UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

SÉPTIMO SEMESTRE / HGDC
CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA

Nombre: García Vilaña Karolyn Amanda

Tema: Complicaciones de cirrosis: Sindrome hepatorenal y hepatopulmonar
Fecha de entrega: del 2022

COMPLICACIONES DE CIRROSIS: SÍNDROME HEPATORRENAL

El síndrome hepatorrenal comprende la etapa final de una secuencia de reducciones en la
perfusión renal inducida por una lesión hepática cada vez más grave . El síndrome
hepatorrenal es un diagnóstico de exclusión y se asocia a un mal pronóstico.
PATOGÉNESIS
 La hipertensión portal desencadena vasodilatación arterial en la circulación esplácnica , y
esta parece desempeñar un papel central en los cambios hemodinámicos y la disminución
de la función renal en la cirrosis.
 La vasodilatación esplénica se debe a una mayor producción o actividad de
vasodilatadores, principalmente en la circulación esplácnica, y se cree que el óxido
nítrico es el más importante.
 A medida que la enfermedad hepática se vuelve más grave, existen dos mecanismos
importantes:
1. Aumento progresivo del gasto cardíaco
2. Caída de la resistencia vascular sistémica  este ocurre a pesar de los aumentos
locales en la resistencia vascular renal y femoral que resultan en parte de la
activación inducida por hipotensión de los sistemas nervioso simpático y renina-
angiotensina.
 La disminución de la perfusión renal en esta situación se asocia a:
1. Reducciones en la tasa de filtración glomerular (TFG)
2. Reducción de la excreción de sodio (a menudo a menos de 10 mEq/día en cirrosis
avanzada)
3. Caída en la presión arterial media, a pesar de la vasoconstricción renal intensa.
 La retención de sodio, la formación de ascitis y el síndrome hepatorrenal tienden a
ocurrir con menos frecuencia en la colangitis biliar primaria, posiblemente debido en
parte a las acciones natriuréticas y vasodilatadoras renales de las sales biliares retenidas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por las siguientes características en un paciente que
tiene enfermedad hepática aguda o crónica establecida o clínicamente evidente.

●Un aumento progresivo de la creatinina sérica

●Un sedimento de orina a menudo normal

●Proteinuria nula o mínima

●Una tasa muy baja de excreción de sodio

●No oliguria u oliguria, según la gravedad

CLASIFICACIÓN SEGÚN FUNCIÓN RENAL

Sobre la base de la rapidez de la disminución de la función renal, se han descrito dos formas
de síndrome hepatorrenal

 Síndrome hepatorrenal tipo 1: es el tipo más grave; se define como un aumento de

al menos dos veces en la creatinina sérica a un nivel superior a 2,5 mg/dL durante un
período de menos de dos semanas.

● Síndrome hepatorrenal tipo 2 : se define como un deterioro de la función renal que

es menos grave que el observado con la enfermedad tipo 1. La principal característica
clínica en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2 es la ascitis resistente a los
diuréticos.
En 1994 el Club Internacional de Ascitis definió los criterios para el diagnóstico de SHR tipo
I y tipo II los cuales fueron publicados por primera vez en 1996 y modificados
posteriormente en 2007.
DIAGNÓSTICO
 El síndrome hepatorrenal se diagnostica en base a criterios clínicos.
 No existe una prueba específica que pueda establecer el diagnóstico.
 El síndrome hepatorrenal es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que otras
posibles etiologías de lesión renal aguda o subaguda en pacientes con enfermedad
hepática deben considerarse improbables antes de realizar un diagnóstico de síndrome
hepatorrenal.
o Junto con la exclusión de otras causas aparentes de enfermedad renal, también
se aplican los siguientes criterios:
 Excreción de glóbulos rojos en orina de menos de 50 células por
campo de alta potencia (cuando no hay un catéter urinario colocado) y
excreción de proteínas de menos de 500 mg/día.
 Ausencia de mejoría en la función renal después de la expansión de
volumen con albúmina intravenosa durante al menos dos días y
suspensión de diuréticos.

TRATAMIENTO
 La terapia ideal para el síndrome hepatorrenal es la mejora de la función hepática, por
ejemplo, a partir de la recuperación de la hepatitis alcohólica, el tratamiento de la
 hepatitis B descompensada con terapia antiviral eficaz, la recuperación de la
insuficiencia hepática aguda o el trasplante de hígado.
 Sin embargo, cuando no es posible mejorar la función hepática a corto plazo,
recomendamos que se instituya una terapia médica en un intento de revertir la lesión
renal aguda asociada con el síndrome hepatorrenal, según los estados de los pacientes,
por ejemplo:
o Pacientes en la unidad de cuidados intensivos: tratamiento inicial con
norepinefrina en combinación con albúmina.
o Pacientes que no están en la unidad de cuidados intensivos: terlipresina o
una combinación de midodrina , octreotida y albúmina.
o Pacientes muy seleccionados que no responden al tratamiento médico con
los regímenes anteriores: la derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS) a veces tiene éxito.
*Sin embargo, este procedimiento se asocia con numerosas complicaciones.
● En los pacientes que no responden a las terapias anteriores, desarrollan una función
renal gravemente afectada y son candidatos para un trasplante de hígado o tienen una
forma reversible de lesión hepática y se espera que sobrevivan, recomendamos la
diálisis como puente para el trasplante de hígado o la recuperación del hígado.
 COMPLICACIONES DE CIRROSIS: SÍNDROME HEPATOPULMONAR
El síndrome hepatopulmonar (HPS) se caracteriza por la tríada de oxigenación arterial
anormal, dilataciones vasculares intrapulmonares (IPVD) con enfermedad hepática,
hipertensión portal o derivaciones portosistémicas congénitas
ETIOLOGÍA
● Enfermedad hepática crónica de prácticamente cualquier etiología, incluida la
enfermedad hepática congénita y la malformación de Abernethy
● Hipertensión portal: es la etiología principal
PATOGENIA
 No se ha delineado claramente. Sin embargo, varios factores se han implicado en el
desarrollo de síndrome hepatopulmonar, como:
o El aumento de la translocación bacteriana y la liberación de toxinas
(endotoxemia intestinal) debido a la hipertensión portal puede estimular la
liberación de mediadores vasoactivos, incluidos el óxido nítrico (NO), el
monóxido de carbono y el factor de necrosis tumoral alfa. Dichos mediadores
pueden provocar vasodilatación pulmonar o angiogénesis.
o Biomarcadores proangiogénicos
o En un modelo de Síndrome hepatopulmonar por ligadura del conducto biliar
común en ratones, se demostró que la hipoxemia y la derivación intrapulmonar
estaban mediadas por el factor de crecimiento placentario (PIGF), y el factor
de crecimiento antiplacentario terapéutico (anti-PIGF) impidió el desarrollo de
Síndrome hepatopulmonar.
o También se han propuesto la incapacidad del hígado dañado para eliminar los
vasodilatadores pulmonares circulantes, la producción de vasodilatadores
circulantes por el hígado dañado y la inhibición de sustancias
vasoconstrictoras circulantes por el hígado dañado.
 Independientemente del mecanismo exacto, se cree que estos procesos patogénicos
inducen la dilatación de los capilares pulmonares y, en ocasiones, dirigen las
conexiones arteriovenosas.
 Las dilataciones vasculares intrapulmonares causan hipoxemia principalmente a
través de un desajuste entre la ventilación y la perfusión y la limitación de la difusión
de oxígeno y, en raras ocasiones, a través de una derivación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las características clínicas del Síndrome hepatopulmonar son las de la enfermedad hepática
subyacente y el deterioro de la oxigenación.

Los nevos en araña (también conocidos como angiomas en araña) en

un paciente con enfermedad hepática crónica o hipertensión portal
deben hacer sospechar la presencia de un posible Síndrome
hepatopulmonar. Los nevus de araña son lesiones cutáneas que se
encuentran con mayor frecuencia en la cara, el cuello, la parte superior del tronco y los
brazos.

Características de las dilataciones vasculares intrapulmonares

● Disnea
● Platipnea: es un aumento de la disnea que se induce al ponerse en posición vertical y
se alivia al recostarse.
● Ortodesoxia: se refiere a una disminución en la tensión de oxígeno arterial o la
desaturación de oxihemoglobina arterial cuando el paciente se mueve de un decúbito
supino a una posición erguida, que mejora volviendo a la posición recostada.
● Hipoxemia: se debe a un desajuste entre la ventilación y la perfusión y a una difusión
reducida de las dilataciones vasculares intrapulmonares .La hipoxemia puede ser de
leve a grave, según el grado de derivación intravascular.
● Vasos pulmonares periféricos dilatados y aumento de la proporción entre arteria
pulmonar y bronquios.que se puede apreciar en una tomografía computarizada de
tórax

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis:
o Se debe sospechar Síndrome hepatopulmonar en pacientes con enfermedad
hepática crónica que tienen disnea, platipnea/ortodesoxia, nevus de araña y/o
evidencia de alteración de la oxigenación (< 96%)
o El diagnóstico es clínico y solo se puede hacer cuando se han confirmado
todas las siguientes anomalías y se han excluido otras etiologías.
 Evidencia de la presencia de enfermedad hepática (con o sin
hipertensión portal concomitante)
  Evidencia de alteración de la oxigenación.
 Anormalidades vasculares intrapulmonares.
 Exámenes complementarios
o Deterioro de la oxigenación: para determinar la presencia de hipoxemia, se
deben dibujar los valores de oxígeno en sangre con el paciente sentado en
posición vertical en reposo con aire ambiente. La obtención de dos resultados
de oxigenación anormales consecutivos en días diferentes puede mejorar la
precisión del diagnóstico, ya que la oxigenación puede mostrar variabilidad en
diferentes momentos.
o Ecocardiografía de contraste transtorácica (estudio de burbujas): en
pacientes con enfermedad hepática, la detección de un cortocircuito
intrapulmonar de derecha a izquierda sugiere fuertemente dilataciones
vasculares intrapulmonares.
o Exploración con albúmina macroagregada: la exploración con albúmina
macroagregada (MAA) marcada con tecnecio 99m es un método alternativo
menos sensible para confirmar y cuantificar la derivación de dilataciones
vasculares intrapulmonares en pacientes con enfermedad hepática y se ha
informado que es positiva en hasta un tercio de los pacientes con Síndrome
hepatopulmonar.
o Angiografía pulmonar con contraste: Solo usado en ocasiones raras donde
se sospecha malformaciones arteriovenosas pulmonares

Leve

Una vez realizado el diagnóstico, el HPS debe clasificarse según la gravedad.

En general, las personas con Síndrome hepatopulmonar severo o muy severo se consideran
candidatas para un trasplante de hígado, mientras que las que tienen una enfermedad de leve a
moderada tienen más probabilidades de ser monitoreadas, dependiendo de la gravedad de su
enfermedad hepática subyacente.

BIBLIOGRAFIA
1. Uptodate.com. [citado el 10 de septiembre de 2022]. Disponible en:
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2. UpToDate. ASA Monitor [Internet]. 2021 [citado el 10 de septiembre de
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7&display_rank=1