DEFINICION DE ENFERMEDADES RENAL CRONICA.

La enfermedad renal crónica, también llamada

insuficiencia renal crónica, implica una pérdida gradual
de la función renal. Los riñones filtran los desechos y el
exceso de líquidos de la sangre, que se eliminan a
través de la orina. La enfermedad renal crónica
avanzada puede provocar la acumulación de niveles
peligrosos de líquido, electrolitos y desechos en el organismo.

En las etapas tempranas de la enfermedad renal crónica, puede que tengas pocos
signos o síntomas. Es posible que no te des cuenta de que tienes una enfermedad
renal hasta que la afección esté avanzada.

El tratamiento de una enfermedad renal crónica se centra en retrasar el avance del

daño renal, por lo general, mediante el control de la causa. Sin embargo, incluso el
control de la causa podría no impedir que el daño renal progrese. La enfermedad
renal crónica puede avanzar hasta convertirse en una insuficiencia renal en etapa
terminal, la cual es mortal si no se realizan filtraciones artificiales (diálisis) o un
trasplante de riñón.

Síntomas
Los signos y síntomas de la enfermedad renal crónica se manifiestan con el paso
del tiempo si el daño renal avanza lentamente. La pérdida de la función renal
puede provocar una acumulación de líquidos o desechos del cuerpo o problemas
de electrolitos. Dependiendo de su gravedad, la pérdida de la función renal puede
causar lo siguiente:

 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de apetito
 Fatiga y debilidad
 Problemas de sueño
 Micción más o menos abundante
 CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

La enfermedad renal crónica (ERC) consiste en la presencia de daño renal o

disminución del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, durante 3 o
más meses, independientemente de la causa que lo produzca. El principal
marcador de daño renal es una elevada excreción urinaria de proteínas o
albúmina, que además de marcador de daño renal, resulta ser un factor pronóstico
y de progresión. Se distinguen cinco estadios de ERC, en función de la cifra de
filtrado glomerular: (estadio 1) con filtrado glomerular normal o aumentado (FG
superior o igual a 90 ml/min/1,73 m2); (estadio 2) coexistencia de daño renal con
una cifra de filtrado glomerular ligeramente disminuida (FG: 60-89); (estadio 3) con
disminución moderada del filtrado glomerular (FG 30-59); (estadio 4) reducción
severa del filtrado glomerular (FG 15-29) y (estadio 5) con necesidad de inicio de
tratamiento de soporte con diálisis o trasplante (FG < 15). Los factores etiológicos
más frecuentes de ERC son: diabetes mellitus (22,4%), causas no filiadas (21,2%)
y alteraciones vasculares (17,1%). Se consideran factores desencadenantes de la
enfermedad renal crónica las patologías como la diabetes mellitus, la hipertensión
arterial, enfermedades autoinmunes, infecciones o enfermedades sistémicas,
infecciones u obstrucción del tracto urinario, litiasis, fallo renal agudo y toxicidad
farmacológica. Existen múltiples factores que contribuyen a la progresión de la
enfermedad renal crónica como son: la existencia de proteinuria, la alteración en
los niveles de sustancias vasoactivas, profibróticas y/o citocinas, la hiperlipidemia,
hiperfosforemia, acidosis metabólica, hiperuricemia y la presencia de factores
genéticos determinantes de polimorfismos específicos. El grado de disminución
del filtrado glomerular contemplado en las guías clínicas (Estadios de K/DOQI) y el
nivel de excreción renal de albúmina constituyen los principales indicadores de
gravedad de la enfermedad renal crónica, a la vez que condicionan un peor
pronóstico en el desarrollo de la misma. El mecanismo de daño renal implica:
alteraciones hemodinámicas; hipertensión arterial, hipertrofia glomerular e
isquemia renal. Histológicamente es posible apreciar alteraciones de la
citoarquitectura renal tales como esclerosis glomerular, fibrosis tubulointersticial y
engrosamiento de la pared vascular con disminución de la luz, que condicionan la
alteración de la funcionalidad renal y conducen a la aparición de complicaciones y
deterioro de la enfermedad renal crónica.
 PREVENCIÓN PRIMARIA DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Existen numerosos factores de riesgo de desarrollar IRA y algunos de ellos se han

establecido de forma firme en diversos estudios (tabla 1). Entre ellos la edad, la
presencia de enfermedad renal crónica (ERC) previa y la diabetes son los más
señalados y pueden estar entre las razones del incremento de la incidencia de IRA
observado en las últimas décadas debido a la atención, con una medicina cada
vez más intervencionista, a pacientes cada vez más ancianos y con mayor número
de comorbilidades. Entre los factores clínicos, la depleción de volumen, la
hipotensión arterial, la sepsis y la administración de nefrotóxicos, se asocian
frecuentemente a IRA. Desde un punto de vista general, el mantener un estado de
hidratación y una hemodinámica correctos, y el evitar nefrotóxicos constituyen
piedras angulares en la prevención de la IRA. En cuanto a la prevención de la IRA
en el contexto de la administración de fármacos nefrotóxicos existen medidas para
ciertos fármacos que, por su reconocimiento extenso, no vamos a discutir por
limitación de espacio. Entre ellas se encuentran la monitorización en sangre de
algunos fármacos, sobre todo antibióticos, para ajustar sus dosis según niveles, el
ajuste prefijado de dosis según la función renal, la administración de
aminoglicósidos en dosis única en lugar de fraccionada y el uso de la anfotericina
liposomal con menor toxicidad tubular que la anfotericina B. Otras medidas bien
establecidas son la repleción de volumen abundante, mínimo 3 l de suero salino 8
horas antes y después de la administración de cisplatino y el uso de aminofostina
(agente quelante del cisplatino) y la administración de suero salino con
alcalinización de la orina a pH >6,5 (con o sin furosemida) para evitar la toxicidad
tubular y precipitación del metotrexato. En el síndrome de lisis tumoral, la
prevención de IRA se realiza, por un lado, con expansión de volumen intensa que
mantenga un flujo urinario adecuado y, por otro, con el uso de hipouricemiantes
(rasburicasa). En la mioglobinuria es fundamental una repleción de volumen
abundante con suero salino, siendo el uso de bicarbonato o manitol opcional
(revisado en Bosch et al.4).
La medidas universales de prevención pueden ser más o menos matizadas según
el contexto clínico en el que se encuentra el paciente. Así, creemos que un
enfoque clínicamente útil es aquel que sitúa al paciente en contexto. A
continuación discutimos las principales medidas de prevención aplicadas a tres
situaciones de riesgo elevado de desarrollar IRA, que son la enfermedad crítica, la
administración de contraste iodado y la cirugía cardíaca.
 PREVENCIÓN SECUNDARIA DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

La prevención secundaria tiene como objetivo frenar la progresión del daño renal y
favorecer los procesos de regeneración renal. Entre las medidas que deben
seguirse destaca evitar más agresiones renales, ya sea mejorando la
hemodinamia y la perfusión renal o evitando los nefrotóxicos. En cuanto al
tratamiento farmacológico, no se ha demostrado beneficio en el uso de dopamina,
fenoldopam, péptidos natriuréticos ni diuréticos.
Por otro lado, estudios recientes han demostrado que los episodios de IRA que se
recuperan confieren una menor mortalidad que aquellos que no lo hacen, tanto en
el contexto de postinfarto agudo de miocardio2 como después de cirugía
cardíaca3. Estos efectos diferenciales se observan precozmente tras el alta de los
pacientes y se mantienen a largo plazo, a 5 y 10 años, como se demuestra en los
estudios citados más arriba, respectivamente. Además, los pacientes que
presentan una recuperación sólo parcial de la función renal tienen una mortalidad
intermedia2. Esto indica que si no se ha podido evitar la IRA, los esfuerzos se
deben dirigir a reducir la duración de la misma y conseguir una recuperación lo
más completa posible de la función renal (prevención secundaria).
En este artículo revisaremos la evidencia actual de las diferentes medidas de
prevención primaria y secundaria en la IRA que han sido ensayadas en la clínica.
Se ha realizado una búsqueda sistemática utilizando la bases de datos de
PubMed, Medline con los siguientes criterios de revisión: todos los artículos
publicados en inglés y español de los últimos 25 años que incluyeran los términos
de: prevención fallo renal agudo, tratamiento y fallo renal agudo, nefropatía por
contraste, fenoldopam y prevención IRA, diuréticos y prevención IRA, cirugía
cardiovascular y prevención IRA, fluidoterapia e IRA, BNP y prevención IRA. Por la
amplitud del tema y la limitación de espacio y en aras a mayor claridad, se han
incluido sólo los ensayos más relevantes y en algunas ocasiones metanálisis. En
el caso de la prevención primaria, la mayoría de estudios se han centrado en dos
situaciones clínicas en las que la agresión al riñón es conocida en el tiempo, que
son la exposición a contraste radiológico y la cirugía cardíaca, esta última por el
gran riesgo de IRA que conlleva (alrededor de un 20%). Por ello, dado el extenso
uso de contrastes en la actualidad y la práctica habitual de cirugía cardíaca en
pacientes de riesgo, enfocaremos la prevención primaria sobre todo en estas dos
situaciones clínicas. Además, discutiremos las medidas de prevención en
pacientes críticos, ya que la IRA en este contexto es relativamente frecuente y
reviste una elevada mortalidad.
 PREVENCIÓN TERCIARIA DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

El fallo renal agudo poscirugía cardíaca está relacionado con una alta
morbimortalidad en el postoperatorio. En cuanto a la incidencia, ésta oscila entre
el 1 y el 30% y está relacionada con el tipo de cirugía cardiovascular realizada. Así
pues, la cirugía valvular y el bypass combinado son las cirugías de mayor riesgo,
mientras que con el empleo del bypass único se ha visto una menor incidencia de
IRA47. Los factores concominantes a la intervención quirúrgica que aumentan el
riesgo de IRA son, entre otros, IRC, diabetes mellitus, uso de balón de
contrapulsación, fallo cardíaco, EPOC o enfermedad vascular periférica47. Los
factores de riesgo derivados de estudios amplios de cohortes han servido para
establecer unas escalas de puntuación que permiten predecir el riesgo de IRA
asociada con cirugía cardíaca. Dos de estas escalas han sido validadas.
La fisiopatología de la IRA asociada con cirugía cardiovascular es, en parte,
desconocida y probablemente se asociecon vasoconstricción renal, inflamación o
hipoperfusión renal, entre otras. Existen diferentes fármacos objeto de
controversia en la prevención de la IRA y uno de los más estudiados en los últimos
años ha sido el fenoldopam, agonista selectivo del receptor D1 de la dopamina
que actúa en el riñón produciendo vasodilatación, sobre todo medular, e inhibición
selectiva de la reabsorción tubular de sodio. En cuanto a la eficacia en la
prevención de IRA existen resultados prometedores en algunos estudios, aunque,
por otro lado, también estudios negativos. En la tabla 4 se resumen los principales
estudios realizados con fenoldopam en este contexto49-53. Aunque los resultados
son prometedores, se necesitarán más estudios con potencia adecuada para
definir el papel de este agente en la prevención de la IRA en este contexto.
 Control de la presión arterial
 Control de la proteinuria
 Control de la dislipidemia
 Control de la dieta (proteína y fósforo)
 Control de la anemia
 Control de la vitamina D
 Control de la enfermedad mineral ósea
 Control de la acidosis metabólica
 EL PROCESO DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA

La nefrona es la unidad funcional del riñón y

tiene la función de filtrar, reabsorber y
secretar sustancias, teniendo como
producto final la orina. Existen dos tipos de
nefronas: las corticales y las
yuxtamedulares (figura 1). Las nefronas
corticales son más abundantes y tienen
túbulos que apenas penetran en la médula,
mientras que las nefronas yuxtamedulares
sí tienen túbulos que penetran hasta la
profundidad de la médula.
Para entender la fisiología e histología renal es requerido entender los siguientes
conceptos:
Filtración: Paso de sustancias de la sangre hacia el espacio urinario a través de la
barrera de filtración glomerular.
Reabsorción: Paso de sustancias de los túbulos renales hacia los vasos capilares
que los rodean.
Secreción: Paso de sustancias de los vasos capilares (capilares peritubulares) que
rodean los túbulos hacia los túbulos renales.
Excreción: Es el producto final de eliminación resultado de los procesos de
filtración, reabsorción y secreción.
La filtración o ultrafiltrado de la sangre se lleva a cabo en la barrera de filtración
glomerular, la cual está formada por diferentes componentes situados en el
corpúsculo renal:
Endotelio capilar glomerular: son capilares que presentan fenestraciones de un
diámetro mayor de 70-90 mm, más abundantes y de contornos más irregulares
que las fenestraciones de otros capilares. El diafragma en estos capilares está
ausente.
Membrana basal glomerular: llamada lámina basal gruesa, es una membrana
basal que se forma a partir de la fusión de la membrana basal de los podocitos y la
membrana basal de las células endoteliales glomerulares. Presenta un alto
contenido de colágena tipo IV.
Capa visceral de la cápsula de Bowman: contiene las células epiteliales viscerales
o podocitos. Estas células emiten prolongaciones alrededor de los capilares
glomérulares; las primeras prolongaciones se llaman prolongaciones primarias y
de ellas salen prolongaciones secundarias, también conocidas como pedicelos.
Los espacios entre las prolongaciones se denominan ranuras o hendiduras de
filtración, con aproximadamente 25 mm de ancho, y permiten el ultrafiltrado de la
sangre.
El verdadero filtro está en las láminas raras debido a su alto contenido en
glucosaminoglicanos polianiónicos, que restringen el movimiento de partículas y
moléculas con carga negativa) a través de la membrana basal glomerular. Por
esta razón, de manera normal, el riñón no permite el paso de proteínas en la orina,
por lo que su presencia en esta se traduce en una alteración de la composición de
la membrana basal glomerular.
Filtración glomerular
El primer paso para la formación de orina es la filtración glomerular. De
aproximadamente 180 l de líquido filtrado al día, la mayor parte se absorbe,
dejando únicamente 1 l para su excreción; esta alta tasa de filtración glomerular
depende de la alta tasa de flujo sanguíneo renal y las propiedades especiales de
las membranas de los capilares glomerulares.
Composición del filtrado glomerular y sus diferencias con el plasma
Como la mayoría de los capilares, los capilares glomerulares son relativamente
impermeables a proteínas, por lo que el líquido filtrado, llamado filtrado glomerular,
carece prácticamente de estas, así como de elementos celulares, incluidos los
eritrocitos.
Las concentraciones de otros constituyentes
del filtrado glomerular, como la mayoría de
las sales y moléculas orgánicas son
similares a las concentraciones en el
plasma; sin embargo, algunas sustancias
con peso molecular bajo, como el calcio y
los ácidos grasos, que no se filtran
libremente porque están unidas
parcialmente a las proteínas plasmáticas
tienen, en el filtrado glomerular,
concentraciones diferentes a las observadas en el plasma.
La filtración glomerular está determinada por: 1) el equilibrio entre las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana capilar (figura
2), y 2) el coeficiente de filtración capilar (), el producto de la permeabilidad por el
área de superficie del filtro de los capilares. Los capilares glomerulares tienen una
presión hidrostática glomerular alta (60 mmHg) y una gran filtración capilar. En el
adulto promedio la filtración glomerular es de 125 ml/min o 180 l/día. La fracción
del flujo plasmático renal que se filtra (la fracción de filtración) es de
aproximadamente 0.2, lo que significa que alrededor del 20% del plasma que fluye
a través del riñón se filtra a través de los capilares glomerulares. El riego
sanguíneo de los dos riñones es normalmente alrededor del 22% del gasto
cardiaco lo que equivale aproximadamente a 1,100 ml/min.
La FG está determinada por: 1) la suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión neta
de filtración, y 2) el coeficiente de filtración.
Coeficiente de filtración.
Aunque el aumento del eleva la FG y la reducción del , la reduce, los cambios en
probablemente no constituyen un mecanismo importante de la regulación normal
de la FG. Pero algunas enfermedades reducen el al reducir el número de capilares
glomerulares funcionales (reduciendo así el área superficial para la filtración) o
aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su
conductividad hidráulica. Por ejemplo, la hipertensión mal controlada y la diabetes
mellitus reducen gradualmente el al aumentar el espesor de la membrana basal
capilar glomerular, dañando los capilares de forma tan grave que se pierde la
función capilar.
Mecanismos de concentración y dilución urinaria
Los riñones ajustan su diuresis para
compensar las ingestas de agua
anormalmente bajas o altas, o las
pérdidas anormalmente altas por
otras rutas. Las hormonas
involucradas en la coordinación de
estas funciones incluyen la
angiotensina II, aldosterona, el
péptido natriurético auricular (PNA) y
la hormona antidiurética (ADH),
también llamada vasopresina. Los
riñones necesitan excretar unos 600 miliosmoles/día, independientemente del
volumen de agua excretada, lo cual puede calcularse mediante la siguiente
fórmula: Cuando la ingesta de agua es especialmente alta, el riñón humano puede
generar orina con una osmolalidad tan baja como 40 miliosmoles (mOsm),
diluyendo la orina unas 7.5 veces con respecto al plasma. Como los riñones deben
seguir secretando 600 mOsm de solutos, el volumen de orina en una diuresis
acuosa extrema se elevaría hasta los 15 l/día.
Por otra parte, cuando es preciso conservar agua (p. ej., cuando está restringida la
ingesta de agua o cuando las pérdidas son excesivas), el riñón es capaz de
generar orina con una osmolaridad alta de hasta 1 200 mOsm, concentrando la
orina alrededor de 4 veces con respecto al plasma sanguíneo.