo con EMD capacitado

Resultados de la cx bariatrica:
Complicaciones:

Efectividad en la resolucion de comorbilidades:

También disminuye la tasa de mortalidad a largo plazo (vs ptes cntroles no operados)

2
Ptes no respondedores:
20% de los pacientes post cx bariátrica con resultados inadecuados → Causas:
 Fracaso ponderal (de descenso de peso) o clínico de la cxbp
 Síntomas sugestivos de complicaciones o alteraciones anatómicas o funcionales de la cxbp

En estos casos el equipo multidisciplinario debe

reevaluar al pte con un algoritmo de evaluación
de pte con re-ganancia de peso post cx
bariátrica (→)

-Cx de revisión: corrección del problema sin

transformar el procedimiento original.
-Cx de conversión: corrección del problema
transformando la CxBP en otro procedimiento
diferente
-Reversión: corrección del problema regresando
la CxBP a una configuración anatómica similar a
la original.

Hoy en dia la cx bariatrica se llama tambien CIRUGIA METABOLICA:

La cx bariátrica puede curar o mejorar la DBT II: revierte en >85% de los casos en obesos mórbidos y se
observó que estan involucrados mecanismos independientes a la pérdida de peso.
Objetivo terapéutico:
• Cx bariátrica → IMC,
• Cx metabólica → DBT II.

Mecanismo de accion de la cirugía metabólica:

- Incremento de niveles de hormonas gastrointestinales.
- Potencia el efecto de las incretinas (GLP1 - GIP - PYY): aumenta su secreción post cx, sobre todo en
aquellos ptes donde se excluye el duodeno
- Aumenta la sensibilidad a la insulina.
- Mejora el mtb glucémico.
Muchos ptes diabeticos corrigen a la semana de la cx sus niveles de insulina.

3
Tratamiento quirúrgico en DBT II:

Efectividad a largo plazo → cx metabolica vs mejor tto

medico intensivo:
Un estudio prospectivo randomizado evaluo 150 ptes con
dbt II e IMC entre 27-43, con una HBA1C de base de 9.3 +
1.5%.
De manera randomizada se evaluó que grupo de ptes llego
al objetivo de la HBA1C (comparando ptes con tto medico,
cx manga o bypass gastrico en Y de Roux) a 3 y a 5 años, lo
que demostró que ambas técnicas qx superaron
ampliamente al tto medico: (→)

Estos resultados fueron los que determinaron que la

asociación americana de dbt incluya la cx metabólica en
ptes con dbt II con pobre control glucémico a pesar del tto
medico intensivo.

Algoritmo terapéutico
actual en DBT II:

4
1
 COLITIS ULCEROSA
Definición:
Se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon → Continua, ascendente y simétrica.
Epidemio:
Predomina en raza blanca occidental (+ en judíos), áreas urbanas, incidencia mayor en mujeres
jóvenes.
Etiopatogenia:
No existe una etiopatogenia definida.
Se sugiere que un antígeno microbiano o de cualquier tipo ingresaría a la mucosa intestinal generando
respuesta inmune del tipo citopática en un huésped constitucionalmente sensible.
Aumento en la producción de IgG, títulos altos de Ac para epitelio colónico y citotoxicidad de linfocitos
circulantes hacia ese epitelio.
ANCA +.
La influencia genética no está ligada al sexo ni se transmite en forma AD.
Desencadenamiento → TBQ, drogas, dieta, embarazo, sustancias químicas, infecciones, estrés
emocional.
Anatomía patológica:
Es una enfermedad de la MUCOSA, NO parietal.
- Serosa del colon blanquecina, haustras disminuidas o incluso borradas.
- Pared engrosada con edema, friable.
- Mucosa con múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones
mayores, dejando islotes (pseudopólipos o pólipos inflamatorios).
- Mucosa engrosada y granulosa.
Enfermedad avanzada → pseudopólipos alargados, bicéfalos o
tricefalos (digitiformes).
Microscopia: fondo de ulcera infiltrado por células redondas, linfocitos,
plasmocitos, eosinófilos y macrófagos. Presencia de microabscesos
crípticos es característico de la CU (acumulo de piocitos en el fondo de
la cripta). Ulceras en botón de camisa. Los infiltrados persisten en periodos de remisión.
Presentación clínica:
• Aumento del número de deposiciones • Extraintestinales:
(4-20/día). - Osteoarticulares: artritis periféricas,
• Dolor abdominal. sacroileítis, espondilitis anquilosante
• Manifestaciones generales inespecíficas - Dérmicas: eritema nodoso, pioderma
(náuseas, vómitos, fiebre, anorexia, gangrenoso, psoriasis, dermatitis
postración). herpetiforme, exantemas
liqueniformes, glositis, estomatitis,
ulceras bucales o vaginales
- Oftálmicas: epiescleritis, uveítis, iritis,
conjuntivitis
- Compromiso hepático: colangitis
esclerosante primaria

2
Formas clínicas:
Evolución fulminante aguda
5%
Comienzo brusco, diarreas
graves, fiebre, dolor abdominal
y vómitos. Puede ser mortal o
pasar a la cronicidad continua
Crónica recurrente
64%
Son los mas frec.
Periodos activos y de remisión,
los periodos activos pueden ser
leve, moderado o grave
Crónica continua
31%
Los periodos activos son menos
frecuentes y son de fácil manejo
con tratamiento médico

Diagnostico:
• Laboratorio: totalmente inespecífico. Puede hallarse anemia hipocrómica (lo que más
frecuentemente se ve, por falta de aporte o perdida), leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia,
alteraciones del hepatograma.
• Rectosigmoideoscopía: es el más importante, visión directa de la mucosa del recto y biopsia
representativa.

• VCC: Los ptes que son diagnosticados con CU deben tener si o si una VCC COMPLETA porque sirve
para determinar la extensión (que según esta será la gravedad)
LEVE MODERADA GRAVE
Hasta colon sigmoideo Hasta el angulo esplenico Mas allá del angulo esplenico

• Radiología → colon por enema doble contraste: bordes espiculados finos (ulceras superficiales, foto
1) o ulceras profundas (botón de camisa, foto 2). En la forma crónica puede darle un aspecto tubular
de bordes lisos y de calibre disminuido (microcolon, foto 3).
Dejo de usarse pero a veces hay que hacerla porque muchas veces no se puede realizar la VCC
completa.

Diagnostico diferencial:
Diarreas bacterianas o parasitarias, colitis isquémicas, colitis actínica, enfermedad de Crohn.

3
Complicaciones evolutivas:
→ Megacolon tóxico: dilatación segmentaria o total del colon, asociada a sepsis sistémica. Patogenia
es incierta. Agudo, fiebre, taquicardia, hipotensión, compromiso del estado general, disminución brusca
de las deposiciones. Radiología aumento del diámetro colónico por encima de los 6 cm.
→ Cáncer: posibilidad de 10 a 30 veces. Complicación rara en los primeros años. Luego aumenta 20%
por cada década vivida, la sobrevida a los 5 años es del 18%.
→ Otras: estenosis, fistulas, complicaciones perianales → menos frecuente que el Crohn.

Tratamiento:
Leves y moderadas → pueden manejarse de forma ambulatoria. Dieta pobre en residuos. Sulfasalazina
por vía oral o en intolerancia 5-asa (aminosalicilato).
Graves → internación, supresión de la ingesta, hidratación EV, uso de corticoides. En refractarios usar
metotrexato o ciclosporina.

Indicaciones quirúrgicas: aprox el 20-30% de estos ptes requieren tratamiento quirúrgico.

- Urgentes: ataque agudo incontrolable, megacolon toxico, hemorragia masiva o peritonitis. La técnica
depende de la situación de cada paciente.
- Electiva: formas invalidantes, resistencia al tratamiento
médico, retraso en la madurez sexual o en el crecimiento,
manifestaciones extraintestinales (sacrolileitis, uveítis, eritema
nudoso) que impiden una vida normal. La técnica de elección
en estos ptes es la proctocolectomía total con anastomosis
pouch ileoanal: hay que sacar todo el colon y realizar una
anastomosis con un pouch ileoanal. Esta cx tiene un 85% de
curaciones.

4
 ENFERMEDAD DE CROHN
Inflamación crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta
cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica.
Elevada incidencia en judíos asquenazíes.
Al igual que la CU, la etiopatogenia es incierta → se han sugerido múltiples agentes etiológicos y
mecanismos patogénicos inmunológicos.

Anatomía patológica:
Puede afectar cualquier sector del tubo digestivo.
- Compromiso de delgado asilado (íleon) 30%.
- LO MAS HABITUAL: Compromiso ileocólico 56%.
- Compromiso colónico puro 15%.
- Cuando el colon esta afectado el recto puede estar afectado en un 40%.

Ulceraciones lineales y fisuras transversales, característica salteadas por mucosa normal (skip
lesions). Enfermedad avanzada → “mucosa en empedrado”.
Estenosis con mesenterio engrosado y con adenopatías.
Como compromete todo el espesor de la pared, la serosa se encuentra intensamente inflamada y se
adhiere de manera intensa formando fistulas internas, fistulas entero cutáneas, fistulas perianales.

Microscopia: inflamación submucosa, luego mucosa hasta hacerse transmural.

Característica: granuloma del tipo sarcoide compuesto por células gigantes multinucleadas, células
epiteloides, linfocitos y plasmocitos.

Presentación clínica:
• 3 presentaciones: Inflamatoria, obstructiva y/o fistulizante.
• Puede ser indistinguible de una apendicitis, íleo mecánico, fistulas graves entero entéricas,
entero cutáneas, entero colónicas, entero viscerales.
• También puede haber manifestaciones extraintestinales (ídem CU, pero en menor medida)

Clasificación de Montreal:

A esta clasificación se le agrega una P para los tipos penetrantes.

Diagnostico:
- Laboratorio: anemia e hipoalbuminemia son predominantes (cuando tienen compromiso del
intestino delgado) → pte adelgazado, con abdomen prominente, edemas. Eritosedimentación
aumentada, leucocitosis.
- Radiología (colon por enema): acá toma mayor importancia ya que como dijimos
anteriormente estos ptes desarrollan enfermedad estenosante o fistulizante, por lo que hacer

5
 una VCC es mas complicado en estos grupos. Se observa que el intestino delgado pierde su
patrón mucoso por engrosamiento de los pliegues y edema. Luego áreas de estenosis y
dilatación, cuando son irreversibles es fibrosis (signo de la cuerda). Colon por enema con
aspecto en empedrado. Bordes del colon como “espinas de rosal” (grietas). Trayectos fistulosos.
Colon en espinas de rosal: Signo de la cuerda: Signo del empedrado:

- Endoscopia: es indispensable la VCC, solo puede identificarse lesiones distales.

Ulceras aftoides de 1 a 3 mm de diámetro, con bordes tumefactos, aisladas o
agrupadas. Siempre rodeadas por mucosa normal.
- TC: estenosis, inflamación (intestino tumefacto, edematizado, con paredes
gruesas y rectificación de los vasos que llegan a esa parte –“signo del peine”), fistulas.

Diagnósticos diferenciales:
Varía según la forma de presentación → Apendicitis aguda, yersinia enterocolítica (ileítis, ileocolitis y
adenitis mesentérica), íleo mecánico, linfoma, TBC, obstrucción colónica secundaria a cáncer, CU.

Tratamiento:
Toda terapéutica farmacológica es paliativa.
Objetivo: el tto consiste en aliviar los síntomas del paciente.
Medicación: prednisolona, azatioprina o 6-mercaptopurina.
La extirpación de un segmento afectado NO es curativa: (distinto a CU)
- Tasas de recurrencia a los 5 años alrededor del 30%,
- a los 10 años 50%,
- a los 15 años es un 60% y
- a los 25 años llega al 100%.
Cirugía urgente: obstrucción intestinal, peritonitis difusas, abscesos intraabdominales.
Cirugía electiva: ante el fracaso del tratamiento médico (incapacidad de mantener vida social,
laboral y sexual normales), la elección de la técnica depende del segmento afectado. Intestino
delgado resección con anastomosis. Estricturoplastias en lesiones estenosantes.
Técnicas: Heinecke-Mikulicz, Finney.
En colon las recidivas son comunes en las cirugías. Se prefiere la coloproctectomía total en cualquier
forma de localización colónica. Bypass colónico se emplean muy poco.
Periné: el tratamiento depende de la localización y la cantidad de fistulas. Asociar fistulotomías o
fistulectomías con sedal pasante + tratamiento médico.

6
7
 Patologia Anorificial
HEMORROIDES
Definicion:
Son dilataciones venosas del conducto anal desarrolladas a partir de los plexos hemorroidales internos
y externos:
Interno Externo
submucoso por encima de la línea subcutáneo en el márgen anal, permite que
Ubicación
pectínea (x arriba del margen anal) se deslicen el esfinter interno con el externo
Afluencia Arteria hemorroidal superior Arteria hemorroidal inferior
Drenaje Sistema porta Vena cava inferior

Función:
- Almohadillas. Contribuir a la oclusión completa del ano, intervendrian en la continencia (pero no
es el ppal mecanismo). Las hemorroides se acomodan dentro del canal anal cuando el esfinter
interno pierde el tono durante el dia para permitir una mejor continencia -recordar que el
esfinter interno nosotros no lo manejamos a voluntad, sino que es controlado por el SNA-

Disposición en 3 paquetes: anterior, posterosuperior derecho y lateral izquierdo (en las famosas horas 11,
5 y 7)

Epidemio:
“hemorroides tenemos todos, que algunos la padezcan o no es una cuestion fisiopatologica”
Es la patología anorrectal más frecuente: Más del 50% de las personas >50 años tienen o tuvieron
alguna vez síntomas.
La incidencia aumenta con la edad y la multiparidad. Se cree que existe predisposición hereditaria.

Patogenia:
Mecanismo más común → teoria mas aceptada (teoria del deslizamiento): esfuerzo evacuatorio
excesivo con elevación de la presión intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y
empuja el paquete hemorroidal hacia afuera.

Clasificación:

Visibles por anoscopía, protruyen en la luz anal pero no prolapsan hacia afuera
Grado I
(HEMORROIDES FISIOLOGICAS, SON LAS QUE TENEMOS TODOS)
Prolapsan hacia afuera durante la defecación y el pujo excesivo, reduciéndose
Grado II
espontáneamente al finalizar los mismos
Grado III Prolapso ocurre fácilmente y la reducción debe ser manual
Grado IV Prolapso permanente sin reducción posible

1
Dx:
Interrogatorio: investigar hábito evacuatorio, cuales son las comidas que mas come, como es la MF, de
que color, el grosor, cuanto se toma para ir de cuerpo, como es la manera que puja → el pte puede
mejorar los sintomas con modificar los habitos evacuatorios.
Clinica:
INTERNAS EXTERNAS
Proctorragia: Más frecuente en internas, Trombosis: causa más frecuente → causa dolor
acompañando a la defecación o a su término, de aparición brusca y tumefacción en el margen
sangre roja rutilante (aunque a veces el transito anal color azulado.
lento puede generar coagulos que luego se Puede dejar en su evolución plicomas (son
expulsan). cicatrices en el margen anal)
Prolapso hemorroidal: sigue en frecuencia a la
proctorragia. Produce sensación de plenitud y
pesadez anal, más común en esfínteres
hipotónicos (secreción mucosa y prurito porque el
ano censa que esta ocupado y secreta mas moco
para ayudar a evacuar el contenido)

Examen físico:
• Inspección: podemos ver prolapso hemorroidal y/o trombosis
• Tacto rectal: las internas son difíciles de tactar porque se aplanan cuando las apretamos, pero
descarta otras patologías como abscesos, tumores, etc
• Anoscopía: se hace pujar al enfermo y protruyen a la luz.

Tratamiento.
Al inicio podemos arrancar con tto médico:
 Corregir la constipación,
 Agregado de fibra a la dieta,
 Supresión de elementos irritantes como el alcohol, el chocolate, los quesos, café, salsas, picantes,
citricos, embutidos, fritos, harinas blancas con levadura, etc.
 Medidas antálgicas: reposo, baños de asiento con agua tibia (ayuda a descontracturar el esfinter) y
analgésicos por vía oral. La malva no sirve
 Cremas de uso topico: medida psicológica.

Quirúrgico → hay varias opciones:

Las mas usadas:
 Ligaduras elásticas (rubber band ligation): es muy usada esta tecnica en el clinicas → se usa una
pistola con succión o tracción y se coloca una banda elastica en la base del saco hemorroidal que
mide mas de 3 cm3 y empezo a dar sintomas. Luego de una semana se cae y la cicatriz genera
fibrosis. Se repite a las 4 semanas. En grado I y II más de 80% de éxito.
 Hemorroidectomía quirúrgica: esta indicada para hemorroides grado III y IV o I y II sintomáticos,
asociados a otras patologías o que ha fallado la ligadura.
Técnicas: se saca el paquete hemorroidal y se hace una sutura longitudinal del ano
a. Milligan y Morgan (abierta) → hemorroidectomía longitudinal por paquetes donde se dejan
puentes cutáneos al no cerrar con surget el defecto de la extirpación del paquete.
b. Ferguson y Heaton (cerrada) -> las brechas mucocutáneas se cierran con surget.

2
 Complicaciones de la cx:

Las que casi ni se usan porque tienen mas complicaciones que las dos anteriores:
 Inyecciones esclerosantes: indicación en sangrantes de grado I e incipientes de grado II. Muchas
complicaciones
 Fotocoagulacion infrarroja: destruccion termica de la mucosa y submucosa. Indicada para grado I y
II. Complicaciones → hemorragia tardia, fisura y trombosis
 Crioterapia: destruccion mediante congelacion rapida del tejido. Cayo en desuso por el dolor
intenso que generaba.
 Diatermia bipolar y fotocoagulacion laser: por su relacion costo beneficio se ha dejado de usar

FISURA ANAL
Puede ser:
• INESPECIFICAS: ulceración lineal superficial del conducto anal que se extiende longitudinalmente
desde la línea pectínea hasta el margen anal. Representan el 10% de las consultas al proctologo.
Son las mas frecuentes.
• ESPECIFICAS: secundaria a diversas patologías. Son menos frecuentes.

Epidemio:
Afecta a ambos sexos y su incidencia es durante la juventud y edad media.
En el 99% de hombres y 90% de mujeres la fisura es media posterior, el % restante es media anterior
(excepcional en los laterales).
Cuando hay fisuras laterales, anteriores u oblicuas hay que pensar en abuso sexual o ITS.
Patogenia:
Se piensa que se dan por una dilatación traumática por evacuación de escíbalos duros (tambien hay
ptes que tienen fisuras anales y diarrea ya que el esfinter interno esta contracturado y no permite una
buena relajacion para que pueda pasar la MF).
Factores más importantes: constipación y espasmo persistente de esfínter interno.
La presión en reposo del conducto anal (manometría anal) es más elevada en los portadores de fisura
que en la población general.

Caracteristicas de la fisura:
Aguda: bordes aplanados, base constituida por tejido conectivo blanco
Crónica: bordes sobreelevados e indurados, base deprimida y pueden
verse fibras del esfínter interno (foto)

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En las cronicas hablamos de complejo fisurario: se llama asi al plicoma centinela (o sea la cicatriz que
tenemos afuera), toda la fisura y hasta la papila hipertrófica de la linea pectinea o anillo rectal.

Dx y presentacion clinica:
Clínica:
SINTOMA CARDINAL → DOLOR: es el sintoma más característico. Se produce al defecar, puede ser
moderado o intenso, luego de un período de calma vuelve con más intensidad y se prolonga por
minutos u horas.
PROCTORRAGIA: se puede ver sangre roja rutilante con la defecación o se puede ver la MF marcada con
sangre en la parte posterior.
OTROS: prurito, ardor, secreción mucosa.

Examen anorrectal:
La inspección confirma el dx.
No hay que hacerle tacto rectal porque suele ser muy doloroso (emularia el efecto de la defecacion).

Dx diferenciales:
Enf de Crohn, colitis ulcerosa, TBC, forma fisuraria del cancer de ano, HIV y sida (herpes y CMV).

Tratamiento:
-Médico: incorporar fibra en la dieta, abundante ingesta de líquidos, baños de asiento tibios, uso de
cremas (“lupan”, “anusol”), analgesicos via oral. Si hay diarrea hay que frenarla y darle un tto topico
para reepitelizar la zona de fisura (el uso de cremas y supositorios ayudan a la reepitelizacion).
-Qx→ esta indicado:
 Ante fracaso del tratamiento médico o imposibilidad de realizarlo por dolor: el pte no puede
colocarse cremas ni supositorios por el dolor
 Si existe otra patologia asociada
 Si se debe realizar un examen bajo anestesia general para descartar otra patología, xej cancer de
ano fisurario.
Dentro de las opciones quirurgicas tenemos la fisurectomia (donde se saca todo el complejo fisurario),
a la cual hay que sumarle una esfinterotomía lateral interna (procedimiento de elección), ya que le
quita presion de reposo al canal anal, asi mejorando la relajacion durante la defecacion. Se puede
hacer de manera abierta o cerrada.

FISTULAS PERIANALES
Una fistula es todo trayecto que comunica dos superficies recubiertas por epitelio.
Las fistulas perianales son comunicaciones entre la region de la piel y dentro del ano.
El 90% comunica el conducto anal (orificio primario) con uno o más orificios ubicados en la piel perianal
(secundario). El 10% restante el secundario también es interno (fistulas ciegas).

Más del 90% son inespecificas y lo mas probable es que se originen en el espacio interesfinteriano anal
(porque alrededor del ano existen glandulas que producen moco para que se pueda evacuar la MF →
estas glandulas pueden taparse y producirse abscesos, y se causan fistulas por donde drena el
material).
El 10% restante pueden ser por Crohn (es lo mas habitual dentro de este 10%), colitis ulcerosa, TBC,
linfogranuloma venéreo, actinomicosis, leucemia, linfoma o HIV, acne conglobata de la region perianal.
Es mas frecuente en los hombres (relacion 2:1 con mujeres) → esto se piensa que es porque el hombre
tiene mas foliculos pilosos alrededor del ano, por lo tanto mayor predisposición a producirse quistes
sebaceos y complicarse.

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Etiopato:
Secuelas crónicas de infección criptoglandular (glandulas anales descriptas por Hermann y Desfosses).
Se propaga en sentido longitudinal hasta el margen anal desde el espacio intersefinteriano o bien a la
fosa isquiorrectal o al espacio pelvirectal.

Clasificacion:
Clasifica a las fistulas desde la parte mas interna del ano hasta la parte mas externa en:

Diagnostico:
Según la fase, la clinica va a ser distinta:
-Fase aguda (absceso): dolor continuo de intensidad progresiva. Fiebre solo en isquiorrectales.
-Fase crónica (fístula):el pte relata que tuvo un drenaje de absceso, pero refiere la persistencia de
líquido seroso o mucoporulento.

Regla de Goodsall (es una regla semiologica): se marca un radio de 3 cm desde el margen anal, y se
divide en un hemiano anterior (mas cerca de la horquilla y el escroto en el hombre) y uno posterior
(mas cercano al coxis) → si encuentro un orificio fistuloso a menos de 3 cm del ano lo más probable es
que desemboque en el hemiano correspondiente.
La excepcion es aquella fistula que drena o se encuentra el orificio fistuloso a mas de 3 cm del ano, lo
mas probable es que termine siempre desembocando en el hemiano posterior.

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Tratamiento:
Va a depender de la presentacion:
-Abscesos: drenaje, debridamiento y ATB
-Fístulas:
• Fistulotomia: Poner a plano la fístula
• Fistulectomía: sólo con fines de bx
• Colocación de sedal: sección lenta de la fistula que genera fibrosis, que impide la retracción
esfinteriana y la incontinencia
• Descenso de colgajo rectal: excluir orificio interno con colgajo de mucosa y submucosa rectal
asociado a curetaje y exéresis del trayecto hasta el orificio externo.
Para que nos llevemos para la vida: ya que mas del 70% de las fistulas son interesfintericas o
transesfintericas lo que mas se hace es la colocacion de un sedal que tiene como objetivo poner un
cuerpo extraño a traves del trayecto fistuloso para que haga cicatrización y en un segundo tiempo
poder abrir o terminar la cirugía que se comenzó en un primer tiempo.

CONDILOMAS
Causados por HPV y dentro de este, los genotipos mas frecuentes que las causan son el 16 y 40.
Descartar HIV, gonorrea, sifilis, clamidia, hepatitis, herpes, CMV y linfogranuloma venéreo.

Clinica:
Son verrugas papilíferas pequeñas y separadas en el periné o a nivel del borde anal. Algunas se
fusionan, formando asi tumefacciones edematosas grandes con hiperqueratosis.
Pueden sangrar o dar prurito.
Pueden tener lesiones asociadas en vagina y pene.
Pueden afectar uretra, conducto anal y hasta recto inferior.
Pueden llegar a afectarse manos y cara.

Dx:
Son lesiones evidente durante la inspección. Aun asi todos estos ptes deben ser sometidos a una
rectosigmoideoscopia para descartar la presencia en el conducto anal o recto inferior.
Consulta con ginecologo y urologo aunque no veamos lesiones externas.

Ttos:
Para las externas:
- Resina de podófilo en solución al 20% con benzoína (<25% logran resolución completa). En el
clinicas el doc dijo que usan al 90%.
- QMT: colchicina, tiotepa o 5FU.
- Quirúrgico: electrocauterio, ablación con rayo laser, crioterapia o escisión con tijera.

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 TUMORES DE ANO
- LO MAS FRECUENTE → Tumor del conducto anal: entre anillo anorrectal y borde anal
- Tumor del margen anal: entre el borde y 5 cm de piel circundante.
Representan el 1-2% de todos los CA colorrectales, los del conducto son más frecuentes.
Mujer 2-1 en conducto, hombre 2-1 en margen.

Factores de riesgo:
Existen varios, hay que tomarlo con pinzas ya que muchas veces el FR puede ser una enfermedad
cronica (xej HIV o inf granulomatosa).
- Tbq y sexo anal - Leucoplasia
- Trasplante renal - HIV
- Linfogranuloma venereo - Infecciones crónicas
- Enf de Crohn

Anatomia patologica:

MTS:
Siempre por vía linfática, aunque muchas veces si es muy avanzado puede tener mts hematogenas
hepaticas o pulmonares porque estan cerca del sistema porto-cava.
Los tumores del margen hacen mts inguinales + frecuentemente.
Los tumores del conducto hacen mts a hemorroidales superiores y laterales de la pelvis +
frecuentemente.

Dx:
Clinica:
Síntomas iniciales inespecíficos (pueden presentarse con ardor, prurito, sangrado) o asintomaticos.
A la inspección se puede ver una lesion ulcerada, vegetante o estenótica.
Muchas veces puede estar asociados a hemorroides, fisura, condiloma, leucoplasia.

BIOPSIA

Examenes complementarios → ESTADIFICACION

- Rx de torax
- Eco endorrectal
- TC de abdomen y pelvis con cte
- RMN de pelvis

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Tratamiento:
Si es un ca ESCAMOSO el pte puede realizar un ESQUEMA DE NIGRO (tiene 98% de éxito), que consiste en
irradiación externa + quimioterapia sistémica:
-Irradiación externa: Día 1 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y pélvicos (200 rads/dia
por 5 días por semana).
-QMT sistémica:
Día 1→ A: 5FU 1000 mg/m2/24 hs x 4d. B: mitomicina C, 15 mg/m2 en bolo EV.
Día 28→ repito 5FU.

Rta
Sin rta
completa

El seguimiento clinico estricto se realiza durante los primeros 2 años cada 3 o 4 meses con ecografía
(para controlar el higado), antigeno carcinoembrionario, tacto rectal y anoscopia. Una vez por año
colonoscopia y TC de torax, abdomen y pelvis.
Luego una vez al año.
Al 5° año alta.

El tto quirurgico es la amputacion abdomino perineal → se saca todo el recto, se borra el ano, se cierra
el perine y se deja una colostomia terminal definitiva.

Si es un adenoCA el pte puede realizar una terapia neoadyuvante para reducir la lesion y luego hacer
una cx con conservacion esfinterica, pero muchas veces estos ptes van a amputacion
abdominoperineal.

2
 Megacolon
Definición:
Es la dilatación segmentaria o total del intestino grueso cuyo sustrato histológico es la degeneración,
desaparición o ausencia de plexos nerviosos (submucoso-mientérico) que ofrece un obstáculo
funcional al paso de las heces. Lo mas frecuente es que este megacolon del adulto sea de la unión
rectosigmoidea.
Nosotros no somos zonas endémicas (si lo son Bolivia y Paraguay xej), no se ve tan frecuentemente
pero últimamente con la migracion desde los países del norte se esta viendo mas.

Clasificación:
- Megacolon congénito (Enfermedad de Hirschprung): tipo clásico, segmento corto, segmento ultra
corto, aganglionosis colónica total, displasia neuronal intestinal.
- Megacolon adquirido (asociado a constipación):
 Idiopático (en niños, en adulto, Sme de Ogilvie -afecta colon derecho-)
 Enfermedades neurológicas (Chagas, Parkinson, DBT),
 Enfermedades que afectan la pared colónica (colagenopatías, amiloidosis)
 Enfermedades metabólicas (hipotiroidismo, hipopotasemia, feocromocitoma)
 Drogas (morfina, tramadol)
 Obstrucción mecánica (es un pseudo-megacolon)

Megacolon chagasico:
Causa más frecuente de megacolon en América del sur. Esta causado por infección con trypanosoma
cruzi.
Las bases fisiopatológicas no son definitivas y poco claras, hay teorías:
 LA MAS ACEPTADA → Teoría toxica (Frits y Koberle): toxina neurotropa del parasito.
 Teoría alérgica (Okumura): respuesta inmunoalergica.
 Teoría viral (Vasconcellos): un virus que se inocularía con el parásito.

Presentación clínica:
- Constipación pertinaz con distensión abdominal pronunciada
- Adelgazamiento (no puede comer por la obstrucción, tiene extremidades muy adelgazadas)
- Muchas veces se puede ver reptar el colon debajo de la piel ya que no hay grasa abdominal
subcutánea
- Palpación consistencia duro pétrea (fecaloma)
- Edemas de MMII.

Diagnóstico:
- Sospecha clínica + RSC o VCC: ampolla rectal amplia, muchas veces color gris atigrada
(melanosis colica, se da por el uso repetido de laxantes), se puede dar un cierre del ángulo
rectosigmoideo por descenso sobre la pelvis.
- Radiología: la dilatación colónica, así como su contenido en materia fecal
mezclada con aire se pueden detectar habitualmente en la Rx simple de
abdomen.
Elevación del hemidiafragma izquierdo y borramiento de cámara gástrica por
interposición del colon.
- Colon por enema: muestra claramente el megacolon.
MAR: manometría de alta resolución → para ver como esta el reflejo recto anal inhibitorio
Complicaciones:
Concreciones de MF en la bolsa megarrecto colónica.
Signo de la fóvea de Hofmolk y del despegamiento mucoso de Gersuny (signo de
Fecaloma
Finocchieto es la traducción audible con un estetoscopio del Gersuny).
MAS FRECUENTE
En el tacto rectal: ampolla ocupada (no es lo habitual, lo mas frecuente es que este vacia)
Radiología: típico signo de miga de pan.
Giro sobre el eje del ángulo rectosigmoideo. Produce una obstrucción baja aguda con
Vólvulo
vómitos, distencion abdominal aguda y con aumento del diámetro del ciego.
Se da cuando la bolsa colonica es grande (8-9cm). Cuando un gran fecaloma o un
Perforación vólvulo se complica con la apertura produce un cuadro de peritonitis fecal aguda que
necesita cirugía de urgencia
Algoritmo dx y de tto de las complicaciones del megacolon:

Enema de Murphy: puede contener miel, H2O2, sc fisiologica tibia, vaselina.

Tratamiento definitivo para megacolon toxico: CIRUGIA DE DUHAMEL
La cirugía de Duhamel y todas sus variantes son las técnicas quirúrgicas a las que mejor responde a la
patología del megacolon, ya que modifica la incoordinación motora y sortea una mayor longitud del
segmento agangliónico.
Variantes: técnica de Swenson, técnica de Swenson-Cutait, resección anterior o Dixon, Chambouleyron
y Mussiari (enema interno), ascendorectoanastomosis (variante de Vasconcellos que es una
colectomía sobtotal con cecorrectoanastomosis o variante DeloyerKusmeyer que es una
ascendorectoanastomosis termino-terminal).
En caso de que sea un megacolon que afecte todo el colon se puede realizar una colectomía total +
ileorrectoanastomosis.
 CARCINOMA PERIAMPULAR
Etiología
1. Adenocarcinoma de cabeza de páncreas (75%)
2. Adenocarcinoma de colédoco distal (15%)
3. Colangiocarcinoma distal
4. Adenocarcinoma ampular (10%)
5. Otros (Ca duodenal de 2° porción, TNE- (<1%).

Factores de riesgo
1. TBQ (duplica el riesgo)
2. Obesidad (aumenta un 20% el riesgo de padecerlo)
3. Edad (el 75% ocurre luego de los 60 años)
4. Pancreatitis crónica y DBT, cirrosis hepática y CBQ
5. Antecedentes familiares
6. Colangitis esclerosante, CU y quistes de colédoco.

Clínica
Aparición de síntomas tardíos (80% se manifiestan tardíamente.)
1. Disminución de peso (92%) 6. Náuseas (45%)
2. Ictericia (82%) 7. Prurito (24%)
3. Anorexia (64%) 8. Dolor (23%)
4. Coluria (63%) 9. Diarrea (18%)
5. Acolia (62%) 10. Fiebre (11%)
- Al momento del diagnóstico el 70% de los casos están fuera del rango quirúrgico.
- El 50% de los pacientes presentan una desnutrición moderada o severa y no se encuentran en
condiciones de ser sometidos a un tratamiento estándar.
- El pronóstico global es muy malo.

Diagnostico
Laboratorio Imágenes
- Hematocrito bajo (anemia de 1. Ecografía
enfermedades crónicas), 2. Endoscopía y biopsia*TC helicoidal
- Glucemia elevada (desarrollo o 3. TC multi slice, con reconstrucción digital de
empeoramiento de DBT), imágenes
- Bilirrubina total, directa, FAL, 5’ 4. ERCP colangiopancreatografia retrograda
nucleotidasa, TGO y TGP altas (colestasis endoscópica
extrahepática obstructiva). 5. R.M.N. magnetic resonance imaging (MRI)
- Ca19-9 no tiene utilidad diagnóstica, se 6. Colangiopancreatografía (MRCP).
usa solo para seguimiento 7. Ecoendoscopía (endoscopic ultrasound) (EUS)
 ADENOCARCINOMA DE AMPOLLA DE VATER
Adenocarcinoma ampular
- 10% de todos los cánceres periampulares.
- Tumor maligno con más posibilidades de curación.
- Más frecuente en los 60.
- La cirugía es el único tratamiento con buen resultado.
- Resecabilidad >80% (frente al 15% de los CA de páncreas).
- Supervivencia global a 5 años > a 50%.
Clasificación
- Benignos: Pólipos, adenomas, adenomas - Malignos: adenocarcinomas.
vellosos. Endoscópica se dividen en 3 tipos:
La malignidad no depende del tamaño, 40% 1-Protruidos (exofítica - intramural)
malignos. 2- Ulcerados y 3- Mixtos.

Clínica síndrome coledociano Laboratorio

- Ictericia, - BT elevada (BD)
- Hipocolia - FAL, 5NT y G-GTP elevadas,
- Coluria - Anemia.
- Prurito - CA125 y CEA muy inespecíficos.
- Dispepsia - Ca19-9 con valores >129U/mil S79% y
- Dolor epigástrico E98%. Se usa para seguimiento
- Astenia y anorexia
- Pérdida de peso.

Diagnostico
1. Ecografía: signos indirectos (VB dilatada)
2. TC y RMN: signos indirectos y visualización de tumores > 1cm.
Muy importante para descartar otras patologías
3. Endo/ecoendoscopia: GOLD STANDARD. Visualización directa y estadificación endoscópica.
Biopsia con falsos negativos 25-60%.
4. CPRE: sólo se utiliza si es necesario un drenaje endoscópico
Estadificación preoperatoria
- Ecoendoscopía.
- Invasión de pared duodenal, invasión de páncreas, sospecha de invasión ganglionar.
Criterios de irresecabilidad
1. Extensión local del tumor (invasión portal o arterial no reconstruible con técnicas vasculares)
2. MTS hepáticas/peritoneales (M1). La mayoría son resecables.
Tratamiento
- En ausencia de MTS a distancia: Duodenopancreatectomía cefálica (DPC) +/- QT adyuvante
postoperatoria. Tis-T1 con N0: ampulectomía transduodenal (ATD)
- En presencia de M1 o riesgo quirúrgico elevado: Paliación endoscópica o quirúrgica +/- QT adyuvante
postoperatoria.
Pronóstico
- Sobrevida global a 5 años >55%. I y II 70-90%, III y IV 15-40%.
 CARCINOMA DE VIA BILIAR DISTAL
Colangiocarcinoma distal
Epidemiología
- Frecuenta 0,01 a 0,5% de las necropsias - 15% de todos los cánceres periampulares.
- Incidencia 1/100000 h/año.
- Edad 5°-6° décadas de vida
- 6° lugar entre los tumores del aparato digestivo.
- Femenino 3:2.
- Mal pronóstico (similar CA de páncreas).
- Resección quirúrgica es el único tratamiento que ofrece posibilidades de curación (en estadíos
bajos). Resecabilidad menor al 25%, supervivencia global a 5 años de 6-10%.
Clínica síndrome coledociano Laboratorio
- Ictericia, - BT elevada (BD)
- Hipocolia - FAL, 5NT y G-GTP elevadas,
- Coluria - Anemia.
- Prurito - CA125 y CEA muy inespecíficos.
- Dispepsia - Ca19-9 con valores >129U/mil S79% y
- Dolor epigástrico E98%. Se usa para seguimiento
- Astenia y anorexia
- Pérdida de peso.

Diagnostico
1- Ecografía + doppler color
2- RMN y colangioresonancia
3- TAC trifásica de abdomen superior.
Infiltración periductal: TC y RM -> engrosamiento parietal hipercaptante, estenosis focal, dilatación de la
vía biliar proximal. Amputación del colédoco
Lesiones intraductales: lesión polipoidea con captación de contraste, grado de estenosis variable.
Métodos invasivos (segunda línea)
1- Ecoendoscopía: segunda línea para ver la presencia de la lesión, extensión y estadificación local.
Permite hacer biopsia.
2- CPRE: Sólo ante fracaso de métodos no invasivos o la necesidad de un drenaje endoscópico. Aporta
una imagen característica de amputación distal del colédoco y la posibilidad de cepillado-bx (rédito
diagnóstico de 50%)
3- CPTH: Excepcionalmente como método diagnostico ante el fracaso de todos los otros métodos no
invasivos e invasivos. Indicación más común es la necesidad de un drenaje biliar cuando no es
posible vía endoscopía.
Utilidad de CPRE/CTPH en la obstrucción biliar maligna: ictericia mayor a 10 mg%.
1- Paciente resecable: 1° opción drenaje biliar endoscópico, stent biliar plástico.
2° opción drenaje biliar percutáneo, externo-interno
2- Paciente irresecable: 1° opción drenaje biliar endoscópico, stent biliar metálico.
2° opción drenaje biliar percutáneo, stent autoexpansible.
Criterios de irresecabilidad
1- Extensión local: invasión portal o arterial no reconstruible con técnicas vasculares, invasión de
órganos vecinos
2- MTS hepáticas o peritoneales (M1): tasa de resecabilidad es similar al cáncer de páncreas.
Tratamiento
- Duodenopancreatectomía cefálica (DPC) + QT adyuvante postoperatoria.
Pronóstico
- R0 30-50%, global 5-10%, IV <2%.
Tratamiento quirúrgico resectivo
Duodenopancreatectomía cefálica
- Tiempo operatorio de 4-6hs
- Morbilidad 34%
- Sangrado mínimo 400-450 ml
- Mortalidad 3-5%
Tratamiento paliativo (3ra línea)
Paliación de ictericia
-Drenaje endoscópico: Método ideal de drenaje para pacientes con enfermedad diseminada a distancia
(M1) cuya expectativa de vida es < a 6M
-Drenaje percutáneo: segunda línea ante
fracaso de drenaje endoscópico en
pacientes con enfermedad M1 y
expectativa <6M
-Drenaje quirúrgico: reservado como
tercera línea ante fracaso de anteriores u
opción válida durante una cirugía
programada declarada irresecable
durante el acto en M0.
 PANCREATITIS AGUDA
Definición
Respuesta inflamatoria aguda inespecífica del páncreas a distintos tipos de injurias que comprometen en
forma variable a la glándula, los tejidos regionales y los órganos alejados.
Desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas -> lesión tisular y respuesta
inflamatoria local. Variada presentación clínica, leve o grave.
Formas anatomopatológicas
Edematosa: 95%. Necrótica: 5%.
- Aumento del tamaño glandular - Lesión muy grave
- Inflamación intersticial - Necrosis pancreática y peripancreática,
- Sin necrosis - Secuelas permanentes
- Curación ad integrum - Pronóstico reservado.
- Duración corta - Mortalidad 30 – 40%
Formas clínicas (Atlanta)
-Leve:
- Sin disfunción orgánica
- Sin complicaciones locales, Sin exacerbación de enfermedades previas
-Moderada:
- Disfunción orgánica transitoria (<72 hs)
- Complicaciones locales o exacerbación de enfermedades previas
-Severa:
- Disfunción orgánica persistente (>72 hs)
Etiología
1. Litiasis biliar y consumo de alcohol en 80%. (mayor frecuencia)
2. Toxicometabólicas: alcohol, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fármacos y picadura de
escorpión
3. Mecánicas: litiasis y barro biliar, obstrucción de la papila o del conducto pancreático, disfunción
del esfínter de Oddi, traumáticos.
4. Otras: isquemia, infección, hereditaria, post CPRE, autoinmune, fibrosis quística.
Patogenia
hipertensión canalicular, bloqueo de la exocitosis de gránulos de cimógeno, retención de gránulos de
cimógeno
Historia natural
- 95% presentan forma leve o moderada y resuelven en una semana.
- Mortalidad < 1%. 5% restante tendrán un cuadro severo luego de las primeras 72hs de comenzado el
ataque.
- Las complicaciones locales comienzan luego del 5° día. La mortalidad de la severa es muy elevada
(>50%).

Cl en severas
- SRIS y fallo orgánico.
- La valoración clínica es crucial en las primeras 24-72 hs y se debe tomar en cuenta la respuesta
inflamatoria sistémica.
- El SRIS suele preceder al fallo orgánico (mejor marcador de gravedad y mortalidad).
- Criterios de SIRS: temperatura > a 38°C o < a 36%, FC > 90 lpm, FR > 20 cpm o PaCO2 < 32 mmHg,
leucocitos > 12,000 m3 o >10% de las formas inmaduras.
Disfunción orgánica:
- Pulmón: edema intersticial, trombosis capilar, hipoxemia, insuficiencia respiratoria
- Riñón: necrosis tubular aguda, depósitos de fibrina en glomérulos, IRA
- Cardiovascular: aumento de permeabilidad capilar, disminución de volumen intravascular, bajo
flujo, hipotensión arterial, colapso cardiovascular, shock.
 - Score de Marshall

Complicaciones
- Disfunciones orgánicas: insuficiencia respiratoria, falla hemodinámica, insuficiencia renal aguda
(SCORE DE MARSHALL)
- Complicaciones sistémicas: exacerbación de enfermedades previas
- Complicaciones locales: (manejo propio del ciruja)
- Colecciones líquidas peripancreáticas,
- Colecciones necróticas agudas (ANC)
- Necrosis pancreática madura (WON)
- Pseudoquiste.
Clínica
1. Dolor abdominal: 90-100%. Epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y al dorso, difuso, de inicio
súbito, post ingesta o abuso de alcohol, urente e intenso.
2. Náuseas y vómitos: 54-92%
3. Otros: distensión abdominal, ictericia, sudoración, etc.
4. Exploración física: fiebre, taquicardia, taquipnea, disnea, ictericia, hipotensión, equimosis (Cullen
y Grey Turner en <1%), sepsis, shock.
5. Signos específicos: Equimosis / Signos de Cullen y Grey Turner <1%
Diagnostico
1. Clínica: Dolor o defensa en abdomen superior.
2. Laboratorio: Enzimas pancreáticas. Aumento de niveles de lipasa o amilasa en sangre u orina
3. Imágenes: Hallazgos típicos en ecografía, tomografía o resonancia.
⅔ = Dx. Img pueden ser normales
En Argentina la lipasa y amilasa se miden solamente en sangre. Puede haber otras alteraciones como en
hepatograma, hidroelectrolíticas, aumento o disminución GB etc., que no son fundamentales para el
diagnóstico de PA.
AMILASA vs LIPASA, ambas son muy buenas pero la amilasa sube y baja muy rápido. En cambio, la lipasa
es muy sensible y un poco más específica
Interrogatorio:
- Ingesta reciente de alcohol o comida copiosa,
- Atc de cólicos biliares
- procedimientos realizados sobre la vía biliar,
- Drogas
- Atc familiares de pancreatitis crónica o trastornos metabólicos de los lípidos.
Métodos diagnósticos por imágenes
1. Eco grado de recomendación 1C: aumento de tamaño del páncreas, cambio de forma y
ecogenicidad, separación del páncreas de los tejidos peripancreáticos.
Litiasis vesicular no complicada – signos de colecistitis /dilatación de VBEH
2. TAC: en duda diagnóstica, evolución tórpida y sospecha de complicaciones locales. 1c.
Hallazgos precoces (antes del 5° día). Aumento de tamaño, irregularidad de contornos,
parénquima heterogéneo, colecciones líquidas, engrosamiento de la fascia pararrenal.

3. RMN: mismas indicaciones que TC.

Sospecha de litiasis coledociana asociada y situaciones donde la TAC está contraindicada
(embarazo). 2c.
Diagnostico diferenciales
1. Colangitis 4. Úlcera péptica perforada 7. Perforación de víscera hueca
2. Colecistitis 5. Diverticulitis 8. Salpingitis
3. Gastritis aguda 6. Isquemia e infarto intestinal 9. IAM.
Tratamiento
Leves:
1. Internación en sala
2. Hidratación parenteral (4-6 L/día)
3. Balance hidroelectrolítico
4. Plan de analgesia EV (Aines, Opioides)
5. Reposo digestivo (SNG)
6. Si es por etiología vesicular biliar tratamiento definitivo durante la internación (Cole-lap) si fuese
posible.
DURANTE ESA INTERNACIÓN LE OPERO LA VESÍCULA (si es eso), colecistectomía.
Graves:
1. Internación en cuidados intensivos
2. Soporte respiratorio/hemodinámico/renal y otras disfunciones
3. Hidratación parenteral amplia (según PVC)
4. Monitorización estricta de parámetros hemodinámicos
5. Balance hidroelectrolítico y control diario de laboratorio (EAB arterial)
6. Plan de analgesia endovenosa (opioides)
7. Soporte nutricional
vía enteral → sonda en estómago o yeyuno;
vía parenteral → sonda de acceso venoso central
8. Tratamiento de complicaciones locales. (vía endoscópica, percutánea o quirúrgica).

Guía de Japón:
Iniciar ingesta vía oral en leve a las 48-72hs del ingreso (dolor-lipasa)
Nutrición nasoenteral en severa a las 48-72 hs del ingreso (1a).
BÁSICAMENTE HAY QUE DARLES DE COMER RÁPIDO
PROFLAXIS ATB NO EXISTE, CONTRAINDICADA
Complicaciones locales
Precoces: Tardías (>4 semanas):
- Colecciones líquidas peripancreáticas - Pseudoquiste (PSQ)
- Colecciones necróticas agudas - Necrosis organizada-madura (WON).
1. Colección líquida peripancreática: Autoresolución en 60%, infección en 20% y pseudoquiste en 20%.
Tratamiento conservador.
Sospecha de infección → punción con aguja fina.
2. Colecciones líquidas peripancreáticas INFECTADAS: Drenaje percutáneo.
ATB empírico y luego germen-específico.
3. Colecciones necróticas agudas
Maduración de la necrosis (WON) 60%, infección 30%, autoresolución 10%. Tratamiento conservador
inicial y quirúrgico secuencial.
Si sospecho infección → PAAF + ATB + eventual drenaje.
4. Necrosis pancreática
Indicador pronóstico de gravedad.
Sin necrosis 0% mortalidad, 6% morbilidad. Con necrosis <30%, 50% morbilidad. Con necrosis >30%,
29% de mortalidad y 94% de morbilidad.
5. Necrosis pancreática madura (WON):
Nace de la colección necrótica aguda y se establece luego de la 4° semana si se encapsula.
Área difusa o focal de páncreas es no viable (necrosis tisular pancreática o peripancreática).
TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste EV.
Permanece estable en 40%, infección en 40%, auto resolución en 20%.
Tratamiento conservador inicial, luego quirúrgica (necrosectomía) si se complica o persiste.
6. Necrosis pancreáticas infectadas
Colección aguda y WON. Gran riesgo, morbilidad de 80%.
Step up Approach - tratamiento secuencial. Drenaje percutáneo, endoscópico, quirúrgico.
Morbilidad de 80%, mortalidad de 30-60%. Infección en 30-70% de los pacientes con pancreatitis
necrotizante.
Drenaje percutáneo/miniinvasivo +/- 2 - desbridamiento quirúrgico abierto (necrosectomía).
Rol de necrosectomía pancreática
Remover el parénquima pancreático necrótico y la necrosis peripancreática asociada frenando la
progresión del proceso necrotizante.
Eliminar las bacterias del tejido necrótico evitando la liberación de toxinas responsables del fallo
multiorgánico a la circulación sistémica.
Profilaxis ATB: NO EXISTE, está CONTRAINDICADA
7. Pseudoquiste:
Colección líquida encapsulada, pseudo pared no epitelizada (Tejido de granulación/fibrosis).
TAC: colección líquida con pared que capta contraste EV >4 semanas. 40% resolución espontánea,
60% estabilización o complicación.
Tratamiento conservador
inicial, si se complica o
persiste y da síntomas
(obstrucción-vómitos)
tratamiento quirúrgico.
Complicaciones: infección -
absceso (gas/sin gas).
Diagnostico por PAAF.
Vasculares → sangrado,
pseudoaneurisma,
trombosis venosa.
Obstrucción intestinal/biliar.
Dolor abdominal.
 PANCREATITIS CRONICA
Definición
Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conduce
a una insuficiencia pancreática exócrina y/o endócrina.
Etiología
1. Alcohol (mayor frecuencia en todo el mundo),
2. Pancreatitis hereditaria
3. Obstrucción ductal
4. Enfermedades sistémicas (lupus eritematoso, fibrosis quística, hiperparatiroidismo)
5. Pancreatitis idiopáticas
6. Mutaciones del gen de fibrosis.
Clínica y síntomas
- Dolor abdominal crónico de difícil tratamiento
- Pérdida de peso y Dispepsia → insuficiencia pancreática exocrina
- Diabetes → insuficiencia pancreática endocrina
Diagnostico
- Laboratorio: todos los marcadores pueden ser normales.
- Pérdida de peso
- Aparición de esteatorrea
- Elastasa fecal disminuye y puede haber
hipovitaminosis (cosas de desnutrición)
- Diagnóstico por imagen: No alcanza solo con
la eco tenemos que pedir TAC y RMN

Diagnostico diferencial
1. Pancreatitis aguda
2. cáncer de páncreas
3. Pancreatitis autoinmune, otras.
Tratamiento
Manejo del Clínico Manejo del Cirujano
- Manejo del dolor - Manejo del dolor: Opioides
- Cesar el hábito alcohólico - Cirugía → derivaciones enteropancreáticas,
- Comidas hipograsas fraccionadas resecciones pancreáticas, bloqueo de nervios
- Suplementos de enzimas pancreáticas celíacos, ERCP (stent o esfinterotomía), litotripsia.
- Manejo de la DBT
 CANCER DE VESICULA Y VIA BILIAR
En este tipo de tumores, lo que predomina son las imágenes, tanto para diagnostico como para tomar
conductas terapéuticas, incluso la mayoría de las veces se opera sin tener la confirmación histológica.
Ictericia + dilatación de la via biliar intrahepática
Patología maligna Patología benigna
- Tumor de Klatskin: es el ppal tu de la via - Colangitis esclerosante,
biliar - Síndrome de Mirizzi,
- Ca de vesícula biliar - Lesion de via biliar,
- MTS hepaticas: recordar que 2/3 - Lesión traumática,
provienen de ca colorrectal - Estenosis por QT
- Hepatocarcinoma
- Adenopatías hiliares de cualquier region
que provoque compresion extrinseca

CANCER DE VIAS BILIARES

Clasificación:
La union cistico-coledociana divide la via biliar en una parte superior y una inferior. El doc dijo que
conviene hacer esta division mas que en 3 partes.
En la parte proximal podemos encontrarnos con tu de la via biliar ppal, tu de Klatskin, tu de vesicula.
En la parte distal podemos encontrarnos con tu de pancreas (ampuloma xej), tu de via biliar distal
propiamente dicho.
-Tercio proximal: en la confluencia de hepáticos, 49%
-Tercio medio: entre cuello de VB y borde superior del duodeno, 25%
-Tercio distal: origen en colédoco intrapancreático, entre borde superior del duodeno y la papila, 19%.

Tipo I: a 2 cm
Tipo II: a 1 cm
Tipo III: compromete cdto hepatico derecho o izquierdo
Tipo IV: compromete ambos cdtos hepaticos
Esta clasificación es importante porque nos va a hablar de la complejidad que va a tener la cx: cuanto
mas proximal a la bifurcacion hepatica, mas compleja.

1
Diagnostico:
Clinica:
- Ictericia (> frecuencia, progresiva, transforma a verdínica)
- Sdme de impregnacion: astenia, adinamia, pérdida de peso
- Fiebre: tener en cuenta que la fiebre es un dato muy importante, porque nos va a cambiar la
conducta terapéutica → en un pte con ictericia + fiebre hay que pensar en una colangitis, y esta
debe ser rápidamente intervenida para tratarla (drenaje + atb)
- Dolor: en patologia neoplasica es poco frecuente, si hay dolor nos orienta mas a patologia de
origen benigno

Dx por imágenes:
- Ecografia de inicio,
- TC
- Angiografía (angioRMN)
- CPRE (colangiopancreatografia retrograda) → consiste en instilar el material de contraste desde
la papila en la 2da porcion del duodeno, via endoscopica (por eso retrograda). Tiene utilidad en
obstrucciones DISTALES.
- CTPH (colangiografia trans parieto hepatica) → consiste en instilar el material de contraste a
traves de la realizacion de una puncion percutanea, intentando canalizar algun conducto
intrahepatico guiandonos por ecografia. Tiene utilidad en las obstrucciones PROXIMALES.
Tanto la CPRE como la CTPH pueden ser herramientas diagnosticas o terapeuticas:
Con la CPRE se puede colocar un stent en la via biliar distal ocluida via endoscopica, mientras
que con la CTPH se puede poner un drenaje percutaneo de la via biliar y tambien un stent.
Ahora bien, dijimos que c/u de estas 2 tiene sus indicaciones según la parte de la via que este
ocluida → para saber cual tenemos que hacer nos vamos a basar en los resultados de la
ecografia:
a. Si vemos una via biliar intrahepatica dilatada con la vesícula colapsada → es una
obstruccion proximal.
b. Ahora, si vemos la via biliar dilatada y la vesicula llena de bilis → es una obstruccion distal
(semiológicamente se ve el signo de Courvoisier Terrier: vesicula palpable NO dolorosa)

Labo: Elevación de bilirrubina y transaminasas.

Teniendo imagenes (y el performance del enfermo) tengo que evaluar la operabilidad

(hace referencia a las comorbilidades del pte y si va a soportar una cx) y la resecabilidad.

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD:
◌ Extensión a ambas ramas intrahepáticas
◌ Afectación multifocal en colangiografía
◌ Afectación de tronco principal de la vena porta
◌ Afectación bilateral de ramas arteriales y portales
◌ Afectación vascular + evidencia colangiográfica de extensión amplia contralateral.

2
 Si el pte integra cualquiera de estos grupos, entonces no es pasible de un tto qx curativo y su tto sera
paliativo.

Tratamiento:
Va a depender básicamente del tercio que afecte:
1/3 proximal 1/3 distal
El tto de elección es la resección quirúrgica El tto de elección acá también es la resección
curativa, pero solamente el 15-20% de estos ptes quirúrgica curativa, pero a diferencia del
califica para realizarla. El resto debe ir a tto proximal, el 80% de los ptes califica para poder
paliativo. realizarse la cx. El 20% restante irán a tto paliativo.
La cx curativa consiste en la resección quirúrgica La cx curativa consiste en una
(muchas veces incluyendo la bifurcación duodenopancreatectomía.
hepática) con una posterior reconstrucción con
hepaticoyeyuno anastomosis en Y roux.
Tto paliativo para la ictericia
Consiste básicamente en descomprimir la via biliar para poder mejorar los sintomas de obstruccion
→ HAY QUE DRENAR AL PTE, y para lograrlo tenemos 3 tecnicas:
- Percutanea (para el 80% de los que tienen tu en el 1/3 proximal)
- Endoscopica (para el 20% de los que tienen tu en el 1/3 distal)
- Quirúrgica (laparotomía)→ colangioyeyuno anastomosis al segmento 3 hepatico. Se hace en
aquellos casos donde entramos a resecar pensando que se podía y en la cx nos dimos cuenta
que no. El doc dijo que esto no les gusta mucho
Siempre hay que descartar el tto electivo (la resección quirúrgica) antes de pensar el tto paliativo.
No hay indicación de trasplante hepático.
Siempre hay que tratar la ictericia porque mejora la calidad de vida y eventualmente la cantidad.
Por qué el nivel de bilirrubina tiene impacto en la sobrevida: aumentan las endotoxinas, factor de
necrosis tumoral, IL-6 y proteína C reactiva → todo esto decrece luego del drenaje biliar.
El drenaje preqx aumenta la regeneración hepática y la efectividad de los hepatocitos. En
irresecabilidad es una buena paliación.

El drenaje percutaneo no tiene solo fx paliativa, sino que tambien sirve como criterio prequirurgico en
aquellos ptes que tienen indicacion de reseccion qx:
Si el pte tiene 10mg/dl de bilirrubina o masa se hacen drenajes percutáneos con criterio prequirúrgico:
independientemente de la resecabilidad se hace el drenaje → Si es resecable se opera con mucho
mejor pronóstico por estar drenado y si no es operable se termina el acto quirurgico y directamente se
le coloca el stent.

Otra cosa muy importante a tener en cuenta es que cuando hacemos drenaje hay que cultivar el
contenido, ya que en ptes asintomáticos se demostró que el 38% tenían cultivos positivos para E. coli,
enterococo o Klebsiella → por eso también es importante que, aunque el pte este asintomatico hay que
tratarlo con antibióticos, porque lo mas probable es que si no tiene una colangitis ahora la desarrolle
mas tarde.

3
Tumor de Klatskin:
Tu biliar primario de la via extrahepatica.
En esta imagen puede verse que hay una zona muda (flecha), por arriba 3 conductos
(hepatico derecho, izquierdo y paramediano) y por abajo se ve la vesicula biliar con el
cdto cistico y el comun.
Este tipo de tumor tiene estas caracteristicas en la colangiografia (separa la via biliar
en una proximal y una distal)

Es una patologia bastante agresiva,

a veces muy prolongada en el
tiempo pero que tiene una sobrevida bastante baja,
incluso en aquellos ptes donde se realiza la reseccion
del tumor. Esto implica que es muy importante tener
un buen dx por imágenes para determinar si el pte va
a beneficiarse de un tto qx curativo o no.

4
 CANCER DE VESICULA BILIAR
Etiopato y factores de riesgo:
No hay una relacion directa entre litiasis vesicular y cancer de vesicula. Sin embargo, el 75% de los ptes
con ca vesicular presentan cálculos, la mayoria >3cm.
Vesícula en porcelana→ vesicula de paredes gruesas y calcificadas
Adenomas > 15mm (influye también el ritmo del crecimiento).

Epidemio:
Es el tumor más frecuente de las vias biliares, ocupa el 5° lugar en los tumores del aparato digestivo.
Alta incidencia en Bolivia y Chile (en estos paises se hacen colecistectomias profilacticas).
Más frecuente en mujeres.
Promedio de edad 60-75 años.
6000-7000 casos nuevos por año.

Tiene un dx tardío, ya es un proceso avanzado, irresecables y con escaso tiempo de supervivencia → se

detecta ca de vesícula cuando el pte ya viene ictérico (y cuando tiene ictericia ya es un signo de
enfermedad avanzada).
Se comportaría como una lesión proximal de la vía biliar.

Diseminación:
El 50-80% de los ptes tiene diseminacion vía linfática en el momento del dx.
Tambien puede ser por extensión directa (segmentos IV/V) o vía hemática.

Clinica:
Muchas veces se ve enmascarado por sintomas de colecistopatía→ estos ptes pueden iniciar su
patologia con una colecistitis aguda si el ca de vesicula invade el cdto cistico por ejemplo.
Tambien puede producir dolor por el aumento de tamaño de la vesicula.
Colecistitis aguda (invasión del conducto cístico).
Ictericia obstructiva progresiva indolora → CARACTERISTICO DE PATOLOGIA TUMORAL
LA ICTERICIA ES SINONIMO DE ENFERMEDAD AVANZADA

Dx:
- Eco,
- TC,
- Citología con aguja fina: muchas veces para hacer tto paliativo o quimioterapia podemos hacer
una PAAF para confirmar el dx y elegir el tto adecuado.
- CPRE y CTPH → SE REALIZA EN PTES CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA, PROGRESIVA E INDOLORA →
57% se dx en el intraoperatorio, un 21% en el postoperatorio y un 21% en el preoperatorio.
Ningun estudio descarta enfermedad temprana.

El CA de vesicula se encuentra en dos situaciones: operando una litiasis vesicular sintomatica y en el

contexto de la colecistectomía laparoscópica se halla una anatomía sospechosa, se convierte la
operación, se hace una bx por congelación y se llega al Dx. Otro escenario seria: mismo cx retira la
vesicula y en anatomía patologica posteriormente se llega al dx y hay que hacer una segunda cx.

5
Clasificación de Nevin:
Estadio I Invasion de mucosa
Estadio II Infiltra hasta la muscular
Estadio III Infiltra todas las capas de la vesícula
Estadio IV Invade hasta el ganglio cístico
Estadio V Invade el hígado por extensión directa /
MTS / invasión de otros órganos.

Tto:
Resección en bloque:
- Colecistectomía,
- Reseccion del lecho vesicular en cuña,
- 3-5 cm parénquima hepático (segmentos IV y V),
- Vaciamiento linfático regional y
- Resección del trayecto del trocar.

Tto paliativo:
El tto paliativo NO cura al pte (y tmp es su objetivo), provee
mejor calidad de vida y eventualmente puede existir
posibilidad de completar nuevos esquemas terapéuticos.

Características de una buena paliación:

- Baja morbimortalidad,
- No necesita repetir procedimientos,
- Aceptable costo-beneficio.
Xej un pte enfermo que tiene un año de sobrevida, de ese
año de sobrevida los mejores meses van a ser los primeros
6 → si se le realiza un procedimiento qx abierto de gran
envergadura probablemente 2 meses de esos 6 los pase internado.

6
El tto paliativo puede ser quirurgico o mini invasivo, cuando es irresecable se realizan ttos percutaneos

Tumor de Klatskin vs Tu de vesicula:

Tumor de Klatskin + ictericia Tumor de vesícula + ictericia
Drenaje preqx y paliación de la ictericia Paliación mininvasiva de la ictericia con eventual
tto qx

Pronóstico a 5 años
Con resección:
- Estadio I → 95% (es muy alta, el problema es que no se dx a nadie en esta etapa ya que llegan
todos tarde)
- Estadio II → 35%
- Estadio III → 2-8% → en este estadio se dx la mayoria de los ptes que llegan a la consulta.
Sin resección→ 5 meses.

Seguimiento:
con signos de alarma. Ictericia y escalofrios + fiebre. Cada 2 meses sin complementarios a menos que
haya sx de alarma.

7
Definiciones:
Eventracion
Hernia: es la protrusión de una víscera o tejido, generalmente dentro de un saco de peritoneo, a través
de un orificio de la pared abdominal anatómicamente constituido.

EVENTRACION (hernia incisional o laparotómica) es la protrusión de una víscera a través de un orificio

en el plano músculo-aponeurótico, generada más frecuentemente por un procedimiento quirúrgico
(aunque en algunos casos puede ser por heridas de arma blanca)

hernia eventración evisceración

Saco formado por peritoneo Saco formado por peritoneo
modificado por el proceso de
cicatrización. Este peritoneo es
totalmente distinto a uno
normal, tiene carácter fibroso
Es un proceso agudo donde
salen las vísceras del abdomen
sin saco

Causas:
- Factores anatómicos: cuando se realiza una laparotomía, lo más frecuente es que sea mediana
(supra o infraumbilical) → cuando se secciona la línea blanca y los músculos anchos del
abdomen se contraen, se tracciona hacia afuera la aponeurosis de la vaina de los rectos (que
no esta fija en la línea media porque esta interrumpida la línea blanca), lateralizando cada vez
más los rectos.
- Factores técnicos: depende del cierre de la herida, del material de sutura, a que distancia del
borde debe estar la sutura, cuanto margen de tejido entre suturas, etc.
- Factores propios del paciente: Trastornos de la cicatrización (xej ptes DBT, inmunodeprimidos,
ttos con citostáticos, falta de vitamina C, de zinc, ictericia, etc.)
- Hipertensión abdominal en el post operatorio
- Infección de herida → es una causa importante de eventraciones porque cualquier laparotomía
con infección casi en un 50% de los casos va a culminar en una eventración.

No se sabe bien, depende del texto que leamos, pero más o menos las eventraciones se dan en el 5-15%
de las laparotomías.

Diagnostico:
- Presentación clínica: hay algunos ptes que vienen con eventraciones enormes fáciles de
diagnosticar visualmente, pero en otros casos (xej ptes muy corpulentos, obesos, eventraciones
muy chicas) refieren un dolor en la zona donde previamente había tenido una laparotomía y que
sienten o se han tocado un bulto y uno cuando palpa el abdomen no detecta la presencia de
saco o defecto aponeurótico (ya que si es un defecto chiquito es difícil detectarlo en una pared
muy gruesa).
- Diagnóstico por imágenes: pedimos TC cuando el diagnostico clínico no es claro, en
eventraciones medianas o mayores (ya que no solo nos informa sobre la perdida de domicilio
de las vísceras sino también la magnitud de la eventración, cuantas vísceras están desplazadas,
cual es la separación de los músculos rectos, cual es el tamaño del defecto)

1
Tratamiento:
Preparación preoperatoria:
- Estudios estándar para cualquier cx: evaluar riesgo qx con laboratorio, rx de torax, ECG, etc.
- Específicos de la operación anterior que dio origen a la eventración: xej es fundamental conocer
si fue cirugia oncologica cual es la estadificacion post operatoria (no vamos a encarar una
correccion de una eventracion por un cancer mal tratado o en desarrollo).
- Corrección de causas de hipertensión abdominal: xej si el pte es constipado cronico hay que
solucionarlo.
- Técnica de neumoperitoneo en el preoperatorio → se realiza cuando hay pérdida de domicilio
(>50% de la víscera eventrada). Pared esta tensa y rígida → si se reintroduce la viscera en esta
situacion el diafragma se eleva, disminuyendo las capacidades pulmonares causando
insuficiencia respiratoria, disminucion del retorno venoso → puede ser peligroso para la vida del
pte.
Cuando se habla de este tipo de eventraciones gigantes con perdida de domicilio se debe
realizar la tecnica de NEUMOPERITONEO PREOPERATORIO DE GOÑI MORENO → se interna el pte y se
introduce un catéter intraabdominal, se inyectan 500 ml – 1 lt de aire por día de manera
progresiva (durante 15-20 dias) y se coloca una faja para evitar que el aire ingrese en el saco de
eventracion → el aire que se inyecta queda dentro de la cavidad abdominal y poco a poco la va
distendiendo y relajando la musculatura, haciendo espacio para poder reintroducir las vísceras
después de 15-20 dias. Mientras se realiza se hacen exámenes de función respiratoria (uno basal
previo a iniciar la técnica y luego se va viendo como se modifica durante el desarrollo del
neumoperitoneo) y si aparecen síntomas o signos de intolerancia se suspende de inmediato y
se libera el aire intraabdominal.

Tto quirúrgico:
Objetivos:
- Restituir las vísceras abdominales a la cavidad abdominal.
- Restituir la anatomía y fisiología de la pared abdominal.
- Mejorar la estética del abdomen.

Uno puede operar CON O SIN MALLA:

a. Sin malla: Solamente se puede hacer en los casos donde el defecto aponeurotico sea de 1cm o
1,5cm (sólo pequeñas). <2cm como maximo (si es mayor a 2cm el % de recidivas es INACEPTABLE)
TODO LO QUE ES MAYOR A 2 CM VA A REQUERIR MALLA

b. Con malla: En el resto de los casos. A su vez, la malla se puede colocar en distintas ubicaciones:

2
- Onlay mesh/supra aponeurotica (A): por delante de la aponeurosis de la vaina de los rectos.
Evitar colocarla como parche. Utilizarla como refuerzo en la tecnica de separación de componentes
(debajo de todo lo explico). Tienen mayor posibilidad de seromas → el contacto de la malla con el tejido
adiposo genera irritacion y formacion de colección serosa que hay que evacuar.
Es la mejor alternativa a la retromuscular si no se tiene una malla con protección visceral para colocarla
intraperitoneal.
No es recomendable el uso de mallas de PTFEe.

- Retromuscular (C): despegando los rectos de la hoja posterior de la vaina. Esta es muy buena porque
la malla no esta en contacto con las visceras ni con el tejido celular subcutaneo -ubicación ideal-.
Es la más anatómica y fisiológica. En eventraciones laterales (McBurney) puede ubicarse en el plano del
transverso.
Dejar el excedente del saco hasta el final de la reparación porque el mismo puede ser útil para cubrir la
malla.
Menor incidencia de infección y de posibilidades de fístulas por malla (porque no esta en contacto con
visceras).
Puede colocarse cualquier tipo de malla irreabsorbible.

- Underlay: preperitoneal (D) o intraperitoneal (E). La intraperitoneal tiene mayor riesgo de

complicaciones porque esta en contacto directo con las visceras abdominales, aun siendo una malla
especialmente diseñada (tricapa con polipropileno + PDS + celulosa oxidada regenerada que evita la
adhesion de la malla al intestino) para que pueda estar en contacto con las asas intestinales.
Recidiva en 5-15%.

Técnica de separación de componentes: Es lo mas nuevo, se utiliza a nivel mundial.

Esta tecnica parte de la base de que, como habiamos dicho, los rectos anteriores se separan entre si y
se alejan de la linea media → lo que se intenta hacer con esta tecnica es llevar nuevamente los rectos y
su vaina hacia la linea media del abdomen y volver a suturar las 2 vainas entre si, reconstruyendo la
linea blanca.
PERO esta demostrado que aunque nosotros traccionemos ambas vainas hacia la linea media, el block
formado por los musculos rectos, la vaina que los envuelve, la aponeurosis de los musculos anchos
traccionan hacia los costados/lateral → por lo tanto hay que desconectar la vaina de los rectos de todo
este block.
Hay 2 tipos de separacion de componentes:
- Anterior
- Posterior
En esta imagen (A) podemos ver ambos rectos lateralizados con
el saco de eventracion y la llegada de los 3 musculos anchos del
abdomen hacia los rectos.
La separacion anterior (B) de componentes consiste en
seccionar verticalmente (desde margen costal hasta region
inguinal) al oblicuo mayor por fuera de la vaina de los rectos
(aprox 1cm), desconectandolo de la vaina → luego se labra un
plano separando la aponeurosis del oblicuo > de la aponeurosis
del oblicuo < → esta separacion de componentes permite
traccionar hacia la linea media los rectos

3
 C → separacion posterior: si luego de la separacion anterior
continua una cierta tension, se ingresa por detrás de los rectos y
se abre su vaina para separarlos del plano posterior

D → reposicionamiento de los rectos en la linea media con

reconstruccion de la linea blanca

Como se hacen dos tajos verticales en las aponeurosis, luego del procedimiento hay que cubrir estos
defectos con una malla (que se sutura en los bordes del oblicuo mayor) para evitar eventraciones
futuras.
Se coloca un drenaje y el pte puede ser dado de alta cuando vuelve menos de 30 ml por dia del
drenaje, luego se va controlando por consultorio y se retira el drenaje.
Estos ptes deben usar fajas durante meses

Esta técnica permite el cierre de defectos hasta 20 cm en el área de la línea media.

Se basa en la disección subcutánea lateral llegando hasta la linea medio axilar → fasciotomía sobre
aponeurosis del músculo oblicuo mayor a 1 cm del borde lateral del recto → disección roma entre
ambos oblicuos ➔ permite el desplazamiento de las capas/fascias musculares hacia la línea media y
posteriormente la ampliación de la superficie.

INDICACIONES DE TECNICA DE SEPARACION DE COMPONENTES:

• Eventraciones de la línea media infra o supra umbilical con un defecto mayor a 10 cm de
diámetro, siempre que haya tensión en la línea de sutura.
• Eventraciones con pérdida de derecho a domicilio.
• Eventraciones recidivadas en línea media y eventraciones laterales con gran defecto.

4
 HERNIAS
Definición
Salida o protrusión de un órgano o tejido, generalmente de un saco peritoneal (no siempre: órganos o
sectores de órganos que no están recubiertos por peritoneo, pueden salir por orificio igual), a través de
un orificio anatómicamente constituido (por ejemplo: orificio crural, umbilical, inguinal).

Hernias quirúrgicas: definición de hernia, pero en vez de protruir por orificio anatómico, lo hace a través
de herida quirúrgica.
Anatomía
Pared anterolateral del abdomen:
- Piel y tejido subcutáneo.
- Músculos oblicuo mayor, menor (en el hombre da fibras para constituir el musculo cremáster) y
transverso.
Musculo cremáster: envuelve el cordón y el saco herniario (órgano herniado). Debo tenerlo en cuenta
debido a que, para reparar la hernia, debo abrir longitudinalmente al musculo para poder separar las
estructuras y tratarlas correctamente.
- Aponeurosis posterior de inserción en cresta iliaca de cada músculo. La aponeurosis inferior del
oblicuo mayor constituye la arcada crural, la cual constituye a su vez la cintilla iliopubiana, donde
se fija la malla para reparación de hernias.
- Aponeurosis anterior de inserción en pubis de cada musculo.
- Fascia transversalis (refuerza a nivel medial a la vaina de los rectos). En la región inguinal toma la
consistencia suficiente para formar el piso del canal inguinal; sobre este piso es donde apoyamos
la malla para reparar las hernias inguinales.
- Peritoneo.
Hacia medial:
- Músculos rectos del abdomen envueltos por la vaina de los rectos.
- Rafe medio – línea blanca: cuando hay disrupción de la misma, con separación de músculos rectos
→ eventraciones.
Factores de riesgo y desencadenantes
1. Edad: a mayor edad, mayor incidencia.
2. Sexo: masculino (hernias inguinales) femenino (umbilicales y crurales).
3. Tabaquismo: único factor modificable. El paciente debe dejar de fumar para el tratamiento de hernias.
4. Historia familiar de hernias
5. Proceso peritoneo-vaginal permeable: si no se corrige cuando el niño es pequeño, la conexión del
abdomen con la túnica vaginal a nivel del escroto queda disponible para una posible hernia.
6. Enfermedad de colágeno: alteraciones de prolina, hidroxiprolina.
7. Aneurisma de aorta
8. Antecedentes de apendicectomía
9. Ascitis.
10. Adenoma de próstata (primero se corrige la patología prostática y luego la hernia, si es al revés hay
alto riesgo de recidiva).
11. Diálisis peritoneal.
12. Constipación: por grandes esfuerzos defecatorios.
13. Prostatectomía.
Clasificación topográfica
1. Epigástrica: protrusión del contenido intraabdominal a través de defecto aponeurótico en la línea
blanca, entre el ombligo y el apéndice xifoides. Suelen ser
defectos pequeños y lo que protruye es grasa preperitoneal.
Si miden >1cm: se colocan mallas especialmente diseñadas
(malla circular autoexpansibles). Si miden <1cm:
directamente se cierran con puntos de sutura.
2. Umbilical: predomina en sexo femenino, edad avanzada,
multíparas, obesas, con tumores intraabdominales malignos.
Posee alta tasa de complicaciones, las cuales se deben a que
el orificio herniario es un orificio fibroso e inextensible (al
igual que las hernias inguinales), de manera tal que cuando el
asa intestinal protruye formando un saco a través del orificio,
el órgano es comprimido por el anillo, generando un
síndrome obstructivo y estrangulación del tejido.
Tanto las hernias umbilicales como las crurales poseen
INDICACIÓN ABSOLUTA DE CORRECCIÓN QUIRÚRGICA.

Pérdida de domicilio/dominio: hernias cuyos defectos de la

pared abdominal son muy importantes, en las cuales el
contenido no puede regresar a la cavidad abdominal por haberse alterado la relación continente-
contenido (hay más del 50% del contenido fuera del continente). Si se quisieran ubicar los órganos
dentro de la cavidad abdominal nuevamente, correría riesgo la vida del paciente.
3. Inguinal: predomina en el sexo masculino. Se encuentran por encima de la
arcada inguinal. Es mayor la incidencia de las hernias indirectas (el saco herniario
emerge por el orificio profundo y acompaña en todo su recorrido al cordón
espermático) que de las directas (el saco herniario emerge a través de la pared
posterior del canal inguinal). El abordaje es igual para ambos tipos de hernias.
Hernia inguinal por deslizamiento: hernia que parte de una viscera parcialmente
retroperitoneal, arrastra el peritoneo, y consecuentemente a los organos
retroperitoneales adheridos a el, que se desplazan hacia abajo para formar una
porcion de la pared del saco.
Órganos comprometidos:
Lado derecho: ciego y colon ascendente.
Lado izquierdo: colon sigmoides y descendente.
Se deben sospechar en hernias grandes, inguinoescrotales, parcialmente
reductibles.
Si no es reconocido durante la cirugía, dan COMPLICACIONES GRAVÍSIMAS: se
puede lesionar el colon o su mesenterio durante la apertura o ligadura del saco. En la cirugía, lo que
se debe hacer es reinsertar el saco dentro del abdomen y reconstruir la serosa con una sutura, y luego
se trata la hernia como cualquier otro tipo de hernia.
4. Crural: 2 al 8% de las hernias del adulto.
Se encuentra por debajo de la arcada inguinal (diagnostico diferencial con hernia inguinal).
Mas frecuente en mujeres 2 a 5 veces.
Son cirugías de urgencia (mortalidad 10 veces mayor que en hernias inguinales).
Clínica
- tumoración que puede ser constante o transitoria (motivo de consulta más frecuente, y que si
aparece al realizar esfuerzos y luego se reduce es altamente sugestivo de hernia).
- dolor discreto, molestias. Cuando hay dolor intenso, agudo → pensar en complicación inminente.
Complicaciones
1. Atascamiento: Síndrome obstructivo (distensión abdominal, vómitos, dolor, ausencia de gases y
heces. En Rx de pie: niveles hidroaéreos). Si el cuadro no se resuelve, se ocluyen en primer lugar las
venas, se estanca el retorno venoso, se congestiona el órgano con edema, lo cual hace que aumente
el diámetro del mismo y termina derivando en:
2. Estrangulación: obstrucción del flujo arterial, necrosis y perforación.

Diagnostico diferenciales
Lesiones escrotales agudas:
1. (Torsión testicular, Epididimitis): se diferencian porque el testículo está más arriba y tiene forma
transversal. Se excluye con la clínica y ecografía.
Condiciones escrotales no agudas:
2. Hidrocele, Varicocele, Quiste de epidídimo, Tumor testicular. Se excluye con la clínica y la ecografía.
Condiciones no escrotales:
3. Adenopatías, Varice del cayado de la safena, Pubalgias. Se excluye con ecografía.
El 98% de las hernias se operan sin realizar ningún estudio complementario (diagnóstico clínico). Solo
en las hernias gigantes se solicita estudios complementarios (tomografía con contraste vía oral) para
diagnosticar perdida de domicilio.
Tratamiento
Quirúrgico.
Hombres: Colocación de malla de polipropileno irreabsorbible
- Técnica de Lichtenstein o hernioplastia inguinal (Gold standard)
1. Identificación y preservación del cordón
2. Disección del saco
3. Reducción del contenido del saco (reintroduzco el intestino)
4. Ligadura alta del saco por donde emerge y resección del saco sobrante
5. Estrechamiento de orificio profundo
6. Plicatura (pinzamiento sin tensión excesiva) de la fascia transversalis.
7. Plástica con malla
- Hernioplastia laparoscópica
Indicadas en pacientes con varias recidivas o hernias bilaterales.
1. TEP: Total extraperitoneal.
2. TAPP: Transabdominal preperitoneal.
Mujeres: en la mayoría se prefiere cierre anatómico con puntos.
 CÁNCER DE COLON
- En cirugía vemos al paciente que llega con una Videocolonoscopía patológica, mucosa anormal
sobre elevada, lobulada, rojiza con sangre y que infiltra. El paciente llega con diagnostico de cáncer
de colon.
- 3º tumor en frecuencia en Argentina.
- Segunda causa de muerte en Argentina por cáncer.
Clasificación
1. Adenocarcinoma: el más frecuente. Los Tres tipos de adenocarcinoma de recto.
otros son mucho más raros. 1) Esporádico 70%
2. Carcinoide. 2) Hereditario 1-6% se asocial a sme poliposo.
3. Linfoma. 3) Familiar 25%.
4. Sarcoma.
5. Cáncer escamoso.
6. Plasmocitoma.
Riesgo de desarrollar CA colorectal
1. Sin ATC familiares: 4% 3. Más de 1 familiar 16%
2. 1 familiar de 1er grado 9% 4. Familiar con adenoma 8%
Con respecto al cáncer hereditario el riesgo es del 100%, aquellos pacientes que entren en el grupo de
cáncer familiar, van a desarrollar el cáncer en algún momento, a ellos si hay que seguirlos.

Carcinoma invasor temprano

- Se va a desarrollar a partir de pólipos, cambios en la mucosa, que genera un crecimiento del
epitelio y ese epitelio a medida que va ganando displasia, se va a transformando en invasor y va a
atravesar la membrana basal, la muscular de mucosa y ser un cáncer invasor.
Clasificación para las lesiones planas:
- SM 1A.
- SM 1B: A, 2, 3. Según grado de invasión de mucosa.
- SM 1C.
Clasificación de haggy submucosa de pedículo nos dice que tipo de tumor es.
CLASIFICACIÓN PARA PÓLIPOS

Pólipo: vamos a llamar a todo aquello que este en la mucosa.

Los adenomas pueden evolucionar al cáncer.
Cáncer invasor: cuando pase la muscular de la mucosa.
 SECUENCIA ADENOMA  CARCINOMA

- Mutaciones desde epitelio normal a adenoma, luego a carcinoma. Pasan desde mutación APC,
KRAS (inestabilidad microsatelital), p53 (cromosómica).
Estatificación

- Si la lesión esta por arriba de submucosa es una lesión benigna. Haciendo una resección sola de
esa porción se puede curar.
T1: Invasión de submucosa. La importancia de que Variaciones de TNM
los T1 invaden la mucosa es que en la submucosa T4a: peritoneo visceral.
hay vasos, estos pueden ingresar en ellos y dar T4b: otras vísceras.
MTS.
T2: Invaden muscular propia. N1a: 1 ganglio.
T3: Llega a Serosa, tejido adiposo, nódulos N1b: 2-3 ganglios.
linfáticos. N2a: 4-6 ganglios.
T4: cuando invaden otros estructuras. N2b: >7 ganglios
T4a: infiltra el peritoneo parietal.
T4b: infiltra un órgano vecino.
Clasificación de Dukes
No se utiliza mas, pero puede haber preguntas.
A. T1, T2, N0, M0.
B. T3, T4, N0, M0.
C. T1, T2, N1, M0.
T3, T4, N1, M0.
Any T, N2, M0.
- La importancia de los estadios radica en la importancia de la sobrevida.
- Los primeros estadios, muy alta sobrevida, los estadios más avanzados, casi no tienen sobrevida a los
5 años.
Diagnostico
- El paciente puede venir con derivación de clínico o gastroenterólogo para tratarse.
- El paciente puede venir con clínica: anemia, proctorragia, alteraciones de ritmo evacuatorio, síntomas
de subobstruccion.
- A cualquiera con > de 45 años y estos síntomas se hace VCC, > 45 años sin síntomas también se hace
como screening, < 45 años con mucha sintomatología también se les realiza la VCC.

Una vez hecho el diagnostico, se pasa a la estatificación para tratarlo.

Vamos a hablar del tumor sin MTS: colectomia.
Estudios de laboratorio:
1. Hemograma, glucemia, uremia, hepatograma, coagulograma, proteinograma.
2. CEA (marcador tumoral)
3. CA 19-9 (marcador tumoral)
Los marcadores NO sirven para screening, sirven para ver el valor de carga tumoral.
Estatificación
1. TAC tórax- abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso.
Evaluar pulmón, hígado, ver intestino delgado. El contraste oral es para observar permeabilidad del
tubo digestivo y endovenoso para ver MTS hepáticas.
1/3 va a tener hallazgos significativos. La pared para ser normal tiene que tener <3mm, en caso de
patología vemos pared engrosada. Podemos ver edema en bordes.
Si llegamos a ver MTS cambia conducta.
2. Colonoscopia virtual
NO es de rutina, es más invasivo: sirve para localizar el tumor, estudio del colon distan a una lesión
infranqueable.
Estudiar resto del colon, en tumores que no son franqueables, les puedo ofrecer colectomia.
Factores pronósticos
1. TNM 4. Diferenciación tumoral 7. Performance status.
2. Invasión linfovascular. 5. Obstrucción 8. CEA
3. Márgenes de resección. 6. Perforación 9. K-RAS B-RAF.

- La mutación del K-RAS se puede estudiar, nos

brinda información sobre respuesta que tenga
el paciente al factor de crecimiento tipo 1, con
eso se puede seleccionar los pacientes a una
quimioterapia u otra.
Si están mutados: cetuximab, panitumumab
no serian eficaces.
Se puede hacer en biopsia, endoscopia o post
quirúrgico.

Tratamiento
Lo ideal es curativo, para que tenga alta sobrevida.
1. Cirugía convencional para resecar parte del
primario.
2. Cirugía Stent: cuando esta obstruido.
3. Observación: dejar a evolución natural de la
enfermedad.

PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS EN CÁNCER DE COLON

R0: margen microscópico ausente.

R1: margen +.
R2: queda tumor macroscópico.
- El modo es igual de eficiente para ambas.
- La cirugía de colon está determinada donde está el tumor y los vasos sanguíneos que irrigan ese
sector del intestino.
- Importante resecar los ganglios en el paciente y enviarlos a patólogo. Lo ideal es resecar de 10-12
ganglios, si uno reseca menos lo consideras N1, N2 y haces quimioterapia.
HEMICOLECTOMIA
Se extrae una porción.
Según ubicación:
- Si tengo tumor de ciego se saca ileoviceco y cólica ½. (Si saco pedículo ileocolica se saca 15 cm de
íleo, no por criterio oncológico sino por vascularización de íleo).
- Si es más de ángulo derecho se reseca cólica ½ y cólica derecha.
- Se puede hacer la hemicolectomia reglada: sacar desde el transverso a sigmoidea, ligando
mesentérica inferior.
- Si saco sigmoides: se sacan tronco de sigmoideas y hemorroidal superior.
tumores de recto: dejo sigmoidea y saco todas las otras.
- Dos tumores: uno de colon derecho y otro izquierdo: doble resección oncológica. A veces es
necesario resecar mas porque se genera necrosis por el aumento de presión dentro del intestino
que supera la de los vasos.
ANASTOMOSIS
- Se puede hacer de forma manual: con puntos, de forma mecánica: aparato que pone ganchos.
- El resultado funcional y de complicaciones son similares.
RESECCIONES MULTIVISCERALES
- Tumores que infiltran la pared de los órganos, ideal mantener un R0.
- Son resecciones muy agresivas, pero brinda alta sobrevida. Sobrevida a los 5 años del 80%. Cuando
no se puede hacer resección complete, no sobrevive más de 5 años.

CONVENCIONAL – LAPAROSCOPICA
Las dos tienen el mismo grado de eficacia.
Cirugía convencional Cirugía laparoscopica
- Más complicaciones Menos dolor, menos trauma, menos íleo y adherencias, estadía
- Eventraciones corta, mejor estética, MISMA resección.
- Apertura de herida Menos inflamación: IL-6, IL-10, PCR, elastasa de granulocitos.
- Más adherencias Recuperación más rápida.
- Desventaja: tumores chicos no se pueden palpar con
instrumentos. Se puede hacer un tatuaje con tinta china para
observar mejor la lesión y se que esa es la zona a resecar, el
colorante también migra a ganglios y eso me puede servir.
- Se puede usar en ancianos.

Seguimiento postoperatorio
1. Sacamos SNG en quirófano. 4. Dieta líquida según tolerancia desde 1-2 día.
2. Sonda vesical dependiendo de cirugía. 5. Luego progresar.
3. Deambulacion precoz. 6. Drenaje opcional.

Seguimiento oncológico
1. Control clínico cada 3 meses. 5. TAC cada año.
2. Tacto rectal (si tumor de recto) cada 3 meses. 6. VCC cada año.
3. CEA cada 3 meses. 7. PET no de rutina.
4. ECO cada 6 meses.
 CÁNCER DE RECTO
Diferencias entre colon y recto
- Recto termina en el ano, son 12-15 cm de órgano y tienen un límite final.
- El recto tiene una porción intraperitoneal y tiene otra porción (mayoría) extraperitoneal.
- El recto tiene un continente rígido, está dentro de la pelvis, es más difícil de operar.
- En caso de que sea necesario resecar órganos, es más difícil en el cáncer de recto ya que son órganos
irresecables, ejemplo: sacro, nervios que inervan los miembros inferiores, parte urogenital.
- En el colon se dejan márgenes de 5 cm-7cm, en el recto la dificultad que tenemos es que si estamos
cerca del ano, no podemos dejar suficientes márgenes libres, ya que se termina la mucosa y no hay
mas tejido.
Irrigación Clínica
1. Proctorragia 5. Diarrea
2. Tenesmo 6. Incontinencia
3. Mucorrea 7. Dolor
4. Sensación de recto
ocupado.
Si viene con estos síntomas nosotros tenemos que
revisar el paciente y muchas veces se puede acercar al
diagnostico solo con el tacto rectal, con esto vamos a
tener evaluada la mitad del recto.
Si llegamos a encontrar a la palpación un pólipo o una
masa que sospechamos cáncer de recto hay que
hacerles si o si la VCC.
Si ya tenemos el diagnostico mediante VCC y biopsia
que confirma el cáncer de recto, tenemos que hacer la
estatificación para poder elegir un buen tratamiento
(la estatificación es más compleja que para cáncer).
Diagnostico
- Nos puede llegar el paciente derivado por clínico o gastroenterólogo con el diagnostico de cáncer de
recto, o podemos hacer nosotros el diagnostico en el consultorio.
- Los pacientes con cáncer de recto tienen más síntomas que los pacientes con cáncer de colon.
Estadificación
1. TAC tórax- abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso. Evaluar
pulmón, hígado, ver intestino delgado. El contraste oral es para observar
permeabilidad del tubo digestivo y endovenoso para ver MTS hepáticas.
Es importante saber que TNM es antes de empezar tto. La TAC nos sirve
para ver MTS.
2. RNM de alta resolución. Nos sirve para completar el TNM.
3. Ecografía 360.
TACTO RECTAL: nos brinda mucha información acerca de los esfínteres, del tono. La distancia del tumor
con el esfínter y esto brinda la posibilidad de hacer un tratamiento o no. Si el médico está entrenado sirve
para tener una aproximación del tamaño.
VCC: para poder estudiar el tipo histológico y ver bien las estructuras
TAC: para ver pulmón e hígado
RNM de alta resolución de pelvis.
Podemos saber: donde está el tumor, distancia con anillo ano-rectal (siempre hay que tratar de dejar 2 cm
entre el recto y ano), si llega a grasa (mesorecto) y ver que ganglios están infiltrados. También nos
orientan a un tipo histológico, porque las resonancias de hoy en día poseen muy alta calidad
Se observa la mordida de manzana
Ganglios que pueden estar infiltrados: (observados mediante RNM)
T1.
T2.
T3: t3 cerca del musculo, t3 cerca del borde donde termina grasa o t3 que está en contacto con margen.
T4: sale de grasa.
Importante el margen circunferencial: T2 mucho margen, T3 también, pero T3 avanzado no tengo mucho
margen, hay riesgo de que quede cáncer.

Definir estadio nos sirve para saber que pacientes van directamente a cirugía y quienes van a requerir
quimioterapia y radioterapia neoadyuvante.
CIRUGIA:
1. Escisión total del mesorecto
2. Margen circunferencial.
3. Preservación nerviosa: que van a parte urogenital.
Tratamiento
Neoadyuvancia:
1. Pacientes que tienen un T3 c o d y un T4.
2. Pacientes con tumor muy cerca del ano que son candidatos a amputación abdomino-perineal.
3. Pacientes con ganglios + o sospechosos en RNM
Cirugía:
1. Pacientes con tumores pequeños, márgenes no comprometidos, que tengo un lugar para realizar
anastomosis. Lo opero directamente y le hago resección complete del meso.
Opciones quirúrgicas:
1. Laparoscopia.
2. TEM/TAMIS: Sirven para resecciones locales.
3. Resección local.
4. Resección anterior: cuando resecamos el recto. Si va desde porción superior a mitad del recto es
resección anterior alta, si va hacia la porción inferior es resección anterior baja.
5. Anastomosis coloanal.
6. Colostomía.

Las anastomosis que queden a menos de 6 cm del margen anal se consideran anastomosis de alto riesgo
de fistula. Todos los pacientes que operemos con una resección anterior baja, le hacemos una colostomía
o ileostomía para que el tránsito intestinal salga por la misma y la anastomosis no tenga transito durante
la cicatrización.

PROBLEMA: no tener mucosa para la anastomosis, porque no llega o porque el tumor la infiltro e el
musculo elevador del ano, los esfínteres, debo hacer: AMPUTACION ABDOMINOPERINEAL. Paciente queda
con colostomía de forma definitiva.
INDICADORES DE CALIDAD EN CANCER DE RECTO. ANATOMIA PATOLOGICA
Escisión total del mesorecto
- Sacar toda la grasa que esta alrededor de recto, no solo para sacar el tumor, sino para sacar todos los
posibles implantes de tumor.
- Esta técnica hizo que las recidivas locales bajen de 20% a menos del 6%, y si la combinamos con
radioterapia baja más la recurrencia (lo que no cambia con la radioterapia es la incidencia de MTS,
eso depende del tumor).
- La sobrevida es la misma si hacemos la escisión y radioterapia o no, lo que cambia es la calidad de
vida.

RESECCION SEGÚN EXTENSION

Si compromete el esfínter hay que hacer la AMPUTACIÓN ABDOMINOPERINEAL. Ejemplo: En un tumor de

recto sobre línea pectínea.

Técnica nueva
- Técnica de milies cilíndrico: sacar todo el tumor del recto y ano con elevador de ano, para evitar
que pieza se afine y es mayor riesgo de que se perfore.
- Se puede hacer por vía Laparoscopica
 DIVERTICULITIS
- Inflamación que generan los divertículos.
- Los divertículos son las protrusiones de la pared intestinal desde la luz
hacia el exterior. Los del colon son pseudodiverticulos, no tienen la
capa muscular sino que se componen de mucosa, submucosa y
adventicia.
- Se producen en los lugares donde ingresan las arterias perforantes de
la pared que son zonas de debilidad donde se hernia la mucosa y se
forman los divertículos.
Epidemiologia
- Incidencia aumenta con la edad
- Presente en 1/3 en los > de 45 años y 2/3 en los > de 85 (mas chances con el envejecimiento)
- Leve preponderancia en el sexo femenino. Aunque los hombres son la mayoría de los pacientes
menores de 40 años.
- Es mucho más frec en los sitios con costumbres occidentales. (Asociado a dieta y sedentarismo)
Localización
- Afecta principalmente el colon sigmoides (aunque puede haber
en toda la extensión del colon).
- Se supone que la válvula de alta presión a nivel recto sigmoidea
genera que el colon tenga más presión siendo un factor.
- También el bolo fecal es más seco a nivel del colon sigmoideo y
tiene más contacto entonces la MF con la mucosa.
- En endoscopia se pueden ver los ostium diverticularis que son
la entrada al divertículo propiamente dicho. Puede generar
confusiones al momento de hacer una colonoscopia,
confundirlos con la luz y generar perforaciones.
- De todos los pacientes con divertículos solo el 10-25% tendrán diverticulitis.
Etología
1. Cambios degenerativos en la matriz en la pared intestinal en el colágeno y elastosis.
2. Obesidad
3. Envejecimiento
4. Factores dietéticos, faltas de fibras en la dieta.
5. Microbiota
- Teoría de hiperpulsion del intestino para propulsar un del bolo fecal más duro, que hace que las
fibras se hipertrofien y se hernie la mucosa.
- Teoría de interacción de la microbiota que al tener más contacto con la pared va a generar una
inflamación, destruyendo el colágeno y las fibras elásticas generando los divertículos.
- Enf diverticular: síntomas y signos asociados a la presencia de divertículos.
- Enf diverticular sintomática: dolor sin inflamación. (Superpuesto con colon irritable)
Clasificación
1. Diverticulosis
2. Enf diverticular sintomática: Dolor sin inflamación
3. Enf diverticular complicada
- Complicaciones hemorrágicas (divertículos es una de las 2 causas más frecuentes de hemorragia
digestiva baja de los adultos junto con angiodisplasias)
- Complicaciones inflamatorias:
1. Diverticulitis no complicada: cuadro más común, es la inflamación o flemón peridiverticular
2. Diverticulitis complicada (aguda): Abscesos intramesentericos - Abscesos abdominales o pelvianos
- Peritonitis purulenta (absesos que se rompió) o fecal (si hay perforación macroscópica de la pared
del colon) - obstrucción intestinal (intestino se pega a la parte del absceso).
Cuadros evolutivos
1. Fistulas
2. Estenosis
3. Forma tumoral de la diverticulitis

Estadios de la diverticulitis aguda

Clasificación de Hinchey: se utiliza en el estudio de los pacientes

ESTADIO: 1 Absceso Mesocolico

ESTADIO: 2 Absceso Pélvico
ESTADIO: 3 Peritonitis Purulenta
ESTADIO: 4 Peritonitis Fecal

Tratamiento:
Tipo 1 tratamiento ATB
Tipo 2 drenaje percutáneo
Tipo 3 y 4 cirugía de urgencia
- Mortalidad purulenta 5%
- Mortalidad fecal 35% (1 de cada 3 px fallecen por esa complicación)
Clínica típica
- Paciente añoso que va a consultar por dolor en FII o hipogastrio (según la longitud de su sigmoides)
- Fiebre
- Leucocitosis
- sin nauseas o vómitos en las formas no complicadas
- Habito intestinal normal, constipación o diarrea
- Asociado a síntomas urinarios por inflamación contigua a la vejiga
Manejo inicial
1. HC detallada. Hacer diagnostico diferencial con CA colorectal (VCC, ATC de CA familiar, proctorragia,
alteración del ritmo evacuatorio)
2. Laboratorio, GB y sedimento
3. Rx de tórax F de pie, abdomen de pie y acostado, se puede ver si existe una perforación o
neumopeitoneo, si hay otras causas de abdomen agudo (no veo los divertículos por rx). También
puedo ver si el tránsito intestinal esta conservado.
Diagnostico diferencial
LA TAC ES EL MEJOR ESTUDIO
- TAC de abdomen y pelvis, con
contraste oral (permite ver la luz
del intestino y diferenciar entre una
colección y un asa intestinal) y
endovenoso (para ver la vitalidad
del intestino, el edema y si hay
inflamación peridiverticular)
- Para la diverticulitis que necesita
una imagen la TAC es
recomendación A (Recomendación
fuerte, evidencia de alta calidad)
- Sensibilidad 98%, especificidad 99%.
- Con la TAC se ven los divertículos (burbujas de aire), pared hipertrófica, la grasa pericolica se
compara con la del tejido celular subcutáneo, puede tener un aumento de la densidad dado por
edema como consecuencia de la inflamación. Diverticulitis aguda simple.
- Pared normal del intestino tiene < de 3mm
- En el 15% de los pacientes se presentaran con un absceso diverticular: “sospecha de acceso” 
1. Falla en la mejoría con tto medico en la diverticulitis aguda
2. Tumor palpable con defensa
- ECO-TAC
Los abscesos pueden dar nivel hidroaéreo en TAC, cuando se ve un
absceso hay que medirlo
Tratamiento del absceso diverticular
- < de 5 cm resuelve con tratamiento medico
- > de 5 cm el tratamiento es con drenaje percutáneo
(recomendación B) luego cirugía programada (41% sino
sepsis severa)
Diagnostico diferencial
1. Síndrome de intestino irritable 5. Colitis isquémica
2. Gastroenteritis 6. CA colorectal
3. Obstrucción intestinal 7. ITU
4. Apendicitis 8. Cólicos renales
Tratamiento
Tratamiento Médico
- Hinchey 1: cuadro típico o con un pequeño absceso intramesenterico.
- Se basa en internación, suspensión de la dieta por VO (reposo digestivo), hidratación parenteral y
ATB EV u oral de amplio espectro.
- Recomendación de grado B, es efectivo en el 70-100% de los pacientes.
- 1/3 tendrán ataques recurrentes, son los pacientes que van a tener que ir a cirugía a largo plazo.
- 6 semanas post recuperación, TODOS LOS PACIENTES DEBERÁN HACERSE:
1. Videocolonoscopía
2. Colon por enema
3. Colonoscopia virtual (para descartar CA).
Solo el 2,1 de los pacientes tendrían un carcinoma.
Drenaje Percutáneo  Absceso más de 5 cm

Sigmoidectomia Programada
1. 2 ° episodio
2. 1° episodio complicado
3. Imposibilidad de descartar un CA por TAC, se hace la cirugía
programada para descartar (a veces la VCC no llega)
Factores de riesgo de recurrencia
1. Historia familiar 5. AINES
2. Absceso 6. Edad joven
3. Estadio TAC severo 7. Más de tres episodios previos
4. Comorbilidades
- A ellos se les ofrece cirugía programada de sus divertículos.
- Si se descarto CA antes al momento de la cirugía se hace una ligadura arterial más cercana al
mesocolon y no se va a la raíz de los vasos.

Sigmoidectomia de urgencia Hartmann o anastomosis 1°

1. Hinchey 3 o 4 (peritonitis)
2. Sepsis persistente a pesar del drenaje percutáneo o en
3. Falla del tto medico. Atención con inmunosuprimidos porque en general son oligosintomaticos.
- Si no se descarto CA y lo estoy operando de urgencia que no tengo descarte ni exclusión del CA, hay
que hacer una resección oncológica porque es uno de los diagnósticos diferenciales.
- IMP: Cuando se hace una resección por divertículos incluir a la unión rectosigmoidea, que es donde
está el esfínter de alta presión y si no se incluye en la resección va a generar un aumento de la chance
de recurrencias de la diverticulitis después de la operación.
Opciones terapéuticas
1. Colostomía (paciente con muy mal estado gral)
2. Operación tipo Hartmann (en urgencia)
3. Resección laparoscopica
4. Anastomosis 1° (x vía laparoscópica en cirugía programada)
5. Lavado peritoneal

Programada
- Sigmoidectomia con anastomosis 1° (colorectal) por vía laparoscópica

Urgencia
- Operación de Hartmann (Sigmoidectomia sin anastomosis, cierre del muñón rectal, Simoidectomia
y colostomía transitoria). Pacientes descompensados.
- Simoidectomia con anastomosis 1° (con o sin lavado). En pacientes jóvenes sin mucha
contaminación, en buen estado general
- Siempre conviene resecar el sigmoides en la urgencia y no hacer una colostomía (más mortalidad
la colostomía como único tto, porque se deja colon enfermo)
Ventajas de laparoscopia
1. Menor dolor 4. Estadía corta
2. Menor íleo 5. Costos similares
3. Menores complicaciones de las heridas 6. Aplicable a pacientes ancianos
Laparoscopia en la Urgencia
1. 55% de conversiones, cuando en cirugía programada es < 10%
2. Menor estadía
3. No hay diferencia en costos
4. No hay diferencia en mortalidad

OPERACIÓN DE HARTMANN Sigmoidectomia, con

cierre del muñón rectal y colostomía terminal
(intestino termina en la pared abdominal) es una
cirugía reversible, luego de 3 meses el px vuelve a
cirugía para una anastomosis colorectal.
Es una cirugía: segura (no hay riesgo de fistula),
rápida, se puede hacer en pacientes críticos y la
puede realizar un equipo que NO está entrenado en
cirugía colorectal.

ANASTOMOSIS 1°: Sigmoidectomia y unir colon

descendente al recto. Se puede hacer con una
colostomía de protección, haciendo que la MF en el
post operatorio no pase por la anastomosis,
entonces si se fistuliza la anastomosis el riesgo de
sepsis y peritonitis es menor. O hacerla si
protección.
Se realiza en pacientes seleccionados y se requiere
de un equipo entrenado.
Cuadros crónicos
Fistulas diverticulares: se puede fistulizar a la piel, al útero, a las trompas, a intestino delgado. Por lo
general a la vejiga y se ve más frecuentemente en lo varones.
Fistula colovesical:
1. Infecciones urinarias a repetición (por el pasaje de MF a la vejiga).
2. Neumaturia
3. Fecaluria
4. Dolor
Se estudia mediante: VCC para descartar CA de colon.
Cistoscopia (para descartar CA vesical), TAC.
Es siempre de tratamiento quirúrgico programado ya que es un cuadro evolutivo y no agudo
(Sigmoidectomia, colostomía).
Ni por VCC ni por cistoscopia se puede ver la fistula, lo que se va a ver es un área de inflamacion, que es el
área de la fistula.
Estenosis diverticular: hay alteración del tránsito intestinal y solo indicación cx cuando es sintomatica o
cuando no se puede descartar CA por imágenes.
Forma pseudotumoral

Diverticulosis derechas
- Mas frec en orientales
- No aumentan con la edad
- Igual en ambos sexos
- Edad media 10 años menos que la izquierda
- Mayoría asintomáticos
- Cuadro similar a apendicitis aguda
- Hemorragia
Tratamiento
- Similar a la diverticulitis izquierda pero a veces se hace intraoperatorio en el momento de
descartar la apendicitis.
 APENDICITIS AGUDA
Epidemiologia
- Jóvenes 15-25 años.
- El 35% son apendicetomías discutibles.
Fisiopatología
- Obstrucción luminal (no obstructiva en SIDA, CMV) → hiperperistaltismo e hipertensión endoluminal →
aumento de la secreción mucosa + éstasis → obstrucción linfática + edema + diapédesis bacteriana →
Trombosis venosa e isquemia de la mucosa y luego de toda la pared, infarto transmural con escape de
bacterias y contaminación por perforación.
- Factores: Luminales (Fecalitos, CE, parásitos) - Parietales (Hiperplasia Linfoide) - Extrapaerietales
(Tumores, MTS)
Clínica
Preguntas a responder ante un caso de apendicitis aguda: Cuál es el problema? Es apendicitis aguda? Es
quirúrgico? Es urgente? Una vez definido el problema, como tratamos de resolverlo?
- Dolor y aumento de tensión en FID, náuseas y vómitos (aunque no son grandes vomitadores).
- El dolor depende de la topografía del ciego y de la ubicación del apéndice.
- En un 40% cuando se deja reposando al paciente, el dolor disminuye.
- Generalmente tiene 37,6-37,8°C. Es raro que tenga mucho más.
Diagnostico
CLINICO apoyado en imágenes.
Anamnesis:
- Descripción del dolor: forma de comienzo y duración, características y severidad, localización y
radiación (el dolor se localiza en FID algunas horas después de inicio del dolor en epigastrio), que lo
mejora, que lo exacerba, progresión del dolor.
- Síntomas asociados: anorexia, náuseas y vómitos, intolerancia a los alimentos, síntomas respiratorios
(en pacientes pediátricos revisar las fauces y auscultar pulmones porque muchos procesos de dolor
abdominal son secundarios a adenitis mesentérica que es secundario a infecciones en el tracto
respiratorio), habito evacuatorio (constipación, diarrea), síntomas tracto urinario (sobretodo en varones
por contacto con la cúpula vesical, en mujeres es más difícil por la interposición del útero).
Los síntomas varían con la localización del ciego y la posición anatómica del apéndice inflamado
- Historias gineco/obstétrica: FUM, características menstruales, historia sexual, historia obstétrica,
flujo vaginal, anticoncepción.
- Antecedentes personales clínicos (cardiacos, pulmonares, etc.), quirúrgicos, DBT, HIV, Hepatitis,
medicación (Anticoagulantes, GC), trauma, laborales (baterías, pinturas, por Saturnismo).
- Antecedentes familiares.
Examen físico.
- Aspecto general
- Parámetros vitales: temperatura, FC, FR.
- Tórax: incluir fauces.
- Abdomen: inspección, auscultación, palpación (hiperestesias, tensión, contractura, reacción peritoneal),
signos (Rovsing, psoas, obturador).
- Examen ginecológico: palpar el cuello, su temperatura y dolor.
- Tacto rectal.
Exámenes complementarios:
- Hemograma, sedimento de orina, test de embarazo, otros (amilasa, hepatograma, etc.)
- La solicitud de estudios nos ayuda a descartar otras patologías, pero no para confirmar diagnóstico.
- Imágenes: Rx de tórax y abdomen, ecografía (en mujeres fértiles y acorde a eventual abordaje sospecha
de plastrón), TAC (cuando hay dudas Dx, queremos descartar otra patología).
- Plastrón: hallazgo en la superficie abdominal de un conglomerado integrada por el ciego, un apéndice
inflamado en el medio, el asa de intestino delgado y del epiplón mayor que tienden a circunscribir un
proceso inflamatorio que no ha sido adecuadamente tratado. El plastrón tiene dos formas clínicas: El
flemón (no tiene colección) y el absceso (tiene colección).
Diagnostico diferencial
- Patología no quirúrgica (IAM, neumonía, hepatitis, abdomen agudo medico: purpura, porfiria, DBT,
Salmonelosis)
- Sexo masculino: torsión testicular y epididimitis.
- Sexo femenino: EPI, ruptura folicular, salpingitis, endometriosis, embarazo ectópico.
- Niños: gastroenteritis, adenitis mesentérica, invaginación intestinal.
- Jóvenes: Meckel, Crohn.
- Mayores: patología abdominal, CA ciego.
LO IMPORTANTE ES DIAGNOSTICAR APENDICITIS AGUDA, SINO DIAGNOSTICAR UN SÍNDROME DE FID DE
RESOLUCION QUIRÚRGICA.
Conductas
1. Enviar a la paciente a casa (egreso hospitalario).
2. Esperar y observar la evolución (conducta expectante).
3. Operar (apendicectomía).
Tratamiento
El objetivo es reducir el % de laparoscopías negativas a cifras menores del 5%, sin elevar la cifra de
apendicectomías tardías.
Apendicectomía abierta o convencional / Apendicectomía laparoscópica.
1. El tratamiento de la apendicitis aguda no complicada puede ser con ATB o cirugía, según el medio
en que nos encontramos y las herramientas que tenemos.
2. El tratamiento del plastrón
Flemón (Reposo digestivo, ATB y plan de hidratación)
Absceso (drenaje de la colección por vía percutánea)
3. Peritonitis apendicular: remoción del foco, el apéndice inflamado y perforado, el drenaje y el
lavado profundo.
Complicaciones Pronostico
La perforación está vinculada con el retraso - Está directamente relacionado con la presencia de
diagnóstico (paciente, medico). perforación apendicular.
Las 3 complicaciones más frecuentes son: - Mortalidad: No complicada 0,1% - Perforada 5%.
1. Infección de la herida quirúrgica, - Morbilidad: 10% pero cuando se trata de una
2. Abscesos apendicitis aguda perforada sube al 50%
3. Fistula cecal (porque la sutura que - Todos los apéndices se mandan a anatomía
hicimos no fue suficiente y hay patológica para avalar nuestra conducta, y para
extravasación de materia fecal). descartar neoplasia (2%).
Otras: - Complicaciones de técnica laparoscópica: lesiones
1. Flemón y absceso apendicular de víscera hueca, y lesiones vasculares (que se
2. Clínica: plastrón relacionó con amputaciones de miembro inferior
3. Peritonitis localizada y generalizada. derecho)
 INTESTINO DELGADO
DIVERTICULO DE MECKEL
Definición: Es la persistencia parcial del conducto onfalomesenterico.
Etiología: congénito!
Epidemio: es la malformación congénita intestinal más frecuente.
Localización: se encuentra en el BORDE ANTIMESENTÉRICO del ileon, a 50cm de la valvula ileocecal (por
eso el cuadro es exactamente igual a apendicitis).
Clínica: asintomáticos en el 90% de los casos. Se encuentra cuando se realiza una cirugía por Dx de
apendicitis, pero encontramos el ápex sano y el divertículo inflamado en los últimos cm de ID.
Complicaciones:
- Hemorragias → es la causa mas frecuente de HDB en niños
- Obstrucción: vólvulo o intususcepción → esto altera el peristaltismo del tubo digestivo, por lo cual
produce estos cuadros obstructivos.
- Diverticulitis: inflamación del divertículo, símil apendicitis.
- Perforación (rara vez).
Diagnóstico: Clínica.
Centellograma con Tc99 (captado por la mucosa heterotópica del conducto de Meckel) → es
extremadamente especifico y sensible. Se pide solamente en los chicos.
Tratamiento: va a depender de la edad de dx y de si tiene asociadas o no complicaciones.
- Cuando se presenta como un incidentaloma en chicos y adolescentes → hay que extirparlo
(diverticulectomia) porque tiene muchos años para vivir y mas chances de complicaciones.
- En adultos no hay que resecarlo en caso de que sea un incidentaloma, porque tiene mucha
menos posibilidad de tener complicaciones a futuro.
Técnicas:
• Diverticulos no complicados: diverticulectomia (resección del divertículo desde la base)
• Complicados (aquellos que tienen una perforación a nivel de la base del divertículo): resección y
unión entero entero (resección de todo el anillo del intestino que comprende el divertículo).

DIVERTICULO DUODENAL:
Principalmente hay que tenerlo en cuenta para Dx diferenciales de cierto tipo de patologías.
Son adquiridos y se encuentran en el BORDE MESENTÉRICO.
Principalmente se encuentran en la 2da y 3er porción duodenal (preferentemente en la 2da)
Generalmente son asintomáticos.
Cuando presentan síntomas es por su situación locorregional por su ubicación anatómica:
- Si se encuentra en la 2da porción, están cerca del esfínter de Oddi y pueden dar cuadros de
compresión extrínseca como colangitis, pancreatitis aguda, hemorragias (raro).
Diagnóstico: ESGD (Esófagoseriadogastroduodenal)
Tratamiento: Endoscópico con la resección del divertículo.

1
 DIVERTICULOS YEYUNOILEALES:
Son adquiridos.
Epidemio: 80% son múltiples y el 75% se dan en el yeyuno.
Clínica:
- Asintomáticos (50%).
- Los sintomáticos están asociados a cólicos, anemia, disminución de peso y diarrea.
Complicaciones: hemorragia, colangitis, pancreatitis aguda).
Diagnóstico: Los pacientes tienen VEDA y VECC normales (porque ninguna de las dos llega hasta
yeyuno-ileon) → lo que se hace posteriormente es el estudio de transito con bario, cultivo del
contenido, prueba de malabsorcion.
Tratamiento: (en los ptes con afección crónica)
- En primera instancia: ATB de amplio espectro → el 40% remiten.
- Si no responde o presentan alguna complicación: resección de la porción con los divertículos y
anastomosis entero enteral.
- Cuando tienen mucha cantidad de divertículos no es recomendable hacer resección porque lo
dejamos con un intestino muy corto (por eso se empieza con tto medico)

DUPLICACIONES INTESTINALES:
Definición: son estructuras que duplican al segmento intestinal de origen, al cual están íntimamente
adheridas. Se duplica el segmento sano.
Son congénitos. Se da en infancia generalmente o en edad adulta. Se encuentran en el BORDE
MESENTÉRICO.
Clínica: generan cuadros de obstrucción intestinal por intususcepción. Pueden ser asintomáticos y ser
hallazgos incidentales.
Complicaciones: hemorragia y obstrucción intestinal.
Diagnóstico: Centellograma con Tc99 (captado por la mucosa heterotopica). Laparotomia exploradora
por las complicaciones.
Tratamiento: resección intestinal de la duplicación y el segmento sano (ya que están íntimamente
pegadas y no puede resecarse de manera aislada) y entero entero anastomosis.

ENFERMEDAD CROHN:
Ver bien en la clase.
Es una inflamación crónica TRANSMURAL granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que
afecta cualquier sector del tracto GI, en forma discontinua y asimétrica.
Tratamiento:
De elección: es el tratamiento médico! Si hay fracaso al tto medico con repercusión social hacemos Qx.
Indicaciones quirúrgicas Urgentes:
- Obstrucción:
a. Que involucra al intestino delgado: resección y anastomosis.
b. Que involucra colon: resección y/o ostomias a cabos divorciados (porque la anastomosis no
anda bien acá)
Solamente se puede hacer resección y anastomosis cuando involucra el intestino delgado.
Nunca se realiza cuando afecta el colon.
- Peritonitis difusa: lavado y drenaje.

2
 - Abscesos: drenaje percutáneo o laparotómico.
Intestino delgado: resección y anastomosis (si la enfermedad es única) o estricturoplastia (si hay
lesiones múltiples).
Fuera de la urgencia el tratamiento es médico.

DIJO QUE PODIA SER PREGUNTA DE EXAMEN: Cuando hay muchas lesiones que producen estrecheces en
el tubo digestivo, se puede realizar una enterotomía (apertura paralela al eje mayor del órgano) y una
enterorrafia (cierre perpendicular a la longitud del órgano, porque si lo hacemos paralelo se produce
estrechez).

ENTERITIS ACTÍNICA:
Es una lesión en el tubo digestivo por radioterapia (por ejemplo en CA de Prostata y de Recto).
Órganos afectados → lo mas frecuente es que se afecten estructuras fijas, por eso los dos mas
frecuentes son:
1° recto (afectación mas frecuente porque es un órgano fijo).
2° vías genitourinarias
3° Intestino delgado (no se afecta tanto porque tiene movilidad)
4° pelvis congelada (por afectación del recto comprometiendo órganos pélvicos)

Aguda o temprana Crónica o tardía

Clínica náuseas, vómitos, cólicos obstrucciones intestinales
Tratamiento reducción de la dosis de enemas de corticoides y
radiación sulfasalazina por VO
(disminuyen la inflamación)
LAS ULCERAS ACTINICAS SE PRESENTAN MAS FRECUENTEMENTE EN RECTO!!
Indicaciones quirúrgicas:
- Obstrucción intestinal (resección y anastomosis)
- Fistulas rectovesicales (resección (fistulectomia) y reparación 1aria)
- Proctorragias graves: colostomía proximal.
- Fistulas recto-vaginales: colostomía proximal.

3
 TUMORES DE INTESTINO DELGADO: (No le dio bola)
Def: yenuno-ileon y duodeno no periampulares.
El 75% son benignos.
Prevalencia: Adenomas: son los mas frecuentes en duodeno y están relacionados con Carcinomas.
Leiomiomas: mas frecuentes en yeyuno y tienen tendencia a ulcerarse y sangrar.
Sme de Peutx-Jegher: poliposis yeyunal + manchas en la piel, con poca transformación
maligna.
Malignos: AdenoCA y Carcinoide son los mas frecuentes.
Metástasis: muy raro.
Clínica: benignos: asintomáticos. Los sintomáticos son inespecíficos (dolor, anemia). Compl: obstrucción
(mas frecuente)
Malignos: deterioro general (en tumores mas altos). Masa palpable con gran movilidad. Sme
carcinoide (en MTS hepáticas).
Diagnostico: Ac 5 Hidoxiindolacetico (carcinoide). Transito baritado. Capsula endoscópica, ECO, TC.
Tratamiento: cirugía: resección segmentaria (incluido meso y gg)
Hemicolectomia: cercanos a valvula IC

CA APENDICULAR:
El tumor apendicular maligno mas frecuente es el TUMOR CARCINOIDE:
Debuta como una apendicitis, entonces se trata como tal (apendicectomia), se reseca la pieza y se
manda a anatomía patológica. Lo que importa es la distancia que lo separa de la base de implantación
y la longitud que tiene (porque el tto depende de estas variables):
- Si mide mas de 2 cm de longitud y/o esta a menos de 2 cm de la base de implantación, el
paciente debe ir a una segunda operación para realizarse una colectomia derecha para
terminar el tratamiento oncológico (si no se hace esto el pte esta insuficientemente tratado
desde el punto de vista quirúrgico)
- Si mide menos de 2 cm y esta a mas de 2 cm de la base, el tratamiento es la apendicetomía
(que ya se la hicimos porque pensamos que era una apendicitis)
Generan síndromes serotoninergicos que aparecen cuando ya hay MTS hepática y se hace detección
de Acido 5 hidroxi-indolacético en orina.

El segundo en frecuencia es el ADENOCA, y en estos no importan las medidas porque todos tiene
indicación de colectomia derecha.

COMO RESUMEN DE TODA ESTA CLASE: Todas estas patologías se operan como apendicitis y por eso es
importante mandar a anatomía patológica el material (para poder tener un dx preciso).
Cuando son jóvenes pienso en apendicitis.
Cuando se trata de adultos pienso en CA de intestino con compresión de apéndice.

Dato falopa y colgado:

El leiomioma es el CA benigno mas frecuente del esófago. El Dx es endoscópico sin punciones → Nunca
se punza por complicaciones (hemorragia digestiva alta muy difícil de controlar).

4
 VIAS BILIARES

COLESTASIS:
Definición:
Es un sdme clinico-humoral caracterizado por prurito, ictericia y elevación de las enzimas hepáticas
(FAL, GGT, 5NT)

Causas:
- Intrahepáticas
- Extrahepáticas

Clínica:
Ictericia, coluria, hipocolia, prurito, xantelasmas, hiperpigmentacion de la piel, esteatorrea, déficit de Vit
Liposolubles, osteopenia, síntomas según la causa.

Diagnostico:
Laboratorio → AUMENTO DE:
- Bilirrubina directa y total
- FAL, GGT, 5NT
- Las transaminasas varian según la etiología
Imágenes:
- ECOGRAFÍA HEPATOBILIOPANCREATICA SEGUIDA DE RNM → son los estudios que siempre se
piden para evaluar patología hepática.
- TC,
- Colangioresonancia, CPRE, CPT: estas 3 para patología biliar
- Ecoendoscopia.

1
 LITIASIS VESICULAR:
Definición:
Cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones en las propiedades físicas de la bilis.
Epidemio:
10% de la población, aumenta con la edad y es más frecuente en mujeres.
Factores de riesgo:
ESTO ES IMPORTANTE: Cálculos de colesterol: edad, sexo femenino, obesidad, dieta occidental, herencia
(recordar regla de 4F)
El resto de los FR no le dio bola:
Cálculos pigmentarios:
- Cálculos negros: anemia hemolítica, cirrosis, resección ileal.
- Cálculos marrones: estasis biliar, infecciones.
Barro biliar: cálculos de colesterol y pigmentarios.
Clínica:
Asintomaticas en el 70%.
Las sintomáticas presentan el colico biliar como síntoma característico, y síntomas inespecíficos como
ICCK, dispepsia.
Microlitiasis: está asociada a patologías de migración litiásica, como por ejemplo a pancreatitis.
Macrolitiasis: es la vesícula que tiene un cálculo mayor a 3cm y son las que van a producir fistulas
biliobiliares porque hacer ulceras por decúbito.
Complicaciones:
- Colestasis aguda
- Fistulas biliobiliares o biliodigestivas (macrolitiasis).
- Ileo biliar.
- Litiasis coledociana por migración. (microlitiasis).
- CA de vesícula (esta mas asociado a macrolitiasis)
Diagnostico:
El diagnostico de la litiasis vesicular es ECOGRAFICO (95-97%).
También pueden hacerse rx simple (20%), o colecistografia oral (95%),
Tratamiento:
QUIRURGICO.
a. Ptes asintomáticos:
- NO tienen indicación quirúrgica.
- Indicaciones de colecistectomía profiláctica →:
• Pacientes con alto riesgo de CA de vesicula: Chile-Bolivia, vesicula en porcelana, población
de riesgo
• Niñes (incicacion relativa)
• Inmunodeprimidos, pacientes en lista de trasplante o trasplantados → al estar
inmunosuprimidos no se puede correr el riesgo de que se inflame o se infecte la vesicula.
• Litiasis en una laparotomía
b. Ptes sintomáticos → colecistectomía electiva: La tecnica es la colecistectomía laparoscópica.
Complicaciones de la cx:
LEVES: atelectasia pulmonar inferior, biliomas (conductos de Lushka que son aberrantes y están en la
cara hepática de la vesicula y se trata con drenaje percutáneo).
GRAVES: Lesion quirúrgica de la via biliar (que se da por elementos de corte y coagulación que genera
lesiones en la via biliar) y lesión por trocares (que son los aparatos que se ponen para hacer la cx
laparotómica, pueden perforar asas intestinales).

También hay un tto medico, pero dijo que nos olvidemos porque el tto es quirúrgico.

2
 LITIASIS COLEDOCIANA:
Cálculos en la via biliar por Neoformacion (LC1°) o Migración (2°).
Epidemio:
Se divide en 2 grandes grupos: la litiasis de neoformación o litiasis coledociana primaria (4-10%) y la
litiasis coledociana secundaria.
Para decir que una litiasis coledociana es primaria debe cumplir con 3 criterios:
◌ > de 2 años sin sintomas postcolecictectomia
◌ Cálculos blandos y pigmentarios (es relativo este punto).
◌ Que no tenga cístico remanente (o sea hay que excluir la posibilidad de que se neoforme una
vesicula por un remanente dejado en la cx).

SI NO CUMPLE LOS CRITERIOS DE ARRIBA → ES UNA LITIASIS COLEDOCIANA 2RIA: ha sido por migración
vesicular. Ocurre en un 8-10% durante la colecistectomía, un 1-2 % litiasis residual poscolecistectomia.
Clínica:
Es igual para los dos, tanto primaria como secundaria.
Puede presentarse:
- Asintomática.
- Si tiene síntomas son colangitis, cólicos biliares, ictericia, pancreatitis.
Diagnostico:
- CLINICO + LAB: Aumento de BT, BD, FAL, GGT, 5NT.
- Ecografía: baja sensibilidad o bastante relativa (50%)
- GOLD STANDARD: ColangioRNM (tiene alta sensibilidad y especificidad)
Tratamiento:
CPRE (Endoscopia con extracción del lito).

LITIASIS INTRAHEPATICA:
Definición:
Cálculos en conductos biliares intrahepáticos.
Epidemio:
Entre los 30-60 años.
Fisiopato:
Se produce una estenosis, consiguiente estasis biliar e infección bacteriana (E.Coli, Clostridium y
Bacterioides).
Clínica:
Cursa con ictericia, fiebre, dolor en HD.

Diagnostico:
- CLINICO + LAB: 80% aumento de transaminasas.
- Eco y Colangiorresonancia.

Tratamiento:
- Si hay una litiasis intrahepática con afección del lóbulo hepático izquierdo→ Hepatectomia izquierda
- Si hay una litiasis intrahep con afección del lóbulo derecho→ hepaticoyeyunoanastomosis.

3
 FISTULAS BILIARES:
Definición:
Comunicación anormal entre distintas partes de la via biliar.
Las fistulas biliobiliares se dan en las macrolitiasis, principalmente en ancianos.
La localización mas frecuente es la colecistoduodenal (70%), generándose una comunicación entre la
via biliar y el tubo digestivo
Clínica:
FISTULAS BILIOBILIARES → SME DE MIRIZZI:
Sdme Mirizzi tipo I Sdme Mirizzi tipo II
Definición Compresión coledociana por calculo en Hay migración del lito a la via biliar y se produce
bacinete (compresión extrínseca de la via una fistula colecistobiliar
biliar), sin comunicación bilio biliar.
Epidemio 0.05% 0.1-1%
Clinica Sdme colestático
Dx Laboratorio: patron colestático
Eco: vesicula con paredes > 3mm, litiasis coledociana, estenosis de via biliar excéntrica
adyacente al calculo, dilatación de la via biliar proximal
ColangioRM, CPRE, CPT, CIO
Tto Colecistectomía, o colecistectomía parcial Colecistectomía parcial y le dejamos un parche
con ostomia de vesicula para cerrarle el agujero por donde
había pasado el lito
Si el calculo pasa a la via digestiva, va a generar un ileo biliar por bloqueo a nivel de la valvula
ileocecal. El Dx de ileo biliar se realiza con Rx (imagen cálcica en el intestino), ECO. El tratamiento es la
enterolitotomia paralela al eje mayor del órgano + colecistectomía + cierre fis.

Colangitis:
Definición:
Infección bacteriana de los conductos biliares con aumento de la presion del colédoco → URGENCIA
MEDICA
Epidemio:
- >50 años (aunque puede presentarse en personas de cualquier edad)
- 1% de CPRE
- 20% en ptes con endoprótesis
- 30% en ptes con drenajes percutáneos
Etiología:
- Litiasis coledociana
- Estenosis de la via biliar
- Neoplasias y procedimientos
Gérmenes involucrados → E coli, enterococo, klebsiella y bacteroides fragilis.
Fisiopato:
Obstrucción → aumento de presion → reflujo bacteriano
Clinica:
TRIADA DE CHARCOT ➔ FIEBRE + ICTERICIA + DOLOR ABDOMINAL
TRIADA DE CHARCOT + DEPRESION DEL SENSORIO + SHOCK ➔ PENTADA DE REYNOLDS
PREGUNTA DE EXAMEN → DIFERENCIA ENTRE COLECISTITIS (INFECCION DE VESICULA) Y COLANGITIS
(INFECCION DE VIA BILIAR)
Tratamiento:
Internacion, atb de amplio espectro, SNG, sonda vesical, doble via y demás. LO MAS IMPORTANTE →
DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR POR CPRE DE URGENCIA (Endoscopia con extracción del lito).

4
 ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA- HDA
- Lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esofagogastrointestinal expuesto
a la agresión del jugo gástrico (secreción clorhidropéptica) en concentración y tiempo suficientes
como para producir una lesión de la mucosa que penetra más allá de la muscular de la mucosa.
Factores defensivos Factores agresivos
Pre epiteliales 1. Acido clorhídrico
1. Mucus 2. Retrodifusion de hidrógenos
2. Bicarbonato 3. Reflujo duodenal
3. secreción de las glándulas de brunner
4. Infecciones por Helicobacter Pylori
Epiteliales
1. Células y glándulas secretoras de mucus 5. AINES
2. Bicarbonato 6. Corticoides
3. Prostaglandinas 7. Nicotina
Post epiteliales 8. Alcohol
1. Microcirculación mucosa 9. Mala alimentación
2. Oxigeno

Ulcera duodenal
- Más frecuente en 1° y 2° porción.
- Requisito imprescindible la secreción de ácido y pepsina.
- Puede estar combinado con una infección por H. pylori (95) o ingesta de AINES.
- Disminución en la secreción de bicarbonato, aumento de la secreción nocturna de ácido y aumento
de sobrecarga duodenal de ácido por aumento del vaciado gástrico.
- Aumento de la sensibilidad a la gastrina.
Tipos
1. Curvatura menor, 60%. No se asocian a
hipersecreción ácida. Duodeno no está
afectado
2. Cuerpo gástrico. Asociadas a úlcera
duodenal, acompañadas de hipersecreción
ácida.
3. Prepilóricas. 20%, se comportan como
úlceras duodenales. Asociadas a secreción
ácida exagerada
Incidencia y prevalencia
- La duodenal es más frecuente (1,8% anual en EEUU).
- Relación 1:5.
- Se estima en un 10% de la población, más frecuente en varones que mujeres.
- Duodenal entre 35 y 55 años, gástrica entre 5° y 6° décadas.
Clínica
Duodenal Gástrica
- Síntoma central es el dolor epigástrico, bien - Episodios recidivantes de quietud y dolor.
localizado y acompañado de ardor o acidez. - Más frecuentes los vómitos, pirosis y
- Alivio con las comidas, dolor con un ritmo. adelgazamiento.
- Puede ser intermitente, cuya duración oscila - Dolor epigástrico con irradiaciones hacia tórax,
entre una y cuatro semanas. región precordial, dorso, zona escapular
- Vómitos y nauseas pueden formar parte de la izquierda y en episodio agudo es necesario
sintomatología. hacer un diagnóstico diferencial con IAM.
- El examen físico de la no-complicada no arroja
datos claros.
Diagnostico
- Anamnesis y EF tienen valor para aproximar el diagnostico de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal pero no las diferencia.
- VEDA, SEGD y prueba de H. pylori.
Tratamiento
Médico:
- Aliviar síntomas, curar la úlcera y prevenir las recidivas.
- Neutralización de la secreción ácida, modificaciones de la dieta y estilo de vida, suprimir el
consumo de AINEs, erradicar H. pylori.
- Neutralización de la secreción ácida: IBPs, ATG RH2, antiácidos, citoprotectores y análogos de
prostaglandinas.
Quirúrgico:
- En no complicada es excepcional.
- Se indica en fracaso terapéutico, perforación, hemorragia y obstrucción.
Complicaciones
1. Hemorragia
2. Perforación
3. Estenosis pilórica (ya no se ve)
Ninguna es exclusiva de las úlceras crónicas, otras patologías como la lesión aguda de la mucosa
gastrointestinal (LAMG), tumores y vólvulos pueden producirlas.

Ulcera peptica sangrante

- Complicación frecuente y principal causa de muerte por úlcera péptica.
- Requiere de una integración multidisciplinaria con la participación de clínicos, gastroenterólogos,
endoscopistas, hemodinamistas y cirujanos.
- Mortalidad de los ingresos con HDA entre 5 y 10%, mientras que los de UTI que sangran como
complicación de otra enfermedad grave supera el 25%.

Hemorragia digestiva alta

- Origen entre esófago y ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno) y las que generan hemobilia,
como tumores o traumatismos de hígado, vía biliar y páncreas.
- Más del 70% de las HDA por úlcera péptica ceden con tratamiento médico.
- Con tratamiento médico y endoscópico el control supera 90%.
Causas
1. Ulcera Duodenal 25% 4. Várices esofágicas 11%
2. Ulcera Gástrica 23% 5. Tumores
3. Lesiones agudas 23% 6. Mallory Weiss.
Clínica
- Según la hipovolemia puede estar compensado o requerir transfusión urgente.
- Puede presentarse como un evento poco sintomático con o sin antecedentes digestivos o
diagnosticarse en una consulta posterior casi siempre por anemia.
- Puede presentarse también como una complicación en la evolución de una úlcera péptica.
- Hasta un 30% de las úlceras inician sus manifestaciones clínicas con HDA.
- Según pérdida de volemia → Leve < 10%, moderada 10-20%, grave > 20% (SHOCK).
- Generalmente pacientes añosos con patología que requieren analgésicos o GC, abrupto vomitando
sangre y shockado.
Diagnostico
- En dudas con SNG (descargo el estómago aliviando y puedo diagnostico) pueden mostrar restos de
sangre o un sangrado activo, pero con 10% de falsos negativos.
- Laboratorio, hematocrito.
- Endoscopía: eficiencia de 80-
90%.
Tiene como objetivo el
diagnóstico, detener el
sangrado y evaluar el riesgo
de resangrado.
La endoscopía evalúa:
1. Diagnóstico topográfico
2. Diagnostico etiológico
3. Evaluación del tipo de
sangrado (signos de
Forrest).

IA - IB y IIA pueden ser tratados con

tratamiento ENDOSCÓPICO.

- Importante: están shockados, no se lo manda a la casa, se le pasa SNG y SV y se lo estabiliza.

- Llega el paciente shockado → lo estabilizo → VEDA → encuentro la lesión y la trato, pienso en el
resangrado
Otras opciones de necesidad excepcional ante la presencia de sangrado sin diagnostico endoscópico:
1. Arteriografía selectiva: necesario una pérdida mayor a 0,5cc/min. Lesiones como tumores o
malformaciones vasculares pueden detectarse, aunque no sangren en el momento del estudio.
A la arteriografía diagnóstica se agrega la posibilidad terapéutica de una embolización.
2. Centellograma con glóbulos marcados: localiza topográficamente la zona de sangrado. Es uno de
los últimos recursos diagnósticos y de muy baja indicación.
En HDA leves que cesan con tratamiento médico, entre 5 a 10% son dadas de alta sin diagnóstico
etiológico.  ESTO EN CRÓNICO
- Lo compensé, le hice la endoscopía, encontré la lesión y paró el sangrado. Luego veo que vuelve a
sangrar (por ejemplo, porque los vitales me lo indican o veo sangre en SNG) → VEDA.
- Si resangra → arteriografía (Si tengo. Si no tengo, o si la hago y no funca → CX).
Tratamiento
Médico
- Vía central → mide PVC o presión en la arteria pulmonar cuando el shock es grave.
- Ante la persistencia de la hipovolemia es imprescindible transfundir glóbulos rojos.
- Se evalúa la asistencia respiratoria mecánica.
- Cateterización de la vejiga con control de la diuresis horaria.
- SNG para evitar la regurgitación del contenido gástrico a la vía bronquial, evaluar el sangrado y la
aspiración gástrica.
- IBP en dosis endovenosas de 40 a 80 mg/día.
Endoscópico
- Habitual indicarla previo al quirúrgico.
- Inyección de adrenalina o epinefrina 1:10.000.
- Electrocauterio bipolar, láser, bandas elásticas, hemoclips, endoloops.
- Son efectivos en más del 90%.
- Se realizan más en úlceras con signos de Forrest Ia, Ib y IIa. Resto en observación.
Quirúrgico
1. Indicación según magnitud del sangrado (cuando requiere más de 4 unidades de transfusión en las
primeras 24 horas)
2. Persistencia (cuando requiere la reposición de 2 unidades diarias durante 4 días o más)
 3. Resangrado (10-30% de las ya tratadas, frente a un resangrado la indicación quirúrgica es de
urgencia porque las alternativas están agotadas y el deterioro es rápido).
Táctica quirúrgica
- Objetivos son el control de la hemorragia y eventualmente la curación de la enfermedad ulcerosa.
Ulcera Gástrica
1- Sutura hemostática (primera opción por simplicidad y resultados).
2- Gastrectomías (enfermos compensados, UG son más frecuentes en tercios medio y distal, se
hacen antrectomías y hemigastrectomías. La necesidad de una gastrectomía total por UP es
excepcional). Si el procedimiento no incluye la resección de la úlcera, deben tomarse biopsia antes
de la hemos
“hacemos laparotomía exploradora, ya tengo ubicada la parte que sangra, gastrotomía y sutura.
Gastrorrafia y drenaje. SNG para descomprimir”
Ulcera Duodenal
1- Sutura hemostática (técnica más utilizada).
IBP y erradicación de HP curan más del 90% de las UD, sutura hemostática y médico desde el
postoperatorio inmediato tiene buenos resultados y menores riesgos.
2- Hemostasia y vagotomía con drenaje gástrico (enfermos compensados y con enfermedad
ulcerosa crónica, agregar una vagotomía con drenaje a la sutura hemostática es un criterio
fisiopatológicamente correcto, pero menos utilizado. La reducción de la secreción ácida que se
consigue en la vagotomía es igual a la del uso de IBP).
- En hemorragia tengo panza blanda, a lo sumo distendida por el íleo, pero no peritonitis

Ulcera peptica perforada

- Perforaciones se inician penetrando las capas de la víscera hasta abrirse libremente al peritoneo o
bloquearse por tejidos u órganos vecinos.
- 2-10% de los pacientes con UP.
- Perforación en peritoneo libre es causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico.
- En general son las de cara anterior al duodeno o próximas a la curvatura menor gástrica.
- La libre constituyendo una peritonitis quirúrgica que si no es tratada la perforación generalmente
lleva a la muerte.
- Acá tengo mucho dolor abdominal y tabla.
Clínica y Diagnostico
Interrogatorio
- 70% de perforados tienen antecedentes de enfermedad ulcerosa o diagnostico conocido de UG o UD.
- Dolor muy intenso, comienzo brusco y predominio centroabdominal (puñalada).
- Intensidad provoca sudoración, palidez y respiración superficial. Irritación peritoneal hace adoptar
una posición antálgica con los muslos flexionados sobre el abdomen. En horas se agregan fiebre, HTA,
íleo y oliguria pudiendo llegar al fallo multiorgánico.
Examen físico
- Palidez de piel y mucosas, taquicardia e HTA.
- Quieto, contractura muscular, abdomen en tabla con defensa y dolor a la descompresión.
- Jobert positivo.
Imágenes:
- Rx simple de tórax de frente de pie con visualización de cúpulas diafragmáticas muestra
neumoperitoneo en 65-70% de los perforados. Aire entre diafragma y el hígado (signo de popert) y
entre bazo-estómago y diafragma. Cuando no muestra aire en cavidad no invalida el diagnóstico
clínico.
- Patologías más frecuentes que producen neumoperitoneo: úlcera péptica perforada, apendicitis
aguda perforadas y diverticulitis colónica perforada.
 1- NO le hago VEDA.
2- SNG así descomprimo.
3- Rx de tórax.
4- Si está “compensado” puedo hacer TAC sin cte. NO ES OBLIGATORIA, pero puedo guiarme con eso.
Tratamiento
- En principio todas tienen tratamiento quirúrgico de urgencia con tres objetivos:
1- Cierre de perforación
2- Lavado de cavidad
3- Cultivo del líquido peritoneal.
Clásico por laparoscopía/laparotomía, puntos transparietales de material reabsorbible y omentoplastia
(cierre simple-CS).
- En UG se hace biopsia de bordes por la eventualidad de un carcinoma perforado.
- UG o UD anterior puede y se debe hacer por laparoscópica por miniinvasiva y por poder lavar y
tomar cultivo. Tomo biopsia de los bordes, cierre simple de la perforación. A la rafia le coloco
epiplón. Drenaje y a la sala. Seguimiento igual. 3-4 días hasta que baje el íleo, saco SNG, dieta líquida,
dieta blanda, a la semana a la casa.
SIEMPRE IBP. SIEMPRE EN INTERNACION y A LA CASA.
 Tumores neuroendocrinos de pancreas
Son tumores originados en las células de los islotes de Langerhans con capacidad para secretar
hormonas especificas.
El 50% originan un sdme clínico relacionado con la hormona que producen.
El 50% de estos tumores son no funcionantes (no secretan hormonas)
Constituyen <3% de las neoplasias pancreáticas y de un 4-8% de todas las neoplasias neuroendocrinas.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Histologicamente presentan:
- Gránulos neurosecretores
- Células bien diferenciadas, uniformes, de núcleo pequeño y homogéneo con abundante
Inmunohistoquimica → + para citoqueratina, cromogranina sinaprofisina y hormonas especificas.

Clasificación:
Según su grado de proliferación:
Están divididos en G 1, G 2 o G 3 según el % de Ki-67
(es un indice de proliferación celular).
Los carcinomas son G 3
(cuadro →)
Ki-67:
- Es un marcador celular para la
proliferación y puede usarse en
inmunohistoquimica
- Estrictamente asociado con proliferacion
celular
- Excelente marcador para determinar la
fracción de crecimiento de una población
celular dada.
- La fracción de células tumorales positivas
para Ki-67 (el índice de marcado de Ki-67) se correlaciona con el curso clínico del tumor.
Así se ve a la histología una marcación de Ki-67:

1
Además, pueden clasificarse según:
- Su asociación con síndromes, siendo así esporádicos o sindrómicos:
Hay varios tumores de neuroendocrinos de pancreas que se asocian a trastornos hereditarios que
forman diversos sindromes, como por ejemplo:

NF1 → neurofibromatosis tipo 1

- Biología tumoral y morfología

- Su diseminación (muchos de estos tienen un alto potencial de agresividad). TNM

- Funcionantes (representan un 60% del total) o no funcionantes (representan un 40%):

TUMORES FUNCIONANTES:
- Insulinoma es el mas frecuente!! (48%)
- Gastrinoma (7%)
- Glucagonoma (2%)
- Somatostatinoma (1%)
- VIPoma (0.5%)

2
Tumores funcionantes:
INSULINOMA:
GENERALIDADES:
Es el mas frecuente de los tumores neuroendocrinos funcionantes
Son adenomas productores de insulina o proinsulina que se originan en las células beta de los islotes de
Langherans.
Mas del 90% son benignos (la evidencia de malignidad esta dada por la presencia de metastasis al
momento del dx o la recurrencia luego de una resección R0).
Generalmente son tumores pequeños (<2cm), de color pardo y que se localizan uniformemente por
toda la glándula pancreática.
El 90% son únicos y esporádicos
Un 7 a 10% de los tumores son múltiples y en general se relacionan con el sdme de NEM tipo 1.
EPIDEMIO:
Incidencia: 1 a 4 ptes / 1.000.000 habitantes / año
Prevalencia esperada en Arg: 42 ptes / año
25% mas frecuente en mujeres que en hombres
Edad de aparición mas frecuente: 50-60 años
CLINICA:
• Sdme neuroglucopenico:
- Alteraciones de la conducta
- Alucinaciones
- Cefalea
- Parestesias
- Convulsiones
- Vision borrosa
- Sdme confusional
• Sdme hiperadrenergico reactive
DIAGNOSTICO:
a. Bioquimico:
• Tripode diagnostico de Whipple:
 Signos y síntomas de hipoglucemia
 Glucemia <45mg/dl HIPOGLUCEMIA ORGANICA
 Desaparición de síntomas luego de ingerir glucosa POR HIPERINSULINISMO
• Prueba de ayuno de 72hs: medición de glucemia e ENDOGENO ➔ INSULINOMA
insulinemia hasta la aparición de la triada de Whipple
• Dosaje de péptido C

b. Por localización:
• TC helicoidal de doble fase → imagen hipodensa nodular ovoidea que
realza con la infusion de contraste EV (→)

3
 • RM: imagen redondeada hiperintensa en T2 e hipointensa en T1 ()

• Ecoendoscopía: se ve una imagen polilobulada

hipoecogenica. Este estudio es imp para intentar
localizar la lesión ya que muchas veces por su
pequeño tamaño no logran verse en TC o RM (→)
• Arteriografia selectiva con estimulo de calcio: esto va a localizar en que
sector del pancreas se puede llegar a encontrar la lesión (SI NO LA ENCONTRAMOS
MACROSCOPICAMENTE CON LOS ESTUDIOS PREVIOS)

• Palpación bimanual (localización intraoperatoria): una vez expuesto el pancreas en su totalidad

y luego de realizar una maniobra de Kocher amplia, se realiza la palpación de toda la glándula
entre el pulgar y el índice → el insulinoma se palpa como un nódulo firme dentro del tejido
pancreatico blanco circundante. Con respecto a esto de la cx, en realidad siempre se intenta
hacer primero un abordaje laparoscópico para intentar identificar la lesión y posteriormente
resecarla, pero si no se encuentra via laparoscópica hay que convertir a cx abierta y recién ahí
se busca el nódulo palpando el pancreas.

• Ecografía intraoperatoria: sirven para medir el tamaño de la lesión

TRATAMIENTO:
Cirugía!:
- En general lo que se hace es una enucleación del tumor cuando son lesiones benignas
- Si se encuentra una metastasis → pancreatectomía

GASTRINOMA:
GENERALIDADES:
Es la segunda variedad mas común de tumor neuroendocrino funcionante del pancreas
Son adenomas productores de gastrina que causan el sdme de Zollinger Ellison (SZE)
EPIDEMIO:
Son esporádicos (70%) o asociados a NEM 1 (30%)
Mas frecuente en hombres (3:2) de 30-50 años
El 50% son malignos
Tienen muy mal pronostico (40% tienen mts al dx)
TRATAMIENTO:

4
El 40% de los gastrinomas son extrapancreaticos,
en cuyo caso debe explorarse minuciosamente el
triangulo de los gastrinomas (ver foto→)

Debe realizarse palpación duodenal, endoscopia IO.

El tto es qx → duodenopancreatectomía cefálica y
vaciamiento ganglionar

5
 VIPOMA:
Tumor muy infrecuente
El 50% son malignos
Localización → el 70% son adenomas o carcinomas pancreáticos de cuerpo-cola
Clínicamente se presenta como sdme de Verner Morrison (colera pancreática) → diarrea profusa (>1
lt/día), hipokalemia, hipoclorhidria,
La resección qx es considerado el tto de elección (que a su vez puede ser enucleación o resección)

GLUCAGONOMA:
Tamaño > a 3cm
Muy frecuentemente maligno (>90%)
Incidencia 1/20.000.000 habitantes
Mayor frecuencia en la 5ta década de vida
Sdme de glucagonoma → eritemia necrolitico migratorio, queilosis, DBT, glositis, anemia, TVP, perdida de
peso, síntomas neuropsiquiátricos.
Un 60% de los ptes dx son T4 o M1
La resección quirúrgica es considerado el tto de elección (las mts NO contraindican la cx)

SOMATOSTATINOMA:
Es el tumor menos frecuente
El 45% de los casos están asociados a NEM 1
Incidencia anual de 1/40.000.000 y la edad de aparición a partir de la 5ta década
70% en mujeres
El 80% son malignos
Localización → 70% pancreas (generalmente >3cm) y 30% en tejidos adyacentes como duodeno,
ampolla, yeyuno o cdto cístico (generalmente <3cm)

A estos últimos 3 no les dio bola porque son muy poco frecuentes

Tumores NO funcionantes:
Si son muy pequeños se pueden seguir, pero si aumentan de tamaño son qx.

6
 Tumores quisticos de pancreas
Epidemio:
Las neoplasias quísticas primarias del pancreas son raras.
Representan aproximadamente un 10-15% de todas las lesiones quísticas pancreáticas y solo un 1% de
las lesiones pancreáticas primarias.
Los tumores quísticos constituyen un espectro de lesiones benignas no neoplásicas y quistes
neoplásicos.
Clasificación:
Tumores quísticos:
- No neoplásicos:

- Neoplasicos:
Neoplasias quísticas primarias
- Neoplasias quísticas serosas (NQS)
- Neoplasias quísticas mucinosas (NQM)
- Neoplasia intraductal papilar y mucinosa (IPMN)
- Neoplasias quísticas poco frecuentes:
• Tumores neuroendocrinos quísticos (funcionantes o no funcionantes)
• Cistadenocarcinoma de células acinares
• Coriocarcinoma quístico
• Neoplasia solido quística pseudo-papilar 5%
• Teratoma quístico
• Neoplasia quística linfangiomatosa

1
 NEOPLASICOS:
Morfológicamente c/u tiene sus características que nos va a ayudar a realizar el dx:
• Con respecto a los pseudoquistes, lo que
tenemos que tener en cuenta es la historia
del pte: si tuvo pancreatitis aguda,
traumatismos o no nos va a guiar al dx. Son
lesiones quísticas bien limpias o con algo de
detritus.
• Podemos encontrar las neoplasias quísticas
mucinosas que las vamos a diferenciar de las
IPMN porque estas ultimas están conectadas
con el sistema ductal del pancreas, mientras
que mas NQM (o MCN) no → esto se ve en la
colangioRM.
• Las neoplasias quísticas serosas tampoco
están conectadas con el sistema ductal del pancreas, y característicamente tienen una cicatriz
calcificada central.

2
Epidemio:
Así como la morfología nos ayuda, también estos tumores afectan distintos grupos etarios que nos
puede guiar hacia el dx:
Edad/genero Imágenes
Microquiste lobulado.
Neoplasia quística 75% en mujeres
Casi el 20% tiene una cicatriz
serosa 60-70 a
calcificada central.
BENIGNA (abuelas)

Macroquiste.
Neoplasia quística
99% mujeres Usualmente 1 solo quiste.
mucinosa
40-50 a 25% tienen calcificaciones
POTENCIAL DE
(madres) periféricas.
MALIGNIDAD
95% en cola y cuerpo
Neoplasia pseudopapilar Es un tumor solido con
solida componentes quísticos.
88% mujeres
En gral es INDOLENTE,
29 a (media)
pero puede llegar a
malignizarse
IPMN tipo I (del conducto Conducto pancreatico dilatado,
central) protruye la papila de Vater
POTENCIAL DE
MALIGNIDAD (> que la Hombres =
tipo II) mujeres
IPMN tipo II (de las ramas 60-80 a Racimo de uvas conectados a
laterales) conductos pancreaticos
POTENCIAL DE
MALIGNIDAD

3
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
Inicialmente se pide una TC que nos puede dar el dx morfológico → calcificaciones parietales, septos o
tabiques, papilas o nódulos parietales, hallazgos sugestivos de pancreatitis.
Lesiones típicas:
NQS Panal de abejas

NQM Oligoquisticos, con septos internos

IPMN Tipo I Dilatación del conducto ppal

Tipo II Lesiones en “racimo de uvas”

TSQP Imagen quístico-solida heterogénea, con

componentes solidos y quísticos.

Por CPRE podemos ver el tamaño y el grado de dilatación que puede tener el cdto de Wilson y podemos
ver también si el quiste tiene o no conexión con el sistema ductal pancreatico.

Lo que mas cambio en estos últimos años en el dx, poder hacer el dx diferencial y hacer dx de que
situaciones tienen riesgo o para determinar si las lesiones son o no quirúrgicas → ECOENDOSCOPIA:
permite ver lesiones en intimo contacto con el pancreas y nos permite realizar punciones.
Generalmente se pide en IPMN tipo II que están en seguimiento o si tenemos que hacer un dx diferencial
entre una lesión serosa (que en gral no es qx) y una lesión mucinosa.

4
Cosas que se pueden obtener del liquido de PAAF:

Lo que mas nos termina importando es el CEA (nos diferencia e/ cistoadenoma seroso y una neoplasia
intrapapilar mucinosa si hay dudas en el dx). El CEA 19-9 no nos da mucha información, y la amilasa nos
puede ayudar a diferenciar una neoplasia intrapapilar mucinosa con respecto a un cistoadenoma
seroso si hay algún tipo de duda en el dx.

Parámetros a evaluar en la decisión terapéutica en los tu quísticos del pancreas:

- Localización
- Tamaño
- Síntomas
- Características TC
- Relación con el cdo de Wirsung
- Análisis bioquímico del contenido
- Citología
Dependiendo de estos resultados, las opciones van a ser OBSERVACION o RESECCION.
Con respecto a la cx:
- Si la lesion esta en la cabeza del pancreas y es quirúrgica → se hace una
duodenopancreatectomía cefálica
- Si la lesión esta en cuerpo y cola y hay sospecha de lesión maligna → se hace una
esplenopancreatectomia distal
- Si la lesión esta en cuerpo y cola pero hay sospecha de benignidad → se puede conservar el
bazo (solamente se hace pancreatectomía distal)

5
Neoplasia quistica serosa (NQS):
MACRO:
Son lesiones con paredes bien delimitadas, esponjosas formada por pequeños quistes (<2cm) llenos de
liquido claro sin mucina.
Tamaño variable entre 1-25cm
Tienden a localizarse en la cabeza del pancreas (3:2) (a diferencia de las NQM)

MICRO:
Esta formado por epitelio cubico simple, con células ricas en glucógeno y núcleos redondeados sin
atipias ni displasia.
El estroma que separa estas áreas microquisticas esta compuesto por tejido conectivo fibroso con
poca vascularización y algunas veces calcificaciones características.
IMÁGENES → TC o RM:
Hay 2 variedades distintas, que pueden causar confusión diagnostica:
1. Microquistica (la mas frecuente, 70%)
2. Macroquistica (tmb conocido como oligoquistico, en la TC se van a ver septos internos) → esta
es la que tenemos que diferenciar a veces de una neoplasia quística mucinosa.
Tienen una cicatriz central calcificada:

Debe quedar en claro que los métodos no invasivos son suficientes para establecer el dx de este tipo de
lesiones en el 95% de los casos.

Solo si tenemos dudas diagnosticas vamos a usar la ecoendoscopia con PAAF:

- Es útil para diferenciar quistes serosos de mucinosos o alta sospecha de malignidad (alto
contenido solido)
- Cuando mandamos a analizar el liquido de la PAAF se puede analizar su citología (ver si hay
células que pueden marcar si es una lesión tumoral o no), se pueden medir la amilasa y el
marcador tumoral CEA → un valor de CEA del quiste mayor a 200 ng/ml es un marcador claro de
quiste mucinoso. Así mismo, niveles altos de amilasa en el liquido quístico prácticamente
descartan la posibilidad de que la lesión sea serosa, lo mas probable es que sea un
pseudoquiste.

La incertidumbre en el diagnostico después de un panel completo de exámenes no invasivos e

invasivos representa una indicación para la biopsia tisular directa o la resección quirúrgica.

6
CLINICA:
- 80% son asintomáticos → hallazgos imagenológicos
- Los síntomas se presentan en una minoría de los ptes (generalmente por su tamaño), pudiendo ser
leves e inespecíficos:
• Dolor abdominal
• Saciedad precoz
• Dispepsia o perdida de peso
• e incluso (mas raro) dbt o ictericia (5%)
- Las neoplasias con comportamiento localmente agresivo, hecho muy poco frecuente, pueden
ocasionar síntomas similares a neoplasias malignas solidas (síntomas compresivos) de pancreas tal
como dolor, caquexia e ictericia.

TRATAMIENTO:
Las lesiones sintomáticas tienen indicación quirúrgica una vez que los síntomas se comprueben que
provienen de la lesión pancreática, hecho que ocurre en menos del 20% de los casos.

Resumiendo → NQS:
 Es un tumor BENIGNO, pero los tumores grandes tienden a aumentar de tamaño y causar
síntomas
 Son mas frecuentes en la 7ma década de la vida (abuelas)
 Puede tener varios aspectos: microquistico (45%), macroquistico (32%) (difícil de diferenciar
de pseudoquistes y neoplasias quísticas mucinosas), mixto microquistico y macroquistico
(18%) y solido (5%).
 La superficie suele ser lobulada
 NO hay comunicaciones entre el quiste y el cdto pancreatico.
 La tasa de crecimiento de tu >4cm es de hasta 20mm al año

Neoplasia quistica mucinosa (NQM):

EPIDEMIO:
Representa el 30% de los tumores quísticos de pancreas.
Es prácticamente exclusiva de las mujeres (99%), relación 20:1 con hombres.

MACRO:
Las áreas quísticas son mas grandes que en los tumores quísticos
serosos (4-25cm) y generalmente contienen menos de seis quistes
individuales.
Raramente son uniloculares → típicamente los quistes NO son
uniloculares y están separados por septos delgados, pudiendo o no
presentar un componente solido excéntrico (papilas).
Estas lesiones NO están comunicadas con el sistema ductal
pancreatico.

CLASIFICACION:
Las NQM se clasifican de acuerdo al grado de displasia según la OMS en benignos, borderline y
malignos.

7
La mayoría de estas lesiones son benignas (cistoadenomas mucinosos), pero pueden avanzar hasta
tener componentes displásicos y transformarse en un cistoadenocarcinoma mucinoso (5%)

Cistoadenomas Tumor quistico mucinoso Cistoadenocarcinoma

mucinosos proliferativo NO invasor mucinoso
65% 30% 5%

Epitelio columnar mucinoso Varios grados de atipia, Areas de invasion stromal

uniforme, displasia leve displasia moderada, papilas, mas allá del epitelio
hasta ca in situ pero SIN
MALIGNOS
invasion tisular.

CLINICA:
- Los < 3 cm son habitualmente asintomáticos y se detectan incidentalmente (25% de los casos)
- Los quistes > 3 cm suelen ocasionar dolor epigástrico y dispepsia. Pueden ocasionar otros
síntomas menos frecuentes por efecto de masa como vómitos, saciedad precoz, anorexia e
ictericia.
- 10% de los ptes con NQM debutan con episodios de pancreatitis aguda, especialmente las
lesiones grandes y/o adyacentes al Wirsung.

IMÁGENES:
Existen 2 patrones radiológicos en las NQM: el macroquistico oligolocular y el unilocular. Algunos pueden
tener una calcificación periférica (para diferenciarlo del seroso):

TRATAMIENTO:
La naturaleza pre maligna o maligna de las NQM, la presentación frecuente en ptes jóvenes y la baja
morbimortalidad de la cx son las principales razones para indicar el tto quirúrgico a todas las lesiones
quísticas (asintomáticas o sintomáticas) con sospecha o confirmación de NQM.
Debido a que el 95% de las lesiones son de cuerpo y cola, el tto quirúrgico generalmente consiste en la
pancreatectomía distal.
Resumiendo → NQM:
 Es un tumor premaligno → puede transformarse en un cistadenoca mucinoso
 Exclusivamente visto en mujeres, típicamente en “madre” (edad media 40-50a)
 Son tumores macroquisticos con tabiques gruesos
 Las calcificaciones periféricas se observan en el 25% de los casos, este hallazgo permite
hacer un dx dif especifico.
 Ubicación en la cola y el cuerpo del pancreas (95%)
 La >oria son sintomáticos y presentan dolor abdominal

8
Neoplasia intraductal papilar y mucinosa (IPMN):
Es una proliferación intraductal de células neoplásicas mucinosas, las cuales usualmente forman
papilas y llevan a la dilatación quística del conducto pancreatico ppal (tipo I), sus ramas laterales (tipo
II) o ambas (mixta o tipo III).
Estas áreas de dilatación ductal contienen mucus y a menudo forman “masas” detectables.
El moco a menudo protruye por la papila duodenal (porque están CONECTADOS CON EL SISTEMA DUCTAL
DEL PANCREAS) y puede ser observado endoscópicamente:

Este hallazgo en un principio era bastante patognomónico de esta patología (ya que hacia dx dif entre
IPNM y NQM -estas no tienen este signo porque NO están comunicadas con el sistema ductal
pancreatico-)
Las dilataciones ductales varían observándose 3 patrones:
IPMN TIPO I IPMN TIPO II IPMN TIPO III
(Branch duct) (mixto)
Es una dilatación generalizada o Dilataciones segmentarias de Es cuando existe afectación y
parcial del conducto las ramas laterales (usualmente dilatación del conducto
pancreatico ppal. en el proceso uncinado del pancreatico ppal y los cdtos
El riesgo de ca in situ o ca pancreas) con conducto ppal laterales.
invasivo en el conducto ppal respetado. Muestra un comportamiento
(MD IPMN) es aproximadamente Riesgo de malignidad 25% clínico y biológico similar al tipo
del 60%, y no hay características I.
radiográficas o clínicas que
pronostiquen de forma
confiable si existe malignidad
de esta lesión (aunque si el cdto
esta dilatado >9mm seria un
signo de sospecha de
malignidad)

9
Los IPMN siguen una progresión ordenada desde una neoplasia benigna hasta un carcinoma invasor
del páncreas, y se clasifican según el área mas atípica de la lesión:
Displasia de bajo grado (adenoma) → displasia moderada (limite) → displasia de alto grado (ca in situ)
→ ca invasor

TRATAMIENTO:
En los últimos años se han creado protocolos para determinar que lesiones son qx y cuales no (por ej un
75% de las lesiones del cdto lateral (IPMN tipo II) van a tener un comportamiento mas hacia la displasia
leve o moderada → comportamiento benigno):
Características de alto riesgo (high risk stigmata) → se pueden ver tanto en TC como ecoendo, e
indican que la lesión tiene mayor riesgo de ir a carcinoma:
- Ictericia obstructiva en un pte con una lesión quística de cabeza de pancreas
- Lesiones solidas > a 5mm dentro de las lesiones quísticas (nos puede estar indicando
transformación hacia un carcinoma)
- Cdto pancreatico ppal > 10mm
Factores preocupantes → indican que hay que estar encima de estas lesiones, hacer seguimiento
mas frecuente y probablemente avanzar hacia una ecoendoscopia y tal vez una PAAF para obtener
un poco mas de datos con este método. Son:
- Pancreatitis
- Quiste > 30mm
- Engrosamiento de las paredes
- Nódulos murales <5mm
- Cdto pancreatico ppal entre 5-9mm
- Cambio abrupto del calibre del cdto pancreatico con una atrofia pancreática distal
- Linfadenopatias
- Aumento de niveles séricos de CA 19-9
- Patron de crecimiento de quiste es > 5mm en 2 años (acelerado)

10
Tumor solido-quistico papilar:
EPIDEMIO:
Representa el 5% de los tumores quísticos.
Mayor incidencia en mujeres jóvenes (90%), relación 10:1 con hombres.
Se caracteriza por un bajo grado de potencial maligno, pudiendo desarrollar un componente invasor:
es una neoplasia con potencial maligno incierto, su comportamiento es el de una neoplasia indolente
de baja agresividad, con un bajo potencial de recurrencias y mts.
Cuando se limita al pancreas tiene una alta tasa de curación.

CLASIFICACION:
De acuerdo a su conducta biológica la OMS las divide en:
Neoplasia solida pseudopapilar Carcinoma solido pseudopapilar
Corresponde a los tumores borderline o de La invasión vascular y perineural, la infiltración de
patología maligna incierta tejido pancreatico adyacente y las mts a
distancias son los criterios histológicos para
catalogar una lesión como carcinoma.

CLINICA:
- Molestias o dolor abdominal
- Masa palpable (ya que muchas son lesiones voluminosas) o hallazgo incidental (50%)
- Muy raro que presenten ictericia o pancreatitis
- 15-20% de los ptes presentan manifestaciones clínica de malignidad: las mts son por
diseminación hematógena o invasión local, y mas frecuentemente involucran el higado,
ganglios linfáticos regionales, mesenterio y peritoneo. La invasión vascular o de vísceras no es
infrecuente debido a su tamaño.
IMÁGENES:
En la TC (izq) y RM (der) se observa una lesión voluminosa del cuerpo y cola de pancreas con
morfología solido-quistica

Tto → quirúrgico

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 Quistes hepaticos
Es un grupo heterogeneo de patologías con diferente etiología, prevalencia y tratamiento PERO con
manifestaciones clínicas similares → el desafio de esta patología es llegar a un dx diferencial
• Quistes congénitos → quiste simple seroso, poliquistosis hepática
• Quistes neoplásicos → cistoadenoma, cistoadenocarcinoma
• Quistes parasitarios → quiste hidatídico

QUISTES NO PARASITARIOS DEL HIGADO:

1. Quiste simple seroso hepático:
Son formaciones quísticas uniloculares producto de una malformación congénita en el desarrollo del
árbol biliar intrahepático. Tienen perdida de conexión con la via biliar por lo cual es imposible que
tengan bilis adentro.
Pueden ser únicos o múltiples, y pueden asociarse o no a enfermedad poliquística renal.
NO tienen potencial de malignización → por lo cual el tto es no agresivo
EPIDEMIO:
• Afectan hasta un 5% de la población, constituyendo la lesión mas frecuente del hígado
• Actualmente se diagnostican con mayor frecuencia por el auge de los métodos de imágenes
(como pasa en la mayoría de los tumores hepáticos → el pte se hace un estudio de imagen por
otra causa y como hallazgo incidental aparecen estas lesiones)
• Son mas frecuentes en mujeres (4:1) → no se sabe por que
• Debido al lento crecimiento es común que no se produzcan manifestaciones hasta la 5ta o 6ta
década de la vida
ANATOMIA PATOLOGICA:
Son formaciones ovoideas de contenido liquido seroso claro, revestidas por epitelio cuboide similar al
tipo biliar (NO BILIS EN SU INTERIOR).
Al persistir la propiedad secretora del epitelio y no tener conexión con el árbol biliar se produce la
subsecuente acumulación de liquido dentro del quiste, incrementando progresivamente su tamaño.
Al momento del dx pueden medir desde mm a mas de 20 cm de diámetro.
CLINICA:
• En mas del 90% de los casos son ASINTOMATICOS y se dx en forma incidental
• Los síntomas aparecen en relación con el tamaño, ya sea por distensión de la capsula de
Glisson (como es la única estructura del hígado que posee receptores para el dolor → dolor) o
compresión extrínseca de órganos vecinos (en general afecta estructuras cercanas, como el eje
gastroduodenal → saciedad precoz por compresión gastroduodenal)
• EXTREMADAMENTE INFRECUENTES: complicaciones como hemorragia, infección o perforación
espontanea
DIAGNOSTICO:
- NO producen alteración en el hepatograma.
- Ecografía → imágenes redondeadas bien delimitadas, con pared lisa
homogénea, interior anecoico y refuerzo acústico posterior.
- TC → imágenes de densidad liquida homogénea y unilocular, sin pared
propia, sin tabiques, ausencia de papilas y sin captación de contraste EV.
En la foto se ve un quiste enorme, que seguramente era sintomatico →

1
TRATAMIENTO:
La principal indicación quirúrgica es el DOLOR.
Quirúrgico → destechamiento quístico via laparoscópica.
Es una cx relativamente sencilla: primero se hace una fenestración así se drena el contenido seroso (NO
hay bilis, NO hay pus, NO hay sangre) → una vez drenado se puede ingresar con el laparoscopio a la
cavidad quística para observar su interior y confirmar que es unilocular, que no hay tabiques, no hay
comunicación con el árbol biliar, no hay excrecencias papilares ni otra cosa que nos haga sospechar
de otra causa de lesión quística del hígado → cuando confirmamos que es un quiste simple seroso lo
que se hace es el destechamiento de esta estructura (resecar solamente la cara libre del quiste, pero
NO resecar completamente el quiste → gran parte quedara unida al hígado y no es necesario resecarla
ya que es una patología benigna).
Con este tto la tasa de recidiva es extremadamente baja, y además permite que la cx sea muy poco
agresiva disminuyendo las chances de que se produzca hemorragia, fistulas biliares o complicaciones
propias de la cx hepática.
El procedimiento se puede hacer incluso via ambulatoria (pte se interna, se opera, se deja en
observación un par de horas y si todo anda bien se va a la casa en el mismo día).

Conclusiones quiste simple seroso:

 Los quistes simples serosos son la lesión mas frecuente del hígado
 El 90% son ASINTOMATICOS
 La ppal indicación quirúrgica es el DOLOR, generalmente en quistes gigantes (>10cm de
diametro)
 El destechamiento laparoscópico es el tto de elección debido a su escasa morbilidad y su
baja tasa de recidiva.

2. Cistoadenoma hepático:
DEFINICION:
- Son neoplasias quísticas de etiología desconocida.
- Se caracterizan por su gran capacidad de recidiva (se vuelven a formar después del tto) y por
ser potencialmente malignos (puede transformarse en un cistoadenoca)
- Pueden asociarse a tumores quísticos mucinosos del pancreas
- El liquido intraquistico suele ser mucinoso y es frecuente la comunicación con el árbol biliar (en
este tipo de quistes si podemos encontrar bilis en su interior)
EPIDEMIO:
Son infrecuentes y constituyen menos del 5% de la patología quística del hígado.
Mas del 80% ocurren en mujeres de mediana edad (30-40 a)
CLINICA:
La mayoría son ASINTOMATICOS y su dx es incidental.
Cuando causan síntomas son similares a los de los quistes serosos: dolor, compresión de estructuras
vecinas.
A diferencia de los quistes simples, las complicaciones como ruptura, hemorragia, infección o
compromiso de la via biliar son frecuentes.

2
DIAGNOSTICO:
- Los parámetros de laboratorio suelen estar ALTERADOS (hepatograma x
compromiso de la via biliar, CA 19.9)
- Ecografía → es habitual la presencia de tabiques internos, con múltiples
loculaciones en su interior.
- TC → masa quística MULTILOBULADA con pared GRUESA e IRREGULAR, que
suele presentar SEPTOS INTERNOS, nódulos murales y PROYECCIONES
PAPILARES que CAPTAN INTENSAMENTE EL CONTRASTE EV.
- El dx de malignidad solo puede realizarse por anatomía patológica de la
pieza quirúrgica.
- NO SE RECOMIENDA SU PUNCION → riesgo de diseminación tumoral.
TRATAMIENTO:
Consiste en la resección quirúrgica completa con un margen de seguridad debido a su alta tasa de
recidiva (si no se reseca por completo la chance de que recidive es muy alta) y a la imposibilidad de
distinguir preoperatoriamente entre un Cistoadenoma (benigna) y un cistoadenocarcinoma (maligna).

QUISTES PARASITARIOS DEL HIGADO:

1.Hidatidosis hepática:
Es una zoonosis, enfermedad infecciosa endémica en algunas zonas de nuestro país.
No debe ser descartada aun si el pte no vive en el campo o no tiene contacto con perros.
La localización hepática es la mas frecuente (80% de los casos), seguida por la pulmonar (15%)
CLINICA:
De todos los que vimos hasta ahora son los mas sintomáticos, y la mayoría de los ptes al momento del
diagnostico tienen algún sintoma:
• Dolor abdominal • Ictericia (si hay algún grado de
• Hepatomegalia (dependiendo del compromiso de la via biliar)
tamaño de las lesiones) • Urticaria, anafilaxia
• N, V • Pérdida de peso
• Fiebre, escalofríos • Hemorragia digestiva Menos
frecuentes
• Síntomas respiratorios (si hay hidatidosis • HT portal
pulmonar asociada)
También pueden ser asintomáticos, pero es menos frecuente.
DIAGNOSTICO:
El dx se hace en base a la triada:
 Clínico
 Imagenológico:
◌ Ecografía→ clasificación de Gharbi: mas alla de hacer dx (los signos ecográficos de
hidatidosis son patognomónicos, no hay otra patología que los produzca) nos permite
también conocer el grado de madurez del quiste (es muy importante saberlo para el tto)

3
 Hialino Membrana Multivesicular Heterogeneo, Calcificacion
Joven, de reciente desprendida (muchos parasitos predom. solido
comienzo dentro del quiste)

Muy dificil de dif PATOGNOMONICO Quiste envejecido, El parasito ya esta

con quiste simple complicado: Ha muerto
seroso sangrado, se formo
un absceso, etc

 Serológico: arco 5, IFI, ELISA → si son + lo confirma, si son – no descarta, porque si el quiste
permanece indemne se comporta como un claustro inmunológico en el cual los antígenos no se
ponen en contacto con nuestro organismo y puede ser que las pruebas serológicas sean
negativas
COMPLICACIONES EVOLUTIVAS:
Se llaman así porque se van produciendo a medida que el quiste va creciendo → todas estas
complicaciones están directamente relacionadas con el tamaño de los quistes (cuanto mas grande,
mas chance de que se compliquen)
• Comunicación con la via biliar (muy frecuente)
• Abscedacion (tipo IV de Gharbi)
• Compresión de órganos vecinos según donde se localice)
• Evolución torácica (cuando los quistes se localizan en los segmentos infradiafragmaticos del
hígado y por contigüidad avanzan hacia el diafragma y tórax)
• Ruptura: puede ser espontanea o traumática.

TRATAMIENTO:
Arsenal terapéutico:

4
Tto medico con antiparasitarios → albendazol
Tto percutáneo o miniinvasivo:
PAIR → punción-aspiración-instilación-reaspiración: es una tecnica percutánea guiada por imagen (eco o
TC), primero se localiza el quiste, luego se punza y se extrae una determinada cantidad calculada de liquido →
al volumen restante del quiste le inyecta una solución escolicida o antiparasitaria (sc salina hipertónica al 20%
es una de las mas utilizadas, tmb se puede usar alcohol pero hay que tener mucho cuidado porque si el quiste
tiene comunicación con la via biliar y estas sc pasan a la misma pueden producir una colangitis química muy
grave y difícil de tratar, entonces previamente hay que certificar que no tenga comunicación con la via biliar).
La tasa de recidivas en esta técnica (que se vuelva a formar el quiste) es bastante alta.
Se utiliza en quistes tipo I ya que la chance de que los quistes jóvenes tengan comunicación con la via biliar es
baja.
Ttos qx conservadores
Tiene mayor chance de complicaciones, mayor estadía hospitalaria y mayor tasa de recidivas (13.6%) con
respecto a los ptes que se operan de manera resectiva.
Ttos qx resectivos:
Implica la exeresis completa del quiste hidatídico con o sin parénquima hepático circundante, sin apertura del
mismo.
Se excluye de este tipo de ttos a la quistectomia incompleta
Hay 2 tipos de ttos qx resectivos:
- Periquistectomia:
Es la ENUCLEACION del quiste. Se indica en quistes NO complicados, estadios II a IV de Gharbi y quistes
que no sean totalmente intraparenquimatosos (emergentes).
En el procedimiento se aprovecha el plano de clivaje formado entre la pared del quiste y la reacción
inflamatoria tisular circundante → así se enuclea completamente el quiste
- Reseccion hepática:
Se reseca la porción de hígado que contiene el quiste.
Puede ser típica o atípica.
Se realiza en quistes comunicados con la via biliar (si hacemos una periquistectomia en este caso
corremos peligro de que se forme una fistula biliar postqx), quistes intraparenquimatosos (no tenemos
un plano claro de clivaje como para enuclear el quiste) y quistes que ocupan los segmentos laterales
izquierdos o derechos (son los mas accesibles a una resección hepática sin mayor morbimortalidad).
El abordaje puede ser via laparoscópica (se reserva para cx experimentados en esta técnica) o cx
abierta.
Para seleccionar los ptes que pueden ser sometidos a tto laparoscopicos se toman en cuenta la
accesibilidad del quiste (que se encuentre en segmentos II y III izq y segmentos anteriores derechos),
tamaño <6cm, quistes no complicados y que el pte no tenga cx hepática previa (las adherencias y el
cambio anatomico hacen que la cx sea mas compleja). Acá el doc muestra un video y muestra la
técnica quirúrgica laparoscópica (aprox minuto 50 del video) por si quieren verlo.

Cuando no se utiliza tto resectivo:

- Enfermedad multiple bilobar → las resecciones hepáticas que tendríamos que hacer para tratar a
todos los quistes en forma resectiva condicionaría un remanente hepático insuficiente (el riesgo de
causar una insuficiencia hepática en un pte que esta siendo tratado por patología benigna es
inadmisible)
- Cuando el quiste tiene alguna relación vascular importante (vena cava x ej) → acá se haría un tto
conservador
- Quistes centrohepaticos / intraparenquimatosos → requerirían una hepatectomía muy importante
- ASA elevado → el pte no tiene un performance status para tolerar una hepatectomía

5
Siguiendo con ttos qx resectivos…
Ventajas: menor tasa de complicaciones postqx que uno conservador, menor estadía hospitalaria y 0% de
tasa de recurrencias, y como por definición implican NO abrir el quiste tienen menor riesgo de siembra
peritoneal.
Desventajas → son procedimientos mas complejos, requieren un mayor tiempo quirúrgico y experiencia en cx
hepática porque son similares a los ttos qx de patología oncológica hepática (en equipos no entrenados
pueden tener morbimortalidad inaceptable para una enfermedad benigna)

Conclusiones:
 Los procedimientos resectivos tienen menor tasa de residiva, complicaciones y estadía hospitalaria
que los procedimientos conservadores
 El abordaje laparoscópico puede reproducir los resultados de los procedimientos resectivos a cielo
abierto disminuyendo la estadía hospitalaria
 La elección de los procedimientos resectivos en hidatidosis parecería depender de la experiencia del
equipo de cx hepática.

Según la clasificación ecográfica de Gharbi:

◌ Tipo V → no recibe tto al menos que genere síntomas
◌ Tipo I → tto medico miniinvasivo percutáneo

Indicaciones de tto qx:

◌ Quistes SINTOMATICOS, de cualquier tamaño y estadio
◌ Quistes COMPLICADOS, de cualquier tamaño y estadio
◌ Quistes asintomáticos de MAS DE 10cm de diámetro y que sean Gharbi II a IV (ni I ni V se operan)
porque tienen alta chance de complicaciones

Previo al tto qx se hace un tto con albendazol para intentar esterilizar el quiste (por las dudas que en el
acto qx se rompa accidentalmente el quiste → donde cae contenido del quiste se forma un quiste
hidatidico)

6
 RESUMIENDO TODO QUISTES HEPATICOS:
Quiste simple Cistoadenoma Quiste hidatídico
Cantidad Único o múltiples Único Único o múltiples
Pared Fina y homogénea Gruesa e irregular Gruesa y regular
Tabiques internos No Si Si
Cristalino (a menos
Contenido Seroso Mucinoso
que este complicado)
Comunicación biliar No Posible Posible
Malignización No Si No

Es importante hacer dx dif de estas entidades porque su tto es distinto

7
 CANCER DE ESÓFAGO
- 55-65 años - Pobre pronóstico.
- Hombre 2:1 mujeres - Asociado a TBQ y OH.
Epidemiologia
Va a depender del tipo histologico:
- Carcinoma epidermoide: 15c/100.000 H/A. > rural (mate) y bajo nivel socioeconómico.
- AdenoCA es el cáncer que más aumentó en su incidencia: se cuadruplicó en las últimas 2 décadas.
Factores predisponentes
CARCINOMA EPIDERMOIDE:
- Ambientales: OH y TBQ (por eso tiene alta incidencia en EEUU), alimentación rica en N-nitrosaminas
conjuntamente con consumo de agua hirviendo (por eso tiene también tanta incidencia en China)
- Lesiones predisponentes (acá es donde podemos hacer prevención):
1. Sustancias cáusticas: en Arg es frecuente la ingesta accidental en niñes, en otros países puede ser
ingerido con intención suicida. Este tipo de lesiones pueden provocar desde la muerte hasta lesiones
faríngeas, bucales, esofágicas o gástricas de acuerdo con la calidad y cantidad de liquido ingerido. En
el esófago pueden producir complicaciones agudas (perforaciones) o de forma crónica causa lesiones
fibróticas que terminan en estenosis → esto produce disfagia → la manera de mejorarlo es con
dilataciones a través de la colocación de balones o dilatadores.
Siempre hay que seguir con endoscopia a estos ptes cada 2 años para evaluar que no desarrollen un
carcinoma → generalmente alrededor de 15 años después de la ingesta del caustico aparecen los
carcinomas.
2. Acalasia (1-7%): es un trastorno motor primario en el cual se compromete toda la musculatura del
cuerpo esofágico produciendo una hipo o aperistalsis y una falla en la relajación del EEI → cuando el
pte come o bebe se va formando un nivel hidroaéreo a nivel del tercio medio del esófago → en este
nivel se van produciendo procesos fermentativos que pueden alterar la mucosa y de ahí se genera el
carcinoma → hay que hacer endoscopias cada 2 años para certificar si hay o no un carcinoma
Es una enfermedad incurable, la sintomatología mejora bastante con el tto medico y qx pero los ptes
siguen con su aperistalsis esofágica y tienen disfagia.
3. Tilosis (95%),
4. Sme de plummer-vinson (10%),
5. 2° tumor 1°.

ADENOCARCINOMA:
1. Esófago de Barret (metaplasia intestinal): es una enfermedad PRENEOPLASICA que sigue una
secuencia de metaplasia → Displasia leve-severa → Adenocarcinoma in situ.
Clínica de Barret:
Sospechamos esófago de Barret en cualquier pte que tenga reflujo crónico (desarrollan esta
patología los ptes que tienen un desequilibrio entre mecanismos de defensa de la mucosa y
mecanismos agresores). A su vez, el desarrollo de esófago de Barret en un contexto de ERGE no solo
tiene que ver con el reflujo acido, sino también con el reflujo alcalino de las sales biliares (estas son
las que tienen acción deletérea nuclear de la mucosa, iniciando la secuencia M-D-A)
Diagnostico de Barret:
- Atc de ERGE: Los ptes que tienen reflujo crónico o reflujo agudo
continuo tienen indicación de VEDA para poder diferenciar si tienen un
carcinoma, Barret u otras lesiones.
- Endoscopia → imagen de lengüeta asalmonada (→)
- Diagnostico exclusivamente histológico (si no está esto, no se puede
hablar de esófago de Barret por mas que se vean lesiones típicas en la
endoscopia). Múltiples biopsias porque tienen lesiones en parches.
Mínimo se deben tomar 4 bx para llegar a un dx correcto.

1
 El diagnostico de esófago de Barret se hace con la confirmación histológica de metaplasia
intestinal y la visualización de células caliciformes, y también es importante que se certifique
el grado de displasia (esto lo tienen que hacer 2 patologos distintos).
Tratamiento Barret:
- Tto medico: IBP (20 mg omeprazol o equivalente por día) + medidas higiénico-dieteticas (descenso
de peso, no usar ropa ajustada, levantar cabecera de la cama, etc)
- Qx: se repara el mecanismo anti reflujo que fallo (la inmensa mayoría de las veces esta asociado a
una hernia de hiato → si es este el caso se hace una funduplicatura de Nissen)
- Endoscopico: durante la endocopia se pueden realizar resecciones mucosas (mucosectomia
endoscópica) o destrucción del area sospechosa con radiofrecuencia. Este procedimiento se utiliza
solo en situaciones particulares.
Seguimiento Barret:
Se realiza con endoscopia, la periodicidad va a estar dada por el tipo de metaplasia que tenga el pte,
si tiene displasia asociada, si es un Barret corto, largo, etc → dependiendo de esto la endoscopia de
seguimiento puede hacerse cada 3 meses o cada 2 años
Histología del cáncer de esófago
1. Epitelial: EPIDERMOIDE, verrugoso, células claras, carcinosarcoma, ADENOCARCINOMA.
2. Adenocarcinoma: sobre Barrett.
3. Conjuntivos: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, etc
4. Otros: melanoma, linfoma, plasmocitoma
60-80% de los ca de esofago corresponden a adenocarcinoma sobre Barrett en mundo occidental.
61% escamoso 48% adenocarcinoma en el hospital de Clínicas.
Diferencias Adenocarcinoma y CA escamoso:
Adenocarcinoma Ca Escamoso
- Buen estado general - Regular/mal estado general
- BMI aumentado, que es el causante ppal del - Algún grado de desnutrición
ERGE → casi siempre estos tumores están - Asociación a alcohol-TBQ
asociados al reflujo y al Barret. - Sectores sociales bajos
- Clase social media/alta, rápida consulta. - Consulta tardía.
- Menor edad y deterioro nutricional → - En este caso, hay ptes que tienen tumores
mayor grado de operabilidad. RESECABLES pero que no pueden ser
- Mayor grado de diseminación ganglionar operados porque tienen mayor comorbilidad
- Al ser una población de menor edad y (mal estado general)
menor deterioro nutricional → mayor grado
de operabilidad
Clínica
1. Deglución sensible (roce, ardor inicial → la 4. Regurgitación, sialorrea, hematemesis o
mayoría de la gente no consulta por estos melena (la hemorragia digestiva activa no es
síntomas). tan frecuente por la pobre vascularización
2. CARACTERISTICAMENTE → Disfagia del esofago. La melena es mas frecuente que
progresiva (meses) que lleva a una la hematemesis)
disminución de la ingesta → pérdida de 5. Si compromete serosas adyacentes puede
peso. dar derrames pleurales o pericárdicos
3. Síntomas respiratorios (muchas veces se paraneoplasicos
producen por regurgitación supraestenotica 6. Disfonía
-microaspiraciones- o por fistulas traqueo 7. Dolor
esofágicas -en este caso el síntoma inicial es
la tos y luego neumonía aspirativa-)

2
Diagnostico
SEGD VEDA
- Ubicación y tamaño del tumor. Si hay posibilidad de hacerlo siempre es lo mejor,
- Fijación externa. porque además de visualizar el tumor permite
- Estado del estómago. tomar biopsias, tumor franqueable o no.
PREGUNTA DE EXAMEN: Se puede ver un tumor polipoide, verrugoso o
TIPICA IMAGEN → Dilatación uncinado.
pre-estenótica con ectasia del Para localizar el tumor se mide desde la ARCADA
contenido, estenosis DENTARIA SUPERIOR (ADS), ejemplo: a 37 cm de la
anfractuosa (NO tiene bordes ADS se observa una lesión mamelonada con fácil
bien definidos, parecido a sangrado al tacto del endoscopio (característico de
imagen de manzana mordida estos canceres, sangra pero poquito) que impide el
de ca de colon) y esófago distal normal. franqueo (casi siempre esta lesión es infranqueable
Siempre hay que describir que 1/3 ocupa: por el endoscopio y no permite el pasaje distal), se
generalmente el escamoso es del 1/3 medio y el toman múltiples biopsias.
adenoca es en el 1/3 distal sobre un Barret (en El EES se encuentra a 15cm de la ADS y el comienzo
este caso no hay esofago distal xq esta el
estomago, por lo tanto no hay que decir esta del esofago torácico es mas o menos a los 20cm de
parte en la descripcion de la imagen). la ADS. Como en la SEGD acá también se divide en 3
tercios dependiendo de la altura del pte.
Ambos métodos son complementarios entre si (recordar que muchas veces con el endoscopio no se puede
ver la mucosa que esta distal al tumor porque no pasa), por lo tanto si uno quiere completar el dx y mucho
mas si es un pte que va a ir a cx lo mas probable es que tengamos que hacerle VEDA + SEGD.
Una vez que ya tenemos el dx, la localización y estamos mejorando nutricionalmente al pte (en el caso de
que tenga alguna disfagia le adecuamos el déficit nutricional con aportes hipercalóricos via oral o SNG -
enteral-) tenemos que estadificarlo
Estadificación
Oncológica preoperatoria.
1. Clave una mejoría del soporte nutricional.
2. La mayoría de las veces con realizar una TC de tórax y abdomen con contraste oral y EV alcanza
para estadificar → nos va a determinar la resecabilidad o no del tumor (ver criterios de
irresecabilidad)
3. Fibrobroncoscopía: esta indicada su realización en tumores de ⅓ medio y superior para analizar si
hay compromiso de la vía aérea → nos certifica si es o no un T4 a via aérea.
4. Ecoendoscopia: permite delimitar bien todas las capas del esofago (mucosa, submucosa, muscular)
y la invasión tumoral de cada una de estas capas, y también puede identificar si hay ganglios
positivos.
Se utiliza en 2 situaciones:
- Tumores tempranos de esófago (ver abajo que lo explico)
- Duda de compromiso local T3 o 4, pero hoy en día esta distinción se puede hacer en la mayoría
de los casos con la TC → raro que se pida ecoendoscopia por esto.

Criterios de irresecabilidad
1. T4 (compromiso de estructuras vecinas)
2. M1 (MTS a distancia, hígado y pulmón).

T3 compromete todas las capas del esofago, pero puede ser resecable → la diferencia entre T3 y T4
puede verse en la mayoría de los casos con una TC.
La presencia de ganglios habla de un mal pronóstico, PERO NO de irresecabilidad → N1 es resecable

3
Hablo de esto re colgado en esta parte, pero le dio mucha bola:
Tumores tempranos de esófago: tumores que comprometen mucosa y/o submucosa, c/s ganglios
positivos (= definición que en estomago). La inmensa mayoría de las veces este tipo de tumores son
curables.
En el contexto de una endoscopia de rutina (xej en seguimiento de Barret), si se ve una lesión pequeña
sospechosa es ahí donde tiene utilidad la ecoendoscopia, que nos va a decir si hay afección mucosa,
submucosa o muscular → si vemos que tiene solamente compromiso mucoso o submucoso el pte es
pasible de una resección endoscópica → con el mismo procedimiento se hace una mucosectomia de la
lesión, luego se manda el material al patologo y este debe confirmar lo que se sospechó durante la
endoscopia (confirma si tiene compromiso mucoso y/o submucoso):
a. Si el resultado anatomopatológico vuelve con informe de que solamente está comprometida la
mucosa, se considera que con la mucosectomia el pte ya está curado de ese ca inicial temprano (xq el
ca esofágico que solo afecta la mucosa tiene un 0-2% de tener un ganglio +), pero como casi siempre
esta lesión esta ubicada en una lesión previa (Barret xej) hay que hacer ttos invasivos mas importantes
para tratar la patología de base (xej radiofrecuencia endoscópica en Barret para que no vuelva a hacer
otro ca y posteriormente cx anti reflujo para que no haga Barret otra vez).
b. Si el resultado anatomopatológico informa que hay compromiso submucoso, a estos ptes no se les
puede hacer un tto endoscópico puro xq el tu temprano de esofago que compromete submucosa
tiene un 30% de posibilidades de tener ganglios positivos → acá ya hay que hacer un tto qx y resecar
el esofago.

Opciones terapéuticas:
Lo primero que hay que determinar es si el tto que vamos a realizar tiene INTENCION CURATIVA o
INTENCION PALIATIVA:
Intención de curación
Involucra 3 opciones:
• Cirugía resectiva
• QT y/o RT
• Neoadyuvancia
Tratamiento quirúrgico
1. Esofaguectomía total o parcial. Vías de acceso (pueden ser clásica/abierta o por laparoscopia):
• Toracotomía → se accede por el tórax y por el abdomen, y la disección es con visualización
directa. Generalmente se utiliza en tumores del 1/3 medio del esofago para poder ver y disecar
bien los planos con la via aérea y no arriesgarnos a tener complicaciones.
• Transhiatal → se accede por el cuello y por el abdomen, sin abrir el tórax. La disección es a
ciegas. Generalmente se utiliza en tumores del 1/3 distal del esofago.
2. El vaciamiento ganglionar va a depender de cada caso en particular: a veces se hacen vaciamientos
peritumorales o radicales (incluye parte de la pleura, vena, etc)
3. Víscera de reemplazo (para suplir la función del esofago que resecamos) → lo mas frecuente es
que utilicemos estomago para el ascenso y la creación de un neoesofago, pero en algunas
ocasiones podemos llegar a subir el colon o el ileon. Las vías de ascenso que utilicemos para subir
el estomago, colon o lo que sea puede ser retroesternal, mediastinal o preesternal (lo mas
frecuente es que se haga por via mediastinal). La altura y el tipo de anastomosis también depende
(se puede hacer mediastinal o cervical).
Entonces, explicando mas o menos este bardo: Con cualquiera de las dos vías de abordaje lo que debe
hacerse primero una vez abordado el pte es la disección esofágica (esofaguectomía parcial o total). Una
vez que ya esta disecado el esofago se extrae del cuerpo y se comienza a preparar el neoesofago → la
mayoría de las veces con estomago, que se asciende por el mediastino hasta el cuello (generalmente se
hace así) y se anastomosa con el esofago cervical remanente.
Una vez terminada la cx se realiza una yeyunostomía de alimentación (se coloca un catéter en el yeyuno)
porque tiene que tener una via de alimentación enteral asegurada. En el postquirúrgico al 6-7 día se le da
contraste y si no hay fístula empieza a comer via oral.

4
La mortalidad de esta cx debería ser <5%, pero varia según la experiencia del equipo quirúrgico. Aun así, la
morbilidad es del 50% (incluso con equipos entrenados).
Sobrevida: varia según el estadio → I 80%, II 25-40%, III 15-20%, IV 1-4%.

Complicaciones quirúrgicas
1. Pulmonares: derrame, neumotorax, empiema, quilotorax, atelectasia, neumonía, etc
2. Lo mas temido → Fístula de la anastomosis: Es muy probable que se de → como regla general,
para que una anastomosis ande bien y no genere fistulas hay que tener 2 cosas en cuenta: que el
órgano este bien irrigado y que las estructuras anastomosadas estén libre de tensión. En este tipo
de cx ya empezamos mal con esto porque para poder subir el estomago hay que cortarle las
arterias coronarias, los vasos cortos y la gastroepiploica izquierda (generando una isquemia del
órgano), y además lo estamos subiendo 20cm (por lo cual lo estamos subiendo tensionado) → por
todo esto, estas anastomosis tienen una posibilidad de fistula mucho mayor que el resto de las
anastomosis que uno hace de cualquier otro tipo. A veces lo que se hace para minimizar estos
riesgos es hacer una anastomosis mediastinal, PERO si se genera una fistula en mediastino es
mucho mas grave que si se genera a nivel cervical.
Si la fistula se produce por una cuestión técnica, la aparición es inmediata. Si es por isquemia
aparece después del 2do día postqx (hasta una semana).
Si aparece una fistula, el pte va a tener tétrada de celso a nivel cervical (si la anastomosis se hizo a
ese nivel) → hay que drenarlo rápidamente para que no se vaya al mediastino. Nunca se reopera
porque al ser isquemico por mas que suturemos no va a cerrar y se va a volver a abrir → mejora
con curaciones locales, antibióticos y una buena alimentación enteral (que por aposicion celular se
va cerrando esa fistula).
Las fistulas pueden o no cerrar con estenosis → si cierra con estenosis hay que dilatarla.
3. Shock perioperatorio es muy frecuente por la envergadura de la cx
4. Hemorragia
5. Infecciones

Neoadyuvancia:
Es la QT y/o RT que se hace en el preqx (para disminuir la masa tumoral, cambiar el estadio aumentando
así la sobrevida) SIEMPRE SEGUIDO POR CX, aunque respondan totalmente a la qt y rt.
Se hace en ptes estadificados como T3 → hasta la adventicia.
El problema con la neoadyuvancia es que solo responden el 25% de los ptes (6 de c/10 ptes no
responden), y encima tenemos todas las complicaciones por QT y RT → esto aumenta la mortalidad
perioperatoria (porque es difícil operar a un pte con RT previa), pero hay un importante aumento de
sobrevida en los ptes que responden.

Intención paliativa:
Se realiza en ptes que no son candidatos a la resección:
El objetivo es paliar la disfagia, el dolor, la hemorragia, otros.
- Para la disfagia: hay un montón de opciones, pero lo ideal hoy en día es colocar un STENT (los que
mejor funcionan son los del 1/3 medio, no se puede poner en tumores del 1/3 proximal). Otras:
SNG, dilatación, alcoholización, RT (con o sin QT), láser, gastrostomía-yeyunostomía, bypass
(estómago-colon), resección y reconstrucción del tránsito paliativo.

5
 Tumores hepaticos solidos malignos
primarios
HEPATOCARCINOMA
Epidemio:
• Es la tercer causa de muerte por cáncer a nivel mundial (1ero ca de colon, 2do ca de mama)
• Mas de 1.200.000 de muertes por año con 350.000 casos nuevos por año
• En África y sudeste asiático son el 50% de los canceres → es mas prevalente en estas zonas
• La incidencia en el sudeste asiático y África es de 20 a 28 casos cada 100.000 habitantes
• En EEUU, Canadá y Europa occidental la incidencia es de 5/100.000 hab
• En EEUU la incidencia aumento en los últimos años (debido a la diseminación de la Hepatitis C)
• Rango de edad de entre 30-80 años, aunque hay una entidad llamada hepatoca en hígado
sano (o carcinoma fibrolamelar) que es mucho menos frecuente pero afecta personas jóvenes
<30 años.
• Mas frecuente en hombres (5:2),

En Argentina:
• La prevalencia es aproximadamente 10/100.000 hab
• La mayoría de los casos se dx en hígados cirróticos, y a su vez la ppal causa de la cirrosis es HCV,
seguido por HBV (en un bajo % se da por coinfección HBV-HCV). La cirrosis alcohólica no llega al
20% de los casos, y en general esta asociado a HCV o HBV. Mas raro hemocromatosis, cirrosis
biliar primaria, citogenéticas.
• Un bajo % se dx en hígados no cirróticos que corresponden a tu fibrolamelares (hepatoca sin
cirrosis en ptes jóvenes), HBV, HCV, coinfección HBV y HCV y criptogeneticos.

Factores predisponentes:
No necesariamente tienen que existir, pero en la mayoría de los casos se encuentra un territorio
predisponente:
- La cirrosis es el ppal factor de riesgo → cualquier estado o patología que genere un hígado
cirrotico va a condicionar que ese pte tenga una alta chance de tener un hepatoca en algún
momento de su vida.
- > riesgo en ptes con hepatitis viral (B o C) → la incidencia anual de hepatoca en HBV es del 2%,
mientras que HCV es del 3-8%
- Alto consumo de alcohol
- Hay un % que depende del sdme X (sdme metabólico) → OBS, HTA, dislipemia, resistencia a la
insulina o DBT → esto genera ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA (NASH): cada vez toma mas
fuerza esta entidad por el estilo de vida que lleva la población, y partiendo de esta patología se
puede evolucionar a hepatoca

1
Etiopatogenia:
Entonces, como dijimos arriba, la ppal es la cirrosis, que puede deberse a:
- Infección cronica con HBV o HCV
- Aflatoxina
- Drogas/alcohol
- Enfermedades hereditarias como la tirosinemia o la hemocromatosis
- Déficit de alfa1-antitripsina
- Esteatosis hepática que cada vez gana mas terreno

Diagnostico:
• Lo mas importante es la clínica y los antecedentes porque el hepatoca es un tumor muy
predecible → xej si un pte tiene cirrosis sabemos que en algún momento de su vida va a
desarrollar un hepatoca
• Laboratorio: FAL, GGT, LDH
• Marcadores tumorales → la alfafetoproteína (AFP) es el marcador de esta patología, aunque si
nos da normal no se descarta que el pte tenga un hepatoca
• Métodos complementarios:
- Ecografía es el GOLD STANDARD de seguimiento periódico en un pte cirrótico conocido
Herramientas para decisiones terapéuticas:
- TC con lipiodol
- RM
- Arteriografía eventualmente
- Punción biopsia solamente reservada para tener un dx en un pte que no es plausible de tto
(si el pte califica para tto la punción biopsia esta contraindicada porque hay riesgo de
diseminación tumoral)

Seguimiento de un pte cirrótico:

Ecografía periodica + AFP

Estadificación oncologica:
Estudios para hacer la estadificación oncologica:
- Estadificación sistemica → para descartar enfermedad extra hepática, se logra con: TC
helicoidal de tórax y abdomen, centellograma óseo cuando hay sospecha de mts óseas y
marcadores tumorales
- Estadificación del higado → para delimitar bien las lesiones, determinar si son uni o bilobares, si
miden mas o menos de 2cm, etc.: usamos ecodoppler, RM, angiorresonancia, angiografía con
lipiodol
La RM nos sirve mas para armar el plan terapéutico, ya que podemos ver la relación que tiene el tumor
con los pedículos vasculobiliares principales y brinda información complementaria de la anatomía y la
segmentacion hepática con el fin de planear una cx lo menos agresiva posible.
El pronostico del CHC depende mucho de la presencia o no de invasión vascular, es un tumor que tiene
predilección por la invasión vascular → por eso es importante (ya sea por TC o RM) prestar atención a
las diferentes fases de contraste EV.

2
• TNM:
T Solitario o múltiple
< o > de 2cm
Invasión vascular
Uni o bi-lobar
N Compromiso ganglionar o no
M Mts a distancia o no

Estadio Enfermedad extrahepática Tamaño Alfafetoproteína (+)

I y II 7% Tu pequeños (<3cm) 20%
III y IV 82% Tu grandes o multicéntricos 80%

Es importante esto porque cuando Esto significa que si la AFP da negativa

hay enfermedad extrahepática el tto no descarta que el pte tenga un
quirúrgico queda descartado hepatoca

3
 • Parte de la estadificación preoperatoria es establecer la RESERVA FUNCIONAL DEL HIGADO →
Child-Pugh:
- Parámetros clínicos: encefalopatía, ascitis
- Parámetros de laboratorio: albumina, bilirrubina, tiempo de protrombina

Pte compensado desde el punto de vista de fx hepática

Insuficiencia hepática que no permite resección hepática

Tratamiento del hepatoca

Modalidades terapéuticas:
- Resección qx → ppal!
Ttos alternativos cuando no se puede hacer cx (no brindan la misma sobrevida y la tasa de recidiva es
mayor):
- Alcoholización - Radioterapia
- Radiofrecuencia - Crioablacion
- Quimioembolizacion - Trasplante hepático (NO ha mostrado
- Quimioterapia sistémica buenos resultados)
- Quimioterapia regional

TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL HEPATOCA:

La resección qx es el tto de elección para los tumores malignos hepaticos y ofrece la única posibilidad
de curación.
No es posible efectuar grandes ablaciones del parénquima (máximo 30% si es un Child A)
En caso de recidiva → la re-hepatectomia es otra opción.
El problema es que menos del 30% de los ptes con CHC pueden ser considerados como posibles
candidatos a tto qx, ya sea por:
- Estadio tumoral avanzado (mts extrahepáticas, multicentricidad, tu muy grande de inicio) (esto
lo vemos con la estadificación TNM), y/o
- Función hepática insuficiente secundaria a su hepatopatía (esto lo vemos con el Child).

4
Consideraciones para tener en cuenta con respecto al tto quirúrgico del hepatoca:

POSITIVAS: la cx logra una mejor tasa de sobrevida por encima de cualquier otro tipo de tto, alta
capacidad de regeneración que tiene el hígado (aun estando enfermo), radical.
Mejora la historia natural de la enfermedad.
Aumenta la sobrevida en tumores menores de 5cm o 3 nodulos inferiores a 3cm.

NEGATIVAS: multicentricidad (hace que sea imposible una resección hepática), cirrosis,
morbimortalidad

Indicaciones de tto quirúrgico:

- Child A: el tu puede abarcar hasta el 30% del parénquima funcionante porque en este estadio se
puede resecar esa cantidad de parénquima sin que el pte desarrolle una insuficiencia hepática
postqx
- Child B: solo podemos resecar un 15% del hígado, por lo tanto los tumores tienen que
comprometer <15% del parénquima funcionante
- Mas alla del estadio de Child, se deciden operar a tumores menores de 5cm o 3 nodulos
inferiores a 3cm (sean uni o bilobares) → para tumores que no entren en esta categoria se usan
los ttos alternativos
- Ausencia de MTS

Ecografia intraoperatoria:
Es muy importante hacerla porque nos permite ver ciertas cosas que preoperatoriamente pueden
pasar desapercibidas, como la presencia de otras lesiones, podemos evaluar la vecindad de las
lesiones con estructuras vasculares o biliares importantes del hígado, etc.
Es capaz de detectar lesiones de hasta 2 mm y modifica la tactica en el 25% de los casos

Resultados de la cx:
Hepatectomía mayor Hepatectomía menor
Morbilidad 35% 15%
Mortalidad 8% 4%
Sobrevida global
Si la cirugía fue R0 (márgenes libres de tumor) → 78%
a 3 años
Sobrevida global
Sin hipertension portal es del 70%
a 5 años
A 1 año 50%
A 2 años 78%
Recidiva
A 3 años 89% (en otra diapo dijo que la tasa de
recurrencia es 50% a 3 años)
Es bastante complejo lograr la curación en este tipo de patología.

2
 TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS DEL HEPATOCA:
Quimioembolizacion:
Indicaciones → tumores irresecables por tamaño, invasion vascular o numero.

Contraindicaciones → flujo hepatofugo, obctruccion biliar, encefalopatía, tumor > 50% del hígado,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal

Consiste en una cateterización selectiva de la arteria nutricia (porque el 95% de los hepatoca se
nutren de sangre arterial) e inyectar agentes quimioterápicos (realizando una quimioterapia bien
selectiva que actúa ppalmente sobre el tumor, preservando mejor el resto del hígado que de por si ya
esta enfermo) → aumenta de 20 a 100 veces la concentración de la droga dentro del tumor → por eso
es el método alternativo mas utilizado.
Se pueden utilizar diversas drogas, que son las mismas que se utilizarían via sistémica: cisplatino,
doxorrubicina y mitomacina mas gelfoam o similar.

Se debe realizar control por TC y laboratorio al mes y luego cada 3 meses para evaluar como se va
necrosando el hepatoca o desapareciendo.
El alta se le da al pte cuando desaparece el sdme post embolización → es un procedimiento que
generalmente ocasiona mucho dolor (xq condiciona una necrosis tumoral) y en gral se asocia con
fiebre.

Complicaciones (4-6% de los casos): absceso hepático, necrosis hepática porque la quimioterapia
pudo no haber sido tan selectiva.
Mortalidad: baja → 1-3%

Resultados:
- Sobrevida a 3 años 23% (vs cx que tenia cerca del 80%) Aun asi, es el doble que con
- Sobrevida media 24 meses QT sistémica.
Alcoholización:
Indicaciones → se puede usar en cualquier estadio de cirrosis (A-B-C) porque no genera insuficiencia
hepática, tumores que no representen mas del 30% del parénquima, hepatoCa múltiple o bilobares y
contraindicacion de cx o trasplante.
Contraindicaciones → enfermedad extrahepática, Quick <40%, trombosis portal y recuento de
plaquetas <40.000, tumores mayores a 5cm.

Tecnica:
Es muy sencillo, se hace via percutanea con guia ecografica o tomografica inyectando alcohol al 96%
intratumoral. Requiere varias sesiones (2 veces por semana, hasta cumpir aprox 4-12 sesiones).
Los tumores <5cm pueden hacerse en forma ambulatoria.

Controles → TC a los 3 meses para ver como se va produciendo la necrosis del tumor.

Las complicaciones no son frecuentes (1-5%): hemorragia, hemobilia, absceso hepático, insuficiencia
hepática.
BAJA MORTALIDAD: 0.5%

Resultados:
- Sobrevida a 5 años en tumores < a 5cm únicos → 47%
- Sobrevida a 5 años en 2-3 tumores < 3 cm → 34%
- En tumores <3cm se consiguen respuestas de hasta el 80%

3
Radiofrecuencia:
Indicaciones → tumores < 5cm, ptes con 4 o menos lesiones

Contraindicaciones → enfermedad extrahepática, sepsis, tu subcapsulares (RELATIVA), coagulopatias,

menos de 2cm a venas mayores (por enfriamiento).

Consiste en clavar por via abierta, percutanea o combinada una aguja de radiofrecuencia en el
medio de la lesion y alcanzar una temperatura >100°C.
Las sesiones generalmente son varias (1-20) y duran de 8 a 20 minutos c/u.

Resultados:
- Remision total en un 50-70% de los casos
- Sobrevida a 5 años → 40%
- Morbilidad → lesión de órganos vecinos, hemorragia y siembra tumoral
Trasplante:
Ventajas:
- La hepatectomia total es oncologicamente mas radical que la resección hepática
- La morbimortalidad del trasplante es inferior a la resección en hígado cirrotico
- El trasplante trata el cancer y la enfermedad de base (cirrosis)
Desventajas:
- Alto costo
- Escasez de donantes
- Crecimiento del tumor primario durante la espera
- ¿Inmunosupresion y ca? → en este contexto la inmunosupresion puede asociarse al desarrollo
de otros tumores.

En nuestro pais no se hace mucho trasplante hepático por hepatoCa debido a que no hay muchos
donantes y las ventajas del trasplante no estan bien establecidas, ademas depende tambien de la
causa (xej si la enfermedad es de causa viral hay altas chances de que tmb ataque al hígado
trasplantado).

LA BIBLIOGRAFIA ACTUAL NO JUSTIFICA LA UTILIZACION DEL TRASPLANTE HEPÁTICO EN PTES CON

HEPATOCA EN ESTADIOS III O IV EXCEPTO EN ESTUDIOS CONTROLADOS, Y PARA ESTADIOS I Y II EL TTO DE
ELECCION ES LA CIRUGÍA.

4
METASTASIS HEPATICAS DEL CA COLORRECTAL
Incidencia
- 98% de la patología maligna hepática, frecuencia 47 veces mayor al hepatocarcinoma.
- Menos frecuentes en hígados cirróticos.
- En pacientes que mueren por enfermedades neoplásica, las MTS hepáticas son las más frecuentes
(42%), seguidas por las pulmonares y óseas.
- Además del Ca colorrectal, también pueden dar MTS los Tu neuroendocrinos – melanomas – TU
renales (se le ofrece al paciente tratamiento quirúrgico)
CA de mama – Sarcomas (No se ve un impacto significativo en el tratamiento quirúrgico)

MTS HEPATICAS de CCR

- CCR 3° neoplasia en frecuencia a nivel mundial
- 2° causa de muerte por cáncer en hombres y 3° en mujeres
- 50% de los pacientes desarrollara MTS hepáticas
- 25% las presentan con el diagnostico del primario (sincrónicas)
- Con esquemas terapéuticos ´paliativos la sobrevida a 5 años en menor al 10%
- Cuando se logra un R0 de las MTS y del primario la sobrevida a 5 años es mayor al 67%
- La cirugía es el único tratamiento que brinda chances de curación
- Menos del 20% de los pacientes son candidatos a resección al momento del diagnostico
- En la actualidad las nuevas terapéuticas están dirigidas a aumentar la resecabilidad de las lesiones
- Con nuevos esquemas hasta 35% de las MTS se vuelven resecables (QT de conversión).
- Para decidir paliación se requiere administrar un ciclo completo de QT y evaluar la respuesta.
Clasificación

- M0 sin MTS,
- M1A resecables
- M1B potencialmente resecables “borderline” (neoadyuvancia/hipertrofia)
- M1C irresecables (paliación).
Evaluación
1. TAC. Helicoidal tiene 90% de sensibilidad. Estadificación.
Imágenes hipocaptantes en fase de contraste.
2. RMN: más sensible que TAC en hígado postquirúrgico.
Brinda información complementaria de la anatomía con mayor definición.
 3. Ecografía intraoperatoria: confirma MTS conocidas e identifica inadvertidas.
Imprescindible para preservar parénquima minimizando el margen conservando radicalidad
oncológica.
Márgenes de resección: Sobrevida según márgen Criterios para resección hepática:
- 29% <1mm 1. Paciente capaz de tolerar la cirugía
- 35% 1-5mm 2. Primario ha sido o puede ser controlado
- 40% 5-10mm 3. MTS hepática puede ser completamente
- 45% > 10mm. resecada
Pawlik et al no encontrar diferencia 4. MTS extrahepáticas controladas
estadísticamente significativa en la sobrevida 5. Función de hígado remanente adecuada.
según el tamaño del margen:
- R1 17,1%
- R0 63,8%.

v
Abordaje quirúrgico
1. Hepatectomía típica
2. Cirugía ahorradora de parénquima (resecciones atípicas) tumorectomía con margen
3. Cirugía laparoscópica.
4. Hepatectomía en etapas:
- Metastasectomía de 1 lóbulo + oclusión portal contralateral
- QT (opcional)
- Hepatectomía del lóbulo excluido de la circulación portal. ALLPS. .
Métodos de hipertrofia hepática:
1. Ligadura portal
2. Embolización portal
3. Partición hepática (separa el flujo portal de cada lóbulo evitando la circulación
intraparenquimatosa - indicada ante fracaso de la oclusión portal (15%).
Manejo de MTS sincrónicas
Se diagnostican al mismo momento que al tu primario
1. Abordaje tradicional: Resección del primario, QT, resección de MTS.
Permite progresión de MTS principalmente si complicaciones de cirugía del primario.
<30% de los pacientes llegan a resección de MTS.
2. Abordaje simultaneo: Resección temprana de primario y MTS.
Mayor morbilidad.
Se recomienda no combinar 2 cirugías mayores.
Mejor escenario: colon derecho, hepatectomía de menos de 3 segmentos.
Peor: recto y hepatectomía de más de 3 segmentos.
3. Abordaje inverso: Resección hepática con o sin neoadyuvancia. Qt consolidación. Resección del
primario.
Podría permitir la progresión del primario.
Cuando el primario es asintomático, <10% tiene complicaciones.

Factores de mal pronostico

1. Intervalo libre de enfermedad < 1 año.
2. CEA mayor a 200 ng/ml.
3. Más de 1 MTS.
4. Tamaño tumoral mayor a 5 cm.
5. R1.
Técnicas ablativas
Ninguno logra tasa de libre de enfermedad, ni sobrevida que logra la cirugía.
1. Radiofrecuencia
2. Alcoholización
3. Criocirugía
4. QT intraarterial o portal
5. Quimioembolización.
Radiofrecuencia: Lesiones múltiples e irresecables.
Menores a 3cm.
Complemento de cirugía, percutáneo o laparoscópico.
Control local de la enfermedad.
Aumenta resecabilidad, pero no sobrevida.

Alcoholización: Menos eficacia que radiofrecuencia.

 TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Divertículo de Zenker
Fisiopatología: Hipertensión intraluminal en la luz del EES.
Incidencia: Relación hombre/ mujer 3/1 - Mayores de 60 años.
Clínica
1. Disfagia cervical 4. Halitosis
2. Pérdida de peso 5. Rumiación
3. Regurgitación a cavidad oral 6. Fenómenos aspirativos.
Diagnostico
1. Seriada esofagogastroduodenal: formación sacular a nivel cervical de centímetros de tamaño.
Diagnostico diferencial
Patología que cause compresión del esófago a nivel cervical
1. Bocio tiroideo
2. Adenopatías primarias o secundarias cervicales  Ecografía - TAC de cuello con contraste EV.
Tratamiento Postoperatorio
- Abordaje por cervicotomía izquierda - 24 horas de dieta blanda licuada.
- Diverticulectomía - 48 horas alta médica.
- Miotomía del cricofaríngeo. - Seguimiento clínico (seriada si hay síntomas
pero no hace falta en general).

Acalasia
- Relación hombre mujer 1/1 Etiopatogenia
- Dos picos en 3° y 7° décadas. - Primaria (90% en Argentina) – Idiopática
Cuerpo: Aperistalsis. - Segundaria a Enfermedad de Chagas.
Esfínter esofágico inferior: falta de relajación, 10%
habitualmente hipertensivo.
Clínica
1. Disfagia mixta (sólidos/líquidos) suele ser 3. Regurgitación
insidiosa con años de evolución 4. Fenómenos aspirativos
2. Pérdida de peso 5. Dolor torácico.
Diagnostico
1. Seriada: Imagen en pico de pato - Megaesófago.
2. VEDA: alimento retenido con mucosa normal.
3. Manometría. (Gold standard)
Cuerpo del esófago: aperistalsis
Esfínter esofágico inferior (Presión normal entre 10 y 40): hipertensión - falta de relajación.
Diagnostico diferencial
1. CA de esófago (disfagia progresiva). VEDA: mucosa alterada por tumor - SEGD-TAC.
2. Estenosis pépticas.
Tratamiento
HELLER-DOR LAPAROSCÓPICO
- Esofagocardiomiotomía (5cm en esófago hasta 2 cm en estómago, esofagocardiomiotomía a lo HELLER).
- Procedimiento antirreflujo (Funduplicatura Anterior 180 grados a lo DOR, consiste en girar 180 grados el
fundus por encima del esófago y suturarlo a los pilares).
Seguimiento
- 24 hs dieta blanda, 48 hs alta.
- Endoscopía 1 vez por año, puede ser preneoplásica.
 TUMORES PANCREÁTICOS
- Glándula mixta difícil de palpar por su ubicación en la transcavidad de los epiplones. Función
endócrina (produce insulina, glucagón y gastrina) y exócrina (secreta enzimas, agua, iones de
bicarbonato, sodio y potasio).
Factores de riesgo
1. ATC familiares de cáncer de páncreas 6. Trastornos genéticos (KRAS, p53, p16, BRCA2,
2. TBQ (25% de los pacientes) PALB2)
3. Obesidad 7. Síndromes hereditarios (pancreatitis
4. DBT hereditaria, sme de Lynch, Peutz Jeghers, Sme
5. Pancreatitis crónica de CA de mama y ovario hereditario).
Clasificación
Endocrinos Exocrinos
1. Islote de Langerhans. 1. Células acinares y ductales.
2. Insulinoma, 2. Sólidos o quísticos.
3. Glucagonoma
4. Gastrinomas
5. Vipomas
6. Somatostatinomas.
Sólidos
1. Benignos (Adenoma Acinar)
2. Malignos (Carcinoma Acinar - ADENOCARCINOMA DUCTAL (típico).
Adenocarcinoma ductal
- 90% de todos los tumores.
- 60-70% en cabeza (son más sintomáticos).
- 20-25% en cuerpo y cola.

Los malignos o potencialmente malignos van a tener alto contenido de mucina y CAE en el líquido.
Clínica
1. Síntomas según sitio del tumor en el páncreas y grado de compromiso tumoral.
2. Ictericia (frecuente), hipocolia y/o coluria
3. Dolor en abdomen superior o medio (epigastrio) y en la espalda (sordo)
4. Pérdida de peso sin razón conocida, pérdida de apetito y fatiga
5. Tumoración palpable. (generalmente en los TU de cola de páncreas)
6. Compresión de vía biliar o pedículo pancreático.
Diagnostico
Imágenes Laboratorio
1. Ecografía (1°) – No es especifico, pero es el primer en 1. Marcadores tumorales, CA 19-9
realizarse Endoscopia – CPRE
2. TAC c/ contraste (Gold standard) - Estudios paliativos
3. Colangioresonancia (CRMN) Citología peritoneal.
4. Eco-endoscopía (EE) – operador dependiente - Estadificación intraoperatoria
5. Laparoscopía y ecografía IO
Estadificación

1A y 1B dentro de la glándula, pero el límite es 2 cm.

2A y B salió del páncreas: tamaño o N.
Algoritmo diagnostico

TUMORES QUISTICOS PANCREATICOS

Caracteristicas preocupantes Caracteristicas de alto riesgo
1. Conducto principal de 5-9 mm 1. Conducto principal > 1cm
2. Nodulo mural no aumentado 2. Aumento del componente solido
3. Pared quistica engrosada, aumentada 3. Ictericia
4. Tamaño de la NMPI-RC > 3cm
5. Cambio repentino del calibre en el conducto
principal con atrofia distal
6. Linfoadenopatia
7. Pancreatitis
Algoritmo del CONDUCTO PRINCIPAL
 Algoritmo del CONDUCTO SECUNDARIO

Tratamiento
Cirugía curativa
1. Resecabilidad: Ausencia de metástasis hepática o peritoneal, adenopatías incluídas en la pieza
operatoria, no afecta grandes estructuras vasculares.
2. Duodeno-pancreatectomía cefálica (Whipple): Tumores de cabeza pancreática, sólo 15-20% de los
candidatos. Morbilidad de 18-54%, mortalidad <5%. Supervivencia media de 18-20 meses, a 5 años
de 10-25%.
3. Pancreatectomía distal: cuerpo y cola, 10% resecables. Supervivencia media 7-13 meses, a 5 años
10%. Laparoscópica (parcial).
Tratamiento paliativo
1. Colestasis: CPRE/percutánea, colecisto/hepático/gastro-yeyunostomía.
2. Dolor: Esplacnicectomía toracoscópica, bloqueo de plexo celíaco intraoperatorio/percutáneo/eco,
opiáceos (morfina de liberación prolongada).
3. Vómitos: Procinéticos, cirugía/prótesis si hay obstrucción duodenal.
4. Insuficiencia exócrina: enzimas pancreáticas, 25-40K UI lipasa con cada comida
5. Depresión: secundario a mal manejo del dolor, ATD.
SIEMPRE ADYUVANCIA!!
 TUMORES DE ESTÓMAGO
1. Mucosa: Adenocarcinoma (95%)
2. Submucosos: Leiomioma - leiomiosarcoma - GIST (célula de Cajal, IHQ CD 117 o CDKIT. Más de 5 cm o
mayor cantidad de mitosis por campo de gran aumento al microscopio son malignos).
3. Otros: tumor carcinoide-linfoma
TUMORES MUCOSOS MALIGNOS
ADENOCARCINOMA
- Alta incidencia en Japón y países orientales. En Sudamérica, Chile.
- Edad: 60-70 años. Más frecuente en Hombres 3:1 mujeres.
Factores de riesgo
- Dieta con alto contenido en sal y nitrosaminas.
- Factor ambiental: alimentos ahumados (pescado, salmón), salados, nitratos y nitritos, escaso
consumo de vegetales y verduras.
- Gastritis crónica
- Grupo sanguíneo A
- Infección por H. Pylori, pólipos gástricos de más de 2 cm.
- Crecimiento en la pared ulcerado/elevado.
Diseminación
- Pared gástrica, Linfática (ganglios regionales, mediastinales, cervical (virchow)
- Hemática (hígado, pulmones)
- Transperitoneal (ascitis, krukemberg)
Criterios de irresecabilidad
Ganglio de virchow = M1
T4/M1 = NO SE OPERA

T1: sobrevida a 5 años del 90%

M1: sobrevida de 6 meses

Clínica
1. Hemorragia digestiva alta 5. Astenia
2. Anemia ferropénica 6. Disfagia (proximales)
3. Dolor epigástrico 7. Síndrome pilórico (distales)
4. Anorexia 8. Síntomas por diseminación: derrame - ascitis
Diagnostico
VEDA: Permite tomar biopsias y diagnosticar el fenotipo:
1. AdenoCA intestinal: exofitico, mejor diferenciado, mejor pronostico.
2. AdenoCA difuso: ulcero infiltrante, células en anillo en sello, indiferenciado.
Seriada esofagogastroduodenal
- Evalúa fundos, antro, etc.
Estadificación
1. TAC- cuello, tórax-abdomen, pelvis, contraste oral y endovenoso
2. Ecoendoscopia  resecable/no resecable – compromiso parietal
Irresecable
- Invade estructuras vecinas (T4), MTS (M1): derivación a oncología clínica (QT/RT)
Resecable
- Confinado a paredes del estómago. Tipo de cirugía según localización anatómica y tipo histológico.
Laparotomía/laparoscopía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO POR LAPAROSCOPIA O LAPAROTOMÍA
1. Intestinal de antro: Gastrectomía Subtotal + vaciamiento ganglionar D2 (encima de art hepática y
esplénica) + gastroyeyunoanastomosis (Billroth II)
2. Intestinal cuerpo-fundus/Difuso: Más agresivos e indiferenciados.
Gastrectomía Total + vaciamiento ganglionar D2 + esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux (evita el
reflujo)
Patólogo  histología  estadificación final

Si hay ganglios positivos: Adyuvancia con rayos y quimioterapia.

Si NO hay ganglios: NO hace falta hacer Adyuvancia.
Tratamiento paliativo oncológico especifico (rayos y quimioterapia): T4 y M1.
Seguimiento
- TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis cada 6 meses por 5 años.

TUMORES SUBMUCOSOS BENIGNOS

GIST - LEIOMIOMA
- Causa de hemorragia digestiva alta.
- VEDA: lesión elevada, mucosa normal. NO SE BIOPSIA.
Estadificación
- Tomografía: Lesión nodular en fundus, cuerpo, antro, etc.
- Ecoendoscopía (Gold standard) Lesión hipoecoica en capa muscular con mucosa normal.
< 3 cm control anual con ecoendoscopia
> 3 cm tratamiento quirúrgico  Resección gástrica laparoscópica de la lesión con margen de 1cm.
Sin vaciamiento ganglionar.
- HYE e IHQ si es positiva para CD-KIT  diagnóstico de GIST.