Heridas, tipos de heridas e infección de sitio quirúrgico

Estructura de la piel
La piel cubre casi la totalidad de la superficie corporal. Se caracteriza porque es elástica, se regenera por sí
misma y es casi totalmente permeable. Presenta las funciones de: protección externa, percepción sensorial,
termorregulación y secreción.

Las capas de la piel son la epidermis, la dermis y la hipodermis.

Epidermis

Es la capa más externa y está constituida por varias capas de células llamadas queratinocitos, dispuestas unas
encima de otras constituyendo una barrera impermeable para casi todas las sustancias. Es la capa que primero se
ve perjudicada cuando hay una exposición excesiva al sol o cuando se producen lesiones leves con pérdida de la
continuidad de la piel.

Dermis
Representa la mayor proporción de la piel y es el verdadero soporte de este órgano. Está constituida por un
complicado sistema de fibras entrelazadas, embebidas de una sustancia denominada sustancia fundamental, y en
ella se encuentran los principales anejos cutáneos (pelos, uñas, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas).
Resulta afectada cuando hay heridas de mayor profundidad. Además, por contener en su estructura vasos
sanguíneos y linfáticos, se presentan hemorragias y ampollas, así como una mayor sensibilidad debido a la
presencia de terminaciones nerviosas. Por ello, cuando se lesiona la dermis aparece el dolor.

Hipodermis

Es la capa más profunda de la piel. También se llama tejido subcutáneo y está formada por gran cantidad de
células que contienen grasa, llamadas adipocitos.

Clasificación de las heridas

Las heridas se pueden clasificar en función del tiempo de evolución en heridas agudas, de corto tiempo de
evolución, y en heridas crónicas, cuando persisten durante un período prolongado.

Heridas agudas

Se caracterizan por la curación completa en el tiempo previsto y por no presentar complicaciones.

Heridas cortantes o incisas: Producidas por objetos afilados como latas, vidrios, cuchillos o bisturí, que pueden
seccionar músculos, tendones y nervios. Los bordes de las heridas son limpios y lineales; la hemorragia puede
ser escasa, moderada o abundante, dependiendo de la ubicación, número y calibre de los vasos seccionados.
Heridas contusas: Producidas por piedras, palos, golpes de puño o con objetos duros. Hay dolor y hematoma.
Estas heridas se presentan por la resistencia que ofrece el hueso ante el golpe, lo que ocasiona la lesión de los
tejidos blandos.
Heridas punzantes: Se producen por objetos puntiagudos, como clavos, agujas, anzuelos o mordeduras de
serpientes. La lesión es dolorosa, pero la hemorragia suele ser escasa y el orificio de entrada es poco aparente.
Se considera la más peligrosa porque suele ser profunda, haber perforado vísceras y provocar hemorragias
internas, teniendo en este caso mayor peligro de infección porque no hay acción de limpieza producida por la
salida de sangre al exterior. El tétanos es una de las complicaciones de este tipo de heridas.

Raspaduras, excoriaciones o abrasiones: Producidas por fricción o rozamiento de la piel con superficies duras.
Hay pérdida de la capa más superficial de la piel (epidermis), dolor de tipo ardor, que cede pronto, y hemorragia
escasa. Se infectan con frecuencia. A veces, también se denominan quemaduras por fricción.

Heridas avulsivas: Son aquellas donde se separa y se rasga el tejido del cuerpo del paciente. Una herida cortante
o lacerada puede convertirse en avulsiva. Se caracteriza por el sangrado abundante. Como ejemplo, se puede
citar la mordedura de perro.

Magulladuras: Son heridas cerradas producidas por golpes. Se presentan como una mancha de color morado.

Aplastamiento: Cuando las partes del cuerpo son atrapadas por objetos pesados. Pueden incluir fracturas óseas,
lesiones en órganos externos y a veces hemorragia externa e interna abundante.

Quemaduras: Son las lesiones de los tejidos producidas por contacto térmico, químico o físico, que ocasiona
destrucción celular, edema (inflamación) y pérdida de líquidos por destrucción de los vasos sanguíneos.
Las quemaduras se clasifican en función de la profundidad afectada de la piel, a saber:
*Primer grado: menores. Afectación superficial (epidermis) con eritema, hiperemia, dolor e inflamación.
*Segundo grado: moderadas. Pérdida de la epidermis y de la capa superficial de la dermis. Se manifiesta por
piel hiperémica, exudativa, con ampollas y dolor. Además, se llegan a perder estructuras de los anexos de la piel
como los folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas.
*Tercer grado: graves. Pérdida total y profunda de la epidermis y dermis, caracterizada por lesión de color rojo
o negro y con exposición de la grasa subcutánea. También suelen afectar a los nervios, músculos e incluso
huesos. Asimismo, se pueden acompañar de dolor intenso, principalmente alrededor de la quemadura, o
ausencia de dolor si el daño provocado a los nervios es considerable.
Cicatrización
Fase de hemostasia e inflamación
Transcurre entre los días 0 y 4, es cuando se desencadena la cascada de la coagulación. Se produce
vasoconstricción y activación plaquetaria. Aquí es donde se inicia la liberación de mediadores como
citoquinas y factores de crecimiento que dan origen a la respuesta inflamatoria. Todo esto transcurre
siguiendo un patrón genéticamente establecido. Dentro de la primera hora se desencadena la respuesta
inflamatoria, se liberan mediadores con efectos de quimiotaxis y aumenta la permeabilidad capilar para facilitar
la llegada de las células. Participan tanto células como moléculas con funciones específicas.
La exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas. Ocasiona agregación y desgranulación
plaquetarias, y activación de la cascada de coagulación. Al lograr la hemostasia, el coágulo de fibrina sirve
como una estructura para la migración de células inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfonucleares
(PMN, neutrófilos) y monocitos.
Los PMN son las primeras células en llega al sitio de la lesión a las 24 a 48 h, debido al incremento de la
permeabilidad vascular, la liberación local de prostaglandinas y la presencia de sustancias quimiotácticas. La
principal función propuesta para los neutrófilos es la fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos. Al liberar
TNF-α3, estimulan angiogénesis y la síntesis de colágeno subsecuentes, aunque con poca relevancia
La segunda población de células inflamatorias que invade la herida la constituyen macrófagos (48 a 96 h), y se
ha reconocido que son esenciales para la cicatrización satisfactoria. Permanecen en la misma hasta que la
cicatrización de la herida termina. Los macrófagos, como los neutrófilos, participan en el desbridamiento de la
herida por medio de fagocitosis y contribuyen a estasis microbiana mediante la síntesis del radical oxígeno y
óxido nítrico. Macrófagos regulan la proliferación celular, la síntesis de la matriz y la angiogénesis.6,7
Fase proliferativa
Se desarrolla entre los días 2 y 21. En esta etapa se desarrollan los procesos de epitelización de la herida,
angiogénesis, formación de matriz extracelular (MEC) provisional y producción de colágeno. La célula más
relevante es el fibroblasto.
Epitelización: hay una disminución de la iNOS (óxido nítricosintetasa inducible), lo que permite una
proliferación de queratinocitos, lo que posibilita una epitelización completa a las 48 horas. proliferación y la
migración de células epiteliales adyacentes a la herida. Las células basales fijas en una zona cercana al borde
del corte experimentan una serie de divisiones mitóticas rápidas y parecen migrar moviéndose una sobre otra en
forma de saltos hasta recubrir el defecto. Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se
queratinización. La reepitelización se completa en menos de 48 h en heridas por corte aproximadas, pero tal vez
sea mucho más prolongada en heridas más grandes, que presentan un defecto epidérmico/dérmico importante
Angiogénesis: el VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) aumenta la producción de óxido nítrico
mediante la sobreexpresión de la eNOS. Además, los queratinocitos, estimulados previamente por la iNOS
producen más VEFG, lo que ocasiona un círculo donde aumentan estos mediadores. El aumento de VEGF lleva
al desarrollo de vasos de neoformación. La nueva irrigación del área de cicatrización permite la llegada de
nutrientes y sustratos para complementar el proceso.
Formación de MEC previsional: gran parte de los procesos de cicatrización se llevan a cabo en la MEC, por lo
que este proceso es fundamental. Inicialmente, la MEC provisional está compuesta principalmente por fibrina y
fibronectina, de los restos del coágulo, la respuesta hemostática y los macrófagos. Los fibroblastos,
estimulados en la etapa inflamatoria, comienzan a producir nuevas moléculas, como
glicosaminoglicanos(dermatán y el sulfato de condroitina) , proteoglicanos y otras. Posteriormente, aparece el
colágeno III. La proporción de este colágeno está aumentada en esta etapa (30% vs 10%), por lo que es menos
resistente, más flexible y permite el paso más fácil de células. Luego esto se normaliza, y la maduración del
colágeno III a colágeno I permite una mayor estabilidad de las células. La formación de fibrillas y el enlace
cruzado de las mismas disminuye la solubilidad del colágeno e incrementa la fuerza y la resistencia a la
degradación enzimática de la matriz de colágeno.

Se produce la transformación del fibroblasto a miofibroblasto. La desaparición de las contracciones mecánicas

en una matriz más organizada lleva a la apoptosis de los fibroblastos, disminución de la síntesis de colágeno y
una cicatrización normal.
La persistencia de cargas mecánicas sobre la herida lleva a un aumento en la cantidad de colágeno y una
cicatrización anormal (hipertrófica o queloide).
Fase de remodelación
Comienza el día 21. Se caracteriza por reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. La
remodelación de la cicatriz continúa durante muchos meses (seis a 12) después de la lesión y tiene como
resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular. Esta fase es clínicamente relevante
durante el primer año posquirúrgico, pero puede ser un proceso indefinido. Aquí se produce un aumento de la
fuerza tensil, hasta en un 80% de la resistencia original. Las cicatrices nunca tienen un 100% de resistencia. A la
primera semana se alcanza un 3%, 30% a las tres semanas y, finalmente, un 80% a los tres meses.

Cierre de la Herida Es posible intervenir el cierre natural de las heridas a través de varios mecanismos. Hay tres
categorías de cicatrización de las heridas:

 Cierre primario o por primera intención: La herida por incisión limpia es cerrada dentro de las primeras horas
desde su formación. El cierre de esta es por aproximación. Hay una pérdida mínima de tejido y no hay infección
bacteriana. Esta herida sigue las tres etapas clásicas de cicatrización.

 Cierre secundario o por segunda intención Se utiliza para heridas con pérdida de sustancia y con bordes de lesión
anfractuosos, o queda material extraño o tejido desvitalizado entre los bordes. En estas lesiones el cierre por primera
intención no es posible. Se deja abierta para que cierre de forma espontánea. Se mantiene la fase inflamatoria hasta
que cierre completa. Principalmente, están involucrados los procesos de contracción y la epitelización.

 Cierre terciario o por tercera intención La herida es cerrada días después del traumatismo. Se utiliza en heridas en
que ha pasado el riesgo de infección por contaminación. Los procesos de cicatrización no se ven alterados, por lo
tanto, la fuerza tensil de la cicatriz es la misma que con cierre por primera intención

Cicatrización Patológica
Cicatrización patológica por falta de cicatrización Son conocidas como heridas crónicas, son lesiones abiertas
que fallan en epitelizar y cerrar en un tiempo razonable. No se produce tejido de granulación robusto.
Factores que afectan la cicatrización de heridas
Hipoxia, anemia e hipoperfusión. La tensión baja de oxígeno tiene un efecto nocivo intenso en todos los
aspectos de la cicatrización de heridas. El incremento Fio2 por periodos breves durante la intervención
quirúrgica y justo después de la misma ocasiona un incremento del depósito de colágeno y una disminución de
las tasas de infección de heridas tras una operación electiva. Los principales factores que afectan el aporte local
de oxígeno incluyen hipoperfusión por razones sistémicas (volumen bajo o insuficiencia cardiaca) o por causas
locales (insuficiencia arterial, vasoconstricción local o tensión excesiva en los tejidos)
• Venosas: el aumento de la presión venosa produce edema localizado y extravasación de plasma. Esto
dificulta la difusión de oxígeno y nutrientes; además, produce la activación de leucocitos en capilares
obstruidos, lo que finalmente lleva a la liberación de radicales libres por hipoxia y se produce necrosis. Sin
tratamiento adecuado, es posible que estas heridas aumenten su tamaño.
• Arterial: las heridas requieren un adecuado nivel de oxígeno para cicatrizar. Las lesiones isquémicas tienen
una pobre cicatrización y mayor riesgo de infecciones. En estas heridas existe riesgo de infección necrotizante.
Una herida que no cicatriza en una extremidad es indicación para revascularización.
• Diabetes: hay varios factores que evitan la correcta cicatrización en pacientes diabéticos. Entre ellos, la
neuropatía diabética, insuficiencia arterial. Se produce una inflamación sostenida, con aumento de citoquinas
inflamatorias y disminución de los linfocitos T. La glicosilación de proteínas compromete fibroblastos y
células vasculares, lo que lleva a la apoptosis y la no formación de tejido de granulación. Los fibroblastos y
queratinocitos tienen una reducción de su proliferación y producción de colágeno. El correcto manejo de la
glicemia puede revertir estas alteraciones.
•Radiación: la radiación produce alteraciones del ADN de los fibroblastos, queratinocitos y células
endoteliales, el cual impide que se dividan de manera adecuada. El tejido irradiado tiene algún grado de daño
residual, lo que produce atrofia, fibrosis y poca reparación de los tejidos.
•Infección: las bacterias alteran la cicatrización a través de diversos mecanismos. A nivel local el infiltrado
inflamatorio de la cicatrización. Las infecciones pueden debilitar un cierre abdominal o la reparación de la hernia y
producir dehiscencia de la herida o recurrencia de la hernia.

Son signos de infección: fiebre, eritema, edema y drenaje de contenido purulento.

• Malnutrición: la cicatrización es un proceso anabólico que genera un aumento en el consumo de calorías, el
que debe ser calculado de forma independiente a cada paciente. Los pacientes con malnutrición tienen alterada
la cicatrización porque se necesitan proteínas, vitaminas y minerales para que este proceso sea efectivo. Estos
nutrientes están involucrados en la síntesis de colágeno, reepitelización y promueven la respuesta inflamatoria
en etapas tempranas de la cicatrización. El déficit de proteínas aumenta el riesgo de dehiscencia. La
intervención nutricional breve y no siempre intensiva, por vía parenteral o entérica, puede revertir o evitar la
disminución del depósito de colágeno que se observa con la desnutrición o la inanición posoperatoria.
Las vitaminas que se vinculan más de cerca con la cicatrización de la herida son la C y la A. la vitamina C se
requiere para la conversión de prolina y lisina en hidroxiprolina e hidroxilisina, respectivamente, cadenas
propias del colágeno.
La vitamina A eleva en forma directa la producción de colágeno y de receptores del factor de crecimiento
epidérmico.
El Cinc, es esencial para la cicatrización de heridas, participa como cofactor para la cicatrización de heridas
• Obesidad: interfiere con la cicatrización independiente de la diabetes. La poca perfusión y el tejido adiposo
necrótico contribuyen a la mala cicatrización en pacientes obesos diabéticos y no diabéticos. Además, en los
pacientes obesos diabéticos el riesgo aumenta con mal control glicémico.
• Esteroides: El principal efecto de los esteroides consiste en inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas
(angiogénesis, migración de neutrófilos y macrófagos, y proliferación de fibroblastos) . Estos reducen la inflamación, la
síntesis de colágeno y la contracción. Los mecanismos exactos del uso de corticoides no están definidos. La
epitelización de heridas cutáneas con retraso de la cicatrización por esteroides puede estimularse mediante la aplicación
tópica de vitamina A

• Quimioterapia: produce alteraciones en la división celular, generalmente retrasándola, lo que hace que el
proceso de curación sea más lento.
• Tabaco: el consumo de tabaco tiene un efecto difuso y multifactorial en el organismo. Produce hipoxia,
isquemia tisular y alteraciones inmunes que alteran el proceso de cicatrización. Algunos de estos efectos son
reversibles si el paciente deja de fumar. Se recomienda un cese del cigarro entre 3 a 8 semanas preoperatorias y
4 en el posoperatorio.

Cicatrización patológica por exceso Las heridas sin alteraciones del proceso de cicatrización tienen señales de
detener el proceso cuando la epitelización es completa y el defecto de la piel está cerrado. Cuando las señales están
ausentes o son inefectivas el proceso de reparación puede continuar y llevar a exceso de tejido de cicatrización.
Las alteraciones moleculares involucradas aún están en estudio. Hay dos tipos de lesiones características de esta
alteración:
Cicatriz hipertrófica: son cicatrices que no han crecido más allá del tamaño original de los bordes de la herida, pero se
ha solevantado. Generalmente, se deben a exceso de fuerza tensil a través de la herida y son comunes en superficies
articulares de las extremidades. Pueden ser autolimitadas y regresar con el tiempo
Queloide: son cicatrices que crecen más allá de los bordes originales de la herida, lo que lo distingue de la cicatriz
hipertrófica. No son comunes, pero son más prevalentes en personas de piel oscura. Generalmente, se producen en
ubicaciones de alta tensión. Los queloides crecen lentamente como tumor benigno
Profilaxis Antitetánica El manejo de heridas producidas por un instrumento punzante, laceraciones
contaminadas con tierra o deposiciones y quemaduras con extenso daño de tejidos, que pudieran contener
esporas tetánicas requiere:
1. Anamnesis sobre antecedentes de esquema de vacunación completo:
• Tres dosis de DPT en el menor de un año.
• Dos refuerzos de vacunas, a los 18 meses y el segundo refuerzo a los 4 años.
• Dosis de toxoide diftérico en el escolar (segundo básico).
2. Evaluación del estado de la herida.
• Herida limpia: heridas con menos de seis horas de evolución, no penetrante, con un insignificante daño
tisular. Son erosiones y quemaduras superficiales no contaminadas.
• Heridas sucias: heridas cuya evolución es mayor a 6 horas, penetrantes, con compromiso extenso de
tejidos, independiente del agente causal, localización y tipo de herida.
3. Aseo local prolijo y desbridamiento quirúrgico inmediato:
• Remoción de cuerpos extraños, tejidos desvitalizados o necróticos.
4. Uso de inmunoglobulina antitetánica 250 UI por una vez. • En el caso de heridas anfractuosas (sucias,
penetrantes y con destrucción de tejido) o infectadas con más de 24horas desde la producción de la herida, y en
personas obesas, se recomienda administrar 500 UI de inmunoglobulina antitetánica por una vez.
5. Uso de toxoide diftérico tetánico, según esquema.
6. La vacunación se realiza en los adultos con 2 dosis de toxoide diftérico tetánico separadas por 4-6 semanas y,
posteriormente, un refuerzo de toxoide diftérico tetánico a los 6-12 meses.

Infección de sitio quirúrgico

Definiciones
Después de la invasión microbiana y de la interacción de microbios con las defensas del hospedador residentes
e incorporadas del hospedador, se obtienen distintos resultados finales:
a) erradicación;
b) represión, que conduce con frecuencia a desarrollo de purulencia, característica distintiva de una infección
crónica (p. ej., furúnculo en la piel y el tejido blando o abscesos en el parénquima de un órgano o en un espacio
potencial);
c) infección local y regional (celulitis, linfangitis e infección agresiva de tejido blando), con o sin diseminación
distante de la infección (absceso metastásico), o
d) infección sistémica (bacteriemia o fungemia).

Desde luego, esta última representa el fracaso de las defensas residentes e incorporadas locales del hospedador
y se acompaña de una morbilidad y mortalidad considerables en el medio clínico. Además, no es raro que
progrese la enfermedad de tal manera que la infección local y regional produzca una infección sistémica
concurrente. Un absceso crónico también puede drenar de manera intermitente, acompañarse de bacteriemia, o
ambas cosas.

La infección se define por la identificación de microorganismos en el tejido o el torrente sanguíneo del

hospedador.
En el sitio de la infección son comunes los síntomas típicos de rubor, calor y dolor en áreas como la piel o el
tejido subcutáneo.
Casi todas las infecciones en personas sanas con defensas intactas se acompañan de estas manifestaciones
locales, aunadas a las sistémicas, como temperatura elevada, aumento del recuento leucocítico (WBC, white
blood cell), taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones sistémicas comentadas conforman el SIRS
(Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).
La septicemia se define por una infección documentada o sospechada con algunos de los síntomas del SIRS.
El SIRS puede ser resultado de diversos procesos patológicos:
Pancreatitis, traumatismo múltiple, neoplasias y reacción a la transfusión, además de la infección.
La septicemia (SIRS originado por una infección) está mediada por la producción de una cascada de
mediadores proinflamatorios elaborados en respuesta a la exposición a productos microbianos, que
incluyen lipopolisacáridos (endotoxinas, LPS) derivados de microorganismos gramnegativos; peptidoglucanos
y ácidos teicoicos provenientes de microorganismos grampositivos; y múltiples componentes de la pared celular
como el manano proveniente de levaduras y hongos; y muchos otros.
La septicemia grave se describe como la septicemia (definida antes) a la que se agrega la presencia de falla
orgánica nueva.
Respecto a los criterios clínicos, debe considerarse que un paciente con septicemia, necesidad de apoyo
ventilatorio, oliguria que no responde a la reanimación intensiva con líquidos o hipotensión que
requiere vasopresores ha desarrollado septicemia grave.
El estado de choque septicémico es un estado de insuficiencia circulatoria aguda que se identifica por la
presencia de hipotensión arterial persistente (presión arterial sistólica < 90 mmHg) a pesar de la reanimación
adecuada con líquidos sin otras causas reconocibles. El choque septicémico es la manifestación más grave de
infección y ocurre en alrededor de 40% de los individuos con septicemia grave; se acompaña de una tasa de
mortalidad de 30 a 66%.

Factores de Riesgo
Obesidad: El riesgo crece debido a la necesidad de incisiones más extensas, intervenciones más prolongadas, la
mala vascularización del tejido subcutáneo y las alteraciones de la farmacocinética de los antibióticos
profilácticos en el tejido graso.
Diabetes El 85 % de los estudios halla una asociación estadísticamente significativa entre diabetes e ISQ, que
es la complicación postoperatoria más frecuente del diabético operado y es de 3 a 4 veces superior que en los no
diabéticos.
Niveles promedio de glucosa superiores a 200-230 mg/dl durante la intervención y en el postoperatorio
inmediato (hasta las 48 horas), pueden asociarse a un incremento del riesgo de ISQ. La hiperglucemia
predispone a las infecciones bacterianas y fúngicas; las alteraciones vasculares motivan isquemia, hipoxia
y limitan los mecanismos de defensa del organismo;
Dependencia y fragilidad
Varios estudios muestran que la fragilidad, medida por el grado de independencia en las actividades diarias, la
incontinencia y el ingreso en centro sociosanitario de larga estancia, se asocia a un incremento de riesgo de ISQ.
Edad. Las razones que explicarían la relación de la edad avanzada con el riesgo de ISQ son multifactoriales:
cambios fisiológicos asociados al envejecimiento, enfermedades crónicas, neoplasias, alteraciones
nutricionales y mayor tasa de hospitalización prolongada. Algunos estudios muestran que el anciano tiene
de dos a cinco veces más riesgo de adquirir una infección hospitalaria, aunque no todos los autores lo
corroboran.
Neoplasia: La cirugía oncológica obtiene las tasas más altas de ISQ después del trasplante, pero diversos
estudios no hallan una correlación independiente entre neoplasia e infección. La neoplasia puede incrementar el
riesgo de complicaciones infecciosas postoperatorias debido a la propia enfermedad, como la alteración del
sistema de defensa del paciente y las complicaciones primarias del tumor (ruptura barrera cutáneo-mucosa),
pero existen hechos asociados que actúan como factores de confusión, como las complicaciones sépticas
derivadas de la técnica quirúrgica, la presencia de catéteres intravasculares y las secuelas del tratamiento
neoadyuvante.
Desnutrición Es conocida la relación entre desnutrición proteica e inmunodepresión. La malnutrición
deprime la producción de anticuerpos, la función de las células fagocíticas y los niveles de complemento.
También afecta la respuesta mediada por linfocitos T de manera adversa, lo cual se asocia con un aumento de la
susceptibilidad a las infecciones por virus y hongos.
Nicotina La nicotina retrasa la cicatrización por un efecto vasoconstrictor y la reducción de la capacidad de
transporte de oxígeno por la sangre. Se recomienda el cese del consumo de tabaco fumado, masticado o
administrado por cualquier otro medio al menos 30 días antes de la intervención.
Factores exógenos Los factores de riesgo exógenos son generales a todos los pacientes y son susceptibles de
modificación por el cirujano o el entorno sanitario.
Estancia hospitalaria preoperatoria prolongada: Este aumento de riesgo de infección nosocomial puede ser
debido a múltiples factores: Cambio de la flora normal por la hospitalaria y la mayor exposición a
infecciones. Se recomienda mantener al mínimo dicha estancia.
Inserción de un implante protésico La inserción de cualquier tipo de prótesis se asocia con un aumento del
riesgo de ISQ. El implante tiene un efecto negativo sobre las defensas del huésped, por lo que se precisa un
menor inóculo bacteriano para producir infección sobre un implante que sobre un tejido natural.
Duración de la intervención Numerosos estudios demuestran que el riesgo de ISQ es proporcional a la
duración de la cirugía, prácticamente doblándose por cada hora de intervención. Las intervenciones que duran
más del percentil 75 en el estudio del NNIS se acompaña de un incremento del índice de infección que se suma
al del tipo de intervención quirúrgica.
Microbiología
Bacterias
Las bacterias grampositivas que causan infecciones en pacientes quirúrgicos incluyen:
 comensales aerobios de la piel (Staphylococcus aureus y epidermidis y Streptococcus pyogenes) y
  microorganismos entéricos como Enterococcus faecalis y faecium.
Las bacterias gramnegativas de interés para el cirujano son bacilos que pertenecen a la familia
Enterobacteriaceae e incluyen Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens y
Enterobacter, Citrobacter y especies de Acinetobacter.
Otros bacilos gramnegativos de interés comprenden especies de Pseudomonas, entre ellas Pseudomonas
aeruginosa y fluorescens, y especies de Xanthomonas.
Hongos Los hongos importantes para los cirujanos incluyen los que producen infecciones hospitalarias en
pacientes quirúrgicos como parte de infecciones polimicrobianas o fungemia (p. ej., C. albicans y especies
relacionadas), causas raras de infecciones agresivas del tejido blando (p. ej., Mucor, Rhizopus y especies de
Absidia) y los llamados patógenos oportunistas que originan infecciones en hospedadores
inmunocomprometidos (p. ej., Aspergillus fumigatus, niger, terreus y otras especies de Blastomyces
dermatitidis, Coccidioides immitis y Cryptococcus neoformans).
Virus Debido a su tamaño pequeño y a la necesidad de crecer en el interior de las células, es difícil cultivar los
virus y requieren un tiempo más prolongado del que es óptimo para tomar una decisión clínica. Con
anterioridad, una infección viral se reconocía por medios indirectos (es decir, la reacción de anticuerpo del
hospedador). Adelantos recientes en tecnología permiten identificar la presencia de DNA o RNA viral mediante
métodos como la reacción en cadena de la polimerasa. En forma similar a muchas infecciones micóticas, casi
todas las infecciones virales en pacientes quirúrgicos ocurren en el hospedador inmunocomprometido, en
particular quienes reciben inmunodepresión para evitar el rechazo de un aloinjerto de órgano sólido. Los virus
importantes comprenden adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y
virus de la varicela zoster. Los cirujanos deben recordar las manifestaciones de los virus de las hepatitis B y C
y asimismo las infecciones por VIH, incluida su capacidad para transmitirse al personal de cuidados de la salud.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO

El origen de la ISQ es multifactorial y la gran mayoría de ellas se gestan en el momento de la cirugía.
Los tres principales determinantes de la infección son el cirujano, el patógeno y el paciente. El desarrollo de
una infección en el área intervenida depende del equilibrio entre las defensas del organismo y las bacterias
agresoras.
Este equilibrio depende de:
 Cantidad de inóculo bacteriano presente en el sitio quirúrgico.
 Tipo y virulencia del organismo agresor.
 Mecanismos de defensa del huésped.
 Factores de riesgo.

La infección puede prevenirse si se reduce el inóculo a una magnitud susceptible de ser eliminada por el propio
huésped, si se incrementa la capacidad de los tejidos para eliminar las bacterias presentes o mediante una
combinación de los dos mecanismos.

Disminución del inóculo bacteriano: la influencia del cirujano

Muchos de los factores locales que favorecen la contaminación bacteriana del sitio quirúrgico están bajo el
control del cirujano. Aparte de la virulencia del patógeno, el principal elemento que contribuye al desarrollo de
la infección desde el punto de vista microbiológico es el número de organismos inoculados en la herida.
Aunque difícil de cuantificar, la destreza y experiencia del cirujano, su buen juicio quirúrgico y el empleo
de una exquisita técnica permiten la reducción del inóculo bacteriano.
La técnica quirúrgica debe incluir una hemostasia meticulosa y el suave manejo de los tejidos;
Evitar las suturas a tensión, los tejidos necróticos y la creación de hematomas o seromas;
Evitar la isquemia y la hipoxia de los tejidos;
Utilizar la electrocoagulación juiciosamente y minimizar los materiales extraños.
El cirujano ha sido considerado incluso como un inmunomodulador, por su capacidad para aumentar o inhibir
el sistema inmunitario del paciente mediante su influencia sobre la hemorragia o la transfusión sanguínea

Endógenas. Se refiere a las fuentes de contaminación que provienen de la piel del paciente o de las membranas
mucosas cercanas al sitio de la incisión, o bien de una víscera hueca manipulada durante la cirugía.
La mayor parte de las ISQ provienen de fuentes endógenas y es la flora del propio paciente la responsable de la
contaminación del sitio quirúrgico.
La infección ocurre cuando la virulencia expresada por alguno de estos microorganismos sobrepasa las defensas
naturales del huésped.
El riesgo de ISQ se incrementa cuando se alteran los mecanismos de defensa, como en el caso de los pacientes
desnutridos, politraumatizados, quemados, con cáncer o que reciben tratamientos inmunosupresores.
Factores locales ⎯como edema, tejido desvitalizado, cuerpos extraños o alguna colección (hematoma)⎯ también
incrementan el riesgo de infección.
Exógenas. Son aquéllas que se originan por el contacto de la herida con el ambiente, el personal del quirófano,
el aire que circula en la sala de operaciones, los instrumentos quirúrgicos, etc.
Éstas son particularmente importantes en los procedimientos limpios, es decir, cuando el cirujano no incide
cavidades contaminadas. En las cirugías limpias el ambiente de la sala de operaciones y los miembros del
equipo quirúrgico son vectores importantes para la contaminación.
También se ha observado que los miembros del equipo quirúrgico “liberan” una gran cantidad de bacterias de
las áreas no cubiertas de la piel y que, por tanto, son una fuente primaria de infección para el aire del quirófano.
El área de quirófanos se debe considerar un “área protegida”, donde la disciplina y los “rituales” propios del
área (vestimenta, cubrebocas, etc.), los deben respetar todas las personas que ahí se encuentren,
independientemente de la magnitud de la cirugía o del diseño de los quirófanos, todo con el mismo fin:
mantener las ISQ en el nivel de incidencia más bajo posible.
Hematógenas o linfáticas. La diseminación hematógena o linfática de los microorganismos se da
generalmente durante la intervención quirúrgica y se considera poco probable que ocurra durante los cuidados
posoperatorios, ya que 24 horas después de la cirugía las heridas cerradas por primera intención están lo
suficientemente selladas, lo que en principio las hace resistentes a su inoculación potencial. En cambio, un foco
distante de infección puede diseminarse en forma hematógena o linfática semanas o meses después de la
cirugía. Las infecciones de vías urinarias, de vías respiratorias y de tejidos blandos son las, a distancia,
involucradas con mayor frecuencia. En pacientes con prótesis o implantes este mecanismo de diseminación es
aún más importante y siempre hay que tenerlo presente en el seguimiento de estos enfermos
Eliminación del vello cutáneo
La eliminación del pelo se puede considerar necesaria para la correcta visualización del campo quirúrgico o por la
sensación de que la introducción del mismo en la herida quirúrgica puede aumentar la ISQ.
Tradicionalmente se han utilizado diversos medios para eliminar el vello de la piel (depilación, afeitado, rasurado). No
obstante, las microlesiones ocasionadas por estos métodos favorecen el sobrecrecimiento bacteriano en la piel, en
especial si se han realizado horas antes de la cirugía.

 La crema depilatoria puede provocar reacciones alérgicas cutáneas y el uso de maquinillas con cabezal recargable ha
demostrado ser el mejor método en coste-efectividad
 Por el contrario, el afeitado se asocia a una mayor tasa de ISQ en comparación a los otros métodos
 Cuando se crea conveniente la eliminación del pelo, se recomienda el corte con maquinilla eléctrica con cabezal
recambiable, fuera del quirófano, lo más cercano posible al inicio de la intervención y vigilando no lesionar la piel

Descontaminación de la piel del campo quirúrgico

 Los alcoholes son los agentes microbiológicamente más activos para la desinfección de la piel, pero su efecto
antimicrobiano desaparece en pocos minutos, son inflamables y están contraindicados en las mucosas, por lo que hasta
hace pocos años se había abandonado su uso para preparación quirúrgica.
Los antisépticos como el gluconato de clorhexidina y la povidona yodada son menos activos que el alcohol, pero tienen
mayor efecto residual. Ambos se pueden encontrar en soluciones acuosas o alcohólicas, siendo las últimas más eficaces
que clorhexidina y povidona solas.
Parece que existe evidencia para recomendar la desinfección solo con alcohol para la extracción de hemocultivos,
Con clorhexidina-alcohol para la inserción de catéteres.
Debe recordarse que las soluciones alcohólicas no pueden utilizarse en ciertas localizaciones (mucosas, oído, ojos, boca,
tejido neural, heridas abiertas, piel no intacta) y que su concentración debe ser limitada para evitar accidentes por
quemadura.
La guía canadiense de prevención de ISQ recomienda aplicar el antiséptico y esperar a su secado mientras se completa el
check-list preoperatorio. No se recomienda limpiar el antiséptico de la piel que va a ser cubierta por el apósito al final de
la intervención

Lavado del equipo quirúrgico

La descontaminación de las manos del personal quirúrgico es parte fundamental de la liturgia preoperatoria. Como tal, es
una mezcla de evidencias, costumbres y supersticiones.
Los microorganismos transitorios superficiales son fácilmente eliminados con agua y jabón, mientras que para tratar la
flora residente de los folículos pilosos y los pliegues cutáneos se requieren soluciones con povidona yodada o
clorhexidina. Estas últimas pueden ser soluciones jabonosas o alcohólicas.
El lavado debe incluir las manos, los antebrazos y los codos.
El método físico no debe lesionar la piel para no favorecer la colonización y el sobrecrecimiento bacteriano. Por ello, el
uso de cepillos solo se recomienda para las uñas en el primer lavado quirúrgico del día.
Normotermia
La hipotermia, definida como una temperatura central < 36º C, es frecuente en los pacientes quirúrgicos.
Los dos factores principales que la ocasionan son la
Exposición con poca ropa a la temperatura ambiental del área quirúrgica y
La alteración de la termorregulación inducida por la anestesia.
Hay suficiente evidencia para afirmar que una hipotermia moderada (34-36 °C) aumenta la tasa de ISQ postoperatoria,
debido a alteración de la inmunidad y vasoconstricción periférica, que disminuye la presión parcial de oxígeno en los
tejidos. La hipotermia afecta a la inmunidad celular y humoral, así como a su regulación mediada por citoquinas. También
existe suficiente evidencia sobre otros efectos adversos, como isquemia miocárdica y el aumento de la estancia
hospitalaria.
Los sistemas de calentamiento que han demostrado su eficacia son diversos e incluyen mantas térmicas, colchones con
agua caliente circulante, mantas con circulación forzada de aire caliente, calentamiento de los fluidos infundidos y
sistemas de intercambio de calor esofágicos. Además, parece ser más eficaz iniciar el calentamiento antes de la cirugía y
prolongarlo durante el periodo postoperatorio inmediato en la sala de reanimación.
La temperatura ambiental del quirófano debe situarse entre 20-23 °C. Algunos estudios defienden que la hipertermia
hasta 40 °C puede ser más beneficiosa que la normotermia, basándose en el mecanismo de la fiebre como potenciador de
los mecanismos defensivos del organismo. No obstante, hacen falta más estudios que confirmen estos resultados. Dado el
actual nivel de evidencia, se recomienda el mantenimiento de una temperatura entre 36 y 38 °C en los periodos
preoperatorio, intraoperatorio y en la sala de reanimación en todas las operaciones que van a prolongarse más de 30
minutos