UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
CARRERA DE MEDICINA

Nombre: Sandoval Bermeo Luis Docente: Dra. Del Salto Carolina

Paralelo: M7-009 Fecha: 14/07/22
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO (SIC)
Concepto
Se trata de una condición definida como un intestino delgado remanente con una
longitud en continuidad menor de 200 cm.  Dado que el intestino delgado posee una
extensa superficie de absorción, puede verse alterado, cuando se realizan resecciones
quirúrgicas amplias (más del 50% de la longitud del intestino) o en lesiones
inflamatorias extensas.

Etiología
Principales causas de SIC en los adultos son la enfermedad de Crohn que ha
ocasionado múltiples resecciones intestinales; así como también embolia arterial, el
infarto mesentérico por trombosis venosas o arteriales o también la enteritis por
radiación.
Cuadro clínico
Aparece un cuadro clínico tipico de malabsorción (diarreico) cuya gravedad dependerá
de dos factores: la longitud de la resección y la zona anatómica resecada. Esta es
importante si se tiene en cuenta la especialización funcional de los distintos segmentos
intestinales (absorción de hierro, calcio y folatos en el duodeno y el yeyuno proximal, y
de ácidos biliares y vitamina B12 a nivel del íleon) o la posibilidad de sobrecrecimiento
bacteriano si se reseca la válvula ileocecal.

Fisiopatología
La consecuencia principal es la pérdida del área de superficie de absorción, que
conduce a la malabsorción de macronutrientes, micronutrientes, electrólitos y agua. Sin
embargo, la mayoría de los procesos de digestión y absorción de nutrientes se
completan en los primeros 100 cm de yeyuno. Por ello los pacientes con síndrome de
intestino corto son capaces, en general, de mantener el estado nutricional con
alimentación oral si han conservado dichos 100 cm de yeyuno.

Por el contrario, la mayoría de los pacientes con menos de 100 cm de yeyuno y sin
colon requieren nutrición parenteral prolongada. La conservación ya sea total o parcial
del colon es muy importante para la absorción de nutrientes, ya que capaz de
reabsorber los compuestos (ácidos grasos de cadena corta) producidos durante la
fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y proteínas malabsorbidas, dicho
proceso digestivo permite recuperar hasta 1000 kcal/día de aporte energético.

Por otro lado, Cuando se efectúa una resección ileal (superior o inferior a 100 cm) se
rompe la circulación enterohepática de ácidos biliares y se desarrolla diarrea colerética
o esteatorrea secundarias a malabsorción de ácidos biliares en función de la longitud
de la resección. La diferenciación entre estas dos formas de diarrea tiene
implicaciones terapéuticas, ya que la primera responde a la colestiramina, mientras que
la segunda puede agravarse con este fármaco y mejora, en cambio, al sustituir la grasa
dietética por triglicéridos de cadena media, que se absorben de manera directa.
También puede haber grandes pérdidas fecales hidroelectrolíticas si los pacientes
ingieren una dieta sin restricciones, en especial si no se pudo preservar la válvula
ileocecal y el colon derecho.

Diagnóstico

Para el diagnóstico del síndrome del intestino corto es fundamental el antecedente de

cirugía. El tránsito intestinal con bario o las técnicas de imagen sectoriales (entero-TC
o entero-RM) son importantes para valorar el estado del intestino que queda tras la
resección. Los exámenes de laboratorio y las pruebas generales de malabsorción
ayudan a evaluar las consecuencias metabólicas o funcionales de la resección
intestinal y la respuesta al tratamiento. Es común el hallazgo de valores plasmáticos
disminuidos de calcio, magnesio, cinc y albúmina. La anemia es secundaria a la
malabsorción de vitamina B12, hierro y folatos.

Tratamiento

Los pacientes que han sido sometidos a un bypass del intestino delgado para
tratamiento de la obesidad o han sufrido anastomosis quirúrgicas defectuosas son
candidatos a cirugía para restablecer la integridad del tubo digestivo.

En las resecciones intestinales amplias e irreversibles también en la resequedad del

colon, es básico el soporte nutricional intensivo tanto con nutrición parenteral como
enteral, para corregir los déficits nutricionales, tratar la diarrea/malabsorción y
conseguir la adaptación intestinal del intestino que ha quedado de remanente. Esto
último se consigue si se mantiene la ingesta de alimentos por vía oral, para lo cual se
utilizan dietas de nutrición enteral específicas, sustitución de la grasa de la dieta por
triglicéridos de cadena media y abundante aporte de vitaminas y minerales.

Para limitar las pérdidas hídricas suele ser necesario utilizar fármacos antidiarreicos
(loperamida, difenoxilato-atropina, fosfato de codeína) los mismos que tienen que
administrarse 4 veces al día y 1 hora antes de cada comida, para reducir el tránsito
intestinal, e IBP (omeprazol) para disminuir la hipersecreción gástrica.
En pacientes con resección extensa de intestino delgado y colectomía es necesario,
con frecuencia, mantener una nutrición parenteral total prolongada.

DÉFICIT DE LACTASA

Concepto y etiopatogenia

La malabsorción de lactosa producida por un déficit de lactasa constituye el arquetipo

de la diarrea inducida por malabsorción selectiva de hidratos de carbono.

Existen dos tipos de déficit primario de lactasa: 1) Alactasia congénita, entidad rara que
consiste en un error congénito en el desarrollo de la lactasa del borde en cepillo de la
vellosidad intestinal, y 2) Déficit de lactasa propio de niños mayores y adultos que es la
que se produce en la mayoría de la población mundial. Y es la lactosa, con mayor
frecuencia es Malabsorbido por la población sana.

Cuadro clínico

Es el típico de la malabsorción de hidratos de carbono. Aparece meteorismo, distensión

abdominal, dolor abdominal de tipo retortijón, que se sigue de diarrea acuosa. La
clínica puede aparecer de forma inmediata tras la ingesta de lácticos a veces, sin
embargo, puede tardar horas.

Déficit primario congénito de lactasa

Es una entidad rara que se hereda de forma autosómica recesiva. Además, Existe
ausencia total de actividad de lactasa en las vellosidades intestinales, mientras que el
aspecto histológico de la mucosa es normal.

Se ha descrito la mutación del gen LCT (gen lactasa) responsable de esta entidad. Por
tanto, es posible realizar el diagnóstico genético y, consecuentemente, el diagnóstico
presintomático de portadores de la mutación.

Déficit primario adquirido de lactasa

En esta condición, las concentraciones de lactasa aumentan al nacer, pero se produce

una disminución progresiva que va a estar determinada genéticamente. Esta
disminución de las concentraciones de lactasa es independiente de la ingesta de leche
y puede producirse, aunque se ingieran abundantes cantidades de leche.

La capacidad para mantener concentraciones de lactasa durante toda la vida, como en

la infancia, se hereda a través de un gen único, autosómico recesivo, localizado en el
cromosoma 2. Así como también se ha descrito que El genotipo C/C-13910 se asocia
con el déficit primario adquirido de lactasa.

Los adultos lactasa-deficientes suelen mantener entre un 10% y un 30% de la actividad

lactasa intestinal, y desarrollan síntomas cuando sobrepasen el consumo de cantidades
de lactosa.

Déficit secundario de lactasa

Ocurre como causa de una enfermedad intestinal, produciendo una reducción global de
toda la actividad enzimática del borde en cepillo enterocitario. La prueba diagnóstica
más sensible y específica es la prueba del aliento de hidrógeno tras la administración
de lactosa vía oral.

En cuanto al tratamiento, La reducción de la ingesta de lactosa es la clave de la

intolerancia a la lactosa.

Suplementos de enzima lactasa: las preparaciones de enzima lactasa disponibles

comercialmente son beta-galactosidasas bacterianas o de levadura y están disponibles
como preparaciones que se pueden tomar por vía oral con alimentos que contienen
lactosa. Los pacientes que tienen intolerancia a la lactosa deben seguir las
instrucciones de la etiqueta y ajustar tanto la dosis como la carga de lactosa a la
tolerancia.

 Surelac: 3000 unidades

 Lactasa de acción rápida: 9000 unidades
 Lac-Dose: 3000 unidades

Bibliografía:
 Farreras P, Rozman C. editors. Medicina Interna. 19° ed. Madrid: Elsevier: 2020.
 Heinz F Hammer, MDChristoph Högenauer M. Lactose intolerance and
malabsorption: Clinical manifestations, diagnosis, and management. Uptodate.
2022;1–19.