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EVALUACIÓN Y EL TRATAMIENTO DE
PACIENTES CON SÍNCOPE
• Pérdida de conciencia abrupta, transitoria y completa,
asociada con la incapacidad para mantener el tono
Síncope postural, con una recuperación rápida y espontánea.
• El supuesto mecanismo es la hipoperfusión cerebral.
• No debe haber características clínicas de otras causas
de pérdida de la conciencia
Pérdida de • Estado cognitivo en el que uno carece de conciencia de
consciencia uno mismo y de la situación, con una incapacidad para
responder a los estímulos.
Pérdida transitoria • Se puede dividir en síncope y no síncope.
de conciencia. • Sin síncope à convulsiones, hipoglucemia, condiciones
metabólicas, intoxicación por drogas o alcohol y
conmoción cerebral debido a un traumatismo
craneoencefálico
Presíncope (casi • Síntomas antes del síncope
síncope) • Mareo extremo; sensaciones visuales, como "visión de
túnel" o "atenuación"; y grados variables de conciencia
alterada sin pérdida completa de conciencia
Síncope • La evaluación inicial incluye, pero no se limita a un
inexplicable historial completo, examen físico y ECG.
(síncope de
etiología
indeterminada)
• Mareos frecuentes, recurrentes o persistentes,
palpitaciones, temblores, debilidad generalizada, visión
borrosa, intolerancia al ejercicio y fatiga al ponerse de
Intolerancia pie.
ortostática • Pueden ocurrir con o sin taquicardia ortostática, OH o
síncope.
• Intolerancia ortostática tienen ≥1 de estos síntomas
asociados con una capacidad reducida para mantener
una postura erguida.
• Aumento sostenido en FC de ≥30 lpm dentro de los 10
Taquicardia minutos de pasar de una posición de reposo reclinada a
ortostática una posición de reposo (no extenuante) (o ≥40 lpm en
individuos de 12 a 19 años de edad)
Hipotensión • Caída en la presión arterial sistólica de ≥20 mm Hg o
ortostática (OH) presión arterial diastólica de ≥10 mm Hg con la
suposición de una postura erguida
Inicial (inmediata) • Disminución transitoria de la PA dentro de los 15 s
OH después de estar de pie, con presíncope o síncope
Elaborado por: Greta Patricia Alcocer Collantes
• Una reducción sostenida de la presión arterial sistólica
OH clásico de ≥20 mm Hg o presión arterial diastólica de ≥10 mm
Hg dentro de los 3 minutos de asumir una postura
erguida
• Reducción sostenida de la presión arterial sistólica de
≥20 mm Hg (o 30 mm Hg en pacientes con hipertensión
OH retrasado supina) o presión arterial diastólica de ≥10 mm Hg que
requiere más de 3 minutos de postura vertical para
desarrollarse.
• Disfunción del sistema nervioso autónomo y no solo a
desencadenantes ambientales (p. Ej., Deshidratación o
OH neurogénico fármacos)
• Se debe a lesiones que afectan los nervios autónomos
centrales o periféricos
• Síncope causado por bradicardia, taquicardia o
Síncope cardíaco hipotensión debido a bajo índice cardíaco, obstrucción
(cardiovascular) del flujo sanguíneo, vasodilatación o disección vascular
aguda
• Síncope debido a causas no cardíacas, que incluyen
Síncope no síncope reflejo, OH, disminución del volumen,
cardíaco deshidratación y pérdida de sangre.
Bradicardia
• El uso de trifosfato de adenosina en la evaluación del síncope en pacientes
mayores continúa evolucionando.
Taquicardia supraventricular
• palpitaciones manifiestas y aturdimiento, el síncope es poco común.
• los pacientes con TSV paroxística son más propensos al síncope en el síncope
cercano que los pacientes jóvenes
Elaborado por: Greta Patricia Alcocer Collantes
FA
• los pacientes con FA crónica merecen el control de la respuesta ventricular o el
mantenimiento del ritmo sinusal con la terapia antiarrítmica adecuada. Los
pacientes con FA paroxística están predispuestos a una respuesta neural anormal
durante el ritmo sinusal y la arritmia. En pacientes con disfunción del nódulo
sinusal, puede producirse un síncope al finalizar la FA cuando hay pausas
prolongadas.
Arritmia ventricular
• puede presentarse con síncope, ya sea no sostenido o sostenido. El mecanismo
de síncope de VA es multifactorial: frecuencia rápida, cambio abrupto de
frecuencia, relaciones de activación auricular y ventricular anormales, disincronía
de activación ventricular, cambios en el tono autónomo y posición corporal durante
la AV.
Isquémico y no isquémico
• el tratamiento se basa en la causa específica del síncope, mientras que el
tratamiento de la miocardiopatía subyacente afecta el pronóstico a largo plazo
Cardiomiopatía hipertrófica
• el presente comité de redacción está de acuerdo en que la implantación de DAI es
razonable en pacientes con MCH que presentan> = 1 episodio reciente de síncope
sospechoso de ser de naturaleza arrítmica
Síndrome de Brugada
• como una enfermedad genética caracterizada por un mayor riesgo de elevación
de SCD y ST con morfología tipo 1 ≥2 mm en ≥1 derivación entre las derivaciones
precordiales derechas V1 y V2, que ocurre espontáneamente o después de la
administración intravenosa de fármacos antiarrítmicos de clase I. La prevalencia
es mayor en los países asiáticos que en América del Norte.
• El síncope es un factor de riesgo. ICD impantación es razonable. Los pacientes con
síncope compatible con un mecanismo mediado por reflejos no deben sufrir la
afectación de un DAI.
• La EPS invasiva puede considerarse en pacientes con patrón de ECG de Burgada
y síncope de sospecha de etiología arrítmica
Elaborado por: Greta Patricia Alcocer Collantes
Síndrome de QT corto:
• Es una enfermedad genética caracterizada por palpitaciones, síncope y un mayor
riesgo de SCD
• asociado con un intervalo QTc ≤340 ms.
• Es una condición rara.
• La EPS invasiva ha mostrado una mayor vulnerabilidad a la inducción de FV en la
mayoría de los pacientes, pero la importancia clínica de este hallazgo sigue siendo
desconocida.
• La terapia con quinidina podría proporcionar cierta protección contra la AV; sin
embargo, no hay datos suficientes para hacer recomendaciones.
Síndrome de QT largo:
• cuando se han excluido causas secundarias o en presencia de una mutación
patógena en 1 de los genes LQTS.
• Existen varias formas genéticas de LQTS, que afectan la presentación y la
respuesta a la terapia.
• Los pacientes con LQTS y síncope deben adherirse a los cambios de estilo de vida
publicados anteriormente, incluida la evitación de actividad extenuante en LQTS1,
y los medicamentos que se sabe que prolongan el intervalo QT en todos los
pacientes con LQTS
• La terapia con betabloqueantes, en ausencia de contraindicaciones, está indicada
como terapia de primera línea en pacientes con LQTS y sospecha de síncope
arrítmico -> los pacientes con LQTS1 parecen responder mejor que los pacientes
con LQTS2-3.
• ICD es razonable en LQTS y sospecha de síncope arrítmico que están en terapia
de betabloqueantes o son intolerantes al betabloqueante
• La denervación simpática cardíaca izquierda es razonable en quienes son
betabloqueantes intolerantes o para quienes el bloqueador beta ha fallado
Deshidratación y Drogas:
• La rehidratación, ya sea por formulación intravenosa u oral, debe incluir
suplementos de sodio para una recuperación más rápida.
• reanimación con líquidos a través de bolo oral o intravenoso
• reducir o retirar medicamentos que pueden causar hipotensión puede ser
beneficioso en pacientes seleccionados
INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA
• Con mayor frecuencia, los síntomas incluyen mareos, palpitaciones, temblores,
debilidad generalizada, visión borrosa, intolerancia al ejercicio y fatiga.
• Estos síntomas pueden estar acompañados de trastornos hemodinámicos, que
incluyen disminución de la presión arterial, que puede cumplir o no con los criterios
de OH, y aumento del ritmo cardíaco, que puede ser inadecuado o compensatorio.
• Una condición importante es POTS, en la cual la postura erguida da como resultado
una taquicardia aparentemente inapropiada, generalmente con frecuencias
cardíacas> 120 lpm.
PSEUDOSINCOPE:
• El pseudosíncope psicógeno es un síndrome de pérdida aparente de conciencia
que ocurre en ausencia de una perfusión o función cerebral deteriorada.
• Se cree que el pseudosíncope psicógeno es un trastorno de conversión, en
esencia, una manifestación somática externa o una respuesta al estrés psicológico
interno.
• El pseudosíncope y las pseudoconvulsiones psicógenas pueden ser la misma
condición.
• La distinción clínica entre los dos se basa en si los testigos notifican los
movimientos prominentes de los músculos entrecortados que simulan la actividad
de las convulsiones.
• En ausencia de movimientos espasmódicos asociados, es probable que el paciente
sea derivado para la evaluación del síncope. El pseudosíncope psicogénico no
produce una verdadera pérdida de conciencia, pero se incluye en el presente
documento porque los pacientes parecen presentar síncope y, por lo tanto, son
remitidos para evaluación de síncope.
Elaborado por: Greta Patricia Alcocer Collantes
CONDICIONES NO COMUNES ASOCIADAS CON SYNCOPE
Bibliografía
• 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope
Heart Rhythm, Vol 14, No 8, August 2017