Los estados de baja filtración provocan la liberación de renina, que es convertida en angiotensina II

por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

la angiotensina II provoca vasoconstricción arteriolar eferente, lo que aumenta
filtración a través del aumento de la presión hidrostática glomerular. También la angiotensina II
promueve la liberación de hormona antidiurética ADH, la reabsorción de sodio en el túbulo y la
liberación de aldosterona de la glándula suprarrenal. La liberación de aldosterona conduce a una
mayor absorción de sodio en la nefrona. Este sistema que comienza con la liberación de renina se
conoce como sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
El péptido natriurético auricular (ANP), liberado en respuesta al aumento del estiramiento auricular,
actúa para aumentar la TFG, inhibir la reabsorción de sodio en la nefrona e inhibir el SRAA. De
manera similar, las prostaglandinas, que tienen un efecto vasodilatador general en el riñón, juegan
un papel importante en el mantenimiento del flujo sanguíneo renal durante los períodos de perfusión
renal reducida
la reducción de prostaglandinas mediada por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) subyace al aumento del riesgo de lesión renal aguda (AKI) asociado con estos
medicamentos .
En la hipovolemia se puede observar un aumento agudo en la relación BUN/creatinina a 20:1 o
más; esta condición a menudo se conoce como azotemi prerrenal

IRA
el deterioro de la función renal durante un período de horas a días, lo que resulta en la incapacidad
de los riñones para excretar productos de desecho nitrogenados y para mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
Afecta a casi el 20% La hipotensión y la hipovolemia son los factores causales más comunes.
Los pacientes pueden estar asintomáticos
El diagnóstico se realiza con la identificación de uno de los siguientes: un aumento en la
concentración de creatinina sérica de más de 0,3 mg/dL dentro de las 48 horas, un aumento de al
menos 1,5 veces la creatinina basal dentro de un período de 7 días. período, o una disminución
abrupta en la producción de orina a menos de 0,5 ml/kg/h o 500 ml/día.

PRERRENAL
perfusión renal insuficiente. Es la forma más común de AKI y representa casi la mitad de los casos
de AKI adquiridos en el hospital. La azotemia prerrenal es rápidamente reversible si se corrige la
causa subyacente. La enfermedad prerrenal sostenida es el factor más común que predispone a los
pacientes a la NTA inducida por isquemia.
En el entorno perioperatorio, es probable que los fármacos anestésicos reduzcan el flujo sanguíneo
renal y la presión de perfusión, particularmente en presencia de hipovolemia y pérdida de sangre
quirúrgica.

RENAL
Las enfermedades renales intrínsecas se clasifican comúnmente según el sitio primario de la lesión
(glomérulo, túbulos renales, intersticio, vasculatura renal).

POSTRENAL

La enfermedad posrenal u obstructiva es el mecanismo menos común y más fácilmente reversible .

Se produce cuando se obstruyen las vías de salida de la orina, como ocurre con la hipertrofia
prostática, los cálculos ureterales o la compresión extrínseca que causa cáncer. Es importante
diagnosticar con prontitud las causas posrenales de AKI porque el potencial de recuperación está
inversamente relacionado con la duración de la obstrucción.
FR PARA PRESENTAR IRA
Incluyen enfermedad renal preexistente, edad avanzada, diabetes, sepsis, trauma, hipovolemia,
enfermedad hepática crónica, insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), anemia, proteinuria y
quemaduras
cirugía de emergencia, procedimientos quirúrgicos mayores,reanimación inadecuada con líquidos,
hipotensión sostenida, tratamiento tardío de la sepsis y administración de fármacos o colorantes
nefrotóxicos.

COMPLICACIONES
Son el resultado de un equilibrio de líquidos y una homeostasis de electrolitos alterados.
sobrecarga de volumen, anomalías electrolíticas y acidosis metabólica.
Las complicaciones neurológicas incluyen confusión, asterixis, somnolencia, convulsiones y
polineuropatía.
acumulación de proteínas y aminoácidos en la sangre y la sobrecarga de líquidos, y los síntomas
pueden mejorar con la diálisis.
Las complicaciones cardiovasculares y pulmonares incluyen hipertensión sistémica, insuficiencia
cardíaca congestiva y edema pulmonar, lo que refleja la retención de sal y agua. La presencia de
insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar sugiere la necesidad de disminuir el volumen
de líquido intravascular. Pueden desarrollarse arritmias cardíacas; Las ondas T picudas y los
complejos QRS ensanchados son indicativos de hiperpotasemia. También puede ocurrir pericarditis
urémica.
Las complicaciones hematológicas incluyen anemia, disminución de la activación de la vitamina D
y coagulopatía en el contexto de disfunción plaquetaria inducida por uremia. Los valores de
hematocrito entre 20% y 30% son comunes como resultado de la hemodilución y la disminución de
la producción de eritropoyetina (EPO).
Los trastornos metabólicos incluyen hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, hipoalbuminemia, hiponatremia y acidosis metabólica.
Las complicaciones gastrointestinales incluyen anorexia, náuseas, vómitos e íleo. La gastroparesia
puede ocurrir debido a la uremia. El sangrado gastrointestinal superior ocurre en hasta un tercio de
los pacientes que desarrollan AKI y puede contribuir a la anemia.

TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo limitar la lesión renal adicional y corregir los trastornos de
líquidos, electrolitos y acidobásicos. Se debe realizar un triaje para evaluar la necesidad de una
terapia de reemplazo renal (TRR) emergente. Las causas subyacentes deben identificarse y
eliminarse o revertirse cuando sea posible.
deben corregirse la hipovolemia, la hipotensión y el bajo gasto cardíaco, tratarse la sepsis y
eliminarse las agresiones persistentes, como los fármacos nefrotóxicos. Debe alcanzarse una presión
arterial media (PAM) de 65 mm Hg.
La reanimación con líquidos y la terapia vasopresora se enfatizan universalmente en la prevención y
el tratamiento de AKI. las soluciones salinas balanceadas como Ringer lactato.
, la reanimación significativa con solución salina normal aumenta el riesgo de acidosis metabólica
hiperclorémica con hiperpotasemia resultante y puede predisponer a LRA. Debe evitarse el
hidroxietilalmidón, ya que ha sido implicado como una posible causa de LRA.
En el tratamiento de la LRA asociada con sepsis, la mayoría de las recomendaciones favorecen el
uso de norepinefrina, titulando para mantener una PAM de 65 a 70 mm Hg o la presión arterial
basal si se conoce. La vasopresin.
Los diuréticos de asa se pueden utilizar en pacientes hipervolémicos no anúricos con LRA; pueden
continuarse si el paciente responde a los diuréticos. Hay alguna evidencia que sugiere que el riesgo
de NTA posterior al trasplante puede reducirse en pacientes tratados con manitol más hidratación en
comparación con la hidratación sola. El mecanismo de acción presumiblemente se relaciona con la
capacidad del manitol para causar vasodilatación renal a través de la producción de prostaglandinas
renales. El manitol también se usa comúnmente en el tratamiento de las nefropatías inducidas por
pigmentos; sin embargo, la evidencia clínica de su beneficio en este contexto es débil.

En los diabéticos, la glucosa debe mantenerse bajo un control razonable para evitar la exacerbación
de la lesión renal.
Suelen ser necesarias restricciones en la ingesta de potasio, fósforo y sodio.
La terapia de reemplazo renal sigue siendo el pilar del tratamiento de la LRA grave. El acrónimo
AEIOU recuerda las indicaciones para TRS emergente: acidosis metabólica grave, anomalías
electrolíticas graves (en particular, hiperpotasemia), ingestión de toxinas dializables (es decir, litio,
etilenglicol), sobrecarga de líquidos (es decir, edema pulmonar), y signos o síntomas de uremia
severa (es decir, convulsiones, derrame pericárdico hemodinámicamente significativo).

PRONOSTICO
La LRA en pacientes hospitalizados confiere un riesgo de muerte aproximadamente un 30% mayor.
Para AKI en el contexto de falla multiorgánica, la tasa de mortalidad supera el 50%. Las causas más
comunes de muerte son sepsis, disfunción cardiovascular y complicaciones pulmonares. Los
pacientes que sobreviven a AKI tienen un mayor riesgo de desarrollar ERC

DOSIFICACION MEDICAMENTOS
El primer paso para adaptar la dosificación de medicamentos para pacientes con insuficiencia renal
es estimar la TFG. Rara vez es necesario modificar las dosis hasta que la TFG sea inferior a 30
ml/min.
Las dosis de carga a menudo no requieren ajuste, a menos que se aumente el volumen de
distribución estimado, como en los casos de sobrecarga de líquidos. Las dosis de mantenimiento
generalmente se reducen en proporción a la disminución de la TFG, teniendo en cuenta el
porcentaje de fármaco que se elimina por vía renal. En general, las dosis de mantenimiento pueden
reducirse mediante uno de dos métodos: el método del intervalo o el método de la dosis. Con el
método de intervalo, el paciente recibe la dosis habitual del fármaco en intervalos de dosificación
más prolongados. Con el método de dosificación, el paciente recibe una dosis más pequeña del
fármaco en el intervalo de dosificación habitual.
Es mejor evitar los fármacos con metabolitos activos o tóxicos, ya que estos metabolitos pueden
acumularse en pacientes con enfermedad renal. También se deben evitar las nefrotoxinas
predecibles. Estos incluyen fármacos que reducen la perfusión renal (p. ej., inhibidores de la ECA,
bloqueadores de los receptores de angiotensina [BRA], AINE, diuréticos) y los que pueden actuar
como toxinas tubulares renales (aminoglucósidos, vancomicina y medios de contraste).
MANEJO ANESTESICO

evaluación preoperatoria minuciosa del paciente con AKI debe incluir un electrocardiograma
(ECG), química sérica, hemograma completo, parámetros de coagulación e índices urinarios. Las
imágenes de tórax son razonables si hay insuficiencia respiratoria. Debido a la alta morbilidad y
mortalidad, solo se debe realizar cirugía para salvar la vida en pacientes con LRA.
el mantenimiento de una presión arterial sistémica y un gasto cardíaco adecuados, y la evitación de
nuevas agresiones renales, incluidas la hipovolemia, la hipoxia y la exposición a nefrotoxinas.
Debe obtenerse un acceso venoso periférico adecuado, que a menudo requiere una segunda vía IV
de gran calibre. Se recomienda la monitorización hemodinámica invasiva para facilitar el control
cuidadoso de la presión arterial y para adaptarse a los análisis frecuentes de gases en sangre y
mediciones de electrolitos. La hiperpotasemia en particular debe controlarse de cerca y tratarse
agresivamente,
La diálisis preoperatoria puede estar indicada en pacientes de alto riesgo. Si existe sospecha de
disfunción plaquetaria, se puede administrar desmopresina (DDAVP) antes de la operación para
aumentar temporalmente las concentraciones de factor de von Willebrand (vWF) y factor VIII y
mejorar la coagulación.
También es importante mantener una presión arterial sistémica y un gasto cardíaco adecuados y
evitar una vasoconstricción periférica excesiva. Las sustancias potencialmente nefrotóxicas (es
decir, AINE, aminoglucósidos, radiocontraste, inhibidores de la bomba de protones) y aquellas que
pueden contribuir a la lesión prerrenal (es decir, diuréticos, inhibidores de la ECA, ARB) deben
prescribirse con precaución, en particular durante la enfermedad aguda. Si se requiere una
reanimación de gran volumen durante un procedimiento, o si hay signos de hipervolemia, se pueden
considerar los diuréticos en el paciente no oligúrico para reducir el riesgo de complicaciones por
sobrecarga de volumen. Para los pacientes que cumplen con los criterios, la diálisis posoperatoria
debe iniciarse tan pronto como el paciente esté hemodinámicamente estable.
Es mejor evitar la morfina (y la codeína, que se metaboliza a morfina), la meperidina y el tramadol
en pacientes con TFG reducida debido a la posible acumulación de los metabolitos tóxicos morfina-
6-glucurónido (neurotoxicidad), normeperidina (convulsiones) y O-desmetiltramadol
(convulsiones), respectivamente. Por lo general, se evita la succinilcolina si las concentraciones de
potasio son superiores a 5,5 mEq/L. Si se requiere bloqueo neuromuscular, el cisatracurio es una
buena opción por eliminación de Hofmann en el plasma.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

deterioro progresivo e irreversible de la función renal como resultado de una amplia variedad de
enfermedades. una TFG estimada por debajo de 60 ml/min que persiste durante más de 3 meses.
una disminución de la TFG a menos de 25 ml/min eventualmente progresa a enfermedad renal en
etapa terminal (ESRD) que requiere diálisis o trasplante. Las manifestaciones clínicas de la uremia
generalmente aparecen cuando la TFG cae por debajo de 15 ml/min.
En los Estados Unidos, la diabetes mellitus es la principal causa de ESRD, seguida de cerca por la
hipertensión.

DIAGNOSTICO
fatiga, malestar general y anorexia. Una anamnesis cuidadosa y una evaluación de laboratorio,
incluidos la creatinina sérica y el análisis del sedimento urinario, son útiles para establecer el
diagnóstico y la etiología de la disfunción renal. La ecografía renal es útil para descartar
enfermedad obstructiva y detectar enfermedad renal poliquística. También es útil para evaluar la
vasculatura renal y estimar la extensión de la enfermedad del parénquima mediante la evaluación de
la ecogenicidad renal y el tamaño del riñón. La tomografía computarizada (TC) sigue siendo el
estándar de oro para el diagnóstico de nefrolitiasis.
los pacientes con ERC a menudo permanecen relativamente asintomáticos hasta que la función
renal es inferior al 10% de lo normal.
hay una filtración acelerada en las nefronas que funcionan normalmente, un proceso conocido como
hiperfiltración. Esto ocurre como resultado de la hipertensión glomerular y el aumento de la
permeabilidad glomerular. Las macromoléculas filtradas pueden provocar inflamación y lesiones
adicionales, incluida la glomeruloesclerosis. La activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
puede contribuir a la isquemia tubulointersticial crónica y la lesión resultante. Los tratamientos
buscan intervenir en esta dañina cadena de eventos.
La adaptación al deterioro funcional progresivo se puede dividir en varias etapas. La primera
adaptación implica un aumento de sustancias como la creatinina y la urea, que dependen en gran
medida de la filtración glomerular para la excreción urinaria. A medida que disminuye la TFG,
aumentan las concentraciones plasmáticas de estas sustancias, pero el aumento no es directamente
proporcional al grado de deterioro de la TFG.
La segunda etapa de adaptación se observa con solutos como el potasio. Las concentraciones séricas
de potasio se mantienen dentro de los límites normales hasta que la TFG se acerca al 10% de lo
normal, momento en el que se manifiesta la hiperpotasemia. A medida que se pierden nefronas, las
nefronas restantes aumentan su secreción de potasio a través del aumento del flujo sanguíneo y el
aumento del suministro de sodio a los túbulos colectores. Además, debido a que la secreción de
aldosterona aumenta en pacientes con insuficiencia renal, existe una mayor pérdida de potasio a
través del tracto gastrointestinal. Este sistema de secreción gastrointestinal mejorada es un
mecanismo compensatorio efectivo en presencia de una ingesta dietética normal de potasio, pero
puede ser fácilmente superado por una carga exógena aguda de potasio (es decir, la administración
de concentrados de glóbulos rojos durante el período perioperatorio) o potasio endógeno agudo.
carga (es decir, hemólisis o trauma tisular como el asociado con la cirugía).
La tercera etapa de adaptación se observa en la homeostasis del sodio y la regulación del volumen
del compartimiento del líquido extracelular. En contraste con los niveles de otros solutos, el balance
de sodio permanece intacto a pesar del deterioro progresivo de la función renal y las variaciones en
la ingesta dietética. Sin embargo, el sistema puede verse abrumado por un aumento repentino de la
ingesta de sodio (lo que resulta en una sobrecarga de volumen) o una disminución de la ingesta de
sodio (lo que resulta en una depleción de volumen).

COMPLICACIONES
CARDIOVASCULAR
factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
la mortalidad por causas cardíacas es al menos 10 veces mayor en pacientes con ERC que en
pacientes sin ERC.
La hipertensión sistémica contribuye a la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la insuficiencia
cardíaca congestiva, la arteriopatía coronaria y la enfermedad cerebrovascular. La hipertensión
sistémica no controlada también acelera la progresión de la enfermedad renal.
mayor incidencia de enfermedad arterial periférica, accidente cerebrovascular, fibrilación auricular,
paro cardíaco, estenosis aórtica y apnea obstructiva del sueño.
El infarto agudo de miocardio (IAM) en pacientes con ERC predice peor evolución que en una
población sin ERC, con una mortalidad a 2 años superior al 70% en pacientes en diálisis. esta
población experimentará con menos frecuencia el dolor torácico típico y la elevación del segmento
ST.
El taponamiento cardíaco y la inestabilidad hemodinámica asociada con la pericarditis urémica son
indicaciones para el drenaje rápido del derrame, ya sea a través de un catéter pericárdico percutáneo
o de una ventana pericárdica. La hipotensión que no responde al reemplazo del volumen de líquido.
intravascular en un paciente con ESRD debe incitar a un estudio diagnóstico inmediato por
taponamiento cardíaco.
Anemia
responsable de muchos de los síntomas (fatiga, debilidad, disminución de la tolerancia al ejercicio) .
normocrómica y normocítica y se debe principalmente a la disminución de la producción renal de
EPO. El sangrado gastrointestinal, la flebotomía en serie, el reemplazo de la médula ósea con tejido
fibroso en la osteodistrofia renal y la inflamación crónica también pueden contribuir a la anemia.
secuelas cardiovasculares, que incluyen aumento crónico del gasto cardíaco, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, dilatación del ventrículo izquierdo y, si es grave, isquemia miocárdica.
Sangrado urémico
mayor tendencia a sangrar. plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina
plasmática normales.

Osteodistrofia renal
cambios en la estructura ósea y la mineralización. hiperparatiroidismo secundario (HPT) y la
disminución de la producción de vitamina D por parte de los riñones. La disminución de la
producción de vitamina D altera la absorción intestinal de calcio. La hipocalcemia estimula la
secreción de hormona paratiroidea (PTH), que aumenta la reabsorción ósea para restaurar las
concentraciones séricas de calcio. A medida que disminuye la TFG, se produce una disminución
paralela del aclaramiento de fosfato y un aumento de la concentración sérica de fosfato. El aumento
de fosfato sérico da como resultado una disminución recíproca en la concentración de calcio sérico,
lo que exacerba el HPT y da como resultado depósitos de cristales de fosfato de calcio que pueden
exacerbar el dolor articular.

NEUROLOGICO
leves (alteración del pensamiento abstracto, insomnio, irritabilidad) a graves (convulsiones,
obnubilación, encefalopatía urémica, coma) polineuropatía sensitiva y motora mixta simétrica
distal, caracterizada por parestesias, hiperestesias o debilidad distal de las extremidades inferiores.

INMUNOLOGICO
Tanto las infecciones pulmonares como las del tracto urinario aumentan dramáticamente en
pacientes con ESRD. En pacientes de 18 a 54 años de edad, una TFGe inferior a 30 ml/min genera
un riesgo 15 veces mayor de hospitalización por neumonía y un riesgo 20 veces mayor de muerte
por neumonía.

Prevención y Tratamiento de Complicaciones de la Enfermedad Renal Crónica

Cardiovascular
Las estatinas a menudo se recomiendan como prevención primaria contra la enfermedad
cardiovascular cuando la TFG cae por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, Las reducciones en la
hipertensión tanto sistémica como glomerular son importantes para retardar la progresión de la
ERC. Suele recomendarse una presión arterial objetivo inferior a 130/80 mm Hg, especialmente en
pacientes con proteinuria. Los inhibidores de la ACE o los ARB suelen ser antihipertensivos de
primera línea, en particular en pacientes diabéticos y proteinúricos. renoprotectores, incluidas
reducciones en la proteinuria y ralentización.
de la progresión de la glomeruloesclerosis. Los bloqueadores de los canales de calcio no
dihidropiridínicos (p. ej., diltiazem, verapamilo) y los bloqueadores de los receptores de
mineralocorticoides (p. ej., espironolactona) también tienen efectos renoprotectores y pueden
agregarse como agentes de segunda línea si no se alcanzan los objetivos de presión arterial con la
monoterapia.
Los objetivos razonables de HbA1c están por debajo del 7,0 % en la ERC leve y por debajo del 8,0
% en la ERC moderada y avanzada, dado el mayor daño de la hipoglucemia grave en estos
pacientes más enfermos y frágiles.

ANEMIA
deben ser evaluados por las causas usuales, incluyendo deficiencia de hierro, folato y vitamina B12
y sangrado oculto. El tratamiento de la anemia de la ERC es con EPO humana recombinante o
darbepoetina. Se recomiendan inyecciones intermitentes de hierro parenteral para maximizar la
respuesta a la EPO. Las transfusiones de sangre se evitan debido a las complicaciones, incluida la
sobrecarga de volumen, las reacciones a la transfusión.
Un objetivo de hemoglobina entre 10 y 11 g/dl es razonable.

NUTRICION

Se recomienda reducir la ingesta diaria de proteínas a aproximadamente 0,7 mg/kg.

la ECA. La ingesta de sal normalmente se limita a aproximadamente 2 a 3 g de sodio al día.
OSTEODISTROFIA
hiperparatiroidismo secundario se centra en la restricción de la ingesta de fosfato en la dieta
(limitando en gran medida las proteínas y los productos lácteos), la administración de quelantes de
fosfato y la administración de suplementos de vitamina D. Si las terapias médicas no logran
controlar la hipocalcemia debido al HPT secundario, a menudo se recomienda la paratiroidectomía
subtotal.

Sangrado urémico
Se puede administrar DDAVP para aumentar temporalmente las concentraciones de vWF y factor
VIII y mejorar la coagulación. El efecto máximo está presente dentro de 2 a 4 horas y dura
alrededor de 6 a 8 horas

Evaluación preoperatoria
Las comorbilidades comunes en pacientes en diálisis incluyen angina (17 %), antecedentes de
infarto de miocardio (12 %), antecedentes de ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente
cerebrovascular (11 %), tabaquismo (15 %), diabetes (9 %) y malignidad (13%).
La evaluación del índice de riesgo cardíaco corregido
Un RCRI mayor o igual a 2 en el marco de equivalentes metabólicos (MET) menores de 4 debe
incitar a considerar un estudio cardiopulmonar adicional.
En general, los pacientes que se mantienen en diálisis deben ser dializados dentro de las 24 horas
anteriores a la cirugía electiva.
La presión arterial debe estar bien controlada antes de la cirugía electiva. Debe continuarse la
terapia antihipertensiva; sin embargo, los inhibidores de la ECA y los ARB se retienen cada vez
más el día de la cirugía para reducir el riesgo de hipotensión y la lesión de órganos diana asociada.
Esta hipotensión puede ser especialmente pronunciada si se administra anestesia neuroaxial o si la
pérdida de sangre es significativa. glucosa inferiores a 180 mg/dl. la concentración sérica de potasio
no debe exceder los 5,5 mEq/L el día de la cirugía; Se debe considerar seriamente la intervención
preoperatoria (es decir, hierro, EPO) para la anemia no tratada.

VIGILANCIA
El análisis de la forma de onda arterial puede predecir la respuesta a los fluidos en el paciente
paralizado con ventilación mecánica en ritmo sinusal. Para pacientes de alto riesgo, los catéteres
arteriales centrales y/o pulmonares pueden ser valiosos para estimar el volumen intravascular y el
gasto cardíaco, respectivamente. La ecocardiografía transesofágica es un método alternativo para
monitorear el estado hemodinámico.
debe evitarse la canulación de las arterias radial y cubital, ya que a menudo se usan en la creación
de fístulas AV.

INDUCCION
responden a la inducción de la anestesia como si estuvieran hipovolémicos. La probabilidad de
hipotensión aumenta cuando el paciente es urémico o recibe tratamiento antihipertensivo.
Si está indicado, se puede realizar una inducción de secuencia rápida con succinilcolina si la
concentración de potasio es inferior a 5,5 mg/dL.
Como alternativa, se puede seleccionar un relajante muscular no despolarizante con un inicio de
acción corto como el rocuronio, aunque su depuración reducida resultará en un efecto
significativamente prolongado.
La actividad atenuada del sistema nervioso simpático altera la vasoconstricción periférica
compensatoria; por lo tanto, las pequeñas disminuciones en el volumen sanguíneo, la institución de
ventilación con presión positiva, los cambios bruscos en la posición del cuerpo o la depresión
miocárdica inducida por fármacos pueden provocar una disminución exagerada de la presión
arterial sistémica.

MANTENIMIENTO ANESTESIA
Se puede evitar el sevoflurano debido a preocupaciones relacionadas con la nefrotoxicidad del
fluoruro o la producción del compuesto A,
La anestesia intravenosa total también es una opción. La monitorización electroencefalográfica
(EEG) procesada puede permitir el “dimensionamiento adecuado” de la dosis anestésica según los
requerimientos del paciente, evitando así la inotropía negativa innecesaria, la vasodilatación y la
necesidad de exceso de líquidos y/o vasopresores. La oximetría cerebral puede ser útil en pacientes
de alto riesgo para detectar disminuciones accionables en la saturación de oxígeno cerebral regional.
La insuficiencia renal puede retrasar la depuración de laudanosina, el principal metabolito del
atracurio y el cisatracurio. La laudanosina carece de efectos en la unión neuromuscular, pero a altas
concentraciones plasmáticas puede estimular el sistema nervioso central. Independientemente del
fármaco seleccionado, es prudente disminuir la dosis inicial y administrar dosis posteriores en
función de las respuestas observadas con un estimulador de nervios periféricos.
Tanto la morfina como la meperidina se metabolizan a compuestos potencialmente neurotóxicos
(morfina-3-glucurónido y normeperidina, respectivamente) que dependen de la depuración renal. La
morfina-6-glucurónido, un metabolito de morfina más potente que su compuesto original, provocar
una profunda depresión respiratoria.
la vida media de eliminación de fentanilo puede prolongarse en pacientes con ERC. El
remifentanilo se puede usar de manera segura en pacientes con ERC, incluidos aquellos en diálisis.

Gestión de fluidos y producción de orina

La mayoría de los pacientes con ERC llegan al quirófano con un volumen de líquido extracelular
contraído. Los pacientes con disfunción renal severa pero que no requieren hemodiálisis y aquellos
sin enfermedad renal sometidos a operaciones asociadas con una alta incidencia de insuficiencia
renal posoperatoria pueden beneficiarse de la hidratación preoperatoria hasta el punto de euvolemia
con soluciones salinas balanceadas. Un bolo de solución salina balanceada para restaurar el
volumen circulante (500 ml IV) debe aumentar la producción de orina en presencia de hipovolemia.
Sin embargo, los beneficios de la reanimación con líquidos deben sopesarse frente al riesgo de
edema pulmonar.
No se recomienda la estimulación de la producción de orina con diuréticos osmóticos (manitol) o
tubulares (furosemida) en ausencia de una reposición adecuada del volumen de líquido
intravascular. De hecho, la etiología más probable de la oliguria es un volumen de líquido circulante
inadecuado, y la administración de diuréticos en este contexto puede comprometer aún más la
función renal.
Anestesia para Acceso Vascular
La presencia de neuropatías urémicas debe investigarse y documentarse adecuadamente antes de
realizar la anestesia regional. La acidosis metabólica coexistente puede disminuir el umbral
convulsivo si el anestésico local se absorbe sistémicamente.
Se puede considerar la anestesia neuroaxial en pacientes con ERC. En teoría, un bloqueo simpático
de los niveles de T4 a T10 puede mejorar la perfusión renal al atenuar la vasoconstricción renal
inducida por catecolaminas y suprimir la respuesta al estrés quirúrgico. Sin embargo, también se
debe considerar la disfunción plaquetaria y los efectos de la heparina residual en pacientes en
hemodiálisis. Además, se debe mantener un volumen de líquido intravascular adecuado para
minimizar la hipotensión.
Posicionamiento del paciente
. El estado nutricional deficiente hace que la piel de los pacientes con ERC sea particularmente
propensa a los moretones y al desprendimiento, y se requiere un acolchado adicional para proteger
los nervios vulnerables alrededor del codo, las rodillas y los tobillos.
Hemodiálisis perioperatoria
Los pacientes con ESRD deben someterse a una diálisis adecuada dentro de las 24 horas posteriores
a la cirugía electiva para optimizar el volumen y los estados metabólicos. evitar o minimizar el uso
de heparina durante la hemodiálisis preoperatoria. Los pacientes en diálisis peritoneal que se
someten a cirugía abdominal generalmente se someten a hemodiálisis en el postoperatorio
inmediato.
Manejo Postoperatorio
IM perioperatorio; por lo tanto, se debe considerar la monitorización ECG continua en el período
postoperatorio. Los pacientes de alto riesgo deben ser monitoreados en una unidad de cuidados
intensivos.
. La hemodiálisis a menudo se mantiene durante aproximadamente 24 horas después de la
operación, momento en el cual se reduce el riesgo de cambios significativos de líquidos y/o
sangrado. Debe emplearse analgesia multimodal. El despertar tardío debe dar lugar a la
consideración de una farmacología anormal del fármaco, incluido el riesgo de una respuesta
exagerada a los opioides.