LIPOTIMIA Y SINCOPE

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1. Conceptos generales:

1.1 LIPOTIMIA: cuando nos referimos a lipotimia nos referimos a un desvanecimiento

(no confundamos con un sincope o desmayo), es un síndrome que se presenta de
manera repentina y efímera, caracterizado por varios síntomas que suelen percibirse
como la sensación de un inminente desmayo, que no necesariamente se produce (o
que se produce, para otros autores).

Algunos de los síntomas frecuentes son vértigo, cansancio, miotonia, palidez, dolor de
cabeza, trastornos visuales, mala audición, sudoración excesiva, y ocasionalmente
dolor estomacal.

1.2 SINCOPE: El síncope, llamado también desmayo o soponcio, es una pérdida

brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación
espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación. Presíncope es la sensación
de atenuación de la consciencia, sin llegar a perderla. No se debe confundir con
la lipotimia, ya que ésta es un «desvanecimiento» sin pérdida de la consciencia.

Es un problema frecuente en la población general. Cerca de un 20% de la población

adulta ha padecido un episodio sincopal a lo largo de su vida. Posee
una prevalencia de alrededor del 3% en hombres y 3,5% en mujeres.

También referente a este tema se habla de lo que es un:

 SHOCK: Es un estado grave de trastorno generalizado del organismo que

presenta varias modalidades. Sólo vamos a mencionar el Shock Hipovolémico,
como trastorno de la circulación por disminución importante de la cantidad o
volumen de sangre. Es muy probable que aparezca en heridas muy sangrantes,
quemaduras extensas, hemorragias internas, etc., y es una complicación que
pone en grave riesgo la vida de la persona.

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 COLAPSO: "Disminución rápida de las fuerzas, a consecuencia de la cual los

movimientos se vuelven penosos, se debilita la palabra y disminuye la intensidad
del pulso; es una especie de estado intermedio entre el síncope y la adinamia”.
(Dechambre). Se adopta, a menudo, en el sentido de colapso cardiaco.

2. Definición:

2.1 Lipotimia
Es una pérdida de conciencia pasajera debida a una disminución del flujo sanguíneo
cerebral y que se produce de manera progresiva (la persona lo “nota”, se da cuenta de
que se va a desmayar). Habitualmente se recupera en pocos segundos.

Suele estar producida por fatiga, cansancio, hambre, impresión o emoción repentina,
excesivo calor, etc.

2.2 Síncope: Pérdida de conciencia y del tono, postura de aparición brusca y de corta
duración, resolviéndose espontáneamente y sin secuelas neurológicas.
Presincope, sería cuando no existe pérdida completa de conciencia, sí confusión
acompañada de inestabilidad y se recupera rápidamente.
El sincope constituye el 1-2 por ciento de las urgencias de un Hospital General.

2.2.1 TIPOS DE SÍNCOPE

Según el mecanismo implicado en su patogenia, el síncope puede ser neurogénico o
cardiogénico.

a) Síncope neurogénico
El síncope neurogénico se produce como consecuencia de una actuación inadecuada
de los mecanismos vasomotores sistémicos. Se reconocen diversos tipos de síncopes
de origen neurogénico, que se describen a continuación.

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b) Síncope vasovagal o vasodepresor

El síncope vasovagal es la causa más frecuente en la población general. Se debe a

una brusca caída de las resistencias vasculares periféricas, esplácnicas y de las
extremidades y a una hiperactividad vagal con bradicardia y disminución del gasto
cardíaco. Aunque los mecanismos desencadenantes pueden ser diversos, la vía final
que determina la presentación del síncope vasovagal es una disminución del tono
simpático, que causa hipotensión arterial (componente vasodepresor), y un aumento
del tono vagal, que impide el desarrollo de taquicardia compensadora e, incluso, puede
causar bradicardia grave y asistolia de varios segundos de duración (componente
cardioinhibidor).

Probablemente, el componente vasodepresor es el más importante, ya que la

administración de atropina o la estimulación con un marcapasos, aunque eviten la
bradicardia, no consiguen prevenir el síncope. Además, la hipotensión es un
componente constante y siempre precede a la bradicardia en los casos en que ésta se
presenta. El mecanismo más aceptado actualmente en la génesis del síncope
vasovagal es a través del reflejo de Bezold-Jarisch. Las situaciones en las que se
produce una reducción más o menos brusca del volumen intraventricular junto a una
hiperestimulación adrenérgica provocan una hipercon-tractilidad miocárdica que activa
unos mecanorreceptores presentes en el miocardio, especialmente en la pared
posteroinferior. La vía aferente de este reflejo discurre por las denominadas fibras C,
que alcanzan los receptores de la zona bulbar. La activación de estos receptores en
las personas sensibles produce una disminución brusca del tono simpático y un
aumento del tono vagal.

De hecho, la forma más habitual y típica del síncope vasovagal (el desmayo común o
lipotimia) se presenta en situaciones en las que hay una disminución del volumen
ventricular (acumulación venosa en situaciones de ortostatismo inmediato o prolongado,
ambientes calurosos, sudación, donación de sangre, administración de vasodilatadores) o
en situaciones de descarga adrenérgica (miedo, dolor, estímulos emocionales intensos). El
síncope vasovagal es bastante frecuente es la causa más común de síncope en la
población general, como se ha señalado y suele iniciarse en edades jóvenes de la vida.
Aproximadamente, el 15-25 % de los individuos han tenido uno o más síncopes durante la
adolescencia.

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Clínicamente el síncope vasovagal suele ser de instauración lenta, con pródromos de

segundos a minutos de duración consistentes en palidez, sudación, náuseas y
debilidad muscular. La pérdida de conciencia no suele ser profunda, y la recuperación
es por lo general paulatina, con un período de varios minutos en que persisten la
palidez y la sensación de debilidad extrema. Frente a esta forma de síncope vasovagal
«benigno», se ven a veces pacientes con síncopes de instauración más brusca, sin
factor desencadenante y prácticamente sin pródromos, y en los que la prueba en mesa
basculante permite demostrar, también, un mecanismo vasovagal. Este cuadro, al cual
se ha denominado síncope vasovagal «maligno», suele observarse en pacientes de
mayor edad.

c) Síncope por hipotensión ortostática

El síncope por hipotensión ortostática se debe a un descenso brusco de la presión

arterial al adoptar la bipedestación debido a hipovolemia o a un fallo en los
mecanismos reflejos que controlan la presión arterial.

La hipotensión ortostática (que puede definirse como una caída de la presión arterial
sistólica mayor de 30 mm Hg, si bien esta definición varía según los autores) es un
hallazgo común en los pacientes de edad avanzada y a menudo no se asocia a
síntomas clínicos. Puede producirse en personas normales tras largas permanencias
en cama, en ayuno prolongado o tras la ingestión de alcohol o por defecto de retorno
venoso a causa de varices o embarazo.

La hipovolemia de cualquier causa y una larga lista de fármacos (hipotensores,

diuréticos, vasodilatadores, tranquilizantes, antidepresivos) pueden provocar o agravar
la hipotensión ortostática. Su mecanismo de acción puede ser por depleción del
volumen plasmático (diuréticos) o por efecto simpaticolítico central (levodopa, a-
metildopa, clonidina, bloqueantes (3) o periférico (prazosina, reserpina y guanetidina).

La hipotensión ortostática puede ser también una manifestación de una serie de

enfermedades endocrinológicas (diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal), neuro-
lógicas (enfermedad de Parkinson, tumores intracraneales, tabes dorsal, lesiones
medulares, síndrome de Guillain-Barré, siringomielia) o del SNC (hipotensión

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ortostática idiopática crónica, que es una insuficiencia autónoma pura, y síndrome de

Shy-Drager, que es una disfunción autónoma con atrofia sistémica múltiple).

Cualquier proceso que cause polineuropatía puede ser responsable de hipotensión

ortostática por la alteración del componente vegetativo con función vasomotora. La
afectación vegetativa generalmente se manifestará, además, por trastornos de las
funciones intestinal y vesical, impotencia sexual y alteraciones de la sudación y de la
función pupilar.

Dado que la mayoría de las polineuropatías son mixtas, en la exploración se

detectarán defectos sensitivos, motores y de los reflejos musculares en las partes
distales de las extremidades.

d) Síncope reflejo

El síncope miccional se produce por un reflejo vagal desencadenado por el vaciado

vesical brusco y por hipotensión ortostática, siendo típica su presentación en el
momento de levantarse de la cama y realizar la micción. Este tipo de síncope es más
frecuente en los varones.

El síncope tusígeno es desencadenado por accesos de tos violentos, generalmente en

pacientes con crónica. El aumento de las presiones torácica y abdominal produce una
dificultad para el retorno venoso sistémico, cuyas consecuencias son un posible bajo
gasto cardíaco y un aumento de la PIC, que incrementa las resistencias
cerebrovasculares, ocasionando ambos mecanismos una disminución del FSC.

El síncope por dolor se produce a través de su influencia sobre los núcleos del vago,
desencadenando bradicardia y vasodilatación esplácnica. Puede ser provocado por
dolor de causa visceral, perforaciones, cólicos o por causa traumática. En un pequeño
número de casos de neuralgia del nervio glosofaríngeo, la crisis dolorosa puede
seguirse de síncope, por hiperacción vagal refleja con bradicardia e incluso períodos
de asistolia.

Los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo (que consiste en una

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exageración de la respuesta normal de bradicardia sinusal e hipotensión ligera ante el

masaje o la compresión del seno carotídeo) también pueden sufrir episodios de
síncope. La respuesta a la estimulación del seno carotídeo tiene dos componentes:
uno cardioinhibidor (definiéndose como patológica la provocación de una pausa en la
actividad ventricular, por asistolia o por bloqueo auriculoventricular, de más de 3 seg) y
otro vaso-depresor (definiéndose como anormal todo descenso de la presión sistólica
superior a 30 mm Hg). El componente cardioinhibidor es el más frecuente, y está
presente en el 70 % de los pacientes con este síndrome. La hipersensibilidad del seno
carotídeo es más común en personas de edad avanzada, sobre todo las que padecen
arteriosclerosis o cardiopatía orgánica. Es la causa del síncope en el 1-5 % de los
pacientes. Es muy importante señalar que no todos los pacientes con hipersensibilidad
del seno carotídeo experimentan un síncope.

También se han descrito síncopes por mecanismo vagal reflejo en la migraña y en

crisis vertiginosas.broncopatía

e) Síncope cardiogénico

Los síncopes de origen cardíaco representan, según las distintas series, entre el 10 y
el 40 % de los síncopes y pueden ser de origen mecánico o eléctrico. El mecanismo
último del síncope cardiogénico es la reducción del gasto cardíaco (tabla 35-1), que
puede ser secundaria a insuficiencia miocárdica, a procesos obstructivos del flujo
ventricular y a trastornos del ritmo cardíaco.

Entre los síncopes de origen mecánico se incluyen los causados por obstrucción al
flujo sanguíneo (por mixoma o trombo auricular, obstrucción al tracto de salida del ven-
trículo izquierdo, estenosis pulmonar grave, tromboembolia pulmonar, hipertensión
pulmonar, cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda). A la
obstrucción mecánica pueden añadirse otros mecanismos, como una arritmia o una
mala adaptación del sistema vascular con caída de las resistencias periféricas e
hipotensión arterial.

Las causas eléctricas de síncope son más frecuentes que las de origen mecánico.
Puede tratarse de una bradiarritmia (bloqueo auriculoventricular crónico o paroxístico,

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paro sinusal) o de una taquiarritmia. Las taquiarritmias supraventriculares raras veces

son causa de síncope, excepto si existe una cardiopatía de base o la arritmia cursa con
una frecuencia ventricular muy alta. Las arritmias ventriculares (taquicardia paroxística
y fibrilación ventricular) constituyen una causa reconocida de síncope, sobre todo en
pacientes con IAM, con miocardiopatías o en el postoperatorio de cardiopatías
congénitas.

Los síncopes de origen cardíaco suelen ser de instauración muy brusca, de corta
duración y de recuperación muy rápida. Cuando el síncope cardíaco es
suficientemente prolongado pueden aparecer signos de anoxia cerebral grave
(convulsiones generalizadas, incontinencia de esfínteres, cianosis y respiración
estertorosa) que configuran el síndrome de Stokes-Adams.

3. Causas:

3.1 LIPOTIMIA:

 Hipoglicemia: La glucosa es el carburante principal del metabolismo

energético y fundamental para el tejido nervioso como fuente principal de
energía. De allí que la hipoglicemia, disminución en los niveles de glucosa en
sangre, tenga un impacto notable sobre el metabolismo del tejido nervioso. El
nivel de glicemia que se considera diagnóstico es motivo de controversia, para
algunos, los valores aceptados son de 40 mg% en mujeres y 45 mg% en
hombres; otros, proponen la cifra de 50 mg % para ambos sexos. Si la
hipoglicemia es severa y prolongada, puede sobrevenir el daño cerebral
irreversible y aún la muerte.

 Golpes de calor: Se considera golpe de calor cuando la temperatura corporal

rebasa los 40° C. La enfermedad suele afectar a dos grupos de población, por
un lado individuos sanos que realizan ejercicio físico intenso (golpe de calor por
esfuerzo), y por otro lado, a ancianos o enfermos (golpe de calor clásico)

 Histeria: Enfermedad nerviosa que se caracteriza por frecuentes cambios

psíquicos y alteraciones emocionales que pueden ir acompañados de
convulsiones, parálisis y sofocaciones.

 La falta de aire.
 El cansancio.
 Una emoción fuerte.
 Permanecer un tiempo prolongado de pie en una pieza
 muy temperada o mal ventilada.

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 Cambios bruscos de posición, especialmente si ha estado agachado.

 Alteraciones electrolíticas

3.2 SINCOPE:

 Inestabilidad motora refleja (síndrome vasovagal).

 Hipotensión ortostática.

 Enfermedad neurológica.

 Gasto cardíaco disminuido.

 Histeria de conversión o Trastorno de Conversión.

 Hipoglicemia.

3.3 Diferencia entre Sincope y Lipotimia

SINCOPE
- Es la perdida súbita y temporal del estado de conciencia, con ausencia del
tono postural y con recuperación espontanea, sin necesidad de cardioversión
química o eléctrica.
- Constituye el 1 – 6 % de los internamientos hospitalarios y al rededor del 3%
como consulta en el área de urgencias, es frecuente en ancianos y en adultos
12%.
CAUSAS:
- Inestabilidad motora refleja (síndrome vasovagal).
- Hipotensión ortostática.
- Enfermedad neurológica.
- Gasto cardíaco disminuido.
- Histeria de conversión o Trastorno de Conversión.
- Hipoglicemia.

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LIPOTIMIA:

- Es la sensación de desvanecimiento, sin llegar a perder el estado de

conciencia, este síntoma por lo tanto, es parecido al sincope, la única diferencia
es que es de menor gravedad o intensidad ya que no produce perdida del
conocimiento leve donde el paciente dura más tiempo desvanecido.
CAUSAS:
- Hipoglicemia.
- Golpes de calor.
- Alteraciones electrolíticas.
- Histeria

4. Clasificación:

4.1Síncopes reflejos: vasovagales, hipersensibilidad del seno carotídeo, y

situacionales

(después de la micción, la defecación, la tos o la deglución).

Hipotensión ortoestática: disautonomía, medicamentos, hipovolemia, alcohol, etc.

4.1.1 Vasovagales:

Es la forma más común de desmayo. Diversas situaciones estimulan el nervio

vago, lo que ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca y una dilatación
de los vasos sanguíneos del cuerpo por mediación del sistema parasimpático.
La frecuencia cardíaca lenta y los vasos sanguíneos dilatados hacen que llegue
menos cantidad de sangre al cerebro, provocando así el desmayo.

El síncope vasovagal es de tipo reflejo. Existen síncopes situacionales que

ocurren en momentos como al orinar, defecar, deglutir o toser. Las causas del
síncope no se han entendido por completo pero se cree que se presentan en
personas con una carga venosa periférica excesiva, lo que produce una caída
súbita del retorno venoso periférico, esto resulta en un estado de
hipercontractilidad cardíaca que activa los mecanoreceptores que responden al

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estiramiento imitando así las condiciones de la hipotensión y provoca una

disminución en el ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto (lo normal
es de 60 a 100 latidos por minuto)

4.2.2 Hipersensibilidad del seno carotídeo

Los efectos que se pueden observar son: respuesta cardioinhibitoria, debida a la

aferencia del nervio vago; vasodepresión, descenso de la presión arterial sin
modificación en la frecuencia cardiaca; y/o convulsiones o crisis cerebrales. El
síndrome del seno carotídeo puede producir un síncope, aunque no es habitual. Es
decir, puede producir una pérdida de conocimiento repentina, breve y reversible al
girar la cabeza, al mirar hacia arriba, al apretarse el cuello de la camisa o utilizar
collares apretados o, incluso, al afeitarse

4.2 Síncopes cardíacos: arritmias, cardiopatías..

4.2.1 arritmias

Las arritmias son problemas de la frecuencia cardíaca o del ritmo de los latidos
del corazón. Durante una arritmia el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado
despacio o de manera irregular.

Los latidos demasiado rápidos se llaman taquicardia. Los latidos demasiado

lentos se llaman bradicardia.

La mayoría de las arritmias son inofensivas, pero algunas pueden ser graves e
incluso poner en peligro la vida. Durante una arritmia es posible que el corazón no
pueda bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. La falta de circulación de la
sangre puede causar daños en el cerebro, el corazón y otros órganos.

4.2.2 Cardiopatías

La enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía congénita es un problema con

la estructura y funcionamiento del corazón presente al nacer.

A) Causas

La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes

que afectan al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía

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congénita causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de
nacimiento.

La cardiopatía congénita suele estar dividida en dos tipos: cianótica (coloración

azulada producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas
cubren las cardiopatías congénitas más comunes:

Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayoría de los niños
con cardiopatías congénitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin
embargo, las anomalías cardíacas también pueden ser parte de síndromes genéticos y
cromosómicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios.

Los ejemplos abarcan:

 Síndrome de DiGeorge
 Síndrome de Down
 Síndrome de Marfan
 Síndrome de Noonan
 Trisomía 13
 Síndrome de Turner

A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se continúan

haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Fármacos como el ácido
retinoico para el acné, sustancias químicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola)
durante el embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos.

El azúcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes durante
el embarazo también ha estado relacionado con una alta tasa de problemas cardíacos
congénitos.

b) Síntomas
Los síntomas dependen de la afección. Aunque la cardiopatía congénita está
presente al nacer, es posible que los síntomas no aparezcan inmediatamente.

Es posible que defectos como la coartación de la aorta no causen problemas

durante años. Otros problemas, como una comunicación interventricular (CIV)
pequeña, una comunicación interauricular (CIA) o un conducto arterial persistente
(CAP), probablemente nunca causen ningún problema.

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c) Tratamiento

El tratamiento que se emplea y la forma como el bebé responde a éste

dependen de la afección. Muchas anomalías necesitan un seguimiento
cuidadoso. Algunas sanarán con el tiempo, mientras que otras necesitarán
tratamiento.

Algunas cardiopatías congénitas pueden tratarse sólo con medicamentos,

mientras que otras necesitan tratamiento con una o más cirugías del corazón.

d) Prevención

Las mujeres que están embarazadas deben recibir un buen cuidado prenatal:

 Evite el consumo de alcohol y de drogas ilícitas durante el embarazo.

 Coméntele al médico que está embarazada antes de tomar cualquier
medicamento nuevo.
 Procure que le realicen un examen de sangre a comienzos del embarazo para
ver si tiene inmunidad contra la rubéola. Si no tiene inmunidad, evite cualquier
exposición posible a esta enfermedad y hágase vacunar inmediatamente
después del parto.
 Las mujeres embarazadas que tienen diabetes deben tratar de tener un buen
control de los niveles de azúcar en la sangre.

Ciertos genes pueden jugar un papel en las cardiopatías congénitas y

muchos miembros de la familia pueden estar afectados. Hable con el médico
acerca de la realización de pruebas genéticas si tiene antecedentes familiares de
cardiopatía congénita.

5. Manifestaciones:

El síncope se define como la manifestación clínica de una inadecuada perfusión

cerebral, que consiste en una pérdida súbita y transitoria de la conciencia asociada a
pérdida del tono postural, con recuperación espontánea. Existen muchas causas
de síncope, pero aquí brindaremos detalles de las manifestaciones clínicas
características sin importar la etiología del mismo.

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Cuando hay pródromos acompañantes el paciente, antes de perder el conocimiento,

tiene tiempo de pedir ayuda o de apoyarse (o de parar si está haciendo una actividad
como conducir), disminuyendo la posibilidad o gravedad de los traumatismos
asociados. A veces los pródromos hacen que el paciente adopte la posición de
decúbito, logrando así no perder la consciencia. Al contrario, en los síncopes que no se
acompañan de pródromos se pierde el conocimiento sin aviso, desplomándose al
suelo, por lo que son frecuentes los traumatismos, que pueden ser graves (hematoma
subdural, fractura de cadera…), o pueden provocarse accidentes si el paciente estaba
realizando alguna actividad.

 La pérdida de conciencia característica del síncope puede instaurarse

bruscamente, sin ningún tipo de pródromos.

 También, pero menos frecuente, es que esté precedida de un breve período de

malestar general, con mareos, sensación nauseosa, sudoración y pérdida
progresiva de la visión.

 En algunas formas etiológicas pueden existir síntomas previos de dolor en el

pecho, palpitaciones, etc.

 La pérdida de conciencia se acompaña de pérdida del tono muscular y caída al

suelo si el paciente se encuentra de pie.

 Es frecuente que el síncope provoque distintos tipos de traumatismos, que en

ocasiones pueden ser graves.

 La duración de la pérdida de conciencia es breve, en general de unos segundos o

minutos.

 Pérdidas de conciencia más prolongadas (superiores a 5 minutos) deben alertar

sobre otros procesos.

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 Durante la pérdida de conciencia la persona permanece inmóvil, en general pálido,

con respiración perceptible.

 Si la pérdida de conocimiento se prolonga puede aparecer un espasmo o

contracción tónica, en ocasiones seguida de una o dos contracciones clónicas
generalizadas.

 El pulso puede ser rápido o lento, mientras que en la mayoría de los casos la
presión arterial está muy disminuida.

 En el síncope, la recuperación de conciencia es completa y no existen secuelas

neurológicas, aunque la persona puede sentir un estado de debilidad tras el
episodio.

 La persistencia de un estado confusional debe sugerir una crisis epiléptica, y la

existencia de dificultad para hablar, sensación de hormigueo en las extremidades u
otros síntomas focales, un accidente isquémico cerebral transitorio.

A) ¿Qué causa síncope en niños?

 Reacción de reflejos: Esta es la causa más común del síncope en los niños. El
síncope puede ocurrir cuando su niño tose, estornuda, se esfuerza en una
evacuación intestinal, u orina. También puede ocurrir cuando él se enfrenta a una
situación estresante o aterradora.

 Cambios en la posición del cuerpo: Cambios en la posición pude causar un bajón

súbito en la presión arterial de su niño. Un ejemplo es cuando su niño se pone de
pie súbitamente.

 Problemas cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca o problemas con los vasos

sanguíneos del cerebro pueden disminuir el flujo de sangre al cerebro.

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B) ¿Cuáles son los signos y síntomas de un síncope?

 Pérdida de consciencia

 Piel fría, húmeda o sudada

 Respiración acelerada y un ritmo cardíaco acelerado, fuerte

 Náusea o vómitos

 Desvanecimiento, mareos o dolor de cabeza

 Fatiga o debilidad

Primeros auxilios
a) Llame o dígale a alguien que llame al número local de emergencias (105 en
Lima Perú).
b) Soltar ropas apretadas para facilitar la respiración, especialmente alrededor del
cuello y cintura.
c) Revise las vías respiratorias, la respiración y el pulso de la persona con frecuencia.
De ser necesario, inicie la respiración boca a boca.
d) También se pueden agachar bruscamente los hombros y cabeza del paciente,
cuando los síntomas están comenzando.
e) Abrir las ventanas para permitir la entrada de aire.
f) Cuando vuelva en sí, indicarle que respire profundamente, tomando aire por la
nariz y exhalándolo por la boca.
g) Si la persona está respirando, está boca arriba y usted no sospecha de una lesión
de columna, gírela hacia el lado suyo con cuidado. Doble las piernas de tal manera
que tanto la cadera como la rodilla queden en ángulos rectos. Luego, inclínele
suavemente la cabeza hacia atrás para mantener la vía aérea abierta. Si en algún
momento se detienen la respiración o el pulso, voltee a la persona boca arriba e
inicie.
h) Si cree que hay una lesión en la columna, deje a la persona donde la encontró,
siempre y cuando siga respirando. Si la persona vomita, gire el cuerpo entero a la
vez hacia el lado, apoye el cuello y la espalda para mantener la cabeza y el cuerpo
en la misma posición mientras lo voltea.

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i) Mantenga a la persona caliente hasta que llegue la ayuda médica.

j) Si usted ve cuando una persona se desmaya, trate de evitar que se caiga. Acueste
a la persona en el piso boca arriba y levántele los pies más o menos 12 pulgadas
(30 cm).
k) Si el desmayo probablemente se debe a un nivel bajo de azúcar en la sangre,
suminístrele a la persona algo dulce de comer o beber una vez que haya recobrado
el conocimiento.
l) Que no se agolpe una multitud a su alrededor
m) Poner su cabeza de lado para evitar que la lengua caiga y pueda obstruir la vía
aérea, o por si vomita.

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6.1 Casos especiales para cada tipo de desmayo y que hacer en esos casos.

6.1.1LIPOTIMIA.

Pérdida súbita del conocimiento de corta duración (2-3 minutos).

TRATAMIENTO

• Aflojar la ropa alrededor del cuello y cintura.

• Traslado a un ambiente de aire puro.
• Mantener la vía aérea libre, ayudándose de algún objeto o con las
propias manos impidiendo que la lengua se vaya hacia atrás.
 Tumbarlo en posición horizontal con las piernas elevadas.

6.1.2 COMA

Situación de pérdida del conocimiento profundo que no se recupera

espontáneamente.

SE CARACTERIZA POR:

• Pérdida de movilidad voluntaria.

• Pérdida de sensibilidad.
• Existen movimientos respiratorios y latidos cardíacos.

TRATAMIENTO

• Colocar al enfermo en posición lateral de seguridad.

• Aflojar la ropa.
• Abrigarlo para que no se enfríe.
• No dar de beber ni comer.
• Evacuarlo urgentemente.
• Mantener la vía aérea libre, ayudándose de algún objeto o con las
propias manos impidiendo que la lengua se vaya hacia atrás.

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6.1.3 EPILEPSIA

Afección crónica de diversa etiología caracterizada por crisis convulsivas.

TRATAMIENTO

• Despejar el entorno de cualquier objeto que pueda herir al enfermo.

• Deslizar una manta o ropa debajo del afectado para amortiguar los
golpes.
• Poner un trozo de madera o similar entre los dientes para evitar que se
muerda la lengua.

6.2 No se debe

 NO le suministre comida ni bebidas a una persona inconsciente.

 NO deje a la persona sola.
 NO coloque una almohada debajo de la cabeza de una persona
inconsciente.
 NO le dé palmadas ni le eche agua en la cara a una persona inconsciente
para tratar de revivirla.

6.3 Cuándo contactar a un profesional médico

Llame al número local de emergencias (el 105 Lima Peru) si la persona está
inconsciente:

 No recobra el conocimiento rápidamente (en cuestión de un minuto).

 Se cayó o se ha lesionado, en especial si se presenta sangrado.
 Tiene diabetes.
 Presenta convulsiones.
 Ha perdido el control de esfínteres.
 No está respirando.
 Está embarazada.
 Tiene más de 50 años.

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¿Qué hacer cuando la persona esta conciente?

 Experimenta dolor, presión o molestia en el pecho o presenta latidos cardíacos

fuertes o irregulares.
 No puede hablar, tiene problemas de visión o no puede mover los brazos o las
piernas.

6.4 Prevención

 Evite situaciones en donde el nivel de azúcar en la sangre baje demasiado.

 Evite permanecer de pie en un mismo sitio demasiado tiempo sin moverse,
especialmente si se es propenso a los desmayos.
 Tome líquidos suficientes, especialmente en clima cálido.
 Si siente que está a punto de desmayarse, acuéstese o siéntese con la cabeza
inclinada hacia delante entre las rodillas.

Las personas con enfermedades conocidas, como diabetes, siempre deben

llevar consigo una identificación o un brazalete de alerta médica.

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LIPOTIMIA Y SINCOPE

BIBLIOGRAFÍA:

1. DICCIONARIO DE LA LENGUA ESPAÑOLA, Real Academia Española. Madrid 1925, Talleres

Calpes, Río Rosas 24, 15 ed, : 1115

2. CONSENSO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE. Rev. Arg. de

Cardiolog, Vol80,no1,2012.p70

3. LÓPEZ MERINO V, GARCÍA CIVERA R, Síncope cardiovascular, en FARRERA P, ROZMAN C;

Medicina Interna, Tomo 1, 13 ed, Harcourt Brace, España; 1998:528

4. SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA. (ESC). New European guidelines on syncope revise

diagnostic definitions and re-evaluate extent of risk ESC Congress 2009 - Clinical practice Guidelines31
Aug 2009. Disponible en URL: http://www.escardio.org/

5. MOYA A, SUTTON R, AMMIRATI F,BLANC JJ,BRIGNOLE M,DAHM JB,ET A. Task Force for
the Diagnosis and management of Syncope; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm
Associatton; Heart Failure Association ,Heart Rhythm Sociaty ,Eur Heart J 2009;30:2631- 71

6. GRUPO DE TRABAJO PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SÍNCOPE DE LA

SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (ESC). Guía de práctica clínica para el diagnóstico y
manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol, 2009-62(12):1466 e1-252. Disponible en URL:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13145649&pidenusuario=0&
pcontactid=&pident_revista=25&ty=24&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=
es&fichero=25v62n12a13145649pdf001.pdf

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