La cetoacidosis diabética

CETOACIDOSIS (CAD) representa un

desequilibrio metabólico
DIABETICA que se manifiesta por
deficiencia de insulina e
hiperglucemia intensa.
 EPIDEMIOLOGÍA
Común en
La CAD se asocia característicamente con la diabetes Pacientes menores de 65
tipo 1. años
Diabetes tipo 2* y en mujeres

En adultos con CAD la tasa

Estrés extremo Traumatismos total de mortalidades<1%;

Infecciones graves Emergencias

cardiovasculares y menos El pronóstico de CAD es
frecuentemente como peor en los extremos de la
comienzo de la diabetes vida y ante la presencia de
tipo 2. coma e hipotensión
El 24% de los diabéticos que fueron ingresados al Hospital Nacional La mortalidad en la CAD se debe
Arzobispo Loayza fue por complicaciones metabólicas agudas: principalmente a la patología
hipoglucemias (11%), cetoacidosis diabética (8%), estado subyacente que la precipita, y sólo
hiperosmolar (4%). rara vez a complicaciones
metabólicas de la hiperglucemia o
de la cetoacidosis
Estados Unidos: 145,000 casos de CAD ocurren cada año

España recogió datos entre los años 2004 y

La mortalidad debida a CAD 2008. La presencia de CAD se situó con un 39,5%.

En niños ya diagnosticados de DM1, el riesgo

de presentar una CAD se sitúa entre el 1 y el
100.000 diabéticos 10%

Se redujo entre 1985 y 2005, con

mayor reducción de la mortalidad
entre pacientes de 65 años o
mayores
Fuente: 1. Alfaro Martínez JJ, Quílez Toboso RP. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes
mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Medicine
 FISIOPATOGENIA
Glucagón
↑ Hormonas contrainsulares Déficit insulina
Catecolaminas

GH
↑ Glucogenolisis
Cortisol Proteólisis ↑ Gluconeogénesis
↓ Captación celular glucosa

↑ Producción Glicerol
↑ Producción hepática glucosa + ↓ Captación periférica
hepática TG y VLDL

Ácidos grasos
↑ Acetil coenz A ↑ Lipolisis HIPERGLUCEMIA
libres

Acido- beta hidroxibutirato Glucosuria

Acido acetoacetico Estado de inflamación
Acetona intensa
Diuresis osmótica Hipovolemia
Cuerpos cetónicos Daño función células
Perdida agua y electrolitos ↓ TFG ↑ citosina proinflamatoria, beta y secreción insulina
(aniones)
especies reactiva O2,
Hiperventilación Na,K,Mg,Cl, PO4 peroxidación lipídica ↓ NO Disfunción endotelial
H⁺ + HCO3⁻ Agota las reservas CETONURIA
CO2 Cerebro: edema
H2CO3 ↓pH: CETOACIDOSIS
H2O No se compensa Deshidratación progresiva cerebral, coma
con ingesta agua ↓Volumen plasmático SHOCK
↓ PaCO2 ANION GAP (vómitos) ↓PA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMATOLOGÍA DE LA ACETOSIS DIABÉTICA
NORMAL LEVE MODERADO GRAVE
BICARBONATO >15mmol/l 10-15mmol/l <10mmol/l
pH 7.35-7.45 7.25-7.35 7.15-7.25 <7.15
SINTOMATOLOGÍA Orientado a alerta, Respiración de Respiración de
pero con astenia Kussmaul; Kussmaul o
orientado, pero depresión
somnoliento; respiratoria;
reactivo somnoliento con
depresión del nivel
de conciencia,
hasta coma.
Aliento con olor a
frutado.

Tratado de pediatría. Nelson, Kielgman, Blum. Edición 21. Editorial ELSIEVER. Pág.: 3029
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Más edad
Inicio breve (24 horas o En general consciente 10% de
Más tiempo de
menos) o ligeramente pacientes
evolución
Fase de estuporoso inconscientes
Más hiperglucémicos
Constante aumento de
latencia
sed y diuresis, y
anorexia Náuseas, vómitos
y dolor abdominal
Grado de
Hiperglucemia deshidratación
simple CAD
Dos signos clínicos extracelular:
llaman la atención hipotensión
No se detiene la Taquicardia
evolución pasa a CAD Signo del pliegue
Deshidratación
Respiración de Kussmaul
pH <7.20-7.10 Grado de
Signo clínico de que el paciente ha pasado deshidratación
de la situación de cetosis a CAD intracelular
Sed
Hipotonía ocular
En acidosis Sequedad de mucosas
pH<6.9 puede desaparecer por
leve, difícil afectación del centro bulbar
de apreciarlo (signo de peor pronóstico)
 FACTORES DESENCADENANTES

TRAUMATISMOS, MANIFESTACION DE LA DM
CIRUGÍA O TIPO 1 EN EL 25-30% DE
ENDOCRINOPATÍAS LOS CASOS

ABANDONO DEL
TRATAMIENTO CON INSULINA

TRASGRESIONES INFECCIONES 30-40% DE

DIETÉTICAS LOS CASO
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular

Disminuir la glicemia y osmolalidad a valores cercanos a la normalidad

Disminuir cetonas en suero y orina

Corregir los disturbios electrolíticos

Identificar y tratar eventos precipitantes

Evitar nuevos episodios

reemplazo de fluidos y
electrolitos

Insulinoterapia

Potasio

Bicarbonato
 FLUIDOTERAPIA – CAD

DETERMINAR ESTADO DE HIDRATACION: NaCl 0.9% 1L/h o 15 – 20 ml/kg/h

Evaluar Na corregido

Na alto Na normal Na bajo (<135 mEq/l)

NaCl 0.45% 250 – 500 ml/h NaCl 0.9% 250 – 500 ml/h

Si G < 250 (200) mg/dl

Cambiar a dextrosa al 5% 150 – 250 ml / h
INSULINOTERAPIA – CAD
 INSULINOTERAPIA – CAD
Insulina EV

Insulina cristalina 0,1 UI/kg bolo EV

Insulina cristalina 0,1 UI/kg/h infusión EV

Si la glicemia no disminuye 50 a 70 (10%) mg/dl en 1° hora

Duplicar infusión horaria de insulina hasta que la glicemia disminuya 50 mg/dl/h

Glicemia < 200 mg : disminuir infusión de insulina 0.02 IU/kg/h ,

cambiar a dextrosa 5% . 125 – 250 ml/h
Mantener glicemia en 150 a 200 mg/dl
 POTASIO – CAD

K < 3.3 mEq/L K 3.3 – 5.2 mEq/L K > 5.2 mEq/L

Suspender Dar 20-30 mEq

insulina y dar K x litro de No dar K+
40 mEq K/h fluido EV
Control cada 2h
K > 3.3 mEq/L K= 4-5 mEq/L
 PH ARTERIAL – CAD

PH < 6.9 PH >6.9

50 – 100 mEq /h HCO3 diluido en

400 ml de H2O mas 20 mEq K en 2 h

No dar HCO3

Repetir administración de HCO3 cada

2 horas hasta PH > 7

Monitorizar cada 2 horas

CRITERIOS DE RESOLUCION-CAD
PH > 7.3

HCO3 >15 mEq/L

GLUCOSA < 200

Anión Gap <12

BHB < 1 mmol/L

 Lesión cerebral
COMPLICACIONES
Factores de riesgo - Mayores grados de
acidosis, hipocapnia, deshidratación y menor
Hipopotasemia súbita. edad.
Hipernatremia, que puede llevar a: edema
pulmonar e insuficiencia respiratoria y edema Síntomas y signos - Vigilar cuidadosamente el
cerebral. estado neurológico durante las primeras 12 a
Hiperglucemia: a consecuencia de 24 horas de tratamiento de la CAD. Los
síntomas sospechosos incluyen cambios en el
interrupción prematura de la administración
estado mental, cefalea nueva o que empeora,
de insulina. reaparición de vómitos e incontinencia propia
Hipoglucemia. de la edad.

Tratamiento - Iniciar rápidamente el

tratamiento con manitol al 20 % en la infusión
iv. (en un enfermo que pesa 70 kg perfundir
a lo largo de 15-20 minutos 350-700 ml de
solución de manitol al 20 %) si se sospecha una
lesión cerebral basada en los signos y síntomas.
No confiar en las imágenes cerebrales para
hacer o excluir el diagnóstico.
Deterioro cognitivo
CAD puede estar asociada con una Lesión renal aguda
disfunción neurocognitiva sutil después de generalmente se resuelve después de la
la recuperación, incluso en pacientes que recuperación de la CAD.
notuvieron evidencia clínica de lesión
cerebral durante el tratamiento con CAD
Otras complicaciones
Trombosis venosa
Evitar los catéteres venosos centrales, si es • Arritmias cardíacas
posible, debido al mayor riesgo de trombosis resultantes de alteraciones
venosa en estos pacientes. electrolíticas
• Edema pulmonar
• Síndrome de disfunción
Las elevaciones leves de las enzimas
orgánica múltiple
pancreáticas
• Necrosis intestinal
se observan elevaciones leves de la amilasa • Pancreatitis aguda
y la lipasa séricas ,son comunes en los • Mucormicosis rinocerebral o
pacientes con CAD; no se necesita ningún pulmonar, una infección
tratamiento específico aparte de la fúngica rara y
corrección de la CAD, a menos que haya frecuentemente mortal .
otros síntomas de pancreatitis.
1. Alfaro Martínez JJ, Quílez Toboso RP, Martínez Motos AB, Gonzalvo Díaz C. Complicaciones hiperglucémicas
agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Med [Internet].
2012 Oct 1 [citado 2021 Abril 1];11(18):1061–7. Available from: https://www.medicineonline.es/es-
complicaciones-hiperglucemicas-agudas-diabetes-mellitus-articulo-S0304541212704286
2. Cecil R, Goldman L, Schafer A. Goldman's Cecil medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2016.
3. Garcia P, Pessah S, chinarro M. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL
DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN [Internet]. Bvs.minsa.gob.pe. 2016 [citado
1 Abril 2021]. Disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
4. Borstnar, Ciril Rozman, and Francesc Cardellach, eds. Farreras Rozman. Medicina Interna. Elsevier Health
Sciences, 2020.
5. Hernández, Marcela Tavera, and Ninel Coyote Estrada. "Cetoacidosis diabética." Anales Médicos de la
Asociación Médica del Centro Médico ABC 51.4 (2006): 180-187.
ANEXOS
CANSANCIO

Cansancio es una fatiga inusual, extrema, que desencadena disminución

del rendimiento físico y que requiere un reposo excesivo.
(Rev Pediatr Aten Primaria vol.11 supl.17 Madrid oct./dic.
2009)

DEBILITAMIENTO

Un síntoma del sistema nervioso o de trastornos musculares, es la fuerza

insuficiente de la contracción muscular ante el máximo esfuerzo.
Debilidad - Trastornos neurológicos - Manual MSD versión para profesionales.
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos
 Astenia

La astenia es la falta de actitud para iniciar una actividad, es una sensación, subjetiva y
desagradable, de incapacidad que no mejora con el reposo. La astenia precede al esfuerzo físico o
mental. Además es un motivo frecuente de consulta. Sus causas son múltiples, somáticas,
psicológicas o mixtas

Disnea

Según la definición recogida por la American Thoracic Society (ATS) se describe como aquella
experiencia subjetiva de disconfort respiratorio que conlleva sensaciones cualitativamente distintas y
variables en intensidad. Todo ello como consecuencia de múltiples factores orgánicos, psicógenos,
sociales y ambientales, y que secundariamente originarán otro buen número de alteraciones en la
fisiología y el comportamiento del individuo.

1. Grasland A, Mahé I. Astenia. EMC - Tratado Med. 2015 Mar 1 [citado 2021 abril 4];19(1):1–8. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1636541015697641
2. 1. González JAN, Sendín DS, Soriano AS, Sancho AM. Disnea. Insuficiencia respiratoria. Med. 2015 Oct 1 [citado 2021 abril 6];11(88):5229–35.Disponible en:
https://www.medicineonline.es/es-disnea-insuficiencia-respiratoria-articulo-S0304541215002632
3. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J, et al. An official American thoracic society statement: Update on the mechanisms,
assessment, and management of dyspnea. Vol. 185, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. American Thoracic Society; 2012 [citado 2021 abril 6]. p.
435–52. Disponible en: /pmc/articles/PMC5448624/
DEBILIDAD
 La debilidad ocurre cuando se disminuye la fuerza y se necesita un esfuerzo adicional para mover
cierta parte del cuerpo o de todo el cuerpo. La debilidad se debe a la pérdida de fuerza muscular
(La Sociedad Americana Contra El Cáncer)

 Debilidad es la disminución de fuerza corporal o muscular. (Rev Pediatr Aten

Primaria vol.11 supl.17 Madrid oct./dic. 2009)

 La debilidad es la pérdida de la fuerza muscular, aunque muchos pacientes también utilizan el

término cuando se sienten globalmente cansados o tienen limitaciones funcionales incluso
aunque la fuerza muscular sea normal. (msdmanuals)
FATIGA
 “Molestia ocasionada por un esfuerzo más o menos prolongado o por otras causas, y que en
ocasiones produce alteraciones físicas” (Real Academia de la Lengua Española)

 Fatiga es la sensación de falta de energía y motivación. (Rev Pediatr Aten

Primaria vol.11 supl.17 Madrid oct./dic. 2009)

 fatiga es un fenómeno médico amplio que hasta el momento es problemático para poder definir
de manera precisa. (Pedraz-Petrozzi B-Rev Neuropsiquiatr; 81(3):174-182. 2018)
 HIPEROSMOLARIDAD

DIURESIS OSMOTICA

DESHIDRATACION
hipovolemia

Deficit de perfusión tisular Actividad disminuida del

piruvato deshidriogenasa
Hipoxia tisular
Reduce la oxidación del
Metabolismo anaerobico lactato : CK

Acidosis lactica