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HEMODIALISIS Y

PATOLOGIAS RENALES
ST ENF PROF EVELYN NATALI TERRAZA ORNETT
OBJETIVOS
• Conocer patologías renales y hemodialisis con la finalidad de poder describirlos o
reconocer su composición al final de la clase.
FALLO RENAL AGUDA
• IRA se define como la disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular, que trae como
consecuencia la acumulación de urea, creatinina, otros productos de desechos tóxicos y
alteraciones del balance hidroelectrolítico.

• Existen diferentes definiciones y estadios de gravedad de IRA. El criterio más utilizado para
medir los mismos es el AKIN
• Existen múltiples etiologías en pacientes críticos.
• Las más comunes son debido a causas pre-renales (depleción de volumen, tercer espacio,
depleción de volumen efectiva por insuficiencia cardíaca o cirrosis), o causas
multifactoriales que conllevan fallo renal por necrosis tubular aguda como lo es el caso de la
sepsis, entre otros.

Representa un problema grave de salud actual, con un altísimo


impacto y una elevada morbimortalidad asociada. La tasa de
mortalidad intrahospitalaria asociada a FRA es del 37%
• Una definición propuesta de la AKI es disminución de la función renal durante 48 hs como
se ha demostrado por un aumento de la creatinina sérica de más 0.3mg/dl,o un aumento en la
creatinina sérica de más del 50% o el desarrollo de oliguria
AKIN
Clasificación de la Injuria renal aguda (AKI)
• Se clasifican dependiendo del elemento funcional alterado, como:
1.Prerenal
2.Parenquimatosas
3.Obstructiva o postrenal
FISIOPATOLOGIA DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
PRERRENAL

• . La AKI prerrenal es habitualmente secundaria a la disminución del volumen de líquido


extracelular como consecuencias de perdidas gastrointestinales, renales, dérmicas o posible
secuestro de fluido denominada tercera espacio.
CAUSAS PRERENALES
• Disminución del volumen extracelular efectivo: Pérdida renales, hemorragia, vómitos, diarreas, quemaduras, laxantes,
diuréticos.

• Por redistribución: Hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición.

• Disminución del gasto cardiaco shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias,
insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco.

• Vasodilatación periférica (fármacos antihipertensivos, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamientos con IL-2 o
interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica).

• Vascoconstricción renal (inhibición síntesis de prostaglandinas, agentes alfa adrenérgicos, sepsis, síndrome
hepatorrenal, hipercalcemia).

• Vasodilatación de la arteriola eferente (IECA-AARAll)


FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN
RENAL AGUDA
PARENQUIMATOSA
• La necrosis tubular aguda ocurre comúnmente en pacientes de alto riesgo, que incluyen
cirugía vascular y cardiaca, quemaduras graves, pancreatitis, sepsis y enfermedad hepática
crónica. NTA (necrosis tubular aguda) es responsable de la mayoría de casos de AKI
adquirida en el hospital y suele ser consecuencia de una lesión isquémica o nefrotóxica.
CAUSAS PARENQUIMATOSA
• SEPSIS: Sepsis es la primera causa de contribuir a más de un 50% de casos de AKI, lo cual incluye causas severa que requiere terapia de
reemplazo renal. Los pacientes con sepsis pueden evolucionar en pacientes con normal, disminuido o aumentado el flujorenal, en un cuadro
séptico el riñón frecuentemente tiene una histología normal al inicio.
• HIPOTENSIÓN: Hipotensión es un importante factor para progresar AKI . El tratamiento con fluidos puedo ser suficientes aunque muchos
pacientes requieren terapia vasoactiva para mantener la presión arterial.

• POSTOPERATORIO: El posoperatorio es un factor de riesgo para progresar AKI por hipovolemia, hipotensión, cirugías abdominales
complejas y sepsis.
• OTRAS CAUSAS
Nefrotóxicos: Pueden causar falla renal en forma directa por injuria tubular, nefrítis intersiticial u obstrucción tubular.
Rabdomiolisis: Presenta mioglobinuria y incremento creatininkinasa (CPK) en sangre en pacientes con traumatismo severo, convulsiones coma
etc.
Frecuentemente elevada las transaminasas hepáticas y la lactato deshidrogenasa LDH Enfermedades glomerulares:
Paciente con proteinuria, hematuria o microhematuria dismorfica, hipertensión arterial, púrpura, artralgias, vasculitis, con deterioro de la función
renal sugiere una enfermedad glomerular (ej una Glomerulonefrítis Extracapilar) el diagnóstica de certeza es una punción biopsia renal.
Síndrome urémico hemolítico: se caracteriza por anemia hemolítica microangiopatica, uremia y trombocitopenia.
Nefropatía por cristales: Se sospecha por la presencia de cristales en el sedimento urinario. Al microscopio se examinan los cristales
confirmando el diagnóstico si se encuentran uratos, oxalatos
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION RENAL AGUDA
POSTRENAL

En todo paciente con AKI se debe excluir una causa obstructiva debido a que la rápida
intervención puede resultar en mejoría o recuperación completa de la función renal.
Las formas postrenales de AKI se dividen en intratubular y extrarrenal.
La precipitación de cristales insolubles tubulares o proteínas pueden aumentar la presión
intratubular.
Si es lo suficiente alta, esto se pone a la presión de filtración glomerular del mismo modo, la
obstrucción del sistema colector extrarenal en cualquier nivel (pelvis renal, uréteres, vejiga o
uretra) puede conducir a la AKI postrenal
CAUSAS OBSTRUCTIVAS
• Anomalías congénitas.

• Uropatias adquiridas (Hipertrofia benigna de próstata, litiasis, necrosis papilar, coágulos, etc).

• Neoplasias pelvico -abdominales.

• Fibrosis retroperitoneal.

• Ginecológicas no neoplásicas (asociadas a embarazo, cistocele, prolapsos uterinos, endometriosis).

• Nefropatía aguda por cristales (ácido úrico, retrovirales, sulfamidas, etc).

• Infecciosas.
FACTORES DE RIESGO
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
HEMODIALISIS
• La hemodiálisis es una terapia que sustituye las funciones principales de los riñones, cuando
estos no son capaces de eliminar los residuos de la sangre a causa de una insuficiencia renal
terminal. Durante la hemodiálisis se hace pasar la sangre a través de un filtro, donde se lleva
a cabo la depuración, devolviéndola de nuevo limpia al paciente, libre de toxinas e
impurezas.
¿Por qué se realiza?
• La hemodiálisis se realiza en pacientes con insuficiencia renal terminal, que es la última fase
de la enfermedad renal crónica. En esta última etapa los riñones ya no pueden realizar su
función y funcionan únicamente entre el 10 y el 15%. También se administrará hemodiálisis
si los riñones dejan de funcionar de forma repentina por una insuficiencia renal aguda.
¿EN QUE CONSISTE?
• Durante la hemodiálisis se extrae al paciente sangre, que es conducida al dializador que la
depura y elimina todo aquello que el riñón no puede, para devolverla al paciente limpia.
• Para llevar a cabo el proceso se coloca al paciente un catéter con dos sentidos de circulación de
sangre. De esta forma se envía la sangre a la máquina en un sentido, para que se limpie, y a
través del otro regresa ya limpia.

• El dializador funciona como un riñón: elimina de la sangre elementos que podrían ser dañinos
para el riñón, tales como la urea o el potasio.

• El dializador contiene una membrana que filtra las partículas, pasando de una alta concentración
de éstas en sangre a una concentración menor para que pueda producirse el intercambio.
PREPARACIÓN PARA LA
HEMODIÁLISIS
• Para el paciente, el hecho de tener que enfrentarse a un tratamiento de hemodiálisis es difícil,
ya que son sesiones pesadas y largas.
• Además, le impiden llevar a cabo su vida cotidiana de forma normal. Esto hace
imprescindible resolver todas las dudas al paciente al inicio del tratamiento y antes de éste.
CUIDADOS TRAS LA
INTERVENCIÓN
• Una vez se desconectan al paciente los tubos de los catéteres quedan las heridas de la aguja, que se
vendan con gasa y que deben ser presionadas directamente durante una hora para detener el
sangrado.
• Una vez realizado este proceso se vuelven a medir la temperatura, la presión arterial del paciente
(de pie y sentado), y el peso. Una vez estabilizados todos los parámetros se da el alta al paciente.

• Tras la hemodiálisis el paciente puede notar el llamado síndrome “washout”, lo que significa
sentirse débil, tembloroso y cansado.
• Esto puede ser más o menos intenso según el paciente, que puede tener síntomas que van desde
gripe a dolores de cabeza, náuseas y pérdida de apetito. Dichos síntomas pueden iniciarse al
finalizar el tratamiento y pueden alargarse hasta unas 14 horas. Se recomienda al paciente comer
algo ligero, descansar y volver a la tranquilidad habitual.
GRACIAS

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