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Urgencias y emergencias

Tema 9: Emergencias neurológicas.


1. SÍNCOPE:
Es una de las cosas por las que más se atiende a los pacientes, cuando no se llega un aviso dentro de emergencias
extrahospitalarias, hay diferentes prioridades (p1 a p4), normalmente las p1 es gente que ha perdido el conocimiento.
El 90% de estos pacientes que no responden es un síncope. El síncope puede ser algo muy banal o algo muy grave.
Por tanto, muchas veces esa alteración de inconsciencia es un síncope y debemos averiguar la causa y que es lo que
pasa con ese síncope. Por lo que el síncope es aquel que dependiendo de la causa puede ser o muy leve o muy grave

El síncope se define como la pérdida brusca de la conciencia y del tono muscular (el paciente se queda
completamente hipotónico, de corta duración (segundos o minutos) y con recuperación espontánea ad integrum,
secundaria a la disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral.

Puede venir desde una hipotensión (la sangre al salir del corazón puede ser que no llegue con la fuerza que tiene que
llegar a nivel cerebral, esa persona pierde el conocimiento porque no llegue la sangre), sea un síncope vaga, porque
hemos dormido poco, comido mal y hace mucho calor o puede ser que haya una isquemia o una alteración a nivel
cardiaco como arritmia maligna, bloqueo o infarto cerebrovascular que hace que no llegue bien la sangre al cerebro.
Se debe valorar si la persona tiene pulso y respiración, porque si no es una parada.

Epidemiología:
 6% Ingresos hospitalarios
 3% Consultas a urgencias
 Afecta 6 personas de cada 1000/año
 Incidencia:
 15% menores 11 años: Gente que puede tener la tensión muy baja. Además, nos puede dar la
señal de que algo vaya mal a nivel cardiaco cuando se produce un síncope a mitad del ejercicio.
 23% mayores 70 años: Generalmente se suelen sincopar más la gente mayor. Casi siempre, lo
primero que se hace es un ECG.

Fisiopatología y etiología:
Se puede originar por varios mecanismos:
 Hipotensión arterial brusca: la sangre no llega bien a nivel cerebral.
 Hipoxia sistémica: el paciente no está respirando bien y entonces al no llegar el oxígeno a las células y a
nivel cerebral.
 Disminución selectiva de la perfusión cerebral: que haya algún tipo de pequeño trombo, arterioesclerosis,
en un AIT, en un ICTUS…
 Hipovolemia: shock hipovolémico, como en el paciente traumático o paciente crítico/quemado. Por tanto,
concentra la sangre en los órganos vitales: corazón y cerebro, si va aumentando la hipovolemia deja de ir
tanta sangre al cerebro.
 Disminución del gasto cardíaco: Shock cardiogénico, que disminuye el gasto cardiaco y, por tanto, también
disminuye la perfusión.

Origen cardiaco: Obstructivo (3-11%) Origen no cardíaco

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Cavidades izquierdas: Circulatorio (40%):
 Estenosis aórtica y mitral.  Vaso vagal o lipotimia.
 Miocardiopatía hipertrófica.  Ortostático.
 Mixoma auricular.  Hipertensión postprandial.
 Disección aórtica.  Reflejo: tusígeno, miccional, defecatorio.
 Disfunción protésica  Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Hipovolemia: hemorragia digestiva alta, enfermedad de
Cavidades derechas: Addison.
 Tromboembolia pulmonar.
 Taponamiento cardíaco. Neurológico (4-5%):
 Hipertensión pulmonar primaria. - Vascular: Isquémico, Hemorragia subaracnoidea, Síndrome de
 Estenosis pulmonar. robo de subclavia, Migraña basilar.
 Cardiopatías congénitas - Crisis comicial.
- Psicógeno: Hiperventilación o Trastorno de conversión.
- Otros: Hipoxemia, Hipoglucemia, Intoxicación etílica,
Intoxicación o efectos secundarios a fármacos: diuréticos,
hipotensores, bloqueadores beta.

Clínica:
Pueden aparecer pródromos(pre-síncope):
 Visión borrosa
 Malestar general
 Debilidad
 Sensación nauseosa
 Sudoración
 Inestabilidad
 Acufenos
Los pródromos son cuando una persona se va a sincopar se empieza a notar el malestar general, tiene debilidad,
visión borrosa… Es decir, generalmente, una persona antes de padecer un síncope suele tener unos síntomas antes
que le indican que va a sincopar.

Diagnóstico:
Forma de presentación: ¿Qué es lo que estaba haciendo en ese momento y si se ha acompañado de sintomatología?
Después de una discusión, después de una sesión de ejercicio intenso, etc. como un abuelo que está al sol 2 horas, no
había comido, está hipoglucémico, la cantidad de ropa que llevaba. O un chico joven está haciendo unas series de
ejercicios en el río y se ha desmayado.

Síntomas premonitorios: sudoroso, malestar…

Duración del cuadro: de segundos a minutos. Hay que ver cuanto le ha costado en recuperarse

Tiempo de comienzo y recuperación.

Persistencia de síntomas: que se vuelva a sincopar una vez lo incorporamos.

Síncopes más frecuentes:


Síncope vasovagal, neuromediano, vasopresor o lipotimia: por ejemplo, cuando a una mujer le da un síncope
porque tiene la regla. Este es el más típico.

Síncope ortoestático o postural: cuando cambiamos de una posición de tumbado a sentado y de ahí a de pie, es muy
frecuente en personas mayores.
Síncope por hipotensión postprandial: normalmente después de una comida copiosa, porque el flujo de sangre va al
estómago y no llega al cerebro.

Síncope por dolor: cuando te rompes un brazo o una pierna.

Síncope tusígeno: en pacientes EPOC, puede ser que cuando están con una crisis de tos pueden llegar a producir el
síncope.

Síncope miccional: típico de los hombres jóvenes, no se suele dar en las mujeres, suele ocurrir en la madrugada
cuando van al baño con la vejiga muy llena, se produce una descomprensión muy brusca a nivel de la vejiga, por lo
que provoca que se puedan llegar a sincoparse. Esto es porque ocurre una descarga adrenérgica. También existe el
síncope por hacer caca en las personas mayores por hacer fuerza. Síncope cerebrovascular.

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Sincope por hipersensibilidad del seno carotideo: a este nivel hay gente que tiene más sensibilidad, como la gente
mayor con una patología asociada. Por ejemplo, al estimular el seno carotideo con la maquinilla de afeitar o al apretar
una corbata.

Síncope cerebrovascular: viene relacionado por alguna isquemia, hemorragia o cualquier afectación a nivel
neurológico

Síncope cardiogénico: arritmia, infarto, valvulopatía, taponamiento cardiaco

Tenemos que ver cómo está el paciente, saber sus antecedentes (hiper/hipotenso, diabético, si ha tenido algún sincope
y como se ha producido, que estaba haciendo…).

La historia clínica más el examen físico determina el


60% de los síncopes, pero es cierto que en toda
perdida de conciencia que no tengamos claro y que
puede ser que haya una recuperación del síncope,
pero no total, se hace un electrocardiograma para
descartar que sea de causa cardiaca. Por tanto, muy
importante casi siempre realizar el
electrocardiograma, a no ser que tengamos muy
claro que ha sido un vasovagal muy banal, ya sea por
calor o estrés.

Examen físico, tratamiento e historia clínica:


 Signos vitales: PA, FC
 Examen neurológico: Contribución farmacológica o tóxica.
 Examen cardiovascular: ECG, pulsos, auscultación (soplos)
 Evaluar hipotensión ortostática: Tenemos que hacer que el paciente pase de tumbado a sentado. Se podrá
observar una caída PA 20mmHg posterior 3 minutos de pie, previo 5min supino. Tenemos que hacer que el
paciente pase de tumbado a sentado
 Glucometría: diagnóstico diferencial para saber si ese síncope ha sido causado por una hipoglucemia,

Datos de la historia clínica que sugieren la causa del sincope:


 Tras tiempo de pie: Ortostático o vaso vagal  Tras un tiempo de la toma de la medicación:
 Al incorporarse: Ortostático Inducido por fármacos
 En cuarto de baño: Miccional o defecatorio  Sofoco, calor, náuseas y vómitos: Vaso vagal
 Después del ejercicio: Vaso vagal  Con dolor de garganta: Neuralgia del
 Durante el ejercicio: Cardiogénico glosofaríngeo
 Asociado con vértigo, disartria y diplopia:  Precedido de palpitaciones: Taquiarrítmico.
Isquemia vertebrobasilar  En posición supina: Cardiogénico
Tratamiento: Comprobar si está consciente, si respira
y tiene pulso no está parado, se deben levantar los pies
para favorecer el flujo cerebral y si no recupera el
conocimiento será por otras causas y, por tanto, lo pondremos en posición lateral de seguridad.

Postural: Si no ha recuperado el conocimiento se pone en posición lateral de seguridad. Siempre hay que tumbar al
paciente para favorecer que la sangre llegue al nivel cerebral. A la hora de levantar las piernas, los nuevos estudios
dicen que dependiendo de si la causa del síncope es neurológico o cardiogénico, ese levantamiento de piernas puede
llegar a ser perjudicial, si este además se realiza de manera muy brusca.

Por lo que como sanitarios lo que debemos hacer es


tumbar al paciente y poner la posición de
trendelemburg sin llegar a realizar un levantamiento
de piernas exagerado. Como ciudadano ponerlo en
decúbito lateral y llamar al 112.

Fluidoterapia.

Medicación: Este está indicado para tratar sobre todo la causa.

Tratar la causa subyacente:

En sincopes causados por enfermedad cardiaca estructural o cardiopulmonar, el tratamiento es dirigido al manejo de
la lesión estructural específica o sus consecuencias.

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Arritmias: cardioversión, marcapasos externo

Educación del paciente para evitar factores desencadenantes, entrenamiento físico para evitar el sincope vasovagal,
posición de sentado con la cabeza baja

Tilt training: Tabla de ejercicios. Esto se da a las personas que suelen tener síncopes de repetición. Las maniobras
isométricas como cruzar las piernas (esto favorece la circulación), tensar los músculos pueden ayudar a abortar
episodios sincopales.

En pacientes no hipertensos se recomienda dieta aumentada en sal y abundantes líquidos.

Hospitalización:
Historia de ICC o arritmias ventriculares.
 Dolor torácico asociado u otros síntomas compatibles con síndrome coronario agudo.
 Evidencia en el examen físico de ICC significativa o enfermedad cardíaca valvular.
 Hallazgos electrocardiográficos de isquemia, arritmia, bloqueos con repercusión hemodinámica...
 Edad mayor a 60 años.
 Historia de enfermedad coronaria o enfermedad cardíaca congénita.
 Historia familiar de muerte súbita inesperada.
 Síncope durante el ejercicio en pacientes jóvenes: Aquí hay que tener muchos cuidados, porque puede estar
enmascarado una miocardiopatía o una alteración cardiológica no diagnosticada. Aquí importante hacer
electro.

Diagnóstico diferencial:
 Crisis epiléptica: podemos tener las crisis de ausencia o parciales con pérdidas de conocimiento.
 Vértigo: puede llegar a producir cuadros muy parecidos al síncope.
 Drop attack: pérdida de tono muscular, pero no pierde el conocimiento.
 Simulación
 Hipoglucemia
 Caída accidental
 Accidente isquémico transitorio

Simuladores: hay a veces que es muy difícil ver si están simulando o no las personas, puede haber una causa de
llamada de atención a nivel psiquiátrico... Nos encontramos a gente que simula estas pérdidas de conciencia que
además no se recuperan bien o no llegamos a conseguir que el paciente responda. Una estrategia para ver los actores
de los no actores es la caída del brazo y se lo dejas caer encima de la cara (si está inconsciente el brazo caerá sobre la
cara, si está consciente el brazo no le llega a la cara y se lateraliza).

2. COMA:
El coma es un estado parecido al sueño o estado de sueño patológico, en el que el paciente no despierta ni responde
ante estímulos externos. Pueden existir movimientos reflejos, como retirada al dolor, descerebración o decorticación,
pudiendo haber diferentes tipos de coma según su profundidad.

Dependiendo del grado, pueden estar abolidos o no ciertos reflejos que un paciente en coma puede conservar.

Hay diferentes tipos de alteración del nivel de la conciencia (de menos a más):

Confusión: El paciente no piensa con claridad, no sabe que ha pasado, no sabe dónde se encuentra.

Somnolencia: El paciente está semi dormido, le entra como mucho sueño, te puede llegar a contestar, pero tiene
tendencia a dormirse.

Letargia: El paciente tiene dificultad para mantener de forma espontánea un nivel de vigila adecuado y estable, se
asocia con episodios de agitación,

Obnubilación: El paciente le cuesta mantener la vigilia, y para ello se requieren estímulos exógenos no dolorosos.

Estupor: El paciente solo consigue despertarse mediante con estímulos nociceptivos (dolorosos).

Coma: El paciente tiene ausencia de la respuesta.

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N
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o

Valoración (IMP EXAMEN):


Esto se valora con Glasgow: Puntuación mínima de 3 y máximo 15 ptos. Puede ser no valorable cuando por ejemplo
al paciente le falta un ojo o es mudo.

Exploración Pupilar: Es importante ver si las pupilas son reactivas o arreactivas. Según la forma de las mismas y su
reacción a reflejos óculo motores pueden ser:
 ISOCÓRICAS (mismo tamaño).
 MIÓTICAS (puntiformes): Por opiáceos...
 MIDRIÁTICAS (grandes): Por anfetaminas, cocaína, drogas estimulantes o benzodiacepinas.
 ANISOCÓRICAS: diferentes tamaños de pupilas de los dos ojos.

Motilidad ocular extrínseca: Según vayan los ojos a la misma dirección o no, se pueden encontrar:
 Mirada DESCONJUGADA: cada ojo mira para un lado. Indica que hay una lesión cerebral.
 Mirada CONJUGADA HORIZONTAL:
 Miran al lado de la lesión hemisférica.
 Miran al lado contralateral en caso de lesión en el tronco.
 Se alejan del lado de la lesión en caso de lesión hemisférica.
 Miran al lado de la lesión, en lesión en la protuberancia.

Patrón Respiratorio: difícil de valorar e interpretar.


 Cheyne-Stokes: alternas apneas con
movimientos respiratorios profundos. Afectación a
nivel del diencéfalo.
 Hiperventilación neurógena central: taquipneica y
superficial.
 Respiración apnéustica: pausa inspiratoria. Afectación
de la protuberancia.
 Respiración atáxica o de Biott: totalmente irregular. Afectación del bulbo.
 Respiración de Kussmaul: Afectación del mesencéfalo.

Patrón motor de los brazos:


 Decorticación: lesiones hemisféricas difusas o
diencefálicas (flexión y aproximación de los miembros
superiores con extensión de los inferiores). Valoración de 3 en
respuesta motriz.
 Descerebración: lesiones en tronco del encéfalo, (extensión,
aproximación y rotación interna de los miembros superiores
con extensión de los inferiores). Valoración de 2 en respuesta
motriz.

Siempre que haya un paciente con una puntuación ≥ 8 es indicación de


intubación endotraqueal, a no ser que se decida que el paciente es terminal.

N
o

Tratamiento:

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Cuando no hay una causa clara (no tenemos


antecedentes ni anamnesis), lo que se hace es
administrar los antídotos que tenemos a nuestra
disposición.

Antídotos cuando no se sabe que ha tomado:


 Tiamina: intoxicaciones etílicas.
 Flumazenilo: ingesta de BZD.
 Naloxona: intoxicación por
opiáceos.

Con esto se descarta, y a partir de aquí valorar


que tipo de coma se está produciendo.

3. CRISIS CONVULSIVA:
La convulsión es todo suceso patológico que se manifiesta como contracciones musculares sostenidas o
intermitentes, que se presentan de forma repentina, violenta e involuntaria y que es la resultante de un trastorno focal
o generalizado de la función de la corteza cerebral producido por distintos procesos cerebrales o sistémicos.

NO introducir nada en la boca del paciente → protegerlo.

Tipos:
Clasificación de las crisis:

Parciales: Actividad de una parte del hemisferio cerebral. Pueden ser:


 Parciales simples: Sin trastorno del nivel de conciencia. Se suelen tratar con carbamacepina. Parálisis de
Todd
 Parciales complejas: Con alteración del nivel de conciencia. Se suelen tratar con carbamacepina. Mantiene
el tono.

Generalizadas: Ambas partes del cerebro. Estas son mucho más graves.
 Generalizadas convulsivas:
Pérdida de conciencia con
fenómenos mayores bilaterales
(tónicos, clónicos, ambos).
 Generalizadas no convulsivas: N
Alteración del nivel de conciencia o
(ausencias) y fenómenos motores
menores (automatismo, perdida de
tono muscular...)

Actuación y tratamiento:
MEDIDAS GENERALES:

 Mantener la calma y siempre proteger al paciente para que no se haga más daño.
 Sujetar al paciente de forma relativa, para evitar que se lesione, protegerle con mantas o similares. No
meter la mano NUNCA la mano en la boca, ya que te puede arrancar un dedo.
 Durante la crisis, colocarlo en decúbito supino para facilitar el abordaje de la vía aérea.

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 Retirar las prótesis dentarias y los cuerpos extraños.
 Colocación de un tubo de Guedel si se puede, nunca forzarlo. Si tiene un aura previa y acepta el Guedel, se
lo podemos poner. Cuando cede la crisis se le pone el Guedel.
 Aspiración de secreciones.
 Administración de oxígeno mediante la mascarilla Venturi.
 Medición de presión arterial, FC, Sat O2, temperatura y glucemia, si es posible ECG.
 Canalización VVP y perfusión de SF de mantenimiento. No se recomienda la utilización de suero
glucosado porque puede producir una estimulación del foco y puede ser que tenga más facilidad para
convulsionar. Se puede poner de medicación: Midazolam o Diazepam (a dosis bajas) según recomiende el
médico.

MEDIDAS ESPECÍFICAS: TRATAMEINTO FARMACOLÓGICO.

PRIMER NIVEL: Benzodiacepinas.

Administre:
 Diazepam iv a dosis de 0.2 mg/kg iv lento (2 mg/min), repetible a los 5 -10 min. hasta dosis máxima inicial
de 20 mg;
 Midazolam iv a dosis de 0,1 mg/kg en bolo, (puede repetirse la dosis sin sobrepasar dosis máxima de 0,6
mg/kg). Si es preciso el uso de perfusión iv, a dosis de 0,25 - 1,5 mcg/kg/min. Prepare 15 mg en 97 ml SG
5% a 7-42 ml/h.

Si no consigue vía:
 Diazepam vía rectal iv a dosis de 0,5 mg/kg. Diluya 30 mg en 4 ml de SSF e inyéctelos a unos 5-6 cm
dentro del ano.
 Midazolam:
 Vía intranasal (tiempo de inicio: 5-10 min): a dosis de 0,2 - 0,3 mg/kg
 Vía intramuscular: a dosis de 0,1 mg/kg

Asociar, si no se logra controlar el estado epiléptico:


 Ácido valproico iv a dosis de 15 mg/kg en iv en 3-5 minutos, para continuar con perfusión tras 30 min a 1 N
mg/kg/h (17,5 a 25 ml/h); de elección si el paciente está anticoagulado. o
 Difenilhidantoína iv a dosis de 18 mg/kg (dosis máxima 30 mg/kg)
 Prepare 5 ampollas de 250 mg en 75 ml de SSF a pasar en 30 minutos (sin superar los 50
mg/min) a 200 ml/h.
 No diluir en SG 5% pues precipita. Utilice una segunda vía, o lave bien la vía única, antes y
después de la perfusión, por la alcalinidad de la sustancia (flebitis).
 Realice control estricto de constantes y ECG.

SEGUNDO NIVEL: 5 - 20 min. Si la crisis no ha cedido durante más de 10 min tras tratamiento con
benzodiacepinas se le dará tratamiento anticonvulsionante:
 FENITOINA:
 Vía IV a dosis de ataque de 18 mg/kg a un ritmo de infusión máximo de 50 mg/min.
 Nunca diluir en suero glucosado porque precipita.
 Durante la perfusión de fenitoína es necesaria la monitorización continua del ritmo y FC
(arritmias, bloqueos, etc.).
 VALPROATO:
 Vía IV: 15-60 mg/kg en 5 minutos, seguido de una perfusión de 1 mg/kg/h que se aumentará a
1,5 mg/kg/h.
 Alternativa terapéutica en pacientes con bloqueo cardiaco, bradicardia, hipotensión e
insuficiencia cardiaca.
 LEVEITARACETAM:
 ViaI V:1gr en 15min. Diluido con SF. No puede administrarse en la misma vía que fenitoína porque
precipita, pero sí puede administrarse con valproato o BZP.
 Ahora las guías clínicas dicen que está es la primera opción (el keppra).

SI un paciente toma ya un tratamiento anticonvulsionante pautado, hay que darle esa medicación que ya tiene
pautada.

En la práctica clínica se dice que cuando un paciente está más de 5 min convulsionando ya se encuentra en status
epiléptico, a pesar de que en la teoría ponga los 30 min.

TERCER NIVEL: 30 minutos ESTATUS EPILEPTICO. Si persisten convulsiones será necesario la IET, VM, y
monitorización hemodinámica.

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 FENOBARBITAL: Dosis de 20 mg/kg a ritmo de 100 mg/minuto. A pesar de su eficacia, cada vez se
utiliza menos como antiepiléptico en los países desarrollados debido a sus efectos adversos y neurotóxicos
(alteraciones del comportamiento, cognitivos y depresión).

CUARTO NIVEL: 60 – 65 min. Se indica anestesia general con barbitúricos de acción rápida, o Propofol.
 TIOPENTAL SÓDICO: 3 mg/kg en 3-5 minutos seguido de 2 mg/kg/h.
 PENTOBARBITAL: 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/minseguido de 2,5 mg/kg/h.
 PROPOFOL: Inicialmente 1-2 mg/kg en 5 minutos, seguido de una perfusión entre 2-10 mg/kg/h.

Sólo hay que saber esto, no hace falta saber las dosis.

Para ceder la crisis: diacepam o midazolam, inicialmente por vía intravenosa y si no tengo, vía intranasal. Si es una
primera crisis que el paciente no está filiado, utilizaremos estos. Pero si tenemos un paciente que ya tenemos al
principio utilizamos diacepam o midazolam y posteriormente si no cede la crisis (entre los 5 y 20 minutos siguientes)
utilizo un anticonvulsivante (su medicación habitual a dosis mayores), antes se usaba siempre la Fenitoína (pero se ha
retirado debido a las medidas de prevención que hay que hay que tomar para utilizarla). Por tanto, ahora utilizamos el
ácido valproico o el keppra.

En 30 minutos pasa a estado epiléptico, se intuba y se seda al paciente

4. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV):

Factores de riesgo:
 Hipertensión Arterial.  Tabaquismo
 Cardiopatías: F.A., Valvulopatías, IAM...  Antecedentes Personales
 Diabetes Mellitus  Edad/sexo/raza
 Dislipemias

Clasificación:
Clasificación según etiología:

Isquémicos (80-85%)
 Aterotrombóticos
 Cardioembólicos
 Ictus lacunares

Hemorrágicos (15-20% aunque más mortal)


 H. Intraparenquimatosa
 H. Subaracnoidea
 H. Subdural
 H. Epidural

Clasificación según evolución:


 AIT: puede ser que no se vea, pero es transitorio,
le hacemos un TAC y vemos que no tiene
isquemia. Se produce por un pequeño trompo.
Tiene una duración corta.
 Déficit neurológico isquémico reversible
 ACV

ACV ISQUÉMICO:

ATEROTROMBÓTICOS:

AIT/ICTUS. Son los más frecuentes, y que pueden aparecer durante el sueño. Se suelen localizar frecuentemente en
la arteria carótida interna, por eso los factores de riesgo son cardiovascular. Suele ser el más frecuente y el que
suele provocar los AIT.

La clínica es fluctuante minutos, horas. A veces muy lento. A veces precede amaurosis (ceguera transitoria por
afectación del nervio óptico).

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Diagnóstico: Valoración clínica, pero el final se hace con un TAC, RM, Arteriografía.

Tratamiento específico: Antiagregantes (que hacen la sangre más líquida) y Estatinas (para disminuir el
colesterol).

Quirúrgico: a veces requiere endarterectomía, tratamiento quirúrgico donde se quita el trombo.

ICTUS ISQUÉMICO CARDIOEMBÓLICO:

Suele ocurrir en pacientes con alguna cardiopatía. Este tipo es más frecuente en VIGILIA (actividad física), es de
inicio y resolución brusca y su localización más frecuente es la arteria cerebral media, intersecciones.

Transformación hemorrágica más frecuente, porque hay una rotura de ese embolo que se ha producido.

Los factores riesgo son: FA, valvulopatias, prótesis IAM...

Diagnóstico: ECG; holter, ecocardiograma-TE, ya que el origen siempre va a estar a nivel cardiaco.

Tratamiento específico: Anticoagulantes.


N
o
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO: Déficit focal de menos de 1 hora de duración sin evidencia de
lesión en imagen.

Diagnóstico: (es todo lo que esta abajo)

Clínica. Anamnesis: HTA, F.A., D.M...

Historia sugestiva de focalidad neurológica:


 Cortical: hemianopsia, afasia, anosognosia, agnosia, ataxia...
 Motora-sensitiva: Hemiparesia, asimetría facial, dismetría, disdiadocinesia...
 Alteración nivel conciencia, signos de irritación meníngea y/o aumento PIC

USO DE ESCALAS DE VALORACIÓN NEUROLÓGICA

Pruebas complementarias:
 TAC y/o RNM
 Arteriografía
 Eco-doppler
 ECG, Ecocardio, Holter

Escala de Cincinnati: Herramienta para una rápida evaluación de un paciente en el que se sospecha un Accidente
Vascular encefálico. Si el paciente está estable se mandaría el SVB, pero si el paciente está inestable entonces ya
mandaría al SAMU.

Con 1 signo positivo estamos ante un 72% de que se trate de un ictus, con los 3 signos un 85%

 Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes).


 Normal: Ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica.
 Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
 Fuerza en los brazos (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga los brazos
estirados durante 10 segundos).
 Normal: Ambos brazos se mueven igual (pueden servir otras pruebas como
prensión de las manos).
 Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto al otro.
 Lenguaje.
 Normal: El paciente utiliza palabras correctas, sin farfullar.
 Anormal: El paciente al hablar arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas
o no puede hablar.

Tratamiento:

Medidas Iniciales:
 Vía aérea permeable: O2, si requiere valorar IOT. N
o
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 Control de constantes: HTA permisiva: tratar si PAS >185 (no bajo la tensión si va a haber tto de
fibrinolisis) ó PAD >110.
 Nunca se baja la tensión 185/110. No se baja la tensión si tiene menos de esas cifras, ya que el
cuerpo sube la tensión para intentar que haya riego a nivel cerebral y que haya riego a nivel
cerebral. En el hemorrágico pasa lo mismo. Si tiene HTA debemos que mantenerla (HTA
permisiva): tratar si PAS >185 ó PAD >110. A veces hay HTA como mecanismo compensador a
la necesidad de riego del cerebro, si sube de 185 y es para fibrinolisis sí que se baja, pero nunca
más del 20%, y si no van a hacer fibrinolisis nunca se baja incluso aunque suba de 210
 Vía periférica en lado no afecto: nunca pincharle en el lado afecto del ICTUS (es decir, no en el brazo
parético).
 Control hidroelectrolítico:
 Normoglucemia
 Normotermia
 SSF sólo si precisa: porque si ya tiene una tensión alta, y le administramos esto, lo único que
haremos es aumentar aún más. En los ICTUS o hemorragias cerebrales, normalmente los
pacientes suelen tener hipertensión.
 Cabecero elevado 30º.
 Reposo absoluto ambiente sin ruidos.
 Fibrinolisis: clínica< 3 horas (uso compasivo hasta 4’5 horas)
 Angioplastia
 Qx: Endarderectomía / bypass
 Antiagregantes / Anticoagulantes (embólico).

ACV HEMORRÁGICO:

INTRAPARENQUIMATOSOS: es la causa más frecuente de sangrado intracraneal. Entre sus causas encontramos:
 HTA …ACO
 Rotura malformaciones AV (jóvenes)
 Angiopatía amiloide (ancianos)
 Tumores

Los síntomas que va a dar se deben a:


 Aumento PIC y déficit neurológico
 Dependen región y extensión.

El diagnóstico se da al realizar un TAC. Y su tratamiento es Qx si es progresivo y accesible y así poder drenar la


hemorragia.

SUBARACNOIDEA: Generalmente 2a a Traumas, aunque puede deberse a otras causas como la rotura aneurisma
cerebral.

Síntomas: Irritación meníngea. La clínica suele ser muy súbita.


 Cefalea súbita, rigidez de nuca, vómitos en escopetazo, inconsciencia.

Déficits neurológicos focales.

SUBDURAL: 2a a Trauma más común en ancianos. Rotura de venas. Clínica larvada, es decir, tarda más en
observarse la clínica.

EPIDURAL: 2a a trauma (20% fallecen a consecuencia del trauma) o rotura de art. Meníngea. Ojo herniación.

Diagnóstico:

Clínica:
 Anamnesis: Cefalea intensa de inicio súbito, TCE, ACO, ...
 Historia sugestiva de focalidad neurológica:
 Pérdida súbita nivel conciencia, signos de irritación meníngea y/o aumento PIC N
 Cortical: hemianopsia, afasia, anosognosia, agnosia, ataxia... o
 Motora-sensitiva: Hemiparesia, asimetría facial, dismetría, disdiadocinesia... USO DE
ESCALAS DE VALORACIÓN NEUROLÓGICA
 Pruebas COMPLEMENTARIAS: TAC, Punción LCR, RNM, Arteriografía.

Tratamiento:

En cuanto a medidas Iniciales realizaremos:

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 Vía aérea permeable: O2, si requiere valorar IOT.
 Control de constantes:
 HTA permisiva: tratar si PAS >185 ó PAD >110. Nunca se baja la tensión 185/110. No se baja la
tensión si tiene meno de esas cifras, ya que el cuerpo sube la tensión para intentar que haya riego
a nivel cerebral y que haya riego a nivel cerebral. En el hemorrágico pasa lo mismo. SI se baja
20mmHg de golpe, podemos dejar al cerebro sin riego.
 Vía periférica en lado no afecto.
 Control hidroelectrolítico:
 Normoglucemia
 Normotermia
 SSF sólo si precisa.
 Cabecero elevado 30º
 Reposo absoluto ambiente sin ruidos.
 Abordaje quirúrgico si está indicado: Evacuación quirúrgica o reparación vasos.

5. CÓDIGO ICTUS:
Código ictus extrahospitalaria: se incluyen todos los ictus de menos de 24h y no hace falta ser mayor de 18 años,
pero sí se mantiene que el paciente no tiene que tener ninguna enfermedad grave, que sea independiente para las
actividades de la vida diaria, y ya no hay límite de edad en 80 años, siempre que se tenga buena calidad de vida.

Este código es el protocolo de actuación multidisciplinar que permite:


 Rápida identificación de los síntomas y signos del Ictus.
 Notificación y el traslado inmediato de los pacientes con Ictus al hospital más idóneo.
 Mecanismos que faciliten la coordinación entre los servicios y que posibiliten un mejor pronóstico.

El objetivo principal del código Ictus es conseguir un acceso rápido de la persona que sufre un Ictus al medio
hospitalario para realizar el tratamiento correspondiente, si es posible, antes de las 4 horas y 30 minutos del comienzo
de los síntomas.

Código ictus extrahospitalario:


En el procedimiento de actuación prehospitalaria:
 Consideración de Ictus como emergencia médica.
 Signos y síntomas de un Ictus.
 Priorización de cuidados y el traslado en el menor tiempo posible a un hospital (previamente alertado) de
los pacientes con Ictus, candidatos a beneficiarse de un tratamiento precoz.

Tenemos que activarlo de una manera muy rápida, ya que el tiempo va en contra. Contra más tarda el paciente en
tratarlo, más secuelas le pueden quedar. N
o
Cuidados especiales en una unidad de Ictus. El manejo que se realiza es el siguiente:

Confirmar ICTUS:
 Déficit motor o sensitivo.
 Alteraciones del lenguaje.
 Amaurosis.
 Cefaleas (“la peor que he tenido”).
 Dificultad de deambulación.

Criterios de inclusión  aviso a CICU.

Asegurar vía aérea: retirar prótesis, O2,


Fowler 30 – 45%.

Cardiocirculatorio: tto. Insuficiencia


cardíaca. VVP. SF.
 Presión arterial: HTA, respuesta
fisiológica.
 Cautela 185/110, no > 20%.

Glucemia: hipo/hiperglucemia.

Temperatura < 37’5 (nunca AAS).

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9. Urgencias y emergencias

Criterios de inclusión/ exclusión:


Criterios de inclusión Criterios de exclusión

1. Edad > 18 años. 1. Coma: CGS < 9 / SMS = 0.


2. Sospecha: escala Cincinnati. 2. Crisis epiléptica al inicio.
3. Inicio confirmado < 4’5h. 3. Cirugía mayor o trastorno grave 2 semanas.
4. Traslado < 3’5h. 4. Hemorragia o isquemia cerebral 3 meses.
5. Independiente AVD. Contesta sí a: 5. Hemorragia digestiva o urológica 1 mes.
 ¿Caminaba solo? 6. ACO: sintrom o dabigatrán.
 ¿Se vestía solo? 7. Descargar hipoglucemia.
 ¿Se aseaba solo?

Ante una duda razonable no se debe excluir la posibilidad de un ictus y ordenar el traslado del paciente activando el
Código ictus, si procede.

Aunque haya un paciente que esté más de 4´5h, se debe activar el código ictus, porque los cardioembólicos hemos
visto que pueden empezar cuando se acuestan y ver la clínica cuando se levantan, por lo que ahora también se
incluyen los ICTUS de + de 24h.

Identificación del ictus:


 Déficit sensitivo o motor agudo.
Signos de  Dificultad para hablar o entender.
sospecha  Pérdida súbita de visión.
 Cefalea repentina.
 Imposibilidad para caminar y/o alteración aguda del equilibrio

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9. Urgencias y emergencias
 Hora de inicio de los síntomas.
 Grado de afectación del nivel de conciencia y déficit observado.
 Anotación de constantes vitales.
Historia  Pruebas complementarias.
clínica  ECG si se sospecha IMA o FA
 ¡¡Glucemia!!
 Pulsioximetría.

Manejo del ictus:


Código Ictus hospitalario:

Atención hospitalaria:
 Prioridad I:
 Hiperagudo (< 4’5h) con criterios de
fibrinólisis.
 Si no hay neurología 24h se establece
protocolo de traslado. Se traslada, pero
no fibrinólisis remite a su hospital.
 Prioridad II:
 Agudo: 4’5h – 24h, no fibrinolisable,
pero si otros ttos.
 Protocolos: centro de referencia.
 No tto: remisión a su centro de
referencia.
 Prioridad III:
 Más de 24h y estables.
 Misma pauta que P – II, pero ingreso
en sala de neurología.

Las medidas generales de tratamiento no difieren de las ya comentadas.

N
o

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