LA FISIOPATOLOGÍA COMO BASE FUNDAMENTAL DEL DIAGNÓSTICO

CAPÍTULO 1: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cuáles son los mecanismos que producen la disnea?

Los mecanismos productores de la disnea no están completamente dilucidados.
Como todas las sensaciones, la disnea puede resultar de cambios en la actividad
neural a nivel de las estructuras corticales del cerebro responsables de la precepción
sensitiva. A diferencia de las sensaciones localizadas, tales como el tacto y la
temperatura, las cuales surgen a partir de la estimulación de receptores periféricos,
la disnea es una sensación visceral vaga semejante a la sed o al hambre,
sensaciones que son más dependientes de una actividad neural proveniente del
sistema nervioso central.

2. ¿Con qué otros hallazgos se asocia más la disnea cardiaca?

La disnea es más comúnmente asociada con y causada por la congestión pulmonar,
como ocurre en los casos de falla ventricular izquierda o estenosis mitral.

3. ¿Cuál es la causa de la disnea paroxística nocturna?

La disnea paroxística nocturna es causada por edema pulmonar intersticial y algunas
veces por edema intraalveolar, con mayor frecuencia como consecuencia de la falla
ventricular izquierda,

4. ¿Cuántos tipos de edema agudo pulmonar se presentan en humanos?

El edema pulmonar cardiogénico (también llamado hidrostático o edema
hemodinámico) y el edema pulmonar no cardiogénico (también conocido como
edema pulmonar con permeabilidad aumentada, pulmonar agudo o síndrome de
distress respiratorio agudo).

5. ¿A qué se debe la hipotensión arterial presente en la falla cardíaca aguda?

 La presencia de hipotensión arterial se debe a que, en la falla cardiacasevera, el
volumen latido es reducido, lo que se refleja en una disminución de la presión de
pulso y un color oscuro de la piel. con una falla cardiaca severa e inestable,
particularmente si el gasto cardíaco ha disminuido en forma aguda, la presión arterial
sistólica puede ser reducida. el pulso puede ser rápido y débil.

6. ¿Qué interpretación tiene la presencia de estertores pacientes con falla

cardiaca aguda?
Los estertores representan la presencia de líquido alveolar y son un sello de falla
cardiaca; cuando están presentes en pacientes sin enfermedad pulmonar agregada,
son altamente específicos para el diagnóstico.

7. ¿Cuáles son las causas que pueden producir hipocalcemia?

Habitualmente los niveles de potasio sérico en la falla cardiaca son normales, sin
embargo, la administración prolongada de diuréticos, caliuréticos, tales como las
tiazidas o los diuréticos de asa, pueden resultar en hipocalcemia. el
hiperaldosteronismo secundario puede también contribuir a la hipocalcemia.

8. ¿Cómo se explica la alteración en las pruebas de la función hepática reportadas

en nuestro caso?
En la falla cardiaca la hepatomegalia congestiva y la cirrosis cardiaca con frecuencia
están asociadas a una función hepática alterada, caracterizada por valores anormales
de aspartato aminotransferasa, alanino aminotransferasa, lactato deshidrogenasa y
otras enzimas hepáticas. la hiperbilirrubinemia tanto directa como indirecta es común,
y en casos de falla ventricular aguda puede ocurrir una franca ictericia. una
congestión venosa hepática aguda puede producir una alteración severa con niveles
de bilirrubinas que pueden alcanzar valores tan altos como 15 a 20 mg//dL, elevación
de la AST mayor a 10 veces el límite superior normal, y elevación en los niveles de
fosfatasa alcalina, así como prolongación del tiempo de protrombina.

9. ¿A qué se debe la elevación de azoados en pacientes con falla cardiaca aguda?

 La elevación de azoados es secundaria a una reducción en el flujo renal y en la tasa
de filtración glomerular. otros factores contribuyentes incluyen un balance alterado
entre hormonas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, así como la presencia de
comorbilidades como la diabetes mellitus y la hipertensión arterial sistémica. en
pacientes con falla cardiaca avanzada, el síndrome cardio renal puede ser
exacerbado por varias drogas usadas con frecuencia, como los inhibidores de la ECA,
antagonistas del receptor de angiotensina, diuréticos, AINES e inhibidores de COX-2

CONCEPTOS CLAVES A RECORDAR

• La disnea producida por la congestión de la circulación pulmonar es una de las

manifestaciones más importantes de la insuficiencia cardiaca izquierda.
• El empeoramiento de la disnea (ortopnea y disnea paroxística nocturna) sugiere la
posibilidad de embolismo pulmonar o el desarrollo del edema pulmonar agudo.
• el edema pulmonar agudo suele coincidir en sus inicios con gran ansiedad, palidez o
lividez, hasta que empieza a predominar la cianosis, se produce sudoración viscosa
y fría, facies disneicas (aleteo nasal, una mirada que expresa angustia), hipertensión
arterial y taquicardia regular o irregular.
• la fatiga y la debilidad no son síntomas específicos de insuficiencia cardiaca ya que
pueden ser causados por una variedad de enfermedades no cardiopulmonares.
• el edema periférico en la falla cardiaca es usualmente simétrico y generalmente
ocurre primero en las porciones dependientes del cuerpo.
• Con una falla cardiaca severa e inestable, particularmente si el gasto cardiaco ha
disminuido en forma aguda, La presión arterial sistólica puede estar reducida y el
pulso puede ser rápido y débil.
• la administración prolongada de diuréticos caliuréticos, tales como las tiazidas o los
diuréticos de asa, pueden resultar en hipocalcemia.
• la elevación de azoados en la insuficiencia cardiaca es secundaria a una reducción
en el flujo renal y en la tasa de filtración glomerular. otros factores contribuyentes
incluyen un balance alterado entre hormonas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, así
 como la presencia de comorbilidades como la diabetes mellitus y la hipertensión
arterial sistémica.
• una congestión venosa hepática aguda secundaria a una insuficiencia cardiaca puede
producir una ictericia severa con niveles de bilirrubinas que alcanzan valores tan altos
como 15 a 20 mg/Dl, Elevación de la AST mayor a 10 veces el límite superior normal,
y la elevación en los niveles de fosfatasa alcalina así como prolongación del tiempo
de protrombina.
• un pedículo vascular de un ancho mayor a 70 mm en una radiografía portátil
anteroposterior del tórax con el paciente en posición supina es adecuado para
diferenciar el volumen pulmonar normal abajo de un volumen pulmonar alto.
 CAPÍTULO 2: HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cómo se define la hipertensión arterial primaria o esencial?

Los pacientes con hipertensión arterial sin causa definida son conocidos como
portadores de hipertensión arterial primaria, esencial o idiopática. es indudable que
la dificultad primaria en descubrir los mecanismos responsables de la hipertensión
arterial en estos pacientes es atribuible a la variedad de sistemas que están
involucrados en la región de la presión arterial: adrenérgico central y/o periférico,
renal, hormonal y vascular

2. ¿Cuáles son los factores implicados en la génesis de la hipertensión esencial?

Muchos factores patofisiológicos han sido implicados en la génesis de la hipertensión
esencial: aumento en la actividad del sistema nervioso simpático, quizá relacionado
a una alta exposición o respuesta a estrés psicosocial; sobreproducción de hormonas
que retienen sodio y vasoconstrictores; alta ingesta de sodio por periodos
prolongados; ingesta adecuada de potasio y calcio; aumento inapropiado en la
secreción de renina, lo cual resulta en un incremento en la producción de
angiotensina II y aldosterona; deficiencia de vasodilatadores tales como prostaciclina,
óxido nítrico y péptidos natriuréticos; alteraciones en la expresión del sistema
Kalicreína-cinina que afectan el tono vascular y el manejo de la sal por el riñón;
anormalidades en la resistencia de los vasos, incluyendo lesiones selectivas en la
microvasculatura renal; diabetes mellitus, resistencia a la insulina; obesidad, aumento
en la actividad de factores de crecimiento vascular, alteraciones en los receptores
adrenérgicos que influyen en la frecuencia cardiaca, en las propiedades inotrópicas
del corazón y en el tono vascular y una alteración en el transporte de iones a nivel
celular.

3. ¿Qué afirma la hipótesis de Guyton en relación con la hipertensión arterial?

La hipótesis de Guyton sostiene que el desarrollo de hipertensión depende de una
difusión renal determinada genéticamente, lo cual generará retención de sal y agua.
4. ¿Qué efecto tiene a nivel de baro-receptores el control de la hipertensión
arterial?
Los baro-receptores arteriales son reajustados en pacientes con hipertensión arterial
hizo un reajuste regresa a lo normal cuando la presión arterial es regularizada. la
normalización en la función de los baro-receptores ayuda a mantener una reducción
en la presión arterial, un mecanismo regulador benéfico que puede tener
implicaciones clínicas importantes.

5. ¿Qué efecto tiene la difusión endotelial en pacientes seniles con hipertensión

arterial?
La difusión endotelial, la cual se desarrolla con el tiempo tanto con la edad como con
la hipertensión, contribuye a funcionalmente a aumentar la rigidez arterial en
personas seniles con hipertensión sistólica aislada.

6. ¿Es la presión de distensión de los vasos un determinante mayor de rigidez?

Sí, el contenido de elastina y la colágena en la media son los responsables de la
respuesta de los vasos al estrés. a bajas presiones el estrés es limitado en su
totalidad por la elastina mientras que altas presiones fibras de colágena menos
distensible son reclutadas generando la rigidez de los vasos.

7. ¿Cuáles son los mecanismos a través de los cuales la angiotensina II aumenta

la presión arterial?
La angiotensina II aumenta la presión sanguínea por varios mecanismos, incluyendo
constricción de los vasos de resistencia, estimulación de la síntesis de aldosterona y
liberación y reabsorción de sodio en el túbulo renal directa o indirectamente a través
de la aldosterona, estimulando la sed y la liberación de vasopresina, e incrementando
el flujo simpático desde el cerebro. La angiotensina II induce hipertrofia e hiperplasia
de las células cardiacas y vasculares directamente por activación de los receptores
tipo uno de la angiotensina II e indirectamente estimulando la liberación de varios
factores de crecimiento y citocinas.
8. ¿Qué es el óxido nítrico y cuál es su papel en la regulación de la presión
sanguínea?
El óxido nítrico es un potente vasodilatador, inhibidor de la adhesión y agregación
plaquetaria y supresor de la migración o proliferación de las células del músculo liso
vascular. El ON es liberado por las células endoteliales normales en respuesta a
varios estímulos, incluyendo cambios en la presión sanguínea, estrés y estiramiento
pulsátil, y juega un papel importante en la regulación de la presión sanguínea,
trombosis y ateroesclerosis.

9. ¿Qué papel tiene en la génesis de la hipertensión arterial la aldosterona?

La aldosterona es sintetizada en modo regulado en sitios extra renales y tiene
acciones autócranas o parácrinas sobre el corazón y la vasculatura. El corazón y los
vasos sanguíneos también expresan receptores de alta afinidad para
mineralocorticoides que pueden unir A estos con glucocorticoides y contienen
además la enzima deshidrogenasa II hidroxiesteroide B11, la cual inactiva los
glucocorticoides. se cree que la activación de los receptores de mineralocorticoide se
estimula la fibrosis peri e intravascular y la fibrosis intersticial del corazón.

10. ¿Qué es la endotelina y cuál en su papel en la hipertensión arterial?

La endotelina es un péptido vasoactivo potente producido por las células endoteliales
que tiene propiedades vasodilatadoras y vasoconstrictoras, Los niveles de endotelina
circulante están aumentadas en algunos pacientes con hipertensión arterial,
particularmente afroamericanos, y pacientes con hipertensión por trasplante, tumores
endoteliales y vasculitis, La endotelina es secretada en una dirección abluminal por
las células endoteliales y actúa de modo parácrino sobre las células subyacentes de
músculo liso, causando vasoconstricción y aumento de la presión arterial, sin que
necesariamente aumenten sus niveles en la circulación sistémica.
CONCEPTOS CLAVES A RECORDAR

• Los pacientes con hipertensión arterial sin causa definida son conocidos como
portadores de hipertensión arterial primaria, esencial o idiopática.
• la mayoría de los pacientes con hipertensión arterial no tienen síntomas específicos
en relación con la elevación en la presión arterial y son identificados sólo en el curso
de un examen físico.
• Los síntomas referidos por un paciente con hipertensión arterial están relacionados
con 3 categorías: 1) los que se vinculan con la misma elevación de la presión arterial,
2) asociados con enfermedad vascular hipertensiva y 3) los relacionados con una
enfermedad subyacente, como es el caso de pacientes con hipertensión secundaria.
• El aumento en la cifra de tensión arterial diastólica al sentar al paciente sugiere el
diagnóstico de hipertensión esencial.
• Aproximadamente el 40% de las personas con hipertensión esencial también tienen
hipercolesterolemia. Estudios genéticos han establecido una clara asociación entre
hipertensión y dislipidemia
• En humanos la hiperuricemia se asocia claramente con hipertensión y enfermedad
vascular coronaria.
• El aumento en la presión sanguínea sistólica incrementa los requerimientos
metabólicos cardiacos y predispone a hipertrofia ventricular izquierda y falla cardiaca.
• La presión sanguínea sistólica y la presión de pulso aumentan con la edad debido a
una reducción en la elasticidad (incremento de la rigidez) de las grandes arterias.
• La presión de pulso predice mejor el riesgo de enfermedad vascular coronaria que la
presión sanguínea sistólica o diastólica.
• La presión de pulso se relaciona estrechamente con la presión sistólica en casos de
enfermedad ateroesclerótica, enfermedad vascular coronaria y evento vascular
cerebral.
 CAPÍTULO 23: SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cuántas fases tiene el SIRA?

Tiene dos fases: una aguda, que dura de 7 a 10 días, caracterizada principalmente
por un daño alveolar difuso con inundación alveolar por exudado; y una fase crónica
que puede durar varias semanas caracterizada por fibrosis.

2. ¿Qué es la distensibilidad?
La distensibilidad es la relación entre la presión y el volumen. El pulmón se refiere a
la capacidad de los alveolos de deformarse ante un volumen dado, con mayor o
menor cambio de presión.

3. ¿Es indispensable colocar un catéter se Swan-Ganz para diagnosticar SIRA?

No. Aunque uno de los criterios diagnósticos establece que la POAP debe ser menor
de 18 mm Hg para tener la certeza de que el edema no es de origen hidrostático por
una falla cardíaca izquierda, no es un criterio indispensable, como tampoco es
indispensable colocar un catéter arterial pulmonar. Sólo cuando hay una indicación
preciosa se debe colocar el catéter.

4. ¿Por qué es peligroso que la presión plateau aumente por arriba de 32 cm H2O?
La elevación de la presión plateau, como reflejo de la presión alveolar, se relaciona
directamente con riesgo de barotrauma.

5. ¿Cómo se transporta el oxígeno en la sangre?

El porcentaje más grande de oxígeno es transportado unido químicamente con los
enlaces no covalentes al grupo hem de la hemoglobina contenida en los eritrocitos.
sólo una mínima parte viaja disuelta libremente en el plasma en forma de gas.

6. ¿Qué estrategia ha demostrado reducir significativamente la mortalidad en

SIRA?
 La única estrategia que hasta ahora ha demostrado impactar el modo significativo de
la mortalidad en pacientes con SIRA es la ventilación mecánica de protección con
volumen corriente bajo (6 mL/kg de peso ideal), aunque La meta no es el volumen
como tal, sino la disminución en la presión alveolar que ello implica.

7. ¿Cuál es la diferencia entre ALI y SIRA?

ALI y SIRA son dos entidades idénticas desde el punto de vista fisiopatológico e
histológico. la característica que los diferencia es la severidad de la hipoxemia,
medida por la relación PaO2/FiO2, que es ALI es menor de 300 y en SIRA es menor
de 200.

8. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de SIRA?

De las causas directas, la más frecuente es la neumonía, y de las indirectas es el
estado de choque séptico.

9. ¿Cuál es la causa de la hipoxemia de los pacientes con SIRA?

La causa principal de la hipoxemia es la formación de zonas de cortocircuito, debido
a que los alveolos inundados y colapsados no participan en el intercambio de gases

10. ¿Cuáles son los mecanismos de daño pulmonar inducidos por la ventilación
mecánica?
El primer mecanismo es la sobredistensión alveolar que conduce a un aumento de la
permeabilidad capilar, lo cual empeora el edema. otro mecanismo de daño pulmonar
inducido por el ventilador es el de apertura-cierre cíclico, que se presenta cuando el
volumen corriente abre unidades alveolares que se encontraban colapsadas y
durante la exhalación se vuelven a colapsar. ambos mecanismos el de
sobredistensión y el de apertura-cierre son muy dañinos para el pulmón, y tienen la
capacidad de iniciar una cascada de citocinas proinflamatorias que perpetúan el daño
inflamatorio
CONCEPTOS CLAVES A RECORDAR

• La decisión de iniciar ventilación mecánica en un paciente tiene que ser tomada con
mucho juicio clínico, tomando en cuenta los riesgos propios de la incubación y de la
propia ventilación mecánica.
• No es infrecuente que una infección pulmonar en un enfermo de edad avanzada
produzca una repercusión hemodinámica, que lo lleve a un estado de choque que
requiera una profunda reanimación con volumen y vasopresores.
• es importante diferenciar el edema pulmonar de los pacientes con SIRA, que es
provocado por un líquido rico en proteínas, de aquel que presentan los enfermos con
edema pulmonar cardiogénico, generado por causas hidrostáticas y que es un
trasudado es decir un líquido con un bajo contenido proteico.
• El SIRA puede representar un verdadero reto diagnóstico en el contexto de los
pacientes con hipoxemia grave.
• en ambas entidades, ALI y SIRA el inicio de las manifestaciones es súbito, en ambas
aparecen infiltrados nuevos en la radiografía de tórax (que generalmente son
consistentes con edema pulmonar); en ambos es preferible que no haya evidencia
me falla cardiaca izquierda lo único que los distingue es el grado de hipoxemia.
• La POAP Es un estimado de la presión en la aurícula izquierda y de la presión
telediastólica en el ventrículo izquierdo; Es útil para diferenciar un edema pulmonar
de altas presiones, generado por la falla de las cavidades izquierdas del corazón de
un edema por exudado inflamatorio por SIRA
• un paciente con SIRA puede también tener falla cardiaca izquierda y entonces
combinarse los 2 tipos de edema: de bajas y altas presiones.
• se distinguen dos fases del SIRA; una aguda, caracterizada por daño difuso e
inundación de alveolos por exudado que dura de 7 a 10 días; y una tardía o
fibroproliferativa, que puede durar semanas, caracterizada por alveolitis fibrosante y
depósito de matriz extracelular
• de todas las estrategias que se han investigado en SIRA, la ventilación con
volúmenes corrientes bajos ha sido la única que ha logrado demostrar en un estudio
 poderoso desde el punto de vista estadístico, una reducción significativa de la
mortalidad.
• un modo ventilatorio que cada vez ha ganado más popularidad en las unidades
críticas es el modo controlado por presión, ciclado por tiempo, que nos permite limitar
las presiones de la vía aérea y mantenerlas en rangos de seguridad para el paciente,
ya que el ventilador administra el flujo de aire y lo desacelera en la medida en que
detecta que aumenta la presión en la vía aérea, y el volumen corriente, por lo tanto,
es determinado por las características de distensibilidad del paciente.
 CAPITULO 25: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cómo está constituido el ácino alveolar o lobulillo primario?

Consta del bronquiolo terminal, el cual no interviene en el intercambio de gases; de
ahí se forma el bronquiolo respiratorio, el cual ya esboza algunos alvéolos; de aquí
se forman los conductos alveolares, que dan origen a los alvéolos pulmonares. los
alvéolos son los lugares de intercambio gaseoso, es decir, la verdadera zona de
respiración (que interviene en el intercambio de gases: O2 y CO2). el bronquiolo
terminal pertenece al espacio muerto fisiológico al no participar en el intercambio de
gases.

2. ¿Cómo actúan los músculos de la respiración?

Por medio del diafragma, que al contraerse empuja el abdomen hacia abajo,
aumentando el diámetro vertical y la porción de las costillas se expande hacia afuera,
incrementando el diámetro transverso. los músculos intercostales externos, al
contraerse, levantan las costillas hacia adelante y hacia arriba, con lo que crece en
los diámetros anteroposterior y lateral del tórax. la inspiración es un proceso pasivo,
y solamente durante el ejercicio o la hiperventilación se vuelven activos los músculos
espiratorios, siendo los más importantes los de la pared abdominal que, al contraerse,
empujan al diafragma hacia arriba. los músculos intercostales internos al contraerse,
jalan las costillas hacia abajo y hacia adentro; tienen además la función de evitar que
los arcos costales se desplacen hacia afuera durante la espiración activa, es decir,
que dan estabilidad a la caja torácica

3. ¿Qué se entiende por EPOC?

Comprende las enfermedades pulmonares que se caracterizan por las limitaciones al
flujo aéreo y que no son completamente reversibles. incluye el enfisema pulmonar y
la bronquitis crónica. EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

4. ¿Qué características patológicas definen al enfisema pulmonar?

 Se caracteriza por sobre distensión pulmonar o ruptura de septos alveolar, Con
pérdida de la obstrucción radial alveolo-bronquiolo terminal y atrofia de la pared
bronquial. estas sobre distensión pulmonar deja los músculos de la respiración en
desventaja mecánica, al prolongar la tensión-longitud de la fibra.

5. ¿Qué características patológicas definen a la crónica?

Las principales características son la hipertrofia de las glándulas mucosas y la
hipersecreción bronquial, que limitan el flujo aéreo respiratorio

6. Tradicionalmente, ¿qué significa fenotipo o biotipo A y fenotipo B en el EPOC?

En él enfisema pulmonar o fenotipo A, también llamado soplador rosado, el paciente
tiene edad promedio de 50 años, de constitución delgada, Sin cianosis, con nivel
normal de PaO2 o leve hipoxemia, con o sin hipercarbia (retención de CO2). El
paciente tipo B, también llamado soplador azul, presenta edad promedio de 40 años,
se muestra obeso y pletórico (por lo que se conoce como abotagados), con cianosis,
hipoxemia severa e hipercarbia.

7. ¿A qué se debe que el paciente con enfisema sea soplador rosado y el paciente
con bronquitis crónica sea soplador azul?
Se debe a que en pacientes con enfisema pulmonar, las unidades alveolo-capilares
que tienen espacio muerto aumentan aún más, pero las unidades V/Q de cortocircuito
no se incrementan, lo que evita la hipoxemia severa. en individuos con bronquitis
crónica, las unidades V/Q altas se altera un poco (aumento muy reducido del espacio
muerto), pero incrementan mucho las unidades V/Q bajas o de cortocircuitos intra
pulmonares, De la hipoglucemia severa y puede haber retención de CO2
(HIPERCARBIA).

8. En base al ácino alveolar o lobulillo primario, ¿cómo Se clasifica el enfisema

pulmonar?
El enfisema centrolobulillar: afecta solo a los bronquiolos terminales y respiratorios,
pero no a la zona respiratoria. Enfisema panlobulillar: daña tanto a bronquiolos
 terminales como bronquio los respiratorios, conductos alveolares y sacos alveolares.
si se afectan los septos alveolares se produce enfisema paraseptal; finalmente la
presencia de quistes o bolas por sobre distensión alveolar y ruptura de septos
interalveolares produce enfisema quístico o buloso.

9. ¿Qué es capacidad pulmonar vital y que es volumen expirado forzado en un

segundo? ¿qué relevancia tiene en el diagnóstico de EPOC?
La capacidad vital forzada es la suma de 3 volúmenes pulmonares (VC, VRI, VRS) Y
el volumen expirado forzado en un segundo (VEF 1s) es una Espiración forzada, lo
más rápido posible, a partir de una inspiración máxima. la relación entre ellas -VEF
1s/CVF- es de 0.8 (80%). Es decir, de la capacidad vital de 5 litros, se expulsa en 1
segundo 4 litros (80%); en paciente con EPOC esta relación aparece disminuida, lo
que implica un retardo en el vaciamiento pulmonar (limitación del flujo aéreo
espiratorio)

10. ¿Qué es el auto PEEP y que implicaciones clínicas tiene?

El auto PEEP es la presión positiva al final de la inspiración. normalmente al final de
la espiración la presión es igual a la atmósfera (0 cm de H20 0 760 mm Hg). al existir
un retardo en el vencimiento espiratorio al final de la expiración, queda un mayor
volumen alveolar, el cual al incrementarse produce sobredistensión pulmonar. la
frecuencia respiratoria alta favorece el auto PEEP, al igual que el broncoespasmo.
este atrapamiento de aire al final de la espiración con la producción de auto PEEP
produce riesgo de hipotensión arterial al disminuir el gasto cardiaco del ventrículo
derecho por aumento de la poscarga de este. puede dejar a los músculos de la
respiración en desventaja mecánica al quedar mayor volumen pulmonar, que incluso
llega a ser mayor que el volumen del tórax, lo que dificulta la inspiración al hacer que
los músculos inspiratorios no logren una mayor contractilidad.
CONCEPTOS CLAVES A RECORDAR
• El enfisema pulmonar corresponde al grupo de enfermedades por obstrucción de las vías
aéreas, al igual que la bronquitis crónica, pero tiene el plus de que no es completamente
reversible; el término con el que se conoce a estas 2 patologías es el de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o EPOC
• El término EPOC indica afección del parénquima pulmonar más allá del bronquiolo terminal,
y esta unidad se conoce como lobulillo primario o ácino; esto permite clasificar al enfisema
en centro lobulillar (respecto alveolo) o panalobulillar (bronquiolo terminal, bronquiolo
periférico y alveolo); otra forma es centroacinar o panacinar. cuando se afectael septum
interlobulillar se conoce como enfisema paraseptal, y a la formación de quistes o bulas se le
conoce como enfisema buloso
• el paciente con enfisema pulmonar tiene edad promedio de 50 años, disnea progresiva de
larga evolución, con o sin tos, y ésta puede producir un esputo blanquecino.
• En la bronquitis crónica el paciente tiene edad promedio de 40 años con tos crónica,
expectoración abundante de secreciones con exacerbación reciente de su sintomatología y
disnea también progresiva, Pero con una menor tolerancia al ejercicio físico
• la disnea del paciente con EPOC tradicionalmente tolera el decúbito, lo que la diferencia de
la disnea cardiaca. la disnea del paciente con EPOC se presenta al agacharse, sujetarse los
zapatos y subir escaleras, y se exacerba si al mismo tiempo intenta hablar
• En la EPOC, la presencia de auto-PEEP se debe a la limitación del flujo aéreo tanto por
incremento de la frecuencia respiratoria como por broncoespasmo o incremento de las
secreciones.
• La hiperinflación dinámica es la presencia de auto-PEEP que provoca disminución en el gasto
cardiaco e hipotensión arterial.
• La CFR Aparece aumentada en la EPOC, lo que indica resistencia al flujo espiratorio aunada
a disminución de la retracción elástica del pulmón.
• El volumen expirado forzado en un segundo (VEF1s) es el aire espirado en un segundo
durante una espiración forzada, previa inspiración profunda.
• en el paciente con EPOC, el retraso en él vaciamiento pulmonar y el atrapamiento de aire
hace que la VEF1s aparezca disminuida (espira poco volumen), por lo que el radio CVF/VEF1
s es menor al 80%, en contraste con la neumopatía restrictiva, donde la raTIO CVF/VEF1s
es mayor al 80%. Gracias
 CAPÍTULO 26: TUBERCULOSIS PULMONAR
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa no específicos del pulmón?

Los mecanismos de defensa no específicos a nivel de los alvéolos influyen el
surfactante, las proteínas bacteriostáticas y los macrófagos alveolares residentes.
estas defensas no específicas filtran detritos y mantienen en un nivel bajo la carga de
patógenos que penetran el parénquima pulmonar durante la noche a través de la
microaspiración

2. ¿Cuál es la primera línea de defensa del sistema respiratorio?

La primera línea de defensa es la mecánica, en la cual participan en la filtración del
aire y a su paso a través de las vías aéreas superiores. otros mecanismos de defensa
mecánicos incluyen el estornudo, la tos y la depuración mucociliar. los defectos en
esta defensa se pueden ver en padecimientos tales como enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, fibrosis quística y el síndrome de inmovilidad ciliar.

3. ¿Cuáles son las principales células que conforman el epitelio alveolar?

El epitelio alveolar está constituido casi en su totalidad por células epiteliales
alveolares tipo I y tipo II. al final de la mitosis, las células tipo I cubren la mayoría de
los espacios alveolares. cuando se dañan y reemplazan las células tipo I, se derivan
nuevas células tipo I de la división de las células tipo II. en contraste con las de tipo
I, las células tipo II están cuidadosamente situadas en las esquinas de los alvéolos,
son capaces de sufrir mitosis y convertirse en células tipo I y Tipo II, además de ser
fuente de la producción del surfactante rico en fosfolípidos en los espacios alveolares.

4. ¿Cuáles son las capas que constituyen el árbol mucociliar?

El líquido involucrado en el árbol mucociliar está constituido por 2 capas, el cilio, que
puede sacudirse libremente en la capa sol acuosa, es capaz de propulsar la capa de
gel más viscosa sobre la punta de este. una función ciliar eficiente es crítica en la
depuración adecuada de la secreción de moco. La estimulación colinérgica y
 betaadrenérgica aumenta la frecuencia del movimiento ciliar. el moco es producido
por las células caliciliales y las glándulas submucosas. la secreción de moco por las
glándulas submucosas está estrechamente regulada por los sistemas adrenérgicos,
colinérgico, no adrenérgico y no colinérgico

5. ¿Cómo se lleva a cabo la formación de granulomas en la tuberculosis

pulmonar?
Las características patológicas de la tuberculosis son el resultado del grado de
hipersensibilidad y la concentración local de antígeno. cuando la carga de antígeno
es pequeña y la hipersensibilidad tisular es alta, la organización de linfocitos,
macrófagos, células gigantes de Langhans, fibroblastos y capilares resulta en la
formación de granulomas. el foco caracterizado por el tubérculo duro es llamado
proliferativo y productivo, y está constituido por una reacción tisular exitosa con
contención de la infección, curación con eventual fibrosis, encapsulación y formación
de cicatriz

6. ¿cómo se lleva a cabo la reacción tisular exudativa en la tuberculosis?

Cuando la carga de antígeno y el grado de hipersensibilidad son altos, las células
epiteliales y las células gigantes son escasas o están completamente ausentes; los
linfocitos, macrófagos y granulocitos están presentes de manera menos organizada,
además puede observarse la necrosis tisular, un tipo de reacción tisular que ha sido
llamada exudativa. en ausencia de necrosis, la lesión exudativa puede sanar
completamente, sin embargo, con mayor frecuencia persiste algún grado de necrosis
tisular.

7. ¿cuáles son las características de la tuberculosis no reactiva?

Cuando el grado de hipersensibilidad es muy bajo, la reacción tisular puede ser no
específica, constituida por unos pocos leucocitos polimorfonucleares y células
mononucleares con un enorme número de bacilos tuberculosos, una condición
llamada tuberculosis no reactiva
8. ¿Cómo se establece la extensión broncogénica de la tuberculosis?
El material infeccioso que proviene de una cavidad genera un nuevo foco exudativo
en otras partes del pulmón, la cavidad central, la cual contiene una gran cantidad de
bacilos, es rodeada por una capa de material caseoso con menos organismos, una
Capa más periférica de macrófagos y linfocitos con mala organización y pocos
organismos, y además un área aún más periférica con células epiteliales y células
gigantes, en las cual es el contenido bacteriano es totalmente bajo, y, más
periféricamente una capa libre de bacilos de fibrosis encapsulada.

9. ¿Cuáles son las categorías principales de las manifestaciones clínicas de la

tuberculosis?
Se observan 2 categorías principales de manifestaciones clínicas: sistémicas, las
cuales están relacionadas con la infección per se, y locales, determinadas por los
órganos o sistemas involucrados. las características sistémicas de la tuberculosis
incluyen fiebre, malestar, pérdida de peso, una variedad de anormalidades
hematológicas y alteraciones metabólicas y neuropsicológicas. de estas, la fiebre es
la más fácilmente cuantificada. la frecuencia con la cual se ha observado la fiebre en
pacientes con tuberculosis varía considerablemente de serie a serie, y depende en
parte de cómo fueron seleccionados los pacientes, el rango de hallazgos reportados
es aproximadamente 35 a 80%. la pérdida de peso y el malestar son menos comunes
y más fáciles de cuantificar

10. ¿Cómo se establece el diagnóstico definitivo de tuberculosis pulmonar?

El diagnóstico definitivo de tuberculosis puede establecerse sólo por el aislamiento
del bacilo tuberculoso en cultivo o por la identificación de la secuencia de ácidos
nucleicos específicos.
CONCEPTOS CLAVES A RECORDAR
• En pacientes severamente inmunodeprimidos por el VIH con frecuencia se observan
formas atípicas de tuberculosis pulmonar
• a pesar de que el número de pacientes con tuberculosis infectados por VIH no es
conocido, se ha estimado que el 11% de los nuevos casos de tuberculosis en adultos
de entre 15 a 49 años presentan infección por VIH
• las características clínicas de la tuberculosis varían ampliamente, dependiendo de
varios factores, incluyendo el sitio o sitios comprometidos, la efectividad de las
defensas del huésped en contener la población bacilar y la presencia o ausencia de
enfermedades asociadas
• la tos es el síntoma más común de la tuberculosis pulmonar
• en tuberculosis pulmonar se pueden presentar neumotórax espontáneo,
manifestándose clínicamente con dolor torácico y disnea
• la inflamación del parénquima pulmonar adyacente a la superficie pleural puede
causar dolor pleurítico sin evidencia de enfermedad plural
• en algunos casos de tuberculosis pulmonar, la anemia o la pancitopenia pueden
resultar de un compromiso directo de la médula ósea, representando un efecto local
más que sistémico
• En la tuberculosis también se puede presentar un aumento en los monocitos de
sangre periférica y en el conteo de eosinófilos
• aparte de la pérdida de peso, el más frecuente efecto metabólico de la tuberculosis
es la hiponatremia, la cual en una serie se encontró en un 11% de los pacientes
• el diagnóstico definitivo de tuberculosis puede establecerse sólo por el aislamiento
del bacilo tuberculoso en cultivos o por la identificación de la secuencia de ácidos
nucleicos específicos.
 CAPÍTULO 30: DERRAME PLEURAL Y EMPIEMA
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cuáles son las características más importantes en la embriogénesis de la

pleura?
En los vertebrados se forman 3 cavidades mesodérmicas primarias; la pleural, la
pericárdica y la peritoneal. estos distintos espacios se desarrollan a partir de una
cavidad coelómica durante la embriogénesis temprana. en estas cavidades se origina
el crecimiento de los pulmones. la porción de la cavidad coelómica que colinda
directamente con el pulmón y lo rodea corresponde en el desarrollo de la pleura
visceral. una vez que los pulmones están completamente desarrollados, el espacio
entre la pleura visceral y la parietal (la porción de la cavidad coelómica que colinda
con la pared del tórax, el diafragma y el mediastino) nunca llega a ser más que un
espacio separado por 2 superficies pleurales opuestas, a su vez separadas por 10 o
20 um de líquido rico en proteínas

2. ¿cómo se lleva a cabo el aporte sanguíneo de la pleura?

El aporte sanguíneo de la pleura parietal deriva de las ramas de las arterias
intercostales. la pleura mediastínica es irrigada por la arteria pericardio frénica,
mientras que el aporte sanguíneo de la pleura diafragmática parietal deriva de la
arteria músculo frénica y frenética superior. la mayoría del aporte sanguíneo de la
pleura visceral deriva del sistema arterial bronquial

3. ¿Qué función realizan los linfáticos para regular la homeostasis del líquido en
el espacio pleural?
La anatomía linfática de la pleura parietal y visceral es importante en la homeostasis
del volumen del líquido plural en individuos normales. en enfermedad, la producción
excesiva o la disminución en la absorción por los linfáticos juegan un papel
significativo en la generación del derrame. Un componente fundamental de la
anatomía linfática es la existencia de poros en la porción caudal de la pleura parietal
periférica y la pleura parietal mediastinal baja. Estos poros son capaces de transferir
 partículas y células hacia los canales linfáticos para su desecho. la mayoría del líquido
que se acumula normalmente en el espacio pleural es derivado de los pulmones a
través de la pleura visceral y absorbida primariamente a través de la pleura parietal

4. ¿Cuántas y cuáles son las capas que constituyen la pleura?

La pleura normal es una membrana delgada translúcida que contiene 5 capas que
pueden ser difíciles de distinguir por microscopia electrónica. estas capas son: 1) el
mesotelio (células mesoteliales aplanadas unidas por conexiones herméticas); 2) Una
capa delgada de tejido conectivo mesotelial; 3) una capa de tejido elástico superficial;
4) una segunda capa de tejido conectivo subpleural flojo rico en arterias, venas,
nervios y linfáticos y, finalmente, 5) Una capa fibra elástica profunda adherida al
parénquima pulmonar subyacente, la pared torácica, el diafragma y el mediastino

5. ¿Cuál es la función primaria de las membranas plurales?

La función primaria de las membranas plurales es permitir el movimiento de extensión
de los pulmones en relación con la pared torácica. si los pulmones se unieran
directamente a la pared torácica, su expansión y contracción sería limitada. encerrado
en esta resbaladiza cubierta, el pulmón, aunque todavía acoplado mecánicamente a
la pared del tórax puede expandirse a toda su anchura a través de varios espacios
intercostales.

6. ¿Cuál es la etiología más frecuente de los trasudados?

La mayoría de los trasudados son secundarios a falla cardiaca congestiva, el derrame
pleural se forma a partir de la fuga del edema desde el intersticio pulmonar a través
de los orificios de la pleura visceral hacia el espacio pleural.

7. ¿Qué caracteriza al estado exudativo de un empiema?

En el estadio exudativo, en respuesta a la infección bacteriana y a la inflamación
continua en el parénquima pulmonar y la membrana plural, las citocinas
proinflamatorias, tales como la interleucina 8 (IL-8) y el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) son liberadas localmente. éstas actúan sobre las células mes hoteles y
 capilares en la pleura parietal y visceral, llevando a un aumento en la permeabilidad
capilar y tisular. el líquido se acumula en el espacio pleural (una combinación de
líquido tisular intersticial y un exudado microvascular), y si éste no es infectado, tendrá
una característica bioquímica normal. el derrame fluye con libertad y no hay
engrosamiento de las membranas plurales

8. ¿Qué caracteriza al estado fibronopurulento de un empiema?

El estadio fibronopurulento ocurre en respuesta a una invasión bacteriana. en forma
temprana, el estado profibrinolítico En la cavidad pleural es alterado, permitiendo la
formación de coágulos de fibrina y cavidades fibrinosas, los factores de coagulación
desde el suero penetran al espacio pleural en abundancia, promoviendo el proceso
fibrótico. bueno esto resulta en un espacio plural loculado pesado que puede ser
resistente al drenaje con un solo tubo intercostal. cuando la infección progresa la
invasión bacteriana promueve la migración de neutrófilos y elevados niveles de
actividad metabólica. cuando las bacterias y las células inflamatorias son lisadas, se
forma el pus.

9. ¿Qué caracteriza el estado de organización de un empiema?

El estado final de organización se caracteriza por una proliferación de fibroblastos y
un depósito posterior de anillos gruesos de tejido fibroso sobre la superficie interna
de las membranas plurales, el inelástico “pulmón sin piel". el pulmón es incapaz de
expandirse completamente, llevando a una alteración en el intercambio de gases,
anormalidades de la función pulmonar el potencial de desarrollar una infección
crónica.

10. ¿Qué curso sigue en los pacientes después del estadio de organización de un
empiema?
El curso posterior después de la organización es variable: algunos individuos se curan
espontáneamente con resolución del engrosamiento pleural, mientras que otros progresan a
defectos crónicos en la función pulmonar e infección crónica del espacio pleural, lo cual puede
resultar en la formación de abscesos, fístula pleural y material infectado que puede penetrar
a la pared del tórax
CONCEPTOS CLAVES A RECORDAR
• Los trasudados generalmente indican que las membranas plurales no se encuentran
enfermas
• La mayoría de los trasudados son secundarios a falla cardiaca congestiva
• Los exudados surgen de los lechos capilares dañados en el pulmón, la pleura o tejidos
adyacentes
• la mayoría de los exudados, como aquellos asociados con neumonía o embolismo pulmonar
probablemente se forman seguidos de la inflamación y daño del pulmón, cuando un edema
pulmonar rico en proteínas se fuga hacia el espacio pleural
• el derrame pleural en el contexto de una enfermedad neumónica es un problema clínico
frecuente. entre el 40 y el 50% de los casos de neumonía se asocia con derrame pleural
• El empiema se define como la presencia de pus en el espacio plural. En su desarrollo el
líquido pleural pasa a través de estadios de aumento en la actividad del huésped e invasión
bacteriana.
• Muchos pacientes con neumonía se quejan del dolor torácico pleurítico, sin embargo, no
desarrollan derrame pleural. este hecho implica que la inflamación de la pleura por sí sola es
insuficiente para causar derrame paraneumónico
• la apariencia del pus en el espacio pleural correlaciona con el estadio fibrinopurulento tardío
y es diagnóstico de yema independientemente de los marcadores bioquímicos (evidencia
macroscópica visible de la muerte celular de leucocitos y bacterias)
• Los síntomas comunes de pacientes con derrame pleural son el dolor torácico pleurítico, la
tos y la disnea
• la disnea en el derrame pleural es causada con mayor frecuencia por la ineficiencia mecánica
de los músculos respiratorios que son estirados por el desplazamiento hacia afuera de la
pared del tórax y el desplazamiento hacia abajo del diafragma