CETOACIDOSIS

DIABETICA
Solis Tutaya Alexa Noelia
 CETOACIDOSIS DIABETICA
Es una emergencia en diabetes y se define por la siguiente
tríada:

Hiperglucemia Acidosis metabólica Cetonemia

La cetoacidosis diabética (CAD) es una Ocurre una falta absoluta o relativa de

afección que pone en riesgo la vida y que insulina y un aumento de las
afecta a personas con diabetes. hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento), lo que
Ocurre cuando el cuerpo empieza a
descomponer la grasa demasiado rápido. produce una alteración en el
metabolismo de las grasas,
carbohidratos y proteínas.
El hígado convierte la grasa en un impulsor Ocurre principalmente en la diabetes
llamado cetona que hace que la sangre se Tipo 1. Pero también puede ocurrir en
vuelva ácida. la diabetes tipo 2
 FACTORES
PRESIPITANTES
La cetoacidosis puede estar precipitada por: enfermedad,
infección o estrés

Diabetes recién diagnosticada

Trastornos relacionados al alcohol y las

drogas

Insulinoterapia inadecuada

Infección seguida de diabetes de nuevo

inicio
Medicamentos glucocorticoides,
diuréticos en exceso, antipsicóticos atípicos
y otros
FISIOPATOLOGIA
CAUSAS: La CAD es causada cuando la producción de insulina en el cuerpo es tan baja que:

El hígado descompone la grasa y la convierte en

•La glucosa (azúcar en la sangre) no puede llegar a un impulsor llamado cetona. Las cetonas se
los glóbulos para ser utilizado como impulsor. producen normalmente cuando el cuerpo
descompone la grasa después de mucho tiempo
•El hígado fabrica una gran cantidad de azúcar en entre comidas.
la sangre
•El cuerpo descompone la grasa demasiado rápido
Cuando las cetonas se producen rápidamente y se
acumulan en la sangre y la orina, pueden ser
tóxicas haciendo que la sangre se vuelva ácida.
Esta afección se conoce como cetoacidosis.

Algunas veces, la CAD es el primer signo de

diabetes tipo 1 en personas que aún no han
recibido el diagnóstico. También puede ocurrir en
alguien a quien ya se le ha diagnosticado diabetes
tipo 1.

Las personas con diabetes tipo 2 también pueden

presentar CDA, pero es menos común y menos
agresiva.
SINTOMAS
Disminución del estado Respiración acelerada y
de conciencia profunda

Resequedad en la boca Enrojecimiento de la

y la piel cara

Micción frecuente o sed

Aliento a frutas
que dura un día o más

Dolores o rigidez
Dolor de cabeza
muscular

Náuseas y vómitos Dolor de estómago

 El examen de cetonas se puede usar en la diabetes tipo 1 para detectar

PRUEBAS Y EXAMENES: cetoacidosis temprana. Esta prueba por lo regular se hace usando
una muestra de orina o una muestra de sangre.
El examen para cetonas por lo regular se lleva a cabo cuando se
sospecha de CAD:

Con mayor frecuencia, primero se lleva a cabo una

prueba de orina.

Si el resultado de la prueba de orina es positivo para

cetonas, generalmente se mide el beta-hidroxibutirato
en la sangre. Esta es la medición de cetonas más
común. La otra cetona principal es acetoacetato

Pruebas Examen de glucosa

Gasometría arterial
metabólicas básicas en sangre

Otros exámenes para Examen de

Medición de la
la cetoacidosis osmolalidad de la
presión arterial sangre
incluyen:
 pCO2: disminuido por hiperventilación

Si hay acidosis respiratoria es un indicatorio de que el

paciente está fatigando musculatura

respiratoria.

Sodio: Se dice que por cada 100mg/dl de glucosa sérica

por arriba de 100mg/dl, el sodio

se diluye en 1,6mEq/L, o sea, para calcular el sodio real

debemos sumar este valor al sodio

medido.

Potasio: Puede haber una hipokalemia por las pérdidas o

una hiperkalemia por la

acidosis (redistribución del intra al extra).

Fósforo: Hay disminución de fósforo, pero al medirlo puede

salir normal.

Osmolaridad plasmática: > 320 mmol/kg

 ACETOACETATO
URINARIA

Creatinina y Urea La Además la creatinina

diuresis osmótica puede compite con los
provocar injuria pre-renal cetoacidos por la
por la hipovolemia. secreción tubular.

Hemograma Pueden
10%, pensar en infección
encontrar leucocitosis por
como causa de
estrés. Pero si hay >25mil
descompensación.
y desvio de más del
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Glucemia >
250mg/dl

pH < 7,3

HCO3- < 18
mEq/L
 TRATAMIENTO:
Prevenir y/o corregir
Restaurar el volumen Corregir acidosis e
anormalidades
intravascular hiperglucemia
hidroelectrolíticas

• El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con

insulina.
• Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la orina, la falta de apetito y
el vómito si tiene estos síntomas.
• busca de cetonas mediante tiras para la orina. Algunos glucómetros pueden medir
las cetonas en sangre.

LOS PACIENTES QUE TENGAN CAD LEVE Y NO TIENEN

COMPROMISO DEL SENSORIO, TOLERAN VÍA
ORAL PUEDEN RECIBIR TRATAMIENTO EN URGENCIAS
CON LÍQUIDOS ORALES E INSULINA
SUBCUTÁNEA
 En pacientes que tienen un compromiso más grave deben ser
hospitalizados y realizar lo siguiente:

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS
Para restaurar el volumen intravascular y reducir la glicemia, aumenta la PA y
asegura la perfusión
de los tejidos periféricos y facilita la resolución de la acidosis metabólica.
1. Usar NaCl 0.9% para reposición inicial: 1000ml en 1h
2. Ajustar tasa de acuerdo al estado hemodinámico y electrolítico, 250 – 500 ml/h.
3. Cuando la glucemia se aproxime a lo normal, agregar dextrosa al 5% para
permitir la infusión
de insulina sin producir hipoglucemia. (Glucemia < 200mg/dl)
ELECTROLITOS
1. Hipokalemia: se debe valorar diuresis para iniciar el tratamiento con 20 - 30
mEq/L cuando
K < 5,2 mEq/L
2. No comenzar insulina si K < 3 mEq/L
3. No se recomienda el reemplazo sistemático de fosfato y bicarbonato
INSULINA ENDOVENOSA (Insulina Basal)
El objetivo principal de la insulina es el manejo de la CAD y detener la lipolisis y cetogénesis.
1. Iniciar primero la reanimación con líquidos y corrección de cualquier hipopotasemia
2. Administrar 0,14 U/kg/hora de insulina
3. Si glucemia no disminuye 50 – 75mg/dl desde el valor inicial luego de la primera hora de
infusión, aumentar insulina cada hora (1 U/h) hasta lograr disminución constante de glucosa.
4. Cuando glicemia < 200 mg/dl: ajustar infusión de dextrosa o insulina EV para mantener
glicemia entre 150 a 200 mg/dl.
5. En pacientes no tratados con insulina usar: 0,25 – 0,3 U/kg
REEMPLAZO DE FOSFATO
Los pacientes con CAD tienen déficit de fosfato corporal total.
La terapia con insulina disminuirá el fosfato, pero la corrección exagerada con fosfato puede causar
hipocalcemia.
Empezar tratamiento con 20 – 30 mmol de fosfato en pacientes con disfunción cardiaca, anemia,
depresión respiratoria o fosfatemia < 1mg/dl
CASO
CLINICO
 HISTORIA CLINICA
I. ANAMNESIS
A. FILIACIÓN:
 Nombre: Jawy Espinoza Zambrano
 Edad: 75 años
 DNI: 31533678
DATOS GENERALES
 Sexo: Masculino
HOSPITAL REGIONAL DE ICA
 Fecha de nacimiento: 22/12/
SERVICIO: Emergencia
 Lugar de procedencia: Apurímac
CAMA: 311- C
 Dirección Actual: Villa Rotary nueva esperanza MZ D-12 salas Guadalupe
HC: 80314174
 Estado civil: Casado
 Grado de instrucción: Incompleta
 Teléfono: 920766278
 Ocupación: Comerciante
 Fecha de ingreso al hospital: 11/01/2022 (00:46hrs)
 Fecha de Hospitalización en el servicio: 14/01/2022
 Fecha de Historia Clínica: 15/01/2022
 Tipo de anamnesis: Indirecta
B. ENFERMEDAD ACTUAL:
 Relato de la enfermedad:
 Motivo de consulta:
Familiar del paciente refiere que,
 Intolerancia a la ingesta de
desde hace 12 horas
alimentos
aproximadamente presente
 Nauseas y vómitos
vómitos prominentes,
 Hiperventilacion
hiperventilación e intolerancia a la
 Diminución del estado de
ingesta de alimentos, paciente
conciencia
presenta respiración de Kussmaul,
 Tiempo de enfermedad: 12
aliento afrutado
hors
 C. ANTECEDENTES PERSONALES:
1) PERSONALES GENERALES:
 ANTECEDENTE GENERAL:
Funciones biológicas:
Vivienda: Adobe, 04 habitantes, con agua, luz, con
a) Hambre: Disminuido
desagüe
b) Sed: Aumentado
Crianza de animales: Niega
c) Orina: Aumentada
Alimentación: Balanceada. A predominio de grasas
d) Deposiciones: Disminuida
saturadas 2 veces por semana en la noche.
e) Sueño: Conservado
Vestimenta: De acuerdo a edad y estación
Higiene: Regular.
Hábitos nocivos: Tabaco (-)

 ANTECEDENTES PATOLOGICOS:
Enfermedades actuales: diabetes mellitus con 25 años
de evolución, bajo tratamiento de control con insulina
Intervenciones quirúrgicas: niega
Transfusiones sanguíneas: niega
Alergias: Niega
I. EXAMEN FÍSICO:
A) EXAMEN FÍSICO GENERAL:
1. ECTOSCOPIA: Paciente de sexo masculino,
que aparenta su edad cronológica, en
aparente regular estado general,
deshidratado, respiración de Kussmaul,
aliento afrutado, obesidad (IMC 30)
2. SIGNOS VITALES:
 Frecuencia cardiaca: 65x`
 Frecuencia respiratoria: 25x`
 Temperatura axilar: 36.5ºC
 Presión arterial: 80/60 mmHg
RESULTADOS DE
ESTUDIO DE
LABORATORIO
• Gasometria: pH 7,14
• Glucemia: 400 mg/dL
• Trigliceridos: 210 mg/dL
• Creatinina: 2,03 mg/dL
• hbA1c: 9%
• EGO: cuerpo cetónicos,
proteinuria y glucosuria
EVOLUCION:
• AL INGRESAR:
° Se instauro oxigenoterapia, sueroterapia e
insulinoterapia
° Se monitoreo sus niveles de glicemia y pH
• AL RECUPERAR LA CONCIENCIA:
°Examenes de función renal y continuar con
la hidratación
• AL TERCER DIA:
°Se obtuvieron cifras de glucemia de
115mg/dl
° Se le dio de alta y se le programo una
próxima cita para su control
TRATAMIENTO:

• Se realizó reposición de solución salina normal y después a solución salina al

0.45% a un ritmo de 200 – 300 ml/h durante las primeras 24 horas, esto
ayuda a reducir la incidencia de hipercloremia posterior a la fase de
cetoacidosis
• Administrar bolo inicial de insulina (0.1 U/Kg i,v) ya que se garantiza una
distribución rápida
• Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dL, se debe añadir glucosa al goteo
de solución salina a 0.45% y mantener la infusión de insulina
MUCHAS
GRACIAS