ACTUALIZACIÓN

Actualización de la hemorragia digestiva.

Valoración clínica, diagnóstico diferencial
y manejo hospitalario
A. Guerrero*, R. Sánchez Aldehuelo, A. Flores de Miguel y A. Albillos
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. Universidad de Alcalá, IRYCIS, CIBERehd. Alcalá de Henares.
Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hemorragia digestiva La hemorragia digestiva es una urgencia médica frecuente que implica una morbimortalidad muy impor-
- Endoscopia tante, especialmente en la población anciana y/o con comorbilidades asociadas. Bajo el término hemo-
rragia digestiva se incluyen la hemorragia digestiva alta y la hemorragia digestiva baja con etiología, pro-
- Gravedad nóstico y manejo distintos. El tratamiento de la hemorragia digestiva debe realizarse desde un punto de
vista multidisciplinar, implicando a gastroenterólogos, intensivistas, cirujanos y radiólogos intervencionis-
tas.

Keywords: Abstract
- Digestive bleeding Update on digestive bleeding. Clinical assessment, differential diagnosis and hos-
- Endoscopy pital management
- Severity Digestive bleeding is a common medical emergency associated with high morbimortality rates, mainly
among elderly population and/or with comorbidities. The term digestive bleeding comprises both high and
low digestive bleeding whose etiology, diagnosis, prognosis and management are different. Therapeutic
approach has to be multidisciplinary, involving gastroenterologists, intensivists, surgeons and
interventional radiologists.

Hemorragia digestiva alta torno a 40-150 casos por cada 100.00 habitantes y asocia ci-
fras de morbimortalidad no desdeñables, alcanzando incluso
el 2-10% de mortalidad en pacientes con edad avanzada y
Introducción comorbilidades1,3.

La hemorragia digestiva alta (HDA) es una patología médica

frecuente y representa una de las urgencias gastrointestinales
más importantes. El término HDA hace referencia a aquella
hemorragia cuyo origen se sitúa en la parte proximal del
tracto gastrointestinal, es decir, en el esófago, estómago o
duodeno1. Es uno de los motivos más frecuentes de ingreso
por causa digestiva, acarreando una importante carga econó-
mica y asistencial2. La HDA tiene una incidencia anual de en
*Correspondencia
Correo electrónico: antonio.guerrero90@hotmail.com
Etiología
Existen múltiples patologías que pueden manifestarse clíni-
camente en forma de HDA. En la actualidad, la etiología más
frecuente continúa siendo la patología de origen péptico, si
bien durante los últimos años, tras el descubrimiento de la
infección por Helicobacter pylori (HP) y su tratamiento, así
como la aparición de nuevas terapias inhibidoras de la secre-
ción ácida, ha habido un descenso significativo de la misma.
Por orden de frecuencia encontraremos:

Medicine. 2019;12(87):5117-25 5117

MEDICINA DE URGENCIAS (I)
1. Patología ulcerosa péptica: normalmente relacionada
con la infección por HP (etiología más frecuente) o la toma
de fármacos gastrolesivos como los antiinflamatorios no es-
teroideos (AINE).
2. Esofagitis, gastritis y duodenitis.
3. Lesión de Mallory-Weiss: laceración mucosa longitu-
dinal en el esófago distal y/o unión esofagogástrica, normal-
mente asociadas con náuseas o vómitos.
4. Angiodisplasias: representan las malformaciones vas-
culares más frecuentes, pudiendo encontrarse a lo largo de
todo el tracto gastrointestinal.
5. Pólipos o neoplasias digestivas.
6. Complicaciones de la hipertensión portal: hemorragia
por varices esofágicas o gástricas o gastropatía de la hiper-
tensión portal.
Otras menos frecuentes son:
1. Lesión de Dieulafoy: estructura vascular aberrante
de localización submucosa que erosiona el epitelio que lo
recubre, dando lugar a un sangrado sin lesión ulcerosa aso-
ciada.
2. Ectasia gástrica vascular antral: también denominado
«estómago en sandía» por el aspecto que le otorgan las dila-
taciones saculares de los vasos de la mucosa que se agrupan
de manera longitudinal partiendo desde el píloro.
3. Úlceras de Cameron: erosiones y úlceras que apare-
cen en el saco herniario de una hernia de hiato por desliza-
miento.
4. Fístula aortoentérica.
5. Hemobilia.
6. Hemosuccus pancreaticus.
A pesar del elevado número de posibles causas de HDA,
en hasta el 3-19% de los casos no se evidencia una causa
clara de la misma, ya sea por la presencia de sangre o coágu-
los que impiden una valoración adecuada o por la curación
de la lesión responsable en el momento de la realización de
la endoscopia.
Presentación clínica
Las diferentes formas de presentación de la HDA nos orien-
tan acerca del origen y de la gravedad de la misma.
Hematemesis
Vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos de
sangre digerida («posos de café»), indicativo de que el ori-
gen se encuentra proximal al ángulo de Treitz. La presencia
de sangre franca hace más probable la existencia de un san-
grado activo o de importante cuantía, mientras que la pre-
sencia de restos oscuros es más indicativa de un sangrado
limitado.
Melena
Heces pastosas y brillantes de color negro, resultado de la
digestión y degradación de los productos de la sangre en su
paso por el tracto gastrointestinal. En el 90% de los casos es
indicativa de un sangrado proximal al ángulo de Treitz, si
bien en hasta un 10% de los casos el origen podría situarse
5118 Medicine. 2019;12(87):5117-25
en el intestino delgado o el colon derecho, especialmente si
existe un tránsito lento. Debe tenerse en cuenta que algunos
alimentos o fármacos (bismuto o hierro, entre los más fre-
cuentes) pueden otorgar un aspecto similar a las deposicio-
nes.
Hematoquecia
Emisión de sangre roja fresca o de color oscuro que traduce
habitualmente un origen digestivo bajo. No obstante, en al-
gunos casos puede deberse a una HDA masiva, por lo que
suele asociarse a inestabilidad hemodinámica.
Otros síntomas propios de la anemia aguda y de la hipo-
volemia (palidez, taquicardia, hipotensión arterial, etc.), así
como síncope, disnea o dolor torácico pueden acompañar a
la HDA e incluso precederla4,5.
Evaluación inicial
La sospecha de HDA debe ir seguida de una historia clínica
y exploración física exhaustivas dirigidas a determinar su ori-
gen más probable. No obstante, estas no deberán demorar la
instauración precoz de medidas terapéuticas, especialmente
en aquellos pacientes que se encuentren inestables desde el
punto de vista clínico2.
Anamnesis
Podrá ser de ayuda, por tanto, prestar atención a las siguien-
tes consideraciones2:
1. Forma de presentación de la hemorragia y repercusión
clínica acompañante (sudoración, palidez, disminución o
pérdida del nivel de consciencia).
2. Episodio previo de hemorragia digestiva.
3. Toma de medicación: fármacos que favorezcan la pato-
logía péptica (AINE), se asocien a esofagitis por fármacos
(bifosfonatos o tetraciclinas) o favorezcan el sangrado (anti-
agregantes o anticoagulantes).
4. Sintomatología del aparato digestivo: pirosis, regurgi-
tación, dolor abdominal, pérdida de peso, disfagia, etc. que
puedan orientar hacia benignidad o malignidad.
5. Sospecha de hemorragia por hipertensión portal: en
pacientes con hepatitis crónicas víricas, consumo perjudicial
de alcohol, trombosis del eje esplenomesentérico, etc.
6. Sintomatología respiratoria o del área otorrinolarin-
gológica, ya que en algunos casos la epistaxis o la hemoptisis
pueden confundirse con la HDA.
7. Patologías concomitantes que, aunque no siempre van
a orientar a establecer la etiología del sangrado, sí van a ser
determinantes en la morbimortalidad asociada al proceso.
Exploración física
En la evaluación hemodinámica es imprescindible conocer
inmediatamente la frecuencia cardíaca, así como la presión
arterial de forma que nos informen sobre la situación clínica
inicial del paciente, ya que son los signos de gravedad más
fiables para valorar la volemia en el episodio agudo. Otros
parámetros como la sudoración, palidez, frialdad, etc. tam-
bién sugieren gravedad en la HDA.
 ACTUALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA. VALORACIÓN CLÍNICA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO HOSPITALARIO
El tacto rectal es de utilidad para confirmar la presencia
de hemorragia digestiva y orientar acerca del origen de la
misma dentro del tracto gastrointestinal.
Los estigmas de hepatopatía crónica y complicaciones de
la hipertensión portal son: ascitis, ictericia, arañas vasculares,
eritema palmar, etc.
Pruebas complementarias
Entre las pruebas complementarias están:
1. Analítica de sangre: hemograma, hemostasia y bioquí-
mica que contenga ionograma completo, parámetros de fun-
ción renal (creatinina –Cr–, urea y nitrógeno ureico –BUN–
) y hepática (bilirrubina total, AST, ALT, GGT y fosfatasa
alcalina). Inicialmente los valores de hemoglobina pueden
permanecer inalterados, ya que el descenso de la misma se
produce por hemodilución tras el paso de volumen del espa-
cio extracelular al intravascular, lo que tarda en aparecer va-
rias horas. Otro indicativo de HDA sería la elevación de las
proporciones de BUN/Cr y urea/Cr por encima de 36 y 100,
respectivamente2,6.
2. Radiografía de tórax, electrocardiograma y determina-
ción de marcadores de lesión miocárdica: de especial impor-
tancia en aquellos pacientes con cardiopatía subyacente o
clínica cardiológica acompañante.
3. Pruebas de imagen: si existe sospecha de alguna com-
plicación asociada, como perforación, previa a la realización
del estudio endoscópico.
4. Colocación de sonda nasogástrica: no está recomenda-
da su colocación rutinaria para evaluar el débito obtenido. A
pesar de que la especificidad para HDA es alta, si el conteni-
do es hemático, su sensibilidad es baja, por lo que el manejo
clínico del paciente no se va a ver modificado y representa
una medida invasiva molesta para el paciente2,3.
Manejo inicial de la hemorragia digestiva alta
Debe ser prioritario un abordaje precoz y adecuado de la
sospecha de HDA dirigido a la estabilización clínica del pa-
ciente, especialmente en aquellos pacientes cuya situación
clínica sea más comprometida.
Estabilización clínica y resucitación
Se realizarán los siguientes pasos:
1. Canalización de dos accesos venosos periféricos (ideal-
mente de 16 o 18 G).
2. Reposición de la volemia con cristaloides. La estabili-
zación del paciente y la normalización de la presión arterial
se relacionan con una disminución de las cifras de mortali-
dad, por lo que debe ser la primera medida a realizar en cual-
quier paciente. Permiten la corrección de la hipovolemia y la
restauración de la perfusión tisular, disminuyendo así el ries-
go de fallo de órgano. En función de la gravedad del cuadro
clínico, el paciente puede requerir de la administración de
fármacos vasoactivos en una Unidad de Cuidados Intensivos
si no presenta una respuesta adecuada a la administración de
sueroterapia intensiva2,3,7.
3. Transfusión de concentrados de hematíes. Una política
transfusional restrictiva ha demostrado la mejoría de la su-
pervivencia y la disminución de la probabilidad de resangra-
do en aquellos pacientes con HDA8. Los objetivos transfu-
sionales van a depender de la situación clínica y de las
comorbilidades del paciente:
– Paciente estable sin patología cardiovascular ni hemo-
rragia activa: se recomienda mantener cifras de hemoglobina
entre 7-9 g/dl. Se puede valorar, en pacientes jóvenes que
cumplan estos requisitos y tengan una anemia bien tolerada,
mantener una actitud expectante sin transfusión, con cifras
de hemoglobina inferiores a 7 g/dl.
– Paciente con patología cardiovascular y/o hemorragia
activa: se recomienda transfusión para mantener cifras de
hemoglobina en torno a 9-10 g/dl.
– Paciente inestable con hemorragia grave: en estos pa-
cientes, el hematocrito no refleja adecuadamente el grado de
pérdida de volemia, por lo que se deberán administrar con-
centrados de hematíes de manera paralela a la de cristaloi-
des2,3.
Corrección de las alteraciones de la coagulación
Antagonistas de la vitamina K. Los pacientes que reciben
tratamiento anticoagulante y presentan niveles supratera-
péuticos de INR en el momento de la endoscopia requieren
una atención y manejo especial que permita alcanzar niveles
terapéuticos. Así, en pacientes con hemorragia activa e ines-
tabilidad hemodinámica, esta reversión debe hacerse de for-
ma urgente mediante la administración de vitamina K y con-
centrado de factores protrombínicos (CFP), utilizándose
como segunda opción plasma fresco congelado (PFC). En
los casos en que el paciente presenta hemorragia no activa, se
administrará una dosis única de vitamina K intravenosa. El
fin en ambos casos es conseguir un INR ideal menor de 2,5
si la situación clínica lo permite. Por el contrario, los pacien-
tes que presenten un INR dentro del rango terapéutico, no
requieren corrección del mismo.
Anticoagulantes orales directos. La suspensión temporal
de los anticoagulantes orales directos (ACOD) es la mejor
opción durante el episodio de HDA, ya que la mayoría de
ellos carecen, por el momento, de antídoto y su vida media
está limitada a 12-24 horas en ausencia de nefropatía o hepa-
topatía. Aunque la evidencia no es fuerte, puede valorarse la
administración de CFP, PFC o idarucizumab (antídoto de
dabigatrán) en función de la situación clínica del paciente.
Es recomendable que la reversión de la coagulación, es-
pecialmente en casos complejos o en pacientes en tratamien-
to con ACOD, se lleve a cabo de forma conjunta con cardio-
logía o hematología2,3.
Tratamiento médico
Dieta absoluta. Para la realización de endoscopia digestiva
alta (EDA) si se considera esta necesaria.
Inhibidores de la bomba de protones por vía intraveno-
sa. Se recomienda la administración de un bolo de 80 mg
intravenoso seguido de una perfusión a 8 mg/hora en suero
salino fisiológico. Es importante no diluir el inhibidor de la
Medicine. 2019;12(87):5117-25 5119
MEDICINA DE URGENCIAS (I)

bomba de protones (IBP) en suero glucosado, ya que este TABLA 1

Escala de Glasgow-Blatchford para la estratificación del riesgo de
precipitaría, ni mantener la misma perfusión más de 12 ho- hemorragia digestiva alta
ras, puesto que el fármaco no presenta estabilidad. La admi-
Presión arterial sistólica (mm Hg)
nistración de IBP previa a la endoscopia ha demostrado la
100-109 1
reducción de estigmas de alto riesgo de sangrado y la necesi-
90-99 2
dad de tratamiento endoscópico. No obstante, no ha presen-
< 90 3
tado ventajas en cuanto a la disminución del resangrado,
Nitrógeno ureico (BUN) (mmol/l)
necesidad de cirugía o mortalidad9. El empleo de estos fár-
6,5-7,9 2
macos no debe retrasar la realización del estudio endoscópi-
8-9,9 3
co3. En las patologías relacionadas con el ácido diferentes de
10-24,9 4
la úlcera péptica (esofagitis erosiva, gastritis o duodenitis) el ≥ 25 6
tratamiento con IBP es habitualmente suficiente, no siendo Hemoglobina en hombres (g/dl)
necesario el tratamiento endoscópico. 12-12,9 1
10-11,9 3
Procinéticos. La administración de una dosis única de 250 mg < 10 6
de eritromicina intravenosa 30-120 minutos antes de la rea- Hemoglobina en mujeres (g/dl)
lización de la endoscopia está indicada en aquellos pacientes 10-11,9 1
con hemorragia activa o grave, en los que previsiblemente < 10 6
habrá sangre o coágulos en el estómago. Permite optimizar Otras variables
la exploración de la mucosa, reduciendo la necesidad de Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1
transfusión, necesidad de repetición de la endoscopia y la es- Melenas 1
tancia media hospitalaria. Síncope 2
Hepatopatía 2
Sospecha de hemorragia digestiva alta por hipertensión Insuficiencia cardíaca 2
portal. Estos pacientes requerirán, además de las medidas Una puntuación de 0-1 se asocia con bajo riesgo, no siendo necesaria la realización de un
estudio endoscópico urgente y manejar al paciente de forma ambulatoria.
previamente mencionadas, de la administración de un trata-
miento médico (y posteriormente endoscópico) específicos.
Deberá administrarse un vasodilatador esplácnico en bolo y clínica y resucitación inicial. Estaría indicada la realización
perfusión continua durante 5 días que permita la disminu- de EDA precoz (en las primeras 24 horas) en aquellos pa-
ción de la presión portal (somatostatina o terlipresina), así cientes que no presenten contraindicaciones para la misma,
como un tratamiento antibiótico profiláctico que disminuya ya que permite la estratificación del riesgo de recidiva, la po-
las complicaciones infecciosas (norfloxacino o ceftriaxona). sibilidad de manejo ambulatorio en aquellos pacientes en los
que sea posible, así como el tratamiento endoscópico perti-
Estratificación del riesgo preendoscópico nente si fuera necesario2,3. Además, se recomienda la realiza-
Existen varias escalas que permiten la estratificación del ries- ción de EDA muy precoz (en las primeras 12 horas) en los
go en aquellos pacientes que presentan una HDA que van a pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica o pue-
permitir la toma de decisiones médicas en cuanto a la nece- dan presentar un sangrado de origen variceal. Otras situacio-
sidad de realización de endoscopia y alta domiciliaria. La nes que asocian mayor riesgo y requerían EDA muy precoz
escala de Glasgow-Blatchford (tabla 1), que incluye paráme- serían una puntuación en la escala de Glasgow-Blatchford
tros de la historia clínica, exploración física y analíticos, es igual o superior a 8-12, hematemesis durante el período de
una de las más utilizadas por su sencillez. Los pacientes que observación o persistencia de débito hemático por sonda na-
presentan puntuaciones de 0-1 en esta escala no requieren sogástrica, inestabilidad hemodinámica, comorbilidades
realización de endoscopia digestiva y pueden ser dados de como la cirrosis o contraindicaciones para la suspensión de
alta. En términos generales, podrán ser datos de alta sin rea- la anticoagulación. En todo momento, se debe llevar a cabo
lización de endoscopia aquellos pacientes con presión arte- una valoración individualizada del balance riesgo/beneficio
rial sistólica mayor de 110 mm Hg, frecuencia cardíaca infe- en cuanto al tiempo en el que debe ser realizada la EDA3,12.
rior a 100 latidos por minuto, hemoglobina de 13 g/dl o Uno de los aspectos fundamentales antes de la realiza-
superior en hombres y de 12 g/dl en mujeres, BUN menor ción de la EDA es la protección de la vía aérea, especial-
de 18,2 mg/dl y que no presenten melena, síncope o hepato- mente en aquellos pacientes que presenten hematemesis
patía o insuficiencia cardíaca como comorbilidades asocia- activa, disminución del nivel de consciencia o agitación, de
das3,10,11. Otras escalas de estratificación del riesgo como la de forma que se eviten posibles complicaciones cardiorrespira-
Rockall preendoscópico o AIMS65 pueden ser utilizadas. torias3.

Indicación de tratamiento endoscópico

Endoscopia digestiva alta
Momento de realización
El manejo de la HDA incluye la realización de EDA tras
haber llevado a cabo las medidas descritas de estabilización
La EDA permite el diagnóstico de la etiología en aproxima-
damente el 95% de los casos de HDA permitiendo, al mis-
mo tiempo, la aplicación de técnicas de hemostasia en
aquellos casos en los que haya sangrado activo o estigmas
de hemorragia reciente que asocien alto riesgo de resangra-

5120 Medicine. 2019;12(87):5117-25

 ACTUALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA. VALORACIÓN CLÍNICA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO HOSPITALARIO
Fig. 1. Úlcera duodenal con sangrado en babeo. Forrest Ib. Tratamiento con he-
moclip.
do2,3. La clasificación de Forrest permite la estratificación
de las lesiones encontradas en la patología ulcerosa en fun-
ción del riesgo de recidiva hemorrágica. Así, la terapia en-
doscópica estaría indicada en aquellas lesiones con sangra-
do activo arterial (Ia) o en babeo (Ib) (fig. 1), así como en
las que se visualice un vaso visible (IIa). Aquellas lesiones
con estigmas de sangrado de bajo riesgo, como las úlceras
completamente cubiertas de fibrina (III) o con puntos de
hematina (IIc) no requieren terapéutica endoscópica adi-
cional. En el punto medio entre ambos grupos, se encuen-
tran las lesiones con coágulo adherido (IIb), en las cuales
está indicado el lavado o la retirada del coágulo que permi-
tan valorar la lesión subyacente y la realización de terapéu-
tica si fuera necesaria.
Adicionalmente, existen otras características que asocian
peor pronóstico y pueden determinar la recidiva de la hemo-
rragia o el fracaso del tratamiento endoscópico como son las
úlceras de tamaño mayor de 2 cm, la presencia de vaso visible
de gran calibre, la presencia de sangre en la luz del estómago
o la localización de la úlcera en la cara posterior del bulbo
duodenal o en la porción proximal de la curvatura menor
gástrica.
Modalidades de terapéutica endoscópica en la hemorragia
digestiva alta secundaria a úlcera péptica
Existen múltiples métodos para la realización de tratamiento
endoscópico que pueden ser utilizados de manera individual
o combinada12. No existen diferencias en cuanto a eficacia
para conseguir el cese de la hemorragia con los diferentes
métodos hemostáticos disponibles (inyectables, térmicos o
mecánicos). Sin embargo, la monoterapia con inyección de
adrenalina ha demostrado inferioridad en cuanto a la recidi-
va hemorrágica en comparación con la monoterapia, con los
otros métodos o con las terapias de combinación, por lo que
no se recomienda su uso de forma aislada.
Inyección de sustancias. Permiten el cese de la hemorragia
gracias a mecanismos de acción local como el aumento de la
presión hidrostática y el edema tisular, la vasoconstricción o
cambios inflamatorios que promueven la formación de un
coágulo.
1. La adrenalina diluida en suero salino (1:10.000 o
1:20.000) es la sustancia más utilizada debido a su disponibi-
lidad y precio. Habitualmente se inyectan 1-2 ml en cada
cuadrante de la lesión que requiere tratamiento. Como se ha
comentado anteriormente, no debe ser utilizada en monote-
rapia. Además, es importante conocer que la inyección de
grandes volúmenes de esta sustancia (más de 20-30 ml), es-
pecialmente en localizaciones como la unión esofagogástrica
o el esófago distal, puede asociarse a efectos adversos cardio-
vasculares.
2. Agentes esclerosantes (etanol, polidocanol o etanola-
mina). Producen como complicación ulceración y necrosis,
con el consiguiente riesgo de perforación.
3. Cianoacrilato: polimeriza rápidamente en contacto
con la sangre, permitiendo la formación de un coágulo, lo
que puede asociarse a complicaciones en el paciente, el per-
sonal que lo utilice o el endoscopio.
4. Pegamento de fibrina.
Termocoagulación. Permite detener la hemorragia gracias
al efecto de la compresión local y la coagulación conseguidas
gracias a la desnaturalización de las proteínas y el sellado
vascular. En función del tipo de sonda utilizada podemos en-
contrar: método de contacto (sondas térmicas) y coagulación
con plasma de argón (no contacto).
Métodos mecánicos. La colocación de clips, por el interior
del endoscopio (through-the-scope clip) o sobre este (over-the-
scope clip) alcanzan la hemostasia gracias al efecto directo de
compresión mecánica y al taponamiento local, así como a la
aproximación de bordes de la lesión sangrante.
Otro método mecánico ampliamente utilizado, especial-
mente en la HDA de origen variceal, es la ligadura con ban-
das elásticas, que también podría utilizarse en el tratamiento
de la ectasia gástrica vascular antral o la lesión de Dieulafoy.
Otras terapias. Son las siguientes:
1. Polvos hemostáticos. De reciente aparición, permiten
el tratamiento de lesiones con sangrado activo, especialmen-
te en aquellas localizaciones en las que es compleja la apli-
cación de las técnicas descritas anteriormente. Debe ser
utilizado como un tratamiento puente hacia una técnica de-
finitiva.
2. Dispositivo de sutura. Técnicamente más complejo,
permite el cierre de grandes defectos de la pared.
Medicine. 2019;12(87):5117-25 5121
MEDICINA DE URGENCIAS (I)

Manejo hospitalario tras la endoscopia Manejo tras el alta hospitalaria

digestiva alta
Tratamiento de la úlcera
La duración y la dosis del tratamiento con IBP es diferente
Estratificación del riesgo posendoscópico
en función del tipo de lesión subyacente, comorbilidades
Existen escalas de riesgo que permiten predecir el riesgo de
asociadas, tratamientos concomitantes (AINE, anticoagulan-
recidiva y mortalidad de los pacientes al combinar paráme-
tes, antiagregantes), etc. En general, en el tratamiento de las
tros clínicos con los hallazgos encontrados durante la EDA2,3.
úlceras de origen péptico, se recomienda el tratamiento con
Una de las más utilizadas es el índice de Rockall que clasifica
IBP durante 4 semanas para las úlceras duodenales y durante
a los pacientes en tres grupos de riesgo: bajo, intermedio o
8 para las gástricas. Además, en el caso de las úlceras gástri-
alto. Los pacientes de bajo riesgo podrían ser dados de alta
cas, dado que pueden asociarse a malignidad, debe realizarse
tras la realización de una endoscopia, mientras que los de
un control endoscópico para comprobar la cicatrización de la
alto riesgo requerirían un período de observación de al me-
misma, así como la toma de biopsias2,3.
nos 72 horas para vigilar la posible aparición de recidiva he-
morrágica2,3.
Estudio y erradicación de la infección por H. pylori
Es necesario estudiar la infección por HP en aquellos pa-
Repetición de la endoscopia digestiva alta (second look)
cientes que presentan HDA de origen ulceroso si no se estu-
La realización de una nueva EDA programada dentro de las
dió en el momento agudo o si en este momento el estudio
24 horas siguientes a la realización de la EDA índice, en au-
resultó negativo, ya que la HDA disminuye la sensibilidad de
sencia de datos de recidiva de la HDA no se recomienda de
las técnicas diagnósticas de detección de HP. En caso de
forma sistemática, ya que no aporta beneficios en la práctica
comprobarse la presencia de infección por este germen de-
clínica. Sin embargo, este enfoque podría ser útil en pacien-
berá realizarse un tratamiento erradicador, así como com-
tes seleccionados que presenten alto riesgo de recidiva de
probar su supresión tras completarlo.
HDA.

Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones

Es necesario continuar el tratamiento con IBP en altas dosis
Hemorragia digestiva baja
durante el ingreso hospitalario en los pacientes que reciben
tratamiento endoscópico, así como en los que presentan un Introducción
coágulo adherido y no son tratados endoscópicamente. En
cuanto a la pauta de administración, son opciones válidas: el
Denominamos hemorragia digestiva baja (HDB) a la emi-
mantenimiento de la perfusión de IBP, la administración de
sión de sangre procedente de puntos distales al ángulo de
IBP en bolos al menos 2 veces al día o la pauta de IBP en
Treitz a través del ano, siendo el colon su localización más
altas dosis por vía oral si la situación clínica lo permite3. En
habitual.
pacientes con lesiones de bajo riesgo podría administrarse un
Su frecuencia aumenta con la edad, representando una
IBP en la dosis estándar una vez al día.
urgencia médica frecuente en la población anciana13.
Recidiva de la hemorragia digestiva alta
Viene definida clínicamente por la aparición de hematemesis
o melenas asociadas a inestabilidad hemodinámica y/o ane-
Etiología
mización en un período de menos de 12 horas. En estos casos
Las causas de HDB son múltiples (tabla 2).
está indicada la realización de una nueva EDA y terapéutica
endoscópica si fuera necesario. El tratamiento endoscópico
es de primera elección en estos pacientes, ya que permite
evitar la cirugía en más del 70% de los casos2,3. En el caso de TABLA 2
una nueva recidiva tras el segundo tratamiento endoscópico, Etiología de la hemorragia digestiva baja
deben evaluarse otras opciones terapéuticas como el trata- Anatómicas
miento mediante radiología intervencionista (endovascular) Divertículos
o quirúrgico3. Vasculares
Angiodisplasias
Reintroducción de anticoagulantes y antiagregantes Hemorroides
El manejo de los fármacos antiagregantes y anticoagulantes Isquemia
excede de los objetivos de esta revisión. No obstante, lo más Pospolipectomía
importante es conocer que, en todo momento, la reintroduc- Inflamatoria
ción de estos fármacos debe ir precedida de una evaluación Colitis infecciosa
exhaustiva que tenga en cuenta la etiología y gravedad de la Enfermedad inflamatoria intestinal
HDA y la situación clínica del paciente, así como el balance Neoplásica

entre el riesgo hemorrágico y el riesgo trombótico que pre- Pólipos de colon

sente el paciente. Cáncer colorrectal

5122 Medicine. 2019;12(87):5117-25

 ACTUALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA. VALORACIÓN CLÍNICA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO HOSPITALARIO
Fig. 2. Visión endoscópica de angiodisplasia de colon.
Divertículos de colon
Son zonas de debilidad de la pared del colon que generan la
formación de bolsas o sáculos que se proyectan hacia el exte-
rior. Su incidencia aumenta con la edad, llegando a afectar al
60% de la población mayor de 60 años.
Es la causa más frecuente de HDB. El sangrado diverti-
cular no suele asociarse a episodios de diverticulitis, siendo
los vasos submucosos que se encuentran atravesando el saco
diverticular los responsables de la hemorragia.
A pesar de que la enfermedad diverticular tiene preferen-
cia por la afectación del colon izquierdo, los divertículos lo-
calizados en el colon derecho son la causa de la hemorragia
en el 50-90%14.
Angiodisplasias
El término angiodisplasia se refiere a la presencia de vasos
sanguíneos tortuosos dilatados que carecen de pared muscu-
lar en su pared, por lo que tienen riesgo de ruptura espontá-
nea y sangrado.
Endoscópicamente se presentan como áreas de vasos di-
latados con un patrón de disposición radial y un tamaño va-
riable (0,1-1 cm) (fig. 2).
Su frecuencia aumenta con la edad y se ha encontrado
asociación con la presencia de determinadas situaciones pa-
tológicas (estenosis aórtica, enfermedad de Von Willebrand,
enfermedad renal crónica).
Pueden aparecer en cualquier parte del tubo digestivo,
siendo el colon su localización más habitual y, dentro de este,
habitualmente se desarrollan en colon ascendente/ciego15.
Hemorroides
Constituyen la causa más frecuente de HDB en pacientes
menores de 50 años, habitualmente producen HDB leve
que se suele manifestar como rectorragia al final de la de-
posición, con emisión de sangre fresca no mezclada con las
heces (en ocasiones se presenta sangrado en goteo o al lim-
piarse).
Manifestaciones clínicas
La HDB suele manifestarse como expulsión de sangre fresca
por el ano en forma de rectorragia (sangre fresca sin heces)
o hematoquecia (sangre fresca/parcialmente digerida con he-
ces). Sin embargo, cuando el origen es el colon derecho y la
hemorragia no es de elevada cuantía puede expresarse clíni-
camente en forma de melenas, obligando a realizar el diag-
nóstico diferencial con la HDA.
Evaluación general y manejo
El manejo inicial del paciente con HDB debe constar de una
anamnesis detallada que incluya antecedentes personales de
enfermedades con afectación intestinal y toma de fármacos
potencialmente lesivos, así como una exploración física ex-
haustiva.
Los principios de manejo inicial sobre estabilización he-
modinámica e indicaciones de transfusión sanguínea son los
mismos que se han desarrollado previamente en el apartado
de HDA.
Tratamiento endoscópico
Colonoscopia
La evaluación endoscópica mediante colonoscopia aporta
importantes ventajas en el manejo de estos pacientes. Permi-
te examinar detalladamente la superficie mucosa e identificar
el origen de la hemorragia, independientemente de la etiolo-
gía y de la cuantía de la hemorragia en un 45-90% de los
pacientes. Además, permite la obtención de muestras para
estudio histológico y/o microbiológico y aplicar tratamiento
endoscópico si fuera necesario.
La principal desventaja de esta técnica es que necesita
preparación intestinal previa y que el paciente se encuentre
en situación clínica y hemodinámica estable16.
Momento de realización. En pacientes con sangrado activo
o con signos clínicos o analíticos de riesgo se recomienda
realizar la colonoscopia en las primeras 24 horas, mejorando
la rentabilidad diagnóstica de la técnica y reduciendo el ries-
go de resangrado y la estancia hospitalaria.
Preparación intestinal. Si la situación clínica del paciente lo
permite, se prefiere realizar la preparación intestinal con so-
luciones evacuantes previamente a la colonoscopia, para me-
jorar su capacidad diagnóstica (mejora la tasa de intubación
cecal y la probabilidad de observar la causa de la hemorra-
gia)17.
Es importante comprobar que el paciente presente un
adecuado nivel de consciencia y que no existe sospecha de
obstrucción intestinal asociada. En estas situaciones, puede
comprometerse la tolerancia oral a la preparación intestinal
y aumentar el riesgo de aspiración broncopulmonar.
Indicación de tratamiento endoscópico. Si durante la eva-
luación endoscópica se observa una causa de la hemorragia
Medicine. 2019;12(87):5117-25 5123
 MEDICINA DE URGENCIAS (I)

HDB

Paciente estable Paciente inestable

Colonoscopia Estabilizar
Descartar HDA

¿Origen objetivado?
Angio-TAC

Fig. 3. Arteriografía con embolización de arteria pancreaticoduodenal. No

Sí No ¿Origen objetivado?

abordable endoscópicamente puede realizarse el tratamiento
en el mismo acto.
Las causas de HDB más frecuentes que son potencial-
mente tratables por vía endoscópica son18:
1. Divertículo con presencia de sangrado activo o con
vaso visible: tratamiento mediante inyección de sustancias
esclerosantes (adrenalina diluida/etoxiesclerol) combinado
con métodos mecánicos (hemoclip).
2. Lesiones vasculares (angiodisplasias): tratamiento me-
diante inyección de sustancias esclerosantes y métodos tér-
micos (coagulación con plasma de argón).
3. Hemorragia de escara pospolipectomía: tratamiento
mediante inyección de sustancias esclerosantes (adrenalina
diluida/etoxiesclerol) combinado con métodos mecánicos
(hemoclip).
4. Tumores colorrectales: el abordaje endoscópico en es-
tos casos es difícil, debido fundamentalmente al carácter di-
fuso de la hemorragia y a la friabilidad del tejido neoplásico.
Sin embargo, en caso de hemorragias graves, es posible in-
tentar una hemostasia endoscópica mediante el empleo de
polvo hemostático.
Sí
Tratamiento Explorar ID Embolización
Endosópico
Fig. 4. Propuesta de algoritmo para el manejo urgente de la hemorragia di-
gestiva baja. HDA: hemorragia digestiva alta; HDB: hemorragia digestiva
baja; ID: intestino delgado; TAC: tomografía axial computadorizada.
hospitalarios y que permite una evaluación rápida y mínima-
mente invasiva19.
Una vez localizado el punto de la hemorragia, es posible
acceder al territorio vascular correspondiente mediante arte-
riografía y proceder al tratamiento endovascular para con-
trolar la hemorragia mediante la administración de fármacos
vasoconstrictores y/o embolización con coils o pegamento
(fig. 3).
En la figura 4 se propone un algoritmo para el manejo de
la HDB en urgencias20.

Tratamiento radiológico vascular
La evaluación radiológica en la HDB presenta algunas ven-
tajas, permite la evaluación de todo el tubo digestivo (tanto
intestino delgado como colon), no requiere preparación in-
testinal previa y es posible realizarla en situación clínica ines-
table.
Su principal desventaja es que requiere un sangrado acti-
vo en el momento de la exploración para localizar el punto
de origen de la hemorragia, por lo que es posible no identi-
ficar la causa.
La técnica radiológica de elección en esta situación es la
angiotomografía computadorizada (TC) abdominal, con una
sensibilidad del 85% y una especificidad del 92% para iden-
tificar el origen del sangrado. Sus principales ventajas se ba-
san en ser una técnica ampliamente disponible en los centros
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

5124 Medicine. 2019;12(87):5117-25

 ACTUALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA. VALORACIÓN CLÍNICA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO HOSPITALARIO

Bibliografía ✔
9. •• Sreedharan A, Martín J, Leontiadis G, Dorward S, Howden CW,
Forman D, et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior to

• Importante •• Muy importante endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane

Database Syst Rev. 2010;(7):CD005415.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔

✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
✔ Guía de práctica clínica
10. • Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict
need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet.
11.
2000;356:1318-21.
• Laursen SB, Dalton HR, Murray IA, Michell N, Johnston MR,
Schultz M, et al. Upper Gastrointestinal Hemorrhage International
Consortium Upper Gastrointestinal Hemorrhage International

✔1. •• Stanley AJ, Laine L. Management of acute upper gastrointesti-

nal bleeding. BMJ. 2019;364:l536.
Consortium. Performance of new thresholds of the Glasgow Blat-
chford score in managing patients with upper gastrointestinal blee-

✔2. •• García-Iglesias P, Botargues JM, Caballé FF, Villanueva Sán-

chez C, Calvet Calvo X, Brullet Benedi E, et al. Manejo de la hemo-
rragia digestiva alta no varicosa: documento de posicionamiento de
la Societat Catalana de Digestologia. Gastroenterol Hepatol.
2017;40(5),363-74.
✔
12. •
ding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13:115-21.
Cipolleta L, Cipolleta F, Granata A. What is the best endoscopic
strategy in acute non-variceal gastrointestinal bleeding? Curr Treat
Options Gastroenterol. 2018;16(4):363-75.
✔
13. •
Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gas-

✔ ••
3. Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, Lanas A, Sanders DS,
Kurien M, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper ✔
14. ••
troenterol Clin North Am. 2005;34:643.
Rezapour M, Ali S, Stollman N. Diverticular disease: an update
on pathogenesis and management. Gut Liver. 2018;12(2):125-32.
✔
15. ••
gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal
Endoscopy (ESGE) Guideline. Endosc. 2015;47(10):a1-a46. Sami SS, Al-Araji SA, Ragunath K. Review article: gastrointes-
✔
4. • Cappell MS, Friedel D. Acute nonvariceal upper gastrointestinal tinal angiodysplasia - pathogenesis, diagnosis and management. Ali-
ment Pharmacol Ther. 2014;39:15.
✔
16. •
bleeding: endoscopic diagnosis and therapy. Med Clin N Am.
2008;92(3):511-50. Laine L, Shah A. Randomized trial of urgent vs. elective colonos-
✔•
5. Wuerth BA, Rockey DC. Changing epidemiology of upper gas-
trointestinal hemorrhage in the last decade: a nationwide analysis.
copy in patients hospitalized with lower GI bleeding. Am J Gas-
troenterol. 2010;105:2636.
Dig Dis Sci. 2018;63(5):1286-93. ✔
17. • Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe
✔•
6. Ernst AA, Haynes ML, Nick TG, Weiss SJ. Usefulness of the
blood urea nitrogen/creatinine ratio in gastrointestinal bleeding.
hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gas-
troenterology. 1988;95:1569.
Am J Emerg Medicine. 1999;17(1):70-2. ✔
18. •• Davila RE, Rajan E, Adler DG, Egan J, Hirota WK, Leighton JA,
✔
7. • Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, Skoczylas L,
Wang K, Rivilis S, et al. Early intensive resuscitation of patients with
et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with
lower-GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2005;62(5):656-60.
upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. American J
Gastroenterol. 2004;99(4):619.
✔
19. • Martí M, Artigas JM, Garzón G, Álvarez-Sala R, Soto JA. Acute
lower intestinal bleeding: feasibility and diagnostic performance of
✔
8. • Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for CT angiography. Radiology. 2012;262:109.
acute upper gastrointestinal bleeding. N Eng J Med. 2013;368(1):11-
21.
✔
20. • Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower
gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21:1281.

Medicine. 2019;12(87):5117-25 5125