Patógeno Características (tipo, ciclo de Patogenia Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

vida, epidemiología)

Trypanosoma Reino: Protista
cruzi Subreino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora
Subfilo: Mastigophora
Clase: Zoomastigina
Orden: Kinetoplástidos
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Formas evolutivas1:
Tripomastigota en sangre del
hospedero, no se reproduce, flagelo
móvil
Epimastigota intestino posterior de
los vectores: Triatoma rubrovaria
(roja) y Triatoma infestans
(amarilla) (vinchuca). Cuerpo más
fino y alargado.
Amastigota
Tejidos del huésped, sin flagelo,
forma inmóvil.
Exclusiva de América, en
expansión. Entre 6 y 8 millones de
personas infectadas. En Uruguay la
transmisión vectorial está
interrumpida por control de las
vinchucas, la vía más importante es
congénita.
Se puede transmitir por el
vector (heces que deposita
cerca de la picadura), vía
sanguínea, y alimentos
contaminados. Ingresa al
torrente sanguíneo, infecta
células del huésped (bazo,
hígado, músculo cardíaco,
fagocitos). Se replica luego
de romper el fagosoma y lisa
las células. Esto genera
necrosis e inflamación. IgM,
fagocitos y NK en fase aguda.
IgG e IgA pueden perdurar
toda la vida. Posee
convertasa de C3, inhibiendo
el complemento.
Teorías autoinmunitaria y
neurógena para afecciones
orgánicas y del SNC.
Enfermedad de Chagas/
tripanosomiasis americana
Zoonosis parasitaria
(metazoonosis)
Etapa aguda:
Síndrome febril prolongado
Miocarditis (25%)
Meningoencefalitis
Endurecimiento y dolor en ganglios
periféricos
Malestar general, dolores
musculares, escalofríos, astenia,
adinamia
Chagoma de inoculación
Transmisión vertical en cualquier
momento de la gestación.
Incubación 4 a 15 días (vectorial) y
30 a 40 (transfusional)
Fase silenciosa hasta 20 años.
Reactivación en inmunodeprimidos.
Etapa crónica:
Parasitemias transitorias, peorías
con inmunodepresión
70% de los usuarios
10 a 30 años
Alteraciones cardíacas y del
músculo liso (esófago, colon)
Etapa aguda (directos):
Examen microscópico directo
de sangre fresca
Strout y microhematocrito
Xenodiagnóstico en
neonatos, multiplicando el
agente en este vector
PCR
Etapa crónica (indirectos):
Inmunofluorescencia indirecta
(IFI) títulos de 1/32
Hemaglutinación indirecta
(HAI) 1/16
ELISA
Inmunocromatografía (IC)
Obligatoriedad de control de
sangre transfusional,
screening serológico a
embarazadas.
Denuncia obligatoria.
Nifurtimox
(nitrofurano)
Dosis pediátrica (DP)
15mg/kg/día durante 60
días
Dosis en adultos (DA)
10mg/kg/día durante 60
días
Benznidazol
(5’nitroimidazol)
DP 5 a 10 mg/kg/día 60
días
Indicado para todos en
etapa aguda. Serologías
negativas en varias
oportunidades
establecen la curación.

Recién nacido: BNP,

hepatomegalia, esplenomegalia,
ictericia, prematurez, sepsis,
miocarditis, edema de papila,
hemorragias retinianas,
coriorretinitis.

Signo de Romaña Mazza (si la

vinchuca pica cerca del ojo) edema
periocular, bipalpebral, con
hiperemia conjuntival,

Leishmania Género: Leishmania
infantum
Protozoario hemoflagelado
intracelular obligado.
Formas evolutivas:
Promastigota procíclico
Madura entre 4 y 25 días en el
intestino del vector Lutzomyia
longipalpis* (flebótomo) . Móvil,
flagelado, se puede adherir al
intestino.
Promastigota metacíclico
Cambios en la composición del
LPG hacen que migre del epitelio
intestinal a la faringe y cavidad
bucal del flebótomo.
Amastigota
Intracelular en el huésped (perro
reservorio), sin flagelos,
redondeado.2
*Se reproducen en lugares
húmedos y oscuros, en Uruguay
actualmente en Artigas y Salto.
Más de 12 millones de personas
infectadas, 350 millones en riesgo.
Enfermedad reemergente. En
Uruguay en el noroeste del país.
Toxoplasma Reino: Protista
gondii Subreino: Protozoa
Filo: Apicomplexa
Orden: Esporozoos
Clase: Esporozoa
Leishmania es inoculada
dentro de la piel. Fagocitos
que reconocen a gp63 y
lipofosfoglicano (LPG)
fagocitan al parásito. Manosa
del LPG se une a lectina de
unión a mananos (MBL) y
proteína C reactiva, entonces
se activa el complemento por
vía de las lectinas y clásica
respectivamente. Sin
embargo, gp63, el receptor
de manosa-fucosa y el
receptor Fc de
inmunoglobulinas aceleran la
fagocitosis, escapando del
complemento. En los
fagolisosomas se diferencian
a amastigotas que proliferan
hasta lisar la célula. Su forma
amastigota le permite evadir
el estallido oxidativo por
expresión de
glucoconjugados. Además,
inhibe aprox 40% de genes
del macrófago limitando
función efectora y
presentadora de antígenos.
Una vez toman contacto con
los jugos gástricos, los
ooquistes liberan los
esporozoitos, que maduran a
taquizoitos. Se dirigen a
dacrioadenitis (inflamación de la
glándula lacrimal) y adenopatía pre
palpebral dolorosa.
Leishmaniasis (visceral)
Zoonosis parasitaria
(metazoonosis)
La mayoría de las infecciones son
asintomáticas.
Período de incubación entre 10
días y 24 meses.
Síntomas y signos:
Fiebre prolongada e intermitente
Repercusión general (astenia,
adinamia, anorexia,
adelgazamiento)
Adenomegalias y/o
esplenomegalias (afectación del
bazo) moderadas.
Pueden sumarse
Síntomas digestivos inespecíficos
Vómitos y/o diarrea
Sudoración nocturna
Anemia y trombocitopenia
Sin tratamiento es mortal en un
90% de los casos sintomáticos.
Más letal en menores de 1 año, en
usuarios con inf. bacterianas
agregadas, fiebre de más de 60
días, comorbilidades como VIH,
pancitopenia.
Manifestaciones cutáneas y
mucocutáneas con L. tropica, L.
mexicana y L. braziliensis. Otras
con subgénero Viannia. No en
Uruguay.
Toxoplasmosis
Zoonosis parasitaria (ciclozoonosis)
Casi siempre asintomática.
Clínico: Antimoniato de
Síntomas y signos meglumina o
estibogluconato de
Laboratorio: antimonio y sodio v/im
Punción de médula ósea o 20mg/kg/día por 20 días
ganglios (bazo no
recomendado) para En caso de resistencia:
confirmación. anfotericina B liposomal
o
Cultivo pentamidina 3 a 4mg/kg
Microscopía con Gemsa tres veces por semana
(amastigotes dentro y fuera durante 5 a 25 semanas.
de los macrófagos) Evitar en embarazo,
PCR puede ocasionar
Inmunocromatografía (IC) abortos.
ELISA
Plaquetopenia/pancitopenia Dieta rica en proteínas.
Hipoalbuminemia e Seguimiento.
hipergammaglobulinemia
Métodos cromatográficos
(anticuerpo RK39)
Epidemiológico:
Factores epidemiológicos que
consideren al vector
(Lutzomyia) y reservorio
(perro). Origen del usuario y
visitas a áreas endémicas.
Transmisión vertical en
cualquier período del
embarazo, incluido el parto.
Serológico (materno) Pirimetamina +
Screening en cada trimestre. Sulfadiazina +
ELISA (IgM e IgG) Ácido folínico
Fijación de complemento
IFI DP 2mg/kg/día por dos
Subclase: Coccidia
Parásito intracelular obligado. Ciclo
heteroxeno.
Formas evolutivas3A:
Trofozoíto3C
elemento de invasión (proteínas
de superficie y moléculas de
adhesión), reproducción3D y
diseminación (motilidad) en dos
formas
1. Taquizoitos:
Forma proliferativa (asexuada) en
huésped intermediario
(vertebrados). Se producen en la
infección aguda dentro de
pseudoquistes. Multiplicación por
endodiogenia.
2. Bradizoitos:
Enquistados en los tejidos (SNC,
retina y músculo esquelético).
Causan infección latente y crónica
en huésped intermediario
(reservorios animales de consumo)
y definitivo (gato). Pueden liberarse
de los quistes y volver al ciclo
infectivo de reproducción rápida,
por lo que si son ingeridos por el
ser humano también son infectivos.
Si son ingeridos por el gato
(huésped definitivo) hacen
diferenciación sexuada a
merozoitos.
3. Merozoito (tipo A-E) en el
intestino del gato bajo reproducción
sexuada forman los ooquistes.
Ooquiste esporulan en el suelo
(resistentes hasta 1 año en el
ambiente, a hipoclorito y formol),
conteniendo a los esporozoitos.
Son expulsados con las heces de
los gatos. Forma infectiva tanto
para huéspedes definitivos como
intermediarios..
tejidos muscular y neural por
medio del sistema fagocítico
mononuclear (vía
hematógena) donde se
convierten en bradizoitos,
formando quistes tisulares.
En estos, escapan de la
respuesta inmune humoral y
celular. Los taquizoitos libres
son neutralizados por el
complemento y Ac IgM e IgG.
Los linfocitos T y las NK son
esenciales en la protección,
con respuesta TH1.
Cuando los félidos consumen
estos quistes se liberan los
bradizoitos, que invaden las
células intestinales, formando
esquizogonias repletas de
trofozoitos que vuelven a
infectar enterocitos,
diferenciándose en micro y
macrogametos, que
posteriormente producen la
gametogonia que forma el
ooquiste. Cuando madura,
esporula y produce dos
esporoblastos con 4
esporozoitos cada uno. Estos
ooquistes son consumidos y
se reinicia el ciclo.
Se relaciona con el endotelio
cerebral para atravesar la
BHE, similar a como llega al
ojo. Si hay alguna
inmunodeficiencia se
reactivan los bradizoitos para
la reinfección.
Para que se de la infección
congénita, se debe dar la
primoinfección materna
durante la gestación. Pueden
atravesar la placenta en
forma extra o intracelular.
Síntomas y signos sin focalidad
neurológica:
Fiebre
Malestar general
Linfadenopatías (cervicales) sin
supuración, max 3 cm
Miocarditis
Encefalitis
Mialgia
Artralgia
Odinofagia
Sudoración nocturna
Hepatoesplenomegalia
En inmunodeprimidos (ej VIH/SIDA)
se dan formas graves y
potencialmente letales,
mayormente por reactivación. Es la
primera causa de lesión ocupante
de espacio del SNC en usuarios
VIH/SIDA. El 20-47% de estos
usuarios, si no reciben TARV ni
profilaxis desarrollan
neurotoxoplasmosis.
Neurotoxoplasmosis NTX
Toxoplasmosis con focalidad
neurológica
Hemiparesia
Trastornos motores y de
sensibilidad
Coriorretinitis
Toxoplasmosis ocular
Más común si es congénita, aunque
puede pasar desapercibido y
manifestarse años después.
Foco en roseta (zona central no
pigmentada constituida por tejido
conjuntivo y una zona periférica de
atrofia retiniana rodeados de
acumulación pigmentaria)
Dolor ocular
Técnicas de avidez para
datar la infección.3B
Afectación fetal
Amniocentesis
Parasitológico (PCR, cultivos)
Ecografía fetal (dilatación
ventricular,
micro/macrocefalia,
calcificaciones cerebrales,
hidrops fetal, elementos
indirectos de placentitis con
edema placentario). Menos
sensible a más EG.
Recién nacido
PCR placenta
IgG maternos (persisten 30
días)
IgM
Dosificación de IgA
Pacientes VIH+
Serológico preventivo en
caso de TARV o pacientes
previo a la inducción de
inmunosupresión para
trasplante.
Si es negativo no se descarta
neurotoxoplasmosis, ya que
por la inmunidad deprimida
probablemente no haya
anticuerpos. Si es positiva
puede apoyar el diagnóstico.
Neurotoxoplasmosis
hay lesión ocupante de
espacio (LOE) en
inmunodeprimidos
Tomografía computada (TC)
de cráneo con doble
contraste y doble tiempo de
exposición. Se identifican
múltiples imágenes
hipodensas supratentoriales,
predominando a nivel
días y luego 1mg/kg/día
(máx 25mg/día) +
100-200mg/kg/día +
10-25mg/día por 1 mes.
DA 25-100mg/día +
1-1,5 g/día +
10-25mg/día por 3-4
semanas.
Trimetoprim-sulfameto
xazol
DP
(5mg/kg-25mg/kg)/12h
DA 160mg-800mg/12h
Primetamina y
Trimetoprim inhiben la
dihidrofolato reductasa.
Sulfonamida y Dapsona
inhiben la dihidrofolato
sintentasa.
Inhiben la biosíntesis de
folatos requeridos por el
parásito para
multiplicarse.
Se utilizan en asociación
con ácido folínico para
evitar el déficit de folato
humano.
Tratar si la infección fetal
se confirma (16-26
sem), primoinfecciones
maternas tempranas y
tardías.
En caso de infección
temprana materna
(aunque se puede dar
en cualquier momento
del embarazo)
Espiramicina 1g/8h.
Evita el pasaje
transplacentario. Si hay
calcificaciones en la eco
el pasaje ya ocurrió por
 Primera causa infecciosa más
importante en pacientes
inmunodeprimidos. El 50% de
mujeres en edad reproductiva son
seropositivas. 30-60% de la
población y 2-4 cada 1000 RN vivos
en Uruguay. La prevalencia
aumenta con la edad, medio
socioeconómico deficitario y
densidad de gatos. 25-30% de la
población mundial infectada.
Plasmodium P. falciparum
spp. P. vivax
Principalmente en regiones
tropicales y subtropicales de
Tanto la reactivación como la
infección congénita son
neurotrópicas,
manifestándose
principalmente en el SNC.
Puede penetrar directamente
a través de las vellosidades
coriónicas, constituyendo
malaria congénita incluso en
ausencia de clínica materna.
Visión borrosa gangliobasal, con realce lo que se usa el otro
Defectos en el campo visual completo en anillo. Puede tratamiento.
Miodesopsias (moscas voladoras) asociarse con edema
Lesión necrotizante con inflamación perilesional o no. En caso de NTX
secundaria de la coroides Resonancia magnética (RM)
Pérdida de visión de cráneo aumenta la Pirimetamina +
sensibilidad y ayuda a tipificar Sulfadiazina +
Puede persistir durante toda la vida las lesiones. Ácido folínico
del huésped con reinfecciones por <60kg 50mg/día (dosis
inmunodepresión o nuevas cepas. Se considera respuesta al carga 200mg) + 1g/día +
Los síntomas se suelen resolver en tratamiento (disminución del 10-25mg/día por 6-8
meses, generalmente no pasan de tamaño de lesiones, sin semanas.
los 12. agregar nuevas y mejoría >60kg 75mg/día (dosis
clínica) carga 200mg) + 1,5g/día
Precoz en gestación tríada de + 10-25mg/día por 6-8
Sabin: macro, hidro o microcefalia, Coriorretinitis semanas.
microcalcificaciones y coriorretinitis. Imágenes de fondo de ojo
Final de la gestación con lesiones activas TMP-SMX
manifestaciones más frecuentes adyacentes a cicatrices DP(5mg/kg-25mg/kg)/12
pero menos graves cuadro séptico antiguas. h
con hepatoesplenomegalia y a DA 160mg-800mg/12h
largo plazo coriorretinitis, retraso
psicomotor y mental. Continuar con
mantenimiento a menos
que CD4+>200/mm3
P+S+AF
25-50mg/día + 2-4g
(dividido cada 6-12h)
Alternativas
TMP-SMX
P+Clindamicina+AF
Para toxoplasmosis
ocular se hace
tratamiento si hay lesión
en la mácula que
amenace la visión,
vitritis intensa o en
inmunodeprimidos.
Malaria Estudio parasitológico directo Ver Becerril M. -
Zoonosis parasitaria Microscopía óptica Parasitología Medica -
Parasitemia 4ª Ed 2014
Prematurez, RCIU, anemia de tipo Respuesta a antimaláricos
hemolítica, hepatomegalia, Inmunocromatografía (IC)
 América del Sur.
Echinococcu Filo: Platelmintos
s granulosus Familia: Taeniidae
Género: Echinococcus
Especie: granulosus
Formas evolutivas4A:
Huevo marrón, redondeado. Medio
de transmisión ambiental. Eclosiona
en el intestino delgado luego de ser
ingerido por un huésped
intermediario (oveja, humano) y
libera al embrión hexacanto
contenido.
Embrión hexacanto (oncosfera)
de seis ganchos. Penetra en la
pared intestinal y se dirige
especialmente a hígado y
pulmones, donde se enquista.
Larva (hidátide o quiste hidático)
se presenta como una sola vesícula
que se agranda gradualmente.
Formada por una membrana
cuticular, externa, acelular. Otra
membrana interna nucleada que
contiene todos los elementos de la
larva (vesículas prolígeras,
vesículas hijas, protoescólex,
líquido hidático y cuticular). El
quiste es la membrana cuticular y la
prolígera rodeadas de la adventicia.
Al ser ingerida por un cánido
(huésped definitivo) se libera y
evagina el protoescólex,
adhiriéndose a la mucosa intestinal
y desarrollándose a su forma adulta
en 32 a 80 días.
Adulto formado por escólex con
Los humanos son huéspedes
intermediarios accidentales y
se infectan al ingerir los
huevos. Los protoescólex
pueden generar una tenia
adulta en el perro u otras
hidátides en el ser humano,
principalmente en el hígado.
Si se rompen los quistes, los
protoescólices puede crear
quistes secundarios en otros
sitios del cuerpo
(equinococcis secundaria). Al
inicio se puede encontrar
respuesta celular inflamatoria
y fibroblastos, que son los
que se ocupan de generar la
capa fibrosa que separa al
parásito del huésped.
Acción mecánica:
Local por compresión del
parénquima o tejido vecino,
degeneración y atrofia de
tejidos, alteración de función,
compromiso de vasos
sanguíneos y conductos. En
el pulmón se da más
gravemente.
A distancia por oclusión
intrínseca por pasaje o rotura
de quistes en vía aérea,
hemática o biliar, pasaje de
vesículas hijas o fragmentos
de membrana cuticular.
Acción química:
esplenomegalia, fiebre e ictericia. Si Ag o enzimas específicas
hay afectación encefálica
(encefalitis) generalmente es fatal.
Hidatidosis Clínico Médico-quirúrgico
Zoonosis parasitaria (ciclozoonosis)
Epidemiológico siempre Tratamiento médico en
Letalidad del 2%. Notificación existe nexo epidemiológico pre y post operatorio,
obligatoria. Entre 4 y 6 mil personas (carneo de animales, achuras hidatidosis de múltiple
en Uruguay asintomáticas. a los perros, etc) localización,
localizaciones ósea,
Hidatidosis primaria Imagenológico cerebral y cardíaca y en
Sintomática 88% de los casos (estadificación E1-CE5)4B pacientes que no
quistes >7cm. Hepática 60%, Radiografía puedan ser operados.
pulmonar 20%, ósea, muscular, Ecografía
SNC y combinaciones. TAC Albendazol
RNM protoescolicida y
Hidatidosis secundaria disminuye la tensión del
implantación de protoescólex Laboratorio quiste
(sembra local). Parasitológico directo 15mg/kg/día por 30 días.
(cutícula, escólices y ganchos Praziquantel
Las presentaciones clínicas del quiste) 40mg/kg/día por 30 días
dependen del lugar, el tamaño y las Inmunológico serología
características del quiste. (para pacientes no <7cm Si el quiste
Si afecta al ojo (raro) puede dar conocidos) ELISA, HAI, IFI. disminuye a ¼ del
exoftalmo (protrusión del globo IgE y eosinofilia indican rotura tamaño con tratamiento
ocular) doloroso. quística. médico se hace
seguimiento con TAC
Pesadez en el hipocondrio derecho anual y ecografía cada 3
y en epigastrio, tumoración meses.
palpable, dolor abdominal, >7cm deben ser
obstrucción de vías biliares, operados.
síntomas respiratorios, choque
anafiláctico o hidatidosis secundaria Si el albendazol
por rotura, infecciones, etc. aumenta bruscamente
(2 o 3 veces) las
enzimas hepáticas se
suspende el tratamiento
hasta normalización. Se
reincorpora entonces
tratamiento a
 doble corona de ganchos, cuello
corto y delgado, y una estróbila
compuesta por 3 proglótides (la
última grávida). Produce huevos
que se liberan en las heces.
Uruguay es una zona
hiperendémica y constituye un
problema de salud pública. 10
genotipos G1-G10, en Uruguay, G1,
G3, G5 (ciclo perro ovino hombre).
Se adquiere fundamentalmente en
la niñez. Necesaria educación
sanitaria. Alrededor de 60 casos al
año.
Fasciola Filo: Platelmintos
hepática Clase: Trematoda
Subclase: Digenea
Orden: Echinostomida
Familia: Fasciolidae
Género: Fasciola
Formas evolutivas5:
Huevos ovoides, grandes,
anembrionados salen por las heces
del huésped intermedio. Luego de
15 días eclosiona en el agua
Miracidio ciliado para nadar en el
agua. Atraviesa los tegumentos de
moluscos de agua dulce (huésped
intermediario y vector).
Esporocisto, Redia formas
intermedias de maduración en el
molusco.
Cercaria con cola móvil, nadan en
el agua hasta enquistarse en
plantas.
Metacercaria Cercarias
enquistadas luego de perder la
cola. Rodeadas por una sustancia
mucilaginosa que las protege, por
Directa en caso de rotura por
difusión del líquido hidático
tóxico
Indirecta inmunológica por
hipersensibilidad
Acción bacterífera:
Alteraciones anatómicas que
produce el parásito al
ingreso, o puede ser
colonizado el mismo parásito.
Por lo tanto la acción
patógena se da por la
localización, el tamaño y el
estado del quiste hidático
(tensión del líquido,
vesículas, calcificaciones
periféricas, infecciones).
Vegetales de tallo corto mal
lavados contaminados por
metacercarias son ingeridos,
e incluso por aguas
contaminadas.
Luego de desenquistarse, la
forma juvenil de los
distómulos migra desde el
peritoneo hasta el hígado,
generando lesiones
necróticas (acción mecánica
y bacterífera) e infiltrados
eosinofílicos (acción química
e inmunológica). La forma
adulta de los distómulos en
los conductos biliares se
asocia con obstrucción
(acción mecánica) e
inflamación (acción
exfoliadora). Sobreviven allí
por períodos prolongados.
Productos de excreción
secreción (ES):
Cisteín proteasas y
Catepsinas L en todos los
7,5mg/kg/día y en caso
de nueva reacción se
suspende tratamiento.
En ese caso se puede
usar praziquantel.
Fasciolasis (distomatosis) Clínico sintomatología. No hay medicación
Zoonosis parasitaria específica para uso
(metazoonosis) Epidemiológico humano en nuestro
consumo de alimentos, medio.
Sintomatología relacionada con el contacto con zonas
número de metacercarias ingeridas. endémicas y zonas de Triclabendazol uso
Varía de asintomática a sintomática. pastoreo. veterinario
Período de incubación: pocos Laboratorio Egaten
días a 1 o 2 meses. Se destaca la eosinofilia Dosis única de 10mg/kg
Fase de invasión (aguda): a los 3 severa (+50%) o 2 dosis de 10mg/12h.
meses, dolor abdominal, fiebre, Anemia Actúa contra formas
hepatomegalia, alteraciones VES elevada inmaduras y adultas (se
gastrointestinales, reacciones Funcional hepático alterado cree que evitando
alérgicas y leucocitosis elevada con Coproantígenos polimerización de
eosinofilia. Inmunoelectroforesis (IEF) microtúbulos del
Fase de estadio (latente): ELISA como screening. parásito)
dispepsia y hepatomegalia Electroinmunotransferencia
dolorosa, persiste la eosinofilia. en blot (EITB) como prueba Praziquantel no funciona
Complicaciones (obstructiva): confirmatoria. para F. hepática.
eventuales desplazamientos de F. DOT-ELISA
hepática que determinen ictericia, Ac se pueden detectar a las
colecistitis, angiocolitis. Cólicos 2-4 semanas post-infección y
biliares, dolor en epigastrio, a los 1-2 meses antes de que
intolerancia a alimentos grasos, aparezcan huevos en las
náuseas, prurito anal y heces. Por lo tanto, sirve para
 lo que sobreviven tiempos
prolongados.
Fasciola joven luego de
desenquistarse en el duodeno del
huésped definitivo (humano, ovinos
y bovinos son reservorios).
Atraviesan el intestino y penetran el
hígado a través de la cápsula de
Glisson.
Fasciola adulta entonces se fijan
en las paredes de los conductos
biliares alimentándose de sangre y
células. Ponen huevos luego de
tres meses, reproducción sexuada,
son hermafroditas.
Enfermedad humana emergente.
Distribución mundial, sobretodo en
lugares con temperatura y
humedad adecuadas. Se estima 2,4
millones de personas infectadas.
Fasciola gigantica en África y Asia.
Pérdidas económicas en relación al
ganado (prevalencia 56% en
ganado bovino). En Uruguay 100
casos documentados
(subdiagnosticada).
Giardia Subreino: Protozoa
lamblia
Flagelado
Formas evolutivas8:
Quiste forma resistente e infectiva.
Pueden sobrevivir meses. Cada
uno produce dos trofozoitos al
desenquistarse en el intestino
delgado.
Trofozoito se multiplican por fisión
binaria longitudinal. Pueden estar
libres o adheridos por los discos
suctores al intestino delgado. Se
enquistan a medida que transitan
hacia el colon, y lo hacen debido a
escasez de colesterol. Tienen dos
estadíos pero principalmente
en etapas invasivas.
Constituyen el 80% de prod.
de PES. Principales
responsables de la
degradación de Ac IgG y de
la actividad proteolítica que
destruye tejido hepático.
La transmisión se da de
manera fecal oral por
contacto directo o fomites. La
dosis mínima infectiva es de
10 quistes.
Acción traumática por
adhesión a través del disco
suctor (proteínas contráctiles
y presión negativa).
Acción enzimática por
proteasas que pueden
contribuir al daño de los
enterocitos. Además rompe
uniones celulares al
desorganizarlas,
generalizado, dolor en hipocondrio
derecho con irradiación al hombro.
Localizaciones peritoneales y
cutáneas aberrantes pueden
manifestar otras sintomatologías.
Puede generar trastornos del
crecimiento.
Giardiasis
Zoonosis parasitaria
Puede ser asintomática. Se incuba
en promedio a los 7 días y suele
durar de 1 a 3 semanas, aunque
puede durar meses.
Aguda:
Diarrea
Malabsorción
Hiporexia
Dolor abdominal y estreñimiento
Hinchazón y meteorismo
Náuseas y vómitos
Crónica:
etapas agudas de la infección
pero también en etapa
crónica.
Coproparasitario con
pruebas de flotación y
sedimentación
Sondeo duodenal
Imagenológico
TAC: lesiones hipodensas e
irregulares
RNM: áreas de mayor señal
ECO: focos con imágenes
puntiformes ecogénicas
Ambas formas evolutivas Metronidazol
pueden ser encontradas en DP 2,5mg/kg/8h por 5-7
las heces. días
DA 250mg/8h por 7 días
Coproparasitario seriado
(aumenta la sensibilidad del Nitazoxanida
estudio por intermitencia en la DP 100mg/12h por 3
liberación de productos días
larvarios) con: DA 250mg/12h por 3
Examen macroscópico días
Examen directo
Enriquecimiento Furazolidona
Agentes quimio fluorescentes DP 8mg/kg/día 3 veces
Blanco de Calcoflúor al día por 7 días.
DA 100mg/6h por 7-10
Búsqueda de días.
coproantígenos
 núcleos diploides activos.
8 genotipos. A y B mayor potencial
zoonótico. Frecuente en nuestro
país. Prevalencia entre 20% y 69%
en países pobres. Entre 2% y 5%
en ricos.
incrementando la
permeabilidad transepitelial.
Sumado a esto, estimula el
incremento de células
caliciformes alterando aún
más la continuidad epitelial.
Acción tóxica con atrofia
vellositaria. Induce apoptosis.
Acción mecánica actuando
como barrera al tapizar la
mucosa, interfiriendo con la
absorción.
Síntomas recurrentes y debilitación IF
general. Puede darse en niños y ELISA
adultos inmunocompetentes. IC
PCR
Equipo de agentes diarreicos:
parásitos como
Cryptosporidium spp.,
Cyclospora cayetanensis,
Entamoeba histolytica,
Giardia lamblia.
Biopsia intestinal.

Acción competitiva por

competencia con el huésped
por sales biliares, colesterol y
fosfolípidos.

Estimula la vía alterna del

complemento, siendo los
trofozoitos lisados por IgG3 e
IgM en presencia de la
misma. IgA y macrófagos de
las placas de Peyer también.
Sin embargo, G. lamblia tiene
mecanismos de evasión.

Entamoeba Formas evolutivas9: La transmisión se da de Amebiasis Ambas formas evolutivas Metronidazol

histolytica Quiste forma infectiva. Se
desenquista en el intestino delgado.
Trofozoito luego de desenquistarse
se dirige al colon. Pueden
permanecer en el lumen, invadir la
mucosa intestinal o alcanzar el
torrente sanguíneo. Se multiplican
por fisión binaria y producen
quistes. No son infectivos ya que no
sobreviven fuera del cuerpo, y
además no sobreviven los jugos
gástricos.
Distribución mundial. Se encuentra
en alimentos y aguas contaminadas
con heces humanas. Las moscas
manera fecal oral por
contacto directo o fomites.
Adhesión y lisis de células del
hospedero por actividad de
cisteína proteasas. Estas
últimas, además de inducir
apoptosis, le permiten al
parásito escapar de la
respuesta inmune,
degradando IgA, IgG, IL-18 y
subunidades del
complemento.
El amebaporo es un péptido
que se encuentra en
estructuras similares a
lisosomas del parásito.
pueden ser encontradas en
La mayoría de las infecciones son las heces.
asintomáticas.
Coproparasitario seriado
Amebiasis intestinal invasiva: (aumenta la sensibilidad del
Disentería (inflamación y ulceración estudio por intermitencia en la
del intestino grueso, fiebre, dolor liberación de productos
abdominal y diarrea con mucus y/o larvarios) con:
sangre) Examen macroscópico
Anorexia Examen directo
Astenia Enriquecimiento
Infecciones crónicas pueden derivar Agentes quimio fluorescentes
en peritonitis, perforaciones y Blanco de Calcoflúor
granulomas amébicos (amebomas)
Búsqueda de
Amebiasis extraintestinal: coproantígenos
DP 35-50mg/kg/día en 3
dosis por 7-10 días.
DA 500-750mg/día por
7-10 días.
Nitazoxanida
En asintomáticos
Yodoquinol de elección.
DP 10mg/kg/8h por 20
días
DA 600mg/día por 20
días
 pueden trasladar los quistes. En
Uruguay “diarrea del viajero”.
Cryptosporid Coccidio
ium spp. Especies: hominis (70%) y parvum
(20%), meleagris, canis y felis
(menos del 10%)
C. parvum tiene humanos y bovinos
como huésped natural. C. hominis
medio obvio.
Parásitos intracelulares obligados.
Agente en inmunodeprimidos.
Ciclo monoxeno.
Formas evolutivas10:
Ooquiste forma infectiva liberada
en las heces (y posiblemente en
secreciones respiratorias) del
huésped natural. Contaminan
alimentos y agua. Se desarrollan y
esporulan en el huésped. Se
desenquistan en el tracto
Aumenta la permeabilidad de
la célula blanco dado que la
daña, dando como resultado
muerte celular por choque
osmótico.
Si los trofozoitos permanecen
en el lumen no se producen
síntomas. En el proceso
infeccioso hay invasión e
irritación colónica. Además,
los trofozoitos pueden
atravesar la mucosa intestinal
invadiendo vasos
sanguíneos, con la capacidad
de diseminarse hacia
diferentes órganos. Esto
puede generar abscesos,
principalmente en el hígado,
cerebro y pulmones.
Respuesta inmune innata y
adaptativa celular y humoral.
Macrófagos, NK, neutrófilos,
IgA, IgG, respuesta TH1.
Como el ooquiste no debe
madurar, se da la infección
fecal oral directa.
Los mecanismos de daño se
dan por la adhesión,
penetración, multiplicación y
ruptura de los enterocitos.
Esto induce la liberación de
citoquinas e interleucinas,
atrayendo mediadores y
alterando la absorción de
agua y sodio, potenciando la
secreción de agua y cloro.
En el individuo
inmunocompetente la
respuesta inmune se
autolimita y deja inmunidad
ante la reinfección. IgG
Abscesos hepáticos, IF
pleuropulmonares, cerebrales. ELISA
Lesiones necróticas perianales y IC
genitales. Puede dar fiebre y
precipitar una peritonitis. PCR
Equipo de agentes diarreicos:
parásitos como
Cryptosporidium spp.,
Cyclospora cayetanensis,
Entamoeba histolytica,
Giardia lamblia.
Biopsia intestinal.
Cryptosporidiosis Coproparasitario seriado Tratar VIH con
Zoonosis parasitaria (según (aumenta la sensibilidad del antirretrovirales.
especie y genotipo) estudio por intermitencia en la Restitución de agua y
liberación de productos electrolitos.
Período de incubación promedio de larvarios) con:
7 días, con un rango entre 2-10. Examen macroscópico Nitazoxanida
Principalmente afecta al intestino Examen directo (con técnica DA 500mg/12h por 3
delgado, pero se ha reportado de Ziehl Neelsen modificada días.
afectación pulmonar y biliar. o DP
Safranina modificada) >1 año 100mg/12h por 3
Pacientes inmunocompetentes: Enriquecimiento días.
Diarrea acuosa secretora Agentes quimio fluorescentes >30kg 200mg/12h por 3
autolimitada a 2-3 semanas Blanco de Calcoflúor días.
Vómito En pacientes con
Dolor abdominal Búsqueda de HIV-SIDA el esquema es
Flatulencia coproantígenos por 14 días.
Mialgias IF
ELISA Paromomicina actúa
Pacientes IC sobre los ribosomas del
inmunocomprometidos: parásito.
 gastrointestinal luego de ser
ingeridos, liberando 4 esporozoitos.
Esporozoitos invaden las células
epiteliales del tracto gastrointestinal
(y posiblemente del tracto
respiratorio). Se multiplican de
manera asexuada en esquizontes
de tipo I y II.
Merozoitos I (producto de los
esquizontes de tipo I) permanecen
en el ciclo asexual.
Merozoitos II (producto de los
esquizontes de tipo II) se
desarrollan de manera sexuada y
producen macrogametocitos y
microgametocitos al invadir otra
célula hospedadora. Al ocurrir la
fertilización, el cigoto produce un
nuevo ooquiste.
La vacuola parasitófora contiene
a las formas evolutivas
intracelulares.
Distribución mundial. Patógeno
desatendido. Frecuente en nuestro
país.
Cyclospora Coccidio
cayetanensis
Parásitos intracelulares obligados.
Ciclo monoxeno.
Formas evolutivas11:
Ooquiste forma infectiva liberada
en las heces, que debe madurar.
Requiere temperaturas entre 22ºC y
32ºC para esporular, generando
dos esporoquistes con dos
esporozoitos cada uno. Contaminan
frutas, verduras y agua. Se
desenquistan en el tracto
gastrointestinal.
Esporozoitos invaden las células
epiteliales del intestino delgado. Se
multiplican de manera asexuada en
duradera, IgM e IgA a corto
plazo.
Como el ooquiste debe
madurar, la infección fecal
oral directa no ocurre.
Tal como Cryptosporidium,
median la liberación de
citoquinas por el daño
ocasionado a los enterocitos,
que atraen fagocitos hacia la
lámina propia. Los leucocitos
entonces liberan factores
solubles que incrementan la
secreción intestinal de cloro y
agua e inhiben su absorción.
Histamina, serotonina y
adenosina afectan la
secreción y absorción
actuando directo sobre
Malabsorción y deshidratación PCR 500mg/6h por 28 días.
severas que comprometen la vida. Equipo de agentes diarreicos:
Puede generar diarrea persistente o parásitos como Trimetoprim-sulfametoxa
crónica. Cryptosporidium spp., zol
Puede darse infección Cyclospora cayetanensis, 10mg/kg/día por 10 días.
extraintestinal en la vesícula biliar, Entamoeba histolytica,
presentando fiebre, ictericia, Giardia lamblia. Pueden usarse también
vómitos y dolor en el hipocondrio Azitromicina,
derecho. Sólo en pacientes con Biopsia intestinal. Espiramicina y
SIDA se observó criptosporidiosis Roxitromicina.
pulmonar con tos, ronquera y
disnea.
Ciclosporosis Coproparasitario seriado Trimetoprim-sulfameto
(aumenta la sensibilidad del xazol
Período de incubación de 7 días. estudio por intermitencia en la DP
Sin tratamiento puede durar entre liberación de productos (5mg/kg-25mg/kg)/12h
10-12 semanas con larvarios) con: por 7 días
convalescencia. Examen macroscópico DA 160mg-800mg/12h
Examen directo (con técnica por 7 días
Disentería (inflamación y ulceración de Ziehl Neelsen modificada
del intestino grueso, fiebre, dolor o Nitazoxanida
abdominal y diarrea de gravedad Safranina modificada) DP 200mg/12h por 7
variable) Enriquecimiento días
Vómitos Agentes quimio fluorescentes DA 500mg/12h por 7
Estreñimiento Blanco de Calcoflúor días
Hiporexia
Astenia Búsqueda de
Adinamia coproantígenos
Cefalea IF
Fiebre ELISA
 esquizontes de tipo I y II.
Merozoitos I (producto de los
esquizontes de tipo I) permanecen
en el ciclo asexual.
Merozoitos II (producto de los
esquizontes de tipo II) se
desarrollan de manera sexuada y
producen macrogametocitos y
microgametocitos al invadir otra
célula hospedadora. Al ocurrir la
fertilización, el cigoto produce un
nuevo ooquiste
. disminución de la absorción.
La vacuola parasitófora contiene
a las formas evolutivas
intracelulares.
El humano parece ser el único
huésped definitivo. Es más común
en áreas tropicales y subtropicales.
En Uruguay “diarrea del viajero”.
El dióxido de cloro no inhibe la
esporulación de Cyclospora, como
tampoco cambios de temperatura, a
menos que sean extremos.
Cystoisospor Coccidio
a belli
Parásitos intracelulares obligados.
Ciclo monoxeno.
Formas evolutivas12:
Ooquiste forma infectiva liberada
en las heces, inicialmente inmadura
que rápidamente se hace
infectante, con 8 esporozoitos
contenidos en dos esporoquistes.
Los esporoquistes se desenquistan
en el intestino delgado, liberando
los esporozoitos. Contaminan
frutas, verduras y agua.
Esporozoito invaden las células
epiteliales y comienzan la
esquizogonia. Los esquizontes
liberan merozoitos.
Merozoitos invaden nuevas células
células epiteliales. El factor
activador de plaquetas,
prostaglandinas y
leucotrienos modulan la
actividad de los nervios
entéricos e inducen secreción
intestinal mediada por
neurotransmisores. Este
proceso produce atrofia de
las vellosidades e hiperplasia
de las criptas con aumento
del peristaltismo y
Invade las células epiteliales
de la porción distal del
duodeno y proximal del
yeyuno. Al ser destruidas, las
células parasitadas pueden
generar que se aplane el
intestino delgado, existiendo
un infiltrado celular. Mismo
mecanismo de destrucción
que Cyclospora y
Cryptosporidium.
Vértigo IC
Pérdida de peso
PCR
Los síntomas se agravan con Equipo de agentes diarreicos:
inmunodepresiones como parásitos como
VIH-SIDA. Cryptosporidium spp.,
Cyclospora cayetanensis,
Entamoeba histolytica,
Giardia lamblia.
Biopsia intestinal.
Cystoisosporiasis Coproparasitario seriado Trimetoprim-sulfameto
(aumenta la sensibilidad del xazol
La infección ocurre principalmente estudio por intermitencia en la DP 10mg-50mg/kg/día
en individuos inmunodeprimidos. liberación de productos 2 a 4 veces por día por
larvarios) con: 10 días
Diarrea aguda Examen macroscópico DA 40mg-200mg/6h por
Dolor abdominal Examen directo (con técnica 10 días
Malabsorción de Ziehl Neelsen modificada
Pérdida de peso o Primetamina
Flatulencia Safranina modificada) No recomendado en
Anorexia Enriquecimiento niños
Mialgias Agentes quimio fluorescentes DA 75mg/día por 10
Dolor de cabeza Blanco de Calcoflúor días
Puede haber eosinofilia a diferencia
de otras infecciones por protozoos. Búsqueda de Ciprofloxacina
coproantígenos
IF
ELISA
IC
 y continúan el ciclo de reproducción
asexuada. Luego de una semana
comienza la etapa sexuada y
liberan ooquistes.
La vacuola parasitófora contiene
a las formas evolutivas
intracelulares.
Distribución mundial, especialmente
en áreas tropicales y subtropicales.
Blastocystis Formas evolutivas13:
spp. Quiste forma infectante eliminada
con las materias fecales,
contaminando el alimento y el agua.
Vacuolar
Ameboide
Granular
Binaria parece ser la etapa de
replicación (fisión binaria)
Distribución mundial. ST3 es el
subtipo que se haya con mayor
frecuencia, seguido por ST1 y ST2.
Puede ser encontrada en varios
animales.
Microsporidi Hongos intracelulares obligados.
os
Formas evolutivas14:
Esporas puede persistir en el
ambiente por meses. Germina y
everte el túbulo polar, que contacta
la membrana celular del huésped.
Papel patógeno
controvertido18, ya que forma
parte de la microbiota
intestinal normal. Capaz de
alterar la permeabilidad
intestinal, causar
modificaciones en el
citoesqueleto y provocar la
apoptosis celular. IgA
proteasa posee un papel
crítico para su supervivencia
y colonización. Cisteín
proteasas papel activo en
procesos de daño tisular,
evasión inmunitaria e
inmunomodulación,
ocasionando pérdida de
fluidos, inflamación intestinal
e hiperplasia de las células
caliciformes.
Aplanan las vellosidades,
hiperplasian las criptas,
incrementan los linfocitos
intraepiteliales y
desestructuran el epitelio.
Esto genera malabsorción por
disminución de superficie
PCR.
Biopsia intestinal.
Blastocystosis Coproparasitario seriado
(aumenta la sensibilidad del
Puede ser encontrada en personas estudio por intermitencia en la
sintomáticas y asintomáticas, por lo liberación de productos
que la clínica es controvertida. Se larvarios) con:
supone puede generar enfermedad Examen macroscópico
gastrointestinal con diarrea. Ésta Examen directo
puede ser persistente o crónica en Enriquecimiento
adultos. Agentes quimio fluorescentes
Blanco de Calcoflúor
Se podría encontrar náuseas, dolor
abdominal, flatulencias y fiebre. Búsqueda de
coproantígenos
IF
ELISA
IC
PCR.
Biopsia intestinal.
Microsporidiosis Coproparasitario seriado
Micosis (aumenta la sensibilidad del
estudio por intermitencia en la
Se considera una infección liberación de productos
oportunista. larvarios) con:
Examen microscópico
Síntomas y signos diversos, Examen directo (con técnica
Metronidazol
DP 250mg/día en 3
dosis diarias por 5-10
días
DA 250-750mg/día en 3
dosis diarias por 5-10
días.
Trimetoprim-sulfametoxa
zol
DP
(3mg/kg-15mg/kg)/12h
por 7 días
DA
(3mg/kg-15mg/kg)/12h
por 7 días
Nitazoxanida (inhibe la
polimerización de la
tubulina de los
helmintos)
1-3 años 50mg/12h
4-11 años 100mg/12h
>12 años 250mg/12h
Fumagilina (E.
bieneusi) ectópica
Albendazol (E.
intestinalis) oral
 Luego inyecta el esporoplasma en
la célula.
Esporoplasma dentro de la célula
entra en una fase proliferativa vía
merogonia
Merogonia se multiplica por fisión
binaria o fisión múltiple, creando
merontes. Puede estar localizada
en vacuolas parasitóforas, en
retículo endoplásmico o en un
recubrimiento generado por el
mismo parásito, dependiendo de la
especie. Genera entonces
esporogonias.
Esporogonias en las mismas se
desarrolla el aparato de invasión, y
cuando se polarizan los organelos
celulares, se general las esporas.
Se produce tal cantidad que las
celulas se lisan y se liberan las
esporas a los alrededores.
Se pueden encontrar en una gran
variedad de animales, dependiendo
la especie. Distribución mundial.
Strongyloide Nematodo
s stercoralis
Formas evolutivas15:
Huevo puesto por las hembras en
el duodeno y yeyuno. Dan origen a
las larvas rabditiformes R1. Pueden
autoinfectar si eclosionan en la luz
intestinal.
Larva F3 (rabditiforme) se
transforma en filariforme, la cual
atraviesa la piel humana al
contacto, siendo la forma infectiva.
Migra hacia el intestino para
comenzar el ciclo parasitario.
Puede migrar vía linfáticos y sangre
mucosa e inmadurez epitelial
de las vellosidades.
La respuesta inmune es
fundamentalmente adaptativa
mediada por TH1 y TH17.
Ingresa a través de la piel.
Puede generar autoinfección.
Las lesiones son cutáneas,
pulmonares e intestinales. La
migración de la larva a través
del intestino por las larvas R1
produce lesiones mecánicas,
histolíticas e irritativas,
provocando una inflamación
catarral con infiltrados
eosinófilos, histiocitos y en
ocasiones gigantocitos. Esta
congestión dada por la
inflamación se suma a edema
intestinal, que hacen que se
dependiendo de la especie, aunque Tricrómica modificada o Gram
la más común es la diarrea por Chromotrope)
Enterocytozoon bieneusi, que Enriquecimiento
afecta al intestino delgado y al árbol Agentes quimio
biliar. E. intestinalis también infecta Fluorescentes
al intestino delgado. Blanco de Calcoflúor
En pacientes inmunodeprimidos Para otras manifestaciones
puede dar diarrea persistente o se toman distintas muestras.
crónica.
Búsqueda de
Rinitis, sinusitis, infecciones del coproantígenos
parénquima pulmonar usualmente IF
por infección diseminada por el ELISA
género Encephalitozoon. IC
Queratitis o queratoconjuntivitis PCR.
Microsporidiosis ocular
Biopsia intestinal (diarrea)
Puede estar asociado a un u ocular
traumatismo ocular. (queratoconjuntivitis).
Lagrimeo
Secreción acuosa o mucopurulenta
Pinchazos
Ardor, dolor
Hiperemia conjuntival
Edema conjuntival
Visión borrosa
Fotofobia
Úlcera de córnea
Estrongiloidiasis Coproparasitario seriado Ivermictina (paraliza la
Helmintiasis transmitida por el suelo (aumenta la sensibilidad del musculatura del
estudio por intermitencia en la parásito)
Aguda: liberación de productos DP 200mg/kg/día por 2
Prurito en un sarpullido eritematoso larvarios) con: días
en el sitio de penetración. A medida Examen microscópico DA 200mg/kg/día por 2
que migra por los pulmones hacia Examen directo días
la tráquea puede dar tos seca. Enriquecimiento
Luego de ingeridos en el tracto Agentes quimio fluorescentes Tiabendazol (inhibe la
gastrointestinal Blanco de Calcoflúor captación de glucosa)
Diarrea DP 25mg/día por 5 días
Constipación Búsqueda de DA 25mg/día por 5 días
Dolor abdominal coproantígenos
Anorexia IF Albendazol
Anemia ELISA DP 400mg/día por 7
 a los pulmones, desde donde
puede ser tosida y tragada. En el
intestino delgado, se pueden
transformar en adultos hembra.
Adulto hembra viven adheridas a
la submucosa del intestino delgado.
Producen huevos vía
partenogénesis ya que no existen
machos parásitos.
Adulto macho en la forma libre del
parásito que se aparea con la
hembra libre para producir huevos.
Su porción caudal está curvada
ventralmente.
Pueden infectar perros y gatos.
Distribución en áreas tropicales y
subtropicales. La infección se da en
entornos socioeconómicos
desfavorables, con poco
saneamiento y con temperaturas
considerables.
Hymenolepis Cestode
nana
Formas evolutivas16:
Huevo no sobreviven más de 10
días en el ambiente. Puede ser
ingerido por artrópodos
(escarabajos, pulgas, huéspedes
intermediarios) y convertirse en
cisticercos. Si es ingerido por el ser
humano (huésped intermediario y
definitivo) o roedores o si se genera
autoinfección, se libera el embrión
hexacanto en el intestino delgado.
Embrión hexacanto (oncosfera)
penetra las vellosidades intestinales
incremente el espesor de las
paredes y que las
vellosidades se alarguen y se
achaten. Por lo tanto, la
mucosa se vuelve
disfuncional, hay abundante
secreción mucosa y aumenta
el peristaltismo. En
consecuencia, se genera
diarrea, en ocasiones
sanguinolenta. Puede
generar lesiones necróticas
extensas, oclusión e
infecciones bacterianas
secundarias. En casos
mortales (por obstrucción
intestinal alta, íleo paralítico o
caquexia) se observa
diseminación de hembras y
larvas a vías biliares,
vesícula, hígado, estómago,
pulmones, ganglios linfáticos
y peritoneo.
Patogenia en relación al
número de parásitos.
Acción química por
liberación del embrión
hexacanto de vesículas con
capacidad lítica. Provoca
deformidad, aplanamiento y
destrucción de las
vellosidades intestinales.
Acción traumática por
fijación de la oncosfera,
provocando una reacción
inflamatoria.
Deshidratación IC días
Irritabilidad nerviosa DA 400mg/día por 7
Neumonitis Serología días
Eosinofilia moderada
Crónica: PCR Mebendazol
Generalmente asintomática. Sin DP 200-400mg/día por 3
embargo, además de Biopsia intestinal días
manifestaciones gastrointestinales DA 200-400mg/día por 3
y cutáneas, puede desarrollar Sondeo duodenal días
complicaciones cardíacas, de
absorción, obstructivas, síndrome Métodos biológicos Educación, saneamiento
nefrótico y asma recurrente. La Método de Baermann utiliza y tratamiento.
diarrea puede ser persistente o la termofilia e hidrofilia de las
crónica en niños y adultos larvas
inmunocompetentes así como a Cultivo en placa de agar
inmunodeprimidos. Eosinofilia y aumenta la cantidad de larvas
niveles de IgE elevados. de una muestra.
Harada-mori busca embrionar
Con el uso de corticosteroides y la huevos.
baja subsecuente de la inmunidad
se puede dar la hiperinfección. El diagnóstico de
Tanto en ésta como en la crónica se hiperinfección se realiza al
limita al tracto GI y a los pulmones. observar las larvas en el
Igualmente, la mortalidad de la lavado broncoalveolar.
hiperinfección no tratada puede
llegar al 90%, al igual que la
estrongiloidiasis diseminada. Puede
provocar un síndrome de larva
migrans cutáneo o visceral no
clásico.
Hymenolepiasis Coproparasitario seriado Praziquantel
(aumenta la sensibilidad del 25mg/kg dosis única vo
Casi siempre asintomática. estudio por intermitencia en la
liberación de productos Nitazoxanida
Dolor abdominal larvarios) con: Niclosamida
Hiporexia y pérdida de peso Examen microscópico
Diarrea (puede ser persistente o Examen directo
crónica en niños y adultos Enriquecimiento
inmunocompetentes) Agentes quimio fluorescentes
Meteorismo y flatulencia Blanco de Calcoflúor
Náuseas
Somnolencia Búsqueda de
Debilidad, adinamia coproantígenos
Cefalea IF
Prurito anal y nasal ELISA
 donde se desarrolla la larva
cisticercoide.
Larva cisticercoide puede ser
ingerida directamente por roedores
o humanos (por ingerir artrópodos
infectados) y desarrollarse en el
intestino delgado. Puede ser
también producto del desarrollo de
la oncosfera en el propio intestino.
Las vellosidades se rompen y la
larva vuelve a la luz intestinal. En
esta, evagina el escólex y se
adhiere a la mucosa intestinal de
íleon, desarrollándose la forma
adulta.
Adulto formado por escólex, cuello
y estróbila (con proglótides
inmaduras, maduras y grávidas).
Hermafroditas. Las proglótides
grávidas se liberan en las heces o
se rompen dejando huevos
directamente en el intestino, que si
eclosionan se da la autoinfección.
Miden alrededor de 4 cm si hay
muchos o más de 10 cm si no hay
competencia. Sobreviven de 4 a 6
semanas.
Distribución mundial. Mayor
incidencia en áreas tropicales.
Hymenolepis Cestode
diminuta
Formas evolutivas17:
Huevo se encuentra en las heces
de huéspedes intermediarios
infectados (humano, roedor).
Liberan oncosferas al ser ingeridos
por atrópodos.
Embrión hexacanto (oncosfera)
penetra las vellosidades intestinales
del artrópodo donde se desarrolla la
larva cisticercoide.
Larva cisticercoide puede
desarrollarse al adulto en el
artrópodo o infectar a huéspedes
IC
Acción tóxico-alérgica por
absorción de productos PCR.
metabólicos del parásito que
actúan en diferentes sitios del Biopsia intestinal.
huésped, como la cabeza, el
tracto GI y el ano.
Hay aumento de eosinófilos y
producción de IgG, IgM e IgE.
La oncosfera es blanco de la
reacción inmunitaria
temprana, el cisticercoide la
tardía y el adulto de la
reacción de expulsión.
Patogenia en relación al Hymenolepiasis Coproparasitario seriado Praziquantel
número de parásitos. (aumenta la sensibilidad del 25mg/kg dosis única vo
Casi siempre asintomática. estudio por intermitencia en la
Acción química por liberación de productos Niclosamida
liberación del embrión Dolor abdominal larvarios) con: Nitazoxanida
hexacanto de vesículas con Hiporexia y pérdida de peso Examen microscópico
capacidad lítica. Provoca Diarrea (puede ser persistente o Examen directo
deformidad, aplanamiento y crónica en niños y adultos Enriquecimiento
destrucción de las inmunocompetentes) Agentes quimio fluorescentes
vellosidades intestinales. Meteorismo y flatulencia Blanco de Calcoflúor
Náuseas
Acción traumática por Somnolencia Búsqueda de
fijación de la oncosfera, Debilidad, adinamia coproantígenos
provocando una reacción Cefalea IF
inflamatoria. Prurito anal y nasal ELISA
 intermediarios tras la ingestión del
mismo. En el intestino de los
mismos evagina el escólex y se
adhiere a la mucosa intestinal.
Luego de 20 días madura.
Adulto como H. nana pero puede
alcanzar 60 cm de largo. Libera
huevos de proglótides grávidas.
Menos frecuente que H. nana.
Trichuris Nematode
trichiura
Helminto de ciclo monoxeno sin
migraciones.
Formas evolutivas18:
Huevo deben permanecer en tierra
para embrionarse -10 a 14 días- y
ser infectantes. Forma
característica (pelota de fútbol
americano). Liberan larvas en el
intestino delgado.
Larva maduran en el intestino a
medida que migran por el mismo a
nivel de las criptas de Lieberkühn.
Adulto viven principalmente en el
ciego y colon ascendente, con una
parte anterior delgada que
atraviesa la pared intestinal.
Extremidad posterior gruesa,
enrollada en el macho y recta en la
hembra. 4cm, pueden vivir hasta
5-7 años. Las hembras depositan
huevos luego de la copulación a los
30 días post infección.
Es el tercer nematodo más
frecuente en humanos. Distribución
mundial, se estiman 800 millones
de personas infectadas. Más
Acción tóxico-alérgica por
absorción de productos
metabólicos del parásito que
actúan en diferentes sitios del
huésped, como la cabeza, el
tracto GI y el ano.
Hay aumento de eosinófilos y
producción de IgG, IgM e IgE.
La oncosfera es blanco de la
reacción inmunitaria
temprana, el cisticercoide la
tardía y el adulto de la
reacción de expulsión.
Patogenia en relación al
número de parásitos.
Acción traumática por
penetración del extremo
anterior a la mucosa
intestinal.
Acción expoliadora ya que
son hematófagos.
La respuesta TH1 conduce a
susceptibilidad y la TH2 a
resistencia a la infección.
IC
PCR.
Biopsia intestinal.
Trichuriasis (tricocefalosis) Coproparasitario seriado Mebendazol
Helmintiasis transmitida por el suelo (aumenta la sensibilidad del DP 50mg/12h por 3 días
estudio por intermitencia en la o 500mg dosis única
Frecuentemente asintomático. liberación de productos DA 50mg/12h por 3 días
larvarios) con: o 500mg dosis única
Hiperemia, inflamación e infiltración Examen microscópico
eosinófila en los sitios de Examen directo Albendazol
penetración. Enriquecimiento DP 400mg/día por 3
Incremento del peristaltismo (por Agentes quimio fluorescentes días
afectación de los plexos nerviosos) Blanco de Calcoflúor DA 400mg/día por 3
Diarrea (puede ser persistente o Método de formol éter días
crónica en niños y adultos (Ritchie)
inmunocompetentes) Ambos fármacos inhiben
En infecciones masivas: Búsqueda de la captación de glucosa
Espasmos, que originan cólicos coproantígenos por el parásito.
Anemia IF
Tenesmo ELISA Ivermictina
Prolapso rectal IC
Disentería
Anorexia PCR.
Astenia
Biopsia intestinal.
Los niños de 2 a 5 años y las
personas de la tercera edad son
más susceptibles.
 frecuente en áreas tropicales,
lugares con pobre saneamiento y
niños.
Ascaris Nematode
lumbricoides
Ciclo monoxeno.
Fases evolutivas20:
Huevo son evacuados con las
heces. Se embrionan luego de 5 a
10 días. Requiere condiciones de
humedad, oxígeno y temperaturas
adecuadas en la tierra, pudiendo
sobrevivir meses. Una vez que se
ingieren eclosionan en el duodeno
liberando la larva de segundo
estadío (L2).
Larva L2 invade la mucosa
intestinal y pasa a la circulación
sistémica para llegar al hígado,
donde madura a L3. Sigue
migrando a través de la circulación
para llegar a los alvéolos. Penetra
las paredes alveolares para entrar
al árbol bronquial y ascender a la
garganta, donde es deglutida.
Llegan al intestino delgado y
maduran a L4 y luego al helminto
adulto.
Adulto mitad distal del intestino
delgado. Se mantienen en la luz
intestinal por movimientos
antiperistálticos. La hembra puede
poner 200 mil huevos/día. Pueden
medir entre 15 y 45 cm siendo el
macho más pequeño, y vivir hasta 1
o 2 años.
Es la infección helmíntica más
común, de distribución mundial.
Afecta a un 25 a 35% de la
población mundial, principalmente
población infantil y vulnerable. La
prevalencia varía entre 4 y 90% en
distintos países. Fecalismo
Por larvas
Síndrome de Löffler
(infiltrados pulmonares
fugaces)
Acción traumática lesiones
hepáticas y pulmonares,
microhemorragias, exudado,
infiltración leucocitaria, focos
múltiples.
Acción tóxico-alérgica Ag
de superficie, citoplasmáticos
y metabólicos
(excreción/secreción) que
pueden generar alteraciones
neurológicas y
dermatológicas.
Acción bacterífera por
migraciones larvarias
arrastrando gérmenes. Esta
migración induce respuesta
TH2 (IgE, eosinófilos, IgG4) y
disminuye los linfocitos TH1,
favoreciendo la
susceptibilidad a infecciones
bacterianas.
Por adultos
Acción mecánica obstruye el
intestino. Obstrucción biliar,
peritonitis, apendicitis.
Acción expoliadora utilizan
nutrientes del intestino e
interfieren con la ingestión
por sustancias que inhiben la
tripsina y otras proteasas.
Acción traumática por
migración al colédoco y
distintos parénquimas.
La migración larvaria es
Ascariasis Eliminación de lombrices al Albendazol
Helmintiasis transmitida por el suelo defecar. DP 100mg/12h por 3
días o 400mg dosis
Generalmente no causan síntomas Coproparasitario única
agudos. Método de formol éter DA 100mg/12h por 3
(Ritchie) días o 400mg dosis
Síndrome de Löffler o neumonía única
eosinófila Rayos X
Respiratorio: tos, expectoración, Mebendazol
disnea, estertores a la auscultación Serología DP 50mg/12h por 3 días
Hematológico: eosinofilia, aumento Eosinofilia moderada en fase o 500mg dosis única
de la VES y proteína C reactiva extraintestinal DA 50mg/12h por 3 días
Radiológico: por infiltrados o 500mg dosis única
pulmonares.
Ambos fármacos inhiben
Cuanto mayor es la cantidad de la captación de glucosa
gusanos, mayor el daño. Con altas por el parásito.
cantidades o sensibilidad del
usuario puede haber Ivermectina (daña las
Dolor abdominal células musculares y
Obstrucción nerviosas del parásito)
Perforación intestinal DP 200mg/kg una dosis
Diarrea DA 200mg/kg una dosis
Anorexia y pérdida de peso
Palidez La oclusión y
Malestar general perforación intestinales,
de apéndices y
Si los adultos migran pueden conductos biliares se
producir oclusión sintomática de los tratan quirúrgicamente.
conductos biliares, apendicitis o
expulsión nasofaríngea o anal.
La susceptibilidad bacteriana, en el
hígado y el pulmón puede promover
una reacción granulomatosa con
necrosis central que induce la
internalización de bacterias con
producción de abscesos.
Vinculada con retardos en el
crecimiento, déficit nutricional y
afectación del desarrollo cognitivo.
 ambiental. Aumento de frecuencia.
Los principales huéspedes son el
humano y el cerdo.
Enterobius Nematode
vermicularis
(oxiuro) Ciclo monoxeno sin migraciones.
Formas evolutivas21:
Huevo cresta triangular
característica. Estadío infectante
luego de 4 a 6 horas de desarrollo.
Ropa de cama, suelo, juguetes, etc.
Puede llegar a la boca vía rascado
anal (autoinoculación) o por
contaminación ambiental. Además,
se puede dar infección retrógrada si
eclosionan en la región perianal.
Una vez ingerido, libera la larva en
el intestino delgado.
Larva se desarrolla en el intestino
para llegar a la forma adulta.
Adulto en la parte distal del íleon,
ciego, apéndice. Las hembras
fecundadas se desprenden de la
mucosa intestinal a la noche para
llegar al margen anal donde
realizan la oviposición, luego
mueren.
Distribución mundial. Fecalismo
ambiental. Afecta población infantil
y onicofágica y poblaciones
vulnerables.
Tenia Cestode
saginata
Formas evolutivas22:
Huevo marrones con corona
inducida por TNF e IL-1β
asociada a la producción de
IL-6 asociada a neutrófilos.
La respuesta inflamatoria en
el pulmón es caracterizada
por una respuesta TH2. En la
infección crónica hay una
falta de respuesta inmune
específica.
Ciclo mano-ano boca y
autoinfección interna o
retrógrada.
Acción tóxico-alérgica por
hipersensibilidad a productos
de excreción-secreción.
Responsables del prurito
vulvar.
Acción mecánica por
irritación por mordeduras de
los parásitos en las regiones
perineal y perianal.
Acción bacterífera por
sobreinfección bacteriana
debida al rascado.
El efecto mecánico puede
destruir los cisticercos. El
escólex solo puede regenerar
la tenia al cabo de unos
Puede provocar síndrome de larva
migrans visceral.
Enterobiasis (oxiuriasis)
Frecuentemente asintomático.
Prurito anal y vulvar (puede estar
acompañado de leucorrea)
Insomnio
Anorexia
Irritabilidad
Dolor abdominal
Enuresis (incontinencia urinaria)
Inflamación del apéndice y región
perianal por sobreinfección
bacteriana.
Teniasis
Zoonosis parasitaria (ciclozoonosis)
La mayoría no presenta síntomas o
Técnica de Graham Mebendazol
(espátula adhesiva) 100mg dosis única
Observación microscópica del repetir a las 2 semanas
material recogido de la zona
perianal por aplicación de una Albendazol
superficie adhesiva. 400mg dosis única
Se aplica por la mañana repetir a las 2 semanas
antes de higienizarse y
levantarse de la cama, sin
introducirse en el recto,
durante 3 mañanas
consecutivas (3 espátulas
distintas).
Coproparasitario seriado
Coproparasitario seriado Praziquantel
DP 5-10mg/kg dosis
única
 radiada. Pueden sobrevivir meses meses. estos son leves. Albendazol
en el exterior. Al ser ingeridos por el DP 7,5mg/kg/12h por 8
huésped intermediario (vaca) Acción mecánica irritación Manifestaciones a 30 días
eclosionan y se libera el embrión por adhesión del escólex. gastrointestinales únicamente DA 200mg/12h por 3 a 5
hexacanto contenido en el intestino. Diarrea (25%) días
Embrión hexacanto (oncosfera) Acción química por Adelgazamiento
atraviesa la pared intestinal para absorción de sustancias del Trastornos del apetito (hiperorexia)
alcanzar la circulación general y helminto. Irritabilidad
llegar a otros tejidos Dolor abdominal
(principalmente músculo) donde se Acción expoliadora por Síntomas alérgicos (prurito anal,
desarrolla a larva cisticercoide. sustracción de nutrientes. urticaria)
Larva cisticercoide se enquista
(cisticerco) en el músculo (u otros Acción bacterífera por
tejidos). Al ser ingerido infecta al arrastre de bacterias.
ser humano (huésped definitivo).
Se fija a la parte alta del intestino
delgado luego de evaginar el
escólex, desarrollándose a adulto.
Adultos con escólex, cuello y
estróbila (segmentos inmaduros,
maduros, grávidos). El tegumento
los protege de los jugos digestivos
y cumple una función en la
absorción de nutrientes. Sales de
calcio le dan color blanquecino.
Hermafroditas. Pueden medir hasta
25 metros.

Fecalismo ambiental,
subdiagnosticada en animales.
Afecta población infantil y
poblaciones vulnerables. Único
agente de teniasis en Uruguay.

Tenia solium Cestode El ser humano se puede Teniasis Clínico Teniasis

Formas evolutivas23A:
Huevo marrones con corona
radiada. Pueden sobrevivir meses
en el exterior. Al ser ingeridos por el
huésped intermediario (cerdo o
accidentalmente el humano por el
ciclo mano-ano-boca o infección
ambiental) eclosionan y se libera el
embrión hexacanto contenido en el
intestino.
infectar consumiendo los
cisticercos contenidos en la
carne o directamente huevos
de la tenia, siendo esta la
principal diferencia con T.
saginata.
En el primer caso se da una
vía de infección y patogenia
similar a la de T. saginata.
Zoonosis parasitaria (ciclozoonosis) Epidemiológico
Praziquantel
La mayoría no presenta síntomas o Coproparasitario seriado 1 DP 5-10mg/kg dosis
estos son leves. vez por semana, aunque no única
tenga sintomatología GI.
Manifestaciones Albendazol
gastrointestinales únicamente TC del cráneo permite DP 7,5mg/kg/12h por 8
Diarrea (25%) evidenciar cisticercos en el a 30 días
Adelgazamiento parénquima cerebral23B. DA 200mg/12h por 3 a 5
Trastornos del apetito (hiperorexia) RMI cisticercos a nivel días
Irritabilidad intraventricular y/o en el
 Embrión hexacanto (oncosfera)
atraviesa la pared intestinal para
alcanzar la circulación general y
llegar a otros tejidos
(principalmente músculo) donde se
desarrolla a larva cisticercoide.
Larva cisticercoide se enquista
(cisticerco) en el músculo u otros
tejidos en el cerdo y el ser humano
(SNC, parénquimas). Al ser
ingerido en carne mal cocida infecta
al ser humano (huésped definitivo).
Se fija a la parte alta del intestino
delgado luego de evaginar el
escólex, desarrollándose a adulto.
Adultos con escólex (tiene un
rostelo característico que lo
diferencia del de T. saginata), cuello
y estróbila (segmentos inmaduros,
maduros, grávidos). El tegumento
los protege de los jugos digestivos
y cumple una función en la
absorción de nutrientes. Sales de
calcio le dan color blanquecino.
Hermafroditas. Pueden medir entre
2 y 4 metros.
Fecalismo ambiental,
subdiagnosticada en animales.
Afecta población infantil y
poblaciones vulnerables. No se ve
en Uruguay desde hace más de 60
años.
Cryptococcu Hongo basidiomiceto levaduriforme
s spp. (las levaduras son eucariotas,
heterótrofas y se reproducen por
blastosporos). Complejos de
especies C. neoformans y C. gattii.
En el segundo caso, el ser
humano actuaría como
huésped intermediario
albergando la forma quística
de la larva cisticercoide. La
misma puede llegar a
distintos tejidos generando
cisticercosis.
El sistema inmune puede
conducir a la destrucción del
parásito, que termina
calcificándose de manera
gradual (estadíos vesicular,
coloidal, granular y
calcificado). La respuesta
inmunitaria puede dañar
tejidos circundantes en forma
de vasculitis, fibrosis y
astrogliosis. El parásito
excreta paramiosina que
inhibe la activación del
sistema de complemento,
posee una ARNasa
disminuye la proliferación
celular con disminución de
IL-2, IL-4 e INF� y una
cisteinproteasa que
disminuye los CD4+ por
apoptosis.
Las basidiospora haploide
deshidratada penetra por vía
inhalatoria y genera una
neumonitis inicial. Se
disemina rápidamente por vía
Dolor abdominal
Síntomas alérgicos (prurito anal,
urticaria)
Cisticercosis
Zoonosis parasitaria (ciclozoonosis)
Las manifestaciones dependen del
número, la localización y el estado
(degeneración y calcificación) del o
de los cisticercos.
Daño muscular
Daño hepático
Daño pulmonar
Neurocisticercosis
parenquimatosa en el cerebro y
extraparenquimatosa en otras
localizaciones del SNC como ojos,
meninges, columna, ventrículos o
espacio subaracnoideo. Puede ser
mixta. Incubación de 3 a 5 años.
Convulsiones (70-90%)
Episodios epilépticos (en áreas
endémicas, el 50% de los casos de
epilepsia se deben a esta
patología)
Cefaleas
Hipertensión endocraneana
Daño ocular (espacio subretinal o
vítreo, daño mecánico y toxinas
producen uveítis y vitritis)
Síntomas auditivos
Otras manifestaciones neurológicas
(visuales, auditivas, afasia,
amnesia, parestesia, anestesia
localizada)
Muerte súbita
Criptococosis
Micosis sistémica oportunista
La mayoría son reactivaciones, no
primoinfecciones. La clínica puede
espacio subaracnoideo.
Ambas técnicas
imagenológicas pueden
mostrar imágenes con áreas
hipodensas, redondeadas y
circunscritas que
corresponden a parásitos
viables. Cuando se comienza
a degenerar se puede ver
isodenso con el parénquima,
y a medida que sigue
avanzando el líquido se
vuelve semisólido, hasta
calcificarse. En esta fase es
inactivo.
Estudios inmunológicos
(LCR, suero o cisticerco)
ELISA (puede dar falsos
positivos con otros
Taenideos)
Inmunotransferencia
Western blot (con Ag de
excreción secreción)
Clínico
Epidemiológico
Imagenológico
Neurocisticercosis
Praziquantel
100mg/kg/día en 3 dosis
por 3 días, seguido de
50mg/kg/día en 3 dosis
por 29 días.
Albendazol
DP 15mg/kg/día en 2
dosis por 8-30 días
DA 6,6mg/kg/día o
100mg/12h por 3-5 días.
Recomendable en
conjunto con
dexametasona 10 a 20
mg IM los cuatro
primeros días para evitar
las reacciones
inflamatorias agudas
inducidas por la
destrucción súbita del
parásito.
Tratamiento sintomático
con corticosteroides,
antiepilépticos y
analgésicos.
Intervención quirúrgica
en ocasiones
particulares como
cisticercosis ocular,
subcutánea y derivación
del LCR al peritoneo.
Manejo de la HEC en la
primer PL se mide la
presión de apertura. Si
está aumentada, PL
diaria hasta

Reproducción asexual por
gemación (unibrotante) y
reproducción sexual
Segunda causa infecciosa más
importante en pacientes
inmunodeprimidos, siendo un
marcador de inmunodepresión
severa.
Esporas en las heces de las aves
se transfieren al aire después de
disecadas. Aire acondicionado
puede esparcirlas. La exposición es
alta y hay mucha población con
anticuerpos. Se diagnostican 1
millón de meningoencefalitis con
600 mil muertes al año, 10-40% de
letalidad.
hematógena. Utiliza los
macrófagos para diseminarse
por la sangre resistiendo y
proliferando en su interior. Así
llegan al SNC.
Cápsula mucilaginosa
mucopolisacárida.
Acción mecánica alteran las
uniones de la lámina basal
para atravesar la BHE.
ser paucisintomática. Como es
sistémica no tiene focalidad
neurológica.
Primoinfección a nivel de los
pulmones casi siempre es
asintomática. Puede producir una
neumonía grave con
Tos productiva
Expectoración
Dolor pleurítico
Derrame pleural
Pérdida de peso
Síndrome de distress respiratorio
Meningoencefalitis (proceso
inflamatorio del parénquima
cerebral y las meninges con signos
neurológicos)
Hipertensión endocraneana (HEC)
con cefalea, náuseas, vómitos.
Depresión de la vigilia
Síndrome confusional
Disminución de la memoria y
comprensión
Hidrocefalia que puede llevar a
demencia
Déficit focal neurológico
(disminución de la visión, diplopía u
otras parálisis)
Inestabilidad en la marcha
Convulsiones
+/- Fiebre
Lesiones de piel pápulas con
centro umbilicado en cara y tronco.
RxTx con infiltrados lobares,
intersticiales, adenopatías
mediastinales y neumotórax.
TC de cráneo para objetivar
que no haya lesiones que
contraindiquen la PL.
RM de cráneo para evaluar
etiologías.
Punción lumbar a todos los
usuarios con VIH/SIDA con
CD4+ menores a 200/mm3 y
cefalea.
Se mide la presión de
apertura (mayor a 20cmH2O)
que está elevada en un
60-80% de los pacientes con
meningoencefalitis
criptococócica.
Hipoglucorraquia
Hiperproteinorraquia
Pleocitosis discreta
Puede ser normal, no invalida
el diagnóstico.
Confirmación micológica
Examen directo del LCR o
lavado broncoalveolar con
técnica de tinta China.
Levaduras unibrotantes con
cápsula refringente.
Sensibilidad 60-80%
Especificidad 100%
Cultivo en medio
Sabouraud (agar glucosado
y peptonado). Susceptible a
medios selectivos que
contienen cicloheximida.
normalizarla.
Tratamiento
antifúngico
Etapa de inducción
Anfotericina B
(desoxicolato)
+Fluconazol
0,7-1,0 mg/kg/día +
1200mg/día por 2
semanas
Cultivo de control si es
negativo (no es viable)
entonces
Etapa de
consolidación
Fluconazol 400mg/día
por 8 semanas
Etapa de
mantenimiento hasta
recuperar las CD4+ (más
de 200/mm3)
Fluconazol 200mg/día
TARV como profilaxis
primaria. Fluconazol
también puede servir
para profilaxis primaria
en caso de 100/mm3 de
CD4+, Ag+ en sangre y
Ag- en LCR. Esto es
porque Ag+ en suero
tienen 25% de riesgo de
evolucionar a meningitis
aún siendo
asintomáticos.
El fluconazol aumenta el
clearance de la levadura
en LCR.

Toxocara Especies: canis y cati
spp.
Nematodo
Formas evolutivas24:
Huevo inicialmente anembrionado,
madura en el ambiente (tierra) por 1
a 4 semanas. Pueden ser
consumidos por el huésped
definitivo (perro, gato) y liberar la
larva contenida en estadío L2 en el
intestino.
Larva L2 penetra la pared
intestinal. En animales adultos
(hospedadores definitivos y
paraténicos) la infección se frena ya
que la larva se enquista en los
tejidos. En perros y gatos cachorros
migra a los pulmones, árbol
bronquial y esófago, para ser
deglutida. Entonces, en el intestino
delgado maduran a adulto.
Adulto oviposita en el intestino. Los
huevos se liberan en las heces.
Distribución mundial, aunque más
común en países y personas
pobres.
Humano, otros mamíferos,
aves, cucarachas y gusanos
de tierra, son hospederos
paraténicos, no
intermediarios, ya que no son
necesarios para completar su
ciclo de vida.
Si los hospedadores
paraténicos son consumidos
por huéspedes definitivos, la
larva se desarrolla a adulto
en el intestino delgado.
Los huevos ingeridos pueden
causar reacciones locales,
con daño mecánico en
diferentes tejidos por la
migración de la larva.
Si hay una baja carga de
huevo puede llegar al ojo,
porque la respuesta inmune
se dio más lenta y
progresivamente. Si ésta
tiene alta actividad evita que
llegue al ojo.
En perras embarazadas se
Toxocariasis
Helmintiasis transmitida por el suelo
Zoonosis parasitaria
La mayoría de las infecciones son
asintomáticas.
Larva migrans visceral (LMV)
Sintomatología inespecífica:
Fiebre
Mialgia
Pérdida de peso
Tos
Sarpullido
Hepatoesplenomegalia
Hipereosinofilia
Otras manifestaciones dependiendo
del tejido afectado.
Larva migrans neural (LMN)
Neurotoxocariasis
Puede producir meningoencefalitis
eosinofílica. Puede producir la
muerte por involucrar síntomas
neurológicos, corazón o pulmones
de manera severa.
Larva migrans ocular (LMO)
Actividad ureasa desdobla
la urea (aumento del pH a
viraje rosado en medio
Christensen)
Actividad fenol oxidasa
(producción de pigmento
marrón por melanina)
Asimilación del inositol
como fuente de glúcidos.
Ag criptococósico (sangre y
LCR) por aglutinación de
partículas de látex. Alto VPN
(si es negativo
probablemente no tenga)
Sensibilidad LCR >90%
Sensibilidad suero 40-50%
Clínico Tiabendazol (VO) o
Epidemiológico albendazol asociados a
corticoides y comidas
ricas en grasas.
Serológico
Detección de anticuerpos Tomar en cuenta que
para LMV. Antígenos de puede ser riesgoso,
excreción secreción de puede haber amenaza
toxocara (TES) sumado a de liberación masiva de
ELISA. Los resultados antígenos, inflamando la
siempre se deben interpretar úvea, lo que puede
considerando la clínica. llevar a desprendimiento
Eosinofilia severa retiniano.
Imagen de fondo de ojo en
caso de LMO puede
evidenciar surcos fibrosos
coroideos que muestran la
migración de la larva.
Serología en la mitad de los
casos es negativa, pero
puede apoyar el diagnóstico.

Acanthamoe Protozoario. Amoeba de vida libre.
ba spp.
Formas evolutivas25:
Quiste se encuentra en tejidos.
Trofozoito es la forma infectiva. Se
replica por mitosis. Se encuentra en
tejidos.
Se encuentra en medios líquidos
(agua corriente, piscinas, arroyos,
sistemas de calefacción, aires
acondicionados, etc). Se asocia a
reactivan las larvas retenidas
en los tejidos y se da la
infección transplacentaria. Se
puede dar en perras y gatas
la transmisión transmamaria.
Tanto los huevos como los
trofozoítos pueden entrar por
el ojo, el tracto respiratorio o
ulceraciones de la piel.
El trofozoito puede perforar la
córnea por enzimas
específicas para necrosarla.
Esto genera ulceraciones y
dolor intenso.
Cuando entra por el tracto
Neuroretinitis subaguda unilateral
difusa
Puede provocar pérdida de la
visión.
Coriorretinitis
Ojo rojo
Mala visión
Estrabismo
Granuloma de polo posterior (único)
o periférico
Uveítis intensa
Endoftalmitis
Se produce por leucocoria (pupila
blanca en lugar de negra)
Visión borrosa
Miodesopsias
Queratitis Examen directo Propamidina (se aplica
Acanthamebiasis ocular en el ojo) o brolene
Cultivo con un raspado de aunque es poco efectivo
Ojo rojo una lesión por un oftalmólogo porque el diagnóstico
Dolor ocular entrenado. Medio agar con suele ser tardío.
Lagrimeo bacterias (E. coli) para que
Visión borrosa y pérdida de las consuma y crezca.
agudeza Estudio microbiológico de
Fotofobia lentes de contacto y sus
Sensación de cuerpo extraño estuches no reemplaza pero
puede apoyar el diagnóstico.
En inmunocomprometidos puede
 mala higiene y traumatismos. respiratorio o por la piel,
puede alcanzar la circulación
e invadir el SNC, piel u otros
tejidos por vía hematógena
en individuos
inmunodeprimidos.
tener otras manifestaciones.
Mal pronóstico por diagnóstico
tardío, ya que se confunde con
queratitis herpética en un principio y
micótica en etapas avanzadas.

Estas últimas pueden ser

generadas por mohos (fusarium, PCR
aspergillus), dematasios (curvularia,
alternaria) que se pueden
diagnosticar con medio Sabouraud
y técnicas imagenológicas con
microscopía confocal in vivo.

Candida Hongo levaduriforme. Micromicetos
sin cápsula no pigmentada.
Reproducción asexuada por
gemación mediante blastosporos.
Capaz de formar pseudofilamentos
y filamentos verdaderos al invadir
los tejidos y en cultivos.
Aproximadamente 20 especies
presentan interés médico, albicans
es la más frecuente. Otras como
krusei (resistencia natural al
fluconazol), glabrata con
dificultades en el tratamiento,
tropicalis, parapsilosis, entre otras.
Distribución geográfica universal.
Habita la cavidad orofaríngea,
tracto gastrointestinal y
genitourinario.
La infección se da por vía endógena, principalmente por albicans, Clínico
aunque puede ser de origen exógeno por contacto directo con Epidemiológico
personas infectadas (cabe destacar las relaciones sexuales). Los Micológico directo (con
factores predisponentes son el uso de corticoides, inmunosupresión, gram) y cultivos
compromiso medicinal y obesidad. Adquisición, adherencia y
mantenimiento de una población estable de levaduras en nichos Vulvovaginitis
corporales. La infección disminuye porque hay un equilibrio Diagnóstico clínico. Cultivos
biológico con la flora comensal bacteriana. La capacidad patógena en caso de recurrencia (>4
se da por la capacidad de adherencia, la producción de enzimas episodios en 1 año).
como fosfolipasas y proteasas, el efecto inmunomodulador del
propio hongo y por la producción de filamentos verdaderos y Esofágica
pseudofilamentos. Biopsia endoscópica o
cepillado esofágico
Candidiasis se observan placas
Micosis blanquecinas
pseudomembranosas
Oportunista, causante de infecciones superficiales y profundas. adheridas firmemente a la
pared.
Vulvovaginitis leucorrea y placas
blancas pseudomembranosas en la Ocular
cavidad vaginal, vulva, periné y/o Fondo de ojo en las dos
región inguinal. Se acompaña de primeras semanas para
prurito, dispareunia y disuria. Sin mal prevenir complicaciones
olor. Más frecuente en embarazadas, oculares. Turbidez vítrea y
diabéticas o sometidas a terapia perlas vítreas (círculos
antibiótica. blancos) en endoftalmitis.
Hemocultivo, cultivo vítreo
Balanitis vesículas en el pene que evolucionan en casos intensos a o cultivo de exudado para
placas pseudomembranosas, erosiones o pústulas superficiales en confirmación en agar
el glande y surco balanoprepucial. Puede extenderse a escroto y Sabouraud.
Anfotericina B,
fluconazol,
voriconazol,
posaconazol,
ravuconazol,
equinocandinas
(caspofungina) para el
tratamiento de las
coriorretinitis.
Efectividad disminuida
para endoftalmitis.
Tópico o sistémico
según la entidad de las
lesiones, la especie
causal y el perfil de
susceptibilidad.
Fluconazol
Ketoconazol
Itraconazol
Nistatina
Vulvovaginitis
No complicada (90%)
Fluconazol 150 mg en
1 dosis.
Clotrimazol 100 mg en
óvulos por 7 días.
Clotrimazol 500 mg en
óvulos dosis única.
pliegues, acompañándose de prurito y escozor intenso. Complicada (10%)
Azoles vía oral
Uretritis (itraconazol, ketoconazol
o miconazol) y
Coriorretinitis tratamiento tópico.
Si se disemina por vía hemática e invade coroides y retina. Como es parte de la flora
Ojo rojo comensal, es necesario Tto preventivo a la
Mala visión evaluar el examen directo en pareja.
Estrabismo fresco entre lámina y laminilla
Granuloma de polo posterior (único) o periférico o en frotis coloreados con Orofaríngea
Uveítis intensa gram y giemsa, observando Nistatina, clotrimazol u
Endoftalmitis endógena el número, la presencia de otros azoles tópicos
Si se extienden al vítreo. Es la causa más común de esta pseudofilamentos y la por 7-14 días.
manifestación, sobretodo en inmunodeprimidos. Puede avanzar a la presencia de las levadura en Fluconazol 100mg/día
formación de abscesos. sitios anatómicamente por 7-14 días
Visión borrosa estériles. Itraconazol VO y
Miodesopsias Anfotericina B tópica
Blefaritis como tercera línea.
Pestañas con costras
Ojos rojos, llorosos Esofágica
Sensación de arena en los ojos Fluconazol VO
Prurito en los párpados 100mg/día o
Sensibilidad a la luz Itraconazol VO
Pérdida de pestañas Identificación rápida con 200mg/día por 14-21
pruebas biológicas días.
Candidiasis oral característica de usuarios VIH/SIDA Termotolerancia En situaciones
Muguet Oral placas blanco-cremosas en la lengua y otras Sensibilidad a cicloheximida excepcionales
superficies de la mucosa bucal constituidas de células epiteliales Producción de tubos Anfotericina B
descamadas, leucocitos, queratina, tejido necrótico y levaduras. germinales (C. albicans y C. 0,3-0,7mg/kg/día
Deja una superficie eritematosa, sangrante y dolorosa si se quita dubliniensis) que se
esta placa. diferencian con los Onicomicosis medidas
Candidiasis atrófica crónica reacción inflamatoria crónica con pseudofilamentos (PS) en su higiénicas, mano seca,
engrosamiento epitelial bajo las placas dentales. base de implantación. doble guante al realizar
Queilitis angular inflamación de las comisuras labiales tareas domésticas.
Terapia sistémica con
Candidiasis de mucosa esofágica por diseminación directa de un Fluconazol 150-300mg
foco bucal con disfagia y dolor subesternal. por semana por 3-6
Producción de meses (no en C. krusei,
Intertrigo (afección de pliegue) candidiásico con una placa, clamidosporos (estructuras C. glabrata, C.
lesión sobreelevada roja intensa. Al fondo del pliegue cutáneo de resistencia que produce lusitaniae)
puede haber maceración, descamación. Bordes delimitados pero frente a condiciones Segunda línea
descamados. adversas) sembrando en agar Itraconazol 200mg c/12h
harina de maíz. Estructuras durante 1 semana por
Puede provocar también onicomicosis. Con edema, eritema del redondeadas, con gruesa 2-3 meses y se continúa
pliegue ungueal. Puede ser crónica con uña engrosada, estriada, pared y contenido granular on 200mg/día durante
endurecida de color pardo. Puede llevar a despegamiento de la con sustancias de reserva. 2-3 meses.

Histoplasma Hongo dimorfo dependiendo de la
capsulatum temperatura y riqueza del medio.
Forma parasitaria (en hospedero y
medios a 37ºC): levadura ovalada
monobrotante intracelular en las
lesiones.
Forma filamentosa (libre): conidia
forma infectante, asociada a
residuos nitrogenados en relación a
excretas, que son su reservorio (en
Uruguay de gallinas y murciélagos)
Distribución mundial. Es una de las
micosis profundas sistémicas
endémicas más importantes en
América.
lámina ungueal.
Se adquiere por vía
inhalatoria a partir del
ambiente y tiene
diseminación sistémica y
afectación pulmonar. Primero
causa una neumonitis como
primoinfección,
transformándose a su forma
de levadura en los
macrófagos alveolares.
Luego se produce
diseminación linfohemática y
puede tomar distintos cursos
y alcanzar distintos órganos,
principalmente ganglios
linfáticos, hígado, bazo y
pulmón. El sistema inmune
actúa sobre las levaduras
quedando en estado
quiescente. En una
inmunosupresión puede
reactivarse.
Histoplasmosis
Micosis profunda sistémica
Neumonía aguda, aunque
dependiendo del inóculo puede ser
subaguda o crónica. Puede haber
adenopatías satélites la sitio de
infección.
Histoplasmosis diseminada
progresiva siempre con
compromiso cutáneo.
Cutánea lesiones ulceradas con
centro necrótico en la piel y
lesiones en zonas periorificiales.
Ocular a través de diseminación
hemática.
Inflamación deja lesiones
Pérdida de la agudeza visual
Puede ser bilateral
Pruebas bioquímicas
PCR
Sensibilidad a antifúngicos en
determinadas situaciones.
Estudio micológico con Anfotericina B +
muestras de lesiones o Itraconazol
lavado broncoalveolar.
Directo con Giemsa. Antifúngico fungicida
Estructuras redondeadas con que genera un daño
un casquete. La levadura osmótico que rompe la
genera un halo blanco (no es levadura + inhibidor de
una cápsula) la síntesis de ergosterol
de la membrana celular.
Profilaxis secundaria
con Itraconazol.
Estas estructuras son
intracelulares.
Cultivo colonias
algodonosas, en fase
filamentosa con conidios.
Rx Tx indistinguible de otras
causas de neumonía en la
forma aguda.

Paracoccidioi Especies: brasiliensis complex y
des spp. lutzii
Hongo dimorfo. En términos
reproductivos tienen múltiples
brotes.
Relacionada a bosques autóctonos,
crece en el ambiente. Existen
pocos casos en nuestro país. En
La puerta de entrada es por
vía inhalatoria a partir del
ambiente.
Paracoccidiomicosis
Micosis profunda sistémica
Manifestaciones agudas,
subagudas o crónicas.
Pulmonar con compromiso
fibrótico.
Cutánea periorificial, nasofaringe
La forma crónica es de
diagnóstico diferencial con la
tuberculosis.
Serológico con Ac
circulantes, Ag de la pared
(ELISA), ARN o ADN útil para
la enfermedad diseminada.
Se usa doble difusión en
inmunocompetentes.
Fondo de ojo manchas
características de atrofia
retinocoroidea,
neovascularización.
Lavado broncoalveolar TMP-SMX
Directo tinción de Gomori
con levaduras multibrotantes. Itraconazol
Anfotericina B
Dependen de la
gravedad y
manifestación clínica.
 general se asocia con trabajo con
vegetación y montes autóctonos.
Pneumocysti Hongo unicelular. Reproducción
s jiroveci asexuada. Es un hongo atípico ya
que no posee ergosterol como
principal componente de la
membrana, lo que lo hace
resistente a antifúngicos que
inhiben la síntesis de ergosterol.
Formas evolutivas (antes se
clasificaba como protozoario):
Trofozoito levaduriforme con
citoplasma basófilo y núcleo
acidófilo. 1-4µm.
Quiste contiene trofozoitos. 5-8µm.
Se tiñen con coloraciones con
metamina-plata o azul de toluidina
O.
Distribución mundial.
Se transmite de persona
(infectada o colonizada) a
persona por inhalación de
microgotas respiratorias
conteniendo quistes o
trofozoitos, siendo ambas
formas infectivas. Se unen a
los neumocitos de tipo 1 (los
más abundantes en el
pulmón) y generan daño en el
epitelio alveolar, por lo que se
genera una respuesta
inflamatoria (proliferación de
neumocitos tipo 2 como
respuesta reparativa e
infiltrado mononuclear). Los
macrófagos activados, en
ausencia de linfocitos CD4+
no son capaces de controlar
la infección. Se altera
entonces la producción de
surfactante alterando el
intercambio gaseoso. Los
trofozoitos tienen distintos
tamaños, siendo que los
pequeños se reproducen de
manera asexuada y los
grandes sexuada, formando
los quistes.
Neuroparacoccidiomicosis
Puede comprometerse cualquier
órgano.
Neumocistosis
Comienzo insidioso, instalando en
forma progresiva dificultad
respiratoria y cianosis. Más
relevante y prevalente en pacientes
con VIH/SIDA. También puede
afectar a otros inmunodeprimidos.
Tos no productiva
Evolución de disnea hacia
insuficiencia respiratoria.
Taquipnea
Fiebre puede o no
Hipoxemia
Gradiente alveolo-arterial de
oxígeno aumentado
Disminución de la compliance y
capacidad pulmonar vital.
Puede llevar a la muerte
El pronóstico está vinculado a la
magnitud de la hipoxemia al
momento de la presentación (<70
mmHg de PaO2 indican una
enfermedad severa)
Cultivo con conidios
filamentos hialinos
Serológico por doble difusión
para inmunocompetentes.
Pilar diagnóstico.
PCR
LDH elevada TMP SMX (IV)
(15-20mg/kg +
Imagenológico 75-100mg/kg)/día
RxTx infiltrado bilateral difuso
perihiliar. Tratamiento por 21 días.
Si PaO2 <70 mmHg
agregar corticoides y O2.
Tratamiento profiláctico
en pacientes con
recuento de linfocitos
bajo (<200/mm3).
160mg + 800mg por día
3 veces por semana o
80mg + 400mg por día
TAC opacidad en vidrio
todos los días.
deslustrado bilateral. Se
utiliza cuando la RxTx no es
concluyente.
Secreciones bronquiales y
expectoración (en Uruguay
no se hace).
Lavado broncoalveolar es la
mejor muestra con
sensibilidad de hasta 100%.
Directo con Giemsa se
identifican quistes con
trofozoitos dentro.
Con Gomori se identifican
quistes.
 Inmunofluorescencia
directa con Ac monoclonales
de origen murino marcados
con isotiocianato de
fluoresceína (FITC) que se
relacionan con todas las
formas de este agente y con
la matriz extracelular
presente en las muestras
infectadas.

No crece en medios de
cultivo habituales.

PCR

Aspergillus 250 especies. Importancia médica:
fumigatus complex, flavus, terreus,
niger, nidulans, versicolor, glaucus,
ochraceus.
Hongo filamentoso. Conidióforo,
vesícula, fiálides y a partir de éstas,
microconidios.
Es un hongo oportunista, ya
que estamos expuestos
permanentemente.
Inhalación, ingestión de
alimentos contaminados o
inoculación a partir de la piel
con microconidios (forma
infectiva). Dependiendo de
aspectos genéticos,
inmunitarios, y el tamaño del
inóculo puede causar
infección o no. Al haber
inmunosupresión los conidios
invaden el parénquima
pulmonar y germinan,
generando estructuras
filamentosas. Si se produce la
angioinvasión atraviesan el
epitelio pulmonar e invaden la
Aspergilosis
Amplia variedad de
manifestaciones, aunque todas
involucran al pulmón.
Con angioinvasión invaden los
vasos sanguíneos del pulmón con
necrosis coagulativa. En
hospederos con neutropenia
profunda y prolongada
(inmunodeprimidos). Se produce en
días-semanas. Puede haber
compromiso de los senos faciales y
síndrome del halo en el pulmón que
progresa a medialuna.
Sin angioinvasión sin invasión de
los vasos pero con inflamación
Lavado broncoalveolar,
secreción respiratoria,
biopsia de pulmón o
punción del seno
paranasal.
Directo se reconocen los
filamentos ramificados
característicos.
Cultivo colonia algodonosa.
Al microscopio se reconocen
hongos filamentosos con las
cabezas aspergilares.
No esperar al estudio
micológico.
Voriconazol (IV o VO)
6mg/kg/12h o
4mg/kg/12h
Anfotericina B liposomal,
AB desoxicolato,
equinocandinas,
posaconazol itraconazol.
Puede haber terapia
combinada.

Distribución universal. Es el hongo
que afecta a inmunocompetentes
por excelencia.
vasculatura para diseminarse
en la sangre.
Acción mecánica e
inflamatoria a raíz de la
invasión.
tisular y necrosis. En otros modelos
de inmunosupresión como VIH,
trasplantados, usuarios de
corticoides. Se produce en
semanas a meses.
Inmunoalérgicas con
broncoespasmo y aumento de las
IgE, o sinusitis alérgicas. Con angioinvasión:
Saprofíticas sin invasión de tejido,
colonización por ejemplo del
conducto auditivo (otomicosis) o
queratitis.
En semi-invasoras:
RxTx con infiltrado con
fibrosis, cavitaciones.
Semi invasora se produce en
meses o años. Requiere patología
pulmonar previa como
hiperreactividad bronquial,
pacientes en cuidados intensivos.
Genera un proceso infeccioso
cavitario (complejo fumigatus). La
presentación clínica es similar en
TcTx se reconocen
todas las formas, con tos,
cavitaciones con contenido,
expectoración, insuficiencia
infiltrados con fibrosis.
respiratoria, exacerbación del
EPOC, broncoespasmo,
broncorrea. La mortalidad sin
tratamiento entre 3 y 7 años en un
25-70%.
Serológico
Ac circulantes con doble
difusión sólo para
inmunocompetentes. Se
colocan Ag a los cuales se
genera inmunidad, y en cada
pocillo se pone también suero
 del paciente con Ac. Ambos
difunden por la matriz, y si se
reconocen se genera una
reacción de precipitación con
una línea (la oscura).

En neutropénicos
(angioinvasión) dosificación
de galactomanano
(polisacárido de la pared) en
sangre o en lavado bronquio
alveolar. Con técnicas de
ELISA tiene buen VPN y
puede anteceder la aparición
de síntomas y signos.

Biomarcadores

PCR de lavado bronquio

alveolar.

Malassezia Especies más frecuentes: furfur,
globosa y sympodialis
Es una levadura lipofílica y
lipolítica.
Oportunistas. Forman parte
de la flora cutánea normal y
cuando provocan síntomas
afectan principalmente
principalmente la cara
anterior del tórax, cuello, raíz
de miembros superiores y
espalda (donde hay glándulas
sebáceas). Como son
lipodependientes requieren
lipasas y fosfolipasas
(extracelulares) para utilizar
los lípidos para su
crecimiento, ya que no tienen
sintetasa de ácidos grasos.
Afectan la capa córnea de la
piel, por eso la descamación.
La variedad hipocromiante
Pitiriasis versicolor
Micosis superficial
Máculas redondas u ovaladas,
hipopigmentadas,
hiperpigmentadas o eritematosas
con descamación fina (furfurácea)
Generalmente acompañada de
pitiriasis seca (caspa)
Evolución crónica con empujes y
recidivas. Puede dar prurito pero lo
más frecuente es que sea
asintomática.
Dermatitis seborreica de cara y
cuero cabelludo
Foliculitis
Muestras de piel con bisturí
o cinta adhesiva
Examen directo preparación
en fresco para observar al
mo. Coloración con Gram. Se
visualizarán levaduras de 2-6
micras, frecuentemente en
acúmulos on presencia de
filamentos o no. Si están, son
cortos y rectangulares.
Fijación con ácido acético y
coloración con azul de
metileno
Tópico shampoo con
ketoconazol 2% 1v/día
por 7 días y
mantenimiento
1v/semana. Se pueden
utilizar Azoles tópicos
(ketoconazol, econazol)
2v/día por 2 semanas en
loción o spray.
Sistémico si son
diseminadas o no
responden a tratamiento
tópico.
Fluconazol 150mg vo 2
v/semana por 2
semanas.

Dermatofitos Géneros principales: Microsporum,
Trichophyton, Epidermophyton
Ascomicetos con filamentos
hialinos delgados ramificados y
tabicados.
Queratinofílicos y queratinolíticos.
Distribución universal. Los
antropofílicos se adaptan al
parasitismo del hombre, los
zoofílicos al de animales y los
geofílicos tienen a la tierra como
sustrato básico.
disminuye la producción de
melanina por inhibidores
competitivos de la tirosinasa
(que la sintetiza), la
pitiriacitrina y el ácido
azelaico.
La variedad hipercromiante
aumenta el tamaño de los
melanosomas y produce
cambios en la distribución de
los mismos en la epidermis.
Capacidad de trasmisión a
través de esporos
(artrosporos) producidos en
las lesiones, por contacto
directo.
Invaden tejidos
queratinizados de hombres y
animales. Pueden invadir los
folículos pilosos provocando
descamación y pérdida de
cabello. También puede
avanzar desde ingresar por el
borde distal de la uña y
avanzar proximalmente
llegando a la matriz
provocando onicodistrofia.
Dacriocistitis
Otitis externa
Blefaritis saborreica
Pestañas con costras
Ojos rojos, llorosos
Sensación de arena en los ojos
Prurito en los párpados
Sensibilidad a la luz
Pérdida de pestañas
Dermatofitosis
Micosis superficial
Lesiones conocidas como “tiñas” en
cuero cabelludo (capitis), barba
(barbae), piel glabra (corporis),
inguino-crural (cruris), pies (pedis),
uñas (unguium). Pueden ser
pruriginosas.
Placas redondeadas con borde de
avance por crecimiento centrífugo
del hongo. En inmunodeprimidos
son más graves.
Se pueden presentar también con
descamación como una tiña pedis
Cultivo en medios con aporte
de lípidos (Dixon modificado)
con fines epidemiológicos
Clínico
Epidemiológico
Toma de muestra de
escamas de piel, pelo o uña
(debajo de esta)
Directo preparación de las
escamas con KOH donde se
ven los filamentos y
artrosporos producto de la
reproducción asexual en los
tejidos.
Para tiña capitis, se pueden
observar muestras de las
placas capilares visualizando
Endothrix con esporos en el
interior del pelo o Ectothrix
con esporos por fuera del
pelo. Si son pequeños y
ordenados microide,
pequeños y desordenados
Es necesario el
mantenimiento por la
recidiva frecuente.
Tópico con terbinafina,
ketoconazol, econazol,
bifonazol.
Sistémico dependiendo
de la clínica y extensión
de las lesiones.
Terbinafina VO
Tiña capitis:
Terbinafina VO
(griseofulvina no
disponible en Uruguay)
Corticoides para las
reacciones inflamatorias
excesivas.
Onicomicosis
Terbinafina VO diaria
por 3-6 meses.
Para variedades
superficiales o con poco
compromiso laca de
amorolfina o ciclopirox
tópicos.

Tiña capitis se manifiesta como una
placa alopécica con descamación y
pelos cortos (M. canis, M.
gypseum., T. verrucosum, T.
mentagrophytes, T. tonsurans, T.
violaceum). En la imagen hay una
respuesta inflamatoria supurativa.
Principalmente en niños e
inmunodeprimidos.
Onicomicosis (causan el 80-90%)
Micosis superficial
Predominante en los pies.
Engrosamiento de la lámina
ungueal (paquioniquia) con
coloración amarillenta de la uña
(xantoniquia). Puede haber
desprendimiento de la lámina
ungueal y leuconiquia. T. rubrum, T.
mentagrophytes, Epidermophyton
floccosum
microspórica, grandes y
desordenados megasporada.
Cultivo macro y
microconidios en agar
Sabouraud.
Microsporum colonias
algodonosas, pulverulentas,
blanco amarillentas.
Macroconidios en forma de
“huso” y abundantes
microconidios. M. canis (perro
y gato) y M. gypseum (tierra)
Trichophyton colonias
algodonosas, aterciopeladas,
pulverulentas, blanquecinas.
Macroconidios en forma de
“habano” y abundantes
microconidios. T. rubrum, T.
mentagrophytes var granular
y var interdigitalis, T.
verrucosum.
Epidermophyton colonias
aterciopeladas
 blanquecino-amarillentas.
Macroconidios piriformes
agrupados en racimos con
abundantes clamidosporos.
Sin microconidios. E
floccosum (hombre)

Sporothrix Levaduriforme en fase parasitaria
schenckii (en lesiones) siendo ovoides de 2 a
complex 6 micras de diámetro, también se
pueden encontrar alargadas como
formas en “habano”.
Filamentoso en moho (manera en
la que crece en el ambiente y
cultivos)
Regiones cálidas y húmedas. El
más frecuente de micosis por
implantación en Uruguay. Alta
endemia en la América intertropical.
El armadillo es el vector
mecánico (se acumula en las
garras con el hongo de
maderas que utiliza para las
madrigueras), siendo el
reservorio la materia
orgánica. Se pueden infectar
también gatos y perros
domésticos. La vía de ingreso
es cutánea, por traumatismos
y excoriaciones con material
contaminado, aunque puede
penetrar por vía respiratoria.
Esporotricosis
micosis por implantación traumática
Subaguda o crónica en hombre y
mamíferos. Enfermedad
ocupacional por contacto con
vegetales y animales infectados.
Puede haber cura espontánea.
Dos formas clínicas
Linfangítico nodular nódulos que
supuran y pueden llegar hasta la
raíz del miembro. Lesión inicial
ulcerada donde fue el traumatismo
(chancro esporotricósico) que se
define como no doloroso, se
desarrolla una costra. Se extiende
por los vasos linfáticos en sentido
proximal como un trayecto
indurado, agregando nódulos
subcutáneos con exudado
seropurulento. Forma clásica típica
en Uruguay.
Formas fijas (18%) sólamente en
el sitio de inoculación.
Estudio micológico con
exudado del contenido
serosanguinolento de las
lesiones de piel ulceradas,
previa desinfección y
decostramiento.
Directo en fresco entre
lámina-laminilla y frotis por
aposición para Gram.
Se pueden observar cuerpos
asteroides, levadura rodeada
de espículas eosinofílicas,
reacción Ag-Ac.
Cultivo en medio Sabouraud,
colonia plegada de color gris
a negro en fase filamentosa.
A lo largo de los días se da la
conidiación, agrupandose y
uniéndose en forma
característica en su extremo
distal (forma margarita). Los
conidios pleurógenos (unidos
por un corto dentrículo a los
Itraconazol 200mg/día y
se mantiene 2-4
semanas luego de la
desaparición de las
lesiones en piel. Puede
extenderse a un total de
2-6 meses.
2ª Terbinafina 500mg/día
3ª Yoduro de Potasio
bajo costo
Esporotricosis sistémica,
pulmonar o meníngea
Anfotericina B
0,25-0,75mg/kg/día
Debe ser acompañado
de termoterapia local
aumentando la
temperatura en las
lesiones desvitalizando
la levadura.
 lados del filamento) también
son característicos.

Puede producir una neumonitis

granulomatosa si se inhala, incluso
con diseminación hematógena.
Lesiones se complican con
inmunodepresión. No hay casos en
uy.

Pediculus Variedad capitis y corporis Se transmite entre humanos Pediculosis Extracción mecánica y
humanus o por fomites. Ectoparasitosis Ectoparasitosis aplicación de
Insectos Anopluros hematófagos. permanentes y realizan todo pediculicidas
Reservorio exclusivamente su ciclo en el humano por Prurito
humano. metamorfosis incompleta. Puede darse oscurecimiento del
cuero cabelludo por rascado.
Formas evolutivas
(hemimetábolos)29: Sobreinfección bacteriana por
Huevo (liendre) de capitis en el rascado
cabello y corporis en las costuras
de la ropa. Demoran 7 días en Corporis es también vector de
eclosionar para liberar la ninfa. Fiebre de las trincheras (Bartonella
Ninfa continúan el ciclo de las quintana) y tifus entre otras
liendres en los mismos sitios.
Luego de tres mudas en 7 días se
desarrollan a adulto.
Adulto 2-4 mm dividido en cabeza
tórax y abdomen. Dos ojos poco
desarrollados y un par de antenas
que intervienen en la
quimiorecepción. Aparato bucal
para succión de sangre. Tres pares
de patas que terminan en ganchos
para fijarse al cabello. El último
segmento es escotado en la
hembra y entero en el macho.
Pueden vivir hasta 30 días y
mueren en 48h fuera del huésped.

Distribución mundial.

Pthirus pubis Reservorio exclusivamente Transmisión por contacto Phthiriasis Observar y extraer Emulsiones.
 humano.
Formas evolutivas
(hemimetábolos)30:
Huevo (liendre) eclosionan en 7
días liberando la ninfa.
Ninfa se desarrolla a adulto luego
de tres mudas.
Adulto cuerpo casi translúcido,
aplanado dorsoventralmente. Mide
1,5-2 mm con patas fuertes y
robustas. En el área pilosa del
pubis y vecindades. Predilección
por vello grueso. Se encuentra
constantemente alimentándose
sujeto a la piel.
Puede indicar abuso sexual en
niños. Fundamental tratar el
ambiente. Muy frecuente en
Uruguay.
Sarcoptes Variedad hominis.
scabiei Ácaro de la familia de arácnidos
microscópicos.
Formas evolutivas31:
Huevo depositado en capa córnea.
Larva tres pares de patas. Sale a la
superficie para construir un nuevo
orificio casi invisible en el estrato
córneo donde muda para
transformarse a ninfa.
Ninfa en 10 a 14 días con cuatro
pares de patas. Se desarrolla y
transforma en adulto con una muda
intermedia.
Adulto ovoide. Aparato bucal que
simula una falsa cabeza. Cuatro
pares de patas diferenciadas.
Diferencia su dimorfismo sexual por
la diferenciación de las patas
posteriores (prolongadas con unas
prolongaciones en hembras, y
ventosas en machos). 330-450
micras.
directo (principalmente
sexual). Prefiere el pelo de
las pestañas al del pubis. Si
está fuera del cuerpo por más
de 48h muere.
Acción expoliadora
Acción alérgica por las
heridas y las secreciones
salivales para evitar la
coagulación de la sangre.
Transmisión por contacto
directo piel a piel prolongado,
tanto por ninfas como
adultos. El rascado es una
forma de diseminación. No
sobrevive más de 48h fuera
del cuerpo (a menos que sea
por descamación de la sarna
noruega).
Afecta a la capa córnea de la
piel. El macho muere luego
de copular. La hembra
grávida cava un túnel en la
piel y deja una sustancia en
la entrada, viéndose como
una “vesícula perlada”. La
saliva disuelve la capa córnea
y en este espesor deja los
huevos (2-3 por día por 4-6
semanas) cada vez más
profundo. No puede volver
para atrás por lo que se
muere provocando mayor
sintomatología.
Ectoparasitosis
Prurito intenso
Lesiones azuladas por reacción
inflamatoria.
Blefaritis en pestañas
Pestañas con costras
Ojos rojos, llorosos
Sensación de arena en los ojos
Prurito en los párpados
Sensibilidad a la luz
Pérdida de pestañas
Escabiosis (sarna humana)
Ectoparasitosis
Síntomas leves al inicio. Aumenta
con la población. 40-50 días para
desarrollarse la sintomatología.
Prurito principalmente nocturno a
predominio en pliegues corporales.
En niños en plantas, palmas y
cabeza. Se evidencian a simple
vista los túneles serpenteantes del
color de la piel o grisáceos.
El rascado puede provocar
sobreinfección bacteriana.
Sarna noruega complicación por
erupción eritematosa descamativa.
No genera prurito. Se pueden
desarrollar foliculitis, émbolos
sépticos e infecciones secundarias.
Principalmente en
inmunodeprimidos.
ejemplares para visualización
a la lupa.
Clínico y epidemiológico.
Parasitológico con raspado
de lesiones donde se observa
al mo.
Pinza de cejas en las
pestañas.
Tratamiento de
contactos.
Permetrina tópica al
5%, Lindano
Vaselina sulfurada al
5-8% de cuello a pies
Ivermectina VO
Tratamiento simultáneo
de las personas
expuestas aunque no
presenten síntomas.
Mueren por calor o por
asfixia. Planchar la ropa,
ponerla bajo agua o en
una bolsa cerrada sin
aire.
En el caso de la sarna
noruega se utilizan
agentes queratolíticos
(vaselina salicílica) para
favorecer la penetración
del producto y es criterio

Incremento de prevalencia.
Cosmopolita. El hacinamiento
igualmente es un factor de riesgo.
No es la misma sarna de los perros
(su sarna más frecuente es en los
ojos con descamación causada por
Demodex). Hay una sola de los
mismos que infecta al ser humano,
la variedad canina de Sarcoptes.
Generalmente son infecciones
autolimitadas.
Demodex Especies: folliculorum y brevis
Ácaro encontrado en la piel del ser
humano. Aumenta con la edad.
Formas evolutivas:
Huevo con forma de punta de
flecha, de 100 x 40 micras.
Larva delgada, vermiforme, 250
micras, hexapoda.
Adulto de 100-400 micras. 4 pares
de patas.
Distribución cosmopolita, más
frecuente en adultos.
Dermatobia Mosca biontófaga, parasita y se
hominis alimenta de tejidos vivos.
Formas evolutivas:
Huevo colocado en otros insectos.
Al posarse sobre un animal para
picarlo, las larvas salen de los
huevos
Larva penetra en la piel por el sitio
de picadura que produjo el insecto,
dejando en la superficie del orificio
de entrada sus espiráculos
posteriores para respirar. Ocurren
dos mudas en el ser humano (1
forma alargada con porción anterior
más prominente, aspecto de
Coloniza el folículo piloso y
las glándulas sebáceas
principalmente en nariz y
párpados.
Requiere de un huésped para
desarrollarse, miasis
obligada. El hombre es
parasitado por la forma
larvaria. Cada lesión presenta
una sola larva pero las
lesiones pueden ser
múltiples.
Demodicosis
Ectoparasitosis
Quistes foliculares
Acné
Blefaritis
Pestañas con costras
Ojos rojos, llorosos
Sensación de arena en los ojos
Prurito en los párpados
Sensibilidad a la luz
Pérdida de pestañas
Miasis
Visualización con una lupa
del orificio que deja la larva.
de aislamiento.
Metronidazol tópico al
2%
Permetrina tópica al 1%
Lindano tópico al 1%
Crotamiton tópico al
10%
Encaminado a la
eliminación del parásito.
Extracción
Método brasileño:
aplicar sobre el
forúnculo un trozo de
panceta, grasa, vaselina
sólida o cera de abejas.
Dejar 24 horas y retirar.
Como no puede respirar
se desprende de la piel
y prende a la aplicación.
Método quirúrgico:
anestesia local, incisión
y extracción de la larva.
 garrote, 2 aspecto de tonel “gusano
tórsalo) hasta que en un plazo de 3
semanas abandona al huésped y
cae al suelo para pupar.
Adulto mosca azul brillante de
12-18 mm de diámetro. Coloca los
huevos en otros insectos que logra
capturar en el vuelo (foresis).
Múltiples casos en Uruguay.
Principalmente en balnearios.
Cochliomyia Familia chloropidae
hominivorax
Mosca necrobiontófaga, parasita y
se alimenta de tejidos vivos y
muertos.
Formas evolutivas:
Huevo luego de depositado, en
pocas horas emergen las larvas.
Larva penetra cualquier herida
preexistente. Forma de tornillo de
hasta 12mm de largo en el 3er
estadío. Luego se deja caer a la
tierra para pupar.
Adulto mosca verde azulada de
10-15 mm de diámetro, con tres
bandas oscuras en el dorso. La
hembra se aparea sólo una vez en
su vida y deposita paquetes de 12 a
400 huevos superpuestos en las
orillas de las heridas.
Exclusiva del continente americano.
Afecta al ganado doméstico.
Sarcopsylla Pulga de 1 mm de largo.
penetrans Parasitismo obligatorio.
(tunga)
No es frecuente en Uruguay.
Lugares secos y arenosos.
Como se desarrolla en tejidos
muertos (como tejidos
necrosados de animales
vivos) o materiales orgánicos
en descomposición se le
llama miasis facultativa.
Preferentemente afecta a la
piel pero puede afectar otras
cavidades abiertas.
El hombre descalzo contrae
la enfermedad por contacto
con el suelo infestado de
pulgas. Penetra en la
epidermis humana
principalmente en la planta y
los dedos de los pies pero
puede alojarse en cualquier
parte expuesta del cuerpo. Al
No extraer directamente
la larva porque se puede
romper y crear
sobreinfección.
Control de dípteros
ambiental, químico o
biológico.
Miasis Visualización con lupa de la Extracción
parte posterior de la larva que
Dolor y prurito. queda expuesta. Método quirúrgico:
anestesia local, incisión
y extracción de la larva.
Control de dípteros
ambiental, químico o
biológico. No dejar
expuestas las heridas.
Tungiasis Clínica, epidemiológica Extracción
Prurito ligero al ingresar
Proliferación de la epidermis que
rodea a la pulga

Cimex Orden Hemiptera.
lectularius Chinche de cama.
Formas evolutivas:
Huevo alargado con un polo
cefálico cerrado por un opérculo
Larva de color amarillento, 5
estadíos.
Adulto de 3 a 5 mm aplanada
dorso-ventralmente, abdomen
ovalado. Color rojizo. En el macho
el último segmento es puntiagudo.
De día se oculta.
Hábitos nocturnos. Es la chinche
más común en climas templados.
Garrapatas Dos superfamilias: Ixodidae (duras)
y Argasidae (blandas)
Clase arácnida.
Alrededor de 300 especies, en
Uruguay 19. Dos presentan
importancia sanitaria en humano
Amblyomma triste y salud animal
Boophilus nitrofus
Ectoparásitos hematófagos
permanentes.
aumentar de tamaño dentro
de la epidermis provoca
inflamación crónica con
proliferación de la epidermis
que la rodea, salvo por un
pequeño orificio en la cima
que es por donde libera los
huevos. Muere dentro de la
piel luego de liberar sus
huevos.
Acción exfoliativa
Cimicidiosis Clínico. Antialérgicos y lavado
Ejemplares. de las lesiones. Evitar el
Intenso prurito rascado.
Picaduras en líneas o grupos
Eritema circular que puede hacerse Limpieza profunda y
papular en la picadura fumigación.
Acción mecánica Lesiones traumáticas.
Acción tóxica produciendo Hiperemia, hemorragia y edema de
parálisis por garrapata la piel.
Vectores de enfermedades Parálisis.
como Rickettsiosis o
Enfermedad de Lyme. Enfermedad de Lyme
Rickettsiosis
Las garrapatas duras
presentan un firme escudo
dorsal que cubre todo el
cuerpo en los machos y en
las hembras el tercio anterior.

Ancylostoma Especies: braziliense y caninum
spp.
Nematelmintos parásitos de gatos y
perros.
Formas evolutivas:
Huevo en terrenos favorables con
humedad eclosiona y da lugar a la
larva rabditiforme y filariforme.
Larva perfora la piel del huésped
inadecuado. Si es ingerida por un
huésped definitivo se desarrolla a
adulto.
Adulto en el tubo digestivo de
perros/gatos.
Endémica en áreas tropicales y
subtropicales. Los casos en nuestro
país son importados de países
vecinos.
Trichomonas Protozoario flagelado intracelular
vaginalis anaerobio.
Las blandas carecen de esta
caparazón
Una vez que la larva penetra
en la piel se da una erupción
cutánea con forma de
trayecto reptante y
serpiginoso por la migración
larvaria en el tejido epitelial.
Genera una reacción
inflamatoria caracterizada por
formación de granulomas
eosinofílicos alrededor de la
larva. Esto pretende
encapsularla e inmovilizarla,
agregándose linfocitos y
células epitelioides gigantes.
Luego se produce la
liberación de antígenos de
excreción secreción
generados por el parásito,
elevación de IgE, IgG tipo 4 e
interleucinas 4 y 5.
La principal vía de
transmisión es sexual, y la no
sexual es rara. Puede
sobrevivir varias horas en la
orina y en el semen. El
hombre asintomático
generalmente actúa como
vector.
Síndrome de larva migrans
cutánea
Erupción cutánea eritematosa
Proceso inflamatorio
Prurito
Dolor
Trichomoniasis
Infección de transmisión sexual
Entre el 70-80% de las personas
infectadas son asintomáticas.
Urogenital pudiendo comprometer
vagina, cuello uterino y uretra en
mujer y uretra y próstata en varón.
En mujeres (vaginitis) flujo vaginal
seroso o espumoso de color
amarillento o grisáceo y fétido.
Acompañado de irritación vulvar,
prurito, disuria y dispareunia. En
embarazadas puede causar rotura
prematura de membranas, parto
prematuro y BPN.
Clínico
Exudado vaginal, cervical o
uretral diluido en suero
fisiológico
Directo pone en evidencia
los trofozoitos en un 60% de
los casos.
Pruebas rápidas
Inmunocromatografía directa
buscando Ag específicos
Tiabendazol tópico
Ivermectina (VO)
200mg/kg dosis única
Evitar contacto de la piel
con tierra o arena
contaminada con heces
de perros.
Metronidazol 2g vo
dosis única
Tinidazol 2g vo dosis
única
En VIH+ metronidazol
500 mg/12 h por 5 días.
Abstención de
relaciones sexuales
hasta que se complete
su tratamiento y el de
las parejas.
Si fracasa el tratamiento
(y se descarta la
En varones es poco frecuente. reinfección)
Puede causar cuadros de uretritis metronidazol vo 500
moderada y persistente, epididimitis mg/12h por 7 días.
y prostatitis.
Toda mujer con
Mayor riesgo de adquirir VIH. tricomoniasis debe ser
testeada para otras ITS.
 Anexo

1. Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi

2. Ciclo de vida de Leishmania sp.
 3. Ciclo de vida de Toxoplasma gondii

A
B Comportamiento de anticuerpos en toxoplasmosis. C trofozoito

D replicación asexuada del trofozoito

 4. Ciclo de vida de Echinococcus granulosus

A
B Estadificación de los quistes hidáticos (CE3 - CE4 punto de corte aproximado de fertilidad del quiste)
5. Ciclo de vida de Fasciola hepática
6. Tipos de Zoonosis

Zoonosis directas: contagio directo

Ciclozoonosis: más de un hospedador vertebrado (se habla de huésped intermediario y definitivo ya que hay etapas de reproducción
asexuadas y sexuadas respectivamente)
Metazoonosis: al menos un vertebrado y un invertebrado (se habla de huésped vertebrado e invertebrado)
Saprozoonosis: huésped vertebrado y lugar de desarrollo o reservorio no animal (plantas, suelos, materia orgánica)

7. Diarrea
Aumento de frecuencia y disminución de consistencia de las deposiciones.
En <2 años 3 o más deposiciones en 12 horas o al menos una con sangre, mucus o pus.

Aguda <14 días

Persistente >14 días
Crónica >30 días (puede ser intermitente)
8. Ciclo evolutivo de Giardia lamblia
9. Ciclo de vida de Entamoeba histolytica
10. Ciclo de vida de Cryptosporidium spp.
11. Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis
12. Ciclo de vida de Cystoisospora belli
13. Ciclo de vida de Blastocystis spp.
14. Ciclo de vida de Microsporidios
15. Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis
16. Ciclo de vida de Hymenolepis nana
17. Ciclo de vida de Hymenolepis diminuta
 18. Ciclo de vida de Trichuris trichiura

19. Protozoos de patogenicidad discutida

Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii, Blastocystis hominis, Chilomastix mesnilii, Pentatrichomonas
hominis.
20. Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
21. Ciclo de vida de Enterobius vermicularis (oxiuro)
22. Ciclo de vida de Tenia saginata (solitaria) y Tenia solium con manifestación de Teniasis.
 23. Ciclo de vida de Tenia solium

A
B
24. Ciclo de vida de Toxocara spp.
25. Ciclo de vida de Acanthamoeba spp.
26. Respuestas inmunitarias adaptativas
27. Identificación de levaduras del género Cándida
 28. Ofidismo

Definición: accidente producido por la mordedura de ofidios ponzoñosos para el hombre.

36 especies, sólo 4 ponzoñosas;

Bothrops alternatus (Crucera) solenoglifa Bothrops pubescens (Yara o Yarará) solenoglifa

Crotalus durissus terrificus (Cascabel) solenoglifa Micrurus altirostris (Coral) proteroglifa

Veneno: secreciones viscosas, amarillas o anaranjadas, producto de la secreción de glándulas de Duvernoy. Pueden inyectar hasta 4 ml de
veneno en una sola mordida. Complejo proteico formado por toxinas y enzimas.

Bothrops: proteolítica, coagulante, hemolítica.

Localmente dolor intenso, luego irradiado, edema sólido extenso localizado (puede ser generalizado), rubor y cianosis.
Equimosis y sangrado con flictenas y ampollas con contenido hemorrágico, posteriormente necrosis cutánea y subcutánea que puede
evolucionar a esfacelo, escarificación y ‘momificación’.
Absceso subcutáneo y colecciones supuradas.
Necrosis hemorrágica de territorios musculares circundantes.
Efectos sistémicos: trastornos de la coagulación, alteraciones cutáneo-mucosas y/o viscerales, trastornos hemodinámicos (pueden llegar al
shock), hipofunción plaquetaria y plaquetopenia (por coagulación intravascular diseminada), insuficiencia renal aguda.
Tratamiento inmediato: retirar calzado, prendas y otros objetos que comprimen la zona, tranquilizar al usuario, lavar la zona con agua y jabón y
mantenerla en posición de descanso. Suero anti bothrópico luego de diagnosticarse la mordedura de estos ejemplares, indicado para
neutralizar el veneno circulante (mg a mg) y su administración debe ser precoz, disponible en la red nacional de centros de asistencia del MSP,
en dosis única por vía IV. Notificación obligatoria.

Crotalus: neurotóxica (presináptica), miotóxica, coagulante

Micrurus: neurotóxica y proteolítica

29. Ciclo de vida de Pediculus humanus
30. Ciclo de vida de Pthirus pubis
31. Ciclo de vida de Sarcoptes scabiei
 32. Estudio micológico de líquido cefalorraquídeo (LCR)

Colocar la muestra en un recipiente estéril correctamente cerrado con datos patronímicos y laorden. Estudios a solicitar y datos clínicos
relevantes. Tubo de manera vertical, en cadena de frío, en contenedor para muestras biológicas y en un lapso no menor a las 2 horas de
extraído.

Etapa analítica. Colocar la muestra en un tubo estéril para centrifugado a 2000 rpm por 10 min a temperatura ambiente. Se toma el
sobrenadante inmediato al sedimento para cultivos y el sedimento para observación directa.

Se siembra en agar Sabouraud, Sabouraud con cloranfenicol y con cicloheximida (inhibe a Cryptococcus y algunas especies de Aspergillus y
Penicillium).

Examen directo con tinta china.

33. Estudio micológico de lavado bronquio alveolar (LBA)

Colocar la muestra en un recipiente estéril correctamente cerrado con datos patronímicos y laorden. Estudios a solicitar y datos clínicos
relevantes. Tubo de manera vertical, en cadena de frío, en contenedor para muestras biológicas y en un lapso no menor a las 2 horas de
extraído.

Etapa analítica. Colocar la muestra en un tubo estéril para centrifugado a 2500 rpm por 10 min a temperatura ambiente. Se toma el
sobrenadante inmediato al sedimento para cultivos y el sedimento para observación directa.

Se siembra en agar Sabouraud, Sabouraud con cloranfenicol y con cicloheximida (inhibe a Cryptococcus y algunas especies de Aspergillus y
Penicillium).

El directo se hace con Giemsa (Histoplasma capsulatum, Pneumocystis jirovecii), Gram (Candida, Malassezia, Cryptococcus), Gomori (quistes
de Pneumocystis jirovecii) y Ziehl Nielsen.