ASIGNATURA : SEMINARIO DE CIENCIAS BASICAS APLICADAS A LA

CLINICA I
CICLO : XI
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

MODULO 1: SISTEMA DIGESTIVO I

Dr. Jesús Curitomay Cruz

Medico Nefrólogo
DIGESTIVO II
ANATOMIA HIGADO

 El hígado está situado en el hipocondrio derecho,

en adultos tiene un peso aproximado de 1.600-
1800 gramos.
 Caracteristicas: Posee dos caras, una convexa
diafragmática o anterosuperior y otra cóncava
visceral o posteroinferior. En su cara convexa, el
ligamento falciforme divide al hígado dos lóbulos
anatómicos: derecho e izquierdo.
 Superficie
 Limites
 Bordes
S
E
G
M
E
N
T
A
C
I
O
N
VASCULARIZACION HEPATICA

VASCULARIZACION DE ARTERIA HEPATICA:

Proporciona sangre de tipo:
1. Nutricional a los sinusoides hapaticos.
VASCULARIZACION VENA PORTA
2. Proporciona sangre de tipo funcional a los sinusoides
Desde estos espacios la sangra drena a la vena central
del lobulillo, luego a las venas segmentarias y finalmente a
las venas supra hepáticas superiores e inferiores.

VASOS LINFATICOS
METABOLISMO DE BILIRRUBINA:

doi:  10.1002/cld.598
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
 CONCEPTO
La hemorragia digestiva se define como la extravasació n de sangre a cualquier nivel del aparato
digestivo, y que alcanza la luz esó fago-gástrica, intestinal o coló nica.

Se toma como referencia el á ngulo de Treitz (Unió n entre el duodeno y el yeyuno).

DIAGNOSTICO

 Organización Mundial de Gastroenterología (OMGE):

 Vómitos de sangre fresca o con coágulos.
 Otros, comprobación por personal sanitario.
 DEFINICIONES GENERALES
Término Significado
Hematemesis: pérdida de sangre con el vómito. Indica HVDA (esófago,
estómago, duodeno y primeras asas de yeyuno.
Cantidad mín 50cc, puede llegar a 100cc para que se
exteriorice.

Melena: Materia fecal negra, mal oliente, fruto de la degradación

de hemoglobina en hematina y acción de la flora
microbiana entérica. Origen por encima del colon
izquierdo (gastroduodenal).

Hematoquezia Deposición con sangre pura, roja sin coágulos, con o sin
materia fecal. Los coágulos indican cierto retardo en
evacuación.
 Según se origine por encima o por debajo del ángulo de Treitz,
la clasificaremos en hemorragia digestiva alta (HDA) o
hemorragia digestiva baja (HDB).
 Etiología: úlcera péptica, lesiones agudas de mucosa gástrica,
varices gastroesofágicas, esofagitis y Sd. de Mallory-Weiss.

EPIDEMIOLOGÍA
 La mortalidad es del 5 al 10%.
 En menores de 60 añ os sin neoplasias es <1%.
 Factores clínicos independientes que señ alan riesgo de
muerte en hospitalizació n por UGIB
recurrente: senectud, coexistencia de otras
deterioro hemodinámico
enfermedades y (taquicardia, hipotensió n).
 El 50% de los casos son ú lceras pépticas.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edició n 18. Editorial McGrawHill.
CLINICA

 HDA: vómito de sangre roja, fresca (hematemesis), como un vómito negro de sangre en coágulos
(vómitos en posos de café), o bien heces negras (melenas).

Para que se formen melenas es CLASIFICACIÓN

necesario que la sangre permanezca al
menos 10 horas en el tubo digestivo
sufriendo la degradación de la
hemoglobina por las bacterias del
colon.
 La hemorragia originada por debajo del
ángulo de Treiz (HDB) suele
manifestarse como heces
entremezcladas con sangre roja
(hematoquecia) o como sangre roja
aislada por el ano (rectorragia).
Hemorragia de vía digestiva
alta
Hematemesis: vó mito con sangre
roja, fresca/vó mito negro con
coá gulos (melanemesis).
Melenas: deposiciones con
sangre de color negro.
Hemorragia de vía digestiva
baja
Hematoquezia:
deposiciones con sangre
de color rojo.
Rectorragia: sangre roja
aislada por el ano.
 HDA
Se define hemorragia digestiva alta como el sangrado que
proviene del tubo digestivo por encima del ángulo de treitz.

Maurice A. Upper Gastrointestinal Bleeding. Medscape. 2014

Diciembre.
 S E G Ú N V I S I B I L I DA D DE
LA C AU S A

Hemorragia visible Hemorragia oculta

De poca magnitud, donde los

Exteriorizan: métodos de rutina son
hematemesis, melena, negativos.
hematoquezia. Origen Lesiones en intestino
descubierto por delgado. No son evidentes
exá menes de rutina. para paciente o médico,
sino por exámenes de
laboratorio.
 ETIOLOGIA: SECUNDARIA A HTP
 La HDA secundaria a lesiones sangrantes que a su vez son complicaciones de la presencia de HTP, suelen
presentar mayor severidad y peor pronóstico.
 Los pacientes con HDA y antecedentes o datos clínico-biológicos de hepatopatía deben ser evaluados y
monitorizados con extrema precaución.
 Varices esofagogástricas: se presentan en un 50% de los cirróticos de los cuales un 30% presentarán un
episodio de sangrado en los dos primeros años después del diagnóstico.
 Tras un primer episodio el riesgo de resangrado aumenta hasta en un 70% a los dos años.
 Las varices gástricas pueden ser bien extensión de varices procedentes de esófago.

 Gastropatía de la HTP: por lo general este tipo de sangrado suele ser crónico y oculto, pero también
puede presentarse como hemorragia aguda.
 Varices ectópicas: a nivel de intestino delgado y grueso.
 VARICES: Cuando gradiente portocava mayor a 10 mm Hg, mayor a 12 rotura de varice.
ETIOLOGIA: NO SECUNARIA A
HTP  Úlcera péptica (UP): es la causa más frecuente de HDA
constituyendo el 50% de los casos.
 úlcera duodenal >> la úlcera gástrica.
 FR: Helicobacter pylori (HP) y la ingesta de antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) siendo este último el más importante.
 El riesgo de una hemorragia digestiva por toma de AINES es
dosis-dependiente
 Síndrome de Mallory-Weiss: desgarro a nivel de la unión
gastroesofágica producido tras nauseas o vómitos intensos. El
sangrado es auto limitado en un 90% de los casos. El re sangrado
es poco frecuente.
 Hernia de hiato: pueden llegar a ser causa de importantes
sangrados crónicos a partir de lesiones erosivas lineales
 Esofagitis: es una causa rara de hemorragia aguda,
aproximadamente un 2% del total. Cuando se produce suele
ser secundaria a úlceras esofágicas (esofagitis grado IV).
 Gastropatía erosiva y hemorrágica: situaciones
de ingesta de AINES, alcohol y stress (cirugía
mayor, quemaduras importantes). Por lo general
no ocurren sangrados significativos a no ser que
terminen desarrollando úlceras.
 Duodenitis: muy infrecuente.
 Neoplasias: entre otros destacan
carcinomas, linfomas, leiomiomas,
leiomiosarcomas, carcinoide y pólipos
adenomatosos. Son más propensos a
producir sangrados crónicos ocultos que
grandes hemorragias.
 Hemobilia: se produce de forma secundaria a
traumas, biopsia hepática, litiasis, etc. El paciente
puede manifestar clínica de ictericia, cólico biliar y
HDA.
 VALORACION HEMODINAMICA
 Hemorragia leve: disminución de la volemia
menor del 10%. Cursa de forma asintomática.
 Hemorragia moderada: pérdida del 10-25% de la
volemia (500-1250 cc). Cursa con TAS mayor de
100 mmHg y la FC menor de 100 lpm. Se puede
acompañar de vasoconstricción periférica.
 Hemorragia grave: disminución del 25-35% de la
volemia (1250-1750 cc). Cursa con TAS menor de
100 mmHg y la FC entre 100 y 120 lpm. Se
acompaña de vasoconstricción periférica evidente,
inquietud, sed, sudoración y disminución de la
diuresis.
 Hemorragia masiva: pérdida de 35-50% de la
volemia (1750-2500 cc). TAS menor de 7 mmHg y
FC mayor de 120 lpm con intensa vasoconstricción
y shock hipovolémico.
PRUEBAS COMPLENTARIAS
 Radiografía de tórax
 Radiografía simple de abdomen: no es un método diagnóstico de
HDA, pero si nos permite descartar la existencia de un proceso
obstructivo o la perforación de alguna víscera, lo que contraindicaría la
endoscopia.
 Ecografía Duplex Doppler: es de utilidad para el reconocimiento de
la anatomía venosa portal en pacientes con HTP, especialmente antes de
cirugía o procedimientos intervencionistas. Entre otros hallazgos
podemos encontrar dilatación del eje esplenoportal, fenómenos
trombóticos, vasos colaterales o presencia de líquido ascítico. También
podemos obtener datos del flujo portal (velocidad, dirección,
turbulencias).
 ECG: en aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía o
inestabilidad hemodinámica.
 CRITERIOS DE TRANSFUSION

PACIENTE TRANSFUSIÓN OBJETIVO Hb

Estable sin hemorragia Hb ≤ 7g/dL 7-9 g/dL

activa, ni cardiopatía.

Con hemorragia activa y/o Hb ≤ 8 g/dL 9-10 g/dL

cardiopatía.

En pacientes jóvenes, sin patología de base, hemodinámicamente estables y sin evidencia de sangrado activo,
puede mantener conducta expectante con cifras de hemoglobina inferiores a 7 g/dl, si la anemia se tolera
bien.
http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/guias/GPC_HemorragiaDigAlta_EsSalud_ver_corta.pdf
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Antiá cidos
Inhibidor de bomba de protones IV. Omeprazol/Esomeprazol/ Pantoprazol 40mg IV bolo
2 veces x día:
Una vez la fuente de hemorragia sea identificada y tratada, la necesidad de supresió n de
á cidos debe ser determinada.
2. Procinéticos
Eritromicina: promueve vaciamiento gá strico por ser agonista de receptores de motilina.
Mejora visualizació n por: limpiar coá gulos, sangre y residuos de comida. 3mg/kg IV 20-
30 mins. 30-90 mins antes de endoscopia.
– Metroclopramida
3. Somastotina y aná logos
Somastotina y Octeotrido: tto de sangrado variceal, y reduce el riesgo de sangrado por
causas no variceales.
Octeotrido bolo IV 20-50mcg, seguido de infusió n continua 25-50mcg x hora.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN CIRROSIS HEPATICA

Antibió ticos profilá cticos antes de endoscopia, reduce complicaciones de

infecció n, posiblemente mortalidad, y recurrencia de sangrado
Ceftriaxona, Amoxicilina-clavulonato, Quinolona.

ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOA

Riesgo trombó tico de revertir anticoagulació n debe ser soportado por el
riesgo del sangrado continuo sin vuelta atrá s, la decisió n debe ser
individualizada.
TERAPIA ENDOSCOPICA

Forrest
IA, IB, IIA: Inyección con adrenalina, colocación de clips.

TERAPIA CON IBP:

Forrest IIB Y III

 ESTRATIFICACION DE
RIESGO DE RESANGRADO

ALTO RIESGO:
Mayor de65 años , enfermedades concomitantes, poli
transfundido.
Mayor 2 unidades , Hcto menor 25%

BAJO RIESGO
Joven, hemodinamicamente estable, no transfundido,
no enfermedades concomitantes.
MORTALIDAD Y HDA
 HEMORRAGIA DE VÍAS
DIGESTIVAS BAJAS

Pérdida de sangre por el tubo digestivo de origen distal al ángulo de Treitz.

Management of acute lower gastrointestinal hemorrhage: position statement of the Catalan Society of
Gastroenterology. 10.1016/j.gastrohep.2013.04.002
 
 Hemorragias de tubo digestivo bajo

 El divertículo de Meckel es la causa má s frecuente de hemorragia del

tubo digestivo bajo en niñ os, pero su frecuencia disminuye con la
edad.
 En adultos < 40-50 añ os, los tumores de intestino suelen ser la causa
de hemorragia oculta del tubo digestivo.
 En los pacientes > 50-60 añ os la causa má s frecuente son
las ectasias vasculares y lesiones inducidas por NSAID.
ETIOLOGÍA

Alteraciones
anatómicas

Inflamación Origen Neoplasias

vascular
 CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

European Journal of Gastroenterology y Hepathology.

10.1097/MEG.0b013e32835948e3
 ENFERMEDAD
DIVERTICULAR

F
I
S
DIVERTICULOSIS I
DIVERTICULITIS O
HEMOFRAGIA P
DIVERTICULAR A
T
O
L
O
G
I
A
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR: DIVERTICULITIS AGUDA
DIVERTICULOSIS: Diverticulosis sintomática y clínicamente • Dolor en abdomen bajo
Presencia de divertículo significativa secundaria a: • Cursa con probable abdomen
Sintomático o asintomático • Diverticulitis agudo
95% colon sigmoides • Hemorragia diverticular MANEJO:
• No complicada: manejo medico
• Complicada: hospitalización,
cirugía
Colonoscopia Estudios no invasivos de imagen: TAC
TAC Colonoscopia en casos especiales:
hemostasia, o descartar otras enfermedades
Revisión de la clasificación de Hinchey (diverticulitis) y su correlación terapéutica. Rev Argent Radiol 2020;84:123–129.
CIRROSIS HEPÁTICA
FIBROSIS + NODULOS DE REGENERACION

ALTERACION VASCULAR= HIPERTENSION PORTAL

(aumento de gradiente porto cava)
 Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una
amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la
arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.

Hipertensión Encefalopatía Insuficiencia

Portal hepática Hepática
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Alcohol • Cirrosis
• Fármacos biliar

Colestasis
Tóxicas
crónica
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica

Trastornos
Autoinmune metabólicos

• Hepatitis • Déficit de
autoinmune alfa 1
antitripsina
Enfermedades Autoinmunes

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante primaria

Hepatitis autoinmume
Enfermedades
Genéticas

Déficit de alfa-1-
antitripsina

Enfermedad de
Wilson

Hemocromatosis
Adebayo, D, Neong. S.F, Wong F. (2019) Ascites and hepatorenal síndrome.
Clinics in Liver Disease, 23(8)659-682
Compensada Descompensada

INSUFICIENCIA HIPERESTRONIMSO
Latente por HEPATICA: :
periodos Ictericia Ginecomastia
prolongados Encefalopatía Atrofia testicular
Coagulopatia Arañas vasculares
Anemia Eritema palmar
Edema
Asintomáticos o
signos
inespecíficos
POR HIPERTENSION
PORTAL: HIPERESPLENISMO:
Esplenomegalia Anemia
Ascitis Leucopenia
Dg: biopsia Circulación colateral Trombocitopenia
hepática Edema
 Cirrosis • Grado variable
alcohólica de desnutrición

• Manifestaciones
de colestasis
Cirrosis biliar • Ictericia,
lesiones de
rascado

• Distensión
Ascitis abdominal
• Circulació
n
Hombres Mujeres

Ginecomastia Virilización

Disminución del
Amenorrea
vello corporal

Atrofia Irregularidades
testicular menstruales

< androstenediona
Estadíos Etapa final
avanzados • Encefalopatía
• Alt. hepática
concienc • Coma
ia
• Temblor
•
 HIPERTENSION PORTAL

Gradiente porto cava:

• Normal: 0-5 mm Hg.

• Mas de 10 mm Hg: Varice
• Mas de 12 mm Hg: varice sangra
• Mas de 20 mm Hg: sangrado no se
puede controlar

Comunicación porto sistémica: TIPS

Hipertensión portal - Resumen Principios de medicina interna, 19 ed.

GRADO DE ASCITIS:
GRADO I: Ascitis leve
Solo detectable en ecografía
GRADO II: Ascitis moderada
Moderada distensión simétrica de
abdomen
GRADO II I: Ascitis grave
Marcada distensión de abdomen
SEGÚN LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO:
ASCITIS RESPONDEDORA: Se moviliza adecuadamente
con manejo de diurético y restricción de spodio
ASCITIS RECURRENTE: 3 episodios en 12 meses a pesar de
manejo con diurético y retriccion de sodio.
ASCITIS REFRACTARIA: Sin respuesta a tratamiento
medico, recurre tempranamente después de paracentesis.
MANEJO:

1. Paracentesis a todos los pacientes.

2. Investigación inicial de liquido ascítico: recuento celular,
proteínas, gradiente albumina sérica, etc.
3. Restricción de sodio
4. Diuréticos.
5. Ascitis grado 3: paracentesis combinado con albumina

American association for the study of liver diseases: AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Falure Update 2011
MANEJO DE PBE
 HEPATITIS

CAUSAS:
BACTERIAS SUSTANCIAS TÓXICAS Droga crisoterapéutica
Químicos Indometacina
Infección intraperitoneal severa Atabrina
Septicemia Gram-negativa Tetracloruro carbónico Nitrofurantoina
Fiebre tifoidea DDT Sulfas, diuréticos tiácidos
Tolueno Drogas hipoglucemiantes orales
Leptopirosis Fósforo
Arsénico Griseofulvina
VIRUS Naftaleno clorada Metimazol
Etanol Profiltioracil
Citomegalovirus Corticoides
Radiación de ionización Anticonceptivos orales
Herpes hominis
Epstein Barr (mononucleosis) Fenotiazinas
DROGAS Alfa-metildopa
Fiebre amarilla Anestésicos
Hepatitis A,B,C,D,E Isoniazida
Halotano
PARASITOS Tetraciclina Ciclopropano
Dextraanfetamina Dietiléter
Amebiasis, malaria Metoxiflurano
Antihistamínico
Schistosomiasis Fenilbutazona Cloroformo
Solitaria Cloranfenicol
Anticonvulsionantes
 VIRUS de HEPATITIS.
CARACTERISTICAS GENERALES

HAV HBV HCV HDV HEV

Familia Piconarviridae Hepadnaviridae Flaviviridae S/C S /C

Género (*) Hepatovirus Hepadnavirus Hepacivirus ? Deltavirus Hepevirus ?

Genoma s-s RNA d-s DNA s-s RNA s-s RNA s-s RNA

Virión 27 nm 42 nm esférico 30-60 nm 35 nm 27-34 nm

icosaédrico esférico? esférico icosaédrico
Envoltura No Si (HBsAg) Si Si (HBsAg) No

(*) Algunos nombres propuestos (?) no fueron aceptados

aun por el CITV
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Nombre Infecciosa Suero No A, no B, Agente delta Entérico no A,

común postransfusión no B
Estructura Picornavirus; Hepadnavirus; Flavivirus; Tipoviroide; Norovirus;
del virus cápside, ARN envoltura, ADN envoltura, envoltura, ARN cápside, ARN
ARN circular
Feco-oral Parenteral, Parenteral, Parenteral, Feco-oral
Transmisión
sexual sexual sexual
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de 15-20 45-160 14-180 15-64 15-50
incubación
(días)
Gravedad Moderada Ocasionalmente Habitualmente Coinfección por Pacientes sanos,
grave subclínica; VHB moderada;
cronicidad 70% ocasionalmente mujeres
grave; embarazadas,
superinfección a grave
por VPH
menudo grave

Mortalidad <0.5% 1%-2% Aprox. 4% Elevada Pacientes

 TRANSMISION DE HEPATITIS VIRALES
A B C D E
Relacionada c/alimentos
Relacionada c/agua
Relacionada c/moluscos Transmision confirmada
Intra familiar Raramente transmitida
Sospecha, pero no probada
Intra institucional
Inoculación
Transfusión
Hemodiálisis
Oral
Sexual
Maternal - neonatal
 Hepatitis por Virus A
Transmisión fecal-oral
– Contacto directo
– Ingestión agua o alimentos
Brotes familiares y en colectividades
 Posible transmisión iv y por vía sexual
 Infecciosidad: 2-3 semanas antes y 1-2 semanas después
 Periodo de incubación: Media de 30 dias
Rango 15-50 dias
 Ictericia por grupos de edad: <6 a, <10%
6-14 a, 40%-50%
>14 a, 70%-80%
 Complicaciones: Hepatitis fulminante
Hepatitis colestásica
Hepatitis recurrente
 Secuelas crónicas: Ninguna
 Infección por virus de la Hepatitis A.
 Infección aguda: Curso serológico típico
se diagnostica
por la detección Sintomas antiHAV total
de la IgM-VHA en
suero por EIA. viremia
 Infección pasada, Titulo ALT
(por Ej.:
inmunidad): se
determina por la Virucopria (RT-PCR)
detección de la
IgG VHA por EIA.
anti-HAV IgM

12 24
0 1 2 3 4 5 6 Meses post exp.
 Hepatitis por Virus A
– CLÍNICA
 Asintomáticos
» 80 % de niños
» 40 % de adultos
 Hepatitis fulminante
» 0,01 % en niños
» 0,4 % en adultos
» 40 % en sujetos infectados por el virus C
 Hepatitis de curso grave: 5 % de adultos
 Hepatitis aguda: no infección crónica.
HEPATITIS A

 DX. SEROLOGICO: IgM Hep A

 TRATAMIENTO: SINTOMATICO
 PREVENCION: INMUNOGLOBULINA 0.02 ml/Kg 2días a dos semanas posteriores
a la exposición
 VACUNA. Virus vivo atenuado. Inactivada con formaldehido
Hepatitis B
Hepatitis B – Datos Clínicos

 Periodo de Incubación: Media 60-90 días

Rango 45-180 días
 Clínica (ictericia): <5 a, <10%
>5 a, 30%-50%
 Hepatitis fulminante: 0.5%-1%
 Infección crónica: <5 a, 30%-90%
>5 a, 2%-10%
 Mortalidad por enfermedad cronica: 15%-25%
 Diagnóstico de Laboratorio
Existe una batería de marcadores séricos para el diagnóstico de
Hepatitis B aguda o crónica.
 Ag HBs – marcador general de infección.
 Anti-HBs – recuperación y/o inmunidad.
 IgM Anti-HBc – marcador de infección aguda.
 IgG Anti-HBc – infección pasada o crónica.
 Ag HBe – replicación del virus y por tanto infectividad.
 Anti-HBe – indica que el virus ya no se replica. Sin embargo, el
paciente puede ser todavía Ag HBs positivo a partir del VHB
integrado.
 DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más segura
que el Ag HBe sobre todo en el caso de mutantes de escape. Se
usa sobre todo para la monitorización del tratamiento.
EVOLUCION SEROLOGICA HEPATITIS B
 Hepatitis por Virus B
-Profilaxis. Inmunoterapia activa.
Vacuna
 Ag HBs
 Respuesta en el 95-98 %
No es necesario realizar determinación de anticuerpos salvo en el hijo de
madre portadora
 Tres dosis separadas
– Títulos protectores (>10 mUI/ml) a partir de la segunda dosis
Duración de la respuesta: indefinida
Memoria inmunológica
No es necesario revacunación
Hepatitis C
 Hepatitis por virus C
– Vías de transmisión
Exposición a sangre o fluidos contaminados
– Transmisión vertical: madre-recién nacido
 Depende de la carga viral (> 2 x 106 copias/ml)
 Lactancia materna: no contraindicada
– Transmisión horizontal: exposición percutánea o de las membranas mucosas al
material infectado
Hepatitis C – Datos Clínicos

 Periodo de Incubación: Media 6-7 sem

Rango 2-26 sem
 Clínica(ictericia): 20-30%
 Hepatitis crónica: 70%
 Infección Persistente: 85-100%
 Inmunidad: No Anticuerpos
protectores identificados
HEPATITIS POR VIRUS C

– Clínica
 Hepatitis aguda: 20 %
 Hepatitis crónica: 80 %
60%: Evolución a cirrosis
20%: Hepatocarcinoma
HEPATITIS POR VIRUS C

– Historia natural
INFECCIÓN
10 años
Hepatitis crónica
15 años
Cirrosis
20 años
Hepatocarcinoma