Diganostico Por La Imagen Aparato Digestivo PDF

Diagnóstico por la Imagen
del Aparato digestivo

Serie Directo al Diagnóstico en Radiología
Esta serie consta de doce libros que abarcan las principales subespecia-
lidades del Diagnóstico por la Imagen. Incluye fotografías de alta calidad y
cada uno de sus libros se caracteriza por brindar la información justa y
necesaria para la evaluación precisa de los diferentes trastornos o enferme-
dades.
Su estructura interna uniforme, que facilita la rápida identificación de
los contenidos, presenta las siguientes secciones:
- Definición
- Signos en las imágenes
- Aspectos clínicos
- Diagnóstico diferencial
- Perlas y errores
- Bibliografía seleccionada
Ofrece las claves para un diagnóstico claro y certero de las principales
afecciones observadas en la práctica cotidiana y constituye así una herra-
mienta de consulta indispensable, tanto para el residente como para el pro-
fesional en actividad.
Sus doce títulos son:
Encéfalo
Aparato digestivo
Mama
Corazón
Cabeza y cuello
Sistema vascular
Pediatría
Tórax
Sistema musculoesquelético
Aparato genitourinario
Columna vertebral
Radiología intervencionista
del Aparato digestivo
Hans-Juergen Brambs, MD
Catedrático de Radiología
Jefe del Departamento de Radiología diagnóstica
e intervencionista
Hospital de la Universidad de Ulm
Ulm, Alemania
256 ilustraciones
ERRNVPHGLFRVRUJ
EDITORIAL MEDICA
panamericana >
BUENOSAIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - PORTO ALEGRE

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Título del original en inglés
DIRECT DIAGNOSIS IN RADIOLOGY: GASTROINTESTINAL IMAGING de Hans-Juergen Brambs
(0 2008 de Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, Alemania
(O Gestora de Derechos Autorales, S.L. Madrid, España
EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A.

Quintanapalla N? 8, 4* Planta. (28050) - Madrid, España
Traducción de
EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA,S.A.
Efectuada por las doctoras Gabriela López y Adriana Morando
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Impreso en España
A mis hijos Benedikt, Florian y Sebastian.
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Cirrosis AEPAICA separo oo seco o ea a a AA k

OMS MEPALICOS. au ATA VALE ci recio AEREAS 3
Hamartomasbiliares (complejos de von Meyenburg).................. 8
Absceso: REpPat rai des scans eo er o arc e a dE E 1
Enfermedad hidatídica [(equinococosis). .........oooooooooocoooo om... 14
Equinococosis aLVEOÍAE. o. mmosrsanam rr e cc A V7
Hemangomd CAVEnOsOdo des e rr a ecc e ETE 2l
Hiperplasia nodular toda... ron crec mec E AA EA 25
Adenomahepatocelllae: 10 CEE y omo cas 0 ERRE 30
Carcinoma Depatocelllar ..ooooserneomvenenie so EE CEE 34
Carcinoma hepatocelular tibrolaminar ....oomoooo cine rRa iros 39
Colangrdcdrcinobla alli la aaa tested a ERRE AAA 43
NMetastasis HepaticdS a ems eerieuacata sets sueter o as EE AE A EAS 46
atomnaenalcorM. A as IA a rara EEN ye 50
Sindrome de BuddCMA. asinetosddicodra arar ce 53
Hemorasa nepatca ada o IN o EEES IA os Dí
NestedA A 60
TIASDIARREA de E EIA ERA 63
Polipos de colesterol. de la"yesícula DIAL... io TERA TIRAR 67
Adenvoma de la vesicula BUT . oc toco cert EEE SERIA 70
Adenomiomaátosis de la vesieula billar y. .ruconro ap amos REE CA TORES 73
60coraA IR 76
Caremmoma de la vesícula DIMAT .scinrcionriai ios 037 REIR AREA 79
QUISTE CEROóseo EDI AID A 82
Colangitis esclerosanite pUmaria... otra LEARN MIER 85
Carcinoma de las vías biliares extrabiepaticas:.. ico rra tante se 89
PAnErEaS UNAS... covomernean aca VE TELERERA RANURA ADAL EAES 148 93

PAnErEaS Gal ma ci 3 PEREA AE TER ERE DOE E 96
ENbE05lS USC ii oo aconena AEREAS DEBER SERIE BIE DEAR 100
Panereahis aguda .ecocimbl II HIIIBIE SUICIDE TE SEA 104
Pantreatitis CLOMICA cacon 10RERTGES IEEE IIED 108
Fanereatitis autolnunada: nava ¡ERITREA 111
Adenoearcinoma ductal. .... 1625 IERE CFE AMA LEA 115
CIstondcnonTa SELOSO ccoo MBA THEETE CEI TESÍNEE AEREA 119
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma MucinosOs. +...) menso sos rspezs 122
Neoplasia papilar intraductal Mucinosa +... 125 IRM E ERMEETE EE 126
"Tunrer sólido seudopapllaT +exerarrranraia TERERIIDES AETEPTFTES 130
Tumores endocrinos hormonalmente ACÍVOS ¿seo mirarass po orrrrss 134
Tumores endocrinos Ho TUNCIONANÍTES + *smesanomIRERTEAETTEIPER 139
Tumor de cólulsn ACTES morsa rr ER ya sa as 143
vi
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice
tomada PARCISAS cdaloso rm o lao a rl E 147

INTetastasis PanoreatidaS ono cmo 151
Patermedad. dCql LE a a cn cra A E 155

lumor del estroma gastroimtestial....... dida 159
Cactao IIA A A A 163
[querian ada. dit a DAA Ed 167
INeUTatosis ISSEURAL. de ss a do Leo le cn a a 00 0 e A OO OA 170
Hemotrasia OSEA coo o te e 1 e e e na do USA y A a e 173
aneurismas de. los Vasos VISCSTALES ...onomanons ocre a LF
IDivyerticulos EsolaCOS a A o e cn e a da deci it e 181

Pariacma Ue SORA... e carcasa a nl e RENO AS AE 184
Eerala Mara... comocios qee se mo eo e O A a 188
CARCASA Oia e O PO DEDAUTALIA e y ole 192

iySrticuios duodenal La o cl acia E A EA ds 196
Divertcrlorde McokSio no Lo mic dedo e aqui ld de act honda 199

Emtoma de intestino del. cuina cie dde dd 202
Obstrucción aguda de intestino delgado ...+.o.oo.oomreiiiaro ro canes 206
Breñalides con disellimierro de daredtidriro traida 209

Soluissrosatala rotulos $ rada decada Esttana as cure 214
Colitis seudomembranosa cod a A Le aut Doppler ls deals 218
INPC, CUCA DIVINO CIOO Apdo del via, Lana S. 223
Polipos adenomatosós del Colon. loe. endo cam iaa 228
Careinoma de COLON... its cm a e 231
Carcinoma TEC. eos y gap ets e md e a y ll a a 0 a 235
Endometriosis IntestiDal......comompomaimsrassmena naa es 239
Fístulas y abscesos perianales ........o.o.oooo.oooooooooo ooo... o... 243
Hamartoma quístico retrorrectal ...........oo.o.o..ooooooooo.o.o o... 247
Carcinomatosis peritoneal... ooo... 251
car IRTE RUS a cn o a E E EDO 433
vii
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AFP Alfa-fetoproteína HIV Virus de la inmunodeficien-

AINE Antiinflamatorios no cia humana
esteroides HNF Hiperplasia nodular focal
ASA Acido aminosalicílico IR Indice resistivo
ASD Angiografía por sustracción LDH Láctico deshidrogenasa
digital NPIM Neoplasia papilar intraduc-
CEP Colangitis esclerosante tal mucinosa
primaria OMS Organización Mundial de la
CHC Carcinoma hepatocelular Salud
CO, Dióxido de carbono PAS Acido paraaminosalicílico
CPRE Colangiopancreatografía PMI Proyección de máxima
retrógrada endoscópica intensidad
CPRM Colangiopancreatografía RARE Adquisición rápida con
por RM potenciación de la
CRM Colangiografía por RM relajación
CRP Proteína C reactiva RM Resonancia magnética
CTP Colangiografía transhepáti- SPIO Oxido de hierro superpara-
ca percutánea magnético
DD Diagnóstico diferencial SRE Sistema reticuloendotelial
DPIT Derivación portosistémica TACE Quimioembolización trans-
intrahepática transyugular arterial
EPOC Enfermedad pulmonar obs- TAE Embolización transarterial
tructiva crónica TC Tomografía computarizada
FDG 18F-Fluorodesoxiglucosa TCMD TC multidetectora
FSE Eco de espín rápido TEGI Tumor del estroma gastroin-
GE Gradiente de eco testinal
HASTE Eco de espín turbo, de TEP Tomografía por emisión de
disparo único y en positrones
semi-Fourier UH Unidades Hounsfield
HELLP Hemoólisis, enzimas hepáti- VIBE Examen volumétrico en
cas elevadas, bajo recuento pausa de apnea interpolada
de plaquetas
viii
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirrosis hepatica
DEFINICION
Hepatopatía crónica con destrucción de la arquitectura lobular * Proliferación
de tejido conectivo * Nódulos de regeneración y necrosis.
P Epidemiología
Más frecuente en hombres * Por lo general, afecta a personas de mediana
edad y mayores.
> Etiología, fisiopatología, patogenia
Causada, la mayoría de las veces, por alcoholismo crónico y hepatitis viral
+ La colestasis crónica, los trastornos autoinmunitarios, la alteración del
flujo venoso hepático [síndrome de Budd-Chiari) y los trastornos metabóli-
cos [deficiencia de 0:1-antitripsina, hemocromatosis, enfermedad de Wilson,
eglucogenosis) son causas menos comunes.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
P Técnica de elección
Ecografía, TC.
> Hallazgos patognomónicos
El hígado está agrandado o reducido de tamaño ” Hipertrofia del lóbulo cau-
dado * Contorno nodular irregular * Estructura nodular (la forma micronodu-
lar es más común en la hepatopatía alcohólica, la forma macronodular, en la
hepatitis B) * Compresión de las venas intrahepáticas y las tributarias de la
vena porta * Dilatación de las venas porta y esplénica * Esplenomegalia *
Complicaciones: hipertensión portal [várices en la cavidad abdominaly el esó-
fago, recanalización de la vena umbilical) * Ascitis * CHC.
> Hallazgos ecográficos
Técnica primaria en la cirrosis; la ecografía combinada con la determina-
ción de AFP es un procedimiento de investigación sistemática de CHC *
Contorno nodular irregular * Organo deformado * Estructura parenquima-
tosa hipoecoica e hiperecoica mixta * Los estudios Doppler color muestran
una arteria hepática prominente con aumento del flujo sanguíneo * Hay
inversión del flujo en la vena porta.
Pb Hallazgos en la TC
En las formas tempranas, los hallazgos en la TC son normales en el 25% de
los casos * Contorno nodular irregular * Parénquima heterogéneo con nódu-
los de distinto tamaño * Los nódulos con mayor contenido de hierro pueden
impresionar hiperdensos * Intensificación por contraste heterogénea.
P> Hallazgos en la RM
Las imágenes ponderadas en 1 muestran cambios fibróticos hipointensos
[expansión del campo periportal y estructuras retiformes) muy tempranos *
En las imágenes ponderadas en T2, el tejido fibrótico inflamatorio suele
causar un aumento de la señal * En las imágenes ponderadas en T1, los
nódulos de regeneración son de hipointensos a hiperintensos; en las imáge-
nes ponderadas en T2, de isointensos a hipointensos * Después de la admi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirrosis hepatica
ig. 1, 2 Cirrosis hepática. TC, fase arterial temprana.

a aldo agrandado con contorno nodular irregular y esplenomegalia.
b Várices venosas masivas en la pared abdominal, con vena umbilical permeable.
nistración de contraste, impresionan hipointensos respecto del tejido hepá-

tico adyacente * A menudo, los nódulos displásicos son hiperintensos en las
imágenes ponderadas en T1 e hipointensos en las imágenes ponderadas en
T2 * Patrón de intensificación heterogéneo después de la administración de
contraste * Los nódulos más pequeños (< 20 mm) se observan solo en la
fase arterial temprana (la prevalencia es de alrededor del 30%); por lo gene-
ral, representan cortocircuitos arterioportales y nódulos de regeneración
(sin embargo, menos del 10% representa CHC) * Con SPIO,los ligamentos
fibróticos suelen ser identificables con mayor facilidad; estos permanecen
hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 * Los estudios por doble
contraste (gadolinio y SPIO) son la mejor manera de demostrar un carcino-
ma hepatocelular * Las indicaciones de la técnica de doble contraste son
estudios preoperatorios para un trasplante hepático.
PECTOSCLÍNICOS
A PAT
y | NY
Dd we + +: en
O Gf Were ratté
Los síntomas pueden ser inespecíficos * Cansancio * Pérdida de peso *

Ictericia ? Hígado duro © Esplenomegalia ° Nevos aracniformes “
Hemorragias has © Ginecomastia * Encefalopatía.
TratdeniGnes del tans de base ® Eliminacién de los agentes nocivos ©

Trasplante hepatico.
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Cirrosis hepatica
Fig. 1.2 a-c Cirrosis

hepatica. a Imagen de
RM ponderada en T2.
Contorno hepatico nodu-
lar y ligeramente irregular,
esplenomegalia y varices
esplénicas. b Imagen de
RM ponderadaen T1
después de la administra-
ción de contraste, fase
arterial. Várices espléni-
cas pronunciadas.
c Imagen ponderada en
T1 despuésde la admi-
nistración de contraste,
fase venosa portal tardía.
Superficie nodular irregu-
lar con parénquima poco
uniforme por nódulos de
regeneración. Venas coro-
narias y venas esofágicas
dilatadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirrosis hepatica
-VOIUCION Y pron
Esto depende de la patogenia dela cirrosis, la gravedad de la declinación de

la función hepática y el estilo de vida del paciente [p. ej., abstinencia
de alcohol) * La mortalidad a 1 año es leve en la cirrosis de tipo A [clasifi-
cación de Child), del 30%en el tipo B y del 50% en el tipo C.
¿Que necesita saber el meall
G°
Gravedad de las complicaciones (ascitis y várices) * Aparición de CHC.
IAGNOSTICO DIFERENCIA!
Síndrome de Budd-Chiari - Oclusión de las venas hepáticas

- Patrón de intensificación nodular después
de la administración de contraste
Metástasis difusas - Lóbulo caudado de tamaño normal

- Ausencia de segmentos atróficos
- Ausencia de vasos colaterales
Los nódulos de regeneración o los nódulos displásicos se pueden confun-

dir con CHC.
Danet IM et al. MR imaging of diffuse liver disease. Radiol Clin North Am 2003; 41: 67-87
Dodd GD et al. Spectrum of imaging findings of the liver in end-stage cirrhosis: Part I,
gross morphology and diffuse abnormalities. AJR 1999; 173: 1031-1036
Holland AEet al. Importance of small (< 20 mm} enhancing lesions seen only during the
hepatic arterial phase at MR imaging of the cirrhotic liver: evaluation and comparison
with the whole explanted liver. Radiology 2005; 237: 938-944
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes hepaticos
DEFINICION =
Masasaisladas 0 multiples de contenido liquido localizadas en el parénqui-
ma hepatico.
a.o
P- Epidemiología
Prevalencia del 2-7% en el hígado sano * La incidencia es mayor en ancia-
nos * Más frecuentes en mujeres * La enfermedad poliquística autosómica
dominante se asocia con múltiples quistes hepáticos en el 40% de los casos.
Anomalías del desarrollo que no se comunican con el sistema biliar.

> Técnica de elección
Ecografía, RM.
>> Hallazgos patognomónicos
Cavidades aisladas o múltiples de distinto tamaño ocupadas por líquido *
Rodeados de una cápsula delgada * Bien delimitados respecto del parénqui-
ma * La pared delgada no se intensifica con contraste * Hay hepatomegalia
(en la enfermedad poliquística).
Masas esféricas anecoicas con marcada intensificación acústica.
>> Hallazgos en la RM
Hipointensos en las imágenes ponderadas en Tl1 e hiperintensos en las imá-
genes ponderadas en T2 * Hiperintensos en las imágenes ponderadas en
T1 después de una hemorragia * Los quistes infectados muestran un engro-
samiento y una intensificación de su pared.
P> Hallazgos en la TC
Los quistes son hipodensos en los estudios sin contraste, con valores de den-
sidad equivalentes al agua (0-10 UH) * La hemorragia se visualiza hiperden-
sa en los estudios sin contraste * En ocasiones, se observan calcificaciones
separadas en la pared del quiste * La pared del quiste o del tejido circun-
dante no se intensifican con contraste, a menos que el quiste esté infectado.
ASPECTOSCLÍNICOS
DP Presentación habitual
Asintomáticos * Hallazgo casual * Los quistes solitarios grandes y la enfer-
medad renal poliquística se asocian con hepatomegalia.
P- Opciones terapéuticas
Los quistes hepáticos aislados no requieren tratamiento * Los quistes gran-
des pueden requerir fenestración quirúrgica * Rara vez están indicadas aspi-
ración percutánea y escleroterapia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes hepaticos
3. 1.2 Hígado poliquístico.

Ecografía. Múltiples masas
anecoicas grandes.
a, b Hígado y bazo poliquísticos. TC (a). Quiste infectado con pared engro-

sada que muestra una marcadaintensificación (flechas; b).
a A NS | yon y
En la enfermedad poliquística, los quistes hepáticos pueden sangrar, infec-

tarse o romperse.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes hepaticos
1.5 Quistes hepáticos. Imagen de

RM ponderada en T2. Múltiples quistes
hepáticos, en su mayoría pequeños.
DP
> ¿Qué necesita
Descartar metástasis y abscesos quísticos. Complicación por hemorragia o
infección.
3NOSTICODIF
- EN gruesa, que se intensifica |
| - Fiebre
| Quiste hidatidico - Calcificación dela cápsula |
- Evidencia de una membranaflotando con láminasrotas |
| Cistoadenoma - Tumor tabicado /
| Quístico, - A menudo, con zonas de tejido sólido que muestra una
| necrosante intensificación variable |
Metástasis - Intensificación central o anular |
| - Las metástasis de tumores quísticos suelen ser indistin- |
| guibles |
PERLASY ERRORES
Interpretación errónea de un quiste como una metástasis o un absceso.
COIONADA
LCuUIFSAR |
Brancatelli G et al. Fibropolycystic liver disease: CT and MR imaging findings. Radio-

Graphics 2005;25:659-670
Mathieu D et al. Benign liver tumors. Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:255-288
Mortele KJ et al. Cystic focal liver lesions in the adult: differential CT and MR imagingfea-
tures. Radiographics 2001; 21: 895-910
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartomasbiliares (complejos de von Meyenburg)
DEFINICIÓN
Opebin
Malformaciones benignas del sistema biliar.

P Epidemiología
La prevalencia es del 1-3%.
Presumiblemente, una malformación con proliferación de las vías biliares
(vías biliares dilatadas, quísticas, que contienen, a veces, material amorfo) *
La lesión está revestida de epitelio cuboide Incluida en estroma fibroso * No
hay comunicación con las vías biliares * El aspecto macroscópico de la
lesión es el de un nódulo gris blancuzco.

Ecografía, RM.
La TC y la RM muestran múltiples nódulos pequeños, diseminados (0,5-
1,5 cm) * Las lesiones aisladas son raras * Los nódulos se suelen localizar
en la región subcapsular * Los hallazgos en la RM difieren de los hallazgos eco-
gráficos * Por lo general, las lesiones no se intensifican (donde predomina el
componente quístico) * Las lesiones se intensifican solo en los raros casos en
los que predomina el componente sólido * Los exámenes de seguimiento no
muestran ningún cambio del número ni del tamañodelas lesiones.
Bien delimitados * Ligeramente hipointensos en las imágenes ponderadas
en Tl e hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 (menos que los
quistes) * Después de la administración de contraste, la lesión muestra una
intensificación anular en todas las fases * La colangiografía por RM revela
cambios quísticos que no se comunican con el sistema biliar.
El parénquima hepático muestra una estructura heterogénea * Hay peque-
ños nódulos, de hipoecoicos a hiperecoicos.
>> Hallazgos en la TC
Se observan nódulos hipodensos, con mejor delimitación respecto del tejido
hepático circundante después de la administración de contraste.
ASPECTOSCLÍNICOS
P Presentación habitual
Clínicamente asintomáticos * Por lo general, un hallazgo casual * Ningún
resultado de laboratorio anormal.
Ninguna.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartomasbiliares (complejos de von Meyenburg)
Fig. 1.6 a-d Hamartomasbiliares.

a Ecografía. Imagen heterogénea que muestra pequeñas lesiones focales hipoecoi-
cas, mal definidas.
b TC después de la administración de contraste. Múltiples zonas pequeñas, hipo-
densas, que no seintensifican.
RM después de la administración de contraste. Múltiples lesiones focales peque-
ñas, hipointensas, que no se intensifican.
RM, HASTE. Múltiples lesiones focales hiperintensas de aspecto quístico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartomas biliares (complejos de von Meyenburg)

wa =F EVEN
Evolución yy pronóstico
Se han comunicado unos pocos casos de transformación maligna.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Descartar metástasis.
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Quistes hepáticos - Reconocibles comotales, en especial en la ecografía
- A menudo, mayores de 1,5 cm
- Síndrome de Caroli - Comunicación con el sistema biliar
- A menudo, dilataciones quísticas más grandes
- Con concreciones y tendencia a infectarse
Metástasis - Rara vez son exclusivamente quísticas (salvo en los
tumores del estroma gastrointestinal)
- La intensificación depende del tumor primario
PERLASY ERRORES
Laslesiones sepueden confundircon1 metasta7
ae-abierto.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Lev-Toaff AS et al. The radiologic and pathologic spectrum of biliary hamartomas. AJR
1995;165:309-313
Semelka RC et al. Biliary hamartomas:solitary and multiple lesions shown on current MR
techniques including gadolinium enhancement. J Magn Reson Imaging 1999; 10: 196-
201
Zheng RO etal. Imaging findings of biliary hamartomas. World J Gastroenterol 2005; 13:
6354-6359
10 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso hepatico
DEFINICION
Acumulaciones aisladas o múltiples de pus en el parénquima hepático.
P- Epidemiología
Ciertas formas, como el absceso amebiano, son endémicas en África,
Sudeste asiático y Latinoamérica.
Pb Etiología, fisiopatología, patogenia
En el 20-40% de los casos, no se puede identificar ninguna causa * La etiolo-
gía identificable más común es la infección dela vía biliar por litiasis u otros
trastornos obstructivos ? Con menor frecuencia, infecciones abdominales
ascendentes (apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal) °
Secundario a intervenciones como ablación por radiofrecuencia (< 2%) y qui-
mioembolización transarterial * Los pacientes inmunosuprimidos presentan
mayor riesgo * Por lo general, el absceso contiene una mezcla de patógenos.

P- Técnica de elección
Ecografía, TC.
P> Hallazgos patognomónicos
Múltiples lesiones pequeñas o lesiones grandes aisladas * Inicialmente, hay
gran cantidad de restos * A medida que la lesión madura, se observa una
licuefacción del contenido * La lesión está rodeada por un halo de intensi-
ficación de ancho variable > El aspecto depende del patógeno, p. €j.,
Candida provoca múltiples abscesos pequeños (< 5 mm).
>> Hallazgos ecográficos
Por lo general, masa redonda de hipoecoica a anecoica * También puede ser
hiperecoica antes de la licuefacción > En ocasiones se detecta una pared
irregular * A veces impresiona tabicado y contiene restos * El gas es alta-
mente ecodenso con una sombraacústica.
Hipodenso en exámenes sin contraste * Después de la administración de
contraste, aparece un halo de intensificación de ancho variable + En peque-
ños abscesos por Candida, la fase arterial demuestra máslesiones quela fase
venosa portal. |
> Hallazgos en la RM
Muy baja intensidad desefial en las imagenes ponderadas en T1, y muy
alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2 * Cápsula de
variable espesor que se intensifica * La colangiopancreatografía por RM
(CPRM]) puede revelar causas biliares.
ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
El comienzo del absceso hepático piógeno suele ser insidioso, con fiebre y
dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen * Los síntomas agudos
11
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso hepatico
Fig. 1.7 Absceso

hepático. Ecografía.
Masa hepática hipoe-
coica, heterogénea,
de un absceso hepáti-
co con licuefacción
parcial.
lg. 1.8 Absceso

hepático. TC. Zonas
hipodensas confluen-
tes en un absceso
hepático con licuefac-
ción parcial.
son más comunesen el absceso amebiano * Hepatomegalia * Dolor a la pal-

pación del hígado.
j de na
aw pañ utrace
ra UCT apt yA LI Ges
Aspiración y drenaje * Tratamiento del trastorno de base en abscesos secun-

darios a causasbiliares.
12
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso hepático
> Evolución y pronóstico =

(o s
Por lo general, la curación es posible con un drenaje adecuado y la elimina- %

ción de la causa de base * La mortalidad es del 8% * Las micosis y los pro- a
o
cesos malignos tienen peor pronóstico * En la actualidad, rara vez está indi-
cadala cirugía.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Detección temprana de un absceso * Identificación del trastorno de base.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Quiste - Ausencia de cápsula que se intensifica
- Ausencia de fiebre
Quiste hidatídico - Calcificaciones de la cápsula
- Evidencia de una membrana flotante con láminas
rotas
Cistoadenoma — Tumor tabicado

- Ausencia de fiebre
- Raro
Quistico, necrosante - A menudo, con zonasde tejido sólido que musstran

intensificación variable
Metástasis - Ausencia de fiebre
- Las metástasis pequeñas que muestran intensifica-
ción anular son indistinguibles desde el punto de
vista morfológico
PERLAS Y ERRORES
Balci NC et al. MR imaging ofinfected liver lesions. Magn Reson Imaging Clin North Am
2002;10:121-135
Giorgio A et al. Pyogenic liver abscesses: 13 years of experience in percutaneous needle
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Metser U et al. Fungal liver infection in immunocompromised patients: depiction with
multiphasic contrast-enhanced helical CT. Radiology 2005; 235: 97-105
| 13
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad hidatidica (equinococosis)
DEFINICION
opebiy
Infección parasitaria por Echinococcus granulosus.

P Epidemiología
Endémica en regiones de cría de ganados ovino y bovino * Los ovinos y los
bovinos son huéspedes intermediarios.
Infección por la tenia del perro en el estadio larvario * La infección se pro-
duce por contacto directo con el huésped definitivo (perro), o por aguao ali-
mentos contaminados * Los embriones migran a través de la mucosa intes-
tinal y alcanzan el hígado por la vena porta, donde inicialmente forman
quistes pequeños que crecen 2-3 cm por año * El hígado y el pulmón son
los sitios de infección más comunes.

Ecografía, TC.
Los quistes hidatídicos pequeños parecen idénticos a los quistes comunes*
Los quistes más grandes forman quistes hijos y membranas que se pueden
desprender o romper * Los hallazgos pueden incluir “arena hidatídica”
cuando los escólices se desprenden de la capa interna * En los estadios tar-
díos de la enfermedad puede habercalcificaciones en la capa externa.
Quistes anecoicos con membranas que pueden ondular con el movimiento
» Calcificaciones * Las cápsulas intactas se pueden visualizar como una
doble línea (ectoquiste y endoquiste).
> Hallazgos en la TC
Quiste con quistes hijos, membranas y calcificaciones.
Las imágenes ponderadas en T1 y ponderadas en T2 muestran un "signo
del reborde" periquístico de baja intensidad de señal * Las imágenes ponde-
radas en T1 y ponderadas en T2 muestran membranasflotantes hipointen-
sas ” Se visualizan quistes hiperintensos con membranas en las imágenes
ponderadas en T2 * A menudo, es imposible detectar calcificaciones en teji-
do fibroso.
>> Hallazgos cistográficos directos
Masa quística que, en ocasiones, se comunica con el sistema biliar.
ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
A menudo, un hallazgo casual asintomático * En ocasiones hay una sensa-
ción de presión en el hemiabdomen superior * La complicación más grave
14
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad hidatídica (equinococosis)
Enfermedad
hidatídica (equinoco-
cosis quística).
E
Ecografía. Quiste
EDERONCIERIMARADACERLLIA
4
E
E3
ESE
ESKS
3
hidatídico con tabi-
3E
ESES
EE
ques radiados.
+E
eBy
EES
Enfermedad
hidatídica. Imagen de
RM ponderada en T2.
Se observa con clari-
dad la membrana
desprendida del quis-
te hidatídico.
es el shock anafiláctico * El título de anticuerpos anti-Echinococcus es muy

fiable en caso de compromiso hepático.
> Upcionesterapeuticas
Escisión quirúrgica con irrigación de la cavidad del quiste * La aspiración
y drenaje se deben practicar con prudencia debido al riesgo de shock ana-
filáctico * El tratamiento médico consiste en mebendazol.
15
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad hidatidica (equinococosis)
= P Evolución y pronóstico
8O Mal pronóstico * Menos del 20% de los casos son resecables * La complica-
ción más grave es la ruptura de un quiste en la cavidad abdominal.
Descartar un quiste común.
Quistes simples - Ausencia de membranas y líquido habitualmente
homogéneo
- Ausencia de calcificaciones
Tumores quisticos - Por lo general, una pared más gruesa que se
intensifica con contraste
Metástasis de tumores - Por lo general, más pequeñas y múltiples
quísticos :
Czermak BV et al. Echinococcus granulosus revisited: radiologic patterns seen in pediatric
and adult patients. AJR 2001; 177: 1051-1056
Oto A et al. Focal inflammatory diseases of the liver. Eur J Radiol 1999; 32: 61-75
Pedrosa I et al. Hydatid disease: Radiologic and pathologic features and complications.
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16 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Equinococosis alveolar
DEFINICION a:
(o
Infección parasitaria por Echinococcus multilocularis. a

> Epidemiologia
O
Endémica en Europa central (sudoeste de Alemania, Austria, Suiza y nores-
te de Francia), medio oeste de los Estados Unidos, Alaska, Canada y partes
de Rusia * Los roedoressilvestres son huéspedes intermediarios.
>» Etiología, fisiopatología, patogenia
Infección por la tenia del zorro en estadio larvario * La infección se produ-
ce por contacto directo con el huésped definitivo (en general, zorro; menos
a menudo, gato o perro), o por agua o alimentos contaminados * Los
embriones migran a través de la mucosa intestinal y alcanzan el hígado por
la vena porta, donde forman pequeños quistes que crecen (3-20 mm) *
Diseminación infiltrativa * El hígado y el pulmón sonlos sitios de infección
más comunes.

Ecografía, TC.

Masa sólida, infiltrante * La mitad de los casos muestran diseminación den-
tro del hilio hepático, con dilatación de las vías biliares intrahepáticas e
infiltración de la vena porta (que, en ocasiones, causa hipoperfusión y atro-
fia) * Las lesiones grandes presentan necrosis central * En el estadio tardío
se observan calcificaciones amorfas.
Masas hiperecoicas mal definidas, aisladas o múltiples (signo de “graniza-
da”) con calcificaciones * Las lesiones grandes muestras zonas hipoecoicas
centrales (necrosis).
Masa hipodensa que se asemeja a un tumor o una metástasis * Ligera inten-
sificación con contraste * En imágenesdealta resolución, se puede detectar
quistes pequeños o calcificaciones en cáscara de huevo separadas en los
tabiques.
Las imágenes ponderadas en T2 muestran componentes sólidos y múltiples
quistes pequeños o quistes irregulares más grandes * La necrosis central de
las lesiones grandes es hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 *
Las calcificaciones tienen baja intensidad de señal ” Ligera intensificación
después de la administración de contraste * La CPRM revela estenosis de
las vías biliares centrales.
> Hallazgos en la TEP
Esta es la única técnica de diagnóstico por la imagen que permite evaluar la
viabilidad * Muestra la respuesta al tratamiento * Adecuada para demostrar
lesiones recurrentes y "metástasis". |
17
ERRNVPHGLFRVRUJ
a, b Equinococosis alveolar. TC después de la administración de contraste.

Equinococosis alveolar con patrón de compromiso en parte quístico y en parte tumo-
ral, en la fase arterial temprana (a) y la fase venosa (b).
Dolor abdominal inespecífico * Pérdida de peso * Cansancio * Ictericia * El

título de anticuerpos anti-Echinococcus es muy fiable en caso de compromi-
so hepático.
P Opcionesterapéuticas
a) >
Resección y trasplante * El tratamiento médico consiste en mebendazol.

>. [ hicián v nra
> Evolución y pro
Mal pronóstico * Por lo general, no es resecable en el momento del diagnós-

tico.
Descartar tumores malignos * ¿Son resecables las lesiones?
18
ERRNVPHGLFRVRUJ
rid. 12 a=C e A
Equinococosis alveolar %
tras la resección hepáti-
ca. TC y RM. Cambios
sólidos y quísticos de
equinococosis alveolar
con calcificaciones dis-
persas que sólo son
detectables por TC.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ES aE
TI DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(Q :
a Colangiocarcinoma - de indentación de la cápsula hepática es bastante
ípica
- La intensificación por contraste suele ser tardía
(10 minutos)
- Calcificaciones en el 20% de los casos
CHC - Por lo general, en un hígado cirrótico
- Lesión hipervascular con lavado rápido
- Aumento de AFP
Metástasis - Por lo general, no hay colestasis
- Las metástasis confluentes de un carcinoma
colorrectal pueden parecer muy similares
PERLAS Y ERRORES
-pretarerróneamente como un tumormaligno.
Bresson-Hadni S et al. A twenty-year history of alveolar echinococcosis: analysis of a
series of 117 patients from eastern France. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12: 327-
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KodamaY et al. Alveolar echinococcosis: MR findings in the liver. Radiology 2003; 228:
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Reuter S$ et al. Structured treatment interruption in patients with alveolar echinococcosis.
Hepatology 2004; 39: 509-517
20 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
alonkelatatla 4 at- 104 -) of 2 Pat a!

, tem + NOT 0ma rg a Vernoso
Tumor mesenquimático espongiforme, benigno, del hígado * Nódulo espon-

giforme con cavidades llenas de sangre separadas entre sí por numerosos
tabiques * Los hemangiomas más grandes tienen zonas fibróticas.
> Enidarmis a
"> FEDIGemNnoiOdIa
Es esporádico * Asociado a menudo con hiperplasia nodular focal + Es el

tumor benigno más común del hígado * Afecta al 5-7% de la población *
Más frecuente en mujeres * Se observa en todos los grupos etarios * El
tamaño varía de unos pocos milímetros a 20 cm.
| LAS IMAGENES
' elección
Ecografía, RM.
Masa bien delimitada, que muestra un característico patrón de intensificación
“tipo iris”, que persiste durante un período prolongado debido al flujo lento °
Los hemangiomas pequeños (< 1 cm) se pueden intensificar con rapidez y bre-
vemente (hemangiomas capilares) - Los hemangiomas más grandes pueden
mostrar trombosis y fibrosis parciales - Las calcificaciones son raras.
Masa bien delimitada, homogéneamente hiperecoica * A menudo presenta
una ligera intensificación acústica * En ocasiones, el Doppler de potencia
muestra fenómenosde flujo inespecíficos.
Hipointensidad homogénea en las imágenes ponderadas en T1, hiperinten-

sidad en las imágenes ponderadas en T2 (en especial, en la fase ponderada
en T2 tardía) * Pronunciada intensificación por contraste que comienza
muy tempranoenla periferia, y las lesiones se llenan con el tiempo; el relle-
no suele ser completo sólo en las fases muy tardías * Los hemangiomas
grandes pueden presentar defectos de relleno + Hipointenso en fases tar-
días después de la administración del agente de contraste hepatobiliar + Los
hemangiomas pequeños se pueden intensificar en forma rápida y acentua-
da, pero por breve tiempo.
Por lo general, ligeramente hipodenso en los exámenes sin contraste * El
comportamiento con contraste es idéntico al descrito para la RM.
>> Hallazgos angiográficos
Típico aspecto de "algodón” © Ya no se utiliza para el diagnóstico.
ASPECTOS CLÍNICOS
DP Presentación habitual
Por lo general, hallazgo casual * Los hemangiomas muy grandes pueden
provocar una sensación de presión * Ligero aumento de la susceptibilidad a
la hemorragia en caso de traumatismo.
21
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemangioma cavernoso
Fig. 1.18 a, b Hemangioma cavernoso. TC,fases arterial temprana (a) y venosa por-
tal lb), En la fase arterial temprana, sólo seintensifica la periferia del hemangioma.
La fase venosa portal muestra un patrón de intensificación nodular,
> Opcionesterapé
Ancio e aran
{r
Puede estar indicada la embolización o resección de las lesiones sintomáticas.
En ocasiones se observa crecimiento en hemangiomas más grandes * No

hay degeneración rol
P 167
¿Quéne el nméd ico?
Hiperplasia nodular Captación de agentes de contraste hepatobiliar

| focal en la fase tardía de la RM
Por lo general, no es posible en lesiones pequeñas
utilizando TC
Adenoma Intensificación por contraste homogénea
No hiperecoico en la ecografía
| Cac Por lo general, en un hígado cirrótico
Rápido pasaje del agente de contraste
Notan hiperecoico en la ecografía
Aumento de AFP
Metastasis Por lo general, múltiples lesiones focales, más
hipervasculares pequeñas
Por lo general, no sonvotuma en la ecografia
22
ERRNVPHGLFRVRUJ
‘a, b Hemangioma cavernoso. TC,fase arterial temprana (a) y reconstruc-

ción de la PMI (b). El pequeño hemangiomadel lóbulo izquierdo se llena de inmedia-
to en la fase arterial temprana, mientras que el hemangioma más grande del lóbulo
derecho muestra, al principio, sólo intensificación periférica. En la fase venosa portal,
los pequeños hemangiomasdel lóbulo hepático izquierdo se visualizan con alto con-
traste, en tanto que el hemangioma grande del lóbulo derecho presenta un patrón de
intensificación cada vez más en forma de cordones (b).
PERAL
DEDI! CAMAS rrr
ACV e
EDDBI 2 | (oe
|rr
i i il ASY I YNnnO
JS =e |
Muchos estudios diagnósticos son dudosos (la ecografía puede ser útil
cuando los hallazgos en la TC o la RM son dudosos; y la RM dinámica,
incluidas las imágenes ponderadas en T2 tardías, puede servir si hay
dudas con los hallazgos en la TC o ecográficos).
5 I IMARPDAL A CEL EFSINAMA
B | |iL
| LD MA
=>
LIOGRAFÍA SELECCIONADA
DanetIM et al. Giant hemangiomaof the liver: MR imaging characteristics in 24 patients.

Magn Reson Imaging 2003; 21: 95-101
Kim T et al. Discrimination of small hepatic hemangiomas from hypervascular malignant
tumors smaller than 3 cm with three-phase helical CT. Radiology 2001; 219: 699-706
Leslie DF et al. Distinction between cavernous hemangiomas of the liver and hepatic
metastases on CT: value of contrast enhancement patterns. AJR 1995; 164: 625-629
23
ERRNVPHGLFRVRUJ
5 a-d Hemangioma cavernoso. RM. Hipointenso en el examensin contraste

oyPan de intensificación periférica parcialmente nodular en la fase arterial tem-
prana (b). Intensificación casi completa en la fase venosa tardía (c). La imagen pon-
derada en T2 muestra una lesión hiperintensa relativamente homogénea de contor-
noslisos (d).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiperplasia nodular focal
DEFINICION E
&
Tumor benigno muy vascularizado del hígado * Estructura interna nodular D
2
anormal (que remeda nódulos cirróticos), con malformaciones vasculares y O
vías biliares ” Las lesiones contienen diversas cantidades de células de Kupffer.
>> Epidemiología
Segundo tumor benigno del hígado en orden de frecuencia * La edad pro-
medio de los pacientes es de 30-50 años * De cuatro a ocho veces más
común en mujeres que en hombres * Se puede observar hiperplasias nodu-
lares focales múltiples y hemangiomas asociados en el 20% de los casos.
Presumiblemente, una reacción hiperplásica a una malformación arterial *
Las hormonas femeninas pueden influir en el crecimiento y la vasculariza-
ción * Se observan tumores clásicos en el 80% de los casos; el 20% es atípi-
co (por lo general, formas telangiectásicas que combinan elementos genéti-
cos y morfológicos de hiperplasia nodular y adenomas).

RM con agentes de contraste hepatobiliar * TC multifásica.
Lesión nodular focal bien delimitada, muy vascularizada (en general, < 5 cm)
+ La intensificación después de la administración de contraste es casi con
exclusividad arterial *? A menudo habrá una"cicatriz" estrellada * La “cicatriz”
y los cordones fibróticos contienen arterias y vías biliares displásicas.
Deisointensa a hipointensa en las imagenes ponderadas en T1, de isointen-
sa a hiperintensa en las imagenes ponderadas en T2 * La "cicatriz" central
casi siempre es hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 * Se obser-
va una intensificación por contraste homogénea, nodular, en la fase arterial,
con rápido pasaje del agente de contraste * La “cicatriz” se intensifica en
fases más tardías * El sistema reticuloendotelial capta SPIO (en general, la
señal no muestra una disminución tan aguda como en el hígado normal) *
Los compuestos hepatobiliares de gadolinio también provocan una intensi-
ficación pronunciada en imágenestardías.
En exámenessin contraste, las lesiones son isodensas o algo hipodensasres-
pecto del tejido hepático circundante * La pronunciada intensificación
nodular por contraste de la fase arterial es seguida de un rápido pasaje del
agente de contraste en fases más tardías * La “cicatriz” central se intensifi-
ca en las fases más tardías.
A menudo, mal delimitada * Suele ser ligeramente hiperecoica * Los estu-
dios con contraste permiten visualizar con claridad las malformacionesarte-
riales (que se asemejan a los rayos de una rueda) y la masa muy vascular,
25
ERRNVPHGLFRVRUJ
a, b Hiperplasia nodular focal. Ecografia. La textura de ecos se asemeja al

hígado (a). La lesión está limitada por una seudocápsula. El Doppler color (b)
demuestra un patrón radiado de hipovascularidad.
a, b Hiperplasia nodular focal. TC. Fase arterial temprana (a). Marcada

intensificación nodular. Fase portal venosa (b). Mucha menorintensificación. También
se visualiza un hemangioma en el lóbulo hepático izquierdo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
dlcdictbho eH
Elo. 1,5 a-c Hiperplasia

nodular focal. RM con i
agente de contraste 9
hepatobiliar. a En la
secuencia ponderada en
T1 sin contraste hay una
lesión hipointensa dentro
del lóbulo hepático dere-
cho. b Intensificación por
contraste significativa en
la fase arterial temprana.
c Alta concentración del
agente de contraste en
la fase tardía, con buena
delimitación de la “cica-
tz”,
ERRNVPHGLFRVRUJ
que (a diferencia de lo observado en la TC y la RM) muestra reperfusión en

>
la fase venosa portal.
Gammagrafia hepatobi
“
Ya no se utiliza.
uae mbaniav hralkitiial

rresentacion napdituai
Suele ser un hallazgo casual * Las masas grandes pueden causar una sensa-
ción de presión.
or
> Upcionesterapeuticas
Se debe suspender las hormonas * Las grandes masas sintomáticas pueden

exigir resección quirúrgica o embolización transarterial * Está indicada la
resección de hiperplasia nodular focal atípica, con una masa que no puede
ser diferenciada con claridad de otros tumores.
> Evolución y pronóstico
No hay degeneración maligna * Es probable que sólo sobrevengan hemorra-
gias en las formas telangiectásicas * Por lo general, no está indicadala aspi-
ración diagnóstica, dada la existencia de otras opciones.
7 rys f
;Quénecesita saber el médico?
ry
Descartar otros tumores o alteraciones hipervasculares.
_ Adenoma - Intensificación ligeramente menor

- Ausencia de “cicatriz” central
- Ausencia de captación de compuestos hepatobilia-
res de gadolinio en la fase tardía
- Los tumores grandes muestran signos de hemorra-
glas agudas o crónicas
Hemangioma - Relleno por contraste de tipo iris
- Alta intensidad de señal en las imágenes pondera-
das en T2
- Los hemangiomas muy pequeños pueden tener un
aspecto idéntico
CHCfibrolaminar Por lo general, tumores grandes con zonas necróti-
cas, y calcificaciones y metástasis |
- Contiene cicatrices genuinas con baja intensidad
de señal en las imágenes ponderadas en 'P2, y no
se intensifican
- Aumento de la AFP
- Sólo los tumores altamente diferenciados absorben
compuestos hepatobiliares de gadolinio
28
ERRNVPHGLFRVRUJ
_ Metastasis - Suele haber miltiples lesiones

_ hipervasculares - A menudo, márgenes mal definidos y necrosis
| central
i
ee E
Ñ " 1 | LAA
' >
0 Uh
Protocolo de examen monofásico: la hipervascularidad de la hiperplasia

nodular focal puede ya no ser detectable en la fase venosa portal de la RM
y la TC.
BIBLIOGRAFIA SELECCIO
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ma at gadobenatedimeglumine-enhanced MR imaging: prospective study. Radiology
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29
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia hepatica benigna, primaria, inducida por hormonas.

Epidemiologia
{
Por lo general, afecta a mujeres de 20 a 40 años Raro en hombres Se

observa casi con exclusividad en mujeres con antecedentes de uso prolon-
gado de anticonceptivos orales; hay una correlación entre la duración del
uso y el riesgo de presentar adenoma * Con menos frecuencia, es secunda-
rio al abuso de esteroides anabólicos y a glucogenosis.
(10109 . Si alt
Consiste casi por entero en hepatocitos uniformes dispuestos en cordones

que rodean a sinusoides No incluye vías biliares ni ramas de la vena porta
' Contiene células de Kupffer Forma especial: adenomatosis hepática con
múltiples adenomas(idénticos desde los puntos de vista histológico y radio-
lógico).
RM TC (en hemorragia aguda).
Tumor hipervascular, de márgenes lisos * El tamaño promedio es de 5-

10 cm Laslesiones suelen estar encapsuladas y tienen mayor contenido de
grasa * Las calcificaciones son raras, se observan en el 7% de los casos * Las
lesiones de más de 5 cm tienden a presentar hemorragias y necrosis (25-40%
de los casos).
ni
'
A menudoes indetectable en exámenes sin contraste cuando no ha habido

hemorragia En zonas sin hemorragia, necrosis ni degeneración grasa, se
observa una marcada intensificación homogénea * La hemorragia aguda es
hiperdensa en el examen sin contraste y, a menudo, se acompaña de líqui-
do perihepático.
(
Hiperintenso en las imágenessin contraste ponderadas en T1 y en T2 debi-

do al aumento del contenido de grasa (hasta en el 75% de los casos} '
Marcadaintensificación homogéneade las zonas sin necrosis ni hemorragia
* Rápido pasaje del contraste en la fase venosa portal y de equilibrio * La
administración de un agente de contraste específico del hepatocito en la fase
tardía no causa intensificación Después de la administración de SPIO,la
señal disminuye en las imágenes ponderadas en T2, dado que las lesiones
contienen diversas cantidades de tejido reticuloendotelial.
De isoecoico a hiperecoico Marcada intensificación sólo en la fase arterial

después de la administración de contraste.
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma hepatocelular
Fi 9 Adenomahepati-
co. Ecografia. Tumor hepa-
tico hipoecoico, heterogé-
neo, inmediatamente adya-
cente a la vena cava.
a, b Adenoma hepático. RM. La lesión es ligeramente hipointensa respecto

del tejido hepático circundante en la imagen ponderada en T2. Se observa un des-
plazamiento de las venas hepáticas y el sistema venoso portal. Los hallazgos casua-
les incluyen un hemangioma en la cúpula hepática (a). Después de la administración
de contraste, la lesión muestra una intensificación algo heterogénea, menor que la
del tejido hepático normal(b).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma hepatocelular
Fig : a, b Adenoma hepático con hemorragia. a Imagen de RM ponderada en

T2. Patrón heterogéneo tras una hemorragia en un adenoma hepático. En el margen
de la hemorragia se puede diferenciar un nódulo tumoral sólido (flecha). lb Después de
la administración de contraste, el adenoma (flecha) se diferencia algo mejor del tejido
hepático circundante. Hay un gran vacío de señal adyacente a la lesión, que repre-
senta la hemorragia.
>
> Presentacionhal
Los tumores grandes provocan una sensación de presión * A menudo se
detectan debido a una hemorragia.
> Opcionesterapéuticas
Resección quirúrgica * Los adenomas pequeños (menos de 4 cm) se pueden
tratar mediante ablación por radiofrecuencia percutánea * Suspender anti-
eeorales.
La cuestión e bERinna maligna es controvertida * El riesgo de

hemorragia aumenta en tumores más grandes (> 5 cm), con mortalidad
relativamente alta (9-21%).
¿Quénecesita saberel mé
a
Pescadosa nodular focal y CHC.
32
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenomahepatocelular
SS E EA
o
Av)
Hiperplasia Intensificación por contraste más pronunciada y 2]
nodular focal nodular So
"Cicatriz" central que se intensifica

Captación de compuestos hepatobiliares de gadoli-
nio en la fase tardía
Hemangioma Relleno por contraste de tipoiris
Alta intensidad de señal en imágenes ponderadas
en T2
Colangiocarcinoma La indentación de la cápsula hepática es bastante
típica
A menudohay intensificación tardía
Suele haber dilatación de las vías biliares segmen-
tarias
CHC Por lo general, en un hígado cirrótico
Lesión hipervascular con lavado rápido
Aumento de AFP
Metastasis En general, lesiones focales múltiples, más peque-
hipervasculares nas
PERLAS Y ERRORES
éneamente com plasianodularfocaloCHC. —
BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA
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33
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma hepatocelular
DEFINICION
opebiy
P> Epidemiología
El tumor primario de hígado más común * Sufrecuencia está aumentando
+ Mayor incidencia en el Sudeste asiático y Africa * Afecta fundamental-
mente a personas mayores (50-70 años de edad) *» Cuatro veces más común
en hombres que en mujeres.
>> Etiología, fisiopatología, patogenia
Aparece en el contexto de cirrosis o hepatitis B o C crónicas * Por lo gene-
ral, se origina en nódulos de regeneración o nódulos displásicos * Se acom-
paña de disminución simultánea de la perfusión venosa portal y aumento
de la perfusión arterial + Tres formas de crecimiento: solitario, nodular, o
multifocal o difuso * Las características importantes del tumor primario son
su tamaño, número y localización de los focos, infiltración vascular y dise-
minación a vías biliares > Metastatiza a ganglios linfáticos regionales, pul-
mones y hueso.

P Técnica de elección '
RM dinámica (con agentes de contraste hepatobiliar] + TC multifásica ©
Investigación sistemática por ecografía y control de AFP.
Tumores solitarios, a menudo con cápsula * Suele haber necrosis en los
tumores grandes * A menudo, los tumores difusos son difíciles de diferen-
ciar de la cirrosis * Infiltración vascular * Es frecuente el compromiso de
ganglios linfáticos (50-70% de los casos) * Por lo general, hay una marcada
intensificación en la fase arterial (sobre todo en tumores indiferenciados) *
Rápido pasaje del agente de contraste * Algunos tumores sólo son detecta-
bles en la fase tardía * Adenopatías * Metástasis pulmonares y óseas.
Homogéneamente hipointenso en las imagenes ponderadas en T1; en oca-
siones, también hiperintenso debido a grasa, cobre y sangre * A menudo
hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 (la intensidad en estas imá-
genes puede aumentar en los tumores indiferenciados) * En la RM dinámi-
ca se observa marcada intensificación en la fase arterial y rápido pasaje del
agente de contraste * El gadolinio en combinación con SPIO aumentala pre-
cisión de las imágenes * Los tumores altamente diferenciados pueden cap-
tar agentes de contraste hepatobiliar.
Ligeramente hipodenso respecto del tejido hepático circundante en los exá-
menessin contraste * La TC multifásica (fase arterial 20-30 segundos, fase
parenquimatosa 40-55 segundos y fase venosa portal 70-80 segundos) mues-
tra intensificación rápida en la fase arterial temprana y rápido pasaje del
agente de contraste.
34 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
10, 1.22 a-c Carcinoma a

hepatocelular. a RM sin %
dl,
contraste. El tumor se - 8
visualiza como una lesión
hipodensa mal definida. b
Fase arterial temprana.
Nódulo satélite pequeño,
groseramente hipervas-
cular. El nódulo grande
muestra alteraciones
necróticas que no se
intensifican. c El nódulo
satélite pequeño ya no se
visualiza en la fase veno-
sa portal debido al rápido
pasaje del agente de
contraste. El nódulo
degenerativo más grande
es hipodenso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
= a-c CHCdifuso
que invade la venaporta.
a Imagen de RM ponde-
rada en T2. Nódulos con-
fluentes hiperintensos en
el lóbulo derecho del
hígado. b Fase arterial
temprana. Nódulos que
muestran intensificación
parcial. c Fase venosa
portal. Ahora, los nódulos
son principalmente
hipointensos. Se visualiza
la degeneración necrótica
como una zona central
de hipointensidad.
36
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por lo general, los tumores pequeños (< 3 cm} y diferenciados son hipoe-
coicos ® A menudo, el patrón de ecos es heterogéneo La utilización de con-
traste permite alcanzar una precisión comparable a la de la RM y la TC
Muy adecuada para guiar la aspiración diagnóstica.
Ya no se utilizan para el diagnóstico.
Por lo general, negativa en el CHC.
Puede permanecerclínicamente asintomático durante un período prolonga-

do en el contexto de cirrosis o hepatitis crónica Hepatomegalia con masa
palpable y esplenomegalia Dolor abdominal (60-95% de los casos
Pérdida de peso [35-70%)] Anorexia (25%) Aumento de AFP (sensibilidad
70-80%, especificidad 90%).
Dependendel tamaño y la localización del tumor, y de la gravedad del tras-

torno de base * Cuandoes posible la cirugía (sólo el 20% de los casos), el
tratamiento implica resección o trasplante * Embolización o quimioemboli-
zación transarterial * Ablación por radiofrecuencia [también en tratamiento
combinado).
‘volucic ear aie
Por lo general, el tiempo de supervivencia sin tratamiento es menor de 1

año * El diagnóstico tempranoy el tratamiento intensivo mejoran el pronós-
tico La tasa de supervivencia a 5 años después del trasplante es del 60-
75%; despuésde la resección, del 40-50%; después de la ablación por radio-
frecuencia, alrededor del 50%; y después de la quimioembolización transar-
terial, del 5-20%.
Diagnóstico temprano del tumor Estadificación Descartar seudotumores.
Hiperplasia - Intensificación por contraste nodular más pronun-

nodular focal ciada
- "Cicatriz" central que se intensifica
- Captación de compuestos hepatobiliares de gadoli-
Adenoma - Aparece en un hígado sano después de años de

uso de hormonas
- Son comunes las hemorragias
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
(o
a
- Alta intensidad de señal en imágenes ponderadas
en T2
Colangiocarcinoma - La indentación de la cápsula hepática es bastante |
típica
(10 minutos]
- Calcificaciones en el 20% de los casos
- Por lo general, se asocia con dilatación de las vías
biliares segmentarias |
| Metástasis - En general, lesiones focales múltiples, más peque-
_ hipervasculares nas
y A e ai
Had! fem ll Aa Y } q }h ke La
thew dD L AN dd CILA E
El porcentaje de hallazgos falso-negativos es relativamente alto porque los

tumores son difíciles de identificar en la arquitectura hepática distorsiona-
da. También son frecuentes los hallazgos falso-positivos debido a los nódu-
los de regeneración, los cortocircuitos arterioportales y los hemangiomas
atípicos.
DIO
} A
MODA!
e % hom
h 1 |
CRRIARIARDA
f if IMA A DAA
Lait ADIL TA! FA wth A Lew VINA LP
.
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38
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma hepatocelular fibrolaminar
DEFINICIÓN Í
(o
Forma especial de CHC que aparece en hígados sanos * Estructura interna AY)
Q.
nodular con cordones prominentes de tejido fibroso, que a menudo (hasta O
en el 60% de los casos) adoptan una configuración estrellada como en la
hiperplasia nodular focal * Con frecuencia, bien diferenciado * Con nódu-
los satélite en el 10-20% delos casos.
>> Epidemiología
Tumor maligno primario, raro, del hígado * Representa el 1-9% de los CHC
(hasta el 35% de los CHC en individuos menores de 50 años, sin un trastor-
no hepático de base) * La edad promedio de los pacientes es de 20-30 años
+ No muestra predilección por ningún sexo.
Aparece sin un trastorno hepático subyacente * No se conocen factores de
riesgo específicos.

RM dinámica, TC multifásica.
Tumorhipervascular grande, bien delimitado (5-20 cm) * Muestra anchos cor-
dones fibróticos avasculares que pueden formar una cicatriz estrellada * A
menudo se observan zonas necróticas y calcificaciones (35-55% de los casos) *
No tiene cápsula * Por lo general, los tumores aparecen como lesiones solita-
rias *? Hay nódulos satélite en el 10-15% de los casos * La infiltración vascular
es rara ” Es frecuente el compromiso de ganglios linfáticos [50-70%).
Homogéneamente hipointenso en las imágenes ponderadas en T1, heterogé-
neo e hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 * Los cordonesdeteji-
do fibroso (cicatrices) son hipointensos en todas las secuencias *
Intensificación por contraste heterogénea en las fases arterial y venosa por-
tal + La cicatriz no se intensifica, y se la visualiza mejor en las fases mástar-
dias * El sistema retículo-endotelial no capta SPIO.
Algo hipodenso respecto del tejido hepático circundante en los exámenes
sin contraste * Las calcificaciones se visualizan bien * Intensificación mar-
cada pero heterogénea en las fases arterial y venosa portal * Los componen-
tes fibróticos [y cicatrices) no se intensifican.
Patrón de ecos altamente heterogéneo ” Las calcificaciones se detectan con
facilidad * La cicatriz es hiperecoica.
P Angiografía y medicina nuclear
Ya no se utilizan.
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
Balon: a TC.
Tumor heterogéneodel
lóbulo hepático izquier-
do que se intensifica
algo más queel lóbulo
derecho normal.
Calcificación (flecha
gruesa) y cicatrización
(flechas pequeñas) en
el tumor. b Imagen de
RM ponderada en T2.
El tumor hepático
grande muestra una
seudocápsula hiperin-
tensa y una estructura
significativamente
heterogénea con cica-
trización hipointensa.
Ye
>P
Presentacion habitual
Los tumores grandes pueden provocar una sensación de presión y dolor

en el hemiabdomen superior © Hepatomegalia con masa palpable
Pérdida de peso * La ictericia es rara, se observa en el 5% de los casos ©
Rara vez hay aumento de AFP + Los niveles de transaminasas suelen estar
algo elevados.
40
ERRNVPHGLFRVRUJ
ri¢ wat a, b ti =.
CHCfibrolaminar. Dd
a TC. Tumor gran- ©
de del lóbulo
hepático derecho
que muestra un
patrón parcialmen
te nodular de
intensificación.
b RM sin contras-
te ponderada en
T1. Tumor nodular
heterogéneo.
Resección o trasplante * Está indicada la quimioterapia adyuvante en casos
avanzados.
P> Evolución y pronóstico
a
El pronóstico es algo mejor que en el CHC usual * La tasa de supervivencia

a 5 años es de hasta el 67%.
ERRNVPHGLFRVRUJ
¿MUe Necesita sabe? Sl MSUICO:
Descartar otros tumores o alteraciones hipervasculares.
GNÓSTICO DIFERENCIAL
Hiperplasia - Intensificación por contraste más pronunciada
_ nodularfocal - "Cicatriz" central que se intensifica
| - Captación de compuestos hepatobiliares de gadoli-
Adenoma - Secundario a años de uso de hormonas
- Son comunes las hemorragias
- Alta intensidad de señal en imágenes ponderadas
en T2
| Colangiocarcinoma - La indentación de la cápsula hepática es bastante
típica
| (10 minutos)
- Por lo general hay dilatación de lasvías biliares
segmentarias
- La infiltración vascular es más común
- Las calcificaciones son raras
- Hay aumento de AFP
Metástasis - En general, lesiones focales múltiples, más peque-
hipervasculares ñas
PERLAS Y ERRORES
Se puede confundir con hiperplasia nodular focal * Cuando está indicada
la biopsia, los especímenes deben ser lo más grandes quese pueda porque
también hay un riesgo de interpretación histológica errónea, como hiper-
plasia nodular focal u otra patología + La biopsia no se debe tomar dela
superficie del hígado.
Ichikawa Tet al. Fibrolamellar hepatocellular carcinoma: Pre- and pottherapy evaluation
with CT and MR imaging. Radiology 2000; 217: 145-151
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42
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangiocarcinoma
DEFINICION =
(o
Tumor intrahepático que se origina en el epitelio de las vías biliares. &

Q
O
>> Epidemiología
Representa el 15% de los tumores hepáticos malignos * El 20-30% de los
carcinomas de las vías biliares presentan crecimiento intrahepático * Raro
en individuos jóvenes * Por lo general, aparece a los 50-60 años de edad.
Es más común en la colangitis esclerosante primaria, con litiasis intrahepáticay,
en Asia, secundario a una infección por Clonorchis * Tres formas de crecimien-
to: exofítico nodular, infiltrativo periductal y polipoide intraductal (raro) *
Metastatiza a los ganglios linfáticos y suele infiltrar estructuras vasculares.

RM dinámica, TC multifásica.
Crecimiento infiltrativo * A menudo hay un gran tumor intrahepático (5-
15 cm de diámetro) * Dilatación segmentaria de las vías biliares intrahepá-
ticas © En ocasiones se disemina a lo largo de las vías biliares * A veces se
observa una retracción de la cápsula hepática [un signo característico) * Hay
calcificaciones hasta en el 20% de los casos * La intensificación del tumor
es tardía y persiste durante un período prolongado.
Hipodenso en los exámenes sin contraste * Se visualizan bien calcificacio-
nes, de nodulares a gruesas * La fase arterial demuestra un halo hipervas-
cular > La intensificación es heterogénea en la fase tardía, y suele haber
mejor delimitación de los márgenes del tumor.
Hipointenso y heterogéneo en las imágenes ponderadas en T1 * En ocasio-
nes, levemente hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 * Las imá-
genes ponderadas en T2 y la CPRM muestran estenosis de la luz con dilata-
ción periférica * Intensificación tardía y variable después de la administración
de contraste * El SPIO mejora la demarcación respecto del parénquima
hepático en las imágenes ponderadas en T2.
Patrón de ecos heterogéneo * Por lo general, ligeramente hipoecoico respec-
to del tejido circundante [en el 75% de los casos) * En ocasiones, isoecoico
o hiperecoico.
ASPECTOS CLÍNICOS
Dolor abdominal * Pérdida de peso * Cansancio * Ictericia,
43
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangiocarcinoma
ERPSEAGTRETR RENE ENTES ELGN POEEISAOLNS SI OTEOCIOARLE
Colangiocarcinoma. TC.
Tumor grande, fundamen-
talmente avascular, en las
fases arterial temprana (a)
y venosatardia (b).
>> Opciones terapéuticas

Resección * Drenaje de vías biliares con tutor en tumores que muestran cre-
cimiento central * Los resultados del trasplante son malos.
Mal pronóstico * Menos del 20% de los tumores son resecables.
P> ¿Quénecesita saberel médico?
Descartar CHC * ¿Es resecable el tumor?
44
ERRNVPHGLFRVRUJ
_Colangiocarcinoma
e TET IO = = DEPT ERAN AA A|
CHCfibrolaminar - Por lo general, un tumor grande con zonas necróti-
cas y calcificaciones
- Contiene cicatrices que tienen baja intensidad de
señal en las imágenes ponderadas para T2 y que
no se intensifican
- La infiltración vascular es más común
- Hay aumento de AFP
Metástasis - Por lo general, no hay colestasis
- Por lo general, no hay intensificación tardía por
contraste
Equinococosis - Asociada, a menudo, con quistes pequeños o gran-
alveolar des
eS Y ERRORES
ecdespuésde laadministración decontras-
Lim JH et al. Cholangiocarcinoma: morphologic classification according to growth pattern
and imaging findings. AJR 2003; 181: 819-927
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Soyer P. Imaging of intrahepatic cholangiocarcinoma: Peripheral cholangiocarcinoma. AJR
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45
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis hepáticas
DEFINICIÓN
OPebiH
P Epidemiología
Tumor maligno más frecuente del hígado (20 veces más común que los
tumores hepáticos primarios).
La siembra se produce a través del sistema circulatorio sistémico o portal *
Los tumores primarios más frecuentes son los siguientes: pulmón, mama,
digestivos, páncreas, melanoma y sarcoma.

Ecografía, TC, RM.

Lesiones focales aisladas o múltiples * Hipovasculares o hipervasculares (en
general, como el tumor primario) * En ocasiones, asociadas con metástasis
en ganglios linfáticos y otros órganos * La diseminación difusa es rara * Las
metástasis en gran número causan hepatomegalia.
Por lo general, lesiones hepáticas focales hipoecoicas; menos a menudo,
hiperecoicas * En ocasiones habrá un halo hipoecoico * Las metástasis de
tumores quísticos pueden ser quísticas * Los estudios ecográficos con con-
traste suministran imágenes de alta resolución en tiempo real de vasculari-
zación * La ecografía es la técnica de elección para todos aquellos tumores
en los que nose realizó TC ni RM comoestudio inicial (p. ej., carcinoma de
mama y melanoma).
A menudo, el tumor es casi indistinguible del tejido hepático circundante
en los exámenes sin contraste * Las metástasis hipovasculares son hipoden-
sas después de la administración de contraste, a menudo con un halo
hiperdenso * Las metástasis hipervasculares muestran una marcada inten-
sificación en la fase arterial * Los exámenes de estadificación de tumores
abdominales y torácicos incluyen el hígado.
Hipointensas o isointensas en las imágenes ponderadas en Ti * Señal de
moderada a intensa en las imágenes ponderadas en T2 * Las metástasis
de tumores neuroendocrinos pueden ser marcadamente hiperintensas en
las imágenes ponderadas en T2, y simular quistes o hemangiomas ” Las
metástasis hipovasculares suelen tener un centro hipointenso y un halo
levemente hiperintenso * Las metástasis hipervasculares muestran una mar-
cada intensificación en la fase arterial * Después de la administración de
agentes de contraste hepatobiliar, sólo el tejido hepático sano se intensifica
en la fase tardía * Tras la administración de SPIO, sólo el tejido hepático
sano se intensifica, ya que las metástasis carecen de un sistema reticuloen-
dotelial.
46
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metastasis hepaticas
lu. 1.27 Metastasis

hepáticas. Ecografía. %
Metastasis ligeramen- O
te hipoecoicas de un
carcinoma bronquial.
Compresión de venas
hepáticas.
> Hallazgos enla TEP, TEP-TC

Por lo general, no hay hipercaptación de FDG * Sin embargo, la precisión
diagnóstica es limitada en caso de metástasis menores de 1 cm.
>> Presentaciónhabitual
Los síntomas son inespecíficos * Pérdida de peso * Cansancio * Ictericia *
Ligero aumento de los niveles de transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alca-
lina y LDL.
wae taranaltrcrae
ones terapeuticas
Las lesiones focales solitarias se resecan (lo que es posible en el 5% de los

casos) o se tratan mediante ablación por radiofrecuencia * La quimioemboli-
zación arterial también es una opción en caso de metástasis de tumores neu-
roendocrinos * El compromiso difuso se trata con quimioterapia sistémica.
E>)
PEvolución y pronc
El pronóstico es malo * Depende de la enfermedad de base.
Número, localización y tamaño de las metástasis.
47
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 1.28 a-c Pequeña

metástasis del lóbulo
hepático derecho.
a TC. Intensificación
central después dela
administración de con-
traste.
b RM. Intensificación
homogénea.
c Imagen ponderada en
T2 despuésdela
administración de
SPIO. La metástasis
aparecehiperintensa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL =
Patrón deintensificación de tipo iris O.O
Marcadamente hiperintenso en las imágenes pon-
deradas en T2
Nose intensifican
Marcadamente hiperintensos en las imágenes pon-
deradas en T2
Por lo general, presentan un halo amplio
Fiebre
PERLAS Y ERRORES
Jl 01 h
Jones EC et al. The frequency andsignificance of small (less than or equal to 15 mm) he-
_ patic lesions detected by CT. AJR 1992; 158: 535-539
Larsen RE et al. Hypervascular malignant liver lesions: comparison of various MR ima-
_ ging pulse sequences and dynamic CT. Radiology 1994; 192: 393-399
Ward J et al. Liver metastases in candidates for hepatic resection: comparison of helical
CT and Gadolinium- and SPIO-enhanced MRI. Radiology 2005; 237: 170-180
49
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma hepático
DEFINICIÓN
opebipy
DP Epidemiología
Los linfomas hepáticos primarics son raros * Representan el 0,4-1% de los
linfomas extraganglionares * La edad promedio es de 50-60 años * Más
comunes en hombres * Sin embargo, el hígado es el órgano afectado con
más frecuencia por linfomas malignos (5-10% de los casos en enfermedad
de Hodgkin, 15-40% en linfomas no Hodgkin).
Aparecen con más frecuencia después de trasplantes y en pacientes con sida.

RM, TC.
> Hallazgos patognoménicos
- Linfoma primario: tumores bien delimitados * Por lo general, solitarios *
Tumores grandes con necrosis o fibrosis central * Rara vez hay disemi-
nación difusa.
- Linfoma secundario: hepatomegalia * Crecimiento infiltrativo difuso o
múltiples nódulos * Diagnóstico de linfoma de Hodgkin o no Hodgkin.
Hipointenso o isointenso en las imagenes ponderadas en T1, hiperintenso
en las imagenes ponderadas en T2 * Ligera intensificación después de la
inyección intravenosa de gadolinio * No capta SPIO.
Ligeramente hipodenso respecto del tejido hepático circundante en los exá-
menessin contraste * Después de la administración de contraste se visuali-
zan los tumores hipovasculares o hipervasculares * Las zonas centrales de
fibrosis y necrosis presentan una leve intensificación con el contraste * El
compromiso difuso se observa como una reducción generalizada de la inten-
sificación, como en la infiltración grasa del hígado.
Por lo general hay una masa de hipoecoica a anecoica.
>> Hallazgos en la TEP
Marcada captación de FDG.
ASPECTOS CLÍNICOS
Los síntomas son inespecíficos * Dolor en hemiabdomen superior ”
Hepatomegalia * Se observan síntomas sistémicos en el 50% de los casos (fie-
bre, sudoración nocturna y pérdida de peso) * En raras ocasiones aumenta la
AFP * Suele haber un ligero aumento de los niveles de transaminasas.
50
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma hepatico
‘6. 1.29 a, b Linfoma del riñón derecho y el hígado. RM. Pequeñas lesiones focales,
ones en las fases arterial temprana (a) y venosa tardía (b).
>> Opcionesterapéuticas
Las lesiones solitarias son resecadas * Quimioterapia y radioterapia.
El pronóstico es malo en pacientes inmunosuprimidos * El tiempo de super-
vivencia medio es de 1,5 años.
> ¿Quénecesita saberel médico?

Descartar otros tumores o lesiones.
Ms - Marcada intensificación por contraste nodular
nodular focal - *Cicatriz” central que se intensifica
- Captación de compuestos hepatobiliares de gadoli-
Adenoma - Tumor notoriamente hipervascular
- Secundario a años de uso de hormonas
DEC ~ Por lo general, en un hígado cirrótico
- Lesión hipervascular con lavado rápido
- Aumento de AFP
Metástasis - Por lo general hay un trastorno primario diagnosti- |
cado |
|
Infiltración grasa - Reducción de la intensidad de la señal en las imá- |
del hígado genes ponderadas en Tl (secuencia GE fuera de |
fase) |
51
ERRNVPHGLFRVRUJ
41 |
| |
Ea
!: Linfoma hepático
F 20 a, b Linfoma
hepático. Linfoma hepá-
tico hipodenso, grande,
que muestra un patrón
extraño de intensifica-
ción en el centro, des-
pués de la administra-
ción de contraste.
DEDIACS
DED!
Y EE
NQ Y aa |
JE E
YI as
PERLA Y ENNVNEO
Se puede confundir con CHC + La biopsia también se puede interpretar

de manera errónea como carcinoma escasamente diferenciado.
A QELECCOI
. YUELEVUI
Fukuya T et al. MRI of primary lymphoma ofthe liver. J Comput Assist Tomogr 1993; 17: 596-598
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Kelekis NLet al. Focal hepatic lymphoma: magnetic resonance demonstration using current techni-
ques including gadolinium enhancement. Magn Reson Imaging 1997;15:625-636
52
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sindrome de Budd-Chiari
DEFINICION eN
opeb
Trombosis venosa con congestión hepatica.
é
P Epidemiología
Trastorno raro * Afecta a todos los grupos etarios * Algo más frecuente en
mujeres que en hombres.
A menudo idiopático * Las causas conocidas son trastornos de coagulación,
embarazo, anticonceptivos orales, infecciones y trombosis tumoral * Oclusión
a la altura de la vena cava inferior o en las grandes venas intrahepáticas o cen-
trolobulillares (enfermedad venosa oclusiva) * Oclusión completa, segmenta-
ria o subsegmentaria * La oclusión determina un aumento de la presión sinu-
soidal, con enlentecimiento o inversión del flujo sanguíneo en la vena porta.

Ecografía, RM, TC.
Ascitis * Hipertrofia del lóbulo caudado (que tiene su propio sistema de dre-
naje venoso) ? Atrofia creciente de las porciones periféricas del hígado *
Nódulos de regeneración y nódulos displásicos * Colaterales.
Estadio agudo: la periferia del hígado aparece hipointensa en las imágenes
ponderadas en Tl e hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 (edema)
e Ligera intensificación de las regiones periféricas * Ascitis. ;
Estadio subagudo: mayor intensificación, muy heterogénea, de las regiones
periféricas del hígado.
Estadio crónico: regiones periféricas del hígado (fibrosis) hipointensas en las
imágenes ponderadas en T1 y las imágenes ponderadas en T2 * Las notorias
diferencias de intensificación por contraste entre las regiones periféricas y
centrales del hígado desaparecen de manera gradual ® Hipertrofia masiva del
lóbulo caudado * Colaterales prominentes * Los nódulos de regeneración y
los nódulos displásicos muestran una alta intensidad de la señal en las imáge-
nes ponderadas en T1, e intensidad de moderada a baja en las imágenes pon-
deradas en T2 * Los nódulos se intensifican durante la fase arterial.
Estadio agudo: agrandamiento hepático difuso con menor radiodensidad *
Estenosis de la vena cava o las venas intrahepáticas con contenido hiperden-
so [trombosis aguda) *? Parénquima moteado heterogéneo después de la admi-
nistración de contraste * El lóbulo caudado muestra una intensificación pro-
nunciada ® Menorintensificación de las zonas periféricas del hígado.
Estadio subagudo: intensificación cada vez más marcadadelas regiones peri-
féricas del hígado.
Estadio crónico: hipertrofia creciente del lóbulo caudado y atrofia de las
regiones periféricas del hígado * Aparecen grandes nódulos de regenera-
ción, que se intensifican durante la fase arterial ® Colaterales.
| 53
ERRNVPHGLFRVRUJ
| Sindrome de Budd-Chiari
Flo. 1.31 a, b Síndrome de Budd-Chiari. TC. El parénquima presenta un moteado

heterogéneo enlas fases arterial y venosa, con reducción de su densidad global.
Nódulos degenerativos o displásicos aislados que muestran una marcada intensifica-
ción. Lóbulo caudado hipertrófico y ascitis.
El Doppler color muestra estenosis de las venas hepáticas sin flujo sanguí-
neo * Venas hepáticas "bicolores” con colaterales intrahepáticas * Flujo san-
guíneo lento hepatófugo en la vena porta * El índice de resistencia (RI) de
la arteria hepática es superior a 0,75.
lata na!I
»Presentació n
> AARITI
nabitual
Dolor intenso en el hemiabdomen superior * Vómitos * Hepatomegalia

Ascitis * Ictericia leve * La evolución clínica suele ser insidiosa.
Ma. (Min ie MAG LAA >| }
> N, JPCI AICS tSraveutl
Tratamiento del trastorno de coagulación * Derivación portosistémica intra-

hepática transyugular * Los casos extremos pueden requerir un trasplante
hepático.
>» Evolución y pronó:
Dependen de la gravedad de la oclusión venosa * La oclusión trombótica
total puede causar insuficiencia hepática * La hipertensión portal puede
provocar hemorragia de várices esofágicas.
54
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sindrome de Budd-Chiari 2
1,32 a-d Síndrome de Budd-Chiari. Imagen de RM sin contraste ponderada en

12 (a). Cuadro no homogéneo con bandasdecicatrización y notoria hipertrofia del
lóbulo caudado. Imagen de RM sin contraste ponderada en T1 (b). Los hallazgos son
idénticos a los de la secuencia ponderada en T2. Después de la administración de
contraste (c). Se visualizan con mayorclaridad pequeños nódulos hipointensosy la
hipertrofia del lóbulo caudado. Visualización de las estructuras vasculares (d).
Constricción de la vena cava en la confluencia venosa. Las venas hepáticas norma-
les no son detectables; en cambio, se visualizan las venas colaterales (flechas).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de Budd-Chiari
=
‘S*
Bb ¿Qué necesita saber el médico?
Causa y gravedad del trastorno
a.o
Cirrosis hepática Etiología conocida (alcoholismo, hepatitis, colangitis]
Trastorno crónico
Flujo sanguíneo en venas hepáticas
Esplenomegalia
PERLAS Y ERRORES
es
Brancatelli G et al. Benign regenerative nodules in Budd-Chiari syndrome and other vascular
disorders of the liver. Radiologic-pathologic and clinical correlation. RadioGraphics 2002;
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chronic disease with magnetic resonance imaging. J Magn Reson Imaging 2000; 11:44-50
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragia hepatica aguda
DEFINICION E:
(Q*
»> Epidemiología o
o.
O
Cuadro agudo raro, pero potencialmente fatal.
Etiología traumática, con hepatopatía subyacente o sin ella * Puede haber
hemorragias espontáneas en tumores (adenoma hepático, CHC, hemangio-
ma gigante), trastornos vasculares [enfermedad de Osler-Weber-Rendu,
aneurisma idiopático, periarteritis nudosa), trastornos de coagulación y sin-
drome HELLPenel contexto de preeclampsia.

» Técnica de elección
TC, ecografía.
Aumento del tamaño del hígado * Acumulación de líquido en el parénqui-
ma hepático, la región subcapsular y, a menudo, en la región perihepática *
Extravasación de medio de contraste al parénquima * Desgarros del parén-
quima [secundario a traumatismo).
La hemorragia aguda es hiperdensa; la hemorragia crónica, hipodensa ® Las
laceraciones traumáticas son fáciles de detectar, en especial después de la
administración del contraste * En la hemorragia aguda se observa una extra-
vasación del medio de contraste * En general, en caso de ruptura de un
tumor, las lesiones focales de base ya no son detectables.
El examen demanda demasiado tiempo para que sea útil en la hemorragia
aguda grave * Las hemorragias menores pueden ser hallazgos casuales en
pacientes con dolor abdominal * La intensidad de la señal depende del tiem-
po de evolución de la hemorragia * Las imágenes ponderadas en T1 de una
hemorragia aguda muestran zonas de alta intensidad de señal.
La sangre fresca es anecoica, se torna hiperecoica después de 24 horas, e
hipoecoica después de 4-5 días * Después de varias semanas se pueden
detectar tabiques.
Demuestra extravasación de sangre * Puede estar indicada la angiografía
terapéutica.
'ASPECTOS CLÍNICOS
Dolor agudo * Síntomas de pérdida aguda de sangre, incluido el shock hipo-
volémico.
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
ae
«o
d
€>.
O
23 a, b Hemorragia extensa en el parénquima del lóbulo hepático izquierdo.

aa TC sin contraste. La hemorragia se identifica por zonas ligeramente hiperdensas.
b Despuésde la administración de contraste, el hematoma se diferencia con claridad
del tejido hepático circundante. Las imágenes no permiten identificar la causa de la
hemorragia.
»> Evolucióny pronósti

Esto depende del trastorno de base y de la gravedad de la hemorragia aguda
o Las hemorragias que se extienden a la cavidad abdominal se asocian con
mayor mortalidad.
1ecesita saber el m
Extensión de la hemorragia * Ruptura del hígado con hemorragia hacia la
cavidad abdominal * ¿Son posibles los tratamientos intervencionistas?
- Por lo general, en un hígado cirrótico

| - Aumento de AFP
_ Adenoma - En mujeres jóvenes con antecedentes de uso de
hepatocelular anticonceptivos orales durante muchos años
- Síndrome HELLP - Variante de preeclampsia
_ Enfermedad - En ocasiones se demuestra un aneurisma
| vascular - Arterias de gran calibre
I
58
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragia hepatica aguda
| Trastorno de - Bajo recuento de plaquetas

coagulación - Defectos de coagulación Q
Le - Episodios recurrentes de hemorragia
2 TC. Hemorragia perihepática

eee de un nódulo de CHC.
SID! iA ,ALI Al /A i a AA
) LICJGARAFI, ADA
Casillas VJ et al. Imaging of nontraumatic hemorrhagic hepatic lesions. RadioGraphics

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Flowers BF et al. Ruptured hepatic adenoma: a spectrum of presentation and treatment.
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Pretorius ES et al. CT of hemorrhagic complications of anticoagulant therapy. J Comput
Assist Tomogr 1997; 21: 44-51
99
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vesicula biliar doble
DEFINICION
Saleiig Ss BIA Á 181Jig EINIISIA
> Epidemiologia
Anomalía rara del desarrollo * En una serie de autopsias, la incidencia fue
de alrededor de 1:4.000.
Malformación congénita * Hay dos formas:
- El primordio del conducto cístico se divide y forma una vesícula biliar
-
tabicada o una vesícula biliar doble en forma de Y.

- Un primordio doble determina la formación de una vesícula biliar acce-
soria con su propio conducto cístico, que drena hacia el colédoco [tipo
ductal, 50% de los casos) o, menos a menudo, hacia los conductos hepá-
ticos derecho o izquierdo (de tipo trabecular, menos del 5% delos casos).

Ecografía, colangiopancreatografía por RM (CPRM).
Dos vesículas biliares, en general paralelas entre sí * La segunda vesícula
biliar se puede localizar por entero dentro del hígado.
Dos luces vesiculares * Por lo general, no se visualiza el orificio del conduc-
to cístico.
P> Hallazgos en la CPRM
Dos luces vesiculares, con mejor visualización del conducto cístico *
Muestra con claridad la comunicación conla vía biliar en las imágenes pon-
deradas en T1 después de la administración de agentes de contraste hepa-
tobiliar.
> Hallazgos en la CPRE o en la CTP
Revelan claramente la anomalía * Procedimientos invasivos que ya no se
indican.
ASPECTOS CLÍNICOS
Persistencia de síntomas biliares después de la colecistectomía * Hallazgo
casual en la TC o la RM.
P Opciones terapéuticas
Colecistectomía.
Trastorno benigno.
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vesicula biliar doble
199)
Ho. 2.1 a-d Vesícula biliar doble. RM. a Secuencia RARE. Vesícula biliar normal y
segunda vesícula biliar (*), que se comunican con el conducto hepático derecho nor-
mal (b, c). En las imágenes de PMI (HASTE), dos cortes adyacentes muestran el ori-
gen de la segundavesícula biliar a partir del conducto hepático derecho y concrecio-
nes en la segunda vesícula biliar. d Después de la administración de manganeso
DPDP (dipiridoxil difosfato), el contraste llena sólo la vesícula biliar normal y los con-
ductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vesícula biliar doble
= > ~ Qué necesita saber el médico?

= Litiasis biliar >? Evidencia preoperatoria de dos vesículas biliares y tipo de
E anomalía.
y d
o DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
" Quistes hepáticos - Forma redonda
: - No se comunican conel sistema biliar
a Quiste coledociano - Por lo general, indistinguibles
y (de tipo II)
= PERLASY ERRORES
e y
Goiney RCet al. Sonography of gallbladder duplication and differential considerations.
AJR 1985; 145:241-243
Hishinuma etal. Double gallbladder. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 233-235
Milot L et al. Double gallbladder diagnosed on contrast-enhanced MR cholangiography
with mangafodipirtrisodium. AJR 2005; 184: S88-S90
62 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Litiasis biliar
DEFINICION y
2
P Epidemiología
a
La litiasis biliar afecta al 10-15% de la población * Se hallan cálculos bilia-

=
%
res en el 10% de los pacientes conlitiasis sintomática * Factores de riesgo: Y
=
sobrepeso, sexo femenino, múltiples embarazos, edad superior a 40 años, y
=
predisposición genética, diabetes mellitus, malabsorción de ácidos biliares
‘<
(como en la enfermedad de Crohn).
=
> Etiología, fisiopatología, patogenia D
+
saueljig s
El aumento de la concentración de colesterol o la disminución de las concen-
traciones de ácidos biliares y fosfolípidos inducen la formación de microcris-
tales + La menor motilidad y la inflamación determinan la formación de
cálculos * El tamaño varía de 1 a 20 mm * Los cálculos de colesterol mezcla-
do con bilirrubina y sales de calcio representan el 80% de los cálculos * El
10% corresponde a cálculos de colesterol puro * El 10% son cálculos de pig-
mento * Por lo general, los cálculos biliares se originan en la vesícula biliar *
Sólo los cálculos de pigmento marrones se forman directamente en las vías
biliares (es el caso de las estenosis y las anomalías ductales).

Ecografía * TC [en caso de complicaciones) > CPRM [en litiasis de las vías
biliares).
- Litiasis vesicular: formaciones esféricas intraluminales a lo largo de las
paredes * Móviles.
- Litiasis de las vías biliares: formaciones esféricas intraluminales ® Con
obstrucción o sin ella.
- Complicaciones de la colelitiasis: hidropesía de la vesícula biliar ©
Colecistitis y colangitis agudas * Perforación de la vesícula biliar +
Ictericia obstructiva * Pancreatitis aguda.
Reflexiones ecodensas brillantes, por lo general con una sombra acústica
posterior * Los cálculos de las vías biliares son más difíciles de demostrar,
y el 10% de los casos no presentan sombra acústica posterior * La precisión
diagnóstica es más alta en las vías biliares dilatadas.
Defectos de relleno con baja intensidad de señal en la vesícula biliar y las vías
biliares en las imágenes ponderadas en T2 y en la CPRM + No es adecuada
para cálculos pequeños [< 3 mmj * La impactación de los cálculos puededifi-
cultar la caracterización apropiada de una obstrucción * En ciertos casos, las
vías biliares se visualizan mejor en imágenes ponderadas en T1 despuésde la
administración de manganeso o agentes de contraste hepatobiliar.
La densidad de los cálculos biliares es muy variable (varia de la densidad del
tejido adiposo a la de las partes blandasy la de las calcificaciones) * El 75-85%
63
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ya > )
y. A
Litiasis biliar
Colecistolitiasis.
. Ecografia. Pequena
€ concreción en el infundí-
5 bulo de la vesícula biliar
O sin sombra (migra hacia
el fundus de la vesícula
x biliar cuando el paciente
% asumela posición
=, sedente).
de los cálculos contienen suficiente óxido de calcio para distinguirlos dela bilis
e La TC de corte delgado y la reconstrucción a lo largo de las vías biliares (TC
multidetectora) facilitan el diagnóstico de litiasis de la vía biliar > Los cálculos
impactados causan la obstrucción dela vía biliar y la intensificación anular de
su pared después de la inyección de contraste intravenoso * En algunos casos
está indicada la administración de agentes de contraste hepatobiliar para iden-
tificar cálculos sin calcificación (colangiografía por TC).
Defectos de relleno de las vías biliares * Está indicada la CPRE terapéutica

en la litiasis sintomática de las vías biliares.
c <AAHNDICA
ae q A A] A Y a 8 i www | al lA IN, ¿0 ñ YN CA
> uy a
Estudio muy sensible para demostrar cálculos en las vías biliares * Sin embar-
go, no permite la extracción en la misma sesión.
Si INIFPNe
| NM UJ)
Sensación de presión posprandial * Dolor sordo en el hemiabdomensuperior,

a menudo después de consumir ciertos alimentos, por ejemplo grasosos o café
e En general, el cólico biliar es atribuible a la obstrucción transitoria del con-
ducto cístico * Dolor a la palpación del cuadrante superior derecho del abdo-
men * Cuando hay cálculos en las vías biliares, la obstrucción suele causar
colangitis, caracterizada por cólicos, ictericia, vómitos y fiebre.
we
: inciaonaesetaranamticace
Y NGIV II 1eSlSfapeuliCas
> q
En la litiasis vesicular sintomática, está indicada la colecistectomía * La

extracción endoscópica de los cálculos está indicada enla litiasis de las vías
64
ERRNVPHGLFRVRUJ
Litiasis biliar
ig. 2.3 a,b

Posanastomosis biliodi-
gestiva.
a CTP. Multiples concre-
ciones en las vias
biliares derecha e
izquierda antes de la
anastomosis.
b CPRM Las concrecio-
nes se visualizan
como vacíos de señal.
biliares * Cuando no es factible un abordaje endoscópico, se indican drena-

je y extracción percutáneas(p. ej., colangioscopia percutánea y litotricia por
contacto).
Del 15 al 20% de los pacientes con colelitiasis presentan síntomas * La mor-

talidad de las complicaciones es inferior al 1%.
»>
:0O1 aracita esharal
s,s (JI/Q NeCAaASIT.
canar Ql
mAdirn9?
MAaAHICH 2
ho QUUC TICVU. Ita SaDer € ot IMISUNICO ¢
Cálculos en la vía biliar * Complicaciones.
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
Litiasis biliar
Obstrucción - Dilatación considerable de la vía biliar

tumoral - Según el tipo de tumor, el conducto pancreático
también puede estar muy dilatado
- Visualización directa de un tumor (páncreas, vía
biliar o papila de Vater)
Papilitis estenosante - Sin evidencia de un tumor
- El conducto pancreático es normalo está ligera
mente dilatado
- Síntomas crónicos
- El colédoco suele estar ahusado
Colangitis esclerosante Vías biliares extra e intrahepáticas "arrosariadas"
primaria - Cambios fibróticos del hígado
Papilomasde las vías -— Múltiples pólipos intraluminales pequeños
biliares - Intensificación leve
- Inmóviles
Sarcoma botrioide - En niños (muy raro)
- Defectos de relleno similares a racimos de uvas
La elección de la técnica para demostrar cálculos en las vías biliares

dependede la probabilidad preprueba (la CPRE está indicada en caso de
alta probabilidad; la CPRM, en caso de baja probabilidad).
Aubé et al. MR cholangiopancreatography versus endoscopic sonography in suspected

commonbile duct lithiasis: a prospective, comparative study. AJR 2005; 184: 55-62
Kim HC et al. Multislice CT cholangiography using thin-slab minimum intensity projec-
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Soto JA et al. Detection of choledocholithiasis with MR cholangiography: comparison of
three-dimensional fast spin-echo and single and multi-section half-Fourier rapid ac-
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66
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesión polipoide no neoplásica ni inflamatoria de la pared de la vesícula

biliar.
Patología polipoide más común de la pared de la vesícula biliar Por lo

general, son múltiples Más frecuentes en mujeres La edad predilecta es
de 40-50 años.
Forma polipoide de colesterolosis a diferencia de la forma difusa denomina-

da vesícula biliar aframbuesada Compuestos por macrófagos cargados de
colesterol cubiertos por epitelio normal Las estructuras polipoides pueden
romperse y tornarse móviles como los cálculos Solo rara vez se asocian
con litiasis.
Ecografía.
Pólipo redondo, pequeño, en la pared de la vesícula biliar En ocasiones

presenta un pedículo corto Por lo general mide 5-7 mm, rara vez más de
10 mm * Son frecuentes los pólipos múltiples.
lallazgos ecográfi
Se suele observar un nódulo notoriamente hiperecoico en la pared de la
vesícula biliar + Por lo general no hay sombra acústica, a veces se observa
una sombra acústica discreta No se mueve cuando el paciente cambia de
posición * Los pólipos más grandes no son muy densos, pero contienen
focos de marcada densidad.
, e sm PODA
UNI Cil ta VPN
Defecto de relleno polipoide en la luz de la vesicula biliar.
Comola bilis y los pólipos de colesterol son casi isodensos, las lesiones en
general no son detectables.
a Uh tw
Por lo general, asintomáticos.
Ningún tratamiento.
Siempre benignos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
______ Polipos decolesterol dela vesícula biliar
Ha. 2.4 Pólipos de colesterol. Ecografía.

Lesiones polipoides hipoecoicas en la
pared de la vesícula biliar.
Fig. 2.5 Pequeño

pólipo de colesterol
hiperecoico en la
pared anterior de la
vesícula biliar.
68
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pólipos de colesterol de la vesícula biliar
P ¿Qué necesita saber el médico?
A
i)
Descartar pólipos neoplásicos. Y
Go
SOJBIJIQ SOJA Á J81q en

Adenomade la - Por lo general, mayores de 7-8 mm
vesícula biliar A menudo, solitarios
La superficie suele remedar una coliflor
Cálculos vesiculares Se mueven cuando el paciente cambia de posición
pequeños
Adenocarcinoma Por lo general, mucho más grande
- Engrosamiento irregular de la pared de la vesícula
biliar
PERLAS Y ERRORES
Levy ADet al. Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepatic
bile ducts: Radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 2002; 22: 387-413
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Sugyama M et al. Large cholesterol polyps of the gallbladder: diagnosis by means of US
and endoscopic ultrasound. Radiology 1995; 42: 800-810
69
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia polipoide de la pared de la vesicula biliar.
El tumor benigno más común de la vesícula biliar Por lo general, es soli-

tario La poliposis familiar y el síndrome de Peutz-Jeghers se asocian más
a menudo con adenomas de la vesícula biliar y las vías biliares Son más
frecuentes en mujeres.
Se suele asociar con colelitiasis y colecistitis [> 50% de los casos) * Parece
haber una secuencia adenoma-carcinoma La probabilidad de degenera-
ción maligna se relaciona con el tamaño dela lesión.
Ecografía.
Pólipo pediculado o de base ancha que se origina en la pared de la vesícu-

la biliar La superficie es lisa o se asemeja a una coliflor Rara vez mide
más de 2 cm En el 10% delos casos, hay múltiples adenomas.
Masa polipoide de ecogenicidad intermedia Sin sombra acústica No se

mueve cuando el paciente cambia de posición.
Defecto de relleno polipoide en la luz de la vesícula biliar, que se intensifi-

ca con contraste.
Defecto de relleno polipoide en la luz de la vesícula biliar, isodenso respec-

to de las partes blandas, que se intensifica con contraste.
Ya no se utiliza como técnica primaria de diagnóstico por la imagen.
Por lo general, asintomático.
Colecistectomía, debido al riesgo de degeneración maligna [en lesiones de

más de 1 cm de diámetro).
70
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenomade la vesícula biliar
~a, b Adenoma
de la vesicula biliar.
FgpaFNTE
Ecografía. Masa polipoi-

de en la luz de la vesí-
cula biliar (a). Pieza qui-
rúrgica (b).
|
a
eo”
Vale. Blinks Heldelherg
Los adenomas benignos se curan por completo despuésdela colecistecto-

mia El pronóstico de los pólipos malignos dependedelestadio.
Descartar depósitos polipoides de colesterol.
71
ERRNVPHGLFRVRUJ
E Adenomadela vesícula biliar
Fig. 2.7 Adenoma

de la vesiculabiliar.
CPRE.Defecto de
relleno irregular en
el fundus de la vesi-
cula biliar causado
por un adenoma
que mide casi 3 cm.
Los hallazgos tam-
bién incluyen con-
creciones en la luz
de la vesiculabiliar.
| Depósitos polipoides - Porlo general, no mayores de 7-8 mm

de colesterol - Suelen ser lesiones múltiples
- En ocasiones producen una sombra acústica sepa-
rada
| Cálculos vesiculares - Se mueven cuando el paciente cambia de posición
no calcificados
Lesiones - En ocasiones, sintomáticas (en tejidos gástrico y
_ heterot6picas pancreático)
| - Indistinguibles desde el punto de vista morfológico
Lipoma - Densidad en la TC e intensidad de la señal de RM
de la grasa
Se puede diagnosticar erróneamente como un depósito polipoide de

colesterol.
Brambs HJ et al. Grofes Adenom der Gallenblase. Fortschr Róntgenstr 1986; 145: 475-477
Furukawa H et al. CT evaluation of small polypoid lesions of the gallbladder.
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Levy ADet al. Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepatic bile
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenomiomatosis de la vesicula biliar
DEFINICION
SOJBINIG SEIA A seijiq ejnoisa/

Engrosamiento idiopático no inflamatorio y no tumoral de la pared de la
vesícula biliar.
>> Epidemiología
' Por lo general, es un hallazgo incidental en personas de 40-50 años de edad
* No afecta a niños * No muestra predilección por ningún sexo * La preva-
lencia es del 2-5%.,
Se considera que el aumento de la presión intraluminal induce un engrosa-
miento de la pared de la vesícula biliar de la misma manera que la diverticu-
losis de colon provoca divertículos y engrosamiento de la pared intestinal * Se
la clasifica como un tipo de colecistosis idiopática * Hiperplasia de la mucosa,
engrosamiento de la capa muscular y divertículos (dilatación de los senos de
Rokitansky-Aschoff) * Hay tres formas: generalizada (difusa), segmentaria
(anular) y localizada (adenomioma, en general en el fundus).

>> Técnica de elección
Ecografía, CPRM.
Engrosamientocircunscrito o generalizado de la pared * Contornos externos
lisos * Pequeñas alteraciones quísticas intramurales * Preservación o
aumento de la contractilidad.
Engrosamiento circunscrito o generalizado de la pared con inclusiones hipo-
ecoicas o hiperecoicas * La administración de análogos de colecistocinina
provoca una contracción pronunciada.
> RM y CPRM
Unafila de diverticulos en la pared engrosada determina un “collar de per-
las” vesicular (forma generalizada) * Vesícula biliar en reloj de arena, con
engrosamiento circular de la pared y estenosis de la luz [forma segmentaria)
* Defecto de relleno polipoide en el fundusde la vesícula biliar (forma loca-
lizada) * Después de la administración de contraste hay una marcada inten-
sificación de la mucosa en la fase arterial temprana.
-— Engrosamiento circunscrito o generalizado de la pared * Contorno externo
liso * Son detectables las capas parietales.
>> Hallazgos en la colecistografía oral y la CPRE
Hallazgos idénticos a los observados en la CPRM.
73
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenomiomatosis de la vesicula biliar
Adenomiomatosis
de la vesícula biliar.
CPRE.Signodel
“collar de perlas”del
relleno con contras-
te de los senos de
Rokitansky-Aschoff
y estenosis de la luz
del infundíbulo de la
vesícula biliar.
Adenomiomadel
fundus de la vesícu-
la biliar. TC.
Contornoslisos (fle-
cha larga).
Pequeñoscálculos
vesiculares (flecha
corta).
74
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenomiomatosis de la vesícula biliar
Por lo general, asintomática Dolor indefinido en el cuadrante superior

derecho del abdomen En ocasiones, dolor cólico persistente por hipertro-
fia de la musculatura.
Los casos sintomáticos se tratan mediante colecistectomía.
Trastorno benigno.
Descartar colecistitis crónica y carcinoma de la vesícula biliar

Contractilidad de la vesícula biliar.
_ Carcinomade la Engrosamientoirregular de las paredesde la

vesicula biliar vesicula biliar, con contornos externosirregulares
- Infiltración temprana del hígado
Colecistitis crónica Por lo general, signos clínicos típicos, con cálculos
vesiculares
- Ausencia de divertículos
Se puede diagnosticar erróneamente como carcinomade la vesícula biliar.
Bl
Brambs HJ et al. Sonographisches Bild der Adenomyomatose der Gallenblase. Fortschr
Rontgenstr 1990; 153: 633-636
Haradome Het al. The pearl necklace sign: an imaging sign of adenomyomatosis of the
gallbladder at MRCP. Radiology 2003; 227: 80-88
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tion from gallbladder carcinoma: importance of showing Rokitansky-Aschoff sinuses.
AJR 1999; 172: 1535-1540
75
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colecistitis aguda
DEFINICION
saseiig sein A seijiq Bjnaisa,
>> Epidemiología
Más frecuente en mujeres * Por lo general, comienza a los 25-50 años de
edad * Rara en niños y adolescentes * Alrededor del 20% de los pacientes
con litiasis presentan síntomas dentro de los 20 años.
Más del 90% de los casos se deben a colelitiasis * Se puede hallar coloniza-
ción bacteriana secundaria en el 70% de los casos * Puede haber formassin
litiasis secundarias a isquemia e infección secundaria, en especial en
pacientes de cuidados intensivos * En pacientes inmunosuprimidos hay
infecciones oportunistas de la vesícula biliar. -

P> Técnica de elección
Ecografía * TC en caso de complicaciones.
Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar en caso de colelitiasis *
Concreción impactada en el infundíbulo de la vesícula biliar * La vesícula
biliar está agrandada y tiene una forma más redondeada * La pared está
intacta en los casos no complicados * A menudo, la pared es delgada en los
casos sin litiasis * La perforación provoca abscesos en las zonas adyacentes
‘© En la colecistitis enfisematosa se observa gas en la pared (infección por
patógenos formadores de gas].
P> Hallazgos ecográficos
Engrosamiento generalizado de la pared [> 4 mm) * A menudo son detec-
tables varias capas de la pared * La vesícula biliar es muy dolorosaa la pal-
pación (signo de Murphy) * Hay membranas y material ecogénico en la luz
* Se observa líquido perivesicular.
Engrosamiento circunscrito o generalizado de la pared * Edema o líquido
alrededor de la vesícula biliar, que suele estar agrandada * La pared mues-
tra mayor intensificación por contraste * Abscesos parietales * La inflama-
ción se puede propagar al hígado * Cuando el proceso ha erosionadoel duo-
deno o el colon, los hallazgos incluyen gas en la vesícula biliar y las vías
biliares colapsadas * Si los cálculos biliares grandes han erosionado el intes-
tino, se puede observar una concreción obstructiva en el ileon terminal(ileo
biliar).
Se observa edemaen las imágenes ponderadas en T2, visualizado como una
hiperintensidad alrededor de la vesícula biliar * La pared de la vesícula
biliar se intensifica después de la administración de contraste.
> Estudios de medicina nuclear
Ya no se utilizan.
76
ERRNVPHGLFRVRUJ
IS Uan Sasi
~ (9. 2.10 Colecistitis

aguda. Ecografia.
E= Pared engrosada de
E
EE
*E
multiples capas de la
pS=
ee
$
e
atS
vesicula biliar, con
=.E
e empiemavesicular.
pe
Es
e
Fig. 2.11 Colecistitis

aguda. TC. Perforación
hacia el duodeno (aire
en la luz de la vesícu-
la biliar).
GF
sila
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colecistitis aguda
Dolor agudo persistente o de tipo cólico en el cuadrante superior derecho

del abdomen Náuseas, vómitos y fiebre leve La región de la vesícula
biliar es muy dolorosa a la palpación * Hay un aumento de los parámetros
de laboratorio de inflamación.
Antibióticos Colecistectomía temprana programada.
Por lo general, no hay complicaciones durante la evolución clínica La

inflamación aguda persiste alrededor de 1 semana Aproximadamente un
tercio de los pacientes no tratados presentan complicaciones; la mortalidad
es inferior al 1%.
Causa del dolor abdominal superior y gravedad de la inflamación aguda.
Litiasis renal - Concreciones en los cálices renales, la pelvis renal

o la vía urinaria, probablemente con obstrucción
del flujo de orina
Pancreatitis aguda - Colecciones líquidas peripancreáticas
Diverticulitis del - Engrosamiento circunscrito de la pared colónica, e
lado derecho inflamación o absceso pericolónico
Se puede confundir con un tumor de la vesícula biliar.
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78
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quinto tumor del aparato digestivo en orden de frecuencia * Raro en perso-

nas jóvenes Por lo general, los pacientes tienen más de 50 años * Es de
tres a cinco veces más habitual en mujeres * Hallazgo casual en el 1-3%
de las colecistectomías.
El riesgo aumenta en la vesícula biliar "de porcelana" y la inflamacióncró-

nica con colelitiasis * Se observa una diseminación temprana al hígado, las
vías biliares y los ganglios linfáticos regionales.
TC, ecografía.
La pared de la vesícula biliar presenta un engrosamiento irregular y excéntri-

co Masa intraluminal Crecimiento infiltrativo en el hígado Adenopatias
Colestasis intrahepática.
lali» es
Suele haber colelitiasis * Pared con engrosamiento irregular Por lo gene-

ral, masa intraluminal hiperecoica, sin sombra acústica, o tumor hipoecoi-
co que se propaga al hígado * Puede ser difícil evaluar la pared de la vesí-
cula biliar cuando ésta presenta numerososcálculos.
Masa polipoide intraluminal, irregular, que se intensifica con contraste, o

masa hipodensa en el lecho de la vesícula biliar, que se propaga por exten-
sión al parénquima hepático * Muestra sólo una ligera intensificación des-
pués de la administración de contraste.
I
Louies ‘CO! > la Rit
Hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 o casi isointenso respecto

del parénquima hepático * Hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2
con un borde mal definido a lo largo del hígado Intensificación heterogé-
nea después de la administración de contraste * A menudo es másfácil eva-
luar la infiltración de órganos adyacentes y las metástasis en ganglios linfá-
ticos con supresión grasa.
En la actualidad, sólo se utilizan para la colocación de tutores en las vías

biliares.
El carcinoma en crecimiento permanece asintomático durante un período

prolongado Los tumores avanzados causan ictericia con dolor abdominal
19
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomade la vesícula biliar

ne:
E Fig. 2.12 a, b y
S Carcinoma de la vesí-
E cula biliar. RM. Aun
AY en el examen sin con-
S traste (a) se visualiza
>" una infiltración nodu-
ha lar del parénquima
po hepático por delante
=, de la vesicula biliar
nH (flechas). Después de
O la administración de
ay
> contraste (b), la
q lesión se diferencia
UY mejor del tejido hepá-
tico circundante.
o sin él, anorexia y pérdida de peso © Resistencia palpable en el cuadrante

superior derecho del abdomen.
Resección ” La resección total es posible en menos del 10% de los casos

Los tumores extensos requieren un tutor introducido por abordajes transpa-
pilar o transhepático percutáneo.
80 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
e
Carcinoma de la vesícula biliar
g. 2.13 Carcinomade la O
vesícula biliar. TC. oa
Engrosamiento muy irre- <
gular de la pared vesicular y
coninfiltración parcelar del S
tejido circundante. Otros
hallazgos son metastasis
hepaticas y metastasis en
ganglioslinfaticos anterio-
res a la vena renal
izquierda.
La tasa de supervivencia a 5 años es del 5-13% © El tiempo de superviven-

cia medio es de alrededor de 6 meses desde el diagnóstico.
.a
Aa sel ea os
”m
saber el1 neaico s
Weolecistitis crónica - Por lo general, engrosamiento uniforme de la

pared, con cálculos
- Intensificación homogénea
Adenomiomatosis - Engrosamiento circunscrito o difuso de la pared |
con contornos externos lisos |
- Divertículos intramurales (senos de Rokitansky- |
Aschoff) |
Pólipos vesiculares - Los pólipos de colesterol suele ser menores
de 10 mm
-~ Los adenomas suelen ser menores de 2 cm
PEam Y al
Eo.
Se puede diagnosticar erróneamente como colecistitis crónica.
Dinan A - A CEI CRHRIKAAIARA
Kalra N, et al. MDCTin the staging of gallbladder carcinoma. AJR 2006; 186: 758-762
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spiral CT. Abdom Imaging 2003; 29: 102-108
81
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dilatación aneurismática congénita de cualquier segmento de las vías biliares.

miologí
Anomalía rara del desarrollo * De tres a cuatro veces más frecuente en mujeres
' Incidencia másalta en Asia El 80% de los casos se diagnostican en niños.
a Pe A,
Or la, ISIODAT
En ocasiones se asocia con una fusión pancreaticoduodenal anómala [conducto

común largo de más de 1,5 cm de longitud) Reflujo de bilis hacia el colédoco.
La clasificación de Todani identifica 5 tipos:
- Tipo I: dilatación fusiforme de la vía biliar extrahepatica (80-90% de los
casos)
- Tipo II: diverticulo supraduodenal en la vía biliar extrahepática.
- Tipo I: diverticulo en el nivel de la pared duodenal [coledococele).
- Tipo IV: dilatación fusiforme dela vía biliar extrahepática con dilatación de
segmentos de la vía biliar intrahepática.
- Tipo V: dilatación quística de la vía biliar intrahepática (síndrome de Caroli).
¡ \ >
) In ¡AS i
Ecografía, RM [incluida CPRM).
Dilatación sacular de las vías biliares extrahepáticas e intrahepáticas, sin obs-

trucción distal * El síndrome de Caroli afecta exclusivamente a las vías bilia-
res intrahepáticas Litiasis intraductal con signos de colangitis * El carcino-
ma de vías biliares se asocia con engrosamiento irregular de la pared de la
vía biliar y obstrucción biliar.
ating
iOS
Dilatación quística de la vía biliar (diagnóstico más temprano a las 25 sema-

nas de gestación).
Dilatación quística de las vías biliares La vesícula biliar está bien delimita-
da Se puede determinarla extensión exacta del quiste * Se visualiza bien la
fusión pancreaticoduodenal anómala.
1
Dilatación quística de las vías biliares, como en la RM.
Demuestran con claridad la anomalía Rara vez están indicadas debido al

carácter invasivo del procedimiento.
|
"20! + bal
us | Ú ll
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen * Colangitis * Ictericia

° Masapalpable.
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste coledociano
Quiste coledociano.
CPRE. Evaginación del segmento
distal del colédoco, que se asemeja
a un divertículo (coledococele).
IU
Resección y anastomosis biliodigestiva.
Mayorriesgo de infección, formación de cálculos y carcinoma de vías biliares.
Descartar un trastorno obstructivo, como tumoro litiasis, como causa de la

dilatación de la vía biliar En casos de diagnóstico más tardío sobrevienen
complicaciones.
| Tumordelas vias - Dilatación de las vías biliares extrahepáticas e

_ biliares intrahepaticas
| ~ Masavisible
Colangitis ~ Por lo general, asociada con colelitiasis
- Por lo general, asociada con estenosis y dilatación
proximal
Quistes hepáticos y - Forma redonda
pancreáticos - No se comunican con el sistema biliar
Vesícula biliar doble - Detección del conducto cístico
- El tipo II es indistinguible
Se puede confundir con obstrucción biliar o con quistes.
Irie H et al. Value of MR cholangiopancreatography in evaluating choledochal cysts. AJR

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Todani T et al. Congenital bile duct cysts. Am J Surg 1977; 134: 263-269 83
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste coledociano
Fig. 2.15 a-d Quiste coledociano.

a TC. Colédocodilatado.
b Imagen de RM ponderada en T1. Colédoco quístico, dilatado, hipointenso.
c Imagen de RM ponderada en T2. Colédocodilatado, hiperintenso.
d CPRE. Evaginación sacular del segmento proximal del colédoco con un largo
canal común. Otros hallazgos son una segunda vesícula biliar que se origina en el
conducto hepático izquierdo (flecha).
84
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangitis esclerosante primaria
DEFINICION
A
O
Trastorno hepático colestásico, crónico, que induce una obliteración fibróti- Ss
9
4
ca progresiva de las vías biliares.
soueljig seia A selig en

>> Epidemiología
Del 50 al 70% de los pacientes son hombres * La edad promedio es de 40 años.
Se desconoce la etiología. Los mecanismos inmunitarios desempeñan un
papel decisivo causante de un proceso inflamatorio fibrosante que afecta las
vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas * A menudo se asocia con enfer-
medad inflamatoria intestinal crónica (70-80% de los casos). El 2-4% de los
pacientes con colitis ulcerosa y el 1-3% de los pacientes con enfermedad de
Crohn presentan colangitis esclerosante primaria.

CPRM, CPRE.
Las estructuras biliares irregulares cortas y largas entremezcladas con con-
ductos ligeramente dilatados generan un cuadro que se asemeja a un collar de
perlas * En el 25% de los casos hay evaginaciones que remedan divertículos
y que miden 1-2 mm de diámetro * La obliteración de las vías biliares intra-
hepáticas causa una rarefacción del sistema biliar, que se asemeja a un árbol
podado * Irregularidades murales nodulares * Se observa colelitiasis hasta
en el 20-30% de los casos * Complicaciones: cirrosis biliar (50%) *
Carcinomadevias biliares (10-15%) * Carcinomade colon.
P> Hallazgos en la CPRE
Todavía es el patrón de referencia * Demuestra irregularidades del contor-
no tempranas, con estenosis benignas.
> Hallazgos en la CPRM
Su limitada resolución hace que esta técnica sea menos sensible que la CPRE
para diagnosticar los estadios iniciales del trastorno * En casos avanzados se
visualiza mejor la patología intrahepática grave, en especial proximal a este-
nosis de alto grado * Muy adecuada para exámenes de seguimiento.
>> Hallazgos en la RM y la TC
Engrosamientos concéntrico o excéntrico de las paredes de las vías biliares
extrahepáticas * Mayor intensificación por contraste * Dilatación irregular
de segmentos delas vías biliares intrahepáticas, algunos de los cuales care-
cen de comunicación con el sistema biliar * Fibrosis y cirrosis.
Pared de las vías biliares engrosada e hiperecoica.
>> Hallazgos ecográficos intraductales
Engrosamiento irregular de la pared de las vías biliares, en ocasiones con
múltiples capas. |
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
a, b Contorno
irregular y dilatación de
las víasbiliares intrahe-
páticas en la CPRE(a)
y en la CPRM (b).
86
ERRNVPHGLFRVRUJ

avanzada. CPRE. Diverticulo intramural
en el colédoco, y estenosis y dilataciones
alternantes en las viasbiliares intrahepa-
ticas.
El comienzo es insidioso con prurito, cansancio, ictericia y fiebre

Hepatoesplenomegalia * Hiperpigmentación * En el 95% de los pacientes,
la fosfatasa alcalina supera 3-10 veces el valor normal * Hay un aumento de
inmunoglobulinas séricas hasta en el 80% de los casos.
mana taranariinane
A | A } |
El tratamiento con ácido ursodesoxicólico enlentece la progresión del tras-

torno, reduce la frecuencia de complicaciones y también parece prevenir la
aparición de carcinomas Están indicados la dilatación con balón por vía
transpapilar y el implante de tutores cuando predominanlas estenosis bilia-
res * El trasplante hepático es el único tratamiento curativo en estadios tar-
díos de la enfermedad.
Evolución crónica, progresiva, que culmina en cirrosis biliar * Aparición de

carcinoma de vías biliares (riesgo anual de 0,5-1,5%) Todavía no existen
buenos modelos de pronóstico La supervivencia media desde el diagnós-
tico hasta la muerte o el trasplante hepático es de 18 años.
Detección de colangitis esclerosante primaria en estadio temprano

Aparición de cirrosis con hipertensión portal * Aparición de carcinoma de
vías biliares.
87
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o
o
Colangitis secundaria Antecedentes médicos (trauma iatrogénico duran-
E% te la colecistectomía, colelitiasis)
o
po
Cirrosis biliar
primaria
Las vías biliares son de calibre normal
- Impresión de las vías biliares por nódulos
dy
Ea cirróticos
«
<
y
Carcinomade vías
biliares
Engrosamiento circunscrito de la pared de la vía
biliar, con dilatación
4
- En la colangitis esclerosante primaria es difícil
o:= detectar un tumor en desarrollo en la TC y la RM
0 Colangiografía por - Antecedentes médicos de infección por HIV
D
Y sida - Suele haber estenosis de la vía biliar distal
- Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
sin litiasis
PERLAS Y ERRORES
E
i
1
5
Fulcher AS et al. Primary sclerosing cholangitis: evaluation with MR cholangiography— a
case control study. Radiology 2000; 215: 71-80
Talwalkar J et al. Primary sclerosing cholangitis. Inflamm Bowel Dis 2005; 11: 62-72
Vitellas KM et al. Radiologic manifestations of sclerosing cholangitis with emphasis on MR
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88 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomade las vías biliares extrahepáticas
DEFINICIÓN o
Tumor maligno del sistema biliar extrahepático, con ictericia. Y
o
>> Epidemiología =.
pe)
Del 70 al 80% de los carcinomasde vías biliares se originan en el sistema S

=
extrahepático * Raro en personas jóvenes * Por lo general aparece a los 50- 3
=
60 años + Algo más frecuente en hombres. Me

> Etiología, fisiopatología, patogenia S
y
Y
La incidencia es más alta en casos de colangitis esclerosante primaria, ano-
malías biliares congénitas y en Asia, después de la infección por Clonorchis o
o
e Casi con exclusividad, adenocarcinomas * Tres formas de crecimiento: a
exofítico nodular, infiltrativo periductal y polipoide intraductal (raro) * my
A
Metástasis a ganglios linfáticos + A menudo se localiza en la bifurcación del
conducto hepático (tumor de Klatskin):
- Tipo I: entre la bifurcación del conducto hepático y el conductocístico.
- Tipo Il: en la bifurcación del conducto hepático, con compromiso de los
conductos hepáticos derecho o izquierdo.
- Tipo II: con compromiso de los conductos hepáticos derecho o izquierdo.
- Tipo IV: diseminación a otros segmentos de las vías biliares periféricas.

RM con CPRM, TC.

Colestasis *? A menudo hay un tumor pequeño con engrosamientos excén-
trico o concéntrico de la pared * En el 75% de los casos hay adenopatías *
Atrofia lobular o segmentaria que se extiende hasta el segmento de una vía
biliar intrahepática * Infiltración del hígado y las estructuras vasculares
(signo de irresecabilidad).
En las imagenes ponderadasen T1, la pared tumoral engrosada muestra una
ligera disminución de la intensidad de la señal o una señal casi isointensa
con la del parénquima hepático + Las imágenes ponderadas en T2 y la
CPRM demuestran estenosis de la luz de la vía biliar, con dilatación perifé-
rica * Por lo general, intensificación tardía después de la administración de
contraste * A menudo, delimitación más clara con supresión grasa * En las
secuencias ponderadas en T2, suele haber una delimitación clara respecto
del parénquima hepático después de la administración de SPIO.
Por lo general, permite visualizar bien el nivel exacto de la oclusión y el
tumor obstructivo utilizando cortes delgados y reconstrucciones multiplana-
res * Después de la administración de contraste, suele haber una intensifi-
cación leve; en ocasiones hay intensificación marcada en las fases tardías (5-
10 minutos) * En general hay escasa diferenciación entre el tumor y el
parénquima hepático, lo que dificulta la determinación del grado deinfiltra-
ción del hígado.
| 89
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma
de viasbiliares.
Ecografia. Se detec-
ta una masaenel
hilio hepatico con
un borde mal defini-
do respecto del
parénquima hepati-
co normal adyacen-
te. Las vias biliares
convergenhacia la
lesión con un patrón
estrellado y termi-
nan de manera
abrupta.
Revela el nivel de obstrucción ° En el 30-80% de los casos se puede visua-

lizar el tumor en sí mismo como una masa hipoecoica * En la bifurcación
del conducto hepático, es difícil distinguir la lesión del tejido hepático.
AAC B la
a
OS en la ecogi
APA
e
endoscópica
nraecsnánics
En carcinomas de las vías biliares distales, esta técnica visualiza el tumor,

los ganglios linfáticos y estructuras vasculares adyacentes con muy alta
resolución.
ie PaPpPE
(iit "ri = .
¥
Ma /
Sólo indicadas para el drenaje intervencionista de las vías biliares.

le
“1 INICQS
| N NeW
Resección + Los tumores extensos se tratan con un tutor colocado median-

te abordajes transpapilar o transhepático percutáneo * Tratamiento fotodi-
námico.
Evoluc y Pp
La tasa de supervivencia a 5 años es del 0-30% * El tiempo de superviven-

cia medio es de 1 año * El 25% de los tumores son resecables © El tiempo
de supervivencia medio posresección es de 20 meses.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomade las vias biliares extrahepaticas
Fig. 2.19 a, b
Carcinomadeviasbilia-
res,
a Imagen de RM pon-
derada en T2. El con-
ducto hepático dere-
cho termina abrupta-
mente en el centro
(flecha).
b CPRM. El tumor
obstruye el conducto
hepático común y se
extiende hacia la
derecha hasta la
bifurcación secunda-
ria de las vías biliares
(de tipo III), mientras
que todavía no hay
compromiso dela vía
biliar izquierda.
91
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de las vías biliares extrahepáticas
> P ¿Qué necesita saber el médico?

Es Descartar otras causas benignas de obstrucción biliar (estenosis, cálculos) *
e Resecabilidad.
y
S DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
a Estenosis benigna - La obstrucción abarca un segmento más corto
le - Colestasis menos grave
= - Engrosamiento parietal menos pronunciado
E - Menor intensificación por contraste de las esteno-
O sis
y Carcinoma de - Con obstrucción del conducto pancreático
y páncreas - Lesión hipovascular de la cabeza del páncreas
Litiasis de las vías - Defecto de relleno intraductal
biliares
Colangitis - Las vías biliares se asemejan a un collar de perlas
esclerosante
primaria
PERLAS Y ERRORES
PERG
la 1
Choi SH et al. Differentiating malignant from benign common bile duct stricture with
multiphasic helical CT. Radiology 2005; 236: 178-183
Soto JA etal. Biliary obstruction: findings at MR cholangiography and cross sectional MR
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Soyer P. Imaging of intrahepatic cholangiocarcinoma: hilar cholangiocarcinoma, AJR
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92 |
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 93
Pancreas divisum 3
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEFINICIÓN
Páncreas
Anomalía congénita que se debe a la falta de fusión de los conductos pan-
creáticos.
䊳 Epidemiología
Es la anomalía de desarrollo más común del páncreas (3-7% de la población)
• No muestra predilección por ningún sexo.
䊳 Etiología, fisiopatología, patogenia
Falta de fusión de los esbozos dorsal y ventral del páncreas • El pequeño
conducto ventral ingresa en la papila mayor, y el gran conducto dorsal drena
a través de la papila menor • Esto determina una obstrucción relativa y
mayor susceptibilidad a pancreatitis recurrente • Dos formas: separación
completa y separación incompleta, en la que los dos sistemas ductales se
comunican mediante una rama colateral (válvula de desagüe).

䊳 Técnica de elección
CPRM.
䊳 Hallazgos patognomónicos
El conducto pancreático principal se abre en la papila menor • El conducto
pancreático corto (que se asemeja a una versión Bonsai de un conducto pan-
creático normal) ingresa en la papila mayor junto con el colédoco • En oca-
siones, la cabeza del páncreas está agrandada y voluminosa.
䊳 Hallazgos en la CPRM
El conducto pancreático principal cruza la parte distal del colédoco • Se
recomienda secretina intravenosa para lograr el relleno adecuado del con-
ducto pancreático.
䊳 Hallazgos en la TC
Cuando se utilizan cortes delgados, en general, las reconstrucciones perpen-
diculares permiten delinear el recorrido del conducto pancreático principal
hasta la papila menor.
䊳 Hallazgos en la CPRE
Indicada como un procedimiento exclusivamente diagnóstico sólo en casos
excepcionales • La interpretación errónea como un conducto que termina
de manera abrupta puede determinar la inyección excesiva de material de
contraste (con parenquimografía).
ASPECTOS CLÍNICOS
䊳 Presentación habitual
Dolor abdominal recurrente (secundario a obstrucción cuando el páncreas
es estimulado tras el consumo de comidas grasosas o de alcohol) •
Pancreatitis recurrente • También se lo observa como una variante normal
sin síntomas clínicos (quizá el grupo más grande).
93
Diagnóstico por la Imagen del Aparato digestivo ©2011. Editorial Médica Panamericana
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 94
3 Pancreas divisum
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Fig. 3.1 Pancreas

divisum. CPRE. El
conducto dorsal del
páncreas ingresa en
la papila menor. El
conducto pancreáti-
co ventral, corto,
ingresa en la papila
mayor.
Fig. 3.2 a, b Pancreas divisum. TC.

a El colédoco y el estrecho conducto pancreático comparten un orificio común.
b Reconstrucción perpendicular. El conducto pancreático tiene su propio orificio en la
papila menor, por encima del colédoco (flecha).
94
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 95
Pancreas divisum
3
䊳 Opciones terapéuticas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Los casos sintomáticos se tratan por esfinterotomía de la papila menor.
䊳 Evolución y pronóstico
Trastorno benigno con mayor riesgo de pancreatitis.
䊳 ¿Qué necesita saber el médico?
Presencia de un drenaje separado de los conductos pancreáticos • Signos de
pancreatitis obstructiva crónica.
Carcinoma de páncreas – El ancho del conducto pancreático es nor-
mal hasta la interrupción por el tumor
– Lesión parenquimatosa con disminución de
la intensificación por contraste
PERLAS Y ERRORES
Utilización de CPRE como técnica diagnóstica primaria.
Matos et al. Pancreas divisum: evaluation with secretin-enhanced magnetic resonance
cholangiopancreatography. Gastrointest Endosc 2001; 53: 728-733
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tography. AJR 1999; 173:193-198
Soto JA et al. Pancreas divisum: depiction with multi-detector row CT. Radiology 2005;
235:503-508
95
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 96
3 Páncreas anular
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
DEFINICIÓN
Anomalía del desarrollo que causa estenosis duodenal.
䊳 Epidemiología
Muy raro • No muestra predilección por ningún sexo.
Rotación defectuosa del primordio pancreático durante la embriogénesis •
Esto hace que el tejido pancreático rodee completa o parcialmente al duo-
deno.
– Forma infantil: signos de estenosis duodenal dentro de los primeros 7 días
de vida (representa el 10% de las obstrucciones duodenales).
– Forma adulta: por lo general, la estenosis duodenal aparece entre los 20
y 30 años como consecuencia de una pancreatitis crónica en el anillo
glandular o de ulceraciones duodenales.

CPRM.
Estenosis de la luz duodenal con superficie mucosa normal • El tejido pan-
creático o el conducto pancreático rodean al duodeno • En ocasiones apare-
ce una pancreatitis crónica (seudoquistes).
䊳 Hallazgos en la CPRM
Recorrido circular del conducto pancreático en la pared duodenal • Se debe
administrar secretina por vía intravenosa para garantizar el relleno suficien-
te del conducto pancreático.
Los cortes delgados de TC muestran un engrosamiento uniforme de la pared
duodenal, que está rodeada de un anillo de parénquima pancreático.
䊳 Hallazgos en la CPRE
Ya no está indicada con fines puramente diagnósticos • El segmento anular
del conducto sólo se visualiza de manera exitosa en el 50% de los casos.
䊳 Hallazgos en la seriada gastroduodenal
Superficie mucosa lisa en la región de la obstrucción.
䊳 Hallazgos en la radiografía simple de abdomen
Signo de la “doble burbuja” en recién nacidos.
䊳 Hallazgos ecográficos
Cuando se llena el duodeno con agua, en ocasiones se detecta un anillo de
parénquima pancreático en la pared duodenal.
96
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 97
Páncreas anular
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Fig. 3.3 a, b Páncreas anular.
a Seriada gastroduodenal. Constricción
excéntrica del duodeno con contornos
mucosos intactos.
b CPRE. Esta constricción se debe al
conducto anular.
ASPECTOS CLÍNICOS
Vómitos posprandiales en recién nacidos • Los adultos tienen síntomas de
pancreatitis crónica o de obstrucción duodenal.
97
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 98
3 Páncreas anular
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Fig. 3.4 a, b
Páncreas anular, TC.
a Manguito relativa-
mente ancho de
parénquima pan-
creático que
rodea al duodeno
(estrella). La por-
ción anular del
conducto es ape-
nas visible.
b Plano de imagen
adyacente.
Abertura del con-
ducto pancreático
principal (flecha).
La obstrucción de alto grado se trata mediante anastomosis duodenoyeyunal.
Trastorno benigno • Mayor riesgo de pancreatitis crónica.
98
92567-03.qxd 12/13/10 1:59 PM Page 99
Páncreas anular
3

ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Descartar un tumor obstructivo de duodeno.
Carcinoma duodenal – Engrosamiento irregular de la pared
– Evidencia macroscópica de tumor en la endos-
copia
Membrana duodenal – Pliegue delgado que causa la constricción del
duodeno
PERLAS Y ERRORES
Se puede confundir con un tumor obstructivo del duodeno.
Brambs HJ et al. Diagnostic value of ultrasound in duodenal stenosis. Gastrointest Radiol
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Tomogr 1998; 22: 85-86
99
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3 Fibrosis quística
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
DEFINICIÓN
Fibrosis y reemplazo adiposo del parénquima pancreático normal debido a
un defecto hereditario de la secreción de moco que provoca obstrucción
ductal.
䊳 Epidemiología
El trastorno autosómico recesivo fatal más común en caucásicos • La preva-
lencia es de 1:2.000-2.500 • Causa más frecuente de insuficiencia pancreá-
tica antes de los 30 años • Se detectan alteraciones microscópicas en el
momento del nacimiento, y alteraciones macroscópicas, sólo después de 2-
3 años.
Secreción defectuosa más viscosa de moco en bronquios, conducto pancreá-
tico y otros tejidos productores de moco • La hiperviscosidad del moco
induce cambios morfológicos en los pulmones y el páncreas (obstrucción
del conducto pancreático) • Durante estadios tardíos del trastorno se obser-
va un reemplazo adiposo del tejido glandular.

Ecografía, RM con CPRM.
Por lo general, reemplazo adiposo de tejido glandular (en ocasiones, con seu-
dohipertrofia) • Menos a menudo, fibrosis del parénquima (atrofia) • A
veces se observan pequeños seudoquistes • Las calcificaciones son raras
(< 10% de los casos) • Hallazgos extrapancreáticos: acumulación periportal
de grasa, esplenomegalia, forma y estructura irregulares del hígado, vesícu-
la biliar pequeña con pared engrosada y cálculos.
䊳 Hallazgos ecográficos
Aumento de la ecogenicidad del parénquima • Hay quistes de distinto tama-
ño, aunque los quistes grandes son raros • A menudo no es posible visuali-
zar el conducto • Escasa correlación entre los hallazgos ecográficos y la fun-
ción de la glándula.
䊳 RM con CPRM
El reemplazo adiposo es homogéneamente hiperintenso en las imágenes
ponderadas en T1, a veces con remanentes de la arquitectura lobulillar • La
fibrosis es hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 y ponderadas en
T2 • Por lo general, no se puede visualizar el conducto pancreático • Los
hallazgos en la RM se relacionan bastante bien con la función.
100
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Fibrosis quística
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Fig. 3.5 Paciente
adolescente con
fibrosis quística.
Ecografía.
Parénquima
pancreático
marcadamente
hiperecoico.
Reemplazo adiposo del parénquima pancreático con remanentes de la arqui-
tectura lobulillar.
ASPECTOS CLÍNICOS
Las manifestaciones clínicas son variables según la gravedad del trastorno y
la edad del paciente • En los niños hay íleo meconial • En pacientes mayo-
res, predominan los síntomas de bronquitis crónica • La gravedad del com-
promiso pancreático es variable • Insuficiencia pancreática variable con
retardo de crecimiento, esteatorrea, flatulencia.
Tratamiento sintomático de la insuficiencia pancreática.
Dependen del compromiso pulmonar • Hay insuficiencia pancreática exo-
crina en el 85-90% de los casos • Insuficiencia pancreática endocrina, en el
30-50%.
Gravedad del compromiso pancreático.
101
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3 Fibrosis quística
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Fig. 3.6 a, b Fibrosis

quística. Imagen de
RM ponderada en
T2 (a). Pequeño
seudoquiste en la
cabeza del páncreas.
Se observa el reem-
plazo completo del
parénquima pancreáti-
co por grasa. CPRM
(b). No se visualiza el
conducto pancreático.
Quiste lobulado inme-
diatamente adyacente
a la vía biliar.
102
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Fibrosis quística
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Páncreas
Lipomatosis – Por lo general, en pacientes obesos o diabéticos
– Sin manifestaciones pulmonares
– Ausencia de quistes de retención
Pancreatitis crónica – Conducto pancreático dilatado, con calcificacio-
nes
– Atrofia, sin reemplazo adiposo
– Seudoquistes grandes
– Tendencia a presentar pancreatitis crónica
Neoplasia papilar – Dilatación del conducto pancreático o ramas late-
intraductal mucinosa rales
– Atrofia, ausencia de degeneración grasa
PERLAS Y ERRORES
Se puede interpretar erróneamente como lipomatosis cuando no se cono-
ce el trastorno de base.
Ferrozzi F et al. Cystic fibrosis: MR assessment of pancreatic damage. Radiology 1996;
198:875-879
King LJ et al. Hepatobiliary and pancreatic manifestations of cystic fibrosis: MR imaging
appearances. RadioGraphics 2000; 20: 767-777
Soyer P et al. Cystic fibrosis in adolescents and adults: fatty replacement of the pancreas-
devaluation and functional correlation. Radiology 1999; 210: 611-615
103
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis aguda
DEFINICION
SP3IIUEd
Proceso inflamatorio agudodel pancreas caracterizado por dolor abdominal

y aumento de los niveles de enzimas pancreáticas.
P- Epidemiología
Más común en hombres * Por lo general, afecta a personas jóvenes y de
mediana edad.
Las causas más frecuentes son abuso de alcohol y colelitiasis * El 80-90%
de los casos son formas leves, sólo con exudación y necrosis grasa ® En el
10-20% se observa una forma más grave con necrosis grasa extensa y necro-
sis parenquimatosa.

En casos leves, ecografía * En pancreatitis grave, TC.
Colecciones líquidas peripancreáticas secundarias a exudación, necrosis grasa
y (en menor grado) hemorragia * Agrandamiento focal o difuso del páncreas *
Necrosis parenquimatosa que muestra una ausencia de perfusión en las imá-
genes contrastadas ? A menudo hay derramepleural (que se relaciona con la
gravedad del trastorno).
Complicaciones tempranas: infección de las zonas necróticas * Abscesos * Más
común en zonas de necrosis extensas donde hay una amplia zona de contacto
entre el área necrótica y el intestino, y en la pancreatitis inducida por CPRE.
Complicaciones tardías: seudoquistes.
Colecciones líquidas peripancreáticas que se extienden al retroperitoneo y
al espacio pararrenal * Inicialmente no hay ningún límite; a medida que
transcurre el tiempo aparece un halo de granulación * La extensión de la
necrosis parenquimatosa sólo se puede estimar después de la administra-
ción de contraste intravenoso * En el 20-30% de los casos de necrosis infec-
tada, se detecta gas ” De lo contrario, se requiere una aspiración guiada por
TC para demostrar contaminación bacteriana.
Las litiasis vesicular o de la vía biliar pueden ser un signo de pancreatitis
biliar + Es másdifícil estimar la extensión de las colecciones líquidas peri-
pancreáticas * En casos graves, el dolor y las asas intestinales distendidas
(leo) interfieren con el examen.
Las imágenes ponderadas en T2 aportan más información acerca de la com-
posición de las coleccioneslíquidas peripancreáticas * La colangiografía por
RM puede demostrar litiasis biliar + La administración de contraste es
menos problemática que en la TC.
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis aguda.
Exudadosperipan-
creaticos extensos.
Ligera rarefacción
del tejido glandular,
en especial de la
cabeza del páncreas
(a), probablemente
secundaria a una
necrosis del tejido
adiposo. No hay
defectos parenqui-
matosos importantes.
P CPRE
Sólo indicada en pancreatitis biliar grave * Riesgo de infección de zonas
necróticas.
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis aguda
2.5 Pancreatitis
aguda. TC. Las
inclusiones aéreas
en las zonas peri-
pancreáticas de
necrosis del tejido
adiposo indican que
están infectadas.
=
rep er aya laalaitiial
VyGIQO
ILAa | N f lay l l ual
Dolor abdominal * Náuseas * Vómitos ® Fiebre * Aumento de enzimas pan-

creáticas, leucocitosis e incremento de proteína C reactiva (indicador de
necrosis) * En las fases tempranas de pancreatitis graves hay mayor riesgo
de insuficiencia multiorgánica.
y» Upciones terapeutic a
El tratamiento es, fundamentalmente, conservador * Antibióticos * En la

pancreatitis biliar grave está indicada la CPRE con extracción de los cálcu-
los biliares * Las zonas necróticas infectadas o los abscesos suelen requerir
tratamiento o drenaje quirúrgico.
y
AY NnrFAanaAac
Y i NONOS
El pronóstico es bueno en la pancreatitis leve * Las complicaciones inducen

mayor morbimortalidad * La morbimortalidad se relaciona con el grado de
patología extrapancreática y la extensión de la necrosis parenquimatosa
(índice de gravedad según Balthazar).
»rr11h RARAQIT: eakhar al madinn®
;Quenecesita saber el medico?
Extensión de la necrosis y complicaciones (infección de zonas necróticas,

abscesos).
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL U
0),
=
Otras causas de El páncreas y el tejido adiposo peripancreático o
abdomen agudo son normales ©
Dd
Por lo general, la TC demuestra otro trastorno Hh
Pancreatitis crónica Pancreasatrófico con dilatación del conducto y

calcificaciones
Linfoma de páncreas No hay abdomen agudo
Adenopatías
PERLAS Y ERRORES
i 0]
Arvanitakis M et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the as-
sessment of acute pancreatitis. Gastroenterology 2004; 126: 715
Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation.
Radiology 2002; 223: 603-613
Casas JD et al. Prognostic value of CT in the early assessment of patients with acute pan-
creatitis. AJR 2004; 182:569-574
Ferrucci JT, Mueller PR. Interventional approach to pancreatic fluid collections. Radiol
Clin North Am 2003; 41: 1217-1226
| 107
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis cronica
DEFINICION
seaJ9ued
Inflamación persistente del páncreas con cambios morfológicos irreversi-

bles, asociados en general con dolor y malabsorción.
>> Epidemiología
La prevalencia es de 27:100.000 * Los datos epidemiológicos muestran una
considerable variación geográfica, que en parte es atribuible a diferencias
en el consumode alcohol.
La causa más frecuente es el abuso de alcohol, que es responsable del 70-
90% de los casos * Sin embargo, sólo el 5-15% de los grandes bebedorespre-
sentan pancreatitis crónica * El tabaquismo parece promover la aparición
de pancreatitis calcárea * Otras formas son pancreatitis tropical, formas
hereditarias, enfermedad por causas obstructivas y enfermedad idiopática.
Ecografía *? CPRM * TC cuando hay complicaciones.
Atrofia del parénquima pancreático ” Dilatación irregular del conducto pan-
creático y las ramas laterales, en la enfermedad avanzada con calcificaciones
intraductales.
Complicaciones: seudoquistes pancreáticos * Obstrucción biliar * Seudo-
aneurismas con hemorragia * Trombosis de la vena esplénica.
El parénquima es heterogéneo en las fases tempranas y, más tarde, se torna
cada vez más atrófico * Se observa dilatación del conducto pancreático;
suele haber concreciones.
No es adecuada para evaluar formas tempranas * Al principio y en la infla-
mación aguda, los hallazgos consisten en un agrandamiento circunscrito o
difuso del pancreas * Los hallazgos más tardíos son atrofia del parénquima,
dilatación del conducto y calcificaciones * Seudoquistes.
P> Hallazgos en la CPRM
En las formas moderadas y graves, se puede aplicar la clasificación de
Cambridge (propuesta para la CPRE)] * Después de la administración de con-
traste hay intensificación heterogénea del parénquima * La secretina intrave-
nosa y el SPIO oral permiten la evaluación semicuantitativa de la función del
páncreas exocrino.
Las imágenes ponderadas en T1 muestran una intensidad de señal decre-
ciente en el parénquima y menor intensificación por contraste debido a
fibrosis * Hay mala visualización de las calcificaciones * En las imágenes
ponderadasen T2, las zonas de inflamación aguda, las áreas necróticas y los
seudoquistes son hiperintensos * Los conductosdilatados se visualizan bien
en las imágenes ponderadas en T2 y la CPRM.
108
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 3.9 Pancreatitis ).

cronica. Ecografia. =
Conducto pancreati- x
co dilatado con una d
concreción que arro-
ja una sombra acús-
tica. El parénquima
pancreático hipere-
coico está atrófico y
angostado.
Fig. 3.10 Pancreatitis

crónica. Imagen de
RM ponderada en
T1. Seudoquiste pan-
creático grande con
una arteria que se
proyecta hacia la luz
quística (riesgo de
hemorragia por ero-
sión vascular).
P CPRE
Ya no se utiliza en el diagnóstico primario, aunque suministra las imágenes
más precisas de las alteraciones ductales * Sólo es importante en interven-
ciones pancreáticas.
>> Hallazgos en la ecografía endoscópica
Visualización muy precisa de las alteraciones parenquimatosas y ductales -*
Sin embargo, es fácil sobrestimar la extensión del daño.
| og
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis crónica
> Hallazgos enla radiografía simple de abdomen

Calcificaciones proyectadas sobre el páncreas * Ya no se utiliza como técni-
ca CARICIA
ASPECTOS CLÍNI
qewdI E a I (J US ho | i
- Presentación habitual
Dolor(la indicación quirúrgica más común) * Pérdida de peso * Esteatorrea
y otros signos de malabsorción * Diabetes mellitus
be Ci mes terape€ 31ticsas
Está indicada la cirugía en pacientes con complicaciones y dolor intenso

Resección endoscópica de cálculos del conducto pancreático y colocación de
tutores en la estenosis del colédoco distal y la estenosis de alto grado del
conducto pancreático.
>» Evolución y pronóstic
En los casos crónicos puede haber insuficiencias exocrina y endocrina * La
mortalidad es influenciada, fundamentalmente, por el abuso crónico de
alcohol + Mayor incidencia de carcinomas de páncreas.
; Quéne ta saber el médico?
Complicaciones como seudoquistes, seudoaneurismas y obstrucción ductal
+ Descartar carcinoma de páncreas.
Carcinoma de páncreas - Atrofia parenquimatosa y dilatación ductal dis-

tal al tumor
| - Signos de infiltración
- El diagnóstico diferencial puede ser difícil
cuando hay zonas de inflamación aguda en la
pancreatitis crónica
' Neoplasia papilar - Ausencia de antecedentes de alcoholismo
intraductal mucinosa - Por lo general, no hay calcificaciones
- Pólipos intraductales que se intensifican
Pancreatitis aguda - Extensas colecciones líquidas peripancreáticas
- Pusctiola:me emolg pa
Se puede interpretar erróneamente como carcinoma de páncreas.
Cappeliez O et al. Chronic pancreatitis: evaluation of pancreatic exocrine function with

MR pancreatographyafter secretin stimulation. Radiology 2000; 215: 358-362
Luetmer PHet al. Chronic pancreatitis reassessment with current CT. Radiology 1989;
171:353-357
Semelka RC et al. Chronic pancreatitis: MR imaging features before and after administra-
tion of gadopentetate dimeglumine. J Magn Reson Imaging 1993; 3: 79-82
110
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEFINICION
Sinónimos: pancreatitis esclerosante primaria, pancreatitis esclerosante lin-
foplasmocítica, pancreatitis crónica no alcohólica con destrucción del con-
ducto. Forma especial de pancreatitis crónica asociada, principalmente, con
la destrucción del conducto.
& Epidemiología
Afecta a todos los grupos etarios + Algo más frecuente en hombres + Según
publicaciones europeas y estadounidenses, la enfermedad tiende a aparecer
en individuosjóvenes (35-40 años) + En Asia, la enfermedad suele afectar a
pacientes mayores (60 años).
No se ha esclarecido la patogenia + Se asocia con trastornos autoinmunita-
rios hasta en el 50% de los casos + Presumiblemente, un cuadroclínico hete-
rogéneo * Se distingue de otras formas de pancreatitis crónica por infiltra-
dos linfoplasmocíticos periductales que, finalmente, causan estenosis y
fibrosis ductal + Se suele propagar a las vías biliares y puede provocaralte-
raciones semejantes a las de la colangitis esclerosante primaria.
os
> Técnica deelección
RM, TC y CPRE.

En la fase activa se observa un agrandamiento difuso o circunscrito del
órgano * Se puede desarrollar como un seudotumor * Estenosis difusa o seg-
mentaria (más de un tercio de la longitud) del conducto pancreático * Es
bastante frecuente la estenosis de las vías biliares distales, que remeda a
veces colangitis esclerosante primaria + No hay colecciones líquidas peri-
pancreáticas * En ocasiones se asocia con flebitis de la vena esplénica.
El segmento inflamado es hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 +
En caso de compromiso difuso, hay una intensificación por contraste relati-
vamente uniforme, pero en general reducida + En formas circunscritas, las
zonas afectadas muestran menor intensificación * Intensificación por con-
traste de la pared de la parte distal de las vías biliares distales + Las esteno-
sis del conducto pancreático no se visualiza de manera adecuada en la CPRM
» Es probable que el parénquima intacto se evalúe de manera óptima des-
pués de la administración de manganeso DPDP (dipiridoxil difosfato).
Páncreas "en forma de salchicha” (pérdida de la lobulación glandular habi-
tual) + Las zonas afectadas muestran menor intensificación.
>> Hallazgos en la CPRE

Visualización directa muy detallada de las estenosis irregulares, que suelen
afectar un segmento largo.
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis autoinmunitaria
y Fig. 3.11 a-c Pancreatitis

> autoinmunitaria.
o a TC,fase arterial.
> Páncreas algo tume-
facto con reborde
angosto (flecha).
b TC, fase venosa por-
tal. Aquí también hay
un reborde angosto
alrededor del páncreas
ligeramente tumefacto.
Trombosis de la vena
esplénica (flecha).
c RM. Despuésdela
administración de
manganeso DPDRF, las
áreas de parénquima
intacto sólo se intensi-
fican de maneraligera
y heterogénea.
ma 1]
ERRNVPHGLFRVRUJ
e
WJ
d\
a
©x
(D
d
210.32 a, b Pancreatitis autoinmunitaria. CPRE.

a Estenosis larga del conducto pancreático en la cabeza y ligera dilatación en el
cuerpo.
b Estenosis grave del segmento distal de la vía biliar.
> I A |
YW Tal
Mnara la mm aio AW eN »OPANIAS
JYOS EN la CU fla eno O o ( y O [ ) l Cc a
Cambios focales o difusos de la estructura interna del páncreas * Es proba-

ble que sea la mejor técnica para guiar una biopsia.
NICOS
Presentación habitual
Síntomas abdominales leves * Publicaciones europeas y estadounidenses
comunican episodios leves de pancreatitis aguda en el 50-75% de los casos,
mientras que estos son raros en estudios asiáticos * En ocasiones se obser-
va ictericia * El diagnóstico se basa, esencialmente, en los hallazgos radio-
lógicos y, en menor medida, en los datos de laboratorio (aumento de las
concentraciones de gammaglobulina o inmunoglobulina G) y los hallazgos
histológicos.
»- Opciones terapéuticas
Corticosteroides.
ICION Y pi ONOSTUCO
No se conoce la evolución natural del trastorno * Por lo general, los sínto-

mas mejoran con corticoterapia.
il y
¿Nue necesita saber el meaico +
LO]
Descartar carcinoma de páncreas.

113
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de páncreas Hay obstrucción de un segmento corto del con-

ducto, seguida de dilatación
Por lo general, el tumor no se intensifica con
contraste e infiltra en un estadio temprano
Pancreatitis crónica Dilatación del conducto y calcificaciones
| Pancreatitis aguda Asociada casi siempre con extensas colecciones |
| líquidas peripancreáticas
'ERLASY ERRORES
Se puede interpretar erróneamente como carcinoma de páncreas, lo que
determina la resección innecesaria de este órgano.
'IBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Finkelberg DL et al. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med 2006; 355: 2670-2676
Kawamoto S et al. Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis with obstructive jaundice:
CT and pathology features. AJR 2004; 183: 915-921
Sahani DVet al. Autoimmunepancreatitis: imaging features. Radiology 2004; 233: 345-352
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenocarcinoma ductal
y
DEFINICION DM,
J
O
> Epidemiología =
(D
Es el tumor exocrino ductal más común del pancreas ® Representa el 80% Q)
77)
de los tumores pancreáticos exocrinos + La edad promedio de los pacientes
es de 50-70 años + Algo más frecuente en hombres.
Tumor sumamente agresivo; la incidencia y la mortalidad son casi idénticas
+ La mayoría de las veces se localiza en la cabeza del páncreas (60% de las
lesiones).
TC (la técnica más práctica para el diagnóstico, la estadificación y la evalua-
ción de la resecabilidad).
Masa de márgenes mal definidos + Poco vascularizada * Dilatación del
conducto pancreático (signo temprano) y la vía biliar (signo del doble con-
ducto) + La obstrucción ductal crónica causa atrofia parenquimatosa * Se
observa una infiltración temprana del tejido adiposo retroperitoneal, las
estructuras vasculares adyacentes y los órganos adyacentes * Son comunes
las metástasis hepáticas y el compromiso de los ganglios linfáticos.
El tumor hipovascular se distingue con muchafacilidad del parénquimacir-
cundante durante la fase parenquimatosa * Se visualiza bien la obstrucción
del conducto pancreático y la de la vía biliar (lo que torna superflua la
CPRE).
Tumor hipoecoico con colestasis y congestión del conducto pancreático, en
general fácil de detectar + Se suele diagnosticar metástasis hepáticas en un
estadio muy temprano.
Buen método para la estadificación local + Superior a la TC y la RM en
tumores pequeños.
Hipointenso en las imágenes ponderadas en T1, con sólo una leve intensifi-
cación por contraste + Ligeramente hipointenso en las imágenes ponderadas
en T2 + En combinación con CPRM, esta técnica visualiza con suficiente
detalle el conducto pancreático y las vías biliares > La información diagnós-
tica es más o menosigual a la de la TC, pero la técnica es más complicada.
p> CPRE
Ya casi no se utiliza para el diagnéstico de carcinoma de pancreas; no apor-
ta ninguna información útil sobre resecabilidad + Indicada para la coloca-
ción de tutores en la vía biliar.
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenocarcinoma duc-
tal del pancreas.
Carcinoma hipovascu-
lar de la cola del pan-
creas queinfiltra el
hilio del bazo y el estó-
mago.
la itty |
entacion OMUé
Ictericia * Lumbalgia * Anorexia * Pérdida de peso.

Oneinnae taranaiitirac
Exéresis quirúrgica cuando se cumplen los criterios de resecabilidad * De

lo contrario, está indicada la colocación de tutores en la vía biliar.
a
>
> cion y pronc
La mayoría de los pacientes mueren en el término de 1-2 años del diagnós
tico * En la mayoría de los estudios, la tasa de supervivencia a 5 años no
supera el 2-3%.
Ea maracita es
a ap
Ma =
ere ule‘necesita
oat Sed
Evaluar resecabilidad * Descartar pancreatitis crónica y otros tumores meno:

agresivos.
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenocarcinoma ductal eo
Fig. 3.14 a, b 9,
Adenocarcinoma duc- a
tal del páncreas. RM. G
a Dilatación del con- 2
ducto pancreatico,
atrofia
del parénquima
pancreatico.
b Tumor hipovascular
de la cabezadel
pancreas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis crónica - Alcoholismo crónico
| - Por lo general, agrandamiento generalizado del
| páncreas
- Atrofia parenquimatosa
- Calcificaciones
Pancreatitis - Estenosis del conducto pancreático, en general
_ autoinmunitaria de un segmento largo
- Por lo general, en pacientes jóvenes
l - Asociada con otros trastornos autoinmunitarios |
- La gammaglobulina suele estar aumentada
Metástasis - En estadios muy avanzados, en general con un
tumor primario diagnosticado
Tumores endocrinos - Por lo general, hipervascular o con componen-
tes hipervasculares
- El 30% de los tumores malignos no funcionan-
tes tienen calcificaciones
| Tumor sólido papilar Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes
- Suele presentar componentes quísticos o hemo-
| rragias
Cistoadenocarcinoma - Por lo general, delimitado con mayorclaridad
mucinoso - Quistico
- Calcificaciones de la pared del quiste
- Casi exclusivamente en mujeres
PERLAS Y ERRORES
Se puede interpretar erróneamente como pancreatitis crónica * La lesión
no se debe considerar irresecable sólo sobre la base de la infiltración
vascular.
Catalano C et al. Pancreatic carcinoma: the role of high resolution multislice spiral CT in
the diagnosis and assessment of resectability. Eur Radiol 2003; 13: 149-156
Fletcher JG et al. Pancreatic malignancy: value of arterial, pancreatic, and hepatic phase
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Nishiharu T et al. Local extension of pancreatic carcinoma: Assessment with thin-section
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452
Tamm EP et al. Diagnosis, staging, and surveillance of pancreatic cancer. AJR 2003; 180:
1311-1323
118
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma seroso
DEFINICION UY
Dd,
-)
Por lo general, tumor quistico primario y benigno del pancreas, que consis- O
te en múltiples quistes pequeños. D
Qu
Y
> Epidemiología
Representa el 1-2% de los tumores exocrinos del páncreas * La edad prome-
dio del paciente es de 50-70 años * Bastante más frecuente en mujeres.
Los quistes están revestidos de células epiteliales PAS-positivas con alto con-
tenido de glucógeno, que secretan un líquido seroso * Distribución unifor-
me por todo el páncreas * El tamaño del tumorvaria de 1 a 25 cm [tamaño
promedio de 6-11 cm) * Por lo general, es esporádico ” Afecta al 60-80% de
los pacientes con síndrome de von Hippel-Lindau.
TC, RM.
Tumor bien delimitado, compuesto por numerosos quistes pequeños (de hasta
2 cm de tamaño) que se asemejan a un panal de abejas o a una esponja *
Contorno lobulado con paredes delgadas del quiste, que se intensifican con
contraste ” En ocasiones hay unacicatriz estrellada con calcificaciones centra-
les (20-30% de los casos] * La lesión no se comunica con el sistema ductal pan-
creático * Por lo general, no hay dilatación de las vías biliares ni del conducto
pancreático * Hasta en el 10% de los casos se observa una variante macroquís-
tica (oligoquística).
La estructura microquística suele ser detectable con alta resolución y des-
pués de la administración intravenosa de contraste.
Las imágenes ponderadas en T2 y la CPRM permiten visualizar con clari-
dad la composición quística del tumor * Los pequeños quistes son hiperin-
tensos y no se comunican con el sistema ductal pancreático.
Permite la biopsia y el análisis del contenido del quiste: líquido seroso; no
hay aumento de amilasa ni de marcadores tumorales.
ASPECTOSCLÍNICOS
Por lo general, un hallazgo incidental * Los tumores más grandes pueden
causar una sensación de presión.
>> Opciones terapéuticas
Está indicada la resección quirúrgica cuando el tumor provoca síntomas
debido a su tamaño.
119
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma seroso
“Y |
D, j. 3.15 a-c
O Cistoadenoma seroso del
© pancreas.
%
Y)
a, b TC. Patron en panal
de abejas de peque-
ños quistes, cuyas
finas paredes se inten-
sifican con contraste.
c Pieza quirúrgica.
120 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma
seroso del pancreas.
CPRM. Sevisualiza con
claridad la estructura
agregada del cistoadeno-
ma que se asemeja a un
racimo de uvas.
La degeneración maligna es muyrara * Esto justifica el seguimiento con estu-

dios por la imagen * La tasa de crecimiento promedio es de 4 mm poraño.
, A
Ci meq 1 OF
Distinguirlo de tumores quisticos mucinosos (cistoadenoma o cistoadeno-

carcinoma mucinoso y neoplasia papilar intraductal mucinosa), ya que estos
requieren escisión quirúrgica.
AD! A
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y |
Y t= Fr FAI
iF | fae fim ING AN
bed TAN 4! Dh lees HONE ay A
| Cistoadenoma - Quistes grandes con tabiques y paredes engrosadas |

| mucinoso ~ En ocasiones, las paredes del quiste contienen calci- |
| ficaciones |
| - No se comunica con el sistema ductal
| - Difícil de distinguir de la variante macroquística
| Neoplasia papilar - La lesión de la rama lateral puede parecer similar
| Intraductal mucinosa - Por lo general, no causa una masa circunscripta
| - Consiste, esencialmente, en conductos dilatados
| Tumor sólido papilar - Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes
| ~ Por lo general, zonas mal definidas de necrosis
quística
Se puede interpretar erróneamente como un tumor mucinoso, que es una

indicación absoluta de cirugía.
Cohen-Scali F et al. Discrimination of unilocular macrocystic serous cystadenoma from

pancreatic pseudocyst and mucinous cystadenoma with CT: initial observations.
Radiology 2003; 228: 727-733
Curry CAet al. CT of primary cystic pancreatic neoplasms. AJR 2000; 175: 99-103
Procacci C et al. Serous cystadenoma of the pancreas: report of 30 cases with emphasis
on imaging findings. J Comput Assist Tomogr 1997; 21: 373-382
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma mucinosos
DEFINICION
SP3IODUPd
Tumor quistico primario del pancreas con potencial maligno, que consiste
en quistes llenos de moco que no se comunican con el sistema ductal pan-
creático.
P Epidemiología
Representa el 1-2% de los tumores exocrinos del páncreas * La edad prome-
dio es de 40-80 años * Afecta casi exclusivamente a mujeres.
Estroma similar al ovario * Revestido de células epiteliales secretoras de moco
* Clasificado como adenoma, tumorlímite o carcinoma, según el grado de dis-
plasia * Alrededor de un tercio de las lesiones todavía son benignas en el
momento del diagnóstico * Por lo general, se localizan en el cuerpo y la cola
del páncreas * El tamaño es de 2-25 cm (promedio, 6-10 cm).

TIE ¿EML
Por lo general, consiste en varios quistes grandes (> 2 cm) * Tumor bien
delimitado con tabiques * En ocasiones hay una pared quística gruesa * No
se comunica con el sistema ductal pancreático * Puede haber dilatación de
la vía biliar y del conducto pancreático por compresión * Las calcificacio-
nes periféricas en cáscara de huevo sugieren carácter maligno.
Tumor compuesto por quistes grandes con tabiques * La pared del quiste se
intensifica con contraste.
Quistes hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 y la CPRM + Los
tabiques están bien delimitados * No se comunica con el conducto pancreá-
tico.
> Hallazgos en la ecografía endoscópica
Permite la biopsia y el análisis del contenido del quiste: líquido mucinoso,
con necrosis y hemorragias *? Hay un aumento de marcadores tumorales,
pero no de amilasa.
ASPECTOS CLÍNICOS
Los tumores grandes causan sensación de presión y dolor abdominal +
Anorexia * Pérdida de peso.
También está indicada la resección quirúrgica de las formas benignas por-
que la degeneración maligna es común.
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
ig. 3.17 a-d

Cistoadenoma mucinoso O
del páncreas. ®
a TC,fase arterial. Se os
visualizan bien los tabi-
ques delgados.
b Imagen de RM ponde-
rada en T1 después de
la administración de
contraste. Se visualizan
bien los tabiques.
Continúa
> Evoluicián v nranácticna

> EVOlUCION Y PIONOSsSUCO
a
El pronóstico es bueno cuando es factible la resección completa del tumor

[tasa de supervivencia a 5 años > 95%) * En pacientes menores de 50 años
y en aquellos con tumores invasores, el pronóstico es menosfavorable.
a> 50UA naracita
2 NMAacesiña anlamyp ¿ | mariana
sanar a DO
AGUICO +
pe ¿wue necesita saber ei Medico:
Descartar seudoquistes pancreáticos * Signos de degeneración maligna.
| 123
ERRNVPHGLFRVRUJ
| Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma mucinosos
U
Dd, c Cistoadenoma
O mucinoso. Imagen
© de RM ponderada
y
en T2. Los quistes
contienen líquido
de variable inten-
sidad de señal.
d CPRM.
Desplazamiento
del conducto pan-
creático en la
cola, con alta
intensidad de
señal sólo en
compartimentos
quísticos aislados.
124
ERRNVPHGLFRVRUJ
fy TY ‘DOE AL? IA
Seudoquistes - Secuelas de pancreatitis aguda o crónica (antece- |

dentes médicos) |
Cistoadenoma seroso - Numerosos quistes pequeños con configuración |
en panal de abejas
- En ocasiones, cicatriz estrellada central y calcifi-
¡ caciones
Neoplasia papilar - Conductos pancreáticos con dilataciones quísticas |
intraductal mucinosa llenas de moco |
- Pólipos intraductales
Tumorsólido papilar - Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes |
- Componentes sólidos y quísticos |
- Hemorragias |
Tumores quisticos - Crecimiento infiltrativo y metastasis
degenerativos
a /XKXKÉÁ HA A —
Se puede interpretar erróneamente como un seudoquiste pancreático, lo

que determina cistoyeyunoanastomosis innecesaria.
Brugge WRetal. Cystic neoplasms of the pancreas. N Engl ] Med 2004; 16: 1218-1226
Cohen-Scali F et al. Discrimination of unilocular macrocystic serous cystadenoma from
pancreatic pseudocyst and mucinous cystadenoma with CT: initial observations.
Radiology 2003;228:727-733
Sahani V et al. Cystic pancreatic lesions: a simple imaging-based classification system for
guiding management. RadioGraphics 2005; 25: 1471-1484
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia papilar intraductal mucinosa
DEFINICIÓN
sea/9ued
Tumor quístico primario de páncreas que se origina en el epitelio ductal, con

secreciones mucosas que causan dilatación de los conductos pancreáticos.
P Epidemiología
Representa el 1-2% de los tumores exocrinos de páncreas * La edad prome-
dio es de 60-80 años * Algo más frecuente en hombres.
La obstrucción por moco causa fibrosis y atrofia parenquimatosa, como en la
pancreatitis crónica.
Tres formas: lesión de ramaslaterales (predilección por el proceso unciforme]),
lesión del conducto principaly lesión mixta * La mayoría de las veces,las lesio-
nes de las ramaslaterales parecen ser benignas * Los tumoresse clasifican en
benignos, límites o malignos según su diferenciación * Se observa carcinoma
in situ en el 7-34% de los casos * Hay carcinoma invasor en el 25-44%.
SIGNOS EN LAS IMAGENES

> Técnica de eleccion
TC, RM.
> Hallazgos patognomonicos
Dilatación quística de las ramas laterales, o dilatación circunscrita o difusa
del conducto principal *? Ausencia de calcificaciones ductales * Pequeños
nódulos papilares intraductales que se intensifican con contraste * Hay
tapones mucosos en los conductos * Papila prominente * Por lo general, sólo
se detecta una masa tumoral circunscrita en las formas malignas * Signos de
malignidad: nódulos grandes en las paredes, conductos sumamente dilatados
(> 10 mm) y obstrucción de la vía biliar > La infiltración vascular es rara.
Las reconstrucciones a partir de la TC multidetectora con cortes delgados
visualiza la comunicación con el conducto + Los nódulos intraductales se
intensifican en la TC multifásica.
Las imágenes ponderadas en T2 y la CPRM muestran una dilatación quísti-
ca de los conductos * Comunicación con el sistema ductal + A diferencia de
la CPRE, esta técnica permite distinguir moco de nódulos papilares (sin
rellenos intraductales).
Permite la biopsia y el análisis del contenido del quiste: secreción mucosa;
aumento de amilasa; aumento de marcadores tumorales.
>> Hallazgos en la endoscopia y la CPRE

Papila prominente de la que drena moco viscoso * El moco puede causar
defectos de relleno del conducto pancreático y dificulta lograr el relleno
completo del sistema ductal.
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 3.18 a, b Dd,

Neoplasia papilar intra- o
ductal mucinosa del ©
pancreas. as
a CPRE. Relleno
incompleto del con-
ducto pancreático,
que muestra un gran
defecto de relleno
en la cabeza, cau-
sado por moco.
b TCrealizada inme-
diatamente después
de la CPRE.
Marcada dilatación
del conducto pan-
creático principal y
atrofia del parénqui-
ma pancreático. Se
observa el medio de
contraste residual
de la CPRE en las
ramaslaterales de
la cabeza del pán-
creas. También per-
siste algo de medio
de contraste en la
papila prominente
(flecha).
ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación h abitual
A menudo hay un cuadro clínico de pancreatitis crónica * En ocasiones
puede haber ee de pancreatitis leve.
»- Opcionesterapéuticas
Resección quirúrgica.
| 127
ERRNVPHGLFRVRUJ
lg. 3.10 a, b Neoplasia

papilar intraductal muci-
nosa del páncreas.
rada en T2. El conduc-
to pancreático presen-
ta gran dilatación en la
cabeza y el cuerpo.
b Marcada dilatación del
conducto principal en
la cabeza del páncreas
y dilatación quística de
las ramas laterales.
=, 1 e
= EVOlUCION Y PFONOSTICO
tee ~~ PFS ta ii JM Mo lgaltalol ad e a
Yi X
La supervivencia es prolongada en ausencia de crecimiento invasor * El pro-

nóstico es significativamente peor en la variante maligna con metástasis en
ganglios linfáticos * El tumor puede presentar recurrencia local, comolesión
extrapancreática (en general, sólida) o lesión intrapancreática (en general, quís-
tica).
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
P ¿Qué necesita saber el médico?

Extensión del compromiso ductal, porque esto determina la extensión de la
resección * Descartar tumores quísticos no mucinosos [cistoadenoma sero- me
(D
so), ya que estos no necesariamente requieren resección. y
’
ri AS RIA E" oe Peer rai rei A

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL!
Pancreatitis crónica - Antecedentes de alcoholismo

i
| - Los casos avanzados pueden presentar calcifica-
ciones del parénquima y los conductos
Cistoadenoma seroso - Numerosos quistes pequeños con una configura-
ción en panal de abejas que forman un tumorcir-
cunscrito
- Á menudo, cicatriz estrellada central
- No se comunica conel sistema ductal
Cistoadenoma - Quistes grandes con tabiques y paredes engrosa-
mucinoso das
- En ocasiones, las paredes del quiste contienen
calcificaciones
- No se comunica con el sistema ductal
- Casi exclusivamente en mujeres
Lom AA EE
PERLAS Y ERRORES
cn" I AQYVW CHHpHMrapce
Se puedeinterpretar erroneamente como pancreatitis cronica.

7
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Cer
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Bl! ILAININA TIA FIA DELI As
—— ee SS a
Fukukura Yet al. Intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas: Comparison of
helical CT and MR imaging. Acta Radiol 2003; 44: 464-471
Irie H et al. MR cholangiopancreatographic differentiation of benign and malignant intra-
ductal mucinproducing tumors of the pancreas. AJR 2000; 174: 1403-1408
Kawamoto § et al. Intraductal papillary mucinous neoplasmof the pancreas: Can benign
lesions be differentiated from malignant lesions with MDCT? RadioGraphics 2005;
25:1451-1470
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor solido seudopapilar
DEFINICION
SseaIOUed
Tumor pancreático moderadamente maligno, con componentes sólidos y

quísticos * Sinónimos: tumor sólido y quístico, tumor quístico papilar.
P> Epidemiología
Representa menos del 1% de los tumores exocrinos del páncreas * Afecta
casi con exclusividad a mujeres jóvenes [alrededor de 30 años de edad).
Consiste en componentes sólidos y quísticos * Son típicas la necrosis y la
hemorragia * Se puede localizar en cualquier segmento del páncreas, con lige-
ra predilección aparente por la cabeza * El tamaño promedio es de 9-12 cm.

TO RM:
Tumor grande con componentes sólidos y quísticos * También puede ser
totalmente sólido o quístico * Por lo general, tiene una cápsula gruesa que
se intensifica con contraste * Se observan calcificaciones en el 30% delos
casos ” Suele haber signos de hemorragia * No se comunica con el sistema
ductal pancreático * La vía biliar y el conducto pancreático no están dilata-
dos porque el tumor es blando.
Los componentes sólidos se intensifican ligeramente durante la fase arterial
+ Hay una marcada intensificación durante la fase venosa portal.
Las zonas necróticas hemorrágicas son hiperintensas en las imágenes pon-
deradas en T1 e hipointensas en las imágenes ponderadas en T2 * El tumor
es muy heterogéneo en las imágenes ponderadas en T2 * En ocasiones se
visualizan las diferentes capas ” La intensificación por contraste comienza
temprano en la periferia y progresa hacia el centro.
Las hemorragias son hiperecoicas.
Permite la biopsia y el análisis del contenido del quiste: líquido mucinoso,
con necrosis y hemorragia * Hay aumento de los marcadores tumorales,
pero no de amilasa.
ASPECTOSCLÍNICOS
Sólo los tumores grandes causan síntomas * Sensación de presión * Dolor
abdominal * Anorexia * Pérdida de peso.
130
ERRNVPHGLFRVRUJ
UnoNSONAOScdopapilas
0
Fig. 3.20 a, b Tumorsóli- ,
do seudopapilar. TC. o
a Examensin contraste. 0
Tumorquístico con 5
estructura homogénea
de la cabeza del pán-
creas.
b Despuésde la adminis-
tración de contraste.
Sólo unaligera intensi-
ficación por contraste,
fundamentalmente
cerca de la cápsula.
»- Opcionestera péuticas
>> Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno cuando se puede resecar por completo el tumor (tasa
de curación > 95%) * En unos pocos casos, la evolución es menos favora-
ble debido a metástasis hepáticas * El pronóstico es menos favorable en
pacientes mayores.
| 131
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor solido seudopapilar
Fig. 3.21a, b Tumor en

parte quistico y en parte
sólido de la cola del pán-
creas, que presenta
zonas quísticas tanto en
la TC (a) como enla ima-
gen de RM ponderada en
T2 (b) (usado conla auto-
rización del profesor
Rieber-Brambs, Munich).
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumorsolido seudopapilar
Descartar seudoquistes pancreaticos.
| Seudoquistes - Secuelas de pancreatitis aguda o crónica (antece-

dentes médicos)
_ Cistoadenoma seroso Numerosos quistes pequeños con configuración
| en panal de abejas
| - En ocasiones, cicatriz estrellada central y calcifi-
| caciones
' Cistoadenoma - Quistes grandes con tabiques y paredes engrosa-
| mucinoso das
'
- En ocasiones, las paredes del quiste contienen
calcificaciones
Tumores quísticos Crecimiento infiltrativo y metástasis
| degenerativos |
|' |
Casi exclusivamente en niños l
'
| Pancreatoblastoma
EL! LO Y
Lp
PEMHLAS Y
Se puede interpretar erróneamente como un seudoquiste pancreático trau-

mático.
Buetow PC et al. Solid and papillary epithelial neoplasm of the pancreas: imaging-patho-
logic correlation in 56 cases. Radiology 1996; 199: 707-711
Cantisani V et al. MR imaging features of solid pseudopapillary tumor of the pancreas in
adult and pediatric patients. AJR 2003; 181: 395-340
Merkle EM et al. Papillary cystic and solid tumor of the pancreas. Z Gastroenterol 1996;
34:743-746
133
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores endocrinos hormonalmente activos
DEFINICION
seaioued
Tumores neuroendocrinos de pancreas cuyas secreciones hormonales cau-

san sintomas especificos.
> Epidemiología
Tumores raros * Los tumores más comunes de este tipo son el insulinoma
y el gastrinoma, con una incidencia de 0,3-3/1.000,000 + La edad pico para
el insulinoma es de 30-60 años; la frecuencia es ligeramente mayor en las
mujeres * La edad pico para el gastrinoma es de 30-50 años, y afecta con
más frecuencia a hombres.
Por lo general, son esporádicos + También se pueden asociar con síndromes
genéticos: síndrome de NEM (neoplasia endocrina múltiple), síndrome de
von Hippel-Lindau, neurofibromatosis y esclerosis tuberosa + La tasa de
malignidad varía: insulinoma, 10%; gastrinoma pancreático, 70%; gastrino-
ma duodenal, 40%; VIPoma, 50-75%; glucagonoma, 65-75% ® La diferencia-
ción histológica entre tumores benignos y malignos es difícil + Localización
típica y tamaño:
- Insulinoma (1-8 cm), se localiza en el páncreas en más del 99% de los
casos.
- Gastrinoma (1 mm-18 cm), se localiza en el páncreas en el 70% de los
casos, y en el duodeno, en el 40%.
- VIPoma (6 mm-20 cm), se localiza en el pancreas en el 80-90% de los
casos, y es extrapancreatico en el 10-20%.
- Glucagonoma(2-40 cm), se localiza exclusivamente en el páncreas.

TC, RM.
A menudo, menores de 3 cm + Marcadamente hipervasculares + Los tumo-
res más grandes pueden presentar alteraciones quísticas y necróticas + Por
lo general, no hay una obstrucción del conducto pancreático.
Está indicada la TC multifásica de corte delgado porque algunos tumores sólo
son detectables en la fase arterial temprana, y otros, en las fases parenquima-
tosa o venosa portal + Los hallazgos consisten en un nódulo hipervascular.
Hipointensos respecto del tejido pancreatico circundante en las imagenes
ponderadas en T1, hiperintensos en las imagenes ponderadas en T2 * Los
tumores pequeños muestran una intensificación homogénea o anular |
Los tumores grandes presentan intensificación heterogénea ® Técnicas preferi-
das de estudio por la imagen: secuencias SE y GE ponderadas en T1 con supre-
sión grasa, secuencias FSE y dinámicas intensificadas por contraste pondera-
das en T2 + Aporta información diagnóstica comparable a la de la TC.
134
ERRNVPHGLFRVRUJ

man ES Mie e ee am coe aa
Es
Ú
Fig. 3.22 a,b M
: a 2)
Insulinoma benigno de O
la cabeza del páncreas. ©
a TC,fase arterial. D
U)
Masa hipervascular
(flechas).
b TC, fase venosa por-
tal. La masa es indis-
tinguible del parén-
quima pancreático
circundante (flechas).
> Ha llazgos ecograficos

La NAC ARRAN eat AKe
Nódulo hipoecoico redondo, bien delimitado * Superficie lisa + Los tumores

más grandes muestran una estructura de ecos heterogénea * Las metástasis
hepáticas suelen ser fáciles de evaluar + Por lo general, no se detectan
pequeños tumores extrapancreáticos (gastrinoma).
135
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 3.23 a, b
Gastrinoma.
a Imagen de RM pon-
derada en T1. Se
visualiza un pequeño
tumor redondo,
hipointenso respecto
del parénquima pan-
creático circundante,
en la unión entre el
cuerpoy la cola del
páncreas.
b TC. Se visualizan
algo mejorlos plie-
gues de la mucosa
gástrica ensancha-
dos del síndrome de
Zollinger-Ellison.
Otros hallazgos inclu-
yen un gastrinoma
hipervascular (flecha)
en la pared del estó-
mago, que mide unos
pocos milímetros.
136 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Técnica muy sensible para diagnosticar múltiples tumores pequeños del

páncreas y las paredes duodenal o gástrica Combinar la TC o la RM con
ecografía endoscópica aumenta la exactitud diagnóstica a casi el 100%. %
La angiografía con estimulaciónarterial y el muestreo venoso con inyección

arterial selectiva [gluconato de calcio para demostrar insulinomasy secreti-
na para demostrar gastrinoma) se han vuelto técnicas menos importantes
para localizar tumores.
Los síntomas dependen de la hormona secretada:

- Insulinoma: hipoglucemia * Taquicardia Síntomas neuropsiquiátricos.
Gastrinoma: úlceras pépticas Diarrea Pérdida de peso (síndrome de
Zollinger-Ellison).
VIPoma: diarrea acuosa Desequilibrio electrolítico * Hiperglucemia
Rubefacción [síndrome de Verner-Morrison]
Glucagonoma: diabetes Diarrea Eritema necrolítico.
Somatostatinoma: diabetes mellitus.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica; los tumores superficiales

sólo son enucleados * Aun los pacientes con enfermedad metastásica se
benefician con la resección del tumor primario * Las metástasis hepáticas
se pueden tratar mediante quimioembolización transarterial o embolización
transarterial.
olución 1
El pronóstico es bueno en los tumores benignos.
Localización y cantidad de tumores * Signos de degeneración maligna.
¿NOSTICO DIFERENCIA
Adenocarcinoma - Lesión hipovascular

ductal - Dilatación del conducto pancreático
Tumores endocrinos - Por lo general, los tumores son hipovasculares o
[no hormonalmente más grandes
activos) - Calcificaciones en el 30% de los casos
Tumorsólido papilar - Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes
- Por lo general, áreas quísticas o hemorragias
Cistoadenocarcinoma - Por lo general, delimitado con mayor claridad
mucinoso - En ocasiones, signos de hemorragia
- Calcificaciones en la pared del quiste
- Casi con exclusividad en mujeres
137
ERRNVPHGLFRVRUJ
Realizar sólo una TC de unasola fase y RM.
¡RAFÍA
Horton KM et al. Multi-detector row CT of pancreatic islet cell tumors. RadioGraphics
2006;26:453-464
Ichikawa T et al. Islet cell tumor of the pancreas: biphasic CT versus MR imaging in tumor
detection. Radiology 2000; 216: 163-171
Thoeni RFet al. Detection of small functional islet cell tumors in the pancreas: selection
of MR imaging sequences for optimal sensitivity. Radiology 2000; 214: 483-490
138
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores neuroendocrinos del pancreas, cuyas secreciones hormonales

minimas no causan sintomas especificos.
Representan el 30-50% de los tumores neuroendocrinos del pancreas * En

ocasiones, los tumores pequeños se detectan en forma casual La edad pro-
medio en el momento del diagnóstico es de 50-60 años No se observa pre-
dilección por ningún sexo.
|
Pjens
|
Los tumores hormonalmente activos y no funcionantes se pueden diferen-

ciar por examen inmunohistoquímico.
TC, RM.
ie
A menudo, mas grandes que los tumores hormonalmente activos (en prome-
dio, mayores de 5 cm) El 80% de los tumores son, por lo menos en parte,
hipervasculares; el 20% es hipovascular * Suele haber alteraciones quísticas o
necróticas * Los tumores más grandes suelen mostrar calcificaciones Los
tumores más grandes (> 5 cm) a menudo son malignos Puede haber obstruc-
ción del conducto pancreático con tumores más grandes y lesiones malignas.
- Hallazg
Los exámenes sin contraste demuestran tumores y calcificaciones (en el
30% de los casos) Los tumores pueden ser hiperdensos, isodensos o hipo-
densos después de la administración de contraste * Los componentes via-
bles del tumor se intensifican con el contraste, mientras que las zonas
necróticas y de degeneración quística, no.
su
lallazgo
I~ re
Señal hipointensa o heterogénea en las imágenes ponderadas en T1 La

intensidad de la señal aumenta en las imágenes ponderadas en T2, sobre
todo en zonas de necrosis y degeneración quística Los tumores pequeños
muestran una intensificación por contraste heterogénea Técnicas preferi-
das: secuencias SE y GE ponderadas en T1 con supresión grasa, secuencias
FSE y dinámicas intensificadas por contraste ponderadas en T2 Aporta
información diagnóstica comparable a la de la TC.
fl
Nódulo hipoecoico redondo bien delimitado Los tumores pequeñostienen

una superficie lisa Los tumores más grandes muestran una estructura de
ecos heterogénea ” Por lo general, las metástasis hepáticas son evaluadas
con facilidad.
>Técnica muy sensible para detectar tumores pancreaticos pequenos.

139
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores endocrinos no funcionantes
a, b Insulinoma
maligno. TC. Tumor hete-
rogéneodela cola del
pancreasenlas fases
arterial (a) y venosa
portal (b).
140
ERRNVPHGLFRVRUJ
© a, b Tumor D,
endocrino no funcionante a
del cuerpoy la cola del a
pancreasen el sindrome
de NEM (neoplasia endo-
crina múltiple) |. TC. El
tumor es marcadamente
heterogéneoenla fase
arterial (a) y la fase veno-
sa portal (b).
141
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los síntomas dependen del tamaño y la localización del tumor Dolor

Ictericia Obstrucción intestinal Pérdida de peso La detección de hor-
monas no es importante para el diagnóstico.
El pronóstico es bueno en los tumores benignos y en los que todavía no han

metastatizado.
Localización y tamaño de los tumores Signos de degeneración maligna.

a \)
oO a OO es
Adenocarcinoma - Lesión hipovascular

ductal - Dilatación del conducto pancreático
Tumores endocrinos - Intensamente hipervascular
hormonalmente - Tumores pequeños
activos - Ausencia de calcificaciones
Tumor sólido papilar - Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes
- Suele presentar componentes quísticos o hemo-
rragias
Cistoadenocarcinoma - Por lo general, delimitado con mayor claridad
mucinoso - En ocasiones, signos de hemorragia
- Calcificaciones de la pared del quiste
- Casi con exclusividad en mujeres
Se los puede confundir con un adenocarcinoma ductal.

$
Furukawa H et al. Nonfunctioning islet cell tumors of the pancreas: clinical, imaging, and
pathologic aspects in 16 patients. Jpn J Clin Oncol 1998; 28: 255-261
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detection. Radiology 2000; 216:163-171
Gouya H et al. CT, endoscopic sonography, and a combined protocol for preoperative
evaluation of pancreatic insulinomas. AJR 2003; 181: 987-992
142
ERRNVPHGLFRVRUJ
‘Tumor pancreatico exofitico, maligno, que nose origina en el sistema ductal.

Enidemiologi
SN ae >
Representa el 1% de los tumores exocrinos del páncreas La edad prome-

dio del paciente es de 50-70 años Ligeramente más frecuente en hombres.
FTUIOIOOI:
- Y 1 ALLA
NISIOD ye PaltOgel
+ y $. a
Tumor epitelial con diferenciación acinar * En ocasiones, contiene compo-

nentes endocrinos [carcinoma acinar/endocrino mixto] * En el 10% de los
casos, el tumor puede causar hiperlipasemia, que induce necrosis del tejido
adiposo subcutáneo [nódulos dolorosos, enrojecidos) y poliartritis [(destrue-
ción lítica en las radiografías) * Muestra unaligera predilección por la cabe-
za del páncreas ” Tumor agresivo que metastatiza fundamentalmente al
hígado Las metástasis extraabdominales sonraras.
patognomonicos
Por lo general, tumor grande, exofítico, bien delimitado [2-15 cm de diáme-
tro, en promedio 7-10 cm) * Las lesiones menores de 5 cm son sólidas * Las
mayores de 5 cm muestran necrosis y degeneración quística Puede haber
hemorragias * Se observan calcificaciones en el 30% de los casos * Hay dila-
tación de las vías biliares y del conducto pancreático en el 20-30% * En oca-
siones hay infiltración del duodeno y el estómago La infiltración vascular
y las metástasis en ganglios linfáticos son raras.
allazgos en la TC yla RM REWI
- TC y RM sin contraste: homogéneo u heterogéneo [en caso de degenera-

ción quística o hemorragia).
- TC y RM después de la administración de contraste: los componentes sóli-
dos presentan intensificación homogénea * Marcada intensificación en la
TC, en la fase arterial * En la RM, el tumor se intensifica notoriamente
tras la administración de manganeso DPDP.
ñ
raTia
tallada ants 2 A
SNGUIOSsSCODICA
E
Permite la biopsia guiada.
Depende de la localización y del tamaño del tumor Sensación de presión o

dolor Anorexia Pérdida de peso Náuseas” La ictericia obstructiva es rara
En ocasiones aumenta las enzimas pancreáticas Eosinofilia Marcadaele-
vación de AFP.
i
Resección quirúrgica Quimioterapia y radioterapia paliativas.

143
ERRNVPHGLFRVRUJ
| Tumor de células acinares
: a, b Tumor de
células acinares del pan-
creas. TC. Fasearterial
(a). Tumor de la cabeza
del pancreas grande, par-
cialmente nodular, que
muestra intensificación.
Fase venosa portal (b).
Intensificación algo hete-
rogénea, necrosis central.
El tumor ha sido tratado
con un tutor (stent).
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumorde células acinares
>
ig. 3.27 a, b Tumor de D,
células acinares del O
páncreas. TC. Un tumor ©
hipervascularde la a
cabeza del pancreas
relativamente pequeno
(a), que causa una
marcada dilatación duc-
tal y atrofia parenqui-
matosa en esa localiza-
ción, y también ha
dado origen a una gran
metástasis hepática
hipervascular (b).
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de células acinares
El pronóstico es algo mejor que el del adenocarcinoma ductal * El pronós-

tico es peor en pacientes mayores, en tumores productores de lipasa, tumo-
res de la cabeza del páncreas y tumores con metástasis hepáticas.
af f
Gil Git
Descartar adenocarcinoma ductal Tamafio y localización del tumor

Metastasis hepaticas.
Adenocarcinoma - Por lo general, lesiones más pequeñas

ductal - Menorintensificación
- Crecimiento infiltrativo con márgenes mal defini-
dos
Tumores endocrinos - Casi indistinguibles
[no hormonalmente - No se intensifican después de la administración
activos) de manganeso DPDP
Tumorsólido papilar - Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes
_ Cistoadenoma y - Los quistes están mejor delimitados
' cistoadenocarcinoma -— En ocasiones, signos de hemorragia
mucinosos - Calcificaciones en la pared del quiste
Casi con exclusividad en mujeres
Se puede interpretar erróneamente como un adenocarcinoma ductal.

: far! san
ALAR me
| "A AY ada DEAE A
JONG 2a Ni AN ;
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146
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma primario o secundario de pancreas.
Los linfomas primarios de pancreas son raros (representan menosdel 2% de

los linfomas no Hodgkin extraganglionares) y representan el 1% de los
tumores malignos de páncreas La edad promedio de los pacientes es de
50-60 años Algo más frecuentes en hombres * Puede haber un compromi-
so secundario como resultado de linfomas malignos peripancreáticos El
30% de los casos consiste en infiltración directa del páncreas por linfomas
no Hodgkin.
La incidencia aumenta en pacientes con sida Por lo general, estos sonlin-

fomasde linfocitos B.
RM, TC.
Linfoma primario: por lo general, un tumorgrande (4-14 cm de diámetro) *

A menudose localiza en la cabeza del páncreas * Sólo hay compromiso de
los ganglios linfáticos peripancreáticos * A menudo, el conducto pancreáti-
co sólo está desplazado o levemente estenosado.
Linfoma secundario: propagación continua de linfomas hacia el páncreas
Compromiso difuso del órgano.
De hipointenso a isointenso en imagenes ponderadas en T1, ligeramente

hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 * Intensificación sólo ligera
El conducto pancreático está desplazado o levemente estenosado en la
CPRM.
Homogéneamente hipodenso * Intensificación por contraste sólo ligera,

pero homogénea, en tumores circunscritos o cuando existe un compromiso
generalizado (como en la pancreatitis).
Por lo general, homogéneo Masa marcadamente hipoecoica Rodeada de

adenopatías notorias.
Biopsia endoscópica o percutánea en el linfoma primario.
Marcada captación de FDG.
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma de pancreas
{ ~ a-c Linfoma no
Hodgkin del pancreas.
a TC.La imagen mues-
tra una masahetero-
génea en la cabeza
del pancreas con
parte de un tutor
plastico.
b Imagen de RM sin
contraste ponderada
en T1. El tumor noto-
riamente hipointenso
se destaca conclari-
dad del resto del
páncreas, que tiene
una intensidad de
señal algo másalta.
Los síntomas son inespecíficos * Dolor abdominal superior (en el 70% de

los casos) * Pérdida de peso (50%) * Ictericia (40%) * Náuseas (30%)
Vómitos * Síntomas generales (fiebre, sudoración nocturna y pérdida de
peso) en el 10-50% de los casos * Hay aumento de los niveles de LDH.
148
ERRNVPHGLFRVRUJ
ara
Linfoma de pancreas me
c Tumor de la cabeza del

páncreas que muestra (
una ligera intensifica- ©
ción después de la
administración de con-
traste. Los componen-
tes quísticos no perte-
necen al tumoren sí
mismo, sino que repre-
sentan un quiste de
retención.
? 7 ya
nas yr al I) Q
dilo LG CE YU UN Cl
Radiación y quimioterapia combinadas * El papel de la cirugía es controvertido.

E WOUICloOn VV ALrONnNORTICAD
VOlUCION Y PONOSTICO
La radiación y quimioterapia combinadas inducen tasas de curación cerca-

nas al 50%.
Jue APAAPACITSA
necesita
calar
Sa
A
ic
Descartar otros tumores o pancreatitis.

FrIARMAIRAATIAN RIFETMral Ri A i
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AANN WAI) WIAW LO/ LD y
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} 7,a
| ]
_| Adenocarcinoma - Obstrucción más grave del conducto pancreático |
| ductal - Ganglios linfáticos más pequeños |
- Las metástasis hepáticas son comunes |
Pancreatitis - Colecciones líquidas peripancreáticas |
Aumento de los niveles de amilasa y lipasa
|
Se puede interpretar erróneamente como adenocarcinoma ductal (cuan-

do se sospecha un linfoma primario, el tratamiento dependerá de los
hallazgos de la biopsia).
1
A fe
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149
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma de pancreas
D, Fig. 3.29 a, b Linfoma de

Burkitt extenso que se ori-
D gina en la región retrope-
0 ritoneal e infiltra el pan-
creas. RM. Solo se detec-
tan remanentesdel parén-
quima pancreatico (fle-
chas) (a). Después de la
administración de contras-
te, el linfoma muestra una
intensificación heterogé-
nea (b).
150
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hello!
| JA
Tumor secundario raro del páncreas Por lo general, aparece sólo en esta-
dios tumorales avanzados, a veces mucho después del diagnóstico inicial del
tumor (en especial, en el carcinoma de células renales) Los estudios de
autopsia comunican una incidencia del 3-10%.
Tumores primarios más comunes: carcinoma de células renales, carcinoma

bronquial, melanoma, carcinoma de mama, carcinomacolorrectal y sarco-
ma de partes blandas.
TC, ecografía.
Por lo general, masas bien delimitadas (1,5-2 cm de diámetro) En ocasio-

nes, hay múltiples lesiones (20% de los casos) La infiltración difusa es
menos común (5%) * La intensificación por contraste depende del tumor
primario, pero suele ser heterogénea * Hay unadilatación del conducto pan-
creático y la vía biliar (en lesiones de la cabeza del páncreas, 30-40% de los
casos) * En general se asocia con metástasis a otros órganos (50%).
allazgos en la |
Las metástasis hipovasculares se diferencian con facilidad del parénquima

circundante en la fase parenquimatosa Las metástasis hipervasculares
(carcinoma de células renales) se suelen visualizar mejor en la fase arterial.
Por lo general, hipoecoicas.

Ld] allawers
Lj il — |li A|
nical MANS fo ie Lit
Hipointensas en las imágenes ponderadas en T1 Las metástasis de carci-

nomasde células renales muestran alta intensidad de señal en las imágenes
ponderadas en T2 Hay marcada intensificación después de la administra-
ción de gadolinio La información diagnóstica aportada es comparable a la
de la TC.
Ictericia (en una metástasis de la cabeza del páncreas) Anorexia Pérdida

de peso La pancreatitis es menos frecuente.
Según el tumor primario, quimioterapia o, a veces, resección [en metástasis

tardías y metástasis aisladas de carcinomas de células renales y de mama).
151
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metastasis pancreaticas
iD. ‘9.6.50 a, b Metastasis

o hipodensas de un carcino-
© ma bronquial en el cuerpo
$ (a) y la cola (b) del pán-
creas. TC.
152
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dm
a, b Carcinoma
de células renales del
CO6NDA 1
lado derecho.
rada en T2. Se visuali-
zan doslesiones hipe-
rintensas, una en la
unión del cuerpoy la
cola del páncreas y
una en la cola propia-
mente dicha.
b Imagen de RM ponde-
rada en T1 después de
la administración de
contraste; la lesión de
la cola del páncreas es
hiperintensa, mientras
que la lesión de la
unión del cuerpoy la
cola es ligeramente
hipointensa.
153
ERRNVPHGLFRVRUJ
El pronóstico es malo El más favorable corresponde a la resección de

metástasis tardías de carcinomas de células renales.
Evaluar la resecabilidad en casos específicos Descartar pancreatitis cróni-

ca y otros tumores menos agresivos.
Adenocarcinoma - Por lo general, margen mal definido

' ductal - Lesión hipovascular
- Casi siempre hay obstrucción ductal
' Tumores endocrinos - Intensamente hipervascular
hormonalmente - Síntomas clínicos
activos
Linfoma pancreático Por lo general, compromiso difuso del órgano (en
enfermedad metastásica difusa)
Se puede interpretar erróneamente como un adenocarcinoma ductal.

INADA
Klein KA et al. CT characteristics of metastatic disease of the pancreas. RadioGraphics

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154
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad intestinal inflamatoria, crónica, con extensión transmural.

Y
|
Por lo general, se manifiesta a los 15-30 años de edad Es algo más frecuen-
te en mujeres La incidencia muestra un alto grado de variación regional
Se observa una ligera diferencia Norte-Sur en Europa y los Estados Unidos.
El trastorno implica una predisposición genética con alteración de la res-

puesta inmunitaria a ciertos patógenos o estímulos desconocidos * La infla-
mación se propaga en forma discontinua del íleon terminal al recto * La
diseminación transmural se produce a través de fístulas a asas intestinales
adyacentes, y a través de la pared intestinal a las partes blandas y articula-
ciones * Se forman abscesos entéricos.
cnica deelección
Endoscopia Ecografía Enteroclisis por RM.
lazdOos paltodgdi Mani cys
La oat BRAIN
Pared intestinal engrosada (intestino delgado > 2 mm, intestino grueso > 3 mm
cuando hay distensión) * Marcada intensificación en la fase activa Patrón en
empedrado * Ausencia de haustros * Proliferación de tejidos fibroso y adiposo
(signo de la grasa reptante) * Alternan segmentosintestinales normales y afecta-
dos (lesiones salteadas) * Adenopatías > Complicaciones: estenosis * Abscesos'
Fístulas.
,
Los hallazgos dependen de la gravedad del trastorno * Alteraciones tempra-

nas: erosiones aftosas y ulceraciones en la mucosa sana “Alteraciones tar-
días: las ulceraciones longitudinales y transversales crean un patrón en
empedrado Estenosis * Fistulas.
la atic,
Importante como técnica diagnóstica primaria * Engrosamiento de la pared

intestinal que, en el estadio florido, presenta hiperperfusión (demostrado
por Doppler color o por agentes de contraste ecográfico) Se observa una
disminución de la peristalsis en los segmentos intestinales engrosados * Se
visualizan con claridad las estenosis.
KA
La pared intestinal está marcadamente engrosada durante la fase activa

Puede haber una visualización pronunciada de las capas La pared intesti-
nal y el tejido adyacente inflamado se intensifican con contraste La infla-
mación aguda (edema) se visualiza bien en las imágenes ponderadas en T2
con supresión grasa La pared intestinal y el tejido circundante son hipe-
rintensos Se visualizan con claridad estenosis, fístulas y abscesos.
155
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Crohn
e lg. 4.1 Enfermedad de Crohn. Detalle

O de la imagen de enteroclisis. Se
observan asas intestinales normales
inmediatamente adyacentes a asas
inflamadas, que muestran un patrón
en empedrado de ulceraciones
longitudinales y transversales.
Las irregularidades de la mucosa consisten en ulceraciones que, en casos

graves, pueden crear un aspecto en empedrado * Fístulas * Estenosis * La
TC y la RM están reemplazando cada vez más a esta técnica.
En la fase inflamatoria florida, la pared intestinal engrosada se intensifica

mucho con contraste * Se puede evaluar con facilidad las complicaciones
Esta técnica aporta algo más de información que la enteroclisis por RM
Como implica dosis relativamente altas de radiación ionizante y los pacien-
tes suelen ser jóvenes, se la debe utilizar con precaución.
Esta técnica se ha empleado con éxito para visualizar alteraciones aisladas

del intestino delgado * Se debe descartar una estenosis intestinal antes del
examen.
>
Dolor abdominal * Diarrea * Fiebre * Pérdida de peso * Signos de desnutrición

° Hemorragia intestinal cuando hay compromiso colónico Fístulas anales.
156
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Crohn
. £.2 a-c Enfermedad de Crohn.

Enteroclisis por RM. El segmento largo de
pared intestinal engrosada se visualiza
bien en la secuencia coronal ponderada
para T2 (a) y la secuencia coronal ponde-
rada para T1 (b). Después de la adminis-
tración de contraste intravenoso (6), la
» pared engrosada de un asadeileonter-
_ minal muestra una marcadaintensifica-
ción indicativa de inflamaciónflorida.
Manifestaciones extraintestinales: artritis * Iridociclitis + Estomatitis aftosa ©

Eritema nudoso * Colelitiasis * Nefrolitiasis * Colangitis esclerosante prima-
ria * Espondilitis anquilosante.
a : E
QOCIOVMEeEeS el anut vwutIiCcas
Prednisona y ácido 5-aminosalicílico * Infliximab * Cirugía de complicacio-

nes como estenosis, fístulas y abscesos (el 80% de los pacientes con enfer-
medad de Crohn son sometidos a cirugía por lo menos una vez durante el
curso de su enfermedad).
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Crohn
La evolución clínica puede variar de manera considerable No es predeci-

ble en ningún caso Durante el primer año, el riesgo acumulado de recu-
rrencia es alto, del 50% El compromiso colónico aumenta el riesgo de car-
cinoma decolon.
Descartar otros trastornos inflamatorios o tumorales del intestino Gravedad

+ Actividad * Complicaciones.
Colitis ulcerosa - No compromete el intestino delgado

- Sólo afecta la mucosa
- No hay fístulas ni abscesos
- Se propaga del recto al ciego
Colitis isquémica - Pacientes mayores
- Alteraciones vasculares
- Hipoperfusión de la pared intestinal
Enteritis infecciosa Antecedentes médicos breves
- Por lo general, se observa peristalsis activa en los
segmentos afectados
Lesión inducida por Las estenosis abarcan sólo una distancia muy
fármacos (AINE) corta
- No pronunciada en el ileon terminal
Linfoma - Engrosamiento de la pared asociado con dilata-
ción de la luz (necrosis mucosa)
- Adenopatias mesentéricas
Enfermedad de Behcet Indistinguible
Las asas intestinales colapsadas pueden remedar un engrosamiento parie-

tal * No está indicada la enteroclisis por TC ni RM en las formas tempra-
nas y leves [sólo se indica en formas avanzadas, cuando hay alta proba-
bilidad de complicaciones, como fístula, absceso o estenosis].
Furakawa A et al. Cross-sectional imaging in Crohn disease. RadioGraphics 2004; 24: 689-702
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158
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor mesenquimático exofítico del tubo digestivo.

lemi
Es el tumor mesenquimático más común del tubo digestivo Se origina en
las células intersticiales Representa el 3% de los tumores del tubo digesti-
vo * La incidencia es de 0,7:100.000 La edad promedio delos pacientes es
de 63 años (varía de 40 a 70) La frecuencia es 1,5 veces mayor en hom-
bres que en mujeres En el contexto de la enfermedad de von
Recklinghausen, hay múltiples tumores limitados al intestino delgado.
n q 5
MAD AA
y ICA UN
Suele haber expresión de un receptor KIT (CD117) que promueveel creci-

miento no controlado y la resistencia a la apoptosis Localizaciones másfre-
cuentes: estómago, 50-70%; intestino delgado, 20-35%; colon y recto, 5-7%;
esófago, 1-2% Rara vez aparece en el mesenterio, el epiplón o la región
retroperitoneal.
TC * Endoscopia alta y de intestino grueso.

Hallazgos patognom:
Por lo general, tumor exofítico grande de 3-10 cm de diámetro No hay cre-
cimiento concéntrico en la pared intestinal * En ocasiones se observa una
dilatación aneurismática de la luz intestinal + Las calcificaciones son raras
' Las metástasis ganglionares son inusuales No hay infiltración vascular‘
Sólo el tamaño del tumor indica su potencial maligno, no la degeneración
quística o necrótica ni la vascularidad Los tumores menores de 2 cm sue-
len ser benignos, los mayores de 5 cm son, muy a menudo, malignos.
Hallazgos en I:
Los tumores pequeños pueden presentar una intensificación marcada * Por
lo general, los tumores grandes muestran una intensificación heterogénea
A menudo, la TC revela una hemorragia aguda Después del tratamiento
con imatinib (Glivec*), los tumores originalmente hipervasculares adquie-
ren un aspecto quístico y pueden presentar calcificaciones.
llazgos
dé en
Los tumores pequeños pueden presentar crecimiento submucoso * Los
tumores más grandes atraviesan la mucosa y, con frecuencia, muestran
ulceraciones, con mayor riesgo de hemorragia.
A menudo, la calidad de la imagen se ve limitada por artefactos de movi-

miento.
Parece ser superior para demostrar la respuesta temprana al tratamiento

con imatinib.
159
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor del estroma gastrointestinal
Tumor
maligno del estroma
gastrointestinal. TC.
El tumor polipoide
crece hacia la luz
gástrica y ya ha
metastatizado al
hígado.
Dependedela localización y el tamaño del tumor * Sensación de presión o

dolor * Hemorragia y anemia * Rara vez, ictericia obstructiva y obstrucción
intestinal.
Resección quirúrgica * Tratamiento molecular específico con el inhibidor de

tirosincinasa imatinib * La radioterapia y la quimioterapia son ineficaces.
En el momento del diagnóstico, el 20-30% de los tumores ya son malignos

o La tasa de supervivencia a 5 años es del 45% * Es frecuente la recurren-
cia después de la resección * Los tumores metastatizan al hígado y, en espe-
cial después de la resección, al mesenterio y el epiplón.
Tamaño del tumory relación con estructuras adyacentes ” Metástasis hepá-

ticas * Respuesta del tumor o las metástasis al tratamiento:
- Ausencia de intensificación en caso de una disminución moderada del
tamaño del tumor o masa tumoral no modificada (apoptosis en lugar de
necrosis).
- Recurrencia o progresión: aumento de tamaño, intensificación por con-
traste renovada o nódulos que se intensifican en un tumor que no ha
modificado su tamaño, nuevos nódulos tumorales.
160
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig a, b Gran
tumordel estroma
gastrointestinal de
un asa deintestino
delgado en el cua-
drante inferior
izquierdo del abdo-
men. TC. Metastasis a
hepáticas, y entre ©
el higadoy el ®
diafragma (b). y
SS
161
aaa
ERRNVPHGLFRVRUJ
ich
Adenocarcinoma - Crecimiento concéntrico que causa obstrucción

- Menos vascularizado que el tumor del estroma
gastrointestinal
Linfoma - Por lo general, se acompaña de adenopatías
- Engrosamiento concéntrico de la pared intestinal
- A menudo hay dilatación luminal
Leiomiosarcoma - Provoca obstrucción
- Con frecuencia metastatiza a los pulmones, a
diferencia de los tumores del estroma gastrointes-
tinal
_ Carcinoide - Por lo general, en el ileon distal y el apéndice
| - Pequeños tumores hipervasculares
- Los tumores mesentéricos a menudo muestran
calcificaciones y cordones que se irradian al teji-
do adiposo circundante
ERLAS -RRORES
Medir el tamaño de los tumores o de las metástasis no es un criterio ade-

cuado de respuesta al tratamiento * Esté alerta al peligro de interpretar
erróneamente metástasis hepáticas como quistes después del tratamiento.
sELECCIONADA
Burkill GJC et al. Malignant gastrointestinal stromal tumor: distribution, imaging features,
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162
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor neuroendocrino del tubo digestivo. La clasificación de la OMS (2000)

identifica tumores neuroendocrinos altamente diferenciados, carcinomas
neuroendocrinos altamente diferenciados y carcinomas neuroendocrinos
escasamente diferenciados. También se consideran parámetros biológicos,
comolocalización, tamaño del tumor, irrigación, actividad proliferativa, his-
tología, metástasis, invasión de órganos adyacentes, actividad hormonal y
asociación con síndromes o trastornos clínicos.
Representa el 2% de los tumores digestivos * Segundo tumor en orden de

frecuencia del intestino delgado * Por lo general, aparece entre los 40 y 60
años.
> ETICIOgia, TISIOPpatologia, patogenia
El 85-90% de estos tumores aparecen enel tubo digestivo La mayoría se

localiza en el íleon (25%), apéndice (12%) y recto (14%) * Los tumores son
menos frecuentes en el estómago, el duodeno y el páncreas * El crecimien-
to tumoral es lento * El 70% es maligno * El 30% corresponde a lesiones
multifocales * Por lo general, metastatiza a hígado y hueso * Los carcinoi-
des secretan serotonina y otros mediadores.
a) \ AI od Lt Á AY | ll Vi | ANA l ot Yi 2 ta
> Traanirnn AA PARA on 7

| ”lecnica de elección
TC multidetectora, medicina nuclear.
P Hallazgos patognomónicos
Los tumores pequeños presentan crecimiento submucoso * Los tumores
grandes se extienden más allá del intestino e infiltran estructuras vascula-
res mesentéricas * Reacción desmoplásica (patrón estrellado de bandas de
tejido que se irradian al tejido adiposo) * Calcificaciones (hasta en el 70%
de los casos) * Los tumores intestinales pequeños aparecen como lesiones
múltiples en el 30-40% © Las metastasis a ganglios linfáticos e hígado se
relacionan con el tamaño del tumor:
- El 20-30% de los tumores que miden menos de 1 cm causan metástasis.
- El 60-80% de los tumores que miden 1-2 cm causan metástasis ganglio-
nares, y el 20%, metástasis hepáticas.
- El 80% de los tumores de más de 2 cm causan metástasis ganglionares,
y el 40-50%, metástasis hepáticas.
>> Hallazgosenla TC
La TC multidetectora con cortes delgados muestra nódulos submucosos que
se intensifican en forma marcada en la fase arterial temprana (con rapido
flujo de contraste) * Esta técnica es apropiada para demostrar metástasis
hipervasculares en ganglios linfáticos e hígado * Se visualizan componentes
extraintestinales del tumor como masas mal definidas, con calcificaciones y
bandas de tejido conectivo que se irradian con un patrón estrellado.
Y e marwatia ral racrantar da ecnmatneatatina
Do viammMadratia aei receptor dae somatostatina
Técnica adecuada para detectar un carcinoide o metástasis ” La sensibilidad

es del 75% debido a la limitada resolución espacial. 163
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoide
Teall
5 Múltiples
go,
<
y
carcinoides de
intestino delgado.
Los nódulos carci-
noides se pueden
identificar por las
constricciones
redondas y los
defectos murales.
>» Hallazgos en la RM
Nódulos circunscriptos * Por lo general, isointensos respecto de la muscula-
tura en las imágenes ponderadas en T1, hiperintensos o isointensos en las
imágenes ponderadas en T'2 * En ocasiones, sólo se detecta un engrosamien-
to uniforme de la pared intestinal * Ambas formas muestran una marcada
intensificación después de la administración de contraste * Los tumores
mesentéricos se visualizan como masas estrelladas con bandas radiadas de
tejido * Las metástasis hepáticas son hipointensas en las imágenes pondera-
das en T1, y de ligera a marcadamente hiperintensas en las imágenes ponde-
radas en T2 (comparables con líquido) * El tumor muestra una notoria hiper-
vascularidad en la fase arterial temprana * Las metástasis grandes con zonas
necróticas centrales muestran intensificación heterogénea * Rara vez se
observa un patrón de intensificación centrípeto como en un hemangioma.
»Hallazgos en la enteroclisis
&
Nódulos subcutáneos de superficie lisa que se proyectan hacia la luz intes-

tinal * A medida que el tumor aumenta de tamaño se produce engrosamien-
to de la pared intestinal y aparecen pliegues mucosos * La diseminación
extraintestinal del tumorfija las asas intestinales adyacentes y las arrastra
hacia el mesenterio.

Dependedel tamañoy la localización del tumor primario, y de la secreción
de serotonina * Por lo general, las manifestaciones clínicas son tardías,
cuando ya hay extensos hallazgos locales y metástasis * El síndrome carci-
noide (rubefacción, diarrea, asma y edema) se observa en el 10% de los
164
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoide
Fig. 4.6a, b
Carcinoide del
tejido adiposo
mesentérico. TC.
Tejido que seirra-
dia con un patrón
estrellado (a)
desdeel carcinoi-
de. Las asas
intestinales adya-
centes están
engrosadas(b).
pacientes, en general sólo en presencia de metástasis hepáticas * Las secue-

las tardías son complicaciones cardíacas (fibrosis endocárdica, estenosis
pulmonar e insuficiencia tricuspídea) * La cromogranina A es un marcador
tumoral adecuado.
165
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoide
Resección quirúrgica del tumor primario * Ablación por radiofrecuencia o

quimioembolización de metástasis hepáticas * Análogos de la somatostati-
na, como octreotida, ayudan a aliviar los síntomas.
La tasa de supervivencia a 5 años de los pacientes con tumores primarios

inoperables es del 50%, y del 30% cuando hay metástasis hepáticas * El
recubrimiento de estructuras vasculares mesentéricas puede provocar
isquemia intestinal intensa La tasa de supervivencia a 5 años es alta en
pacientes con tumores apendiculares (> 95%) y rectales [> 85%).
Metástasis a ganglios linfáticos o hígado.
| Mesenteritis retráctil La diseminación mesentérica suele ser parcelar

- Ausencia de tumor enel intestino delgado
Linfomas - Ausencia de proliferación estrellada de tejido
(linfoma no Hodgkin) tumoral
- Por lo general, linfomas múltiples
- Ausencia de oclusión de estructuras vasculares
mesentéricas
_ Tumordel estroma - En yeyunoe íleon
gastrointestinal - A menudo, tumor grande
- Zonas necróticas centrales
Carcinoma de - Se localiza más a menudo en el yeyuno
intestino delgado - Patrón de crecimiento circular, con obstrucción
- No tan bien perfundidos
_ Tumor desmoide - Por lo general, surge de unacicatriz quirúrgica
- Suele estar bien delimitado
- Los pacientes son más jóvenes (20-40 años)
ra i AS
. | { . |
ED ben Pa rar as
El tumor se puede interpretar erróneamente como una metástasis de gan-

glios linfáticos.
HI | H's, i) » =A
, fiAIZLALA
(OAL ATAA
i | { @ = fea 2% MS
Ht y us y A | a Da * AAA A
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166
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estenosis aguda u oclusión de arterias o venas mesentéricas, que determina

irrigación intestinal inadecuada.
7 Di laj Í |
La incidencia está aumentando a medida que envejece la población * De los

pacientes que presentan abdomen agudo, el 1% tiene isquemia mesentérica.
patología, patogenia
Dos formas: la forma oclusiva se observa en el 75% de los casos, con trombos
y émbolos en la arteria mesentérica, y trombos en la vena mesentérica; el 20-
30% presenta la forma no oclusiva con hipovolemia Muchos trastornos pue-
den contribuir a reducir la perfusión: obstrucción intestinal, tumores, medica-
ciones, radioterapia * Más del 30% de los pacientes con oclusión aguda de la
arteria mesentérica superior tienen cardiopatía crónica * Secuelas: varían de
alteración funcional reversible a necrosis intestinal transmural.
SW _ erm 1 AR E - >» HA 4 a are 4
GNOS EN LA! VIAGEN|]
a Arr ey OY h ea! pa a » NY
>» [ecnica dl > SGICULUIVUI!
TC multidetectora con angiografía por TC * Angiografia.

ii boy . . a y” ~~
IUCN MALDINI IND HS
Oclusión completa o parcial de un vaso mesentérico * Cuadro arterial espásti-

co (enfermedad no oclusiva) * Engrosamiento de la pared intestinal * Dilatación
de las asas intestinales (intestino delgado > 3 cm) Edema mesentérico o colec-
ciones líquidas intraperitoneales difusas * Hipoperfusión de la pared intestinal
engrosada * Gas en la pared intestinal y en las venas mesentéricas.
Hallazgos angiográfico
Oclusión del tronco principal o de una rama segmentaria de la arteria
mesentérica ® En la trombosis de la vena mesentérica, esta no se rellena :
El espasmo vascular provoca una cuadro vascular característico (la angiogra-
fía sigue siendo la técnica superior sólo en esta entidad clínica).
Y
lazgos
A
en la TC multidetector:
Oclusión de la luz de la arteria y vena mesentéricas * Hipoperfusión * Los seg-
mentosintestinales irrigados por estos vasos están engrosadosy dilatados Se
observa gas intramural © Por lo general, es fácil detectar una perforación o
líquido mesentérico * Esta modalidad se está tornando cada vez más el patrón
de referencia diagnóstico (sensibilidad, 96%; especificidad, 94%).
La oclusión trombótica de la vena mesentérica en particular permite un diag-

nóstico rápido * Es probable que también sea una buena técnica para el
diagnóstico y el seguimiento dela colitis isquémica.
Hallazgos endoscópicos
Indicada en colitis isquémica La colonoscopia parcial suele ser suficiente,
porque el 85% de las alteraciones de perfusión se producen en el ángulo
izquierdo (esplénico) del colon o por debajo de éste La mucosa puede estar
edematosa, hemorrágica o lívida con ulceraciones,.
167
ERRNVPHGLFRVRUJ
Isquemia mesentérica aguda

APNE HPL ECAR A PRY:AT POE ERE
Fig. 4.7 a, b Isquemia mesentérica aguda. Infarto del fleon terminal (no transmural
según los hallazgos histológicos). TC.
a Reconstrucción coronal. Asa de fleon terminal engrosada(asterisco).
b Embolo en unabifurcación de la arteria mesentérica superior (flecha).
>> Hallazgos en la radiografía simple de abdomen

Los hallazgos suelen ser normales en estadios tempranos * Aun en la enferme-
dad más avanzada, los hallazgos son inespecíficos (cuadro de íleo paralítico).
y
ASPECTOS CLINICOS
>> Presentaciónhabitual
Dolor intenso súbito (en embolias) o dolor abdominal difuso insidioso *
Poco después sobreviene diarrea * Abdomen doloroso a la palpación ©
Ligero aumento de la temperatura corporal * Es frecuente la remisión tran-
sitoria de los síntomas * Esto es seguido de un agravamiento sustancial de
las manifestaciones clínicas.
Está indicada la embolectomía o trombectomía en caso de oclusión vascu-
lar comprobada * Se resecan las asas intestinales infartadas.
La mortalidad es hasta del 60%, y el diagnóstico tardío aumentael riesgo *
Puede haber una mejoría espontánea en la colitis isquémica.
Oclusión arterial o venosa.
168
ERRNVPHGLFRVRUJ
Isquemia mesentérica aguda
y aig
Fig. 4.8 Isquemia
mesentérica aguda.
nsebip o
TC. Asaintestinal
obstruida por adhe-
rencia (flecha gran-
de) y vena mesenté-
OA
rica obstruida (fle-
cha pequeña). En
(jesqaueb7)
consecuencia, hay
dilatación e hipoper-
fusión de las asas
intestinales de la
izquierda.
DIAGNÓSTICO DIF'ERENCIAL
Enfermedad ans - Antecedentesmédicos de larga data
inflamatoria intestinal - Hallazgos arteriales y venosos normales
crónica - Los segmentos intestinales con pared engrosada
muestran mayor intensificación
- Estenosis y dilatación proximales a las estenosis
Linfoma de intestino - Hallazgos arteriales y venosos normales
delgado - Pared engrosada
- A menudo, dilatación luminal
- I nay aHOGS de la pete
PERLAS) YERRORES
Loserrores comunes consistenen oa demasiado paracaeuna
TC multidetectora. she
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169
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colecciones quísticas de gas en las capas subserosa o submucosadel intestino.

JIGEmotO0dia
Por lo general, aparece entre los 40 y 70 años de edad * No muestra predi-

lección por ningún sexo.
al | y! la, Jatogenia
Forma primaria [20%]: la mayoría de las veces afecta al colon.

Forma secundaria (80%): la mayoría de las veces afecta al intestino delgado
* Se asocia con diversos trastornos, como enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica (20% de los casos] * Sobreviene después de la endoscopia (peque-
ños desgarros mucosos) * Inducida por ciertos fármacos que influyen en la
permeabilidad intestinal, como corticosteroides y agentes inmunosupreso-
res * Causada por trastornos autoinmunitarios asociados con el aumento de
la permeabilidad intestinal.
Técnica de elección
Endoscopia, TC.
ZOO! ¡ATOO 4 mol ;
Protrusiones mucosas polipoides Burbujas o estrías lineales de gas intra-

mural.
Forma primaria: burbujas de gas intramural sin otra patología intestinal

Perfusión normal.
Forma secundaria: burbujas y estrías lineales de gas intramural Asas intes-
tinales dilatadas En ocasiones, engrosamiento de la pared intestinal
Hipoperfusión A veces, los hallazgos incluyen gas en las venas mesentéri-
ca y porta, o gas intraabdominallibre.
1 | pf é im | ar , ‘
IDA | 40 Kes En a’ ll IAS
Imágenes radiolúcidas redondas o lineales a lo largo de la pared del intestino.

- FalazgO: en estudios 4 ll II CUOTUI e L
Defectos de relleno polipoides que crean una superficie mucosa grotesca.
Proyecciones planas, firmes pero elásticas, que pueden estar imprimidas; la

mucosa suprayacente parece normal,
ó
HIN
WM
Ian
IL j
Lo , CANA |
Por lo general, es un hallazgo casual en la endoscopia, radiografías o durante

la cirugía Diarrea * Secreción de moco Hemorragia * Estreñimiento.
Complicaciones (en el 3% de los casos): Vólvulo Obstrucción * Hemorragia
» Perforación.
170
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumatosis intestinal
0. 4. Forma primaria de neumatosis

intestinal. Estudio por doble contraste del
colon. Neumatosis idiopatica grave del
colon sigmoideo, con contorno parietal =
irregular y superficie mucosapolipoide tipo O
almohadón.
En las neumatosis secundarias, las complicaciones dependen de la enferme-

dad asociada. ” En la necrosis de intestino se incluye el abdomen agudo.
p>Opciones
~ MRAIAAA
Dependen del trastorno de base * Por lo general, las formas primarias no

requieren tratamiento * En la isquemia está indicada la resección del intes-
tino necrótico.
<Q qu A a 7 Y
> MmIALIPIAaN Y rana
) > EVOlUCION Y PFONO:
>» a Y a
Dependen del trastorno de base.

MIA. NnAarnacita e
ue necesita S
Isquemia - Oclusión de la arteria mesentérica o de una de

sus ramas
- Hipoperfusión de la pared intestinal después de
la administración de contraste
- Líquido en mesenterio
Poliposis - Isodensa respecto de las partes blandas en la TC
- En la técnica por doble contraste, se los visualiza
comosésiles o pediculados
mrs ms ws =r yr) =,
PE! A ‘ / 1 Le ) La Lo,
Bi! . )
fe |
ee oe a) ee > Lo
HABRAN ,| )
La forma primaria se puede interpretar erróneamente como isquemia

intestinal.
171
ERRNVPHGLFRVRUJ
_NeumatosisIntestinal
Fig. 4.10 a, b
MEMES del
colon ascendente
con líquido libre
alrededor del polo
del ciego (a). Esto
fue atribuible al
daño isquémico de
un tumor obstructivo
localizado en la
unión del colon des-
cendente y el colon
sigmoideo (flecha
en b).
:BIBL 1 M
310 RAFIA SELECCIONADA
GRAF
Boerner RM et al. Pneumatosis intestinalis. Two case reports and a retrospective review
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Pear BLet al. Pneumatosis intestinalis: a review. Radiology 1998; 207: 13-19
172 Ñ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragia digestiva
DEFINICION el
>
O
>> Epidemiología
2.
La mitad de los casos afectan a pacientes mayores de 60 años ® La frecuen- to
oY
cia es mayor en hombres que en mujeres * Alrededor de 1 cada 4 casos de
=
hemorragia aguda es potencialmente fatal * El 1-2% de la población asinto-
mática mayor de 40 años presenta sangrado oculto. S
(Q
> Etiología, fisiopatología, patogenia 03
Se efectúa una distinción entre la hemorragia digestiva alta y la baja: la ®
fuente del sangrado es proximal al angulo duodenoyeyunal(80-90%) o dis- a
Ns
tal a éste (10-20%) * Gravedad del sangrado: sangrado agudo u oculto * Las
causas comunes de hematemesis y melena son úlceras gastroduodenales
[> 50%), várices esofágicas (15%), síndrome de Mallory-Weiss (5%) y tumo-
res (5%) * Las causas comunes de hematoquecia (sangre aguda en materia
fecal) son divertículos de colon (40%), angiodisplasia (25%), pólipos, carci-
noma colorrectal (15%), colitis ulcerosa (10%), hemorroides y fisuras.

Endoscopia * TC multidetectora * Angiografía.
Extravasación del agente de contraste de un vaso sanguíneo (signo directo)
* Terminación abrupta de una estructura vascular * Alteraciones vasculares,
como seudoaneurismas ® Tumor (p. ej., tumor del estroma gastrointestinal)
* Engrosamiento de la pared intestinal con hiperperfusión.
>> Hallazgos endoscópicos
Demuestra directamente el sangrado * La endoscopia también tiene la capa-
cidad de lograr hemostasia.
Extravasación del agente de contraste hacia la luz intestinal + Las técnicas
de reconstrucción permiten visualizar hallazgos de modo similar a la angio-
grafía, y demostrar así las alteraciones vasculares responsables de la hemo-
rragia * Por lo general, este estudio está indicado cuando la endoscopia no
revela la causa de la hemorragia.
Visualización directa de la extravasación del agente de contraste * Demuestra
alteraciones vasculares indicativas de una hemorragia inminente * La angio-
grafía está particularmente indicada cuando se apunta a la hemostasia inter-
vencionista.
>> Hallazgos en la endoscopia con cápsula
Se utiliza cada vez más y con gran éxito para detectar un sangrado oculto.
>> Enteroclisis
Cumple un papel secundario * Aporta muy escasa información diagnóstica.
173
ERRNVPHGLFRVRUJ
210.2. a, b Hemorragia diverticular.

a TC. Extravasación aguda de material de contraste hacia la luz del colon transverso.
b Angiografía que muestra extravasación de material de contraste (flecha).
Métodosde estudio por la imagen de medicina nuclear (con eritrocitos mar-

cados con Tc) * Se utilizan en pacientes hemodinámicamente estables o en
presencia de sangrado oculto.
tual
Hemorragia aguda: hematemesis * Melena * Hematoquecia ” Sudoración

Hipotensión * Shock.
Hemorragia crónica: sangrado recurrente * Anemia.
Hemostasia endoscópica ” Hemostasia transarterial (la tasa de éxito clínico

supera el 80%, mejor para hemorragia digestiva baja quealta).
La hemorragia digestiva baja no es potencialmente fatal y se detiene en

forma espontánea en el 80-95% de los casos * La hemorragia digestiva alta
tiende a recurrir, en general dentro de los 3 días * Con la hemorragia recu-
rrente, la mortalidad aumenta en un factor de 5-10.
ry cahar al rr
Bn
G E yA vaVer Cl 1
Localización de la hemorragia * Causa de la hemorragia.

174
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 4.12 a, b I
Extravasación O
aguda de agente
de contraste hacia
un asaileal (a),
en un paciente con eo
multiples aneuris- O
mas de los vasos a
mesentéricosy la O
arteria hepática >
(flechas y
en b). =
| 175
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNOSTICO hem A
MONGCIAL
_ Varices esofagicas - Cirrosis hepática u oclusión de la vena porta

- Várices en las paredes del estómago y el esófago
Angiodisplasia - En ocasiones hay unatributaria arterial de gran
calibre
- Patrón nodular o parcelar de aumentode la inten-
sificación en la mucosa intestinal
- Relleno muy tempranoe intenso de las venas aso-
ciadas
Hemorragia - Diverticulosis
_ diverticular - Extravasación del agente de contraste de los
divertículos
Sangrado de un tumor - Tumor exofítico o intramural(p. ej., tumor del
estroma gastrointestinal)
Malformaciones — Seudoaneurismas o ectasia vascular
vasculares
_ Diverticulo de Meckel La angiografia demuestra la arteria vitelina

- La enteroclisis o la TC demuestran una evagina-
ción, en general a 50-60 cm de la válvula ileocecal
Los errores consisten en la utilización diferida de técnicas radiológicas en

el sangrado de origen desconocido y el sangrado de origen conocido que
no puede ser controlado de manera satisfactoria por vía endoscópica.
Ernst O et al. Helical CT in acute lower gastrointestinal bleeding. Eur Radiol 2003; 13: 114-
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176
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aneurismas de los vasos viscerales

|
DEFINICIÓN
(qe19usb) onmsebip oqni

Dilataciones saculares o evaginaciones similares a divertículos de los vasos
viscerales.
P> Epidemiología
Los aneurismasde las arterias esplénica y hepática son las lesiones abdomi-
nales más comunes que representan, juntas, el 80% de los aneurismasvis-
cerales.
Arterioesclerosis * Amiloidosis * Infección * Traumatismos * Cirugía *
Intervención radiológica * Arteritis * Los seudoaneurismasen el contexto de
pancreatitis crónica son un caso especial. Estas lesiones se deben a la diges-
tión enzimática de una estructura vascular o a la erosión de una estructura
vascular [arteria esplénica, pancreaticoduodenal o gastroduodenal) por un
seudoquiste.
SIGNOS EN LAS IMAGENES

TC multidetectora, angiografía.
Dilataciones saculares en segmentos vasculares (por lo general, aneurismas
genuinos) * Evaginaciones circunscritas (en general, seudoaneurismas) * En
ocasiones se detectan trombosis o calcificaciones * Se observan signos de
hemorragia en órganos parenquimatosos [en especial, hígado), seudoquistes
pancreáticos y en el tubo digestivo.
>> Hallazgos en la TC multidetectora
Las reconstrucciones de la PMI de imágenes obtenidas en la fase arterial
permiten visualizar las estructuras vasculares y las complicaciones con pre-
cisión comparable a la de la angiografía ® Por lo general, la TC aporta sufi-
ciente información para determinar si está indicada la intervención radioló-
gica.
Visualiza estructuras vasculares con detalle ligeramente mayor. Sin embar-
go, es una técnica invasiva que ya no se indica si se dispone de TC multide-
tectora * Indicada cuando se requiere un procedimiento intervencionista.
Permite detectar con facilidad aneurismas y seudoaneurismas de la arteria
hepática, y seudoaneurismas en caso de pancreatitis crónica.
La angiografía por RM aporta información diagnóstica de calidad similar a
la de la angiografía por TC, pero es un examen bastante más elaborado.
177
ERRNVPHGLFRVRUJ
7A|
g. 4.13 a,b
Aneurismas viscera-
les. TC.
Reconstrucciones
de las PMI axial(a)
y coronal(b) del
tronco celíaco y la
arteria hepática
común.
178
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aneurismas de los vasos viscerales ee

1 I
a,b =
Aneurismadela 6
arteria mesentérica o.
superior. (G
a TC.Seidentifica 5
con facilidad el =
vaso afectado. 6
b Angiografia. a
Aneurisma con O
un cuello corto 2
que es accesible a
para la emboliza-
ción con espira-
les.
| 179
ERRNVPHGLFRVRUJ

a = as = DAA
al ASPECTOS CLÍNICOS
y
6 P Presentación habitual
2.
6 En ocasiones, los aneurismas son un hallazgo casual de las técnicas moder-
©0 nas de estudio por la imagen * La ruptura espontánea provoca abdomen
ct agudo * El episodio agudo puede estar precedido durante meses de sínto-
<S mas abdominales inespecíficos.
Q P Opciones terapéuticas
0
3O Embolización * Ligadura quirúrgica.
a}
= P Evolución y pronóstico
Dependendel trastorno de base y del vaso específico * Se observa ruptura
espontánea, con alta tasa de mortalidad (> 30%), en el 3-10% de los pacien-
tes con aneurismasde la arteria esplénica.
Presencia de seudoaneurismas o aneurismas mayores de 2 cm (riesgo más
alto) > ¿Es factible la intervención radiológica?
PERLAS Y ERRORES
-Obtener iimágenes por TC multidetectora.en1una fase inadec ada y«
- flujo insuficiente deagentede contraste,
Berceli SA. Hepatic and splenic artery aneurysms. Semin Vasc Surg 2005; 18: 196-201
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180
ERRNVPHGLFRVRUJ
iculos esofagicos
DEFINICION
obejos3
> Epidemiología
Se manifiestan divertículos de Zenker en el 1% de los estudios contrastados
de esófago.
El 70% se localiza a la altura del triángulo de Killian (divertículo cervical o
de Zenker) + El 22% aparece a la altura de la bifurcación traqueal
(diverticulo por tracción) * El 8% se encuentra justo por encimadeldiafrag-
ma (divertículo epifrénico).
Los divertículos de Zenker se originan en un punto débil entre las fibras
oblicuas y transversales del constrictor inferior de la faringe * La causa
parece ser unarelajación incompleta del esfínter esofágico superior * Por lo
general, los divertículos por tracción se deben a ganglios linfáticos inflama-
dos secundarios a tuberculosis e histoplasmosis * Los divertículos epifréni-
cos se pueden asociar con alteraciones de la motilidad * Forma rara: seudo-
divertículos intramurales por dilatación de glándulas submusculares, que se
presentan como múltiples evaginaciones similares a fístulas.
Estudio de deglución con bario.
Evaginación del esófago que se rellena con contraste * Por lo general, se
localizan en la cara posterior izquierda del segmento superior del esófago
(divertículo de Zenker) - Músculo cricofaríngeo prominente (divertículo de
Zenker) * Canales similares a fístulas a través de la pared del esófago (seu-
dodivertículos intramurales).
P Estudio de deglución con bario
Divertículo de Zenker: evaginación llena de contraste por debajo de la hipo-
faringe * Las imágeneslaterales muestran una evaginación posterior que, en
los divertículos más grandes, se puede extender en sentido inferior hasta el
mediastino * El cuello del divertículo es visible por encima de la constric-
ción del esófago por el músculo cricofaríngeo ” El agente de contraste per-
manece en el divertículo y se puede vaciar en la hipofaringe cuando el
paciente vuelve a deglutir.
Divertículo por tracción: por lo general, una pequeña evaginación lineal o
triangular * El divertículo se vacía cuando el esófago colapsa.
Divertículo epifrénico: evaginación llena de contraste, que se suele localizar
del lado derecho * Asociado a menudo con hernia hiatal o acalasia.
En los divertículos por tracción, a menudo es posible visualizar la relación
entre el divertículo y los ganglios linfáticos agrandadoso calcificados.
P> Hallazgos endoscópicos
Suele ser un hallazgo casual * Por lo general, se visualiza bien el cuello del
divertículo * El seudodivertículo intramural se presenta con un cuadrotípico.
181
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulos esofagicos
a, b Diverticulo de Zenker grande. Radiografias convencionales de frente (a)

y de perfil (b) después de la administración oral de contraste (estudio de deglución
con bario). La radiografía de perfil muestra una constricción en el nivel del músculo
cricofaringeo.
se ak
cion
uy INSI he
Regurgitación de alimentos no digeridos y saliva * Halitosis * En ocasiones,

disfagia.
E PS
hiTar- 1
ASAS
Sólo el divertículo de Zenker sintomático requiere tratamiento * Los divertí-

culos pequeños se tratan mediante diverticulectomía endoscópica * Cuando
esto no es factible, el tratamiento consiste en la resección quirúrgica.
aN at aT a
VIOMOS|
Por lo general, no complicada * Si no se tienen los cuidados apropiados al

practicar la endoscopia o al colocar una sonda gástrica, puede haber una
perforación iatrogénica de los divertículos.
Tamañoy localización del divertículo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulos esofagicos
- Radiografía convencional des-

pués de la administración oral de con-
traste (estudio de deglución con bario).
Un gran segmento del tercio superior del
esófago muestra una ligera constricción
con pequeñosdivertículos intramurales.
STFIAM INECDENFSIAID
STICO DIFERENCIAL
- Bolsa orofaríngea (DD Evaginación transitoria de la membrana tirohioi-

con divertículo de dea que se asemeja a un faringocele
_ Zenker) - Más pequeña que el divertículo de Zenker
| ~ No se extiende mas allá del margen posterior del
esófago
Perforación (DD - Dolor y fiebre
con divertículos - Neumomediastino
por tracción y - No se vacía cuando colapsa el esófago
_ seudodiverticulos)
_ Hernia hiatal (DD con La posición cabeza abajo y la presión demuestran

_diverticulo epifrénico) una relación con el estómago
- Pliegues gástricos en el tejido herniado
ft Y Y | »| >I A
' \
La lesión puede ser interpretada erróneamente como una perforación (en

especial, en un divertículo por tracción).
F i
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183
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de esófago
DEFINICIÓN
obejos3
P> Epidemiología
El tumor maligno de esófago más común * Representa el 1% de los carcino-
mas y el 7% de los carcinomas gastrointestinales * La prevalencia es de
3:100.000 * La incidencia del tumor ha aumentado en los últimos 20 años,
y también se han modificado su localización típica y hallazgos histológicos:
se ha vuelto másfrecuente el adenocarcinoma proliferativo distal que el car-
cinoma escamoso ” Es considerablemente más usual en los hombres (con
una relación de 5:1) * La mayoría de las veces aparece entre los 40 y 60 años
o El 25% se localiza en el tercio superior del esófago, el 50% en el tercio
medio y el 25% enel tercio inferior.
Carcinoma escamoso (50-70% de los casos): los factores de riesgo más impor-
tantes son el abuso de alcohol y el tabaquismo ” Ingestión de sustancias
tóxicas en los alimentos (aflatoxina y nitrosaminas) * Lesión cáustica por
alcalinos * Acalasia ° Esófago de Barrett * Esclerodermia.
Adenocarcinoma (30-50% de las lesiones): los factores de riesgo son reflujo
gastroesofágico y esófago de Barrett.

Endoscopia * Ecografía endoscópica * Estudio de deglución con bario * TC.
Estenosis luminal > Contorno irregular rígido * En ocasiones, se observan
contornos polipoides *- Engrosamiento de la pared y diseminación tempra-
na al mediastino * Adenopatías.
>> Estudio de deglución con bario
Contorno irregular y estenosis luminal + Permite determinar de manera
confiable el grado y la longitud de la estenosis * Indicado especialmente en
la estenosis de alto grado, cuando el tumor no permite la introducción del
endoscopio.
P Endoscopia y ecografía endoscópica
Determinación de la longitud y extensión del tumor * Guía de la biopsia ©
La ecografía endoscópica permite unaclasificación T y N relativamente con-
fiable.
La pared esofágica está engrosada y se intensifica sólo en forma leve con el
contraste * La administración de contraste oral mejora la visualización de la
estenosis.
- Estadio I: tumor circunscripto con ligero engrosamiento de la pared
(3-5 mm).
- Estadio II: engrosamiento circunscrito de la pared (> 5 mm), contorno
externoliso.
184
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de esófago |
. 5.4 are Carcinoma esofagico

grande del tercio superior a medio.
a Imagen por doble contraste.
Constricción esofágica con contor-
no irregular.
b TC. Carcinoma de esófago decreci-
miento excéntrico.
c TC, vista sagital. Infiltración tumoral
extensa del segmento prevertebral.
- Estadio III: propagación a estructuras mediastínicas, como ganglios linfá-

ticos, árbol traqueobronquial, pericardio y aorta.
- Estadio IV: compromiso de ganglios linfáticos subdiafragmáticos, metás-
tasis pulmonares y pleurales, hepáticas y suprarrenales.
El valor diagnóstico es limitado debido a los artefactos de movimiento.
185
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de esofago
“ig. 5.4a,b
Carcinoma de esó-
fago en la TC.
Tumorintraluminal
exofítico del seg-
mento distal del
esófago (flechas)
quefinaliza en el
cardias.
lazgosenla TE
La FDG-TEP es superior para demostrar metástasis regionales y a distancia
* La precisión diagnóstica para demostrar tumores varía según el estadio del
tumor (de 40% para T1 a 100% para T4) © Se puede utilizar de maneraefi-
caz con TC, combinación que se podría convertir en una técnica importan-
te de estadificación.
186
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de esofago
»
y
LJ en et fal
ade
CAPA
0 a
np yy]
'
pr 3
PracantTaCini
lr ILLA MIMI
WAIT
ALADO ELLA A
Disfagia creciente, al principio con alimentos sólidos y, más adelante, tam-

bién con alimentos de bajo residuo y líquidos * Dolor y ardor retroesterna-
les * Regurgitación * Hipo.
> GQrercionas
U]| IVIVE taraneiitiras
tole a} CuUuliICdsS
Resección del tumor con exéresis de los ganglios linfáticos mediastínicos,

pericárdicos y pancreáticos superiores (la resección completa es posible en
el 40%) * Los pacientes con tumores inoperables son tratados con radiote-
rapia y quimioterapia * En casos avanzados,el tratamiento paliativo endos-
cópico comprendeel tratamiento con láser e implante de tutores.
| > EVO 1 IO} + YW ore IM IST ICO
i
Dependen de la localización y extensión del tumor, y del número de gan-

glios linfáticos comprometidos * La tasa de supervivencia media a 5 años es
inferior al 10% * Sólo el 10% de las lesiones son carcinomas en estadios
tempranos con probabilidad de curación.
P> ¿Quénecesita saber el médico?
Localización y longitud * Clasificación N y M.
STICC
Estenosis inflamatoria - Se convierte gradualmente en una estenosis

A menudo, todavia contribuyea la peristalsis
El contorno interno es liso o sólo ligeramente
irregular
Antecedentes de reflujo crónico o lesión cáustica
Tumor submucoso Proyección polipoide haciala luz
Contorno mucosoliso |
PERLAS Y ERROR —
ho 1)
La lesión se puede interpretar erróneamente como una estenosis benigna.

ELECCIONAI
BIBLIOGRAFIA SE 25 st 7 DU MMS A
|
i
'
'
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187
ERRNVPHGLFRVRUJ
Herniación parcial o completa del estómago hacia el tórax * Son comunes

las formas mixtas de hernias axial y paraesofágica.
- Hernia axial (hernia hiatal por deslizamiento, > 90% de los casos): her-
niación axial del cardias hacia el tórax.
- Hernia paraesofágica [< 5%): el cardias se mantiene en su posición nor-
mal + Se observa la herniación de parte del estómago (en general, el fun-
dus} hacia el tórax.
- Forma másgrave: herniación de todo el estómago hacia el tórax ("estóma-
go invertido”).
I ¢ 1
IGCIMIOIOd la
La prevalencia aumenta con la edad * Más del 50% de los individuos mayores
de 60 años presentan hernias axiales * Afecta más a menudoa las mujeres.
Cea Ines ficianatalania materia
LI jica SsIVMatVIVUla, ValLUUt nia
Aumentodela presión intraabdominal [obesidad y embarazo) * Defectos del

hiato esofágico [congénitos o traumáticos) * Debilidad de la membrana fre-
noesofágica.
ecnica de eleccion
i
Endoscopia, estudio de deglución con bario.

PS | ate a e E
‘Malazgos patognomonicos
Mucosa gástrica en el tórax (hernia axial) * Las porciones del estómago son
adyacentes al esófago distal * La mucosa esofágica del segmento distal del
esófago es irregular debido al reflujo.
El cardias se localiza por encima del diafragma * Cuando se invierte el gas-

troscopio, se puede detectar la abertura de la hernia paraesofágica + Esta
técnica es la mejor para evaluar el reflujo gastroesofágico.
£
- Hallazgos en el estudiode « J¡egiucion con DarlO
Hernia axial: pliegues gástricos longitudinales por encima del nivel del dia-
fragma.
Hernia paraesofágica: las imágenes torácicas muestran una cavidad con un
nivel líquido, o no, adyacente o posterior al esófago * El estudio de deglu-
ción con bario es la mejor manera de evaluar la extensión y la reversibili-
dad de una hernia paraesofágica * Los estudios por doble contraste mues-
tran alteraciones mucosas inflamatorias y ulcerativas.
Hallazgo casual frecuente en la TC de tórax y abdomen * Dehiscencia dia-

fragmatica (> 15 mm) * En ocasiones, el tejido herniado de una hernia
paraesofágica incluye también porciones de epiplón + Una porción hernia-
da, colapsada, del estómago puede simular una masa en el segmento infe-
rior del esófago * La mejor manera de visualizar un "estómago invertido”
son los cortes delgados con la técnica de reconstrucción.
188
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hernia hiatal |
2.5 a, b Hernia hiatal. Y

a Seriada gastroduodenal en la radio- :
grafía de perfil. El fundus gástrico se 9
ha herniado hacia el tórax. O
b TC, reconstrucción coronal. El car-
dias y el fundus se han herniado
hacia el tórax.
aciónhabitual!
A menudo, las hernias por deslizamiento axiales son un hallazgo casual y
suelen ser asintomáticas * Se asocian con reflujo gastroesofágico en menos
189
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hernia hiatal
9. 5.6 a, b Estomago invertido.

a Seriada gastroduodenal. Todo el
estómago se ha herniado hacia el
tórax.
b TC axial. Todo el estómago se ha
herniado hacia el tórax. El páncreas
(asterisco) también se ha desplaza-
do hacia el tórax.
del 50% de los casos * Las hernias paraesofágicas se asocian con la sensa-
ción de presión retroesternal, eructos y disfagia * Por lo general, no hay sín-
tomas de reflujo * Las complicaciones de las hernias paraesofágicas pueden
consistir en ulceraciones y sangrado crónico * Las complicaciones graves,
como obstrucción, estrangulación y perforación, son raras.
190
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hernia hiatal
P Opciones terapéuticas m
No hay tratamiento para la hernia por deslizamiento axial, excepto el mane- o
jo del reflujo gastroesofágico * Está indicada la corrección quirúrgica de la E
hernia paraesofagica. o
P Evolución y pronóstico
En la hernia paraesofágica está indicada la cirugía, aun en casos asintomá-
ticos, debidoal riesgo de complicaciones.
Descartar un absceso (en la imagen torácica) * ¿Requiere tratamiento el cua-
dro?
Diverticulo epifrénico - Evaginación sacular del segmento distal del esófago
- Se origina en la pared lateral del esófago
Chen YM et al. Multiphasic examination of the esophagogastric region for strictures, rings,
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/ 191
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma gastrico
DEFINICION
ouaponp A obewojsz
>> Epidemiología
El tumor maligno más común del estómago * La incidencia ha estado dis-
minuyendo durante años (25:100.000 en hombres, 9:100.000 en mujeres *
Los carcinomas gástricos distales están en disminución, en tanto que los car-
cinomascercanosal cardias están en aumento ” La incidencia pico se obser-
va después de los 50 años.
Factores de riesgo: infección por Helicobacter pylori * Beber agua que con-
tiene nitratos * Alimentos ahumados * Gastritis tipo A * Enfermedad de
Ménétriér * El riesgo es del doble al triple en familiares directos * El 90%
de los carcinomas son adenocarcinomas.

Endoscopia * Ecografía endoscópica * TC.
Hay estenosis luminal * Se observa interrupción del relieve de los pliegues
longitudinales * Contorno rígido, irregular * En ocasiones se observan con-
tornos polipoides * La pared está engrosada (> 1 cm) ® Adenopatias.
>> Hallazgos endoscópicos y en la ecografía endoscópica
Determinan la longitud y la extensión del tumor, y guían la biopsia * La cla-
sificación T y N por ecografía endoscópica es relativamente confiable.
Pared gástrica engrosada que sólo se intensifica ligeramente con el contras-
te * La pared engrosada aparece mejor delimitada después de la administra-
ción oral de agua ” El engrosamiento parietal es en parte excéntrico y en
parte concéntrico * En ocasiones hay un contorno interno extraño * La infil-
tración del tejido adiposo circundante se visualiza como bandas radiadas de
tejido tumoral * La extensión del tumor a la serosa se observa especialmen-
te bien en las imágenes de corte delgado de la TC multidetectora (precisión
diagnóstica > 90%) * Esta técnica también facilita mucho la evaluación de
metástasis hepáticas y de compromiso de ganglios linfáticos.
>> Hallazgos en la seriada gastroduodenal
Contornoirregular y estenosis luminal + Se puede determinar con exactitud
la gravedad y la longitud de la estenosis * En la actualidad, sólo se utiliza
como técnica suplementaria.
Engrosamiento asimétrico circunscrito de la pared, que se intensifica más o
menos que la pared gástrica circundante.
192
ERRNVPHGLFRVRUJ
|
Carcinoma gástrico |
:.1 Carcinoma gástrico. Seriada gas-

troduodenal. Se visualiza una masa con
necrosis central en el medio del estómago
a lo largo de la curvatura menor, donde dis-
torsiona los pliegues gástricos.
ASPECTOS CLÍNICOS _
sentación habitual
Dolor abdominal superior no característico (dolor ulceroso) * Cansancio *
Pérdida de peso * Anemia * Hematemesis.
i
En ciertas formas de carcinoma temprano se puede resecar la mucosa por

vía endoscópica * Los tumores locales se tratan mediante gastrectomía total
o subtotal * En tumoreslocales inoperables, el tratamiento apunta a contro-
lar las complicaciones, como obstrucción y hemorragia * Quimioterapia.
En carcinomas tempranos, la tasa de supervivencia a 5 años es del 85-100%
+ En tumores avanzados, es del 0-35%.
z
> 2 y en e la y Pas i
Je ta
oC¿eSit;
nel 2 UA le al el £
Imédlico?
h> ¿OQ¿U
Localización y extensión * Estadificación N y M.
193
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma gastrico
Fig. 6.2 a, b Carcinoma

gastrico. Imagen de RM
sin contraste ponderada
en T1. Engrosamiento
circular de la pared del
antro.
194
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma gastrico
Gastritis Engrosamiento relativamente uniforme delos plie-

gues gastricos
Engrosamiento relativamente uniforme de la pared
gastrica
Contribuye a la peristalsis
Linfoma gástrico Engrosamiento significativo de la pared gastrica
Pliegues engrosados
Tumor del estroma Masaexofitica grande
gastrointestinal A menudo, con extenso componenteextraintestinal
| Enfermedad de Engrosamiento uniforme delos pliegues
. Ménétrier
Bees BD Be Pk ed fen i DH kT ae
Sobreestadificación y subestadificación.
Habermann CRetal. Preoperative staging of gastric adenocarcinoma: comparison of heli-

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195
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulos duodenales
DEFINICION
ousponp Á obeulo3s3
Herniacion de la mucosa y la muscular de la mucosa a través de la pared

duodenal.
b> Epidemiología
La prevalencia según los hallazgos en la CPRE es del 25% * Aumenta con la
edad * Algo más frecuente en mujeres * Por lo general, un hallazgo casual
en la endoscopia o en estudios por la imagen transversales.
El 75% de los divertículos se localizan en la vecindad inmediata de la papi-
la (divertículos yuxtapapilares) * Asociados a menudoconlitiasis de las vías
biliares * Complicaciones: colonización bacteriana ectópica y enterolitos.

TC, CPRM .
Evaginación duodenal ocupada por aire o líquido * Se localiza del lado
medial del duodeno * Se suele asociar con litiasis de las vías biliares.
Un divertículo lleno de agua se visualiza como una masa hiperintensa en la
cara medial del duodeno, en las imágenes ponderadas en T2 * Después de
la administración oral de un agente de contraste con óxido de hierro, el
divertículo pierde su señal.
Evaginación de la luz duodenal ocupada por aire, líquido o alimentos par-
cialmente digeridos * El tamaño aparente de la lesión puede variar en los
exámenes de seguimiento, lo que depende del grado de relleno.
Evaginación en la vecindad inmediata de la papila, que puede enmascarar-
la > Un divertículo con un cuello muy angosto puede no ser reconocible
como tal * Después de la CPRE,el divertículo se suele llenar de agente de
contraste.
> Hallazgos en la seriada gastroduodenal

Evaginación en la vecindad inmediata de la papila, que se llena de agente
de contraste.
ASPECTOSCLÍNICOS
Por lo general, asintomáticos * La litiasis de las vías biliares, asociada a
menudo con el trastorno, puede causar síntomas por sí misma ”* Rara vez
hay inflamación (diverticulitis) con dolor, fiebre, náuseas o vómitos.
196
ERRNVPHGLFRVRUJ
O
Divertículo duodenal. Seriada

gastroduodenal. Gran divertículo de la
porción ascendente del duodeno.
=ig. 6.4 Diverticulo

duodenal. TC. Gran
diverticulo yuxtapa-
pilar (asterisco) que
comunicaconla luz
del duodeno. Otros
hallazgos son una
gran masahiper-
vascular en elhilio
hepatico (aneuris-
ma de la vena
porta).
197
ERRNVPHGLFRVRUJ
m P» Opciones terapéutic
La cirugía está indicada sólo para tratar perforaciones o hemorragias ” La
colonización bacteriana ectópica se trata con antibióticos.
En general, sin complicaciones.
Descartar un tumor.
I|¡AGNOSTICO DIFERENCIA!
Seudoquiste - Conducto pancreático dilatado o irregular
- pancreático - Cuadroclínico de pancreatitis
Tumor pancreático Multiquístico o tabicado
quístico - El seudoquiste no se modifica después de la admi-
nistración oral de un agente de contraste con
óxido de hierro
Úlcera duodenal Líquido y signos inflamatorios alrededor de la
perforada úlcera
- Neumoperitoneo
La lesión se puede interpretar erróneamente como un seudoquiste pan-

creático o un tumor quístico de la cabeza del páncreas.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONA!
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ERRNVPHGLFRVRUJ A
i
KR
id
An .
Patanaalel 7
DEFINICION
opebjap ouljsaju
Evaginación sacular del ileon secundaria a la persistencia del conducto vite-
lino.
> Epidemiología
La anomalía congénita más comúndel tubo digestivo * La prevalencia es del
1-3%
Involución incompleta del conducto vitelino * En el 50% de los casos, la
lesión contiene tejido ectópico [en general, mucosa gástrica) además de
mucosaileal.

Enteroclisis, TC.
Divertículo ileal de 4-10 cm de longitud * Localizado a una distancia de hasta
100 cm dela válvula ileocecal (por lo general, 50-60 cm).
Complicaciones: hemorragia por mucosa gástrica ectópica * Obstrucción del
intestino delgado * Diverticulitis * Invaginación * Vólvulo * Herniación (her-
nia de Littré).
P> Enteroclisis
Evaginación sacular ciega del íleon * Por lo general, localizada en el cua-
drante inferior derecho del abdomen o en la pelvis * Abertura ancha o cue-
llo angosto * En ocasiones muestra defectos de relleno debido a cuerpos
extraños o enterolitos.
Indicada en caso de abdomen agudo * Aun cuando no sea detectable un
divertículo de Meckel que causa obstrucción u otra complicación, la locali-
zación y la situación aguda serán evidentes ” En ocasiones, el divertículo se
detecta por los siguientes signos: presencia de nivel líquido o materia fecal
» A menudo, se puede demostrar un enterolito en caso de diverticulitis *
También está indicada la TC multidetectora en la hemorragia grave.
Técnica diagnóstica importante, sobre todo en niños * Estructura quística
redonda o alargada * Pared interna gruesa, hiperecoica * Pared externa
hipoecoica
La hemorragia grave provoca la extravasación del agente de contraste * La
hemorragia debe instar a investigar unaarteria vitelina.
>> Hallazgos en los estudios de medicina nuclear
Una lesión que contiene mucosa gástrica se visualiza como una zona redon-
da, pequeña, de hipercaptación focal en el cuadrante inferior derecho del
abdomen (menos sensible en adultos que en niños). |
199
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulo de Meckel
Diverticulo de Meckel sacular en

un asa del íleon terminal. Enteroclisis.
7 |
Recomendada en adultos con sangrado oculto.

Aspectos clinicos
Por lo general, asintomático Alrededor de un tercio de los casos se diagnosti-

can por complicaciones A menudo aparece dentro de los primeros 10 años
de vida.
Complicaciones: sangrado de la pared media del tubo digestivo * Obstrucción
dolorosa del intestino delgado * En caso de diverticulitis, dolor, fiebre y vómi-
tos.
Ly ©
El riesgo de complicaciones es del 4% hasta los 20 años de edad, del 2% hasta

los 40 años y se aproxima a cero en la edad avanzada * En los ancianos, muy
rara vez aparecen tumores en los divertículos (por lo general, carcinoides).
¿Es un divertículo de Meckel la causa de la hemorragia digestiva?
_ Apendicitis - Inmediatamente adyacente al ciego

- No compresible en la ecografía
200
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulo de Meckel |
0. 7.2 a, b Divertículo de Meckel. ASD. La imagen muestra la arteria vitelina (pun-

tas de flecha a). Fase arterial tardía (b). El divertículo está bien perfundido.
_ Diverticulitis del - Inflamación pericolónica

_ lado derecho - Divertículo colónico
| a Engrosamiento de la pared del colon
: Divertículo adquirido - A menudo, múltiples divertículos
| Seudodivertículos - Asas de los intestinos delgado y grueso engrosadas
' [saculaciones en la - Proliferación de los tejidos adiposo y fibrótico
enfermedad de ("grasa reptante")
Crohn) - Fístulas
' Linfoma o tumor - Por lo general, engrosamiento de la pared intestinal
_ del estroma - Se continúa con la luz intestinal normal sin evagi-
| gastrointestinal nación
Los errores consisten en no investigar la arteria vitelina (la angiografía por

WC puede ser uitl).
DIP
LJ iJ
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201
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tercer tumor de intestino delgado en orden de frecuencia * Representa el

10-15% de los tumores de intestino delgado » La mayor parte de las veces
aparece entre los 40 y 60 años de edad, y en niños.
¡IOPatUQdUla, Pat Uucrika
La mayoría de los casos (95%) corresponde a linfoma no Hodgkin del feno-

tipo de linfocitos B Alrededor del 5% son linfomas de linfocitos Tperifé-
ricos Los linfomas no Hodgkin se localizan fundamentalmente en el estó-
mago (50%), el intestino delgado (35%), el colon (15%) y el esófago [< 1%)
° El ileon es la localización principal de las lesiones de intestino delgado *
Los linfomasde linfocitos T son más frecuentes en el duodeno y el yeyuno;
muestran un engrosamiento parietal menos pronunciado y provocan más a
menudo perforación.

Técnica de
TC, enteroclisis.
- Forma infiltrativa: representa hasta el 50% de las lesiones * Suele haber

un segmento largo de pared intestinal engrosada * Destrucción de la
mucosa * La obstrucción es rara * Dilatación paradójica de la luz del seg-
mento afectado.
- Forma polipoide: pólipos aislados o múltiples, distribuidos dentro de la
pared intestinal * En ocasiones hay úlceras * Puede provocar invagina-
ción Rara vez, obstructiva.
- Forma nodular: múltiples nódulos submucosos.
- Forma exofítica: ulceraciones extensas Causa cavitaciones fuera de la
luz intestinal.
- Forma mesentérica: infiltración de asas intestinales adyacentes
Recubrimiento de estructuras vasculares mesentéricas * Adenopatías
retroperitoneales.
- Forma infiltrativa: engrosamiento de la pared sin visualización de capas

Sólo hay una ligera intensificación por contraste * A menudo hay dilata-
ción luminal.
- Forma polipoide: masas nodulares de distinto tamaño.
- Forma nodular: detectable sólo cuando los nódulos miden más de 1-2 cm.
- Forma mesentérica: por lo general hay varios nódulos mesentéricos que
recubren estructuras vasculares En ocasiones, con infiltración no uni-
forme o parcelar del tejido adiposo circundante.
- Forma infiltrativa: pared engrosada sin relieve normal de los pliegues A

menudo hay dilatación luminal.
- Formapolipoide: masas polipoides de distinto tamaño.
202
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma de intestino delgado

tae)
Fig. 7.3 a, b Linfoma del =

intestino delgado. TC. YN
a Ligero engrosamiento >
uniforme de la pared O
de un asaileal supe- o
rior. E
©
b Segmento largo de Dd
pared engrosada de >
un asa del fleon ter-
minal, con liquido
ascitico en la pelvis.
- Forma nodular: estructura mucosa nodular.

- Forma mesentérica: desplazamiento o compresión de asas del intestino
delgado.
Pared intestinal engrosada, hipoecoica * Ausencia de peristalsis ©
Adenopatías.
| 203
ERRNVPHGLFRVRUJ
loz d
rf
- Linfoma de intestino delgado
a
Fig. 7.4 Linfoma de

Burkitt del intestino
delgado. RM.
Segmento largo
de la paredileal
engrosada.
Depende del tamaño y la localización del tumor primario * Diarrea '

Pérdida de peso * Dolor desacostumbrado *Fiebre.
El pronóstico es mejor que el del carcinoma de intestino delgado.

ie
> ¿MUe necesita Saber el Medico :
Descartar un trastorno inflamatorio intestinal, como enfermedad de Crohn.
Carcinoma ~ Es más frecuente en el yeyuno

de intestino delgado - Patrón de crecimiento circular, con síntomas obs-
tructivos
- No tan bien perfundido
Enfermedad de - Provoca estenosis
Crohn - Fistulas
- La pared intestinal que presenta inflamación aguda
muestra una marcada intensificación por contraste
Tumordel estroma A menudo, tumores exofiticos grandes
|
gastrointestinal - Con zonas necróticas centrales
204
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma de intestino delgado

7
opebjap ounsajuj
9)
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205
ERRNVPHGLFRVRUJ
7 Obstrucción aguda de intestino delgado
DEFINICIÓN
opebjep ounsajuj
P> Epidemiología
Es la causa del 10-20% de los casos de abdomen agudo * La obstrucción del
intestino delgado es mucho más común que la obstrucción colónica, y
representa el 75% de los casos.
Adherencias (50-80%) * Hernia (10-15%) * Tumor (10-15%) * Enfermedad de
Crohn * Invaginación * Vólvulo * Endometriosis * Colelitiasis * Hematoma.

Radiografía simple de abdomen * TC multidetectora [en abdomen agudo).
Dilatación de las asas del intestino delgado (> 2,5 cm) * Contenido hidro-
aéreo * Transiciones bruscas entre asas intestinales dilatadas y colapsadas *
Diferencias de perfusión en la estrangulación * Obstrucción del drenaje
venoso (causa más frecuente de isquemia) * Líquido o alteraciones irregula-
res en el mesenterio * Neumoperitoneo en caso de perforación.
>> Hallazgos en la radiografía simple de abdomen
Asas dilatadas del intestino delgado, con niveles líquidos + Escasa cantidad
de aire y materia fecal en el colon * Hallazgos normales en un tercio del
intestino * La obstrucción aislada es indistinguible de la estrangulación con
isquemia intestinal.
Técnica de elección en una obstrucción de alto grado o un cuadro clínico
grave * Demuestra la causa en el 90-95% de los casos * Se puede diagnosti-
car isquemia con relativa certeza (la sensibilidad es del 90%) * Se visualizan
bien las zonas de transición y las causas raras de obstrucción * La visuali-
zación directa de la adherencia es inusual (el diagnóstico se efectúa por
exclusión) * En la obstrucción de alto grado no es necesaria la administra-
ción oral de contraste debido a que el aire y el líquido proveen contraste
suficiente * Se requiere administración intravenosa de contraste para eva-
luar la perfusión de las asas intestinales.
> RM
Alternativa a la TC en pacientes muy jévenes y embarazadas.
Indicada en niños y adolescentes * Por lo general, no concluyente en adul-
tos con abdomen agudo intensamente doloroso.
> Seriada gastroduodenal y enteroclisis
No están indicadas en la obstrucción de alto grado.
206
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstruccion aguda de intestino delgado
> Íleo por adherencias. TC. Asas 3

deintestino delgado dilatadas y ocupa- e
das por líquido. Obstrucción y transición A
de intestino anormal a normalen el cen- A
tro del hemiabdomeninferior (flecha).
>> Presentación habitua |

Dolor abdominal superior de tipo cólico * Rigidez de los músculos abdomi-
nales © El diagnóstico preoperatorio de estrangulación no es confiable en
más del 50% de los casos.
>> Opcionesterapéutica:
2
Está indicada la intervención quirúrgica inmediata en casos de obstrucción

de alto grado e isquemia * En casos menos graves se indica una sonda gás-
rica.
P> Evolución y pronó
La mortalidad es de o del 1-2% * Las complicaciones son isquemia
y perforación, que aumentan de manera marcada la morbimortalidad.
P> ¿Quénecesitasat Jer el médico?

¿Hay obstrucción? * Si la GAR es afirmativa, determinar la causa, el
nivel y el grado de obstrucción.
NOSSTICO DIFEF ENCIAL ( di

—ee | ~Dilatación delas asas de los intestinos delgado y |
grueso
- No hay zona de transición
- Ausencia de otra causa de obstrucción
| 207
ERRNVPHGLFRVRUJ
4 Obstrucción aguda de intestino delgado
a, b Invaginación de un asa ¡leal. TC. Proyeccionestransversal (a) y longitu-

dinal (b).
PP PAL A 7 1 | PRE
Los errores consisten en advertir tardíamente que está indicada la TC e

El resultado es un proceso diagnóstico arduo que implica una seriada gas-
troduodenal o una enteroclisis.
BIBLIOGRAFIA SELECCIONA
Aufort S et al. Multidetector CT of bowel obstruction: value of post-processing. Eur Radiol
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208
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulitis de colon
DEFINICION O
=
Inflamación pericolónica secundaria a una perforación microscópica o O
macroscópica de un divertículo colónico (peridiverticulitis). Clasificación de 5
Hinchey modificada: ‘<
ay
- Estadio la: inflamación pericolónica circunscripta. 3
- Estadio Ib: absceso pericolónico circunscripto (< 3 cm). O
- Estadio II: absceso más grande en la pelvis o el retroperitoneo.
- Estadio III: peritonitis supurada.
- Estadio IV: perforación macroscópica con peritonitis fecal.
> Epidemiología
La diverticulosis [presencia de divertículos) afecta al 5-10% de las personas
mayores de 45 años y al 50-60% de los mayores de 80 años. Hasta el 20%
de los individuos con diverticulitis son menores de 50 años. Hay síntomas
en el 20% de los casos. No se observa predilección por ningún sexo. El 85%
de las inflamaciones se localizan en el colon sigmoideo y el descendente.
Aumento de la presión intraluminal y debilidad de la pared intestinal + Esto
causa la herniación de la mucosa y la muscular de la mucosa (seudodivertícu-
lo) en el punto débil, donde los vasos rectos (arteriolas rectas) ingresan en el
colon * Se observa retención de materia fecal en los divertículos * Inflamación
mucosa * La diverticulitis siempre se debe a una perforación microscópica.
TC + Ecografía (en casos leves).
Divertículos (indicadores de enfermedad] * Alteraciones inflamatorias delteji-
do adiposo pericolónico * Engrosamiento de la pared del colon (por lo general,
de un segmento largo) + Abscesos intramurales o pericolónicos [signo de pro-
nóstico) * Fístulas (por lo general, hacia la vejiga) + Obstrucción intestinal *
Aire libre (raro).
Engrosamiento de la pared intestinal * Densidades en el tejido adiposo cir-
cundante ® Engrosamiento de la fascia ® Abscesos * Colecciones líquidas
pericolónicas * Aire libre en el sitio de una perforación macroscópica.
Segmento engrosado, hipoecoico, del colon * Divertículos (lesiones focales
paracolónicas hipoecoicas o hiperecoicas) * Regiones hipoecoicas mal deli-
mitadas alrededor de los divertículos inflamados * La región inflamada es
dolorosa a la palpación.
Pared engrosada hipointensa en las imágenes ponderadas para T1 * La pro-
pagación de la inflamación pericolónica se puede evaluar con facilidad en
las imágenes ponderadas para T2 con supresión grasa, observando el edema
hiperintenso * La pared inflamada, engrosada, se intensifica con contraste
(indicada en pacientes más jóvenes y embarazadas). |
209
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIECUIFA em
Y a
Elo. 8.1 a, b Diverticulitis sigmoidea.

a Colon por enema. Segmento largo de
ARS
estenosis de alto grado del colon sig-

moideo.
b TC. Gran engrosamiento de la pared
intestinal, con un pequeño absceso
anterior dentro de ésta.
210
ERRNVPHGLFRVRUJ
To
O
~ig. 8.2 a, b Diverticulitis
aguda con perforación
md
macroscópica. Colección ea
pericolónica de líquido y
ya
gas (a). El gas se puede

%
rastrear por el espacio Ó
retroperitoneal hasta el
origen dela arteria renal
izquierda (b).
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
> Colonpr MN Encima

Es reemplazado cada vez más por otras técnicas debido a que sólo permite
una estimación aproximada del grado de inflamación pericolónica.
- Endoscopia
ss oh mas AAA
Dolorosa en el estadio agudo * No es muy útil desde el punto de vista diag-

nóstico, porque no permite evaluar la inflamación extraluminal.
e
e ds
» Presentacion habitual
Dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen * Fiebre * Leucocitosis

* Dolor a la palpación * En ocasiones hay un tumor palpable + La neumaturia,
la materia fecal en orina o las infecciones urinarias recurrentes, son indicado-
res de unafístula colovesical * La hemorragia es una complicación de la diver-
ticulosis, pero no de la diverticulitis.
> Opciones terapéuticas
El tratamiento antibiótico es suficiente en las formas leves * Las formasgra-
ves (20% de los casos) requieren cirugía * Ciertos casos pueden exigir el dre-
naje percutáneo de abscesos * La cirugía está indicada en caso de peritoni-
tis generalizada o sepsis, y en pacientes inmunosuprimidos.
El 70% de los casos son formas leves que responden bien al tratamiento
conservador * Las formas graves conllevan una mortalidad del 2-5% * Las
evoluciones clínicas más graves se observan en pacientes más jóvenes * En
presencia de insuficiencia renal e inmunosupresión, los síntomas son menos
pronunciados, las perforaciones macroscópicas son comunes, y aumenta la
morbimortalidad posoperatoria.
™ br
a
¿Cuál es la gravedad de la inflamación? Esto determina si está indicado el
tratamiento conservador, quirúrgico o intervencionista.
212
ERRNVPHGLFRVRUJ
lIOSTICO DIFERENCIAI
_ Carcinoma de colon Antecedentes: comienzo insidioso, a menudo con
sangre en materia fecal
- No haysignos de inflamación
- Segmento corto de engrosamiento de la pared
| intestinal [a menudo, más de 2 cm); con frecuen-
| cia, excéntrico.
| - Menosalteraciones pericolónicas y ausencia de
engrosamiento fascial
Enfermedad - Ausencia de alteraciones pericolónicas en la colitis
inflamatoria ulcerosa
| intestinal - Por lo general, compromiso del intestino delgado o
| compromiso discontinuo en la enfermedad de
Crohn
Colitis isquémica - Segmento largo de pared intestinal con engrosa-
miento uniforme, en general en la región irrigada
por la arteria mesentérica inferior
- Ligera reacción pericolónica
- Neumatosis en casos avanzados
_ Apendicitis - Dolor en el cuadrante inferior derecho
- Apendicitis que se manifiesta en la ecografía
- Inflamación de los Nódulos adiposos redondos, pericolónicos, con un
- apéndices epiploicos halo inflamatorio
ga
DEDI AC Y EDONDEC
PERL AS Y ERRORES
Se puede interpretar erróneamente como un tumor.
BI BLIOGRAFIA
Ambrosetti P et al. Colonic diverticulitis: impact of imaging on surgical management—a
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AJR 2002; 178: 1313-1318
213
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastorno inflamatorio crónico del colon, limitado a la mucosa.
Por lo general, se manifiesta entre los 20 y 40 años; el segundo pico corres-

ponde a pacientes ancianos ” Algo más frecuente en las mujeres * La pre-
valencia muestra gran variación regional: es más alta en Europa, los Estados
Unidos y Australia que en otras partes del mundo.
lar ai > ln. ra trnarari
1675104 Und JIU, rei beri
No se ha esclarecido la etiología; las causas postuladas son infección, aler-

gia a componentes de los alimentos y reacción inmunitaria a bacterias o
antígenos bacterianos * Hay predisposición genética * La lesión comienza
inmediatamente por detrás del anillo anal * La propagación es continua y
en sentido craneal * Hay rectosigmoiditis en el 40-50% de los casos, colitis
izquierda en el 30%, colitis subtotal (hasta el ángulo derecho del colon) y
pancolitis en el 20% * El compromiso de la válvula ileocecal puede promo-
ver la propagación de la inflamaciónal íleon terminal, comoenla ileítis por
lavado retrógrado.
Endoscopia, ecografía, enteroclisis por RM.

Ode Tee GO
Cuando hay distensión, se observa un engrosamiento de la pared intestinal

que alcanza más de 3 mm *El intestino muestra una marcada intensifica-
ción en la fase activa * La ausencia de haustros crea un aspecto similar a un
tubo.
Complicaciones: megacolon tóxico (diámetro superior a 5-6 cm) * Perforación
' Estenosis cicatrizal * Carcinoma de colon * Asociada con colangitis escle-
rosante primaria en el 3% de los casos.
> Hallazaos endo: cópico 5
Superficie mucosa finamente granulosa, satinada ® Superficie friable que

sangra cuando se la toca con el endoscopio * Ulceraciones mucosas
Después de la curación se observa un colon tubular con mucosa atrófica y
seudopólipos inflamatorios.
allazaos ecográfico:
Importante como técnica diagnóstica primaria * Engrosamiento de la pared

intestinal, que en el estadio florido está hiperperfundida (lo que se demues-
tra por Doppler color y agentes de contraste ecográfico) Se observa reduc-
ción dela peristalsis en los segmentos intestinales engrosados * Las esteno-
sis se visualizan con claridad.
Útil para demostrar megacolon tóxico (diámetro de más de 5-6 cm) * La

pared intestinal puede mostrar un engrosamiento irregular Ausencia de
materia fecal en el colon.
214
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colitis ulcerosa
ig. 5.4 Fase tardía de la colitis ulcerosa.

Doble contraste. Pérdida de los haustros y
múltiples seudopólipos de redondos a
oblongos en el ángulo esplénico del colon.
DPHalla zgos en el por enema

colon nnr
Mb Lallagnane an al ralan anamsa
a
Patrón mucoso granuloso fino * Por lo general, las úlceras se limitan a la

superficie mucosa, pero a veces atraviesan la mucosa y se extienden hasta
la muscular (“úlceras en botón de camisa”) * Más adelante, los seudopólipos
redondos o largos crean defectos de relleno * Esta técnica ha sido reempla-
zada, en gran medida, por la endoscopia.
p> Hallazgos enla
>» Hala>ssnme an
TC
la TA
Engrosamiento de la pared intestinal * Marcada intensificación después de

la administración de contraste en el estadio inflamatorio florido * Se visua-
lizan bien las estenosis (que suelen abarcar segmentos largos). Indicaciones:
principalmente en presencia de complicaciones, en especial, la perforación.
DPHallazgos enla RM
Sólo una modalidad suplementaria * Engrosamiento de la pared abdominal
o En las imágenes ponderadas en T2 con supresión grasa se visualiza bien
la inflamación aguda (edema), con una señal intensa en la pared intestinal
y su vecindad * Buena técnica para visualizar estenosis.
'WJa == RFRA Fe ay a rte
AN SPE ( ' ( YO Cl ING
/ AND FEGGIU9S Cl ll |
Sangrado perianal * Diarrea sanguinolenta * Cólicos * Dolor abdominal frecuen-

te;
Síntomas extraintestinales: artropatía de las principales articulaciones (5-10%) ©
Epiescleritis y uveítis * Eritema nudoso * Pioderma gangrenoso (1-2%) * Colan-
gitis esclerosante primaria (3%) * Espondilitis anquilosante.
25
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colitis ulcerosa
; Fig. 8.4 a, b Colitis

O ulcerosa. RM.
~ a Ligero engrosa-
> miento de la
S pared del colon
© ascendente y
transverso, y
engrosamiento
seudopolipoide
de la pared.
b La pared intesti-
nal y las lesiones
seudopolipoides
se intensifican
con el contraste.
la Pa ai MA anarnmibinanae
y
Tratamiento tópico local con ácido 5-aminosalicílico o enemas de corticoides

En los casos graves están indicados los corticosteroides o agentes inmunosu-
presores * Se requiere cirugía en el 20-30% de los pacientes para manejar la
enfermedad resistente al tratamiento, la perforación o el megacolon tóxico.
216
ERRNVPHGLFRVRUJ
_ Colitis ulcerosa
237 E vz nm
Pb Evolución y pronóstico O
La evolución clínica es muy variable * Alta tasa de recurrencia (80%) * Los S
períodos de remisión pueden durar de semanas a años * El 10-15% de los 3
pacientes presentan un curso clínico crónico activo * Apenasel 1% presen-
/A
mim
NUP
ta sólo un episodio aislado * El riesgo de carcinoma de colon aumenta con
períodos prolongados de actividad de la enfermedad.
> “ cy) Aa naracita cahar al má e io a?
PS ¿Mue necesita saber el Médico:
Descartar otros trastornos inflamatorios o isquémicos del intestino * Exten-

sión * Gravedad * Complicaciones.
TICO DIFERENCIAL
| NTRA - Por lo general, se asocia con compromiso del intes-
_ de Crohn tino delgado
| - Inflamación transmural con fístulas y abscesos
- Proliferación de tejidos adiposo y fibrdético ("grasa
reptante")
- Se propaga del ileon terminal hacia el recto
Colitis isquémica - Pacientes mayores
- Patología vascular
Diverticulitis - Divertículos
- Engrosamiento circunscrito de la pared intestinal
- Inflamación pericolónica del tejido adiposo
- Engrosamiento dela fascia
- Por lo general, limitada al colon sigmoideo
Colitis - Complicación de antibióticos y agentes citostáticos
- seudomembranosa - Por lo general, el engrosamiento de la pared intes-
tinal es más pronunciado que en los trastornos
intestinales
- Marcada intensificación de la mucosa después de
la administración de contraste
ha. A KAA A KA A A A A AA A A A A ren A e ~ -----4
PERLA RORES _
Las asas ene inet Sau ae el engrosamiento de la
pared intestinal. 2
BIBLIOGRAIpe [A SELECCION ADA

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li 217
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastorno inflamatorio del colon que sobreviene como complicación del tra-
tamiento antibiótico.
IITs j
Gelild aX 1
Los seres humanos representan el principal reservorio de Clostridium diffici-

le, que no formaparte de la flora intestinal normal * El patógeno se encuen-
tra en el 2-3% de los adultos sanos y en el 5-15% de los pacientes hospitali-
zados y ambulatorios asintomáticos.
EtrolOgia, Tisiopat la togenia
La infección por C. difficile es una infección hospitalaria, que suele ser
secundaria al tratamiento antibiótico * Otros factores predisponentes son
inmunosupresión, quimioterapia, cuidados intensivos y cirugía mayor * El
trastorno es causado por la toxina producida por el patógeno * Esta induce
la formación de placas inflamatorias seudomembranosas, exudativas, en el
colon En ocasiones, también hay compromiso del intestino delgado.
Endoscopia, ecografía, TC.

nomónicos
La pared intestinal está engrosada por edema * Se observa una marcada
intensificación de la mucosa * El resto de la pared está engrosada, pero no
se intensifica [edema) * Los haustros están preservados * Por lo general, sólo
hay una ligera inflamación pericolónica * En el 80-90% de los casos se
observa compromiso del recto y del colon sigmoideo * El compromiso seg-
mentario es más común que el compromiso difuso.
Complicaciones: megacolon tóxico (diámetro > 5-6 m) * Perforación.
' tie . i Marsá y “=
MalaZzgos enaoscopicos
Placas confluentes de color crema o seudomembranas sobre la mucosafra-

gil * Se localizan fundamentalmente en el recto y el colon sigmoideo * En
ocasiones, las lesiones se limitan al colon ascendente.
|
allazaos ecodraTicos
Engrosamiento de la pared intestinal, que en el estadio florido presenta

hiperperfusión [demostrada por Doppler color y agentes de contraste eco-
gráfico) * Se observa reducción dela peristalsis en los segmentos intestina-
les engrosados.
Pared intestinal tumefacta En ocasiones se puede diferenciar varias capas

(signo de diana) Marcadaintensificación de la mucosa con contraste * La
pared intestinal edematosa no se intensifica * En casos muy graves puede
haber ascitis * Los agentes de contraste oral o rectal quedan atrapados entre
los pliegues mucosos tumefactos (signo del acordeón).
218
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colitis seudomembranosa
5 Colitis seu-
domembranosa.
Colon por enema.
Contornoirregular
del recto y el sig-
moides.
Demuestra el megacolon tóxico (diámetro superior a 5-6 cm) * En ocasiones

se observa un engrosamiento irregular de la pared intestinal * Ausencia de
materia fecal en el colon * A menudo se subestiman la extensión y la gra-
vedad del trastorno.
Es reemplazado en gran medidapor la endoscopia y técnicas de estudios por

la imagen transversales * Las placas seudomembranosas causan pequeños
defectos de relleno nodulares * Las seudomembranas confluentes provocan
irregularidades groseras de la superficie mucosa.
Li. | : pe
A An la DN
HAC aa la b TIVE
Engrosamiento de la pared intestinal * En las imágenes ponderadas en T2

se visualiza bien la inflamación aguda (edema) * Se observa una señal inten-
sa en la pared intestinal y su vecindad * Buena técnica para visualizar este-
nosis * De todos modos, la RM es sólo un estudio suplementario.
CAT RIAN
A viOnl A
> 4
rre sti lta I
Amplio espectro de sintomas ® Puede haber diarrea leve, que cede después
de suspenderel tratamiento antibiótico * Es posible cualquier grado de gra-
vedad, como colitis grave con diarrea acuosa profusa (sanguinolenta en el
10% de los casos), cólicos abdominales y fiebre * Las complicaciones poten-
cialmente fatales se pueden deber a shock, perforación intestinal y megaco-
lon * Hay abdomen agudo o sepsis abdominal en el 5% de los casos * Los
síntomas pueden aparecer inmediatamente después del comienzo del trata-
miento antibiótico o semanas más tarde * Se detecta la toxina en materia
fecal.
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
“ig. 5.5 are Colitis

seudomembranosa.
a TC. Todo el seg-
mento visualiza-
do del colon
hasta el ángulo
esplénico mues-
tra un marcado
engrosamiento
de la pared. La
mucosa está bien
perfundida, y hay
líquido libre en el
hemiabdomen
inferior.
b Ecografía. Pared
engrosada,
hipoecoica, en la
unión del colon
descendentey el
sigmoideo.
=
e O meli AYIA es ba
Ww
pe Opcion we ter
Suspenderlos antibióticos * Reposición hidroelectrolítica * En casos graves,

eeRe estar indicados el metronidazol y la vancomicina.
Evoluciónypronósticc
La mortalidad es del 1-3,5% * De no mediar tratamiento, la forma grave
conlleva una mortalidad del 15-30%.
220
ERRNVPHGLFRVRUJ
{a gH ERRT AST LTOTRS TNETL ETT
O
e Endoscopia. o
Placas amarillas 9
tipicas en la ba
superficie de la »
mucosa. =
> ¿Quénecesita saberel médico?

Descartar trastornos isquémicos del intestino * Extensión * Gravedad *
Complicaciones.
Colitis isquémica Pacientes mayores

1
- Presencia de patología vascular

Diverticulitis - Divertículos
- Inflamación pericolónica del tejido adiposo
- Por lo general, muy pronunciada en el colon sig-
moideo
Enfermedad de - Por lo general, asociada con compromiso del intes-
Crohn tino delgado
- Inflamación transmural con fístulas y abscesos
- Proliferación de tejido adiposo y fibrótico ("grasa
reptante”]
- Se propaga del íleon terminal hacia el recto
Colitis simple - Diarrea acuosa (no sanguinolenta) que cede en
asociada a forma espontánea al suspender el fármaco
antibióticos - Ausencia de placas y membranas
221
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los hallazgos normales en la TC no descartan colitis por Clostridium * Por

el contrario, las alteraciones morfológicas graves se relacionan poco con
el cuadro clínico.
Ash Let al. Colonic abnormalities on CT in adult hospitalised patients with Clostridium
difficile colitis: prevalence and significance of findings. AJR 2006; 186:1393-1400
Kawamoto S et al. Pseudomembraneouscolitis: spectrum of imaging findings with clini-
cal and pathological correlation. RadioGraphics 1999; 19: 887-897
Kirkpatrick IDC, Greenberg HM: Evaluating the CT diagnosis of Clostridium difficile coli-
tis: should CT guide therapy? AJR 2001; 176: 635-639
222
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis
DEFINICION O
>
Inflamación aguda del apéndice por obstrucción dela luz. O
3
> Epidemiología <
©
El riesgo de presentar apendicitis aguda durante la vida es de alrededor del 5
O
7% * Afecta a todos los grupos erarios ” Algo más común en varones ” La
indicación quirúrgica es más frecuente en los niños.
Obstrucción de la luz apendicular * Esto causa distensión, inflamación y,
por último, perforación.

Ecografía * TC cuando se sospecha perforación.
Apéndice distendido con aspecto de escarapela [diámetro > 7 mm) *
Extremo digitiforme ciego * Pared engrosada [> 3 mm) * Apendicolito *
Líquido o infiltración del tejido adiposo pericecal.
El apéndice distendido se visualiza como una banda hipoecoica de doble
capa © La compresión cuidadosa provoca dolor sobre el apéndice * Una
zona hipoecoica de estructura heterogénea, en la región apendicular, sugie-
re una perforación con absceso pericecal * Aumento de la señal en estudios
Dopplercolor * El aire en el apéndice es inconstante en caso de inflamación
aguda * La apendicitis retrocecal puede ser enmascarada porel aire supra-
yacente * La exactitud es superior al 90% si el examinador es experimenta-
do, y la tasa de apendicectomía con hallazgos negativos puede ser conside-
rablemente menor que si se realiza sólo el examenclínico.
Apéndice engrosado con infiltración inflamatoria del tejido adiposo circun-
dante * Se visualiza un apendicolito en el 30-40% de los casos * En caso de
inflamación más grave o perforación se observa íleo del íleon terminal*
Después de la administración intravenosa de contraste hay mejor delimita-
ción del apéndice inflamado * La TC es superior a la ecografía para visuali-
zar perforaciones, en especial de un apéndice retrocecal.
Apéndice engrosado * El apéndice y el tejido circundante inflamado se
intensifican marcadamente después de la administración intravenosa de
contraste, en especial con supresión grasa * Se demuestra particularmente
bien una perforación con absceso * Indicada en embarazadas y pacientes
jóvenes, cuando la ecografía es insuficiente.
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis
Fig. 8.7 a, b
Apendicitis.
Ecografía. Pared
engrosada y
aumento del diáme-
tro del apéndice en
los cortes longitudi-
nal (a) y transversal
(b).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis A
Fig. 8.8 a, b O
Apendicitis. o
Apéndice agranda- =
do, con marcada a
intensificación, en la 3
TC(a) y la RM (b). O
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis
o Fig. 8.9 a, b
O Apéndice perforado
by con absceso en
= apendicitis. RM.
=> a Absceso del
) techo dela vejiga
(asterisco).
b Apéndice engro-
sado, que se
intensifica y se
comunica conel
absceso (flecha).
¡| acantari Ar t
SY TA SCNMLaCION |
Dolor periumbilical que migra hacia el cuadrante inferior derecho del abdo-
men ” Náuseas * Vómitos * Fiebre * El punto de McBurney es doloroso a
la palpación * Los estudios por la imagen son importantes, porque sólo el
60% de los pacientes presenta el cuadro clínico clásico.
226 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis
Apendicectomía * Los abscesos más grandes pueden requerir drenaje per-

cutáneo en ciertos casos.
FONOS
El pronóstico es bueno en caso de intervención quirúrgica oportuna, sin

complicaciones posoperatorias.
¿Es apendicitis (una indicación quirúrgica) o dolor abdominal agudo atribui-

ble a otra causa pasible de tratamiento conservador?
IAGNÓSTICO DIFERENCIAL
_ Linfadenitis Adenopatias
i ee
_ mesentérica Ligero engrosamiento de la pared del ileon termi-
nal y el ciego
Enfermedad de Crohn Antecedentes médicos más prolongados
Engrosamiento significativo de la pared del íleon |
terminal
- Reducción de la peristalsis del fleon terminal
- Intensificación de la pared intestinal engrosada
Ooforitis - Apéndice de tamaño normal
- La zona sobre las gónadas es dolorosa a la palpa-
ción con un aplicador
Tumor apendicular - Síntomas crónicos
- Engrosamiento irregular de la pared intestinal
que se propaga al ciego
' Diverticulitis cecal - Divertículos del colon ascendente
- Peridiverticulitis en el tejido adiposo
- Engrosamiento circunscripto de la pared del ciego
Inflamación de los - Nódulos adiposos redondos, pericolónicos, con un
apéndices epiploicos halo inflamatorio |
No se debe considerar como único signo de apendicitis un diámetro supe-

rior a 7 mm * El fleon colapsado se puede interpretar erróneamente como
el apéndice.
LI he _ 4 ae
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227
ERRNVPHGLFRVRUJ
Polipos adenomatosos del colon
DEFINICION
oue A uojo9
Proyecciones de la mucosa hacia la luz intestinal, que pueden degenerar en

tumores malignos.
>> Epidemiología
Alrededor del 10% de la población tiene pólipos * La prevalencia aumenta
con la edad.
Los pólipos más pequeños suelen ser hiperplásicos ® Es mas probable que
los pólipos más grandes (> 1 cm) sean adenomas * Alrededor del 90% de los
carcinomas colorrectales se originan en adenomas [secuencia adenoma-car-
cinoma) * El riesgo de carcinoma aumenta con el tamaño (1 cm: < 1%; 1-2
cm: 5-10%; más de 2 cm: alrededor del 10-50%) * Otros criterios de mayor
riesgo de cáncer son tres o más adenomas, grado de displasia y extensión
del tejido velloso del pólipo * Los adenomas planos de tipo deprimido son
una forma especial; muestran malignización y metástasis tempranas.

Endoscopia, colonografía por TC.
Cambios mucosos polipoides * Pediculados o de base ancha * La pared
intestinal es de espesor normal.
A menudo se puede relacionar los hallazgos macroscópicos con las formas
histológicas * Son posibles la biopsia con pinzas y la polipectomía con ansa
+ Está indicada la colonografía por TC cuando la endoscopia es incompleta.
P> Hallazgos colonográficos por TC
Lesiones polipoides de la pared intestinal * La TC detecta lesiones que
miden 3 mm o más * Los adenomas se puedenintensificar.
P Colonografía por RM
Lesiones polipoides de la pared intestinal e La RM detecta lesiones que
miden 5 mm o más * Por lo general, estas lesiones muestran una intensifi-
cación marcada, mientras que los pólipos hiperplásicos, no.
P> Estudios por doble contraste
Ya no se utilizan como técnica de estudio por la imagen para diagnosticar
pólipos.
ASPECTOS CLÍNICOS
Por lo general, asintomáticos * La sangre en materia fecal es un signo tem-
prano.
228
ERRNVPHGLFRVRUJ
Polipos adenomatososdel colon
LI
ADS
© Pédlipo
adenomatosodel
colon. Estudio por
LA
A
doble contraste del
colon. Defecto de
relleno polipoide en
el colon sigmoideo.
>Opcionesterapéu ticas
Polipectomía con ansa ” En ocasiones, los pólipos planos grandes requieren

la resección quirúrgica.
La resección completa previene de manera eficaz el carcinoma © Hay alta
probabilidad de recurrencia en grupos de riesgo.
P> ¿Quénecesita saber el médico?
¿Hay pólipos clínicamente relevantes (en la bibliografía gastroenterológica, de
1 cm o másgrandes, en la bibliografía radiológica, de 6-8 mm o más grandes)?
DIAGN ÓSTICO La-ERENCIAL

A
NA
l Pólipohiperplásico Por lo 7 menor- de 1 cm |

- No se intensifica en la RM
_ Seudopélipo - Asociado con enfermedad inflamatoria intestinal
inflamatorio crónica
Pólipo mesenquimático - A menudo, grande
- Intramural
~ Componente extraintestinal
Diverticulos - Suele ser evidente la localización extraintestinal
- Anillo hiperdenso en la TC sin contraste
Materia fecal residual - Contiene aire
- Cambia de posición
- No se intensifica con contraste
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
Polipos adenomatososdel colon
a, b Pólipo
que ocupala luz. RM.
a Secuencia VIBE.
‘ b El pólipo se intensi-
= fica marcadamente
O con el contraste.
Los errores consisten en la mala preparación e insuficiente insuflación

del intestino con aire o CO,.
) | BY yy >
Hartmann D et al. Colorectal polyps: detection with dark-lumen MR colonography versus

conventional colonoscopy. Radiology 2006; 238: 143-149
Macari M etal. Filling defects at CT colonography: Pseudo- and diminutive lesions (the good),
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Mulhall BP et al. Meta-analysis. Computed tomographic colonography. Ann Intern Med
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230
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de colon
DEFINICION
cue Á uoJ0)
Tumor maligno de la mucosa del colon * Distribución: recto (30%), colonsig-
moideo (45%), colon descendente (10%), colon transverso y ascendente
(15%) © Metastatiza a ganglios linfaticos regionales e hígado.
P Epidemiología
La incidencia aumenta con la edad + La mayoría de los tumores aparecen des-
pués de los 50 años * El riesgo de enfermedad durante la vida es del 6% * Es
el segundo tumor en orden de frecuencia en hombres y mujeres * Los facto-
res de riesgo son dieta pobre en fibras, rica en proteínas y grasas, y obesidad.
Alrededor del 90% de los carcinomas se originan en pólipos adenomatosos
» Se considera que un carcinoma tarda 10 años en desarrollarse.
Grupos de riesgo: el riesgo se duplica en familiares directos de pacientes con
el tumor * Hay personas genéticamente predispuestas a carcinoma colorrec-
tal hereditario (poliposis adenomatosa familiar, carcinoma de colon no poli-
poide hereditario) * Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal

Endoscopia, TC.
Superficie mucosa irregular * Engrosamiento concéntrico de la pared intes-
tinal + Estenosis luminal + Los tumores grandes muestran infiltración del
tejido adiposo circundante * Metástasis en ganglios linfáticos.
> Hallazgos endoscópicos
Mucosa irregular con tumor exofítico necrótico * La técnica permite la biop-
sia * Patrón de referencia para el exameninicial.
Engrosamiento circunscrito de la pared intestinal con estenosis de la luz *
La pared intestinal engrosada se intensifica con contraste * Por lo general,
el compromiso de los ganglios linfáticos se manifiesta por compromiso de
múltiples ganglios más que por agrandamiento * La colonografía por TC
aporta máxima información con contraste intravenoso, por ejemplo, inme-
diatamente después de suspender la colonoscopia por estenosis tumoral.
Engrosamiento circunscrito de la pared intestinal con estenosis de la luz *
En ocasiones, la pared intestinal engrosada se intensifica de manera marca-
da con contraste * Los ganglios linfáticos afectados, aunque a menudo no
presentan un agrandamiento notable, también muestran marcada intensifi-
cación en las secuencias con supresión grasa.
>> Hallazgos en el colon por enema
En la actualidad, casi nunca se emplea * Contorno irregular de la mucosa *
Estenosis de la luz.
231
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma decolon
Ere Ce ET AO PO ney eee
Fig. 8.12 Carcinoma

del colon que causa
estenosis excéntrica
en el ángulo colóni-
co. Estudio por
doble contraste.
>> Hallazgos en la TEP o la TEP/TC

Utilizadas para diagnosticar tumores recurrentes * Es la modalidad másfiable
para demostrar tumores recurrentes extraintestinales en el tejido cicatrizal.
ASPECTOSCLÍNIC OS
Permanece asintomático durante un período prolongado * Modificación del
hábito evacuatorio * La anemia, el dolor y la pérdida de peso son síntomas
tardíos.
Cirugía.
El pronóstico depende del estadio del tumor * Supervivencia a 5 años:
- Dukes A (11 NO MO): 97-100%
- Dukes B1 (T2 NO MO): 82-90%
- Dukes B2 (T3 NO MO): 73-80%
- Dukes B3 (T4 NO MO): 63-75%
- Dukes C (T1-4 N1-3 MO): 26-74%
Localización del tumor * Estadio del tumor ® Metastasis.
232
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de colon
in 249
rig. &.13 a,
Carcinoma de
colon. TC. ie
Engrosamientocir- >
cular de la pared 2
intestinal con mayor O
intensificación des-
pués de la adminis-
tración de contraste
en la unión del
colon descendente
y el sigmoideo.
| 233
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de colon
DIAG NOSTICO DIFERENCIAL RL NARRA

Diverticulitis - Engrosamiento de un segmento largo de la pared
intestinal
- Divertículos comprobados
- Inflamación pericolónica del tejido adiposo adya-
| cente
- Engrosamiento de la fascia
| Colitis isquémica - Segmento largo de pared intestinal engrosada
- Hipoperfusiónde la pared intestinal
- Oclusión o estenosis de las tributarias arteriales
Colitis ulcerosa - Diseminación difusa a partir del recto
- Ausencia de haustros
Tumores submucosos -— Estenosis excéntrica de la luz
[tumor del estroma
gastrointestinal,
_ hemangioma)
Endometriosis - Compresión externa
| - Contorno dentado unilateral
' ERRORES
Un error comúnes el relleno insuficiente del colon con agua aire en las
modalidades transversales.
rminm
4. | IfAMMmARIA
ll Va ee IN a CE!
my Pu Y MIATA
fal Tt VE PA
| FA!
| 11 7 JOGHAFIAol LEGUIDIVADA
Cohade et al. Direct comparison of (18)F-FDG PET and PET/CTin patients with colo-
rectal carcinoma. J Nucl Me 2003; 44: 1797-1803
Fenlon HM etal. Occlusive colon carcinoma: virtual colonoscopy in the preoperative
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Horton KMetal. Spiral CT of colon cancer: cross sectional imaging and role in manage-
ment. RadioGraphics 2000; 20: 419-430
234
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma rectal
DEFINICION O
O
a
Tumor maligno de la mucosarectal. O
=
P Epidemiología le.
Y
La incidencia aumenta con la edad * El riesgo de carcinomarectal durante =
la vida es del 6% * Por lo general, aparece después de los 50 años. o

Alrededor del 90% de los carcinomas se originan en pólipos adenomatosos
+ Grupos de riesgo: el riesgo se duplica en familiares directos de pacientes
con el tumor; otros grupos de riesgo son personas genéticamente predis-
puestas a carcinomacolorrectal hereditario (poliposis adenomatosa familiar,
carcinoma de colon no polipoide hereditario) y pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal crónica * Se observan metástasis en ganglios linfáti-
cos regionales (diseminación metastásica primaria), pulmones e hígado
(diseminación metastásica secundaria).
Endoscopia, RM, ecografía endoscópica.
Superficie mucosa irregular * Engrosamiento concéntrico de la pared intes-
tinal + Estenosis de la luz * Los tumores grandes muestran infiltración del
tejido adiposo y el mesorrecto * A menudo, los ganglios linfáticos metastá-
sicos no están agrandados.
P> Hallazgos endoscópicos
Patrón de referencia para el examen inicial * Mucosa irregular con tumor
exofítico necrótico * La técnica permite la biopsia.
Las imágenes ponderadas en T1 muestran la pared intestinal engrosada
hipointensa y estenosis luminal * La extensión del tumor se visualiza bien
en las secuencias FSE ponderadas en T2 * La administración de contraste
intravenoso no mejora la estadificación local respecto de las secuencias con
supresión grasa ° Las metastasis ganglionares suelen ser pequeñas pero
múltiples * Por lo general se observa bien la relación del tumor con el meso-
rrecto, con más claridad que en la ecografía endoscópica.
P> Hallazgos en la ecografía endoscópica
Permite visualizar con mucha exactitud las capas del intestino * Esto la con-
vierte en el método de máxima precisión para la clasificación T, aunque la
calidad disminuye a medida que aumenta el tamaño del tumor.
Significativamente inferior a la ecografía endoscópica para la clasificación T
+ Engrosamiento circunscrito de la pared intestinal con estenosis de la luz *
La pared intestinal engrosada se intensifica con contraste * El compromiso
de los ganglios linfáticos se manifiesta más a menudo por el compromiso de
múltiples ganglios que por agrandamiento.
| 235
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomarectal
Fig. 8.14 a, b Tumor

polipoide maligno
del recto. TC. El
tumor no se extien-
de másallá de la
pared intestinal
(PT2 NO).
allazgos enel colon por enema

Reemplazado cada vez maspor la RM ® Contorno irregular de la mucosa y
estenosis de la luz.
T
> Hallazgos enla TEPo| a ey
Modalidad muy fiable para demostrar tumores recurrentes extraintestinales

en el tejido cicatrizal *? Muestra de manera óptima la respuesta al tratamien-
to multimodal preoperatorio.
236
ERRNVPHGLFRVRUJ
<e)
O
Carcinomarectal |
Fi a-c Carcinoma O
del recto que se extiende o
másallá de la pared >
intestinal (T3 N1).
rada en T2. El tumor
se extiende hacia el
tejido adiposo meso-
rrectal (flechas negras:
fascia mesorrectal),
ganglios linfáticos
agrandados (flecha
blanca).
b La imagen de RM pon-
derada en T1 con
supresión grasa tam-
bién permite visualizar
con claridad el creci-
miento del tumor más
allá de la pared intesti-
nal, y un ganglio linfáti-
co agrandado, adya-
cente, dentro de la fas-
cia mesorrectal (fle-
cha).
c Proyección sagital.
Crecimiento presacro
del tumor másallá de
la pared intestinal (fle-
cha).
237
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomarectal
Permanece asintomático por un período prolongado * Modificación del

hábito evacuatorio * Sangre en materia fecal.
| - Opciones terapéutia
Resección con extirpación del mesorrecto * En casos avanzados, están indi-

cadas la radioterapia y la quimioterapia adyuvantes.
P Evolución y pronóstico
El pronóstico depende de la relación del tumor con el mesorrecto * La tasa
de recurrencia local después de la resección curativa es del 30%.
¿QUÉ NECESITA SABER EL MÉDICO?
Estadio del tumor * Relación del tumor con el mesorrecto.
Diverticulitis - Engrosamiento de un segmento largo de la pared

intestinal
- Divertículos comprobados
- Inflamación pericolónica del tejido adiposo adya-
cente
Colitis isquémica - Segmento largo de pared intestinal engrosada
- Oclusión o estenosis de las tributarias arteriales
Colitis ulcerosa - Diseminación difusa a partir del recto
Tumores submucosos - Estenosis excéntrica de la luz
[tumores del estroma
gastrointestinal,
hemangioma)
Endometriosis Compresión externa
_Contorno dentado unilateral
PC) | Y ml
0 a]
Un error comúnes el relleno insuficiente del colon con agua en la RM +

Otro es no compatibilizar el plano de adquisición de la imagen con el cre-
cimiento del tumor.
= 1 =
DID se.\fPRPFR
if > AFA
tPA
eli) | AUN IN 4 | AMAT
CIA €
IA
E-
DELIEAs
CIONADA
Beets-Tan RGHet al. Rectal cancer: review with emphasis on MR imaging. Radiology
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Brown G et al. Techniques and trouble-shooting in high spatial resolution thin slice MRI
for rectal cancer. Br J Radiol 2005; 78: 245-251
Denecke T et al. Comparison of CT, MRI and FDG-PETin response prediction of patients
with locally advanced rectal cancer after multimodal preoperative therapy: is there a
benefit in using functional imaging? Eur Radiol 2005; 15: 1658-1666
238 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Endometriosis intestinal
DEFINICION
ouB Á uoJo)
Proliferación de tejido endometrial ectdpico sobre la pared intestinal o en ésta.
Pb Epidemiología
Afecta al 15% de las mujeres en edad fértil y al 30% de las mujeres inférti-
les + Por lo general, aparece entre los 20 y 45 años de edad + Eltejido ectó-
pico se suele localizar en la vecindad inmediata del útero.
Hay diversas hipótesis sobre las causas del tejido endometrial extrauterino
+ Lo más probable es que sea el resultado del transporte retrógrado deteji-
do endometrial (menstruación retrógrada) con implantes en los órganospél-
vicos y el peritoneo * El compromiso intestinal es raro, y se suele localizar
en el rectosigmoides (95% de los casos), el apéndice (10%) y el íleon (5%) ©
Tambiénexiste la posibilidad de diseminaciones hemática y linfática adicio-
nal * Al igual que en el útero, el tejido es influenciado por las hormonas *
Puede haber inflamación serosa e infiltración de la musculatura intestinal ©
Es posible la obstrucción del segmento intestinal afectado * Complicación
rara: degeneración maligna.

Colon por enema, RM.
Masa polipoide submucosa (impresiones dentadas) + Estenosis excéntrica de
la luz + Masas sólidas en la pelvis, que miden de 1 a 5 cm de diámetro °
Quistes endometriales en el ovario.
Las imágenes ponderadas en T1 muestran un engrosamiento circunscrito de
la pared intestinal *- Estenosis excéntrica de la luz © Por lo general, los
implantes serosos pequeños de tipo placa escapan a la detección + Las
masas pélvicas muy fibróticas y sólidas dan una señal intermedia en las
imágenes ponderadas en T1, y baja señal en las imágenes ponderadas en T2
o Las lesiones se intensifican con contraste * A menudo, estos nódulos
muestran hiperintensidades punteadas en las imágenes ponderadas en T1
causadas, en apariencia, por hemorragia.
> Hallazgos en el colon por enema
Nódulos polipoides submucosos * Se puede observar un contorno dentado
e Estenosis excéntrica de la luz ® La estructura de la mucosa está intacta.
Engrosamiento circunscrito de la pared intestinal con estenosis excéntrica
de la luz.
Se visualizan bien los implantes serosos y la penetración de la pared intes-
tinal e Esta técnica permite la biopsia transmural guiada.
239
ERRNVPHGLFRVRUJ
8.16 a-c
Endometriosis intestinal.
RM.
a Despuésdellenarel
recto con agua, se
observa una masa
polipoide hipointensa
que obstruyela luz.
b Despuésde la admi-
nistración de contraste,
la imagen con supre-
sión grasa muestra
una masa conintensifi-
cación uniforme. Los
hallazgos también
incluyen bandasapica-
les deinfiltración
mucosa.
La imagen sagital
muestra una masa
polipoide rodeada de
un halo angosto de
mucosa normalligera-
mente hiperintenso.
240
ERRNVPHGLFRVRUJ
oan|
Fig. 8-17 O
ndometriosis intes- O
tinal. Imagen por =
doble contraste del
recto y el sigmoides. 3
Impresión dela luz O
intestinal con una
irregularidad de
doble contorno y
dentada por infiltra-
ción de la mucosa.
>»Laparoscopia
A menudo, el diagnóstico sólo se puede efectuar por inspección directa con
biopsia guiada.
ASPECTOSCLÍNICOS
Con frecuencia, no hay síntomas o éstos son mínimos * Los implantes sero-
sos provocan una sensación de tensión en la pelvis * La penetración de la
pared intestinal causa estreñimiento o diarrea, y obstrucción intestinal dolo-
rosa * La penetración de la mucosa puede provocar sangrado * Los sínto-
mas varían con el ciclo menstrual sólo en el 40% de los casos.
Los implantes serosos se tratan mediante ablación con láser por vía laparos-
cópica ”? La penetración de la pared intestinal con estenosis se trata por
resección del segmento afectado.
Alta tasa de recurrencia.
Descartar un tumor maligno o una enfermedad inflamatoria intestinal.
| 241
ERRNVPHGLFRVRUJ
8| ¢ ay
y >
ici
}
ISA . .
Meg A | ie Al ‘) het = Edj || ||
iN ws l | ls PAU MI A
: Tumores submucosos Estenosis excéntrica de la luz

| [tumordel estroma Por lo general, tumores exofíticos grandes
gastrointestinal, - En edad avanzada
hemangioma)
Carcinoma colorrectal - Engrosamiento irregular de la pared
- Estenosis concéntrica
- En edad avanzada
Enfermedad de Crohn - Engrosamiento concéntrico de la pared intestinal
y colitis ulcerosa - Estenosis concéntrica
Diverticulitis - Divertículos comprobados
- Segmento largo de pared intestinal con engrosa-
miento concéntrico
- Peridiverticulitis del tejido adiposo
- Abscesos
y a :
| )
| .¿[UA
Mn E 4 ‘ 4" i
É eae a%
El relleno insuficiente del rectosigmoide con agua en técnicas transversa-

les es un error común * El examen se debe practicar en la fase premens-
trual
Bahr A et al. Endorectal ultrasonography in predicting rectal wall infiltration in patients

with deep pelvic endometriosis: a modern tool for an ancient disease. Dis Colon Rec-
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Siegelman ESet al. Solid pelvic masses caused by endometriosis: MR imaging features AJR
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242
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ú
WMICION
iI ul
Infección supurada crónica de canales con una abertura interna en el con-

ducto anal y un orificio en la región perianal.
Epidemiología
La prevalencia es de 10:100.000 + Más frecuente en hombres.
-tiología, fisiopatología, patogenia
Más del 90% de las lesiones se deben a una inflamación de las glándulas
anales que se suelen localizar entre los esfínteres y desembocan a la altura
de la línea pectínea * La colitis ulcerosa, la tuberculosis y la infección por
HIV son causas menos frecuentes * Las fístulas de la enfermedad de Crohn
se pueden asociar con inflamación de las glándulas anales, pero también se
pueden originar en el conducto anorrectal sin que medie inflamación * El
5-15% de las fístulas muestra un patrón complejo de fistulización en forma
de herradura, y la formación de abscesos en la región isquiorrectal y por
encima del músculo elevador.
VidSiiicacion ae Far
- Superficiales (15%): el trayecto transcurre entre la mucosa yel esfínter

interno hasta la piel perianal, y no atraviesa la musculatura.
- Interesfinterianas (55%): el trayecto atraviesa el esfínter interno y trans-
curre entre los esfínteres interno y externo.
- Transesfinterianas (20%): el trayecto atraviesa los esfínteres interno y
externo, y transcurre hasta la fosa isquiorrectal.
- Supraesfinterianas (5%): el trayecto transcurre en sentido apical entre los
esfínteres, se curva por encima del músculo puborrectal, atraviesa el
músculo elevador del ano y después se dirige caudalmente a la fosa
isquiorrectal.
- Extraesfinterianas (3%): el trayecto transcurre del recto al periné sin nin-
gún compromiso del conducto anal ni de la musculatura esfinteriana.
lecnica de elección
RM, ecografía endoscópica.
- Hallazgos patognomónicos
Estructuras tubulares del conducto anal que transcurren entre los esfínteres o
a través de éstos, por encima o por debajo del músculo elevador del ano, o pro-
ximales a los esfínteres * Puede haber abscesos [en ocasiones, en forma de
herradura) * La cicatrización es común.
Hallazgosenla RM
Técnica de elección para el estudio por la imagen de fístulas recurrentes y
enfermedad de Crohn No requiere instrumentación ni anestesia general.
Musculatura: el esfínter interno muestra una estructura homogénea en las
imágenes ponderadas en T2 y es hiperintenso respecto del esfínter externo
El esfínter externo, el músculo puborrectal y el cabestrillo del elevador
son hipointensos * En las imágenes ponderadas en T1, los músculos no
muestran diferencias en la intensidad de señal La mucosa y el esfínter
interno se intensifican después de la administración de contraste.
243
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fistulas y abscesos perianales

ne EES A
O Fig. 8.18 a, b
o Absceso perianal.
= RM coronal.
a a Imagen pondera-
3 da en T1.
O Abscesodela
fosa isquiorrectal
derecha, que
sugiere disemina-
ción dela infla-
mación a través
del esfínter.
b Imagen pondera-
da en T2. El abs-
ceso es hiperin-
tenso. La fístula
está localizada
cerca del esfínter
externo la altu-
ra de las glándu-
las anales.
244 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fístulas y abscesos perianales
Fig. 8.19 a, b Absceso perianal. Imagen de RM axial, ponderada en T2.

a Absceso en forma de herradura que transcurre entre los esfínteres (flechas). El
recto es excéntrico (asterisco).
b La administración de contraste causa una marcada intensificación deltejido infla-
mado que rodea al absceso, que está localizado entre los esfínteres externo e
interno.
Fístulas: las fístulas sin moco son estructuras tubulares hipointensas en las
imágenes ponderadas en T2 * Las fístulas con moco muestran un centro
hiperintenso rodeado de un anillo hipointenso * Por lo general, se puede
identificar la abertura interna (> 95% de los casos).
Abscesos: cavidades hiperintensas ocupadas por líquido * Con supresión
grasa, se puede evaluar con facilidad el grado de inflamación * En ciertos
casos, la administración de contraste es útil para evaluar la actividad con
mayor precisión.
lazgos enla ecograí ía endoscópica
e
Re [- 1
El trayecto fistuloso es hipoecoico * En ocasiones hay inclusiones hiperecoi-

cas (gas) * Se visualizan bien las aberturas internas delas fistulas (> 90%
de los casos) * La profundidad de penetración suele ser insuficiente para
evaluar sistemas complejos de fístulas profundas + Técnica de elección
para fístulas simples.
Hallazgosfistulográficos
J
y
El relleno completo del trayecto fistuloso es muy poco confiable y, con fre-
cuencia, doloroso * Como a menudo no es posible determinar la relación
entre el trayecto fistuloso y la musculatura esfinteriana, esta técnica ha
caído en desuso.
245
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fistulas y abscesos perianales
| ' hs
P> Presentaciónhabitual
Dolor anal y perianal * Secreción de pus, sangre, moco.
Reparación quirúrgica.
Pb Evolución y pronóstic
La recurrencia es común, sobre todo en sistemas fistulosos complejos y
cuando no se determinó con precisión la extensión de la fístula antes de la
cirugía.
| - ¿Quénecesita saber el médico?
Extensión de las fístulas y abscesos.
JHAGNOSTICO DIFERENCIA!
Hidradenitis - Regiones anogenital e inguinal

- Trastorno cutáneo parcelar con fistulización y
abscesos
- Engrosamiento dela piel y el tejido subcutáneo
Enfermedad de Crohn - A menudo,las fístulas no muestran relación con
las glándulas anales
- Diarrea
- Trastorno conocido con compromiso del colon
Venas y hemorroides - Trayecto tortuoso
- Pared delgada
- Hallazgos en la inspección y palpación
Quiste pilonidal - Sin relación con la fisura interesfinteriana
UL PAS M ANA M1 AD
Eje de imagen incorrecto en la RM.
BLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Beets-Tan RGH et al. Preoperative MR imaging of anal fistulas: does it really help the sur-
geon. Radiology 2001; 218: 75-84
Buchanan GNet al. Clinical examination, endosonography, and MR imaging in preopera-
tive assessment of fistulo in ano: comparison with outcome-based reference standard.
Radiology 2004; 233: 674-681
Horsthuis K et al. MRI of perianal Crohn's disease. AJR 2004; 183:1309-1315
246
ERRNVPHGLFRVRUJ
>| INICIÓN
Anormalidad del desarrollo, con una masa quística presacra que tiende a
infectarse, y tiene el potencial de degeneración maligna.
nin A PS‘
E NaAemIt 10g
Esta lesión rara es la anomalía del desarrollo más comúnen el espacio retro-
rrectal * Afecta fundamentalmente a mujeres de mediana edad.
r tt. . ns = Ka a
Gia, TISIOPatolOgia, patogenia
Anomalía del desarrollo que consiste en un quiste del intestino posnatal *

Dostipos: hamartomas quísticos y quistes de duplicación * No hay comuni-
cación con el recto.
Masa quística bien delimitada * Quiste único o quistes múltiples de paredes

delgadas * El engrosamiento irregular de la pared del quiste con la intensi-
ficación por contraste indica degeneración maligna * Los defectos óseos del
sacro son raros.
> Hallazgo sen la RM
Hipointenso en imágenes ponderadas en T1 * Hiperintensidad homogénea
en las imagenes ponderadas en T2 * Los quistes con contenido mucinoso,
hemorragia o componentes adiposos (quistes dermoides) son hiperintensos
en las imagenes ponderadas en T1.
:> PAInilagncr
FOCA a
onATM la
Ia re
Le
? UNCAIRICA ZO UD ll a Is
Masa quística de márgenes lisos * El contenido es isodenso respecto del

agua o las partes blandas * Los tabiques se identifican con menos claridad.
s gu
E lallaze ma ararrátinno
" MICALECALAN )} el ¿OÍ i i cat ICOS
Los quistes pueden contener ecos internos, sobre todo en infecciones.

y A gu"
sr e a ed nr a SS
resentacion napitual
A menudo, asintomático * Puede haber efecto de masa * Estreñimiento

Sensación de plenitud rectal * Dolor durante la defecación * Dolor en el
hemiabdomeninferior * Disuria * El examen rectal revela un tumor palpable.
Opciones lerabal
Por lo general, está indicada la resección quirúrgica debido al riesgo de

inflamación y degeneración maligna * Los pacientes no sometidos a cirugía
requieren seguimiento regular El examenrectal revela un tumorpalpable.
Complicaciones: infección con fistulización (en el 30-50% de los casos)

Hemorragia Degeneración maligna (10%).
247
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartoma quístico retrorrectal
O
Fig. 8.20 a, b
2
9 Hamartoma quístico
3 retrorrectal. TC.
< Quiste retrorrectal
d
S unilocular directa-
O mente adyacenteal
recto.
248
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartomaquistico retrorrectal
CS
g. 8.21 a,b O
Hamartoma quístico o
retrorrectal. RM. y
Quiste retrorrectal e
multiloculado. 3
a Imagen pondera- O
da en T2.
b Imagen pondera-
da en T1 des-
pués de la admi-
nistración de
contraste intrave-
noso.
| 249
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartoma quistico retrorrectal
we necesiía saber
¿Hay signos de inflamación o degeneración maligna? Extensión y relación

con estructuras adyacentes * Descartar de manerafiable un tumor.
IAGNI
t'
TICO DIFER
Teratoma quístico - En el 90%de los casos, este cuadro se diagnostica

en recién nacidas
- Los estudios transversales muestran una lesión
heterogénea, con componentes sólidos y quísticos
- La mitad de las lesiones contienen grasa o calcifi-
caciones
Meningocele sacro - Herniación del saco dural a través del defecto
anterior óseo en agenesia parcial del sacro
_Linfangioma quístico - Por lo general, en niños
- Masa multiquística de paredes delgadas, bien
delimitada
Absceso - La mayoría de las veces, posoperatorio o en caso
de inflamación, como apendicitis o enfermedad
de Crohn
Leiomiosarcoma - Engrosamiento de la pared rectal
de recto - Más común en hombres
Cordomadel sacro - Destrucción ósea del sacro
Tumor fundamentalmente sólido
) ( SEDONDEC
a 1 ha li oad Pi poe we
Comoesrara, esta lesión se suele diagnosticar en forma tardía o incorrec-

ta, lo que determina tratamientos inapropiados, por ejemplo el drenaje.
Dahan etal. Retrorectal developmental cysts in adults: clinical and radiologic-histopa-

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Yang DMetal. Tailgut cyst: MRI evaluation. AJR 2005; 184:1519-1523
250
ERRNVPHGLFRVRUJ
fg ob dada $ > P astral alfa! Y fat» 35
afrcinomatOosits Dernitonedi
-pidemiologí:
El trastorno maligno más comúndel peritoneo.
-tiología, fisiopatología, patogenia
Tumores primarios más frecuentes: ovario, estómago, colon, mama, pán-
creas, pulmón, sarcomas, linfomas.
Seudomixoma peritoneal: forma rara con implantes gelatinosos en el espacio
peritoneal * El 75% de los casos afecta a mujeres de 45-75 años * Tumores
primarios del apéndice y el ovario.
LER ALAC 2 á IM A ful "AIF EA
MUA IS
A. 2c = *% >
SS
y 2
\ A
sf 4%
LIV PAG ‘NES
a a 28
a deeleccion
TC © Ecografia [en caso de ascitis).
Hallazgos patognomónicos
Ascitis que, en ocasiones, respeta la pelvis menor * Nódulos peritoneales
que se intensifican de manera variable * Nódulos confluentes en el epiplón
(infiltración epiploica, "omental cake") * Adherencias y bandas anormales
en el mesenterio Las asas intestinales ya no flotan en la superficie * Asas
intestinales recubiertas dilatadas por encima dela estenosis.
P Hallazgos en la TC
El grado deascitis, los implantes peritoneales y el compromiso epiploico se
evalúan de manera óptima en la TC * Es muy fácil detectar estenosis de
intestino delgado y colon después de la administración oral o rectal de agen-
te de contraste diluido * Se puede investigar metástasis en hígado, pulmo-
nes, huesos y ganglios linfáticos.
- Hallazgos en la RM
La ascitis es hipointensa en las imágenes ponderadas para T1 * Los implan-
tes peritoneales y el compromiso epiploico muestran intensidad de. señal
intermedia * En las imágenes ponderadas en T2, la ascitis es hiperintensa,
y las metástasis muestran intensidad de señal intermedia * Intensificación
por contraste del peritoneo.
nalazgO0Ss ecodraricos
Cuando hay ascitis, los hallazgos incluyen metástasis epiploicas y patología

nodular del peritoneo * En ausencia de ascitis, el examen aporta limitada
información diagnóstica.
ASPECTOS CLINICOS
Por lo general, en tumor avanzado * Suele haber ascitis, pérdida de peso y

dolor abdominal Puede ser el primer signo clínico de carcinoma de ova-
rio.
251
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomatosis peritoneal
Fig. 9.1 a,b

Seudomixoma peri-
toneal. TC.
a Entre la ascitis y
=~ el asa intestinal
Q acortada hay una
ES capa ligeramente
E más densa de
material gelatino-
so (flechas).
b Las masas tumo-
rales han causa-
do una deforma-
ción grosera del
contorno del
hígado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
TNA SAA AAA EAT BN
Carcinomatosis a
peritoneal en carci- Q
noma de ovario.
Imágenes de RM ~
axial (a) y coronal
(b) ponderadas en
T1 después de la =.
administración de Dd
gadolinio. Asas ~
mesentéricas acor-
tadas y masas
tumorales epiploicas
(“omental cake”) en
el abdomen anterior
medio inferior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
> Opciones terapéuticas

Rara vez está indicada la intervención quirúrgica * Ouimioterapia intrape-
ritoneal.
Evolucióny pronóstico
El pronóstico suele ser muy malo * La mayoría de los pacientes viven
menos de 1 mes, el 25% sobrevive 3 meses, y sólo el 10% sobrevive 6 meses
* Una excepciónes el carcinoma de ovario, en el que la reducción quirúrgi-
ca de la masa tumoral y la quimioterapia pueden prolongar de manerasig-
nificativa la vida * Obstrucción intestinal recurrente y creciente.
¿Quénecesita saber el médico?
Causa de ascitis * ¿Cuál es el riesgo de obstrucción intestinal?
DIAGNOSTICODIFERENCIAL
_ Peritonitis - Significativa intensificación del contraste en el

peritoneo
- Las asas intestinales flotan en la ascitis
| - No hay nódulos tumorales
_ Mesotelioma - Crecimiento tumoral sobre una amplia zona del
_ peritoneal peritoneo
| - A menudo, el tumorinfiltra las capas externas de
la pared abdominal
- Común en pacientes con antecedentes de años de |
exposición a amianto
| Cirrosis hepática - Alteración del tamaño, forma y estructura del :
| hígado |
- Signos de hipertensión portal (várices)
- Las asas intestinales flotan en la ascitis
_ Lipomatosis - En la TC, isodensa, y en la RM, isointensa respec-
| abdominal to de la grasa.
= om
PERLAS Y ERRORES
Se puede interpretar erróneamente como ascitis en la hipertensión portal

e Los nódulos tumorales pueden estar bastante separados.
BIBLIOGRAFÍASE LECCIONADACI
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254
ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analitico
Los números de página seguidos por f hacen referencia a figuras.
A arteria vitelina, 199, 201f

absceso ascitis
- de la pared dela vesícula biliar, 75 - carcinomatosis peritoneal, 251,
- en apendicitis, 223, 226f 253f
- hepático, 6, 11 - síndrome de Budd-Chiari, 53, 54f
- - amebiano, 11
- - por Candida, 11 B
- perianal, 243, 244f
- pericolénico, 209 bolsa orofaríngea, 183
abusode alcohol, 1
adenocarcinoma C
- de esófago, 183
de vesícula biliar, 68 calcificaciones
de vías biliares, 88 carcinoides, 163
ductal pancreático, 115, 117f carcinoma hepatocelular fibrolami-
- diagnóstico diferencial, 137 nar, 39, 39f
- gástrico, 192 - cistoadenocarcinoma mucinoso
adenoma pancreatico, 122
- de la vesícula biliar, 68 - colangiocarcinoma, 42
- hepático, véase adenoma hepatocelu- - equinococosis, 14
lar - pancreatitis crónica, 107
adenomahepatocelular, 30, 30f - tumor de células acinares pancreá-
- con hemorragia, 30, 32f tico, 143
- diagnóstico diferencial, 22 - tumores endocrinos pancreáticos,
adenomatosis hepática, 30 139
adenomioma,vesícula biliar, 73, 74f - tumores sólidos seudopapilares
adherencias, obstrucción de intestino pancreáticos, 130
delgado, 206, 207f carcinoides, 163, 164f
aneurisma carcinoma bronquial
- de la arteria esplénica, 177 - metástasis hepáticas, 47f
de la arteria hepática, 177, 178f - metástasis pancreáticas, 151f
de la arteria mesentérica superior, carcinoma decélulas renales, metásta-
179f sis pancreáticas, 151, 153f
de vasosviscerales, 177, 177f, 178f carcinomacolorrectal, 231
- hemorragia, 174f - hereditario, 231
angiodisplasia, 173 carcinoma escamoso, esófago, 184
anticonceptivos orales, 30 carcinoma gástrico, 192, 193f
apéndice, tumor de, 227 carcinoma hepatocelular (CHO), 34,
apéndices epiploicos, inflamación de, 35f, 36f
213 como complicación de cirrosis, 1
apendicitis, 223, 224f diagnóstico diferencial, 20
- diagnóstico diferencial, 200 fibrolaminar, véase carcinoma hepa-
arena hidatídica, 14 tocelular fibrolaminar
| 255
ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analitico
carcinoma hepatocelular (CHC) - colangiocarcinoma como complica-

(Cont.) ción de, 43
- hemorragia aguda, 58f - diagnóstico diferencial, 66
carcinoma hepatocelular (CHC) fibro- colecistitis
laminar, 39, 40f, 41f - aguda, 76, 77f
- diagnóstico diferencial, 28 - Crónica, 75
carcinoma de ovario, carcinomatosis - enfisematosa, 76
peritoneal, 253f, 254 coledococele, 82, 83f
carcinoma de páncreas, 92, véanse colelitiasis, véase litiasis biliar
también los tipos específicos cólico biliar, 64
carcinomarectal, 234, 237f colitis
carcinoma de vías biliares - asociada con antibióticos, 221
- colangitis esclerosante primaria y, - isquémica, véase colitis isquémica
85 - seudomembranosa, véasecolitis
- extrahepaticas, 89, 90f, 91f seudomembranosa
- intrahepaticas, véase colangiocarci- - ulcerosa, véase colitis ulcerosa
noma colitis asociada con antibióticos, 221,
carcinomatosis peritoneal, 251, 253f véase también colitis seudomem-
cicatriz branosa
- carcinoma hepatocelular fibrolami- colitis isquémica, 158, véase también
nar, 39, 39f isquemia mesentérica
- hiperplasia nodular focal, 25, 26f colitis seudomembranosa, 217, 219f
cirrosis colitis ulcerosa, 213, 215f
- biliar primaria, 87 - colangitis esclerosante primaria, 85
- hepática, 1 - diagnóstico diferencial, 158
cistoadenoma - sangrado, 173
- hepático, 6 colon
- pancreático, véase cistoadenoma - carcinoma, 213, 232f
seroso pancreático; cistondenoma - diverticulitis, véase diverticulitis
mucinoso pancreático colónica
cistoadenoma mucinosopancreático, - diverticulosis, 209
122, 124f - pólipos adenomatosos, 228, 228f,
- diagnóstico diferencial, 121 229f
cistoadenoma seroso pancreático, 119, - pólipos hiperplásicos, 228
120f, 121f - pólipos mesenquimáticos, 229
- diagnóstico diferencial, 125 - seudopólipos inflamatorios, 229
- variante macroquística, 119 - tumores submucosos, 234
Clostridiumdifficile, 218 complejos de von Meyenburg,8, 9f
colangiocarcinoma,42, 44f conducto pancreático
- diagnóstico diferencial, 20 accesorio, 93, 94f
colangitis, 63 - dilatación, 107, 108f, 114, 117f, 151
- esclerosante primaria, véase colan- - dilatación quística, 125, 128f
gitis esclerosante primaria - estenosis, 110, 113f
- secundaria, 88 - fibrosis quística, 100, 101f
colangitis esclerosante primaria, 85, - Obstrucción, 114
87f cordomasacro, 250
256
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico ce
D enfermedad inflamatoria intestinal

- carcinomacolorrectal, 231
dañointestinal inducido por fárma- - colangitis esclerosante primariay,
cos, 158 85
derrame pleural, pancreatitis aguda, - diagnóstico diferencial, 169
104 enfermedad de Osler-Weber-Rendu, 57
diverticulitis enfermedad pulmonar obstructiva
- cecal, 227 crónica, 170
- coldnica, 209, 211f enfermedad de von Recklinghausen,
- derecha, 78 159
- diagnóstico diferencial, 217 enfermedad vascular, 57
divertículo ileal adquirido, 201 enfermedad venosa oclusiva, 53
divertículo de Meckel, 176, 200f enteritis infecciosa, 158
divertículos esofágicos, 181, 182f equinococosis
- de Zenker, 181, 182f - alveolar, 17, 18f, 45
- epifrénicos, 181 - quística, véase enfermedad hidatidica
- perforación, 182 esclerosis tuberosa, 134
- portracción, 181 esófago
divertículos yuxtapapilares, 196, 197f - de Barrett, 184
divertículo de Zenker, 181, 182f - carcinoma, 184, 185f
duodeno - estenosis inflamatorias, 187
- Carcinoma, 99 - seudodiverticulos intramurales,
- divertículos, 196, 196f 181
- estenosis, páncreas anular, 96, 97f - tumores submucosos, 187
- membrana, 99 - varices, 173
- úlcera perforada, 198
F
E
fibrosis quística, 100, 101f
Echinococcus granulosus, 14 fístulas y abscesos perianales, 243,
Echinococcus multilocularis, 17 243f, 244f
endometriosis intestinal, 238, 240f fistulografía, 245
- diagnóstico diferencial, 234
enfermedad de Behcet, 158 G
enfermedad de Crohn, 155, 156f
gammagrafía del receptor de soma-
- colangitis esclerosante primaria, 85
tostatina, 163
- diagnóstico diferencial, 204
gastrinoma, 134, 136f, 137
- fístulas perianales, 243
gastritis, 192
- seudodivertículos, 201
glucagonoma, 134
enfermedad de Crohn, patrón en
gluconato de calcio, 137
empedrado, 155, 156f
enfermedad hidatídica (equinococo- H
sis), 14, 14f
- diagnóstico diferencial, 7 hamartoma quistico retrorrectal, 247,
enfermedad de Hodgkin, hígado, 50 248f
| 257
ERRNVPHGLFRVRUJ
indice analitico
hamartomasbiliares, 8 - paralítico, 207

hemangiomas impresiones dentadas, 239, 241f
- hepaticos, véase hemangiomas caver- infección por Clonorchis, 43
nosos, higado infiltración grasa, hígado, 51
- intestinales, 234 insulinoma, 134, 135f, 137f, 140f
hemangiomas cavernosos, higado,21, intestino delgado
22f, 23f, 24f carcinoides, 163
- diagnóstico diferencial, 28 carcinoma, 166
- hiperplasia nodular focal y, 21, 27f linfoma, 169, 203f
hematemesis, 173 obstrucción aguda, 206, 206f, 207f
hematoquecia, 173 isquemia mesentérica, 171, véase tam-
hemorragia, véase sangrado/hemorragia bién colitis isquémica
hemorragia digestiva, 173, 173f, 174f - aguda, 167, 168f
hemorragia diverticular, 174f, 176 - Obstrucción de intestino delgado,
hemorroides, 173 206
hepatitis viral, 1
hernia hiatal, 183, 189f L
- axial (por deslizamiento), 188
- paraesofágica, 188 leiomiosarcoma, 162
hernia de Littré, 199 lesiones salteadas, enfermedad de
hidradenitis, 246 Crohn, 155
hígado linfadenitis mesentérica, 227
- absceso, 7, 12f linfangioma quístico, 250
- adenoma, véase adenoma hepatoce- linfoma
lular - de Burkitt
- adenomatosis, 30 - - intestino delgado, 203f
- cirrosis, 1, 2f, 56 - - pancreas, 150f
- hemangioma cavernoso, véase - diagnóstico diferencial, 158
hemangiomas cavernosos, higado - gástrico, 192
- hemorragia aguda, 57f, 58, 58f - hepático, 49, 52f
- hiperplasia nodular focal, véase - de intestino delgado, 170, 203f
hiperplasia nodular focal - pancreático, 147, 147f, 150f
- hipertrofia del lóbulo caudado,53, - - diagnóstico diferencial, 107
DB ODf lipoma, vesícula biliar, 72
- infiltración grasa, 50 lipomatosis abdominal, 254
- quistes, véase quistes hepáticos litiasis biliar, 62, 64f, 65, 66f
- tumores quísticos, 7 - complicaciones, 63, 104
hiperplasia nodular focal, 25, 26f - diagnóstico diferencial, 92
- diagnóstico diferencial, 22 litiasis renal, 78
- hemangiomasy, 21, 26f
hipertensión portal, 1 M
/ malformaciones vasculares, 176
materia fecal residual, 229
íleo megacolon téxico, 214
- biliar, 75 melena, 173
258
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico
meningocele sacro anterior, 250 - linfoma, 50

mesenteritis retractil, 166 páncreas
mesotelioma peritoneal, 254 - anular, 96, 97f
metastasis - divisum, 93, 94f
- en ganglios linfáticos, véase metás- - en formade salchicha, 111
tasis en ganglios linfáticos - fibrosis quística, 100, 101f
- en hígado, véase metástasis hepáti- - lipomatosis, 103
cas - metastasis, 118, 152f
- pancreaticas, 118, 152f, 153f - tumor de células acinares, 143,
metastasis en ganglioslinfaticos 144f
- carcinoides, 163 - tumor sólido papilar, 118
- carcinomade esófago, 184 - tumor sólido seudopapilar, 130,
- Carcinoma hepatocelular, 34 131f
- Carcinomarectal, 234, 237f pancreatitis
- carcinoma de vesícula biliar, 80f - aguda, 77, 105f, 110
- Carcinomade vías biliares, 88 - autoinmunitaria, 111, 112f, 118
- metástasis hepáticas y, 46 - Crónica, 107
metástasis hepáticas, 46, 47f - diagnóstico diferencial, 149
adenocarcinoma ductal pancreáti- - Crónica, 109f
co, ULS - - diagnóstico diferencial, 103
- carcinoides, 163 - - seudoaneurismas, 108f, 176
- diagnóstico diferencial, 4 pancreatoblastoma, 133
- hipervasculares, 22 papilitis estenosante, 66
- quisticas, 16 perforación
- tumorde células acinares pancreá- - divertículos esofágicos, 182
tico, 143, 145f - en apendicitis, 223, 226f
- tumores endocrinos pancreáticos, - en diverticulitis colónica, 209,
134 211f
- tumores del estroma gastrointesti- - en obstrucción de intestino delga-
nal, 159, 159f, 161f do, 206
periarteritis nudosa, 57
peritonitis, 254
neoplasia papilar intraductal mucino- pólipos adenomatososdel colon,

228, 229f, 230f
sa pancreática, 126, 127f, 128f
- diagnóstico diferencial, 103 pólipos de colesterol de la vesícula
biliar, 67, 68£, 71
neumatosis intestinal, 170, 171f
neurofibromatosis, 134
poliposis
- adenomatosa familiar, 70
- Intestinal, 170
poliquistosis hepática, 5, 6f
ooforitis, 227
()
quiste del intestino posnatal, véase

pacientes inmunosuprimidos hamartoma quístico retrorrectal
- Colecistitis, 75 quiste pilonidal, 246
| 259
ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analitico
ee
quistes signo del acordeón, 218

coledocianos, 62, 83f signo de la doble burbuja, 96
de intestino posnatal, véase hamar- signo del doble conducto, 115
toma quístico retrorrectal signo de la grasa reptante, 155
dermoides, 247 signo de Murphy, 76
hepáticos, 5, 7f signo del reborde, 14
- diagnóstico diferencial, 7 síndrome de Budd-Chiari, 4
- por Echinococcus, véase enferme- síndrome de Caroli, 10
dad hidatídica síndrome HELLP, 57
pancreáticos, véase quistes/tumores sindrome de Mallory-Weiss, 173
quísticos pancreáticos sindrome de Peutz-Jeghers, 70
quistes /tumores quísticos pancreáti- sindrome de Verner-Morrison, 137
cos, 119, véanse también los tipos sindrome de von Hippel-Lindau, 119
específicos sindrome de Zollinger-Ellison, 136f,
- degenerativos, 125 137
- diagnóstico diferencial, 83 somatostatinoma, 137
>
T
ri
recién nacidos, pancreas anular, 96 tabaquismo, 108

reflujo gastroesofagico, 184 teratoma quistico, 250
trastornos de coagulación, 53
y
Q trauma, sangrado hepático, 57
trombosis de la vena esplénica, 112f
sangrado / hemorragia trombosis de la vena mesentérica, 167
- adenomahepatocelular, 30 tumorde células acinares, páncreas,
- digestivo, 172, 174f, 175£ 143, 144f, 145f
- hepático agudo, 57, 57f, 59f tumor de Klatskin, 90f
- pancreatitis crónica, 109f, 177 tumores desmoides, 166
- quistes hepáticos, 5 tumores endocrinos pancreáticos, 118
- hormonalmente activos, 134, 135f,
- tumor sólido seudopapilar pancre-
ático, 130 136f, 142
- tumores, 176 - no funcionantes, 139, 139f, 141f,
sarcoma botrioide, 66 146
secretina, 93 tumores del estroma gastrointestinal,
seudoaneurismas, vasos viscerales, 159, 160f, 161f
109£, 177 - diagnóstico diferencial, 166
seudomixomaperitoneal, 251, 252f tumores neuroendocrinos, véase tam-
seudoquistes pancreáticos bién carcinoides
- diagnóstico diferencial, 125 metástasis hepáticas, 46
- fibrosis quística, 100, 101f páncreas, 133
- pancreatitis crónica, 107, 109f
- riesgo de hemorragia, 109f, 177
sida
- colangiografía, 88 várices, 1
- linfoma, 50 - esofágicas, 173
ERRNVPHGLFRVRUJ
Indice analitico a
- esplénicas, 3f - lipoma, 72
- dela pared abdominal, 1 - pólipos de colesterol, 67, 68f, 71
vesícula biliar - signo del collar de perlas, 73,
- accesoria, 60 74f
- adenocarcinoma, 69 vía biliar
- adenoma,69, 71f, 81 - dilatación, 142
- adenomiomatosis, 73, 74f, 81 - estenosis benignas, 85, 92
- Cálculos, 63, 65, 65f - estenosis, pancreatitis autoinmuni-
- Carcinoma, 75, 80f taria, 111, 113f
- de porcelana, 79 - obstrucción tumoral, 66
- doble, 60, 61f, 83 - papilomas, 66
- en reloj de arena, 73 - tumores, 83
- lesiones heterotípicas, 72 ViPoma, 134
| 261
ERRNVPHGLFRVRUJ
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SIGNOS EN LAS IMÁGENES

ig. 1, 2 Cirrosis hepática. TC, fase arterial temprana.

nistración de contraste, impresionan hipointensos respecto del tejido hepá-

Los síntomas pueden ser inespecíficos * Cansancio * Pérdida de peso *

TratdeniGnes del tans de base ® Eliminacién de los agentes nocivos ©

Fig. 1.2 a-c Cirrosis

Esto depende de la patogenia dela cirrosis, la gravedad de la declinación de

Gravedad de las complicaciones (ascitis y várices) * Aparición de CHC.

Síndrome de Budd-Chiari - Oclusión de las venas hepáticas

Metástasis difusas - Lóbulo caudado de tamaño normal

Los nódulos de regeneración o los nódulos displásicos se pueden confun-

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

3. 1.2 Hígado poliquístico.

a, b Hígado y bazo poliquísticos. TC (a). Quiste infectado con pared engro-

En la enfermedad poliquística, los quistes hepáticos pueden sangrar, infec-

1.5 Quistes hepáticos. Imagen de

Brancatelli G et al. Fibropolycystic liver disease: CT and MR imaging findings. Radio-

Hamartomasbiliares (complejos de von Meyenburg)

Malformaciones benignas del sistema biliar.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

Hamartomasbiliares (complejos de von Meyenburg)

Fig. 1.6 a-d Hamartomasbiliares.

Hamartomas biliares (complejos de von Meyenburg)

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

Fig. 1.7 Absceso

lg. 1.8 Absceso

son más comunesen el absceso amebiano * Hepatomegalia * Dolor a la pal-

Aspiración y drenaje * Tratamiento del trastorno de base en abscesos secun-

> Evolución y pronóstico =

Por lo general, la curación es posible con un drenaje adecuado y la elimina- %

Cistoadenoma — Tumor tabicado

Quistico, necrosante - A menudo, con zonasde tejido sólido que musstran

Enfermedad hidatidica (equinococosis)

Infección parasitaria por Echinococcus granulosus.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

Enfermedad hidatídica (equinococosis)

es el shock anafiláctico * El título de anticuerpos anti-Echinococcus es muy

Enfermedad hidatidica (equinococosis)

Infección parasitaria por Echinococcus multilocularis. a

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

P> Hallazgos patognomónicos

a, b Equinococosis alveolar. TC después de la administración de contraste.

Dolor abdominal inespecífico * Pérdida de peso * Cansancio * Ictericia * El

Resección y trasplante * El tratamiento médico consiste en mebendazol.