República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria.

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Programa de Medicina: “Dr. José Francisco Torrealba”.
4to Año de Medicina, CRH “12”
Anatomía Patológica

Anatomía Patológica Del

Aparato Respiratorio

Profesor: Bachiller:
Dra. Adriana Vivas. Gabriel Méndez. C.I: 28.248.967
Anatomopatóloga Víctor Antero. C.I 29.867.629
María Boffelli: C.I: 29.920.737

San Carlos, Estado Cojedes. Noviembre 2022

ANATOMIA
PATOLOGICA
DEL APARATO
RESPIRATORIO
 ATELECTASIA
Consiste en el colapso alveolar o expansión incompleta durante la insuflación. Puede ser congénita (en
ausencia de surfactante) o adquirida:
- Obstructiva-resortiva: se produce por una obstrucción parcial (tumor) o completa (tapón mucoso)
de un bronquiolo con la posterior reabsorción del oxígeno atrapado. El componente vascular no se
altera. El volumen del pulmón está disminuido y el mediastino se desvía hacia el lado comprometido.
- Compresiva: por causa pleural (neumotórax, neumotórax a tensión, sangre, tumor) o diafragmática
(peritonitis, absceso subdiafragmático) que comprime y amenaza la función pulmonar y del mediastino.
Es reversible.
- Por contracción: por lesiones fibrosas del parénquima o la pleura, que impiden la expansión normal
del pulmón. Es irreversible.
- Esparcida o dispersa: falta de surfactante como por en el SDRA.

LESIÓN PULMONAR AGUDA

EDEMA PULMONAR
- Trastornos hemodinámicas: alteración del equilibrio de Starling, con trasudado intersticial,
macrófagos cargados de hemosiderina, capilares alveolares ingurgitados, precipitado intraalveolar
rosado y aspecto granular. Pulmones pesados y húmedos. Aparece en las bases (porque la presión
hidrostática es mayor en ellas). En la congestión pulmonar de larga evolución hay fibrosis y
engrosamiento de paredes alveolares, y coloración parda y consistencia firme. Predisponen a la
infección.
- Lesión microvascular: lesión de los capilares alveolares, con pérdida hemática y proteica. Primero
intersticial y luego intraalveolar. Cuando es localizado (neumonía) se ve oscurecido por las
manifestaciones infecciosas.

SDRA (síndrome de dificultad respiratoria difusa)

Provocado por un daño capilar difuso. Causas: lesión directa (infecciones, inhalación de sustancias
irritantes como jugo gástrico o tóxicas) y procesos sistémicos (shock séptico, pancreatitis hemorrágica,
quemaduras, sobredosis con narcóticos).
- Fase aguda: pesados, rojos, duros, firmes, pastosos. Edema intersticial e intraalveolar, inflamación y
depósito de fibrina. En la pared alveolar se visualiza Membranas Hialinas: líquido de edema rico en
fibrina con restos citoplasmáticos y lípidos de células necróticas. Los neumocitos tipo II intentan
regenerar el epitelio, no posible porque no hay resolución.
- Fase crónica: la organización de fibras provoca la fibrosis intraalveolar. Engrosamiento de septos
alveolares por acumulación de colágeno y proliferación de células intersticiales. Cicatrización.
- Curso clínico: disnea, taquipnea, en radiografía inicialmente normal, luego de un tiempo se observa
infiltración pulmonar difusa y bilateral. Cianosis, hipoxemia, acidosis respiratoria. La inhalación de
óxido nítrico como vasodilatador disminuiría la presión capilar solamente pulmonar.
El síndrome no presenta distribución homogénea: se pueden observar áreas infiltradas, consolidadas o
colapsadas y otras con niveles casi normales de ventilación y distensibilidad.

ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR

EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR
El trombo in situ es muy raro producirse en los vasos pulmonares de gran tamaño y sólo se desarrolla
en presencia de HTA arterial, ateroesclerosis e insuficiencia cardíaca.
Lo más frecuente es el embolo proveniente de venas profundas de los miembros inferiores (95%). Se
puede dar en inmovilizados, con tumores, fractura de cadera, hipercoagulación, obesidad, cirugía, uso
de anticonceptivos orales y embarazo. Catéteres venosos centrales pueden ser nidos de trombos en
aurícula derecha
1) Émbolo de gran tamaño: puede producir muerte súbita al ocluir las arterias pulmonares derecha o
izquierda o el tronco pulmonar, se puede mostrar una disociación electromecánica Se observa cor
pulmonale agudo (dilatación aguda del corazón derecho). Si el paciente sobrevive, presenta intenso
dolor toráxico, disnea, shock, elevación de la Temp., y aumento de la lactatodeshidrogenasa.
2) Émbolo pequeño: pueden llegar a vasos de menor tamaño donde pueden o no causar infarto
(10%, pacientes con cardiopatías o neuropatías previas) de la zona irrigada por esa arteria pequeña o
arteriola. Los pacientes con buen estado circulatorio normalmente compensan la falta de circulación
pulmonar por nutrición sistémica (colaterales de la aorta). ¾ de los infartos afectan a los lóbulos
inferiores y en más de la mitad siempre son lesiones múltiples. La lesión siempre se extiende a la
periferia, tiene forma de cuña con vértice hacia el hilio del pulmón. El paciente presenta disnea,
taquipnea, fiebre, dolor toráxico, hemoptisis.
3) Clásicamente el infarto es hemorrágico de color azul-rojizo, no va a afectar la arquitectura
pulmonar. Luego de 48 hs la lisis de eritrocitos le otorga la coloración pardo-rojiza (hemosiderina).
Por último, se observa fibrosis, de coloración blanco-grisácea, hasta el aspecto de una cicatriz retraída.
4) Cuando se trata de un embolo séptico produce una infiltración con posterior absceso.
HIPERTENSION PULMONAR
Consiste en la elevación de la presión arterial pulmonar de un cuarto de la presión media pulmonar por
encima de la presión sistémica media.
Causas primarias: sustancias toxicas, autoinmunidad y mutaciones en el gen de la proteína
morfogénica ósea tipo II: produce una proliferación de cel endoteliales, m liso y la túnica intima,
produciendo la hipertensión arterial.
Causas secundarias: EPOC, Falla cardiaca previa, congénita o adquirida, Trombo o embolo.
Morfología: aumento del grosor del músculo de la media y fibrosis de la íntima, observando una luz
filiforme. En la ARTERIOPATÍA PULMONAR PLEXOGÉNICA se observa una estructura en forma de
penacho con capilares formando una red que atraviesa la luz de las arterias dilatadas y de paredes
delgadas.
Evolución clínica: la forma primaria se da en mujeres entre 20-40 años: disnea, cansancio, dolor
torácico similar al de una angina. Con el tiempo aparece dificultad respiratoria, cianosis e hipertrofia
ventricular derecha y entre 2 y 5 años después, por cor pulmonale descompensado, muerte.
 EPOC
ENFISEMA
Aumento del espacio aéreo con destrucción de sus paredes en la vía respiratoria distal al bronquiolo
respiratorio inclusive, y sin signos de fibrosis. Tipos:
a) Centroacinar: afecta el bronquiolo respiratorio con sus alvéolos intactos. En tabaquistas y
trabajadores con polvo de carbón. Se observa pigmento negro con inflamación, sobre todo en
lóbulos superiores. A la macroscopia no es notable.
b) Panacinar: afecta desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo ciego alveolar. Se
observa en lóbulos inferiores y márgenes anteriores del pulmón. Su causa es el déficit de ALFA
ANTITRIPSINA. Todo el ácino pero no todo el pulmón. Pulmón voluminoso que oculta al
corazón.
c) Paraseptal: afecta la porción distal (alvéolo y sacos). Aparece junto a fibrosis, cicatrización o
atelectasia. Afecta mitad superior de los pulmones. Pueden producir espacios aéreos continuos
(0,5 a 2cm), que a veces forman estructuras quistiformes.
Otros tipos.
e) Compensador o Hiperinsuflación compensadora: Aumento del espacio aéreo sin
destrucción de sus paredes, observado generalmente luego de una neumonectomía unilateral
en el pulmón contralateral.
f) Hiperinsuflación obstructiva: estado en el que el pulmón se expande debido al
atrapamiento de aire en su interior, causada por una obstrucción subtotal por un tumor o cuerpo
extraño, que puede actuar de modo de válvula dejando entrar aire en la inspiración, pero no
puede salir en espiración. Un subtipo es la hiperinsuflación lobar congénita de los lactantes por
hipoplasia del cartílago bronquial.
h) Bulloso: subpleural, ápex, cualquier forma de enfisema que produzca grandes bullas o
vesículas. Su ruptura se asocia a neumotórax.
i) Intersticial: entrada de aire en el estroma del tejido conectivo, mediastino o tejido
subcutáneo, producido por desgarros alveolares del enfisema pulmonar de causa tusígena y
obstrucción bronquial.
Morfología macroscópica: generalmente se observan los 2/3 superiores afectados. En el enfisema
agudo no se observan alteraciones.
Microscópica: alvéolos anormalmente grandes, separados por tabiques finos, con fibrosis
centroacinar focal. Los alvéolos se fusionan y forman bullas. Los poros de Kohn son grandes. Hay
deformación de bronquiolos respiratorios y vasos sanguíneos.
Evolución clínica: tos, expectoración, pérdida de peso, tórax en tonel, disnea, sibilancias,
prolongación de la espiración, ortopnea, cara chupada. Enfisema grave: SOPLADOR SONROSADO:
tos ligera, hiperinsuflación intensa, capacidad de difusión baja, hiperventilación.
BRONQUITIS CRÓNICA
Por la contaminación ambiental y el uso indebido de tabaco, se produce tos y expectoración durante 3
meses al año, durante 2 años seguidos. Puede comenzar siendo simple, sin señales de obstrucción, y
finalizar en enfisema. Se presenta en algunos casos con vías respiratorias hiperactivas.
Se caracteriza por la hipersecreción de moco, hipertrofia de glándulas mucosas, metaplasia y displasia
del epitelio respiratorio q puede desencadenar el cáncer, aumento del número de células caliciformes,
metaplasia por tapones de moco en su luz. Acumulación de macrófagos pigmentados. Bronquiolitis
asociada. Mayor predisposición a infección.
Morfología Macroscópicamente: hiperemia, hinchazón, encharcamiento de las mucosas.
Secreciones mucosas y mucopurulentas dispuestas en capas sobre las superficies epiteliales.
Morfología Microscópicamente: Aumento del índice de Reid: relación entre el grosor de la capa de
las glándulas mucosas y el de la pared, cartílago y epitelio. Estrechamiento de los bronquiolos por
taponamiento mucoso, infiltración y fibrosis.
Curso clínico: ABOTARGADO AZUL: disnea ligera, tardía, tos precoz de expectoración abundante,
infecciones frecuentes, episodios repetidos de insuficiente respiratoria., cor pulmonare, resistencia de
las vías respiratorias elevadas, retracción elástica normal. Radiografía: vasos y corazón grandes.
Hipercapnia, hipoxemia, cianosis leve.
ASMA BRONQUIAL
Enfermedad crónica y recidivante caracterizada por hiperreactividad de las vías respiratorias dando
lugar a episodios reversibles de broncoconstricción debido a la reactividad excesiva del árbol
traqueobronquial frente a diversos estímulos. La inflamación crónica e hiperreactividad de las vías.
• Extrínsecas: reacción de hipersensibilidad de tipo I, producida por la exposición a un antígeno ajeno
al cuerpo.
-Atópicas: en pruebas cutáneas hay una reacción inmediata de ronchas. Las crisis suelen estar
precedidas por urticaria y rinitis.
Respuesta aguda: en la inflamación intervienen las siguientes tipos de células inmunitarias: los
macrófagos activados por el estímulo exógeno producen la liberación de citocina y quimiotácticos para
la acumulación de linfocitos TCD4+, estos a su vez se diferencian en:
*células T1: contra la defensa frente a gérmenes intracelulares.
*células T2: contra la inflamación alérgica, produce cambios conformacionales de la vía:
hipertrofia glandular, aumento de la musculatura lisa y depósito de colágeno subepitelial.
Se caracteriza por broncoconstricción, edema y secreción abundante de moco, y en casos extremos
hipotensión.
Respuesta tardía: de 4-8 hs, puede persistir de 12-24 hs más, y se produce por la aparición de las
células inmunitarias reclutadas por los factores quimiotacticos, secretados por células epiteliales o
endoteliales.
-De origen laboral: puede ser estimulada por humos, polvos orgánicos y químicos, gases, etc. Suele
ocurrir luego de una exposición repetida. Produce la liberación directa de sustancias
broncoconstrictoras mediada por IgG.
• Intrínsecas: iniciada por diversos mecanismos no inmunitarios, consumo de aspirinas, infecciones
pulmonares, frío, ejercicio, irritantes inhalados, estrés.
-No tópica: Prueba cutánea negativa. No hay reacción de hipersensibilidad tipo I. Los niveles de IgE
son normales. Se desencadena por una infección predominante de virus en el tracto respiratorio.
-Inducida por fármacos: el principal, la aspirina, que inhibe la vía de la ciclooxigenasa (pero no la de
lipooxigenasa) desviando el equilibrio a la elaboración de leucotrienos broncoconstrictores. Se observa
con rinitis recurrentes y pólipos nasales. Urticaria durante la crisis.
- Morfología Macroscópicamente: los pulmones se encuentran distendidos por hiperinsuflación y
pueden existir pequeñas áreas de atelectasia. Oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones
mucosos espesos y adherentes.
- Morfología Microscópicamente: los tapones mucosos contienen remolinos de epitelio desprendido
(espirales de Curschmann), eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden (colecciones de cristaloides de
proteínas de la membrana de eosinófilos). Remodelación de las vías respiratorias comprenden:
engrosamiento de la membrana basal del epitelio, edema infiltrado inflamatorio, eosinófilos,
mastocitos, aumento del tamaño de las glándulas submucosas, hipertrofia del músculo de la pared.
- Curso clínico: la crisis asmática clásica dura hasta varias horas, y sigue con tos prolongada,
expulsión de secreciones mucosas, producen alivio de la dificultad respiratoria.
- Diagnóstico: presencia elevada de neutrófilos en sangre, hallazgos en el esputo de eosinófilos,
espirales de Curschmann) y cristales de Charcot-Leyden. En ocasiones la enfermedad desaparece
espontáneamente.
BRONQUIECTASIA
Consiste en la dilatación permanente de bronquios y bronquiolos causada por la destrucción del
músculo y el tejido elástico, originada o asociada con infecciones necrotizantes crónicas. Se
desarrollan en asociación con los siguientes procesos:
 Obstrucción bronquial.
 Procesos congénitos o hereditarios como bronquiectasia congénita, fibrosis quística, secuestro
intralobar del pulmón, estado de inmunodeficiencia y síndrome de cilios inmóviles y de
Kartagener, y discinesia ciliar primaria.
 Neumonía necrosante.
La obstrucción bronquial es seguida de la reabsorción del aire en la vía distal al sitio de obstrucción,
con atelectasia, inflamación, y secreción intraluminal que acaba por producir la dilatación de la vía. Es
reversible. Se vuelve irreversible cuando se mantiene la obstrucción o aparece infección (que produce
mayor inflamación, debilitando la pared y dilatándola más después, y provocando la lesión bronquial y
bronquiolar)
Morfología: Ambos lóbulos inferiores (especialmente conductos respiratorios de dirección más
vertical), bronquiolos más distales. Las vías dilatadas pueden tener forma cilíndrica, fusiforme o
saculares. Exudado, descamación epitelial, ulceración, necrosis de las paredes que forman absceso, y
fibrosis en las crónicas.
Evolución clínica: esputo maloliente y a veces sanguinolento, disnea, ortopnea, tos paroxística a la
mañana o al cambiar de postura. Expulsión de masas de pus. Flora mixta en las muestras de esputo.
 INFECCIONES PULMONARES
NEUMONÍA BACTERIANA
Consiste en la solidificación exudativa (consolidación). Puede ser:
a) Neumonía lobar: en la actualidad con el uso de antibióticos ante el rápido diagnóstico nunca
es completa de un lóbulo. El 95% de los casos es causado por neumococo (también por H.
Influenzae, estafilococos, Klebsiella, Pseudomona aureus, Proteus). Hay exudación abundante
que favorece la diseminación a través de los poros de Kohn. La intensa encapsulación mucoide
que presentan los neumococos los protege de la fagocitosis inmediata.
Presenta cuatro etapas:
 Congestión: pulmón pesado, encharcado, enrojecido, ingurgitación vascular, líquido
intraalveolar con escasos neutrófilos y numerosas bacterias.
 Hepatización roja: exudado masivo de hematíes, neutrófilos y fibrina. Firme, sin aire.
 Hepatización gris: desintegración eritrocitaria, exudado fibrinopurulento. Seco, pardo grisáceo.
 Resolución: el exudado sufre desintegración enzimática y reabsorción por macrófagos o
liberado en tos.
Bronconeumonía: en parcelas o focos dispersos, puede darse por extensión de bronquitis o
bronquiolitis preexistente. Es más frecuente multilobar, bilateral y basal dada la tendencia a las
secreciones a descender hasta los lóbulos inferiores. Lesiones de 3 a 4cm de diámetro, con
aspecto ligeramente elevado, seco, granular, rojo-grisáceo y amarillo y con márgenes mal
definidos.
Infección nosocomial: las bacterias de hospitales son más resistentes por evolución. Afectan
principalmente a enfermos terminales.
Curso clínico: fiebre alta, escalofríos, tos, expectoración mucopurulenta y en ocasiones hemoptisis.
Cuando existe pleuritis fibrinosupurada se acompaña de dolor pleurítico y roce de fricción pleural.
NEUMONÍA VIRAL O MICÓTICA o NEUMONÍA ATIPICA o INTERSTICIAL
Se producen cambios inflamatorios focales en los pulmones confinados en los septos alveolares y el
intersticio alveolar. Está causada generalmente por Micoplasma Pneumoniae en niños y adultos
jóvenes. Mayor en desnutrición, alcoholismo e inmunocomprometidos.
Morfología: afectación parcheada, lóbulos completos, bilaterales o unilaterales. Áreas de coloración
azul-rojizo, congestionadas, subcrepitantes. La pleura es lisa (normal). Predomina la naturaleza
interticial localizada entre las paredes de los alvéolos: los septos están ensanchados y edematosos.
Infiltrado mononuclear (linfocitos, hitiocitos, células plasmáticas ocasionales). En muchos pacientes
existe material proteináceo (rosado) intraalveolar. La infección bacteriana superpuesta causa
bronquitis y bronquiolitis ulcerativa.
Virus: herpes virus, varicela, y adenovirus: necrosis del epitelio bronquial y alveolar e inflamación
aguda.
Curso clínico: se enmascaran como resfriados de pecho, puede faltar tos y sólo se manifiesta con
fiebre, cefalea, algias musculares y dolores en las piernas. Edema y exudación localizados para causar
desequilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo.
 ABSCESO
Proceso supurativo local que se caracteriza por necrosis del tejido pulmonar. Causas: aspiración de
material infeccioso, sinusitis, alcoholismo agudo, coma, anestesia, sepsis gingivodentaria, de
contenido gástrico, infección bacteriana primaria anterior, trasplantes, inmunodeprimidos, embolias
sépticas, neoplasias, miscelánea (penetración traumática directa de los pulmones, extensión de las
infecciones desde un órgano vecino). Cuando se excluyen todas las causas y no se puede identificar la
etiología se denominan ABSCESOS PULMONARES CRIPTOGÉNICOS PRIMARIOS.
Morfología: las cavidades varían desde pocos milímetros hasta 6cm, pueden afectar cualquier parte
del pulmón y ser únicos o múltiples. Los causados por aspiración son más comunes en el lado derecho
y único. Destrucción supurativa del parénquima pulmonar en la zona central de la cavidad del absceso,
con proliferación fibroblástica en los procesos crónicos formándole una pared.
Gangrena: la infección continuada conduce a cavidades multiloculares fétidas, de color negro verdoso
con mala demarcación de sus márgenes.
Curso clínico: tos, fiebre, abundante expectoración maloliente o esputo sanguinolento, dolor toráxico
y pérdida de peso.
TUBERCULOSIS
Enfermedad que reaparece por la aparición de cepas resistentes a muchos fármacos.
• PRIMARIA: el foco inicial consiste en el complejo de Ghon (lesión parenquimatosa subpleural en
cisura interlobar con ganglios de drenaje aumentados de tamaño y caseosos). Normalmente no hay
síntomas y la resolución consiste en fibrosis y calcificación, pero en lactantes, niños e
inmunocomprometidos puede acompañarse de neumonía y/ diseminación.
• SECUNDARIA (DE REACTIVACIÓN): a partir de una infección antigua (bacilos almacenados en
vértices pulmonares donde la tensión de oxígeno es elevada), sólo en el 5-10% de los casos. Es más
perjudicial.
Morfología: los focos de consolidación se observan en uno o ambos vértices pulmonares o en hilios,
menores a 3cm en un principio cuyo análisis permite evidenciar al bacilo, no siendo posible esto en
fases más avanzadas. El foco puede presentar una pequeña zona de necrosis caseosa central, no se
cavita porque no comunica con vía aérea, y puede evolucionar a fibrosis encapsulada progresiva (que
se retrae y arruga la pleura) y posterior cicatrización o encapsulación por tejido conjuntivo de colágeno
hialino en la que no se observan células gigantes multinucleadas. Normalmente los granulomas son
confluentes, formados por células epitelioides rodeadas por una zona de fibroblastos y linfocitos donde
suelen existir células gigantes de tipo Langhans.
Enfermedades de los trabajadores del carbón:
a- asintomática (únicamente con acumulación de pigmento en macrófagos, intersticio y/o
ganglios linfáticos): antracosis. También en tabaquistas y en ciudadanos de grandes urbes.
b- neumoconiosis no complicada: manchas o máculas de carbón (acumulación de macrófagos
con pigmento) y nódulos de carbón (macrófagos en red de fibras colágenas) en lóbulos
superiores, en la vecindad de los bronquiolos respiratorios. Se ve enfisema centrolobulillar sin
destrucción de tabique alveolar.
 c- neumoconiosis complicada o fibrosis masiva progresiva con compromiso de función
respiratoria: cicatrices negras de más de 2cm y hasta 10cm, múltiples de colágeno denso con
centro necrosado por isquemia.
d- síndrome de Caplan: artritis reumatoide + neumoconiosis. Lesiones nodulares con necrosis
central rodeada de fibroblastos, macrófagos y colágeno.
Silicosis: es la más prevalente en el mundo laboral, en trabajadores de graveras y mineros. Causada
por el cuarzo (tipo de sílice en forma cristalina). Aguda: exposición intensa en poco tiempo puede
provocar depósito de material lipoproteináceo dentro de alvéolos. El sílice produce desnaturalización
de las proteínas de la membrana celular, se forman radicales libres superficiales, los macrófagos que
fagocitan el sílice muere mientras que los que no lo hacen median la activación y liberación química
que recluta linfocitos que produce la lesión. Las lesiones precoces son más fibrosas y menos celulares.
Morfología: macroscópicamente se observan nódulos separados pálidos o negros (si hay polvo de
carbón también) en lóbulos superiores que con la evolución de la enfermedad pueden confluir y formar
cicatrices colágenas duras, pueden sufrir reblandecimiento central seguido de cavitación (en TBC o
isquemia). Histológicamente los nódulos están formados por capas concéntricas de colágeno
hialinzado rodeadas por una densa cápsula de colágeno denso más condensado. En ganglios
linfáticos de puede dar calcificación en cáscara de huevo.
Evolución clínica: la mayoría de los pacientes no presenta disnea hasta avanzado el proceso.
Deterioro de la función pulmonar, muerte.
SARCOIDOSIS (20%)
De causa desconocida, por lo que obliga a un diagnóstico por exclusión, caracterizada por la aparición
de granulomas no caseosos en muchos órganos y tejidos, con linfoadenopatía hiliar bilateral, lesiones
oculares y cutáneas. Mayor en las mujeres. Aumento de LT CD4 dentro del pulmón y de receptores IL2
solubles en el suero, macrófagos alveolares activados, monocitos, alveolitos, consecutiva fibrosis
progresiva. Cada granuloma está formado por un denso conglomerado de células epitelioides
acompañadas con frecuencia de células gigantes de tipo Langhans, o de tipo cuerpo extraño. En la
forma crónica el granuloma puede estar rodeado por un halo fibroso o puede acabar siendo sustituido
por cicatrices de tejido fibroso hialino, haber concreciones de estructura laminar formadas por calcio y
proteínas (cuerpos de Schaumann), inclusiones estrelladas (cuerpos asteroides) que aparecen en el
citoplasma de las células gigantes.
Pulmones: a la macroscopia se observan pequeños nódulos (confluencia de granulomas) no
caseosos, palpables o visibles, no cavitados, de 1-2 cm.
Ganglios linfáticos
Bazo: se afecta en ¾ partes de los casos, pero sólo en el 18% aumenta de tamaño.
Hígado: se afecta con frecuencia menor que el bazo. Se observan granulomas en las tríadas portales.
Médula ósea: Falanges de manos y pies..
Lesiones cutáneas, en mucosa de boca, laringe y vías superiores, ojo (iriditis o iridociclitis uni o
bilateral, opacidades corneales, glaucoma, pérdida completa de la visión), glándulas salivales y
afectación uveoparotídea combinada (sme de Mikulicz), glándulas lagrimales.
.
Evolución clínica: disnea, tos, dolor torácico, hemoptisis, fiebre, cansancio, pérdida de peso,
anorexia, sudores nocturnos. Evolución impredecible.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (15%)
Se caracteriza por inflamación y fibrosis intersticial difusa que da lugar a hipoxemia y cianosis intensas.
La agresión de la pared alveolar genera edema intersticial y acumulación de células inflamatorias
(alveolitos), luego hay hiperplasia de neumocitos tipo II, proliferación de fibroblastos (fibrosis
progresiva) desapareciendo la arquitectura pulmonar normal. En un principio los pulmones son de
consistencia firme, y al MO se observa edema, exudación intraalveolar, membranas hialinas e
infiltración de los tabiques por mononucleares. Luego se produce la organización del exudado en tejido
fibroso, con engrosamiento de tabiques: pulmones sólidos y zonas de fibrosis alternan con zonas
normales. En la fase final: pulmón en panal. Engrosamiento de la íntima de las arterias pulmonares
(HTA pulmonar secundaria), cor pulmonale, insuficiencia cardíaca, hiperplasia linfoide. Supervivencia
media: 5 años (depende la velocidad de evolución).
NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA
Algunos consideran que es la etapa precoz de la anterior. Mejora con administración de esteroides.
Aparece con tos, disnea de aparición lenta, cianosis, acropaquias. Es bilateral, en lóbulos inferiores
(vidrio deslustrado). Consiste en la acumulación de macrófagos (que antes de pensaba que eran
células descamadas) que contienen lípidos, gránulos PAS+, cuerpos lamelares con agente tensoactivo
procedente de la fagocitosis de neumocitos tipo II necrosados. Hay neumonitis intersticial e hiperplasia
de células epiteliales de revestimiento de los tabiques, así como descamación de estas células en los
espacios aéreos.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Espectro de procesos mediados inmunológicamente y causados por exposición intensa y prolongada a
la inhalación de polvos orgánicos y antígenos relacionados que se han encontrado en el medio laboral,
que, a diferencia del asma, se afectan los ALVEÓLOS (ej: granjero, criador de palomas,
humidificadores, recogedor de setas, etc). Lesiones: neumonitis intersticial (linfocitos, plasmocitos,
macrófagos espumosos), fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante, granulomas evidentes. Síntomas
suelen aparecer de 4 a 6hs después de la exposición al antígeno (fiebre, disnea, tos, leucocitosis). Si
el contacto continúa se hace crónica y cambian los síntomas (insuficiencia respiratoria progresiva,
disnea, cianosis, disminución de la capacidad pulmonar total y de la distensibilidad).

COMPLICACIONES DE LOS TRATAMIENTOS

NEUMOPATÍA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Terapia anticancerosa: produce neumonitis y fibrosis pulmonar. Antiarritmia cardíaca (amiodarona):
neumonitis.
NEUMOPATÍA INDUCIDA POR RADIACIÓN
Neumonitis por radioterapia en cáncer de pulmón y otros tumores toráxicos. De tipo aguda (1-6 meses
después del tratamiento), mejora tras la administración de corticoides. La crónica se acompaña de
fibrosis intersticial de la zona afectada.
TRANSPLANTE DE PULMON.
Las indicaciones más frecuentes: enfisema en su fase final, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis
quística e hipertensión pulmonar primaria, pero se lo puede indicar en cualquier enfermedad Terminal
no neoplásica. Es posible el trasplante de ambos pulmones (cuando existe infección crónica bilateral:
los dos pulmones debes ser sustituidos para eliminar el reservorio de infección), corazón-pulmón, o un
solo pulmón (más común).
Morfología: complicaciones principales:
• Infecciones pulmonares: en general neumonías bacterianas y víricas: citomegalovirus,
pneumocystis carinii, e infecciones micoticas: candida y aspergillus.
• Rechazo agudo: presencia de fiebre, disnea e infiltrados radiológicos. Biopsia trasnbronquial: en el
que se observan: infiltrado inflamatorio alrededor de los vasos pequeños o en la submucosa de las
vías aéreas.
• Rechazo crónico: hacia los 3-5 años: tos, disnea, disminución irreversible de la función respiratoria.
La principal manifestaciones la bronquiolitis obliterante: oclusión parcial o completa de las vías aéreas
pequeñas por fibrosis, con característica parcheada. Se puede presentar bronquiectasia en casos de
larga duración.
Tratamiento: inmunosupresion, administración de antimicrobianos. Tasas de supervivencia: 1 año:
90%, 6 años: 54%

TUMORES
La mayoría (90-95%) son carcinomas, el 5% son carcinoides bronquiales y entre el 2-5% son tumores
mesenquimales y otras neoplasias dispersas.
CARCINOMA.
Se origina por la acumulación gradual de anomalías genéticas, que transforman el epitelio bronquial
benigno en tejido neoplásico. Causas:
• Tabaquismo: principal causa, el 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores activos o
en quienes han dejado de fumar recientemente, con una asociación también con carcinomas de boca,
faringe, laringe, esófago, páncreas, cuello de útero, riñón y vejiga. Existe una relación lineal entre la
intensidad de exposición al humo de cigarrillos y la aparición de cambios epiteliales: comienzo con
metaplasia escamosa y progresiva, a displasia escamosa, carcinoma in situ y carcinoma invasivo.
• Peligros industriales: dosis altas de radiación ionizante son carcinogénicas. Ej: uranio, amianto.
• Polución aérea: contaminantes atmosféricos: radon, en mineros: inhalación y deposito bronquial de
productos de descomposición radioactivos que se adhieren a los aerosoles medioambientales.
Clasificación: la mayoría nacen en el hilio o su alrededor. ¾ de las lesiones se originan en los
bronquios de 1°,2° y 3° orden.
• Carcinoma escamoso: (25-40%) comienza como un área de displasia citologica in situ, que luego
produce un área pequeña de engrosamiento de la mucosa bronquial, de menos de 1cm, asumiendo el
aspecto de una excrecencia verrugosa irregular, que erosiona el epitelio. Puede continuar creciendo en
la luz para producir una masa intraluminal, también puede penetrar la pared del bronquio para infiltrar a
lo largo del tejido peribronquial, en la región adyacente de la carina o mediastino. Tejido neoplásico
blanco-grisáceo, firme; puede aparecer hemorragia o necrosis produciendo ablandamiento blanco-
amarillento. En la mayoría de los casos se produce diseminación a los ganglios traqueales,
bronquiales y mediastínicos. Tienen tendencia a la diseminación extensa en una fase temprana de su
evolución, en más del 50%: suprarrenales, hígado (30-50%), encéfalo (20%), hueso (20%). Se
encuentra más frecuentemente en hombres y guarda relación con la historia del tabaquismo.
Microscópicamente: presencia de queratinización en forma de perlas escamosas, o células
individuales con citoplasma denso eosinófilo + puentes intercelulares. La actividad mitótica es superior
en los tumores poco diferenciados. Se pueden ver metaplasia escamosa, displasia epitelial y focos de
carcinoma in situ en el epitelio bronquial adyacente a la masa tumoral.
• Adenocarcinoma: (25-40%) tumor con diferenciación glandular o producción de mucina. Es el tipo
más común de cáncer en mujeres y en no fumadores. Tienen una localización más periférica y tienen a
ser menores. El 80% contienen musina. Tienden a metastizar pronto y abundantemente, se obsérvala
mutación del gen K-RAS. En la periferia del tumor existe un patrón de diseminación bronquioalveolar
terminal: periféricas del pulmón con un solo nódulo o múltiples que a veces confluyen para producir
una consolidación. De aspecto translucido grisáceo, mucinoso.
Microscópicamente: crecimiento a lo largo de estructuras preexistentes, sin destruir la arquitectura
alveolar. Se puede presentar de forma no mucoso (células columnares o cúbicas, un solo nódulo
periférico) y mucoso (cel columnares altas, con mucina intracitoplasmatica e intraalveolar y crecimiento
a lo largo de septos alveolares, con diseminación aérea con formación de tumores satélite, puede
llegar a la consolidación de un lóbulo completo). El adenocarcinoma procede de La hiperplasia
adenomatosa atípica con progresión hasta el carcinoma bronquialveolar, que después se transforma
en adenocarcinoma invasivo.
• Carcinoma de células pequeñas: (20-25%) tumor altamente maligno, con altas posibilidades de
producir metástasis, prácticamente incurables con cirugía; células epiteliales pequeñas, con escaso
citoplasma, bordes mal definidos, cromatina granular fina y nucleolos ausentes o poco apreciables.
Tamaño menor que linfocitos pequeños, numero de mitosis elevado. Las células crecen en cúmulos
que no exhiben organización glandular ni escamosa. La necrosis es común y con frecuencia extensa.
Se aprecia tinción basofilica de las paredes vasculares por la incrustación del ADN de las células
tumorales necróticas.
Microscópicamente: se muestra gránulos neurosecretoras de centro denso, ya que algunas células
tumorales tienen la capacidad de segregar hormonas polipeptidicas, y esto sugiere que el tumor
precede de células progenitoras neuroendocrinas del tapizado epitelial bronquial, que también se
puede asociar a la producción de hormonas ectópicas.
Variante: carcinoma de células pequeñas combinado: mezcla de carcinoma de células pequeñas y
cualquier otro componente de células no pequeñas.
• Carcinoma de células grandes: (10-15%): tumor epitelial maligno indiferenciado, con células con
núcleos grandes, nucleolos prominentes y una cantidad moderada de citoplasma. Es probable que
este tipo de carcinoma representen carcinomas escamosos y adenocarcinomas tan indiferenciados
que no pueden ser reconocidos.
Variante: carcinoma neuroendocrino de células grandes: formación de nidos organoides, trabeculas,
rosetas y empalizadas, presentan diferenciación neuroendocrina.
• Carcinoma combinado:(10%) tienen una histología combinada, con inclusión de 2 o + tipos
celulares.
Patología secundaria: la obstrucción parcial provoca afectación de la sustancia pulmonar causando
enfisema focal marcado, la obstrucción local puede provocar atelectasia. El drenaje alterado de las
vías aéreas es una causa común de bronquitis supurativa o ulcerativa grave, o bronquiectasia. La
compresión o invasión de la v.c.s puede causar congestión venosa, edema pardusco de la cabeza y
brazos, y compromiso circulatorio: síndrome de la v.c.s. La extensión al pericardio o pleura puede
causar pericarditis o pleuritis con derrames significativos.
Curso clínico: más incidencia ente 50-60 años. Se ve precedido por episodios de tos, pérdida de
peso, dolor toráxico y disnea. Los carcinomas bronquialveolares no son invasivos, ni producen
metástasis, en cambio provocan la muerte por sofocación. Tiene una evolución desfavorable en la
mayoría de los casos, la supervivencia global a los 5 años oscila alrededor del 15%.
Síndromes paraneoplásicos:
• elaboración de hormonas y factores similares a hormonas:
*ADH, ACTH (predominantemente carcinomas de células pequeñas)
*parathormona, péptidos relacionado con la hormona paratiroides, prostaglandina E, citocinas (tumores
escamosos)
*Calcitonina, gonadotropinas, serotonina y bradicinina.
• Síndrome miastenico de Lambert- Eaton: debilidad muscular causada por autoanticuerpos dirigidos
contra el canal de calcio neural.
• Neuropatía periférica: sensorial pura
• Anomalías dermatológicas: acantosis nigricans.
• Anomalías hematológicas: reacciones leucemoides.
• Osteoartropatia pulmonar hipertrófica asociada con acropaquias de los dedos.
• Los canceres apicales (tumores de Pancoast): tienden a invadir las estructuras neurales alrededor de
la traquea, entre ellas el plexo simpático cervical: dolor intenso del nervio cubital y síndrome de Horner:
enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis, homolateral.
PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS.
El pulmón normal presenta células neuroendocrinas dentro del epitelio: cuerpos neuroepiteliales. Las
neoplasias de las células neuroendocrinas pulmonares incluyen tumores benignos: agrupaciones en
áreas de cicatrices o inflamación crónica; carcinoides; carcinoma de células pequeñas y carcinoma
neuroendrocrino de células grandes.
TUMORES CARCINOIDES: 1-5% de todos los tumores pulmonares, la mayoría afectan a pacientes
de menos de 40 años y entre el 20-40% no son fumadores. Son neoplasias malignas de grado bajo
• Carcinoides típicos: no tienen mutaciones del gen p53 ni desequilibrio BCL2/BAX. Tienen menos de
2 mitosis por cada 10 campos de gran aumento, y carecen de necrosis.
• Carcinoides atípicos: muestran cambios en las mutaciones del gen p53 y el desequilibrio
BCL2/BAX. Tienen entre 2 y 10 mitosis por 10 campos de gran aumento y/o focos de necrosis.
Tienden a mostrar mas atipia celular, celularidad aumentada, invasión linfática y arquitectura
desorganizada.
• Tumores centrales: crecen como masas polipoides digitiformes q se proyectan en la luz del
bronquio y están cubiertos por una mucosa intacta, no superan los 3-4cm de diámetro, la mayoría
están limitados a los troncos de los bronquios principales. Otros producen poca masa intraluminal,
pero penetran la pared bronquial para abrirse como un abanico en el tejido peribronquial y producir la
lesión en gemelo de camisa.
• Tumores periféricos: sólidos y nodulares.
Microscópicamente: el tumor se compone de agrupaciones de células organoides, trabeculares, en
empalizada, acintadas, o en forma de rosetas, separadas por una delicada estroma fibrovascular. Las
células individuales son muy regulares, con núcleos redondos uniformes y una cantidad moderada de
citoplasma eosinófilo. Las células exhiben los gránulos de centro denso, con presencia de serotonina,
enolasa neuronal especifica, bombesina u otros péptidos.
Características clínicas: crecimiento intraluminal, capacidad para metastizar y en algunos casos
elaborar aminas vasoactivas. Tos persistente, hemoptisis, trastorno del drenaje de las vías
respiratorias con infecciones secundarias.
TUMORES DIVERSOS
Tumores mesenquimales benignos y malignos. Los tumores hematopoyéticos benignos y malignos
pueden afectar al pulmón con lesiones aisladas o como parte de un trastorno generalizado.
- Hamartoma pulmonar: se la descubre como una opacidad redondeada (lesión en moneda) en la
radiografía, la mayoría son periféricos solitarios de menos de 3 a 4 cm de diámetro y bien
circunscriptos. Consiste en nódulos de tejido conectivo (más común el cartílago) cruzados por
hendiduras epiteliales. Las hendiduras epiteliales están tapizadas por epitelio columnar ciliado o no.
- Tumor miofibroblástico inflamatorio: más común en niños. Síntomas: fiebre, tos, dolor torácico,
hemotisis, puede ser asintomático. Se observa una sola masa redondeada, bien definida, en general
periférica, con depósitos de calcio en la ¼. La lesión es firme de 3 a 10 cm de diámetro de color
blanco grisáceo.
Microscópicamente: proliferación de fibroblastos y miofibroblastos en forma fusiforme, linfocitos,
células plasmáticas y fibrosis periféricas.
TUMORES METASTÁSICOS
El pulmón representa la localización más común de las neoplasias metastasicas, los carcinomas como
los sarcomas originados en cualquier lugar del cuerpo pueden extenderse a los pulmones por medio
de la sangre o los linfáticos, o por continuidad directa. Existen múltiples nódulos bien definidos
diseminados por todos los lóbulos con mayor frecuencia en la periferia del pulmón. Otro patrón puede
ser nódulo solitario, endobronquial, pleural, consolidación neumónica, etc.
Cuando el tumor se ha extendido al pulmón por los linfáticos el crecimiento metastasico se limita a los
espacios tisulares peribronquiales y perivasculares, se observa la infiltración del tumor de coloración
blanco grisáceo sobre el tejido conectivo pulmonar.
Microscópicamente: émbolos tumorales llenan los vasos pequeños y pueden conducir a hipertensión
pulmonar, hemorragia y hemoptisis.

PLEURA
Trastornos primarios: infecciones bacterianas intrapleurales y el mesotelioma (neoplasia primaria de la
pleura)
DERRAME PLEURAL
El aumento de líquido pleural se encuentra en la presión hidrostática aumentada, aumento de la
permeabilidad vascular, disminución de la presión osmótica, disminución del drenaje linfático.
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS
Pleuritis serosa, serofibrinosa y fibrinosa, causas más comunes de enfermedades inflamatorias
localizadas dentro de los pulmones: tuberculosis, neumonía, infarto pulmonar, absceso pulmonar y
bronquiectasia.
El empiema se caracteriza por pus cremoso, amarillo verdoso, loculado, con masa de neutrófilos
mezclado con otros leucocitos.
Pleuritis hemorrágico: exudado inflamatorio sanguíneo.
DERRAMES PLEURALES NO INFLAMATORIOS
Hidrotórax: colección no inflamatoria de líquido seroso. Los trasudados pueden estar provocados por
una insuficiencia cardíaca, o por enfermedades sistémicas asociados con edema generalizado.
El líquido se suele acumular en las bases cuando el paciente está en posición vertical, causando
compresión y atelectasia de las regiones del pulmón rodeadas por líquidos.
Hemotórax: presencia de sangre en la cavidad pleural: rotura de un aneurisma aórtico o de un
traumatismo vascular. Quilotórax: acumulo de líquido lechoso de origen linfático, blanco por el
contenido de grasas finamente emulsionadas. Causados por traumatismos u obstrucción del conducto
torácico que provoca rotura de los conductos linfáticos mayores
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire o gas en las cavidades pleurales.
- Espontáneo: puede complicar cualquier forma de enfermedad pulmonar que causa rotura de
un alvéolo. Se asocia con enfisema, asma y tuberculosis.
- Traumático: lesión perforante de la pared torácica.
- Idiopático espontáneo: rotura de vesículas periféricas subpleurales y apicales.
- A tensión: cuando permite la entrada de aire durante la inspiración y no lo deja salir en la
espiración provocando un aumento progresivo de la presión.