Diarreas agudas acuosas, frecuentes en nuestro país: Giardia lamblia y Cryptosporidium

Giardia lamblia: protozoario flagelado que causa diarrea prevalente en niños. Tiene dos formas evolutivas: el quiste
(forma infectante, es lo que consume el humano con alimentos o
aguas contaminadas) y el trofozoito (quien produce las
manifestaciones clínicas).
Ciclo: entra al organismo humano mediante vía oral, el quiste. Al pasar
por el tubo digestivo, llega pasa al intestino delgado, donde se
produce la ruptura del quiste (desenquiste), debido al cambio de pH
del estomago. Con la rotura del quiste, se produce el Trofozoito,
donde a nivel de la segunda porción del duodeno, se empiezan a
multiplicarse por fusión binaria.
Los trofosoitos se enquistan cuando las condiciones del medio no soy
muy ricas para la reproducción: falta de colesterol o sales biliares. Una
vez enquistados sales al exterior (tanto quistes como traquisoitos) con
las heces evacuadas al aire libre (fecalismo), así cerrando el ciclo.
Patogenia:
TRAUMATICA: por adhesión a través del disco suctor (por
proteínas contráctiles y por la presión negativa)
Enzimática: por proteínasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos.
TOXICA: con producción de atrofia vellositaria
BARRERA MECANICA: tapizando la mucosa intestinal e interfiriendo con la absorción
RUPTURA DE UNIONES CELULARES: los trofozoítos de Giardia desorganizan las uniones celulares a nivel de la
zona occludden se incrementan la permeabilidad transepitelial.
APOPTOSIS Giardia induce apoptosis
HIPERPLASIA DE CELULAS CALICIFORMES: Giardia estimula el incremento de células caliciformes, derivando en
alteraciones en la continuidad epitelial, provocando un debilitamiento de las uniones celulares, lo que aumenta
la posibilidad de que algún trofozoíto de Giardia pueda penetrar el epitelio
COMPETENCIA CON EL HUESPUED: por sales biliares, colesterol y fosfolìpidos
Diagnostico: corpoparasitario seriado en 3 muestras, una vez por semana cada 3 semanas.
Tratamiento: metronidazol
Helmintiasis - Geohelmintos: producidos por helmintos nematodes, cuyas formas infectantes: huevo o larva, se
encuentran en el suelo donde cumplen con una etapa de maduración obligatoria.
Factor condicionante común: “fecalismo ambiental”:
1. Suelo contaminado con heces humanas
2. Geofagia

Ascaris lumbricoides: nematode (gusano cilíndricos)de mayor tamaño y mayor importancia clínica en nuestro
medio, debido a que tiene alto índice de mortalidad y morbilidad. Se caracteriza por tener un ciclo monoxeno (mismo
huésped para completar su ciclo biológico). Necesita condiciones especiales que favorecen su replicación (temperatura
entre los 21 a 35°C, buen aporte de O2).
Ciclo: en el ambiente (fecalismo humano), se contaminan los alimentos, donde el humano, ingiere los huevos, pasan al
intestino delgado, donde se reproducen y estos huevos, caen al exterior junto a la materia fecal, donde no son
infectivos aun. Requieren entre 15 y 21 dias en el suelo con las condiciones ya dichas. El huevo se transforma en su
interior en larva estadio 1 y luego en estadio 2. Estos huevos con estadios larvarios 2, es es infectivo, donde pasan a ser
ingeridos por el humano con el alimento contaminado. En la 2da porción del duodeno, penetra la pared intestinal,
llegando a los vasos mesentéricos, donde pasan a hígado. Aquí, aumentan su tamaño y pasan a larva de estadio 3. Estas
van a las venas suprahepaticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derecho, arteria pulmonar, alveolos. Pasan al
bronquiolo, bronquio, tráquea y laringe, para luego ser deglutida pasando a estadio 4 y luego en adulto. Alcanza la
madurez sexual (50 días) y se reproducen, liberando nuevo huevos.
Patogenia:
Estadio larvario: A nivel pulmonar, la migración de las larvas produce rotura capilar, de las paredes y tabiques
alveolares y microhemorragias. Se pueden producir procesos inflamatorios toxicoalérgicos y hallar infiltrados
eosinófilos y linfoplasmocitarios en los alvéolos, regiones intraalveolares, congestión y exudado alveolar. Este
proceso se traduce radiológicamente como un infiltrado intersticial migratorio y se manifiesta clínicamente como
una neumonitis intersticial asmatiforme.
Forma adulta:
1. Acción expoliatriz: Los gusanos se alimentan del quimo intestinal, expolian proteínas, carbohidratos, lípidos y
vitamina A y C de las dietas de los hospederos
2. Acción mecánica. Muchos ejemplares pueden formar un ovillo produciendo una obstrucción intestinal, pueden
migrar hacia conductos: Wirsung, colédoco, donde arrastran gérmenes originando una colangitis, pancreatitis,
abscesos hepáticos, etc. En ocasiones, pueden atravesar la pared intestinal a través de zonas débiles, suturas
operatorias, divertículos o pueden migrar al intestino grueso y al apéndice, desencadenándose una
apendicitis. En ocasiones migran a la faringe y a la vía aérea, provocando asfixia. Es frecuente que se eliminen
Ascaris por boca o nariz.
3. Acción toxicoalérgica. A través de procesos de sensibilización a sustancias que excretan y secretan los vermes
se producen crisis de asma bronquial, urticaria, irritación del árbol bronquial y, de forma ocasional, eosinofilia.
Clínica: Cuadro asintomático o sintomático leve, moderado o severo dependiendo del número de parásitos, edad y
estado nutricional del paciente.
Manifestaciones por los estadios larvarios: Síndrome de Loeffler. Tos, neumonitis migratoria fugaz y eosinofilia.
Manifestaciones por los gusanos adultos:
 Generales: anorexia, baja de peso, retardo del desarrollo pondoestatural y desnutrición en niños.
 Gastrointestinales: Malestar abdominal, dolores tipo cólico, náuseas, meteorismo, vómitos ocasionales y
diarreas recidivantes.
 Sistema nervioso central: trastornos del sueño e irritabilidad.
 Toxialérgicas: rash cutáneos y crisis de asma bronquial.
Diagnostico: expulsión nematodo adulto. Por coproparasitario, donde se ven huevos no lervados.
Tratamiento: mebendazol o Albendazol