COMPLICACIONES AGUDAS DE

LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA

CAD
Presentación inicial en ¼ parte de casos de
DMT1 en niños y adolescentes
Principal causa de muerte en < 24 años.
Mortalidad del 3-9%
También en adultos con DMT2 avanzada (1/3
parte de casos de CAD.
Concentraciones muy bajas de
insulina
• Inicio de la enfermedad
• Suspensión de la insulina o uso
inadecuado, cambio de medicación.
• Incremento de las necesidades de
insulina
• Infecciones, traumatismos graves
• Fármacos hiperglucemiantes:
corticoides, tiazidas,
simpaticomiméticos, etc.
• Pancreatitis aguda
Etiología
Recurrencia: población en
riesgo
• Mujeres jóvenes con problemas
psicológicos y/o sociales, desórdenes
alimentarios, temor al aumento de
peso y a la hipoglucemia.
• Pacientes de edad avanzada con
enfermedades crónicas graves, mala
supervisión institucional o familiar.
 Déficit de insulina

Secreción de hormonas
Disminución de la
contrainsulares: glucagón,
captación celular de
catecolaminas, cortisol,
glucosa
hormona del crecimiento

Alteraciones en el
metabolismo Hiperglicemia
hidrocarbonado y graso.

Incremento de la
gluconeogénes y
glucogenólisis

Hiperglicemia
 Hiperglicemia

Estado de inflamación
Glucosuria
intensa

Elevación de citocinas Incremento de Incremento de la

Diuresis osmótica
proinflamatorias radicales libres de O2. lipólisis

Liberación Pérdida de agua y

TNF-a, IL-B, Peroxidación Cetonuria
descontrolada electrolitos: Na, K, Mg,
PCR lipídica
de Cl y PO4.

Ácidos grasos libres à B-oxidación Deshidratación,

à acil-CoA àoxidados en el ciclo Glicerol hipovolemia à
de Krebs hipotensión
àshock
La producción exagerada de Acil- Gluconeogénesi
CoA excede la capacidad oxidativa s
del ciclo de Krebs

Mantenimiento
La acil-CoA Se transforma en de la
cuerpos cetónicos hiperglicemia

Cetosis
 Mecanismos compensatorios de la acidosis Cualquier condición que
agrave el déficit de insulina
o incremente sus
demandas puede provocar
el fracaso de los
Aniones Respiración: Riñón mecanismos
compensatorios

Los hidrogeniones se unen al

CO2 se elimina con la Eliminación de
bicarbonato à H2CO3
respiración hidrogeniones
àCO2 y H2O Descenso del pH y acidosis.

Taquipnea à Pérdida de
CO2 y consumo de aniones
(HCO3)
 DIAGNOSTICO
Fase de latencia
24 horas, más corta en niños y
Fase de CAD
adolescentes
Generalmente pcte alerta, letárgico.
Incremento de sed, poliuria, anorexia à
• Solo el 10% presenta inconsciencia
paso de hiperglicemia simple a cetosis
• Alteración de la conciencia en: mayor edad, más
tiempo de evolución, hiperglicemia más alta
• No se relaciona con la severidad de la acidosis
• Buscar otra causa de la inconsciencia
• Apariencia: gravedad
• Respiración de Kussmaul: pH 7,20-7,10
• pH menor a 6,9: deprime los centros bulbares,
ausencia de R. Kussmaulà mal pronóstico
• Signos de deshidratación
• Aliento a manzanas
 Hipotensión, taquicardia,
Signos extracelulares
signo del pliegue

Sed, hipotonía ocular,

Signos intracelulares
sequedad de mucosas.

Signos de deshidratación
Disminución de la
turgencia tisular: 5%

Variación ortostática del

pulso: 10%
Porcentaje de pérdida de
líquidos
Variación de pulso y
presión arterial: 15-20%

Hipotensión en decúbito:
20%
 Vómito o distensión epigástrica
Síntomas
de CAD
En pcte con debut diabético puede confundirse con
Dolor abdominal por la acidosis abdomen quirúrgico
Puede cursar con pancreatitis aguda química, por
hipertrigliceridemia

Hipotermia: signo de mal pronóstico,

por vasodilatación periférica inducida
por la acidosis
Riesgo de infección por disfunción de neutrófilos por la
Hipertermia: >37.5ºC: sugiere descompensación diabética
infección.
Ê Diagnóstico
Ê Exámenes iniciales
Ê hemograma,
Ê sedimento de orina,
Ê glucemia,
Ê Ionograma en el plasma y en la orina,
Ê Urea, creatinina
Ê GSA: pH y equilibrio acidobásico
Ê cultivos en sospecha de infección
Ê Radiografía de tórax
 cetosis Cetosis
grave
DIAGNOSTICO Glucosa > 250mg/dl >1000
(raro), mal
pronóstico
Cetonas Beta-
Electrolitos Urea: en hidroxibutírico
•K total disminuido por •Ligera elevación por
las pérdidas renales y catabolismo proteico plasma > 3mmol/L (es
vómitos con normo inducido por la
potasemia por la insulinopenia y más sensible
acidosis. hemoconcentración.
•Na: Suele estar
Triglicéridos •Moderada elevación
Leucocitosis con Fosfatos que el
disminuida: calcular el aumentados por por insuficiencia desviación a la disminuidos por
sodio corregido para la lipólisis renal. izquierda. pérdidas renales acetoacetato)
la glucosa

pH < 7,30, HCO3 < pH < 7,0,

15mEq/L HCO3 <
10mEq/L
 Síndrome hiperosmolar
hiperglucémico

Acidosis láctica

Coma hipoglicémico

Diagnóstico
diferencial Cetoacidosis no diabética Por ayuno o ingesta alcohólica

En DMT-1 que utilizan insulina y

Cetoacidosis normoglucémica:
fármacos SGLT-2

En DMT-1 con vómitos importantes,

deshidratación moderada o nula,
hiperglucemia discreta y alcalosis metabólica
con cetonuria intensa Ingesta de gran cantidad de
Cetoalcalosis diabética
álcalis o

Causa

Sobrecompensación de una
acidosis diabética
salicilatos, metanol, etilenglicol,
Tóxicos
paraldehído, cocaína

Insuficiencia renal
1856 SECCIÓN XV Metabolismo y nutrición

TABLA 229-3
Cetosis Cetoacidosis Cetoacidosis Acidosis Ingestión
de ayuno diabética alcohólica Acidosis láctica urémica de etilenglicol
Glucemia N ↑↑/↑↑↑ N N N N
pH N ↓↓/↓↓↓ ↓ ↓/↓↓↓ ↓ ↓
Hiato aniónico N ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Cuerpos cetónicos ↑ ↑↑↑ N/↑ N/↑ N N
en el suero
Osmolalidad sérica N ↑ N N ↑ ↑/↑↑↑

N: normal.
TRATAMIENTO

Objetivos Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico

Normalizar la glucemia
Restaurar el equilibrio acidobásico
Tratar la causa precipitante
Prevenir la recidiva.
 15-20ml/kg en la primera
hora

Máximo 1000ml/hora por 2

Solución salina al 0,9% horas, luego 250ml/hora
por 4 horas.

Si el sodio corregido es
Máximo 5500-8000ml en
Hidratación parenteral normal o elevado utilizar
24 horas.
solución salina al 0,45%.

Cuando la glucemia es Asegurar la administración

menor a 250mg/dl, de 100g de glucosa en 24h
adicionar dextrosa al 5% para reducir la cetosis
 INSULINOTERAPIA
Insulina rápida o ultrarrápida

Bolo intravenoso de 0,1U/kg Antes del inicio de la insulina

seguido de perfusión continua de asegurar la corrección de la
0,1U/kg/hora deshidratación.

Regular el goteo para Mantener la infusión de 2 horas antes de

Preparar 100u de Continuar con
disminuir la glicemia en insulina hasta normalizar suspender la insulina IV,
insulina en 100cc de correcciones con Insulina
50mg/hora, hasta una los cuerpos cetónicos administrar una dosis de
solución salina al 0,9% SC cada 4-6 horas.
glicemia de 250mg/dl (corregir la acidosis) insulina subcutánea

Mantener glicemias
entre 150-200mg/dl
 La insulina introduce al potasio en la célula àhipokalemia
Potasio Asegurar una diuresis superior a 1ml/min y presión arterial estable antes de la corrección de K.

Retrasar o suspender la administración de insulina si la potasemia es menor a 3.3mEq/L

La cantidad total de K a corregir es de 200-300mEq/L en 24 horas; no sobrepasar la

concentración de 60mEq/L
Monitorización electrocardiográfica.

Potasio plasmático Potasio adicional en

1000cc de solución
K 5-5,5mEq/L 10mEq/L de infusión
4-5mEq/L 20mEq/L
3-4 mEq/L 30mEq/L
 Bicarbonato Fosfato

La insulina detiene la Si la acidosis persiste Solo corregir en casos de

La insulina introduce el
producción de cuerpos Solo administrar HCO3 sospechar en Sepsis, hipofosfatemia grave <
fosfato a la célula
cetónicos, corrige la en acidosis grave: hipofosfatemia grave o 1mg/dl y con calcio
àhipofosfatemia
acidosis. hidratación insuficiente normal.

pH < 6,9 si se acompaña

de shock, IAM o ICC Reponer por vía oral.
grave.

100mol de HCO3 en
400ml de suero
fisiológico más 20mEq de
KCl, infundir 200ml/h

Suspender el HCO3
cuando el pH es superior
a 7.0
Medidas generales
• Manejo en unidad de cuidados intermedios o UCI
• Colocar un catéter venoso central en pctes con
edad avanzada, cardiópatas o ICC
• Administrar plasma o expansores plasmáticos en
pctes con shock hipovolémico
• Medir la glicemia cada hora mientras se mantenga
la infusión de insulina intravenosa
• Control de GSA y electrolitos cada 2-4 horas.
Corregida la cetoacidosis y la
hiperglicemia (glicemia < 200mg/dl,
HCO3>15 y pH >7.3)
• Iniciar la ingesta oral con líquidos.
• Corrección oral de potasio y fosfato al menos una
semana
Complicaciones Prevalencia 0,8-1%, mortalidad
20-40%.

Errores terapéuticos: Manifestaciones: edema,

Hipoglicemia, Hipopotasemia hipertensión intracraneana,
grave, Broncoaspiración edema de papila, hiperpirexia

Brusca disminución de la
Aparece horas después de
Edema cerebral osmolalidad plasmática durante
iniciada la terapéutica
la corrección rápida con líquidos

Alcalosis de rebote, por uso de Factores agravantes:

HCO3 administración de bicarbonato

Prevención: corrección
progresiva y lenta de la glucemia
y la osmolalidad.
ESTADO HIPEROSMOLAR
Ê DEFINICION

Ê Estado hiperglicemia con

osmolalidad plasmática efectiva >
320mOsm/L u osmolalidad
plasmática total > 340mOsm/L en
ausencia de acidosis
 Estado hiperosmolar no cetósico
Características
• Más frecuente en la DMT2
• La insulina residual previene la lipólisis y la
cetogénesis
• Glicemias > 600mg/dl
• Deshidratación acusada
• A menudo hipernatremia

Pronóstico
• Mortalidad del 5 al 20%.
• Más elevada en ancianos, coma profundo,
hipotensión, comorbilidades graves
 Ê Factores desencadenantes
8 SECCIÓN XV Metabolismo
Ê Similares a los de la CADy nutrición
Ê Con mayor frecuencia las infecciones (40-60%)
Ê Fármacos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, β-bloqueantes, cimetidina,
clorpromazina, difenilhidantoína, inmunodepresores, (13,8-16,6 mmol/L)
inhibidores de SGLT-2 y hasta que la osmolalidad p
diazóxido
UADRO 229-6   Algunas fórmulas útiles  
315 mOsm (315 mmol/kg) y el paciente se enc
pacientes con hiperglucemia grave La evolución de los pacientes con SHH es m
Osmolalidad plasmática total (mOsm/L) la CAD. El pronóstico depende de la edad, la p
Glucosa (mg/dL) BUN (mg/dL) y la hiperosmolalidad. Los pacientes en coma
= 2 × (Na + K ) + + glucemias superiores a 1.000 mg/dL (55,5 mmol
18 2,8
Hiato aniónico = Na − (Cl + HCO3 ) tico. Las complicaciones son muy frecuentes, en
vascular tromboembólico. Estas y las infeccione
proceso son responsables de la elevada mortalid
 Manifestaciones clínicas

Deterioro progresivo de la
Inicio insidioso Deshidratación severa
conciencia hasta en el 50%

Obnubilación, alucinaciones,
hemianopsias, afasias, nis
tagmo, alteraciones
sensoriales, convulsiones y
hemiplejía, coma.
Por disminución de la
sensibilidad de los centros
de la sed

Déficit de hasta 9L
 Hiperglicemia
intensa

Con mayor
frecuencia
hipernatremia, en
Ausencia
algunos casos
seudohiponatremia
de acidosis
(redistribución de franca
líquidos y sodio)

Laboratorio

Elevación
Hipokalemia de
azoados
Objetivos Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad à hidratación
terapéuticos
Normalizar la glucemia à insulina,

Corregir los déficits electrolíticos

Investigar y tratar el factor desencadenante

Prevenir las complicaciones.

Corrección Soluciones salinas isotónica (0,9%) en las primeras horas

hídrica
Sol. Salina hipotónicas (0,45%) si el Na corregido es normal o elevado,
con presión arterial normal
Plasma o expansores plasmáticos si hay shock

Prevenir el descenso brusco de la osmolalidad.

Dextrosa al 5% cuando la glicemia sea menor a 300mg/dl.

Corrección de la Corrección de
hiperglicemia potasio

Similar a CAD Similar a CAD

Descenso de la glicemia
entre 50 a máximo
70mg/dl/hora.

Mantener la glicemia entre

250 y 300mg/dLhasta que
la osmolalidad sea inferior
a 315mOsm y el pcte se
encuentre alerta
Evolución
• Es más complicada que la CAD
• Depende la edad, grado de
coma, hiperosmolalidad
Complicaciones
• Vascular-trombótico:
• TEP, trombosis cerebral,
trombosis mesentérica, IAM
• Infecciones