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05 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN

• Activación del proceso de cetogénesis y el desarrollo de acidosis meta-

DiabetM mellitus tipo 1
Edad al diagnóstico Tfpicamente niños
oadalescenles, aunque la edad
no excluye el diagnóstico
Morfotipo Normopeso o bajo peso,
aunque el sobrepi'so no excluye
el diagnóstico
Inicio Brusco, incluso
(on cetoacidosis
Tratamiento Siempre insulina
Tendencia a la cetosis Sí
Herencia • Predisposición HLA
• (oncordanda del 30-70%
en gemelos idénticos
Autoinmunidad s;
contra la célula J3
Insulinorresistencia No
Diferencias entre DM tipos 1 y 2
Diabetes mellitus tipo 2
> 40 años
Sobrepeso u obesidad
Insidioso, incluso hallazgo
asintomático
Dieta, antidiabéticos oralesl
inyectables o insulina
No
• Poligénica no bien definida
• Concordancia > 90%
en gemelos idénticos
No
s;
bólica. El déficit de insulina e incremento de catecolam inas estimula la
lipólisis y, como consecuencia, aumenta la producción de glicerol y ácidos
grasos. Los ácidos grasos libres llegan al hígado, y al lí son tra nsformados
en cuerpos cetónicos, acción facilitada por el glucagón (MIR 1()'11, 79).
Factores desencadenantes
La CAD puede ser la primera manifestación de la DM tipo 1 en un 25-30%
de los casos. En d iabéticos ya conoc idos, las causas precipitantes suelen ser
abandono del tratam iento con insulina, transgres iones dietéticas, infeccio-
nes (30-40% de los casos), traumatismos, cirugía, gestación, o endocrino-
panas como el síndrome de Cushing o la enfermedad de Graves-Basedow,
entre otras.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente, la cetoacidosis se manifiesta por náuseas, vómitos y dolor
abdominal, junto con sintomatología cardinal diabética. Si no se trata precoz-
mente, se desarrolla obnubilación y coma (MIR 10-11, 72). En la exploración
física, destacan taquipnea, resp irac ión de Kussmau l y signos de deshidrata-
ción como sequedad de mucosas, hipotensión y d isminución de la presión
del globo ocu lar. La reducción del volumen plasmático puede llevar a un f ra-
caso renal prer re nal. La temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo
que la presencia de fiebre suele ind icar infección.

Complicaciones metabólicas agudas Datos de laboratorio

Junto con la hipoglucemia, la cetoacidosis dia bética y la descompensación hiper-
glucémica hiperosmolar son las principa les complicaciones agudas de la diabe-
tes. La cetoacidosis diabética suele ser una comp licac ión de la DM tipo 1, aun que
puede darse en un porcentaje baJo de diabéticos tipo 2 que presentan resisten-
cia grave a la acción de la insu li na o situaciones de estrés que increme ntan los
requerimientos insulínicos. La descompensación hiperglucémica hiperosmolar,
que puede llegar al coma hiperosmolar, es una complicac ión característica de
la DM tipo 2, aunque puede aparecer en diabéticos tipo 1 que se adm inistran
insu lina sufi ciente para evitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia.
RECUERDA
La cetoacidosis d iabética es una descompensación metabó-
lica aguda típica aunque no exclusiva de la DM tipo 1, mien-
tras que la descompensación hiperglucémica hiperosmolar
es típica de la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva.
Cetoacidosis diabética
Definición
La cetoac idosis diabética (CAD) se define bioquím ica mente por una glucem ia
mayor de 250 mg/d l, cue rpos cetón icos positivos en orina o suero, acidosis
metabólica (pH ~ 7,30) con anión gap elevado (;:>: 10) Y disminución del bicar-
bonato plasmático (~ 18 mEq/I).
Mecanismo fisiopatológico
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Existe hiperglucemia, generalmente por encima de 250 mg/dl, y acidosis
metabólica. El anión gap está elevado por aumento en plasma de cuerpos
cetónicos, acetoacetato y ~ - hidrox i butirato, aunque este último es el cetoá -
cido predom inante, especia lmente en los casos graves. Inicia lmente, la con-
centración de potasio puede ser normal o alta, pero una vez que se empieza
el tratamiento y se corrige la acidosis, se evidencia el déficit de potasio que
existe en el organ ismo. También hay una reducción de fósforo y magnesio.
El sodio tiene tendencia a disminuir, pues si la hiperglucem ia es importa nte,
produce una reducc ión de la natremia por desplazam iento de l agua intra-
celular hacia el plasma (es una hiponatremia con osmolaridad plasmática
elevada). Si existe hipertrigliceridemia, que es frecuente en la CAD, puede
producirse también una pseudohiponatremia.
En ocasiones, la concentración de am ilasa y lipasa se encuentra elevada sin
que exista pancreatitis, por lo que, en caso de dudas diagnósticas, hay que
guiarse por las pruebas de imagen abdominal (Te). Es característica la exis-
tencia de leucocitosis intensa con desviación izquierda , debida a la hipercorti-
solemia, y aumento de catecolaminas circu lantes que no indica infección. No
obstante, una leucocitosis > 25.000/1. 11 es sugestiva de in fecc ión subyacente.
RECUERDA
En la hiperglucem ia puede aparecer hiponatremia con os -
molaridad plasmática elevada.
Diagnóstico diferencial

Para que acontezca una CAD es necesaria la combinación de déficit de insu-
lina y aumento de las hormonas contrainsu lares, fund amenta lmente gluca-
gón. El result ado de estos cambios hormona les es el siguiente:
• Aumento de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, junto con
una d isminución de la utilización periférica de la glucosa; todo el lo con-
duce a la hiperglucemia, y ésta a la diuresis osmótica.
Se plantea con otras causas de acidosis metabólica con anión gap elevado,
ta les como acidosis láctica, uremia, cetoacidosis alcohólica y algunas intox i-
cac iones (s alicilatos, metanol, etilenglicol). Para difere nciar la CAD, en primer
lugar, hay que determinar glucem ia y cetonemia/cetonuria. La determina-
ción de mayor fiab ilidad es la de j3-hidroxibutirato, más que la de acetoace-
tato, dado que la hipoxemia tisular puede favorecer una mayor conversión
del acetoacetato en ¡J-hidroxibutirato, dando un fa lso negativo de la determi-

74

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. B edición
nación de aquél en sangre u orina. Si no se confirma la presencia de cuerpos
cetónicos, lo más probable es que se trate de otra causa de acidosis. Si es
positiva, hay que descartar la cetosis de ayuno (cetoacidosis leve), que se
presenta con glucemia normal o baja, y la cetoacidosis alcohólica.
La cetoacidosis alcohólica es la segunda causa más frecuente de estado
cetoacidótico. Aparece en alcohól icos crónicos después de un ayuno pro-
longado; suele cursar con vóm itos y dolor abdominal, y el 75% de los casos
presentan pancreatitis. La glucemia es inferior a 150 mg/d l en la mayoría de
los casos, pero en un pequeño porcentaje se eleva, aunque no por encima
de los 300 mg/d l. Las cifras de cuerpos cetón icos son semejantes a las de
la CAD.
Tratamiento (Tabla 49)
El lugar más apropiado para el tratamiento de una CAD es una unidad de
cu idados intensivos. Requiere monitorización continua e identificación y tra-
tam iento de l factor desencadenante.
Insulinoterapia
Es absolutamente necesaria para la resolución de la CAD. Se uti liza insu lina
ráp ida o regular por vía intravenosa en perfusión continua. Debe mantenerse
la insulinoterapia hasta corregir el cuadro de CAD (pH norma lizado). El ritmo
recomendado de perfusión de insul ina es de 0,14 U/kg/h si no se administra
bolo inicia l, o de 0,1 U/kg/h si se administra embolización inicia l de 0,1 U/
kg. Sin insulina, la CAD no se revierte, y por ello hay que mantenerla intrave-
nosa hasta corregir el cuadro, y hasta al menos 2 horas tras iniciar insu lina
subcutánea.
RECUERDA
El criterio para la suspensión de la insulinoterapia intrave-
nosa es la corrección de la acidosis y, habitualmente, una
vez corregida ésta, se administra insu li na subcutánea man-
teniendo a la vez la perfusión intravenosa durante 2 horas
más para conseguir que la insulina subcutánea alcance nive-
les adecuados en sangre.
Hidratación del paciente
Es necesaria la adm inistración de líqu idos por vía intravenosa. In icialmente
se utilizan soluciones salinas isotón icas a un ritmo de infusión variable, según
el grado de deshidratación del paciente. El déficit de líqu idos suele ser de
3-6 lit ros. Cuando la glucemia dism inuye por debajo de 200 mg/d l, puede
comenzarse la admin istración de suero glucosado a l 5% o suero glucosa lino.
Mortalidad < 1%
Insuli na • Imprescindible para reverti r el cuadro
• Bolo de 0,1 U/kg + perfusión: 0,1 U/kg/hora
• Perfusión: 0,14 Ulkglhora sin bolo
Fluidoterapia • Déficit de agua: 3-61
• Reposición inicial con suero salino isotónico
• Con glucemia alrei:ledor de 200 mg/dl iniciar glucosado o glucosalino
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Suplementos de potasio Cuando potasio normal o disminuido
Bicarbonato Si pH < 6,9, bicarbonato < 5 mEqll, hiperpotasemia con compromiso vital,
fallo cardíaco o depresión respiratoria
Medidas de soporte vital y monitorización continua en ambos casos, con identificación y tratamiento de proceso desencadenante
Diferencias en eL tratamiento entre cetoacidosis diabética y sindrome hipergLucémico hi perosmola r
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05. Dlabefes mellifus
Potasio
Inicia lmente, el potasio plasmático puede estar elevado como consecuencia
de la acidosis, pese a que existe un déficit de potasio corporal total. Cuando
el potasio es > 5,3 mEq/1en plasma, no es necesaria la adm inistración de l
ión hasta 3-4 horas después de comenzar el tratam iento con fluidoterap ia
e insulina intravenosa. Si la cifra de potasio inicial es normal, la perfusión
intravenosa de potasio se debe iniciar rápidamente. Concentraciones bajas
de potasio « 3,3 mEq/l) ob ligan a suspender la perfusión de insul ina hasta
que se repongan sus niveles. Es frecuente en estos pacientes la depleción de
fósforo. Indicaciones para la administración de fósforo serían presencia de
hipofosfatemia grave « 1 mEq/l), d isfunción cardíaca o depresión respirato-
ria, y anem ia hemolítica. En estos casos, se puede administrar junto con e l
potasio en forma de fosfato potásico añadido a la fluidoterapia.
Bicarbonato
No está indicado el tratamiento sistemático con bicarbonato. Sólo se util iza
en casos de acidosis grave, con pH inferior a 6,9, hiperpotasem ia grave con
riesgo vital o pH inferior a 7 con disminución de la contractilidad cardíaca.
La mayoría de autores está de acuerdo en NO uti lizar bicarbonato si el pH
es;:>: 7, dado que el tratamiento con insulina puede corregir la acidosis (MIR
12· 13,59).
Evolución y pronóstico
El seguimiento analítico de la CAD se realiza mediante las determinaciones
seriadas de glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones, y, si está d isponi-
ble, ¡3-hidroxibutirato sérico. La determinación seriada de cuerpos cetónicos
en orina no es útil, pues tarda horas o incluso d ías en desaparecer, pese a la
corrección de la acidosis. En respuesta a la insulina, la glucosa debe d isminuir
a un ritmo de 50-75 mg/dlfh. En 4-6 horas deben mejorar el bicarbonato y e l
pH. Si no se ha obten ido respuesta en 4-6 horas, o a l menos un descenso de
la glucemia plasmática de 50-70 mg/d l en la primera hora de tratam iento, es
posible que exista una resistencia a la insulina, que es una complicación de
la CAD y que requ iere un aumento a l dob le de l ritmo de infusión de insulina.
La morta lidad global de la CAD es inferior al 1%, pero puede ser> 5% en suje-
tos de edad avanzada o con enfermedades graves concomitantes, la mayoría
de las ocasiones por el proceso desencadenante del episodio. Tampoco se
debe olvidar que es la principal causa de muerte en niños y adolescentes
con DM tipo 1. Las principales causas de muerte son el infarto agudo de
miocardio y las infecciones, sobre todo neumon ía. En los niños, una causa
frecuente de muerte es el edema cerebral (mortalidad en torno al 20-40%),
relacionado probablemente con la reducción ráp ida de las cifras de glucemia
5-20%
No imprescindible para manejo del cuadro, pero reduce el tiempo
de tratamiento al disminuir la diuresis osmótica provocada
por la hiperglucemia
• Déficit de agua: 10-121
• Reposición inicial con suero sali no isotónico
• (on glucemia al rededor de 250-300 mg/dl iniciar glucosado o glucosali no
Inicio de administración más precoz que en CAD
Sólo si acidosis láctica concomitante

05 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN
y el desequilibrio osmótico entre cerebro y plasma. El diagnóstico de esta
entidad se hace por Te y e l tratamiento consiste en la administración de
manitol, dexametasona e hiperventi lación. Di latación gástrica aguda, trom -
bosis vasculares, síndrome de distrés respirator io del adu lto y mucormico-
sis son otras complicaciones agudas de la CAD.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Definición
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) viene definido bioqu ímica-
mente por una glucem ia> 600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o leve-
mente positivos en orina o suero, pH arter ia l> 7,30, osmolalidad sérica efectiva
> 320 mOsm/kg y bicarbonato pl asmático (> 18 mEq/l) (MIR 16-17, 88).
Mecanismo fisiopatológico
El mecanismo fisiopatológico básico es una respuesta insuficiente de acción
de la insul ina, en este caso por resiste ncia insulín ica, que es incapaz de con-
trarrestar el au mento de hormonas contrarreguladoras provocado por un
factor est resante desencadenante. La principal d iferencia es que en el caso
del SHH la secreción residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la
cetosis pero no impedir la hiperglucemia.
Factores desencadena ntes
La descompensación hiperosmolar aparece habit ualmente en ancianos
d iabéticos que sufren un cuadro infeccioso (desencadenante en aproxima-
damente el 60% de los casos), como una neumonía, una in fecc ión gastroin-
testinal o una infección de origen urológico. Otro 20-40% de los episodios
de SHH se relacionan con incumplimiento terapéutico o tratamiento inade-
cuado. Aproximadamente un 20% de los sujetos que sufren un SHH no
habían sido previamente diagnosticados de DM.
Manifestaciones clínicas
La principal característica es una desh idratación pro funda, causa da por la
d iuresis osmótica secundaria a una hiperglucem ia mantenida cuando el
paciente no ingiere suficiente cantidad de líqu ido. Es habitual la alteración
del nivel de consciencia, desde estupor hasta coma (coma hiperosmolar),
y pueden producirse manifestaciones neurológicas como convuls iones o
hemiplejía transitoria. Como consecuenc ia de la hiperosmolaridad plasmá-
tica pueden aparecer microtrombosis, así como coagu lación vascular dise-
minada. Los datos epidemiológicos más rec ientes sitúan la mortalidad del
cuadro entre un 5-20% de los casos, a lo que contribuyen los procesos infec-
ciosos subyacentes y el deterioro general del paciente (MIR 11-12, 86; MIR
09-10,74).
Datos de laboratorio
Junto con la hiperglucemia grave e hiperosmolaridad plasmática puede exis-
tir acidosis metabólica leve, generalmente sin elevación de los cuerpos cetó-
nicos. Esta acidosis suele deberse al aumento de ácido láctico por una ma la
perfusión tisular. Como consecuenc ia de la deshidratación, se produce un
deterioro de la func ión ren al de origen prerrenal con elevación de la creati -
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nina, la urea y el BUN.
RECUERDA
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Aunque no es habitual, en la descompensación hiperglucémi-
O ca hiperosmolar pueden aparecer cuerpos cetónicos levemen-
te positivos debido al ayuno, y esto no debe confundirse con
la cetoacidosis diabética, en la que son claramente positivos.
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Tratamiento (véase Tabla 49)
Med idas generales de soporte vital e identificación y manejo del proceso
desencadenante:
• Hidratación del paciente. Es la med ida más importante y más urgente
en el tratamiento de la descompensación hiperglucémica hiperosmolar.
El déficit de líqu idos es de aproximadamente 10-12 litros. El tratamiento
inicial se realiza utilizando soluciones sa linas isotónicas como suero
fisio lógico. Cuando la cifra de glucemia baja a cifras alrededor de 250-
300 mg/dl, se puede utilizar suero glucosado al 5% o suero glucosalino.
• Insulina. Aunque el SHH puede llegar a solucionarse con la administración
de líquidos exclusivamente, se recom ienda la utilización de insulina i ntra~
venosa en perfusión continua con dosis habit ualmente inferiores a las uti-
lizadas en la CAD, con el objeto de disminuir la hiperglucemia y la diuresis
osmótica provocada por la misma que dificulta la reh idratación del paciente.
• Potasio. El déficit de potasio en el SHH es inferior al de la CAD. No obs-
tante, suele ser necesaria su administración más precoz, puesto que al
no existir acidosis, el potasio plasmático se introduce más ráp idamente
en el medio intracelular durante el tratam iento.
• Bicarbonato. Sólo es necesario si existe acidosis láctica, mientras se res-
taura la perfusión tisular.
• Antibioterapia empírica. Debe iniciarse si se sospecha una infección
subyacente.
• Profilaxis con heparinas de bajo peso molecular. Se suele recom endar,
debido al incremento del riesgo de episodios de trombosis venosa pro-
funda asociado a la hiperosmolaridad y comorbilidades de los pacientes.
Hipoglucemia
La hipoglucemia documentada en el paciente con diabetes se define bioquími-
camente por la presencia de unos niveles de glucemia plasmática < 70 mg/dl.
La hipoglucem ia secundaria al tratamiento farmaco lógico de la diabetes es el
principal factor lim itante para alcanzar los objetivos de control glucémico del
paciente. Valo res de glucemia plasmática < 70 mg/dl en un paciente en trata-
miento con insulina o fármacos secretagogos de insul ina incrementan el riesgo
de sufrir una hipoglucem ia grave. Los niños con diabetes tipo 1 y los ancianos
son especialmente vulnerab les a los efectos de un episodio de hipoglucemia
grave debido a su menor capacidad para reconocer los síntomas.
Entre los factores desencadenantes posibles se encuentran la omisión o
retraso de una comida, el exceso de dosis de insulina o hipoglucemiantes
ora les y el ejercicio intenso. Cuando existe insuficiencia re nal, las necesida-
des de insu lina pueden disminuir y aumenta el riesgo de hipoglucemia. La
existencia de insuficiencia suprarrena l o déficit de GH asociados a la DM tam-
bién pueden predisponer a la hipoglucemia (Tabla SO).
Tabla SO
Clasificación de la hipoglucemia en el paciente con diabetes
Nivel (riterio Descripción
de glucemia
Valor de alerta (nivel 1) :.,; 70 mg/dl Se considera un valar suficientemente baja
para resalverla con Hde (de absarción
rápida y para modificar el tratamiento
hipaglucemiante
Hipoglucemia < 54 mg/dl Se considera un valar suficientemente baja
dínicamente relevante para indicar que existe una hipoglucemia
(nivel 2) dínicamente impartante a relevante
Hipoglucemia grave
(nivel J)
No precisa valar
de corte
El paciente pre~nta afectación neurolÓ9ica
que requiere el apayo de terceras personas
para poder resolverla
Clasificación de la hipoglucemia (ADA, 2017)

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Mecanismo fisiológico
Existen dos mecanismos fisiológicos defensivos ante la hipoglucemia: la dismi·
nución de la liberación de insulina (a partir de 80-85 mg/dl) y el aumento de las
hormonas contrarreguladoras, fundamentalmente el glucagón (a partir de 65-70
mg/dl), que estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. Las catecola-
minas (adrenalina V noradrena lina) actúan como apoyo del glucagón, provocando
efectos similares y con umbral de glucemia sim ilar. Cortisol y GH no actúan de
forma aguda, sino que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada. En el
paciente con diabetes, en tratamiento con insulina o fármacos secretagogos de
insulina, los niveles de insulina plasmática no pueden disminuir una vez adminis-
trado el fármaco y a med ida que la diabetes avanza, se va alterando la respuesta
contrarregu ladora del glucagón y de las catecolaminas. Como los síntomas adre-
nérgicos iniciales de la hipoglucemia dependen de la liberación de catecolami-
nas, pueden producirse hipoglucemias inadvertidas, al fracasar dicha respuesta
especialmente en pacientes con hipoglucemias previas o disfunción autonómica.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucem ia se dividen en dos grupos:
• Síntomas neurogénicos o autonómicos (glucem ia < 60-55 mg/dl):
adrenérgicos (palpitaciones, pa lidez, temblor o ansiedad); co linérgicos
(sudoración, sensación de hambre, parestesias).
• Síntomas neuroglucopénicos (glucemia < 50 mg/dl): cefalea, disminu-
ción de la capacidad de concentración, trastornos de la conducta y el
lenguaje, vis ión borrosa, confusión, pérd ida de conocim iento, convulsio-
nes e incluso foca lidad neurológica. Si la hipoglucemia ocurre durante la
noche, puede manifestarse como sudoración, pesadillas y cefa lea matu-
tina, o bien ser asintomática.
Los pacientes con una diabetes mal controlada pueden presentar síntomas
de hipoglucemia en presencia de cifras de glucemia más altas que los indi-
viduos sanos o los diabéticos bien controlados, puesto que se produce una
elevación del umbral de contrarregulación de la glucosa.
Tratamiento
Si el paciente está consciente, el tratamiento de elección es la glucosa (15 g),
aunque se puede utilizar otro hidrato de carbono que contenga glucosa (saca-
rosa o azúcar común). El control de glucemia capilar debería repetirse en lS
minutos y si la hipoglucem ia no se hubiera resue lto, debería repetirse el trata-
miento (regla de11SJ. En los pacientes en tratamiento con inhibidores de las
disacaridasas se precisa la administración de glucosa pura en lugar de saca-
rosa. Si el paciente está inconsciente o con bajo nivel de consciencia que difi-
culte o comp lique la ingesta ora l, otra persona debe administrarle glucagón
por vía subcutánea o intramuscular y acud ir a un centro hospita lario para la
administración intravenosa de suero glucosado. Hay que tener en cuenta que
la hipoglucemia producida por sulfonilureas puede ser muy prolongada. En
esta situac ión es necesaria la administración de glucosa intravenosa y obser-
vac ión hospit alaria hasta que se hayan cumplido al menos 2 vidas medias del
fármaco causante de la hipoglucemia (en el caso de las sulfon ilureas, general-
mente, 48 horas) para evitar la rec id iva de la hipoglucemia.
groL2~=========
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Complicaciones crónicas
La patogenia de las compl icaciones crónicas de la diabetes no es bien cono-
cida y probablemente sea multifactoria l. Las complicaciones crónicas de la
d iabetes se dividen en:
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05. Dlabefes mellifus
• Complicaciones vasculares. En este grupo se encuentran las com -
plicaciones microangiopáticas (retinopatía, nefropatía y neuropa -
tía d iabéticas) V las comp licaciones macroangiopáticas (card iopatía
isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial peri -
fér ica).
• Complicaciones no vasculares. Entre ellas se encuentran la gastroente-
ropatía diabética y las afecciones de la piel.
Por térm ino medio, las complicaciones se desarrollan entre 15-20 años des-
pués del inicio de la diabetes, aunque hay pacientes que tienen complica -
ciones en el momento del diagnóstico y otros que nunca las desarrol lan, en
probable re lación con la presencia de una predisposición genética para el
desarrol lo de las m ismas.
Macroangiopatía
La arteriosclerosis se produce en los d iabéticos de manera más extensa y
precoz que en la población general; además, la frecuencia de aparición en
varones V mujeres se igua la. En el paciente diabético, la sinergia entre la
hiperglucemia y otros factores de riesgo cardiovasculares como HTA, disli pi-
demia, obesidad, sedentarismo V tabaquismo favorecen la aparición de arte-
riosclerosis acelerada, y las complicaciones asociadas a ésta son la principa l
causa de mortalidad, morbi lidad y costes directos e indirectos asociados a la
DM (MIR 08-09, 254).
La arteriosclerosis produce síntomas var iados, según la local ización, como
angina o infarto agudo de miocardio, si existe arteriopatía coronaria; clau-
d icación intermitente e incluso gangrena, si existe isquemia en miembros
inferiores; accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis carotídea;
impotencia de origen vascular en el varón, entre otros (Figura 59). Hay que
recordar que se debe sospechar un infarto agudo de miocardio siempre que
aparezcan síntomas repentinos de insuficiencia ventricular izquierda, aun en
ausencia de dolor torácico, pues los diabéticos pueden desarrollar infarto
agudo de miocardio silente.
Ictus cereb,al
--- IAM, angina
Impotencia
-
Claudicación
inte, mitente
Necrosis vascular,
gangrena
Complicaciones macroangiopáticas en la DM