URGENCIAS CARDIOLOGICAS

SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock constituye una emergencia y se caracteriza por ser plurietiológico, de inicio agudo y evolución
rápida, por lo que requiere reconocimiento asertivo y medidas terapéuticas inmediatas al diagnóstico. El
shock cardiogénico se caracteriza por un descenso del gasto cardíaco que puede acompañarse de
vasoconstricción o vasodilatación e hipoperfusión tisular, en presencia de un volumen intravascular
adecuado.
El shock cardiogénico es la causa más frecuente de mortalidad en pacientes hospitalizados cuando se
produce producto de un infarto agudo al miocardio (IAM). En un 74% estas muertes se deben a falla
ventricular izquierda, en un 8% por insuficiencia mitral aguda, seguida de otras causas menos frecuentes:
comunicación interventricular, falla cardíaca derecha, tamponamiento, etc.

Etiologías
Infarto agudo de miocardio, lo más habitual es que la disfunción cardíaca que provoca la falla de bomba
provenga de una falla ventricular (muscular) izquierda severa. Menos frecuentemente se debe a isquemia
extensa severa debido a enfermedad coronaria multivaso, o falla cardíaca ventricular derecha severa.
Complicaciones mecánicas posteriores a IAM: como insuficiencia mitral aguda y severa, ruptura del septum
interventricular o tamponamiento cardíaco (shock obstructivo).
Miocarditis
Enfermedades valvulares agudas
Arritmias

Fisiopatología
El shock es un síndrome caracterizado por una disminución de la perfusión tisular por debajo de la
demanda metabólica, bien por un déficit en aporte por parte del aparato circulatorio o por una mala
utilización celular. Esto desencadena una serie de respuestas compensatorias para intentar preservar los
órganos vitales, sin embargo, si esta situación se hace persistente acaba siendo perjudicial, provocando
desde disfunción de los órganos y tejidos afectados, hasta la falla multiorgánica y la muerte. El shock
cardiogénico es uno de los tipos de shock, provocado por el descenso del gasto cardíaco asociado a una
pérdida de la función sistodiastólica (falla miocárdica intrínseca).
Algunas características distintivas en este continuo son:
Primer estadío (shock compensado, preshock): los mecanismos compensatorios oscurecen los
síntomas, se preserva la perfusión de los órganos vitales gracias a una presión arterial mantenida. En esta
etapa la taquicardia es el signo más precoz, que puede constituir, junto con la vasoconstricción periférica y
una leve oscilación en la presión arterial, los únicos marcadores de enfermedad. El tratamiento suele ser
eficaz en esta etapa.
Segundo estadío (shock descompensado, shock): aparecen manifestaciones neurológicas y cardíacas,
oliguria y acidosis metabólica por fallo de los mecanismos de compensación. La taquipnea es una forma de
compensación rápida en caso de acidosis, lo que convierte su examen en una herramienta útil para
identificar a los pacientes con riesgo de deterioro clínico. En esta etapa, el tratamiento debe ser enérgico
para evitar que el cuadro se haga irreversible.
Tercer estadío (shock irreversible): disfunción de los órganos diana, que finaliza en falla orgánica múltiple
y muerte.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Dentro de estas manifestaciones se encuentran: hipotensión, taquicardia, oliguria, estado mental alterado,
taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica, acidosis metabólica y aumento del lactato. Existen criterios
diagnósticos de referencia, siendo los siguientes (por lo menos 4/6):
1. Apariencia de enfermedad o estado mental alterado, que puede variar desde agitación, somnolencia
hasta coma profundo.
2. Taquicardia (sobre 100 latidos/min): signo más precoz, que puede estar ausente a causa de
bradiarritmia grave o fármacos antiarrítmicos.
3. Frecuencia respiratoria >22 rpm o PaCO2 <32mmHg
4. Acidosis metabólica: déficit de bases en sangre arterial inferior a -5mEq/l o incremento del lactato
por sobre 4mmol/L.
5. Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora
6. Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración; presión arterial sistólica inferior a 80-90
mmHg o descenso de la presión arterial media (PAM) 30 mmHg respecto a valores basales previos.
El shock cardiogénico se puede confirmar mediante monitoreo hemodinámico, ya que éste se define por un
índice cardíaco (IC) disminuido (< 1,8 L/m² sin soporte o < 2-2,2 L/min por m² con soporte), presión
venosa central (PVC) aumentada (>12 mmHg) y saturación venosa de oxígeno <70-65%.
La presentación clínica además incluye pacientes que pueden o no tener antecedentes cardiovascular,
referir dolor torácico, disnea o palpitaciones.

Al examen físico lo característico es:

Aparición de un soplo nuevo o ritmo de galope
Signos de congestión al examen pulmonar (distrés respiratorio)
Presión venosa central aumentada (>10-12 cmH2O)
Distensión de venas yugulares
Alteración de la temperatura y de la coloración cutánea: cianosis, sudoración fría y pérdida del llene capilar.

Existen presentaciones clínicas clásicas:

→ IAM: sospechar en pacientes con hipotensión, dolor torácico, distrés respiratorio y ECG con elevación del
segmento ST. Complementar el estudio con radiografía de tórax y enzimas cardíacas. Las opciones de
tratamiento son tanto farmacológicas, como terapia de revascularización o instalación de balón de
contrapulsación intraaórtico según el caso.
→ Insuficiencia aórtica aguda: los pacientes se pueden presentar con dolor torácico, hipotensión y un
soplo diastólico nuevo, de tono bajo. Se recomienda realizar ecocardiografía o ecografía en point of care
(POC) antes de intervenir quirúrgicamente. Los exámenes complementarios para establecer la causa de la
afectación valvular dependen de la sospecha (ej: disección aórtica, endocarditis infecciosa).
→ Insuficiencia mitral aguda: sospechar en caso de distrés respiratorio agudo y un soplo sistólico de
aparición luego de un IAM. En estos pacientes la mejor alternativa es la realización de una ecocardiografía
de urgencia para la búsqueda de insuficiencia mitral aguda o un defecto en el septo interventricular, lo que
requiere intervención quirúrgica.
→ Disección aórtica: comúnmente se presenta con hipertensión, y dolor intenso lacerante en tórax o
espalda. Sin embargo la hipotensión y el shock ocurren en pacientes con disección retrógrada, provocada
por insuficiencia aórtica aguda, tamponamiento cardíaco o infarto al miocardio. Se debe solicitar un TAC con
contraste, ecocardiografía transesofágica, ecografía POC o RMN según disponibilidad.
→ Arritmias: los tratamientos engloban desde cardioversión (en el caso de las taquiarritmias)
administración de atropina, agentes vasodilatadores o instalación de un marcapasos permanente o temporal
(en el caso de las bradiarritmias) como parte del protocolo ACLS. Las alteraciones del ritmo cardíaco
pueden ser la causa del shock o pueden surgir como consecuencia de las alteraciones metabólicas
provocadas por éste, por lo que ante su presentación se recomienda realizar un estudio meticuloso.

1. Infarto agudo al miocardio con shock que no se debe a causas cardíacas, como sepsis a causa de catéter
o hipovolemia debido a exceso de tratamiento con diuréticos.

2. Enfermedades cardíacas donde el principal problema no es un IAM:

◦ Cardiomiopatía inducida por estrés
◦ Cardiomiopatía hipertrófica o miopericarditis aguda
◦ Embolia pulmonar
◦ Insuficiencia valvular aguda
◦ Disección de la aorta ascendente

a.Valoración rápida inicial

En primera instancia se deberá estratificar el riesgo del paciente según el estadío de shock en el que se
encuentre y la necesidad de procedimientos urgentes.

Se recomienda realizar una historia clínica breve, examen físico y electrocardiograma prioritariamente, para
poder esclarecer la necesidad de emplear procedimientos terapéuticos que son específicos a cada
diagnóstico y de los cuales el beneficio también depende del tiempo. Para la evaluación primaria en el
servicio de urgencias es útil el uso del algoritmo ABCDE del trauma, que en ningún caso debe reemplazar el
criterio del clínico y cuyo orden puede variar según este último.
◦ A (airway): evaluación de la vía aérea y columna cevical.
◦ B (breathing): examen global del proceso ventilatorio, incluyendo examen de todas las estructuras del
aparato respiratorio.
◦ C (circulation): examen de la función cardiocirculatoria, que bien podría ser el primer aspecto a evaluar en
este tipo de pacientes. En esta etapa es cuando se realiza la toma de presión, frecuencia cardíaca, se
observan los signos de hipoperfusión, se inicia la monitorización continua del paciente (monitor cardíaco y
oximetría de pulso), toma de ECG y obtención de una vía venosa periférica. También se incluye la
derivación del paciente a tratamientos que puedan salvar la vida.
◦ D (disability): evaluación del déficit neurológico. En muchos casos una aproximación se puede obtener
durante el examen de la vía aérea y la ventilación. Formalmente en esta etapa se puede aplicar la escala de
Glasgow, examen pupilar, motor y glicemia capilar.
◦E (exposure): se expone al paciente para un examen minucioso de la piel, toma de temperatura, búsqueda
de cicatrices de operaciones anteriores o de lesiones.

Pruebas Diagnósticas
Se sugiere realizar las siguientes pruebas en la mayoría de los paciente con cualquier tipo de shock, tanto
para diagnóstico como para aproximación pronóstica.
Lactacto: es una herramienta sensible para el diagnóstico de shock, pero no específica. Su nivel de
alteración se ha relacionado con mayor mortalidad. También presta utilidad para la monitorización de la
respuesta a tratamiento.
Perfil bioquímico que incluya al menos: glucosa, creatinina, urea, electrolitos plasmáticos y transaminasas
(entre otros para búsqueda de signos de hipoperfusión renal y hepática).
Enzimas cardíacas: ayudan a acercar el diagnóstico, pero también pueden estar elevadas en caso de
embolia pulmonar o isquemia por demanda.
Hemograma con recuento diferencial
Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado.
Gases en sangre arterial o venosa: se realizará muestra arterial en los casos donde la estimación certera
del intercambio gaseoso y la alteración ácido-base sean necesarias para diagnóstico o tratamiento.

Exámenes complementarios
Luego de identificar el shock y de establecer una sospecha diagnóstica de su causa, los exámenes
siguientes se realizan en concordancia con esta sospecha:

Radiografía de tórax
Otras imágenes específicas para ciertas etiologías: TAC, RMN, ecocardiografía transesofágica o
transtorácica, etc.
Ecografía en point of care: si existe disponibilidad, se utiliza en pacientes cuyo diagnóstico no ha podido ser
aproximado mediante la historia clínica y las pruebas de laboratorio pertinentes, o en aquellos en que la
toma de imágenes mediante otra técnica es insegura. Este tipo de ultrasonografía permite evaluación del
pericardio (un tipo de derrame pericárdico), ventrículo izquierdo (disminución de la contractilidad, ruptura de
aneurismas, ruptura de pared ventricular), ventrículo derecho (disminución de la contractilidad), vena cava
inferior (evaluación de colapso o dilatación en casos de hipovolemia o tamponamiento cardíaco
respectivamente), pulmones y espacio pleural (edema pulmonar), aorta (puede detectar aneurismas
torácicos o abdominales, disección aórtica), entre otros.

Criterios de Ingreso→ Todo paciente en shock requiere ingreso hospitalario.

Manejo:
Objetivo: Primeramente (6 horas desde el ingreso) el enfoque del tratamiento es mantener una presión
arterial por sobre 90 mmHg (o PAM >65mmHg), una PVC entre 8-12 cmH2O, una diuresis superior a
1ml/kg/hr y corregir la acidosis metabólica.

Para lo anterior se realiza tratamiento reanimador de forma precoz para prevenir el empeoramiento de la
disfunción orgánica, al mismo tiempo que se intenta reconocer y corregir la causa que originó el shock. A
menos que la causa del shock se revierta rápidamente, y siempre que no retrase tratamiento urgente, se
debe insertar un catéter arterial para monitorizar la presión arterial y obtener muestras para enviar al
laboratorio, además de un catéter venoso para la infusión de fluidos y fármacos vasopresores, que
ayudará también a guiar la fluidoterapia monitorizando la presión venosa central.

Soporte respiratorio: Iniciar inmediatamente para aumentar el aporte de oxígeno y prevenir hipertensión
pulmonar. Al principio se puede administrar oxígeno suplementario regulado según pulsioximetría, pero
debido a que puede haber vasoconstricción, su valor no es siempre confiable y muchas veces se requerirá
gasometría para regular con mejor precisión los requerimientos de oxígeno. Comenzar con mascarillas de
alto flujo tipo Venturi o con reservorio. Recordar pacientes retenedores de CO2, en quienes se debe adecuar
FiO2 para mantener saturación meta de 90%. Se considera el uso de ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) si:
◦ Saturación de O2 <90% con una FiO2 alta
◦ Taquipnea >30 rpm
◦ Uso de musculatura accesoria
◦ PaCO2 elevada
Si la VMNI no da resultados, realizar intubación endotraqueal y proceder con ventilación mecánica
invasiva, ésta tiene el beneficio adicional de disminuir el requerimiento de oxígeno de los músculos
respiratorios y disminuir la poscarga de ventrículo izquierdo a través de un incremento en la presión
intratorácica.

Infusión de líquidos: Idealmente, su administración debiera ser guiada por monitorización de la presión
capilar pulmonar (o PCWP, mediante un catéter de Swan Ganz), saturación arterial de oxígeno, presión
arterial sistémica y gasto cardiaco (GC). El valor de PCWP es el menor valor con el cual se alcanza el
mayor GC, manteniendo la saturación por sobre 90%. El valor usual en shock cardiogénico se encuentra
entre 18-25 mmHg.

Exceptuando el shock con etiología de infarto en ventrículo derecho, la carga de fluidos empírica no está
recomendada porque podría agravar la patología. Se recomienda realizar una “prueba de volumen” (esta
prueba permite al clínico administrar fluidos y al mismo tiempo evaluar la reserva de precarga, con el fin de
guiar la posterior administración de éstos) usar soluciones cristaloides como primera opción, en una dosis
aprox. de 250ml durante 5-10 minutos, teniendo como objetivos el aumento de la presión arterial,
disminución de la frecuencia cardíaca o aumento de la diuresis. Como límite de seguridad aproximado se
habla de un aumento de la PVC unos pocos milímetros de mercurio por sobre la base, para prevenir una
sobrecarga de volumen.

Fármacos vasopresores/inotrópicos: Estos fármacos deben administrarse cuando la PAS es <80mmHg

(o PAM <65mmHg) a pesar de la administración de fluidos, con una PVC >8cmH2O. Los fármacos que se
utilizan son la noradrenalina y la dopamina, inclinándose en la práctica al uso de la noradrenalina en primer
lugar, ya que la dopamina podría provocar más arritmia y muerte que la primera en shock cardiogénico.
Independientemente de la droga a elegir, se sugiere utilizar la menor dosis y número de agentes.
◦Noradrenalina: se usa debido a su alta acción sobre receptores alfa adrenérgicos y suficiente acción beta
adrenérgica para mantener el gasto cardíaco, su administración generalmente provoca un aumento
significativo de la presión arterial media, con pocos cambios en la frecuencia cardíaca y GC. Se administra
(presentación en ampolla de 10 mg) en dosis inicial de 0,05 mcg/kg/min i.v, se prepara diluyendo una
ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 2 gotas/min (6ml/hr) para un
paciente con 70kg de peso. Esta dosis puede aumentarse de manera progresiva hasta llegar a
0,5mcg/kg/min.
◦ Dopamina: en bajas dosis su acción es fundamentalmente sobre receptores beta adrenérgicos y en dosis
altas sobre alfa adrenérgicos, sin embargo, los resultados que ofrece son relativamente débiles. Se
administra (ampolla de 200mg) inicialmente una dosis de 5mcg/kg/min i.v, la cual se prepara diluyendo una
ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min (30ml/hr) para
una paciente de 70kg. Incrementar esta dosis hasta conseguir una PAS > 90 mmHg o una diuresis mayor a
35ml/hr, hasta llegar a un máximo de 20mcg/kg/min.
Analgesia: Generalmente necesaria luego de la evaluación inicial del paciente, especialmente si el paciente
sufre de un IAM.
◦Comenzar con analgésicos no opiáceos: paracetamol i.v dosis de 1gr / 6hrs perfundido en 15 minutos; o
metamizol magnésico i.v 2grs/ 6hrs (presentación en ampollas de 1gr) preparar con 2 ampollas diluidas en
100 ml de suero fisiológico o glucosado al 5% y perfundir en 20 min.
◦Si el dolor no cede, se puede administrar tramadol i.v en dosis de 100mg / 8hrs (presentación en ampollas
de 100mg) se diluye una ampolla en 100 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde en 20 min; o morfina
en dosis de 2mg / min (presentación en ampollas de 10mg/ml) hasta que desaparezca el dolor (dosis
máxima de 10 mg) se prepara diluyendo una ampolla en 9 ml de suero fisiológico y se perfunde a razón de
2ml / min. Si el dolor no cede luego de 10 minutos, repetir dosis.

Bicarbonato de sodio: Indicado cuando el pH es < 7,20, calcular déficit de bicarbonato (0,3 x kg x exceso
de bases). El resultado es la cantidad de mililitros de bicarbonato 1 M necesaria.
◦Se administra la mitad del valor calculado durante 30 minutos y, luego de 60 minutos desde que termina la
perfusión, se evalúan nuevamente los gases en sangre.
◦ Se reevalua el pH, si éste sigue por debajo de 7,20 se procede a un nuevo cálculo del déficit de
bicarbonato a administrar, tomando en cuenta proporcionar la mitad del valor según fórmula.

Tratamiento específico
◦Terapia de reperfusión: Todo paciente en shock cardiogénico a causa de un IAM, debería considerarse
candidato.
▪ Revascularización: Recomendado en todos los pacientes con IAM con supradesnivel de ST y <90 minutos
desde su ingreso hospitalario. En pacientes con enfermedad de tres vasos o afección de arteria coronaria
izquierda dominante sin complicaciones mecánicas, se prefiere la intervención coronaria percutánea
inmediata por sobre by-pass en primera instancia. En pacientes con complicación mecánica se sugiere la
realización inmediata de derivación aorto-coronaria, con intención de reparar el defecto mecánico.
▪Fibrinolíticos: Como opción para pacientes que no pueden someterse de forma oportuna a
revascularización o no puedan someterse a procedimientos invasivos.

Monitorización.
El control del estado del paciente y la terapia se logra mediante monitorización seriada de distintos
parámetros:
Monitorización continua de la presión arterial, ritmo y frecuencia cardíaca (habitualmente a través de línea
arterial) como fue indicado previamente, una meta inicial de PAM >65-70 mmHg es adecuada. Una vez que
la hipotensión ha sido corregida, se debe evaluar el adecuado metabolismo celular a través de parámetros
clínicos ya mencionados: estado mental, coloración cutánea, diuresis, etc.
Sondaje vesical con medición de diuresis horaria
Monitorización continua de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría o gasometría pueden ser
parámetros útiles para estimar el balance entre la oferta y la demanda de oxígeno.
Medición seriada de lactato el nivel de este marcador de disfunción metabólica celular debería descender en
el tiempo si la terapia es adecuada. En pacientes con shock y lactato >3mmol/L, se ha observado menor
mortalidad con un descenso del lactato de un 20% en un período de 2 horas.

INSUFICIENCIA AGUDA CARDIACA

La ICA se basa en la rápida aparición de síntomas y signos derivados de una función cardíaca deficitaria,
sea por causas estructurales o funcionales. Es la primera causa de hospitalización en los mayores de 65 y
asocia frecuentemente comorbilidades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
anemia y la insuficiencia renal crónica (IRC). Una vez que ha aparecido, asocia alta mortalidad a corto y
medio plazo y altas tasas de reconsulta y reingreso; por todo ello es un problema sanitario de enorme
magnitud.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
El primer episodio de ICA en un paciente se debe a una alteración cardíaca estructural o funcional no
conocida previamente. Los episodios de ICA posteriores constituirán la IC crónica descompensada, debida a
una progresión de la causa previa o a la aparición de un factor desencadenante.

Factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca aguda

1. Infecciones sistémicas (respiratorias predominantemente) o cardíacas (endocarditis, miocarditis)
2. Incumplimiento de dieta y tratamiento
3. Taquiarritmias (FA predominante) y bradiarritmias
4. SCA
5. HTA no controlada
6. Toxicidad de drogas (cocaína, alcohol, etc.) y fármacos (AINE, corticoides, cronotropos negativos, etc.)
7. Tromboembolismo pulmonar
8. Estados con gasto cardíaco aumentado (beriberi, tirotoxicosis, etc.)
9. Aparición o empeoramiento de comorbilidades (anemia, EPOC, IRC)
10. Cirugía cardíaca y complicaciones posquirúrgicas
11. Alteraciones metabólicas y hormonales (hipo- o hipertiroidismo, cetosis diabética, disfunción adrenal,
embarazo y alteraciones periparto)
12. Causa mecánica aguda: valvulopatía, ruptura de la pared ventricular, trombosis o disección aórtica,
traumatismo torácico

Existen numerosas clasificaciones para la ICA. Las más útiles son las basadas en la presentación
clínica. Así, según la tensión arterial sistólica (TAS):
→ ICA hipertensiva (TAS > 140 mmHg), más frecuente en pacientes con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) conservada y con mejor respuesta al tratamiento.
→ ICA normotensiva (TAS 90-140 mmHg).
→ ICA hipotensiva (TAS < 90 mmHg).
Dentro de la ICA hipertensiva se incluye el edema agudo de pulmón (EAP), situación que requiere una
atención urgente. La ICA hipotensiva se asocia peor pronóstico, sobre todo cuando asocia mala perfusión.

Combinando síntomas, constantes vitales y hallazgos de la exploración clínica podremos definir

el perfil hemodinámico del paciente con ICA basándonos en 2 parámetros fundamentales: los estados
de congestión y los de perfusión.
→ La ICA congestiva o “húmeda” es fruto de la incapacidad cardíaca de aceptar la precarga, provocando
congestión pulmonar (EAP, habitualmente de instauración rápida, con insuficiencia respiratoria grave,
ortopnea, presión arterial sistólica (PAS) ≥ 160 mmHg frecuente, crepitantes pulmonares bilaterales y patrón
radiográfico con infiltrados algodonosos perihiliares) o congestión sistémica (aumento del perímetro
abdominal por ascitis y edema de pared, edemas distales, hepatomegalia dolorosa, derrame pleural,
ingurgitación venosa yugular y reflujo hepatoyugular). La ICA de perfil derecho o cor pulmonale presenta
congestión sistémica sin apenas congestión pulmonar.
→ La ICA hipoperfundida o “fría” deriva de la disminución del gasto cardíaco real y se manifiesta con
astenia, anorexia, alteraciones del nivel de consciencia, oliguria, frialdad acra y cianosis periférica e
hipotensión arterial. En ella se incluye el shock cardiogénico, una de las emergencias en la situación de ICA.

DIAGNÓSTICO
Siempre se deben buscar la causa o el factor desencadenante. Buenas historia clínica y exploración física
para establecer el perfil hemodinámico de la ICA basándose en la existencia de congestión e hipoperfusión,
que confirmaremos mediante las siguientes pruebas complementarias:
ECG: Resulta difícilmente normal en la ICA y especialmente útil para identificar algunos desencadenantes
(FA rápida o síndrome coronario agudo [SCA]).
RX TÓRAX:Aunque en un 20 % de los pacientes con ICA la radiografía no muestra alteraciones y su utilidad
es muy limitada si la realizamos en decúbito, puede apoyar el diagnóstico (derrame pleural, congestión
pulmonar por líneas B de Kerley o redistribución vascular) y descartar a su vez otras causas de disnea
(neumonía, neumotórax, etc.).
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemograma, glucosa, creatinina, iones y coagulación; las enzimas cardíacas serán necesarias en caso de
sospecha de SCA y el dímero D en caso de sospecha de tromboembolismo pulmonar. La troponina también
aporta información pronóstica en la ICA.
La gasometría venosa será suficiente para la valoración del pH y de los niveles de CO2, aunque
precisaremos determinación arterial si existe mala perfusión distal, hay insuficiencia respiratoria
o el paciente pudiera beneficiarse de ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
Los péptidos natriuréticos como el BNP o NT-proBNP son segregados en la disfunción ventricular, orientan
el diagnóstico de ICA en pacientes con disnea y tienen valor pronóstico. Aumentan también EN infarto
cardíaco o la embolia pulmonar, y con otros factores, como edad avanzada o insuficiencia renal; pueden ser
falsamente normales en el EAP de < 2 h de evolución o en la ICA de predominio derecho. Su utilidad es
doble:
a. Apuntan a un diagnóstico alternativo para la disnea si el BNP < 100 pg/ml y el NT-proBNP < 300 pg/ml,
con valor predictivo negativo cercano al 100 %.
b. Apoyan el diagnóstico de ICA con buena sensibilidad y especificidad con valores de NT-proBNP > 450,
900 y 1.800 pg/ml en pacientes > 50, de 50 a 75 y > 75 años, respectivamente.
Otros marcadores: la procalcitonina puede ser útil para confirmar la sospecha de un cuadro infeccioso
subyacente. Existen varios marcadores en investigación sobre daño renal precoz, estrés oxidativo y
remodelado cardíaco, pero su empleo no se recomienda por el momento.
VALORACIÓN ECOGRÁFICA
El ECG urgente solo es necesario si existe inestabilidad hemodinámica; de no ser así, es recomendable
realizarlo en las primeras 48 h, sobre todo si la causa de la ICA es desconocida o se trata del primer
episodio.
▶Ecocardioscopia: estimación subjetiva de FEVI normal o deprimida, aumento de cámaras cardíacas,
detección de derrame pericárdico y valvulopatía grave.
▶Ecografía torácica: el edema intersticial de pulmón se detecta mediante el hallazgo de líneas B ecográficas
en espacios intercostales de forma bilateral; en zonas declives podremos valorar la
presencia de derrame pleural.
▶Ecografía de la vena cava inferior (VCI) y su grado de colapso (GC): medidos por vía subxifoidea, el
tamaño de la VCI y su GC durante el ciclo respiratorio (VCImáx - VCImín/VCImáx) estiman de forma fiable la
presión en la aurícula derecha, facilitando la valoración inicial y el manejo diurético posterior. Tamaños de
VCI > 2 cm y GC < 30 % poseen una buena potencia diagnóstica para la ICA e incluso implicaciones
pronósticas.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
▶Reposo en cama con cabecero a 45º, toma de constantes, monitorización electrocardiográfica y de
oximetría y vía venosa. Control de diuresis, no siendo necesario sondaje vesical si el paciente puede
colaborar.
▶Oxigenoterapia: si existe trabajo respiratorio, saturación de oxígeno (SatO2) < 0 % o presión arterial de
oxígeno (PaO2) < 60 mmHg.
▶VMNI con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva de dos niveles en la
vía aérea (BiPAP) mejoran el intercambio gaseoso, disminuyen precarga y poscarga y aumentan el gasto
cardíaco, reduciendo la necesidad de ventilación mecánica invasiva e ingreso en UCI. Debe considerarse en
EAP con insuficiencia respiratoria moderada-grave (PaO2 < 45 o PaO2/fracción inspiratoria de oxígeno
(FiO2) < 200), acidosis respiratoria o ausencia de respuesta al tratamiento inicial. Se inicia CPAP, de fácil
manejo, con presión de 5-10 cmH2O, ajustando según la respuesta; la BiPAP (presión positiva inspiratoria
en la vía aérea [IPAP] de 8 y presión positiva continua [EPAP] de 4 cmH2O inicial) debe usarse con cautela
en el paciente hipotenso.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Según el perfil hemodinámico elegiremos el tratamiento farmacológico para tratar congestión e
hipoperfusión.
Durante el tratamiento debemos monitorizar los signos y síntomas de congestión, tensión arterial, diuresis y
efectos adversos, como el fracaso renal agudo y las alteraciones electrolíticas, cada 12-24 h en el SU. Los
principales fármacos son los siguientes:
▶Diuréticos: (ASA) La furosemida IV debe iniciarse a una dosis al menos equivalente a la dosis oral
habitual del paciente. No existe preferencia para la administración en bolos o en perfusión . Si el paciente
presenta IRC debemos iniciar con una dosis 2-2,5 veces superior. Si existen datos de resistencia diurética
con congestión persistente, podremos asociar al diurético del asa un antialdosterónico o una tiazida, subir la
dosis del diurético del asa o cambiar a perfusión continua.
▶Vasodilatadores: disminuyen presiones de llenado y resistencias periféricas, reduciendo así la congestión
pulmonar. Mejorar la sintomatología y tratar la congestión en la ICA normotensiva y especialmente en la
hipertensiva y el EAP. Debe tenerse especial prudencia en pacientes con estenosis mitral o aórtica
significativas. El más utilizado es la nitroglicerina intravenosa, que disminuye precarga y poscarga y
mejora además la perfusión miocárdica al ser también vasodilatador coronario.
▶Opiáceos: indicados si existe disnea grave, ansiedad o dolor torácico, y sobre todo utilizados en el
contexto de EAP, tienen efecto ansiolítico, analgésico y vasodilatador, disminuyendo precarga y poscarga.
Facilitan además la adaptación del paciente a la VMNI. Deben utilizarse con precaución si existen
hipotensión, hipercapnia, bradicardia o bloqueo auriculoventricular (BAV) avanzado.
▶Inotrópicos positivos: deben considerarse en la ICA con bajo gasto (shock cardiogénico o TAS ≤ 90 mmHg
con mala perfusión de órganos), solos o asociados con cuadro congestivo. La dobutamina aumenta el
gasto cardíaco y puede producir hipotensión arterial al disminuir las resistencias periféricas. El
levosimendán ha demostrado su eficacia en pacientes con NYHA III-IV, disfunción sistólica y TAS ≥ 90
mmHg y es de elección si hay toma crónica de betabloqueantes pues su efecto es independiente del tono
simpático.
▶Otros: la digoxina es útil en la FA rápida en bolos de 0,25-0,5 mg i.v. si no se tomaba previamente (dosis
de 0,0625-0,125 mg podrían ser suficientes en la IRC avanzada) y deberá ajustarse a niveles existentes si
ya formaba parte del tratamiento habitual. La profilaxis tromboembólica venosa es necesaria salvo
contraindicación específica o si el paciente se encuentra anticoagulado por otra causa. En caso de
congestión refractaria a tratamiento diurético, situación de anuria/ oliguria, niveles de potasio sérico > 6,5
mmol/l, acidosis metabólica grave y cifras de creatinina > 3,5 g/dl, podrá plantearse la ultrafiltración, técnica
que elimina agua libre del plasma a través de una membrana semipermeable.
▶Tras la estabilización en las primeras 24 h y si no existe contraindicación, hay que iniciar en
urgencias con pequeñas dosis de IECA/ARA-II.
▶IC refractaria: es preciso conocer las voluntades del paciente que presenta una situación de IC avanzada
con progresión de enfermedad y sintomatología refractaria a pesar de un manejo optimizado. Podremos
emplear cualquier tratamiento (incluidas paracentesis y toracocentesis evacuadoras en caso de ascitis y
derrame pleural masivo respectivamente) pero justificándolo bajo el objetivo principal de obtener una
mejoría sintomática.

Es importante definir al paciente que podrá ser dado de alta directamente desde el SU con seguridad, por lo
que debemos estratificar el riego del paciente para alta precoz con escalas tipo EHMRG, OHFRS o BI-
EFFECT.
 PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda (PA) se define como la inflamación aguda del pericardio y es la enfermedad
del pericardio más habitual en la práctica clínica.

ETIOLOGÍA
La PA se clasifica principalmente por causa, infecciosa y no infecciosa.

DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La PA es un síndrome pericárdico inflamatorio, por lo que el diagnóstico clínico debe hacerse con 2 de los
siguientes criterios:
▶Dolor torácico: agudo y punzante, mejora en sedestación y con la inclinación hacia adelante.
▶Roce pericárdico: está presente en un tercio de los casos.
▶ECG: elevación generalizada del ST o descenso del PR en fase aguda.
▶Derrame pericárdico: generalmente leve, está presente en el 60 % de los pacientes.

La elevación de los marcadores de inflamación (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación

globular [VSG]), como la leucocitosis, son parámetros que apuntan al diagnóstico de PA y ayudan a
monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
Los pacientes con miocarditis concomitante presentan además elevación de marcadores de daño
miocárdico (MDM).

Pruebas complementarias :
▶Análisis de sangre, incluyendo hemograma, marcadores de inflamación y MDM, tanto para diagnóstico
como para monitorización del tratamiento.
▶ECG, con los cambios antes mencionados en los criterios diagnósticos.
▶Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, generalmente normal, salvo que exista derrame pericárdico.
▶Ecocardiograma transtorácico previo al alta o a la hospitalización.

MANEJO CLÍNICO
En países con baja prevalencia de TBC no es obligatorio buscar la etiología durante el primer episodio de
pericarditis. Sí lo es sin embargo si al inicio o a lo largo del seguimiento aparecen factores de mal
pronóstico, ya que se ha asociado con mayor riesgo de complicaciones (recidivas, taponamiento y
constricción).
Estos factores de mal pronóstico son:
▶Fiebre mayor de 38 ºC.
▶Curso subagudo.
▶Derrame pericárdico importante (espacio diastólico libre de ecos > 20 mm).
▶Taponamiento cardíaco.
▶Falta de respuesta a antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los 7 primeros días.
Existen otros factores de riesgo menores: miopericarditis, inmunosupresión, traumatismo y tratamiento
con anticoagulantes orales.

TRATAMIENTO
▶Reposo: restringir la actividad física hasta resolución de los síntomas y evidencia por ecografía de la
resolución del derrame.
▶AINE y colchicina siempre:
• Ibuprofeno 600 mg/8 h durante 7-14 días y disminuir a 200-400 mg/7-14 días durante otras 3 semanas. O
ácido acetilsalicílico (AAS) 750-1000 mg/8 h durante 7-14 días y disminuir a 250-500 mg/1-2 semanas
durante otras 3 semanas.
No hay que dar en las PA posinfarto (síndrome de Dressler). Se prefiere la utilización de AAS en pacientes
antiagregados con este fármaco previamente.
• Colchicina 1-2 g el primer día en 2 tomas, seguido de 0,5 mg/12 h durante 3 meses (cada 24 h si < 70 kg).

▶Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol 20 mg/día.

El uso de corticoterapia queda reservado a pacientes:

▶Refractarios a tratamiento con AINE y colchicina.
▶PA secundarias a enfermedades autoinmunes.
▶PA autorreactivas (inmunomediadas).
▶PA urémica que no responde a diálisis.
▶PA secundaria a TBC.

En los pacientes en los que se identifique causa distinta a la idiopática/vírica, debe establecerse
el tratamiento específico a la causa subyacente.
Requiere ingreso hospitalario y estudio de cualquier presentación clínica que sugiera etiología
subyacente o que presente factores de mal pronóstico. El resto puede manejarse ambulatoriamente
con seguimiento a corto plazo (en 1 semana) para monitorizar la respuesta al tratamiento
con AINE.

PERICARDITIS INCESANTE, CRÓNICA Y RECIDIVANTE

La pericarditis incesante es aquella en la que los síntomas persisten más de 4-6 semanas (duración
habitual del tratamiento con antiinflamatorios y su disminución progresiva), mientras que la pericarditis
crónica se define como aquella que dura más de 3 meses.
La forma recidivante es aquella que se diagnostica tras un primer episodio de PA, con un intervalo de 4-6
semanas o más sin síntomas. Para su diagnóstico se utilizan los mismos criterios que para la PA.
El tratamiento de elección continúa siendo el mismo que en la PA (antiinflamatorios, sin dosis de carga), así
como el de la causa subyacente.
Pueden añadirse, como triple terapia, los corticoides en caso de respuesta incompleta al tratamiento previo,
aunque se ha visto que, aunque controlan rápidamente los síntomas, favorecen la cronicidad, las recidivas y
los efectos secundarios.
En caso de escasa respuesta, se han utilizado azatioprina, inmunoglobulinas y anakinra.
Como último recurso, cabe considerar la pericardiectomía.
Las tasas de complicaciones en la pericarditis recidivante están más relacionadas con la etiología
que con el número de recidivas. No se han documentado pericarditis constrictivas en estos pacientes
y el taponamiento cardíaco es infrecuente y suele ocurrir al inicio de la enfermedad.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se caracteriza por la alteración del llenado diastólico ventricular debido a una enfermedad pericárdica.
El riesgo de progresión a esta enfermedad es bajo en las virales e idiopáticas (< 1 %), medio en las
inmunomediadas y neoplásicas (2-5 %) y alto en las bacterianas, sobre todo la purulenta (20-30 %).
El cuadro clínico típico incluye los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.

En todos los pacientes debe realizarse ecocardiograma y, como técnicas de segundo nivel, tomografía
computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Si no funcionan los métodos no invasivos para el
diagnóstico, está indicado el cateterismo cardíaco.

El tratamiento es principalmente quirúrgico en las formas crónicas, pero el tratamiento médico puede
prevenir la progresión a constricción en la pericarditis tuberculosa y bacteriana, mejorar la constricción
transitoria en la pericarditis viral con antiinflamatorios y controlar los síntomas de constricción en las formas
avanzadas y cuando la cirugía está contraindicada.

PERICARDITIS VIRAL
Se trata de la causa más frecuente en los países desarrollados. Suele ser autolimitada y no generar
complicaciones. Los virus cardiotropos más frecuentes son coxsackie A y B, ecovirus y parvovirus B19.
El paciente con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede desarrollar pericarditis por varias causas:
▶Infecciosa: viral (el propio VIH, citomegalovirus [CMV] y herpes simple), bacteriana (Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis) o fúngica
(Cryptococcus neoformans).
▶Otras: lipodistrofia y neoplasias asociadas (Kaposi y linfomas).

PERICARDITIS BACTERIANA
Es relativamente infrecuente en países con baja prevalencia de TBC.
Tuberculosa
Se requiere un alto índice de sospecha. La presentación clínica suele ser insidiosa y hay que considerarla
en aquellas pericarditis de larga evolución que no responden al tratamiento antiinflamatorio.
Se produce en el 1-2 % de los pacientes con TBC. La radiografía de tórax presenta datos de TBC en el 32-
72 % de casos de PA tuberculosa y el esputo es positivo en un 10-55 % si el paciente presenta tos.
El diagnóstico definitivo se establece con el análisis del líquido pericárdico con presencia de bacilos en
extensión, identificación del ADN de M. tuberculosis por PCR y aumento de adenosina deaminasa (ADA).
El tratamiento disminuye la mortalidad y la evolución a pericarditis constrictiva, siendo igual que el de la TBC
pulmonar (salvo evidencia de VIH). La terapia corticoide reduce la mortalidad y la necesidad de
pericardiectomía.
En urgencias se debe indicar estudio con radiografía de tórax, Mantoux y bacterias ácido-alcohol resistentes
(BAAR) en el esputo, así como aislamiento respiratorio siempre que se sospeche TBC pulmonar asociada.
No debe iniciarse tratamiento empírico hasta la confirmación microbiológica.

Purulenta
Tiene una mortalidad del 100 % en los no tratados. Se produce por diseminación directa hematógena, foco
intratorácico o extensión del foco subdiafragmático.
Se ha descrito también como complicación clásica de la neumonía neumocócica.
Actualmente suele producirse en pacientes postoperados de tórax, con enfermedad renal crónica o
inmunosuprimidos.
El microorganismo más frecuente es el S. aureus.
Si se produce por diseminación de foco intratorácico, se debe pensar en Streptococcus pneumoniae.
Otras causas menos frecuentes son infecciones por bacterias del género Salmonella spp. y hongos del
género Candida spp.

En urgencias se debe iniciar antibioterapia empírica con vancomicina 15-20 mg/kg/día en 2-3 dosis,
ceftriaxona 2 g/día y gentamicina 3 mg/kg/día en 3 dosis, meropenem 1 g/8 h o imipenem 500 mg/6 h,
piperacilina-tazobactam 4 g/0,5 g/6 h, cefepima 2 g/12 h.
El tratamiento de elección es el drenaje por pericardiocentesis, que debe realizarse en cuanto sea posible.

PERICARDITIS DE ORIGEN SISTÉMICO

La mitad de los pacientes con lupus eritematosos sistémico en algún momento tienen afectación pericárdica,
que suele cursar con derrame leve y va asociada a actividad de la enfermedad. Hay que tener en cuenta
que existen defectos de conducción en el 34-70 % de pacientes con PA de origen lúpico (antiRo/SSA
positivo, con riesgo de QT largo).
Los pacientes con esclerosis sistémica pueden desarrollar pericarditis en un 7-20 % de casos y es un factor
de mal pronóstico ya que tiene una mortalidad a los 2 años del 60 % y a los 5 años del 75 %.
Por otro lado, la PA es más frecuente en vasculitis de mediano y pequeño vaso (Kawasaki, Churg- Strauss y
Wegener).
Otras causas de PA de origen sistémico son la fiebre mediterránea familiar y el hipotiroidismo.
En la pericarditis de origen autoinmune, el tratamiento de elección se centra en los corticoides, dirigiendo así
el tratamiento a la enfermedad de base, y requiere ingreso hospitalario.

PERICARDITIS DE ORIGEN NEOPLÁSICO

El origen metastásico es el más frecuente, y los tumores primarios causantes de esta afectación son
principalmente el pulmón y posteriormente mama, melanoma, esófago, linfoma de Hodgkin y leucemias. En
los pacientes con VIH no tratados, la causa principal es el sarcoma de Kaposi. El origen primario es 40
veces menos frecuente que la afectación metastásica y suele ser el mesotelioma.
Clínicamente presentan derrame moderado-grave, que, tras la realización de pericardiocentesis como
técnica diagnóstica y terapéutica, nos da un líquido serosanguinolento. Tiene baja incidencia de pericarditis
constrictiva (3 %).
El tratamiento es el de la enfermedad de base y la instilación intrapericárdica de agentes esclerosantes o
pericardiotomía percutánea.

PERICARDITIS EN LA ENFERMEDAD RENAL

La pericarditis urémica se presenta en el 6-10 % de los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica y
es indicación de diálisis, que debe realizarse sin heparinización por el riesgo de hemopericardio.
En los pacientes dentro del programa de diálisis existe otra entidad denominada pericarditis asociada a
diálisis que se desarrolla en el 13 % de estos pacientes, tanto en hemodiálisis como en diálisis peritoneal.

MIOPERICARDITIS
Se define como el dolor torácico asociado a otros criterios de pericarditis junto con la elevación de los MDM.
La etiología y el tratamiento son superponibles a los de la PA. El ecocardiograma es fundamental para
descartar derrame pericárdico. El diagnóstico diferencial se establece con el síndrome coronario agudo, por
lo que estaría indicada la realización de coronariografía y RM cardíaca.
Todos los pacientes deben ingresar para su diagnóstico y monitorización.
El diagnóstico definitivo es la biopsia endomiocárdica; sin embargo, dado el curso benigno de la enfermedad
y las posibles complicaciones de la técnica, su realización es excepcional.

DERRAME PERICÁRDICO
Consiste en la acumulación de más de 50 ml de líquido pericárdico entre ambas hojas del pericardio.
Puede producirse por aumento de la producción (exudado) o por disminución de la absorción (trasudado).
En función de la distancia entre ambas hojas visualizada mediante ecocardiografía, se divide en leve
(menos de 10 mm), moderado (entre 10 y 20 mm) y grave (mayor de 20 mm).
Las causas principales en los países desarrollados son: idiopáticas (50 %), tumorales (10-25 %), infecciosas
(15-30 %), iatrogénicas (15-20 %) y por enfermedades del tejido conectivo (5-10 %). Mientras, en los países
en desarrollo, el 60 % de los derrames se deben a TBC.

La presentación clínica puede variar desde un hallazgo accidental en pruebas complementarias (radiografía,
TC…) en donde el paciente se encuentra asintomático hasta disnea, tos, hipo- o disfonía por compresión de
estructuras vecinas, así como palpitaciones y anorexia por disminución de la tensión arterial y taquicardia
sinusal secundaria.

El diagnóstico se establece por ecocardiografía transtorácica, que permite cuantificar y descartar

taponamiento cardíaco. La radiografía de tórax puede mostrarnos la imagen típica “en cantimplora” o “en
tienda de campaña” y el ECG bajos voltajes y alternancia eléctrica. Técnicas como la TC o la RM permiten
dar más información sobre si el derrame se encuentra loculado, engrosamiento del pericardio y masas, así
como anomalías torácicas.
El 60 % de los casos tienen una causa subyacente y el tratamiento es el de la enfermedad de base.

Si el derrame se vuelve sintomático sin datos de inflamación o cuando hay pobre respuesta a
antiinflamatorios, debe considerarse el drenaje pericárdico.

TAPONAMIENTO CARDÍACO
Se define como la compresión rápida o lenta del corazón debida a la acumulación pericárdica de líquido,
pus, sangre o gas que amenaza la vida. Los signos clínicos incluyen taquicardia y ruidos cardíacos
disminuidos y habrá reducción del voltaje con alternancia eléctrica en el ECG y aumento del índice
cardiotorácico en la radiografía de tórax, aunque la tríada típica es elevación de la presión venosa yugular,
hipotensión arterial y pulso paradójico.
La ecocardiografía es la herramienta más útil para el diagnóstico y para valorar el impacto hemodinámico.
Asimismo se usa para guiar la pericardiocentesis, que es el tratamiento de elección.
Los pacientes con diagnóstico de taponamiento cardíaco deben permanecer ingresados, con monitorización
cardíaca constante y de tensión arterial, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno.
Hasta la realización del tratamiento de elección, la pericardiocentesis, se debe asegurar la perfusión distal
mediante expansores de volumen como el suero salino fisiológico al 0,9 % para aumentar la presión venosa
central y mejorar el gasto cardíaco. El tratamiento diurético y los vasodilatadores están contraindicados.

TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINÁMICO

Son alteraciones del ritmo cardíaco, con aumento (taquiarritmia) o disminución (bradiarritmia) de la
frecuencia normal, que si no son tratadas de manera adecuada y oportuna pueden comprometer la vida del
paciente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al impedir que la bomba cardíaca pueda mantener
eficazmente la perfusión propia y de los principales órganos (compromiso hemodinámico), creando isquemia
e insuficiencia funcional de los mismos. Las condiciones que pueden llevar a esta son múltiples:
→ Taquiarritmias: FA, flutter auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular
polimorfa (torsión de puntas), etc.
→ Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y paro sinusal, enfermedad del nodo, entre otras.

DIAGNÓSTICO
La sospecha se debe de tener en todo paciente que presenta compromiso de conciencia (SÍncope) o que
presenta un síndrome coronario agudo, edema pulmonar y otros signos de compromiso hemodinámico:
Hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo-anuria, compromiso de conciencia. Se confirma con un
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que evidencia bradicardia (< 60 lpm) o taquicardia (> 100
lpm) asociada a alteraciones propias de cada arritmia. También se considera cuando la FC no es la
adecuada para la condición clínica.

TRATAMIENTO
El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxígeno al 100% y/o ventilatorio (si lo requiere), establecer
una vía venosa periférica, monitorización ECG y PA.

BRADIARRITMIA: la presencia de signos adversos (hipotensión significativa, fc < 40 lpm, arritmias

ventriculares significativas, insuficiencia cardíaca aguda, deterioro del nivel de conciencia, síncopes de
repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo av avanzado con presencia de qrs ancho
por escape ventricular o trastornos de conducción intraventricular asociados, pausas ventriculares de > 3
seg) obligan a tomar una actitud agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia cardíaca óptima
y perfusión adecuada de los órganos principales.

Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, hasta 3 mg) si no responde considerar marcapaso externo transitorio
(transcutaneo o transvenoso).

TAQUIARRITIMIA: nos podemos plantear 2 escenarios:

El complejo qrs sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si presenta: hipotensión, compromiso de
conciencia, shock, SCA, o Insuficiencia cardiaca aguda; se debe cardiovertir, a menos que presente
ausencia de pulsos o paro cardiorrespiratorio que se debe desfibrilar.
En las de complejo angosto (que no cumple lo anterior) se prefiere iniciar maniobras vagales en una primera
instancia (Compresas frías en cabeza y cuello, maniobra de Valsalva). No se recomienda el masaje
carotídeo, por riesgo de soltar un trombo a este nivel y producir un ACV. Si continua luego de las maniobras
vagales, el fco. de elección es la adenosina, pueden utilizarse B bloqueo o bloqueadores de canales de
calcio no DHP. En las de complejo ancho se debe dar infusión de antiarrítmico (amiodarona). En TV
polimorfas: sulfato de magnesio. Evaluar constantemente aparición de PCR.