Cetoacidosis diabética

Paola Andrea Garzon sarria

Diplomado: atención al paciente en estado critico

Resumen

La cetoacidosis diabética es una complicación

metabólica aguda de la diabetes que se
caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y
acidosis metabólica. La hiperglucemia causa
diuresis osmótica con pérdida significativa de
líquidos y electrolitos. La cetoacidosis diabética
se identifica con mayor frecuencia en pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 y provoca náuseas,
vómitos y dolor abdominal, que pueden
progresar al edema cerebral, el coma y la muerte.
La cetoacidosis diabética se diagnostica a través
de presencia de hiperglucemia. El tratamiento
consiste en expansión de volumen, reposición de
insulina y prevención de la hipopotasemia.

Palabras clave: cetoacidosis diabética,

hiperglucemia, diabetes mellitus, insulina.

abstract

Diabetic ketoacidosis is an acute metabolic

complication of diabetes characterized by
hyperglycemia, hypercetonemia and metabolic
acidosis. Hyperglycemia causes osmotic diuresis
with a significant loss of fluids and electrolytes.
Diabetic ketoacidosis is most often identified in
patients with type 1 diabetes mellitus and causes
nausea, vomiting and abdominal pain, which can
progress to cerebral edema, coma and death.
Diabetic ketoacidosis is diagnosed through the
presence of hyperglycemia. The treatment
consists of volume expansion, insulin
replacement and prevention of hypokalemia.

Key words: diabetic ketoacidosis,

hyperglycemia, diabetes mellitus, insulin.
Introducción
La diabetes mellitus es una de las enfermedades
crónicas más comunes a nivel mundial, La
diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune
resultante de la interacción de factores genéticos,
ambientales e inmunológicos; ciertos factores
ambientales pueden desencadenar una respuesta
inmune contra las células beta del páncreas, en
individuos genéticamente predispuestos. La
cetoacidosis diabética (CAD) es la causa más
común de hospitalización de niños con diabetes
tipo 1; ocurre por la deficiencia de insulina,
cuando la dosis es insuficiente o cuando se
presentan enfermedades intercurrentes.
Descripción del caso clínico
A. Antecedentes patológicos:
diabetes mellitus tipo 2 (mala
adherencia al tratamiento)
farmacológicos: insulina no sabe dosis
tóxicos: exposición biomasas
alérgicos: niega
B. Interrogatorio: Motivo de consulta
paciente direccionada de unidad local (hospital
Apia dx crisis hiperglicemia).
C. Exploración física:
- Cabeza: normal
- Ojos: normal
- Cuello: normal
- Tórax: normal
- Abdomen: normal
- G/u: normal
- Pelvis: normal
- Extremidades: normal
- Neurológico: normal
- General: paciente en regular estado
general, somnolienta no interacción
en el medio, Glasgow 12/15,
caquéctica, piel integra hidratada y
turgente, afebril al tacto,
normocefalo sin deformidades que
comprometan la bóveda craneana,
conjuntivas húmeda y rosadas.
Escaleras claras, pupilas isocoricas
normoreactivas, mucosa oral seca y
rosada bucofaringe sin alteración
cuello central móvil sin masas sin
ingurgitación yugular tórax:
simétricos ruidos cardiacos
rítmicos sin soplos. Pulmonar: sin
ruidos sobre agregados abdomen:
blando depresible, no doloroso, no
irritación peritoneal, no masas
extremidades: sin deformidades
neurológico: tendencia a la
somnolencia sin déficit focal TA
134/70 FC 80Xmin FR 18xmin
SAT o2 94% con fio2 21% T 36.5.
- Polidipsia: Necesidad exagerada y
urgente de beber, que suele ser
patológica y acompaña a
enfermedades Como la diabetes.
- Poliuria: excreción muy abundante
de orina.
- Polifagia: Sensación imperiosa e
incontenible de hambre que se
presenta en determinadas
enfermedades.
- Astenia: Debilidad o fatiga general
que dificulta o impide a una
persona realizar tareas que en
condiciones normales hace
fácilmente.
 - Adinamia: Ausencia total de Normal 1
fuerza física que es síntoma de 2 3
algunas enfermedades graves.
Leucocito 5- 5.070 1320 8500
s 10
- Somnolencia: Estado intermedio
entre el sueño y la vigilia en el que Neutrófilo 50 91.8%
todavía no se ha perdido la s –
conciencia. 62

- SARCOPENIA: es la pérdida Hg 12 13.4 14.5 15

degenerativa de masa muscular y -16
fuerza al envejecer o al llevar una Hto 37 40.1 43.5
vida sedentaria. –
47
- Glucometria ingreso 367mg/dl
Plaquetas 150 119.00 45.00 25.00
- 0 0 0
500
D. Estudios de apoyo diagnóstico y Ácido 0.4 131
resultado: láctico –
2.2

Cloro 98 - 113 110

107

Potasio 3.5 2.89 2.99

Gases arteriales –
5.1
Parametros normales
Sodio 136 150.2 149
PH 7.35 a 7.34 7.33 -
7.45 145

PCO2 35 a 45 31.8 35 Bum 6- 23.1

20
PO2 80 a 70 67
100 creatinina 0.5 0.44
–
HCO3 22 a 26 16.9 18.8 0.9
meq/L 5
BE -2 a -7 8 -6
+2
Interpretación:

Interpretación: paciente con un

bicarbonato sérico bajo lo cual me
determina una acidosis metabólica
con una base exceso alterada lo
cual me corrobora acidosis
metabólica no compensada.
- Hemograma
E. Diagnostico
Diabetes mellitus tipo 2: La diabetes significa
que la glucosa en la sangre, también llamada
azúcar en la sangre, está muy alta. Con la
diabetes tipo 2, la más común, el cuerpo no
produce o no usa bien la insulina. La insulina es
una hormona que ayuda a la glucosa a entrar a
las células para darles energía. Sin insulina hay
torrente sanguíneo de ácidos denominados
demasiada glucosa en la sangre. Con el tiempo,
un nivel alto de glucosa en la sangre puede «cuerpos cetónicos» que, con el tiempo,
causar problemas serios en el corazón, los ojos,
provocan cetoacidosis diabética si no se
los riñones, los nervios, las encías y los dientes.
Usted tiene un riesgo mayor de tener diabetes administra el tratamiento correspondiente.
tipo 2 si es adulto mayor, tiene obesidad, historia
familiar de diabetes o no hace ejercicio. Sufrir
de prediabetes también aumenta ese riesgo. Las Si tienes diabetes o estás en riesgo de contraerla,
personas que tienen prediabetes tienen un nivel aprende cuáles son los signos de advertencia de
de azúcar más alto del normal pero no lo
suficiente como para ser considerados diabéticos. la cetoacidosis diabética y cuándo solicitar
Si está en riesgo de diabetes tipo 2, usted podría atención médica de urgencia.
retrasarla o prevenir su desarrollo al hacer
unos cambios en su estilo de vida.

Cetoacidosis: La cetoacidosis diabética es una

complicación grave de la diabetes que ocurre

SE EVIDENCIA HEMOGRAMA CON

LEUCOCITOSIS, LO QUE ME INDICA
PERSISTENCIA DE SU CUADRO
INFECCIOSO Y RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA.

cuando el organismo produce niveles elevados

de unos ácidos presentes en la sangre
denominados «cuerpos cetónicos».
F. Interconsultas:

El trastorno aparece cuando el organismo no

puede producir suficiente insulina. - Valoración por nefrología para

Normalmente, la insulina desempeña una terapia de depuración renal

función crucial en el paso del azúcar (glucosa) extracorpórea

—una fuente de energía principal para los

músculos y otros tejidos— a las células. Sin G. Tratamiento:

suficiente insulina, el organismo comienza a

1. Insulina cristalina: (regular)
descomponer las grasas para obtener energía. mecanismo de acción: se une a
receptores específicos presentes en
Este proceso produce una acumulación en el
tejidos sensibles a la insulina, como
 hígado, tejido adiposo y músculo 6. Cefepime: Antibacteriano; inhibe la
fundamentalmente. Esta unión síntesis de pared bacteriana.
afecta al metabolismo de glúcidos, Frasco ampolla 1gr para disolver
pero también de proteínas y lípidos. endovenoso

2. Amiodarona: Acción directa sobre 7. Vancomina: Bactericida. Inhibe la

el miocardio, retrasando la biosíntesis de la pared celular
despolarización y aumentando la bacteriana, interfiere en la síntesis
duración del potencial de acción. de ARN y daña la membrana
Inhibe de forma no competitiva los celular bacteriana.
receptores alfa y ß y posee
propiedades vagolíticas y Vial con 1000 mg
bloqueantes del Ca. de Vancomicina en polvo. EV

Amiodarone 150mg/3ml
endovenoso H. Evolución:

3. Enoxaparina: hbpm. Inhibe la - 02/junio/2019: paciente que ingresa

coagulación potenciando el efecto al servicio de urgencias en
inhibitorio de la antitrombina III compañía de familiar con
sobre los factores IIa y Xa. Posee glucometria en HI, paciente con:
elevada actividad anti-Xa y débil . polidipsia
actividad anti-IIa. . poliuria
Jeringa pre llenada de 20mg . polifagia
(2000UI) , . astenia
40mg,60mg,80mg,100mg. . adinamia
Se administra vía subcutánea. . somnolencia

4. Potasio: Este electrolito es el que se - Evolucion:

encuentra en mayor cantidad en el . hipocalemia
líquido intracelular (el 98% del . hiponatremia
potasio total del organismo). De . se coloca catéter central
hecho, junto con el sodio, este . traslado a uci
mineral regula el equilibrio
osmótico, que es la concentración - Evolución:
de sustancias dentro y fuera de las . paciente con mal control
células.  Entre otras cosas, el glucómetrico 450mg/dl
potasio permite que los nutrientes . mayor compromiso neurológico
circulen hacia dentro de las células . no respuesta verbal
y que las sustancias de desecho . se asegura vía aérea con tubo oro
salgan de ellas. traqueal
Debe ajustarse el volumen de
líquido administrado según el - Evolución:
tamaño corporal (1 g de cloruro . se administran vasopresores
potásico proporciona 13.41 mEq . anurica
de potasio). Presentaciones: . se coloca catéter mahurkar recto
Inyectable 10%: caja con 100 se inicia diálisis.
ampollas de 5 y 10 ml. Inyectable
14.9%: caja con 100 ampollas de 5 PACIENTE CON EVOLUCION
y 10 ml. TORPIDA, SIN MEJORIA DE SU
CUADRO PERSISTE CON
5. Norepinefrina: Hipotensión arterial ACIDOSIS METABOLICA NO
aguda cuando el volumen COMPENSADA Y
sanguíneo no es adecuado. TRANSITORIOS
Ampollas de 4 ml: 1 mg/ml ELECTROLITICOS DADA POR
HIPOCALEMIA E disminución de la captación
HIPERCALEMIA.
Discusión
En 1886, Dreschfeld hizo la
primera descripción de la
cetoacidosis diabética en la
literatura médica moderna. En
1971, Roger Unger describe la
cetoacidosis diabética como un
desorden bihormonal que involucra
la deficiencia de insulina y el
exceso de glucagón. La
combinación de la deficiencia de
insulina y el incremento de las
hormonas contrarreguladoras en la
cetoacidosis diabética conduce
también a la liberación de ácidos
grasos libres a la circulación del
tejido adiposo (lipolisis) y a la
oxidación de ácidos grasos
hepáticos a cuerpos cetónicos
(acetoacetato y β hidroxibutirato).
Los factores precipitantes pueden
dividirse en 6 categorías:
infecciones, medicamentos,
incumplimiento del tratamiento,
diabetes no diagnosticada, abuso de
sustancias y enfermedades
coexistentes. Los dos factores
desencadenantes más comunes en
el desarrollo de la CAD y la EHH
son la infección y la terapia
insuficiente de insulina. De estos la
infección es el más predominante,
correspondiendo la neumonía y la
infección del tracto urinario al 30 y
al 50 % de los casos
respectivamente. La acumulación
de cetoácidos es la que causa un
aumento de los AG y casi siempre
con lleva a hiperglucemia
[ glucosa>17 mmol/L
(300mg/100ml)]. Los mecanismos
subyacentes básicos que llevan a la
CAD resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las
elevaciones de las hormonas
contrareguladoras (glucagón,
epinefrina, cortisol y hormona de
crecimiento) en el hígado y en el
tejido adiposo, así como también de
la diuresis osmótica inducida por
hiperglicemia en el riñón y la
periférica de glucosa. La
cetoácidosis puede ser el complejo
sintomático inicial que culmina en
el diagnóstico de DM tipo 1, pero
ocurre con más frecuencia en
personas que experimentan
diabetes establecida Los pacientes
con CAD por lo general se quejan
de síntomas no específicos como
fatiga, y malestar general. Pueden
contar con historia reciente de
poliuria, polidipsia, polifagia,
pérdida de peso, náuseas, vómitos y
dolor abdominal. La hiperglucemia
produce glucosuria, depleción de
volumen y taquicardia. Puede
ocurrir hipotensión a causa de
deficiencia de volumen combinada
con vasodilatación periférica y el
letargo y la depresión del sistema
nervioso central pueden
evolucionar hasta el coma en los
casos graves. En cuanto a los datos
a la exploración física los más
encontrados son taquicardia,
deshidratación e hipotensión,
taquipnea, respiración de
Kussmaul, aliento afrutado,
dificultado respiratoria. En cuanto a
las anormalidades de laboratorio se
caracteriza por hiperglucemia (250-
600 mmol/L), cetosis y acidosis
metabólica- 6.8-7.3 (con aumento
de la brecha anionica) además de
algunas otras alteraciones
metabólicas secundarias por
ejemplo el bicarbonato sérico en 15
meq/L) y otras acidosis con
aumento de la brecha aniónica
como la acidosis láctica, toxinas
(etilenglicol, metanol, salicilatos) y
la Insuficiencia renal aguda y
crónica.
Conclusiones
 La cad es originada primariamente por
un déficit absoluto o relativo de insulina, que
es una hormona hipoglucemiante. En la
regulación de la glucemia intervienen un
grupo de hormonas hipoglucemiantes o
contra-reguladoras, que pueden ser de acción
rápida (adrenalina y glucagón) o más lenta
(somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y
tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la
 fisiopatología de la cad y en el Estado Asimismo, la formación de glucosa se
Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que paraliza.
algunos autores consideran como los
extremos de un estado fisiopatológico
común. En la CAD predominaría el déficit de
insulina y en el EHNC, el incremento de las
hormonas contrareguladoras.
 La cetoacidosis diabética con frecuencia
es el primer signo de diabetes tipo 1 en Referencias
personas que aún no tienen otros síntomas.
También puede ocurrir en alguien a quien ya
se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. Una
infección, una lesión, una enfermedad  AguirreM, et al. Manejo de
seria, una cirugía o pasar por alto dosis de Cetoacidosis Diabética en Niños y
insulina pueden llevar a cetoacidosis Adolescentes. Revista Venezolana de
diabética en personas con diabetes tipo 1. Endocrinología y Metabolismo, 2012.
 Las personas con diabetes tipo
2 también pueden desarrollar cetoacidosis,
pero es poco frecuente. Generalmente se
desencadena por una enfermedad grave. Los  García M. Antoli A. et al.
hispanos y los afroamericanos son más Complicaciones hiperglucémicas agudas de
propensos a presentar cetoacidosis como la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y
complicación de la diabetes tipo 2. estado hiperosmolar hiperglucémico.
Servicio de Medicina Interna. Hospital
 Las personas con diabetes tipo 1 no Universitario de Salamanca.
tienen suficiente insulina, una hormona que
el cuerpo utiliza para descomponer el azúcar
(glucosa) en el cuerpo para obtener energía.
Cuando la glucosa no está disponible, se
metaboliza la grasa en su lugar.
 Consideramos que lo más importante en
 Consejo General de Colegios Oficiales
el manejo de la CAD es el comprender que
de Farmacéuticos. Colección Consejo
esta situación es dinámica y que se desarrolla
(Catálogo de Medicamentos, Catálogo de
en el contexto de procesos precipitantes que
Parafarmacia, Plantas Medicinales). Ed.
ameritan ser identificados y corregidos
Consejo General de Colegios Oficiales de
oportunamente. Así mismo la terapéutica
Farmacéuticos. 2012.
debe estar orientada a tres objetivos
fundamentales: la adecuada reposición de
líquidos, la corrección de la hiperglicemia y
el manejo de la disfunción electrolítica
presentes.
 Las células Beta del páncreas controlan
el nivel de glucosa. En primer lugar, sirven
como un sensor de los cambios del nivel de
glucosa en sangre y, después, segregan la
insulina necesaria para regular la captación
de carbohidratos y mantener los niveles de
glucosa dentro de un margen muy estrecho.
Existe un sistema de retroalimentación por
medio del cual una pequeña cantidad de
carbohidratos estimula las células Beta para
liberar una cantidad también pequeña de
insulina. El hígado responde al aumento de la
secreción de insulina suprimiendo la
conversión de glucógeno (glucogenólisis).