Acidosis metablica

La acidosis metabolica ocurre con frecuencia en ninos hospitalizados; la diarrea es la

causa mas comun. En un paciente con un problema medico desconocido, la presencia de
acidosis metabolica sirve a menudo de ayuda desde el punto de vista diagnostico, ya que
sugiere un diagnostico diferencial relativamente pequeno.
Los pacientes con acidosis metabolica tienen una concentracion de bicarbonato serico
baja, aunque no todos los pacientes con una concentracion serica de bicarbonato baja
tienen acidosis metabolica
Si la compensacion respiratoria no es apropiada, se trata de un trastorno acidobasico
mixto.
Como la compensacion respiratoria apropiada de una acidosis metabolica nunca
normaliza el pH del paciente, la presencia de un pH normal y una concentracion baja de
bicarbonato solo ocurre si existe cierto grado de alcalosis respiratoria. En esta situacion,
distinguir una alcalosis respiratoria cronica aislada de una acidosis metabolica mixta y
una alcalosis respiratoria aguda puede ser posible solo desde un punto de vista clinico.
Por el contrario, la combinacion de un pH serico bajo y una concentracion de
bicarbonato baja solo se produce si hay una acidosis metabolica.

Etiologia y fisiopatologia
Existen muchas causas de acidosis meta-bolica (tabla 52-13), que se producen mediante
3 mecanismos basicos:
Perdida de bicarbonato corporal.
Alteracion de la capacidad del rinon para excretar acido.
Aporte de acido al organismo (exogeno o endogeno).

Perdida de bicarbonato corporal

La diarrea, que es la causa mas frecuente de acidosis metabolica en ninos, causa
perdida de bicarbonato del organismo. La cantidad de bicarbonato que se pierde en las
heces depende del volumen de la diarrea y de la concentracion de bicarbonato en las
heces, que tiende a aumentar con la gravedad de la diarrea. El rinon
intenta equilibrar las perdidas aumentando la secrecion de acido,
pero la acidosis metabolica aparece cuando esta compensacion es
inadecuada. La diarrea causa a menudo deplecion de volumen como
resultado de las perdidas de sodio y agua, y puede exacerbar la
acidosis al producir shock y acidosis lactica. Ademas, las perdidas
de potasio por la diarrea con- ducen a hipopotasemia. Por otra parte,
la deplecion de volumen da lugar a un aumento de la produccion de
aldosterona, lo que estimula la retencion renal de sodio, ayudando a
mantener el volumen intravascular, pero tambien conduce a un aumento de las perdidas
urinarias de potasio, exacerbando la hipopotasemia.

Alteracin de la capacidad del rinn para excretar acido

1. La insuficiencia renal secundaria a la deshidratacion tambien limita la
excrecion de acidos y contribuye a la acidosis.
La insuficiencia renal causa acidosis metabolica cuando el FG es menor del 2030% de lo normal, la compensacion es inadecuada y aparece la acidosis
metabolica.
2. Hay tres formas de acidosis tubular renal (ATR):

distal (tipo I)

proximal (tipo II)

hiperpotasemica (tipo IV)

En la ATR distal, los ninos pueden asociar hipopotasemia, hipercalciuria, nefrolitiasis y

nefrocalcinosis. El retraso en el crecimiento debido a la acidosis metabolica cronica es
la forma de manifestacion mas frecuente.

La ATR proximal se presenta pocas veces de forma aislada. En la mayoria de los

pacientes forma parte del sindrome de Fanconi, una disfuncion generalizada del tubulo
proximal.
En la ATR hiperpotasemica se debe a la ausencia de aldosterona o a la incapacidad del
rinon de responder a esta hormona.

3.

Los ninos con anomalias del tracto urinario, generalmente secundarias a

malformaciones congenitas, pueden requerir derivacion de la orina a traves de
segmentos intestinales. La ureterosigmoidostomia, que es la anastomosis de un
ureter al colon sigmoide, produce casi siempre acidosis metabolica e
hipopotasemia.

Aporte de acido al organismo (exgeno o endgeno)

1. La acidosis lactica ocurre con mayor frecuencia cuando el aporte inadecuado de
oxigeno a los tejidos da lugar a un metabolismo anaerobio y exceso de
produccion de acido lactico. Puede ser secundaria a shock, anemia grave o
hipoxemia.
2. Intestino corto debido a reseccion de intestino delgado pueden tener
sobrecrecimiento bacteriano puede producir acidosis lactica.
3. Farmacos: Los inhibidores de la transcriptasa inversa que se usan para tratar la
infeccion por VIH inhiben la replicacion mitocondrial; la metformina puede
causar acidosis lactica con mayor probabilidad en pacientes que padecen
insuficiencia renal, intoxicacion por salicilatos.
4. diabetes mellitus insulinodependiente el aporte inadecuado de insulina causa
hiperglucemia y cetoacidosis diabetica.
5. Intoxicaciones: intoxicacion por salicilatos. etilenglicol, un componente de los
anticongelantes, se transforma en el higado en acido glioxilico y oxalico, dando
lugar a una acidosis metabolica grave, metanol tambien depende del
metabolismo hepatico.

Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones clinicas de la acidosis se relacionan con el grado de acidemia; los
pacientes con una adecuada compensacion respiratoria y acidemia menos grave tienen
menos manifestaciones que los que presentan una acidosis respiratoria concomitante.
A un pH serico inferior a 7,20 puede haber un deterioro de la contractilidad cardiaca y
aumento del riesgo de arritmias, en especial si hay una enfermedad cardiaca subyacente

u otras alteraciones electroliticas predisponentes. Con la acidemia puede producirse un

descenso de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas y se puede exacerbar la hipotension en ninos con deplecion de volumen o shock. La acidemia produce
vasoconstriccion de los vasos pulmonares, lo que resulta especialmente problematico en
recien nacidos con hipertension pulmonar persistente.
La respuesta respiratoria normal a la acidosis metabolica hiperventilacion
compensadora puede ser sutil en la acidosis metabolica leve, pero causa un apreciable
aumento del esfuerzo respiratorio con el empeoramiento de la acidemia.
Los efectos metabolicos agudos: resistencia a la insulina, aumento de la degradacion de
las proteinas y disminucion de la sintesis de ATP.
La acidosis metabolica cronica produce retraso del crecimiento
en los ninos.
Hiperpotasemia: la acidemia hace que el potasio se desplace
del espacio intracelular al extracelular, aumentando la
concentracion serica de potasio.
La acidemia grave altera el metabolismo cerebral y puede llegar a producir letargo y
coma

Diagnstico
A partir de la historia clinica y la exploracion fisica.
Forma aguda: diarrea y el shock son causas comunes de acidosis metabolica. El shock,
que causa acidosis lactica, suele ser evidente en la exploracion fisica y puede ser
secundario a deshidratacion, hemorragia aguda, sepsis o cardiopatia.
Forma cronica: retraso del crecimiento como ocurre en la insuficiencia renal o la ATR.
Alteracion metabolica: poliuria de reciente comienzo se produce en ninos con diabetes
mellitus no diagnosticada y cetoacidosis diabetica. La acidosis metabolica con
convulsiones y/o dis- minucion del nivel de conciencia, especialmente en un lactante
Sin embargo, la meningitis y la sepsis con acidosis lactica son una explicacion mas
frecuente para la acidosis metabolica con signos y sintomas neurologicos.
La identificacion de ingestion de toxicos, como el etilenglicol o el metanol, resulta de
especial importancia, ya que con un tratamiento especifico se puede obtener una
respuesta excelente. Varios medicamentos pueden causar acidosis metabolica, tanto si
fueron prescritos como ingeridos de forma accidental.

Las pruebas de laboratorio basicas en un nino con acidosis metabolica deberian

incluir: BUN, creatinina, glucosa serica, analisis de orina y electrolitos.
Un BUN y una creatinina elevados estan presentes en la insuficiencia renal, mientras
que un cociente BUN/creatinina alto (>20:1) apoya el diagnostico de azoemia prerrenal
la hiperglucemia, la glucosuria y la cetonuria apoyan el diagnostico de cetoacidosis
diabetica.
El nivel de potasio serico suele ser anomalo en ninos con acidosis metabolica. Aunque
la acidosis metabolica produce un desplazamiento del potasio desde el espacio
intracelular al extracelular, muchos pacientes con acidosis metabolica tienen un nivel de
potasio serico bajo debido a perdidas excesivas de potasio del organismo. En la diarrea
se producen perdidas altas de potasio con las heces.
El hiato anionico plasmatico es util para valorar a pacientes con acidosis metabolica.
Divide a los pacientes en dos grupos diagnosticos: los que presentan hiato anionico
normal y los que tienen hiato anionico elevado. La siguiente formula calcula el hiato
anionico:
Hiato anionico = [Na+] [Cl] [HCO ] 3
Un hiato anionico normal oscila entre 4 y 11. El numero de aniones sericos debe igualar
al numero de cationes sericos para mantener la neutralidad electrica
Existe un incremento del hiato anionico cuando aumentan los aniones no medidos. Por
ejemplo, con la acidosis lactica hay una produccion endogena de acido lactico.
La acidosis metabolica con hiato anionico normal se produce cuando hay un descenso
de la concentracion de bicarbonato, sin un aumento de los aniones no medidos. Por
ejemplo, con la diarrea hay perdida de bicarbonato en las heces, lo que da lugar a una
disminucion del pH serico y de la concentracion de bicarbonato; la concentracion serica
de cloruro aumenta para mantener la neutralidad electrica. Acidosis metabolica
hipercloremica es un termino alternativo al de acidosis metabolica con hiato anionico
normal.
Aproximadamente 11 mEq del hiato anionico suelen ser secundarios a la albumina. Un
descenso de la concentracion de albumina de 1g/dl disminuye el hiato anionico en unos
2,5 mEq/l. De forma similar un aumento de los cationes no medidos, como el calcio,
potasio o magnesio, disminuye el hiato anionico. Por el contrario, un descenso de los
cationes no medidos es una causa muy poco comun de aumen- to del hiato anionico.

Tratamiento.

1.

Curar el trastorno subyacente, siempre que sea posible. Por ejemplo, la

administracion de insulina en la cetoacidosis diabetica y restaurar una adecuada
perfusion en la acidosis lactica.

2.

Bicarbonato: Los ninos con acidosis metabolica debida a ATR o a insuficiencia

renal cronica requieren un tratamiento alcalinizante a largo plazo.

Los riesgos de administrar bicarbonato sodico incluyen la posibilidad de causar

hipernatremia y sobrecarga de volumen. El tratamiento con bicarbonato aumenta la
produccion de dioxido de carbono, que puede acumularse en pacientes con insuficiencia
respiratoria. Como el CO2 difunde con rapidez al in- terior de las celulas, la
administracion de bicarbonato puede disminuir el pH intracelular alcalinizante y
empeorar asi la funcion celular.
El tratamiento con alcalinos por via oral se administra a ninos con acidosis metabolica
cronica. Los comprimidos de bicarbonato sodico estan disponibles para los ninos mas
mayores. Los ninos mas pequenos suelen tomar soluciones de citrato; el higado produce
bicarbonato a partir de este.
Una monitorizacion cuidadosa resulta fundamental para ajustar adecuadamente la dosis
de alcali.

3.

La hemodialisis es otra opcion para corregir la

acidosis metabolica, y resulta apropiada en pacientes
con insuficiencia renal, especialmente si hay uremia o
hiperpotasemia significativas.

4.

Los pacientes con cetoacidosis diabetica requieren

tratamiento con insulina, mientras que los que tienen acidosis lactica responden
a las medidas que alivian la hipoxia tisular.

ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabolica en ninos suele ser secundaria a vomitos o al uso de diureticos.
En la alcalosis metabolica la concentracion de bicarbonato serico esta aumentada,
aunque una acidosis respiratoria tambien conduce a un incremento compensatorio de la

concentracion serica de bicarbonato. En la alcalosis metabolica simple, sin embargo, el

pH esta elevado; hay alcalemia. Los pacientes con acidosis respiratoria estan
acidemicos. Una alcalosis metabolica, al disminuir la ventilacion, da lugar a una
adecuada compensacion respiratoria. La PCO2 aumenta en 7 mmHg por cada 10 mEq/l
de incremento en la concentracion serica de bicarbonato. Una compensacion respiratoria
adecuada nunca excede los 55-60 mmHg de PCO2. El paciente tiene una alcalosis
respiratoria concurrente si la PCO2 es menor que la esperada por la compensacion. Una
PCO2 ma- yor de la esperada tiene lugar cuando hay acidosis respiratoria con- currente.

Etiologia y fisiopatologia
Los rinones responden normalmente con rapidez a una alcalosis metabolica aumentando
la excrecion de bases.
Las causas de la alcalosis metabolica se dividen en dos categorias en funcion de la
concentracion urinaria de cloruro.

Los vomitos o la aspiracion nasogastrica dan lugar a perdida de liquido gastrico que
tiene un alto contenido de HCl. La produccion de iones hidrogeno por la mucosa
gastrica produce de forma simultanea liberacion de bicarbonato al torrente sanguineo.
Los pacientes que reciben diureticos de asa o tiazidicos pueden desarrollar alcalosis
metabolica. conduce a deplecion de volumen, lo que aumenta la angiotensina II, la
aldosterona y la estimulacion adrenergica del rinon. Los diureticos incrementan el
aporte de sodio a la nefrona distal aumentando aun mas la excrecion de acido. Es mas,
los diureticos producen hipopotasemia, la cual incrementa la excrecion de acido por el
rinon.
Una formula para lactantes con un contenido extremadamente bajo de cloruro ha dado
lugar a deficit de cloruro y deplecion de volumen. Los lactantes alimentados con esta
formula, que ya no esta disponible, desarrollaron alcalosis metabolica e hipopotasemia.
La fibrosis quistica puede producir alcalosis metabolica, hipopotasemia e hiponatremia
debido a perdidas excesivas de cloruro sodico por el sudor.
Las causas de alcalosis metabolica resistente al cloruro pueden subdividirse en funcion
de la presion arterial.
Los pacientes con hipertension tienen un aumento de la aldosterona o se comportan
como si lo tuvieran. La aldosterona produce retencion renal de sodio, con hipertension
como resultado. La alcalosis metabolica y la hipopotasemia resultan de la excrecion
renal de iones hidrogeno y de potasio mediadas por esta hormona. El cloruro en orina no
esta bajo, ya que estos pacientes presentan sobre- carga de volumen y no deplecion. La
expansion de volumen y la hi- pertension permiten una excrecion normal de sodio y
cloruro a pesar de la presencia de aldosterona. Esto se conoce como el fenomeno de
escape mineralcorticoide.

El sindrome de Cushing causa frecuentemente hipertension. El cortisol tiene cierta

actividad mineralcorticoide y los niveles altos pue- den producir hipopotasemia y
alcalosis metabolica en pacientes con este sindrome.