RESUMEN CANCER

El cáncer es una enfermedad caracterizada por anormalidades en el crecimiento celular, la

división celular y la diferenciación celular.

Aunque existen diversas formas de cáncer, todas comparten una característica común que
es la anormalidad en el control del crecimiento celular.

Aunque el cáncer es una enfermedad que pone en riesgo la vida del paciente, no siempre
es fatal.

Los procesos de división celular, proliferación y diferenciación celular se regulan

normalmente de modo que estén en equilibrio y por lo tanto debe existir un balance entre
la tasa de formación de nuevas células y la tasa de muerte celular.

En condiciones normales nuestro cuerpo constantemente presenta fenómenos de

crecimiento y maduración celular dentro de procesos tales como la embriogénesis, las
etapas del crecimiento desde el nacimiento hasta la edad adulta y en la reparación tisular
y remodelación después de las lesiones.

Las células normales están capacitadas para:

 Identificar daño del ADN

 Identificar errores de la replicación

 Suspender la replicación

 Corregir o emitir señales de autodestrucción

Todo esto para evitar el desarrollo o proliferación de células anormales, sin embargo,
cuando estas cualidades se pierden o se deterioran puede sobrevenir la presentación de
un cáncer.

Así entonces, la neoplasia se presenta cuando se pierde el control sobre el crecimiento,

la diferenciación y el confinamiento espacial de las células.

CARCINOGÉNESIS: transformación de las células normales en células malignas.

Es un mecanismo escalonado en el cual se acumulan errores celulares y químicos

particularmente en relación con el ADN de la célula.
Estas alteraciones del ADN se denominan mutaciones y constituyen la causa de algunos
cambios que inducen a las células a convertirse en tumores.

La carcinogénesis siempre comienza cuando por alguna razón el ADN de una célula se
daña, iniciando un proceso de crecimiento celular anormal y descontrolado y de esa
manera durante el proceso de división celular sus células hijas heredaran esta información
genética y continuarán presentando un crecimiento anormal y descontrolado.

En condiciones normales las células tienen la capacidad de frenar su crecimiento cuando

adquieren el tamaño adecuado pero las mutaciones del ADN hacen que la célula no sea
capaz de frenar su crecimiento.

Para eliminar estas células anormales del cuerpo, el organismo debe recurrir a
mecanismos de apoptosis (muerte celular programada o provocada por el mismo
organismo) o a mecanismos inmunológicos que las destruyan.

Cuando la célula precancerosa es capaz de desarrollar estrategias para evitar tanto la

apoptosis como acción de los Linfocitos T, puede proceder a clonarse y sus hijas también
serán capaces de evadir estos sistemas de protección y el cáncer comienza a desarrollarse.

En este proceso (de la carcinogénesis) hay ciertos cambios fenotípicos que confieren a la
célula potencial proliferativa, potencial invasor y potencial metastásico.

Estos cambios están determinados por:

 Alteraciones genéticas

 Cambios mutacionales que alteran código genético

 Cambios epigenéticos los cuales influyen sobre expresión del gen y la conducta celular
y se transmiten a las células hijas con la división celular, pero no son cambios en el código
genético.

Para mantener un equilibrio adecuado en la proliferación celular el organismo regula la

acción de los genes supresores y de los protooncogenes de tal manera que la acción del
uno no supere la del otro.

GENES SUPRESORES TUMORALES: son proteínas para controlar el daño del DNA, controlan
el ciclo celular, la muerte celular programada y la adhesión celular dada principalmente
por las caderinas. Son capaces de enlentecer el proceso de división celular e incluso
detenerlo. También ayudan a inactivar carcinógenos, así como como a mejorar la
capacidad del sistema inmunológico para destruir las células tumorales. HAY CANCER SI SE
DESACTIVAN.
PROTOONCOGENES: poseen códigos genéticos necesarios para la formación de proteínas
que son necesarias para la división y crecimiento normal de la célula. En términos
generales son factores de crecimiento extracelular. HAY CANCER SI SE ACTIVAN.

ONCOGENES: protooncogenes que han mutado y que favorecen el crecimiento y división

celular incontrolada. Los protooncogenes pueden mutar cuando se exponen a un
carcinógeno.

CARCINÓGENO: sustancia que puede ocasionar alteraciones en la estructura y en la

función de las células. Depende de la potencia y dosis a la cual se expone el organismo.

PROTOONCOGENES GENES SUPRESORES

PROLIFERACION EQUILIBRADA

GENES SUPRESORES
PROTOONCOGENES
GENES SUPRESORES PERDIDA O SUPRESION DE
ACTIVACION DE GENES SUPRESORES
PROTOONCOGENES
PROTOONCOGENES

PROLIFERACION PROLIFERACION
INCONTROLADA INCONTROLADA

Cuando las células causantes de cáncer mutadas se producen en células de la línea

germinal (es decir, espermatozoides y óvulos), los genes que causan cáncer pueden ser
heredados de un genoma a otro, y así encontramos familias en las que existe un
predisposición para ciertos cánceres como por ejemplo cáncer de mama, de tal forma que
ciertas formas de oncogenes pueden ser heredadas dentro de algunas familias.

Si el oncogén sólo se encuentra en las células somáticas, pero no en las células germinales,
el cáncer no será heredado por futuras generaciones.

Para que se manifieste un cáncer al examen físico o en estudios por imágenes se requiere
de la presencia de al menos 1000 millones de células malignas en el organismo, lo cual
requiere de múltiples divisiones celulares, esta es la razón por la cual la mayoría de los
casos de cáncer se presentan en personas con edad avanzada.
El proceso de desarrollo del cáncer implica varias etapas:

INICIACIÓN: es cuando se produce una lesión irreversible en el DNA de una célula debido a
la exposición a agentes carcinógenos tales como productos químicos, radiación, virus, etc.

TRANSFORMACIÓN: por una mutación una célula se vuele cancerígena.

PROLIFERACIÓN: la célula cancerígena produce otra y a su vez estas dos células producen
otras dos y así sucesivamente.

INVASIÓN: las células cancerígenas atraviesan la membrana basal y son capaces de

ingresar a los vasos sanguíneos.

MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS CANCERÍGENAS: una vez están dentro del vaso sanguíneo se
desplazan a tejidos distantes donde pueden implantarse.

La acción de las proteínas del estroma adhesivas y proteolíticas permite que las células se
organicen dentro de un marco estructural en los diferentes tejidos, fijan células una a
otra, disuelven y restablecen la matriz extracelular y además activan vías de emisión de
señales entre las células. Estas funciones están determinadas principalmente por las
integrinas, caderinas y proteasas.

Cuando su función se pierde se explica la perdida de la estructura y comportamiento

invasivo y metastásico de los tumores.

Existen diferentes modelos que explican el desarrollo del cáncer, los más importantes son:

1. Modelo molecular:
Se producen varias mutaciones del ADN durante el proceso de división celular que
hacen que una célula normal se convierta en una célula precancerosa, ésta en un
cáncer y finalmente en una célula metastásica.

2. Modelo clínico: en este modelo el cáncer comienza con una célula normal que
empieza a incrementar su capacidad proliferativa ( hiperplasia) pero que conserva
aún sus características normales, la próxima etapa ocurre cuando hay suficiente
número de células cancerosas que permiten identificar la presencia de cáncer en el
organismo, pero este está localizado en un solo sitio del organismo (carcinoma in
situ), posteriormente el cáncer es capaz de invadir tejidos vecinos (carcinoma
invasor) y finalmente este es capaz de invadir partes remotas del cuerpo
(metástasis).

Las metástasis son siembras neoplasias separadas de la lesión primaria y solo las producen
las neoplasias malignas. La diseminación de las células tumorales puede darse por vía
linfática, hemática o por siembra de cavidades como la cavidad peritoneal, pleural o
pericárdica.

A continuación se describe el proceso de formación de metástasis:

CELULA
MALIGNA

FAVORECE FACTORES ANGIOGENICOS

CREA RED DE VASOS SANGUINEOS
BLOQUEA LA PROD. DE CADERINAS O
INTEGRINAS Y SE SUELTA DE SU VECINA

PRODUCE PROTEASAS Y ROMPE LA

MEMBRANA BASAL

EXPRESA INTEGRINAS POR LAS QUE SE UNE A PROTEINAS DE LA

MEC AVANZANDO PROTEASAS( COLAGENAS, ELASTASA,
UROQUINASA

PENETRA LA PARED DEL VASO UTILIZANDO

PROTEASAS

UNA VEZ EN EL VASO SE ESCONDE DEL SIST. INMUNE

RODEANDOSE DE PLAQUETAS

RECONOCE MOLECULAS ADHESIVAS EN EL ENDOTELIO DE

OTROS ORGANOS

ATRAVIESA EL VASO SANGUINEO Y SE INSTALA EN EL ORGANO DIANA

DONDE PRODUCE O UTILIZA NUEVOS FACTORES DE CRECIMIENTO

Invasión local: las células tumorales salen del compartimento normal y ocupan el espacio
adyacente.

Tumor in situ: se encuentra limitado por la membrana basal.

Tumor micro invasor: es el cual atraviesa e infiltra el estroma adyacente (</= 3 mm).

Usualmente la mayoría de los tumores son detectados en estadios avanzados lo cual hace
que el pronóstico sea adverso con respecto a aquellos que logran identificarse en etapas
tempranas.

A continuación se encuentran definiciones de términos importantes para la comprensión

posterior del tema:

Hiperplasia: aumento del número de células normales en un tejido u órgano.

Metaplasia: cambio de un epitelio maduro por otro maduro que puede tener un
parentesco próximo o distante.

Displasia: alteración en el tamaño, forma y organización de las células.

Anaplasia: ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de especialización o de

función celular y, generalmente, cuanto más indiferenciado sea un cáncer, más alta es su
velocidad de crecimiento y por ende, peor su pronóstico.

Neoplasia: crecimiento anormal de tejido sin función útil, que mantiene un crecimiento no
controlado, incluso aunque se elimine el estímulo. Pueden ser de carácter maligno o
benigno.

En la génesis de las neoplasias también intervienen otras sustancias como hormonas,

factores de crecimiento e inhibidores de crecimiento que impulsan proceso oncogénico
por emisión de señales anormales.

En condiciones normales el organismo necesita que estas sustancias se expresen con

precisión en espacio y tiempo, pero cuando estas condiciones se pierden se puede
desencadenar la presentación de un trastorno de tipo neoplásico.

Adicionalmente se presentan una serie de cambios metabólicos en el cáncer, los cuales le

permiten a las células tumorales sobrevivir en ambientes adversos: por lo general el
ambiente tumoral es hipóxico y las células tumorales pueden expresar un gen de
adaptación de la célula a este a ambiente hipóxico, además se producen factores
angiogénicos que favorecen la neo formación de vasos sanguíneos dentro de los tumores
para garantizar nutrición y oxigenación de los mismos. Esta función está dada por el factor
de crecimiento de endotelio vascular entre otros factores de crecimiento.

Los cambios celulares tumorales se van sucediendo unos a otros en el tiempo de la

siguiente manera:

 Proliferación y supervivencia aumentadas (cambio temprano).

 Capacidad para superar limitaciones espaciales e invadir tejidos circundantes (cambio en

tiempo intermedio).

 Capacidad de sobrevivir en hipoxia y déficit de nutrientes (cambio en tiempo intermedio).

 Capacidad para evadir el sistema inmunológico (cambio en tiempo intermedio).

 Capacidad de trasladarse a órganos distantes (cambio tardío).

 Capacidad de resistir tratamientos anti cáncer (cambio tardío).

Los tumores tienen por lo general un incremento en la velocidad de la división celular y
cada división celular puede originar anormalidades genómicas, incluso las capacidades de
las células tumorales enunciadas previamente se van perdiendo en el proceso repetido de
división celular sin embargo debido a la existencia de las células madre cancerosas que
son capaces de empezar nuevas colonias cancerosas si se aíslan o en las metástasis, la
presencia de estas capacidades se mantienen en el tiempo dentro de los tumores.

En teoría, el cuerpo presenta células cancerosas todo el tiempo, pero el sistema inmune
las reconoce como células extrañas y las destruye.

La capacidad del cuerpo para protegerse del cáncer puede verse afectada por algunos
medicamentos e infecciones virales.

Cuando nacen células extrañas (tumorales), los macrófagos y las células natural killers
tratan de eliminarlas, pero las tumorales terminan por excederlas debido a su alta
velocidad de replicación.

Factores relacionados con el cáncer:

1. Susceptibilidad del huésped: determinada principalmente por su edad ya que a mayor

edad mayor será la acumulación de mutaciones y se presentara también un
envejecimiento del sistema inmunológico y la inmunología tumoral la cual esta mediada
principalmente por los natural killers.

2. Predisposición genética: existen enfermedades genéticas relacionadas con el cáncer

como el síndrome de Down en los cuales es frecuente la presencia de leucemias y las
poliposis de colon que se relacionan con una alta incidencia de cáncer de colon.
Existen también predisposiciones específicas determinadas genéticamente a ciertos
tumores como en el caso de los retinoblastomas y existen también grupos familiares con
predisposición específica determinada genéticamente como en el caso del cáncer de
mama.

3. Factores hormonales: algunas hormonas como los estrógenos pueden favorecer el

crecimiento de ciertos tumores como el cáncer de mama, colon, ovario entre otros.

4. Presencia de lesiones precancerosas: como pólipos para cáncer de colon, lunares para
cáncer de piel y la displasia cervical para cáncer de cérvix.

5. Factores ambientales: Bishop en 1994 dijo que el cáncer está ligado al estilo de vida
hasta en un 80%.

- Biológicos: virus como el virus del papiloma para cáncer de cérvix, hepatitis B y C para
cáncer de hígado.
- Dietéticos: alcohol, ingesta de grasas, nitratos y nitritos, distas bajas en fibra y la ingesta
de aflatoxinas (contamínate producido por la presencia de Aspergillus Flavus en ciertos
granos).

- Químicos: exposición al benceno, cloruro de vinilo, cadmio, asbesto.

- Tabaco: su consumo está directamente relacionado con la aparición de 15 tumores

diferentes como laringe, pulmón, estómago, vejiga, entre otros.

- Obesidad: relacionada con cáncer de mama, útero, colon, páncreas, esófago riñón,
ovario.

- Radiación: UV, rayos X, radiactividad.

Como ya se había mencionado previamente existen tumores tanto benignos como

malignos.
Los primeros se caracterizan porque en la diferenciación las células tumorales se
asemejan a las células maduras originales, su tasa de crecimiento es lenta, en su
crecimiento tienden a extenderse y a desplazar tejidos adyacentes, no producen
metástasis y generalmente no ocasionan la muerte al paciente.
En los tumores malignos las células tumorales no se asemejan a las células maduras
originales, tienen una tasa de crecimiento rápida y autónoma, invaden, desplazan y
destruyen tejidos, producen metástasis y pueden ocasionar la muerte si no se
diagnostican y tratan oportunamente.

Las neoplasias benignas a pesar de tener las características anteriormente enunciadas

debido a su comportamiento y a su localización pueden ocasionar lesiones importantes al
paciente como por ejemplo en el caso de neoplasias intracraneales y es por esto que se
tiene el concepto de neoplasias benignas de comportamiento maligno. Por esta razón
hablamos de malignidad biológica y malignidad histológica.

Los siguientes son posibles efectos o consecuencias de los tumores: ulceración,

desnutrición, infarto, compresión, obstrucción, destrucción, deterioro del estado
funcional del órgano.

Nomenclatura de los tumores:

Por regla general los tumores benignos terminan con el sufijo OMA como adenoma
(tumor benigno de epitelio glandular), condroma (tumor benigno de cartílago), osteoma
(tumor benigno de hueso) y los malignos terminan en sarcoma (tumores de tejido
mesenquimal o conectivo) por ejemplo condrosarcoma (tumor maligno de cartílago),
osteosarcoma (tumor maligno de hueso, o en carcinoma en caso de tumores malignos de
tejido epitelial como por ejemplo adenocarcinoma (tumor maligno de epitelio glandular).
Existen excepciones como:
*Linfoma: tumor maligno de tejido linfático.
*Leucemia: tumor maligno de médula ósea.
*Melanoma: tumor maligno de piel.
*Glioma: tumor maligno de SNC.
Estos a pesar de terminar en OMA son todos tumores de tipo maligno.

Clasificación TNM:
Clasificación determinada por las siguientes características histológicas y/o clínicas del
tumor:
T: determinada por la posibilidad de detectar o no la presencia de tumor primario en los
pacientes. En caso de no encontrarse pruebas de la existencia de tumor primario T0 y de
encontrarse el tumor primario se tendrá en cuenta el grado de invasión del mismo desde
carcinoma in situ (TIS) hasta invasiones en diferentes grados de profundidad en el órgano
(T1, T2, T3) o lesiones tan avanzadas que ya se extienden a órganos adyacentes (T4).
N: determinada por la presencia o no de compromiso de adenopatías regionales
metastásicas. Desde N0 en caso de no demostrarse nódulos hasta N2, N3, N4 según el
aumento progresivo de tamaño, fijación y localización de los ganglios.
M: determinada por la presencia o no de metástasis a distancia desde M0 donde no hay
pruebas de la existencia de metástasis, M1 M2 donde hay presencia aislada o de
múltiples metástasis en un solo órgano, M3 afectación a varios órganos y M4 con
afectación a varios órganos e importante afectación funcional.
Cuando se reporta Tx, Nx o Mx indica que no es posible determinar la existencia de tumor
primario, nódulos o metástasis respectivamente.

Estatificación:
Además de la clasificación TNM también se realiza la estatificación de los tumores lo cual
permite definir ciertas conductas terapéuticas, así como también se utiliza para la
determinación del pronóstico:
Estadio I: carcinoma in situ.
Estadio II: el tumor se ha extendido a tejidos vecinos
Estadio III: el tumor se ha extendido a nódulos linfáticos vecinos.
Estadio IV: El cáncer se ha diseminado a otros órganos distantes.

Los tumores metastásicos tienen un peor pronóstico que aquellos que se diagnostican in
situ, por lo tanto los tumores en estadio I tienen una probabilidad mucho mayor de
responder al tratamiento. De esta manera, cuanto antes se diagnostique un cáncer más
posibilidades hay de superarlo.

Para muchos cánceres, las combinaciones TNM corresponden a una etapa o estadio. Sin
embargo los criterios para los estadios varían según los diferentes tipos de cáncer. Por
ejemplo, el cáncer de vejiga T3 N0 M0 es estadio III; sin embargo, el cáncer de colon T3 N0
M0 es etapa o estadio II. Por lo tanto no siempre hay una correlación exacta entre el TNM
y la estatificación de los tumores.

Los pacientes con cáncer presentan síntomas específicos dependiendo del sitio u órgano
en el cual se desarrolla el tumor sin embargo existen unos síntomas que son comunes a la
mayoría de ellos:

Deterioro del estado nutricional (anorexia, pérdida de peso).

Cambios significativos en el hábito intestinal o vesical.

Anemia.

Fatiga y trastornos del sueño.

Náuseas o vómito sin motivo aparente.

Sangrados anormales o incapacidad para detener el sangrado.

Presencia de masas en cualquier parte del cuerpo.

Cualquier cambio en el tamaño o la apariencia de marcas de nacimiento.

Dolor inexplicable (o llanto persistente de un bebé o niño).

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS:

Además de los signos y síntomas en los sitios de la enfermedad primaria y metastásica, el

cáncer puede producir manifestaciones en sitios que no están directamente afectados por
la enfermedad.

Tales manifestaciones se denominan colectivamente síndromes paraneoplásicos. Algunas

de estas manifestaciones son causadas por la elaboración de hormonas por las células
tumorales y otros resultan de la producción de factores circulantes que producen
síndromes hematopoyéticos, neurológicos y dermatológicos.

Una variedad de hormonas peptídicas son producidas tanto por tumores benignos como
malignos.

Los tres síndromes endocrinos más comunes asociados con cáncer son el síndrome de la
secreción inapropiada de la hormona antidiurética (ADH), el síndrome de Cushing debido
a la producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y la hipercalcemia.

Algunos síndromes paraneoplásicos están asociados con la producción de mediadores

circulantes que producen complicaciones hematológicas, por ejemplo, algunos tumores
pueden producir factores procoagulantes que contribuyen a un mayor riesgo de trombosis
venosa.
 Mattson Porth C. Essentials of Pathophysiology Concepts of Altered Health States. 4th edition. Ed wolters Kluwer. 2015.

Existen diferentes y muy diversos tipos de ayudas diagnosticas para el diagnóstico del
cáncer como:

ECOGRAFIA
TOMOGRAFIA
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)
BIOPSIA: es la prueba más importante para el diagnóstico de cáncer pues permite la
identificación histológica del mismo y ayuda a la clasificación TNM y estatificación de los
tumores pues puede determinar el grado de infiltración de los mismos.
COLONOSCOPIA: para visualizar endoscópicamente el colon y recto.
CISTOSCOPIA: para visualizar endoscópicamente la vejiga.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA: para visualizar endoscópicamente el tracto gastrointestinal
superior.
BRONCOSCOPIA: para visualizar endoscópicamente el árbol bronquial.

En términos generales las pruebas endoscópicas permiten visualizar las lesiones y la toma
de muestras para biopsia.
La tomografía y la RMN y en algunas ocasiones la ecografía, permiten determinar la
presencia de metástasis y el compromiso ganglionar.
Existen además los marcadores tumorales que son antígenos de superficie, proteínas,
enzimas u hormonas detectables en plasma o en otros líquidos corporales y que apoyan el
diagnóstico de cáncer, además permiten realizar seguimiento de los tratamientos y
recidivas de los tumores.
TRATAMIENTO:

Cirugía: procedimiento que busca la resección del máximo volumen del tumor.
Quimioterapia: consiste en la utilización de fármacos tóxicos para las células que se
reproducen con mayor rapidez.
Radioterapia: se efectúa localizando la fuente de radiación sobre una zona determinada
del cuerpo.

CIRUGÍA

Se utiliza cuando el cáncer aún no se ha propagado.

En casos en los cuales los ganglios linfáticos locales estén comprometidos, pero no exista
evidencia de metástasis, estos ganglios podrán ser removidos quirúrgicamente.
Existen dos tipos de cirugía: la cirugía para curativa y la cirugía paliativa que se realiza con
el propósito de aliviar o prevenir los síntomas en el paciente, pero sin la posibilidad de
curar el cáncer.

QUIMIOTERAPIA

Existen dos tipos de quimioterapia la citotóxica que se encarga de eliminar células

tumorales y por lo tanto puede curar el cáncer y la citostática la cual pretende detener el
crecimiento del tumor.

Indicaciones:

Curar el cáncer.

Evitar que el cáncer se propague (metástasis).

Retardar el crecimiento del cáncer.

Matar las células cancerosas que puede que ya se hayan propagado hacia otras partes del
cuerpo.

Aliviar los síntomas causados por el cáncer (paliativo)

Mecanismos de acción de la quimioterapia:

1. Impide el crecimiento de vasos sanguíneos

2. Detiene la división celular
3. Produce muerte celular espontanea
4. Impide la división celular al alterar las estructuras de las células

Efectos secundarios:
Caída de cabello

Anemia

Depresión de la médula ósea y aparición de infecciones

Afección de la mucosa intestinal la cual se manifiesta principalmente como diarrea con

frecuencia desencadenada por medicamentos como el cisplatino y el 5- fluoracilo. Se
recomienda tratamiento con Loperamida.

Mucositis: inflamación de las mucosas principalmente oral lo que ocasiona dificultades

para la ingesta de alimentos.

Náuseas y vomito: Se relacionan con más frecuentemente con el uso de cisplatino,

Dacarbacina, Estreptozotocina, Mostaza Nitrogenada, Actinomicina D, Carboplatino,
Adriamicina, Ciclofosfamida.

Existen medicamentos con menor inducción de vomito: como el Fluoracilo, Metotrexato,

Bleomicina, Vincristina etc.

Se recomienda tratamiento con medicamentos como: Ondansetron, Metoclorpramida,

Largactil, Dexametasona, Haloperidol, Loracepam.

Infertilidad

Aparición de tumores secundarios como leucemia

Alteraciones cutáneas

RADIOTERAPIA

La radiación ionizante daña el ADN celular.

Actúa desencadenando un programa de muerte celular (llamada también "apoptosis")

que elimina las células que crecen rápido, como son las células que forman los tumores,
también puede generar un daño celular tan severo que cualquier cambio en su ambiente
le causará la muerte.

Puede radioterapia puede ser externa o interna.

La irradiación sobre el abdomen o la pelvis suele producir diarrea o irritación vesical.

La irradiación de cuello y boca produce estomatitis, faringitis dificultades en la deglución y

pérdida del sentido del gusto.
Se recomienda aumentar ingesta de agua en estos pacientes.

Con respecto a la cirugía para el tratamiento del cancer puede ser complementada con
tratamientos con quimio o radioterapia o ambas juntas, antes o después del
procedimiento.

Se denomina terapia neoadyuvante a la quimioterapia o radioterapia que se realiza antes

de la cirugía buscando mejorar las condiciones del tumor o del paciente antes de
someterlo a la intervención y terapia adyuvante a la quimioterapia o radioterapia que se
ejecuta después de haber intervenido quirúrgicamente al paciente, buscando
complementar el tratamiento y terminar de erradicar la patología.

INMUNOTERAPIA:

Se realiza basado en la teoría de que el sistema inmunológico puede erradicar los

tumores. No es una terapia estándar en la práctica clínica, pero los avances recientes
muestran resultados prometedores en áreas como la terapia del cáncer de próstata.

TERAPIA HORMONAL

Se explica por la teoría de que algunas hormonas bloquean receptores en las células
tumorales evitando que la célula reciba estímulos para crecer anormalmente.

A continuación se abordaran algunos de los tumores más frecuentes del tracto

gastrointestinal:

CÁNCER DE ESOFAGO

EPIDEMIOLOGÍA

Presenta su mayor incidencia en Linxian (china) 500 X 100.000 habitantes.

A diferencia de Israel donde es de 1 X 100.000 habitantes.

Se ha evidenciado un incremento incidencia mundial (posiblemente por efecto EDS).

Se considera una neoplasia con alta mortalidad.

Predomina en el sexo masculino con una relación de 3:1.

Es más frecuente entre los 50 y 70 años de edad.

Presenta dos variables histológicas: el carcinoma de células escamosas y el

adenocarcinoma.
 En la actualidad es más frecuente el adenocarcinoma que el carcinoma escamocelular (en
relación con el incremento en la incidencia de la obesidad) y la mayoría de las veces se
presenta como una complicación del esófago de Barret, debido al reflujo gastroesofágico.

El carcinoma escamocelular se asocia con mayor frecuencia al consumo de alcohol y

cigarrillo.

ESOFAGO DE BARRET

Se considera una lesión precancerosa.

Es Inducido por exposición anormal al acido o a la bilis por RGE o por reflujo biliar.

Se caracteriza por ser una metaplasia donde se cambia la mucosa esofágica normal por
epitelio columnar: se encuentra aproximadamente en el 10% de pacientes con RGE
(reflujo gastroesofágico).

Si persiste RGE por tiempo prolongado aparecerán cambios displásicos y posteriormente

el carcinoma.

El esófago de Barret se considera el mayor factor de riesgo para desarrollar

adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.

FACTORES DE RIESGO:

OBESIDAD: induce incremento en la presión intraabdominal lo cual lleva a que se

presente RGE posteriormente se desarrolla esófago de Barret primero sin displasia
posteriormente aparece la displasia indefinida, más adelante la displasia de bajo grado, la
displasia de alto grado y por último el adenocarcinoma o carcinoma insitu.

CIGARRILLO

ALCOHOL (ESCAMOCELULAR)

ALIMENTOS MUY CALIENTES

ESTRATO SOCIOECONOMICO BAJO (ESCAMOCELULAR)

INGESTION DE LEGÍA

CONSUMO DE NITRATOS

PREVENCIÓN:
La intervención temprana del esófago de Barret con tratamiento médico o quirúrgico
según sea el caso y es fundamental para esto que el esófago de Barret sea detectado de
manera oportuna.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Disfagia progresiva (más de 80%): el término progresiva, indica que inicia como
una disfagia para sólidos y progresa a disfagia para líquidos.
• Pérdida de peso
• Odinofagia
• Hiporexia
• Dolor retro esternal
• Epigastralgia
• Vómito
• Disfonía por infiltración del nervio laríngeo recurrente
• Tos con la deglución (fistula traqueo esofágica)
• Regurgitaciones (reflujo)

Los dos primeros son los más frecuentes y por lo general cuando aparecen ya el
tumor se encuentra en etapas avanzadas.

Los tumores avanzados se manifiestan además de la pérdida intensa de peso, con

anemia y en la mayoría de los casos estas condiciones contraindican la cirugía
como opción terapéutica.

También en casos de tumores avanzados aparece la tos asociada a la deglución de

alimentos, ocasionada por una fistula traqueoesofágica que a su vez puede ser
causa de una neumonía en estos pacientes.

El examen físico suele ser irrelevante y cuando se detecta la presencia de

linfadenopatía a nivel supraclavicular o hepatomegalia implica enfermedad
metastásica.

DIAGNÓSTICO:

La mayoría de los pacientes con carcinoma esofágico presentan síntomas al

momento del diagnóstico.

La gran minoría se diagnostica mediante el seguimiento de un caso conocido

previamente de esófago de Barret o por una endoscopia por síntomas
inespecíficos o anemia.
 Estos pacientes tienen la probabilidad de presenta tumores limitados a la mucosa y
en estadios tempranos lo cual tienen mayor probabilidad de curación con el
tratamiento.

El examen de primera elección es la ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR:

Permite determinar la localización: a nivel de tercio medio, inferior o superior del

esófago, la extensión, presencia de masa, ulcera, sangrado y permite la toma de
biopsias.

En casos de tumores avanzados puede haber dificultad para el paso de endoscopio

por obstrucción.

Otros exámenes que pueden aportar al proceso diagnostico son:

• Esofagograma con bario

• La histología que es fundamental para identificar el tipo de tumor
• La endosonografía es un método preciso para determinar el grado de penetración
del tumor a través de la pared del esófago (relacionado con el estadio T del TNM) y
la presencia de linfadenopatías regionales (estadio N del TNM).
• La evaluación de la condición clínica del paciente permite determinar si el paciente
podrá beneficiarse con el tratamiento quirúrgico o si por el contrario existen
condiciones que lo hacen no quirúrgico.
• La tomografía y resonancia magnética se utilizan para determinar la propagación
regional o distal del tumor y por lo tanto definir su estadío y permiten definir el
pronóstico y planear el tratamiento.
• La tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa permite
detectar metástasis a distancia no diagnosticadas previamente por la TAC.
• Los exámenes de laboratorio son inespecíficos, sin embargo la presencia de
anemia aparece por la enfermedad crónica o como resultado de sangrado oculto
atribuible al tumor, lo cual es relativamente frecuente.
• La elevación de transaminasas hepáticas o fosfatasa alcalina, indica la presencia de
metástasis hepática u ósea respectivamente.
• La hipoalbuminemia aparece en casos de malnutrición.

ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO:

Según la localización:

Los tumores del TERCIO MEDIO: ESCAMOCELULARES (50%) y del TERCIO DISTAL:
ADENOCARCINOMAS (35%) se intervienen quirúrgicamente con esofagectomía +
ascenso gástrico.
Los tumores del TERCIO PROXIMAL: ESCAMOCELULAR (15%) se manejan con
quimio y radioterapia pues se considera que la cirugía presenta alta
morbimortalidad ya que en estos casos se indicaría realizar esofagectomía +
laringuectomía + ascenso gástrico al piso de la boca.

En todos los pacientes se recomienda antes de determinar la posibilidad quirúrgica

el rastreo de lesiones mediante TAC o PET para determinar la presencia de
metástasis.

La tomografía toracoabdominal permite identificar metástasis a pulmón, hígado,

tráquea y la presencia de ascitis como manifestación de extensión a peritoneo.
Adicionalmente permite determinar el estadio y la extensión del tumor.

Las localizaciones más frecuentes de las metástasis detectadas por el PET están en
el esqueleto, el hígado y los ganglios cervicales.

La broncoscopia está indicada para determinar la presencia de compromiso

traqueal lo cual contraindica la cirugía en estos pacientes.

En caso de tumores detectados tempranamente la endosonografía permite

identificar tumores que comprometen la mucosa o la muscular de la mucosa y a
través de este procedimiento puede realizarse el tratamiento local con la resección
completa de la lesión y por ende curación de la enfermedad.

Con respecto a la terapia para el cáncer de esófago podemos dividir a los pacientes
en dos grupos: los que tienen enfermedad curable y los que por el contrario
presentan enfermedad incurable.

Al primer grupo pertenecen los pacientes que presentan tumores superficiales del
esófago confinados al epitelio (displasia de alto grado o carcinoma in situ), la
lámina propia o submucosa. Estos pacientes se benefician de la esofagectomía.

En caso de que el paciente presente metástasis, tumores irresecables o se

encuentre en malas condiciones clínicas, se considera que presenta enfermedad
incurable y en ese caso la terapia se realiza con objetivos de paliación, buscando
principalmente mejorar la disfagia y el dolor, optimizar la calidad de vida y
minimizar los efectos secundarios del tratamiento.

CIRUGÍA:

Se pueden someter a tratamiento quirúrgico aquellos pacientes que se encuentren

en buenas condiciones clínicas los cuales constituyen en nuestro medio
desafortunadamente la minoría, además debe tenerse en cuenta la aprobación del
paciente para ser intervenido.
 En términos generales menos del 40% de los tumores malignos del esófago
pueden ser resecados quirúrgicamente.

La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con tumores en estadios

iniciales, T1N0y T2N0.

En pacientes con carcinomas de esófago localmente avanzados (T3T4N1), la cirugía

se realiza con objetivos de paliación para mejorar la disfagia, pues la curación del
paciente se limita a una supervivencia a 5 años inferior al 20%. Estos pacientes
pueden beneficiarse de quimioterapia o quimioterapia más radioterapia
neoadyuvante para disminuir el tamaño del tumor y erradicar las células tumorales
de los ganglios linfáticos, si esto se logra podría considerarse la esofagectomía para
buscar fines curativos.

Estos pacientes que presentan obstrucción significativa pueden requerir la

instalación ya sea de un stent o de soporte nutricional para mantener el estado
nutricional y de hidratación mientras se realiza la terapia neoadyuvante.

Así mismo la atención nutricional preoperatoria es importante para mejorar las

condiciones del paciente y disminuir complicaciones.

Puede realizarse la esofagectomía por dos vías: esofagectomía transhiatal o

esofagectomía transtorácica, seguida del ascenso gástrico y resección de ganglios
linfáticos abdominales y mediastínicos con una sobrevida a 5 años similar con
ambos procedimientos.

Con la vía transtorácica se ha encontrado más morbilidad debida a mediastinitis

por filtración de la anastomosis.

En este caso la experticia del cirujano es importante como determinante

pronóstico.

•
http://dc161.4shared.com/doc/dmNPBPkw/preview.html
 ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS:

1. Cirugía sola

2. Radioterapia + quimioterapia neoadyuvante (pre quirúrgica)

3. Radioterapia y quimioterapia solas

La sobrevida global a 5 años es del 25%

• La quimioterapia + radioterapia prequirúrgica eleva la sobrevida al 40% a 5 años

(pero aumenta morbimortalidad operatoria de 5 al 12%)
• En TNM: T1-T2 se puede realizar cirugía sola sin adyuvantes o neoadyuvantes
• Si hay lesión residual después de la resección quirúrgica se considera realizar
terapia adyuvante
• En caso de metástasis: quimioterapia + radioterapia prequirúrgica.

TRATAMIENTO PALIATIVO:

Se efectúa en el paciente obstruido o en aquellos considerados como no quirúrgicos.

Con este se pretende brindar una alimentación vía oral por el tiempo que le queda de vida
al paciente.

Pueden utilizarse:

• Dilataciones esofágicas
• Stents
• Vaporizaciones del tumor con laser
• Quimio radioterapia
• Bypass gástrico subesternal con esófago in situ

Cuando esto no es posible debe considerarse la yeyunostomía o gastrostomía

humanitaria

PRONÓSTICO

La tasa global de supervivencia a 5 años del carcinoma esofágico es inferior al 20%.

Aparte de la metástasis a distancia, los dos factores predictivos más importantes que
afectan la supervivencia son la extensión mediastínica adyacente y la afectación de los
ganglios linfáticos.

Mientras que la curación puede lograrse en pacientes con afectación ganglionar

regional (estadios IIB y III), la afectación de los ganglios fuera del tórax es indicativa de
enfermedad metastásica (estadio IV) que es incurable.
 CÁNCER GÁSTRICO

EPIDEMIOLOGÍA:

Es el cuarto tumor más frecuente en la población mundial y la segunda causa de muerte

por cáncer en el mundo.

A nivel mundial mueren entre 700.000 y 1.200.00 personas / año por esta neoplasia.

En Colombia se presentan 70-150 casos X 100.000 habitantes, con una prevalencia del 9%.

En estados unidos la prevalencia de la enfermedad es del 2% y en Japón del 18%.

A nivel mundial se reportan en promedio 1.00.000 - 1.500.000 casos nuevos/ año.

La incidencia en china y Japón (70 x100.000 habitantes) es similar a Colombia, Perú,

Ecuador, Chile y Costa Rica, mientras que en estados unidos se observan 6 casos X
100.000 habitantes.

Se ha encontrado que el traslado de población japonesa a residir en EEUU hace que la

incidencia se comporte como la de EEUU, por lo tanto se considera el alto valor que tiene
el medio ambiente en el desarrollo de esta neoplasia.

Existen dos tipos histológicos: tipo intestinal y tipo difuso, siendo más frecuente el tipo
intestinal.

Es más frecuente en el sexo masculino con una relación de 2:1 y su incidencia aumenta
con la edad.

El desarrollo de esta neoplasia es un proceso que va desde la gastritis aguda, pasando por
la g. crónica atrófica, la metaplasia madura e inmadura, la displasia leve, moderada y
severa, el cáncer temprano hasta el carcinoma invasor.
 CA
GASTRICO
INVASIVO
CA GASTRICO
TEMPRANO
DISPLASIA SEVERA

DISPLASIA MODERADA

DISPLASIA LEVE
METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA
(IG)
METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA (ID)

GASTRITIS CRONICA ATROFICA, DIFUSA ANTRAL

GASTRITIS CRONICA ATROFICA, FOCAL ANTRAL

GASTRITIS CRONICA

ETIOLOGIA:

Se consideran diferentes factores involucrados en la génesis de este tumor y se considera

que en el desarrollo de la enfermedad no participa un único factor sino que se trata de
una influencia multifactorial:

 HELICOBACTER PYLORI: Carcinógeno tipo I (algunas de sus cepas).

Se encuentra en países desarrollados en el 30% de la población y en países

subdesarrollados en el 90%, sin embargo en África se encuentra muy poco Ca.
Gástrico posiblemente porque allí prevalezcan cepas no cancerígenas.

Se considera que un 0,5% de los individuos con infección por H. pylori presentará
un adenocarcinoma gástrico.

El riesgo relativo de desarrollar cáncer gástrico en individuos infectados es 3-6

veces mayor que en personas no infectadas.

 CONSUMO DE ALIMENTOS PRESERVADOS, AHUMADOS, CURADOS Y SALADOS

CON ALTO CONTENIDO DE NITRITOS Y NITRATOS: Por acción bacteriana se
convierten en nitrosaminas (agente cancerígeno altamente conocido).
 GENETICO: Aproximadamente 10% tienen historia genética (gen E caderina): esto
permite identificar susceptibilidad en los individuos para realizar CX profilácticas.

También se han encontrado mutaciones en algunos genes supresores.

 TABAQUISMO (iniciado en la juventud duplica el riesgo con respecto a no

fumadores).
 ALCOHOL
 GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA Y ANEMIA PERNICIOSA.
 GRUPO SANGUÍNEO A.
 GASTRECTOMÍA PREVIA PARA
 TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES BENIGNAS DE ESTOMAGO HACE MAS DE 15
AÑOS (AUMENTA RIESGO 3 VECES)
 ANTECEDENTES DE PÓLIPOS GÁSTRICOS ADENOMATOSOS
 OBESIDAD (RGE) PARA EL DESARROLLO DE CÁNCER MAS PROXIMAL
 METAPLASIA INTESTINAL

Diferentes estudios apoyan la relación entre la incidencia de cáncer gástrico y

dietas ricas en sal y pobres en frutas frescas y verduras, con escaso aporte de
vitaminas A, C y E y micronutrientes como el selenio.

Al parecer el consumo prolongado de medicamentos que bloquean la secreción

acida como Ranitidina, Omeprazol, Lanzoprazol y Esomeprazol, entre otros y el uso
de conservantes de los alimentos no se relacionan de manera significativa con la
aparición de cáncer gástrico.

ETIOPATOGENIA:

Se considera que en un individuo genéticamente susceptible al desarrollo de esta

neoplasia al exponerse a los factores medioambientales, tales como Helicobacter
Pylori, nitritos, sales, etc. , los cuales se consideran iniciadores del proceso (por tiempo
prolongado: aproximadamente 8-10 años) y en ausencia de factores protectores como
betacarotenos y vitamina C, podrá desarrollarse la neoplasia.
SE CONSIDERAN FACTORES PROTECTORES: vitamina C, betacarotenos.

PREVENCION:

 ANTIOXIDANTES: vitamina C, betacarotenos.

 DETECCION TEMPRANA: En países como Japón la realización de campañas de
salud pública con endoscopia digestiva superior (EDS) ha elevado la sobrevida
global a 5 años a un nivel mayor al 70% y y el diagnostico precoz al 75%
 CAPACIDAD DEL CIRUJANO: la pericia del cirujano puede mejorar la sobrevida de
los pacientes
 TRATAMIENTO PARA H PYLORI
Se ha observado gracias a estas intervenciones una disminución de la
morbimortalidad e incidencia mundial.

La mayoría de los cánceres gástricos surgen en el cuerpo y el antro gástrico y con mayor
frecuencia se observan cerca de la unión gastroesofágica, con menos frecuencia de
compromiso distal.
Estos tumores avanzados pueden presentarse mediante diferentes tipos morfológicos:

1. Polipoide o masas intraluminales.

2. Masa ulcerada.
3. Propagación difusa (linitis plástica): el tumor se propaga a través de la
submucosa, dando lugar a un estómago rígido, atónico con pliegues
engrosados (pronóstico sombrío).
4. Proliferación superficial o cáncer gástrico "temprano": confinado a la
mucosa o submucosa (con o sin metástasis ganglionares) y asociado con un
pronóstico favorable.

Es importante resaltar que los adenocarcinomas gástricos superficiales a

pesar de no presentar invasión a planos más profundos, pueden presentar
diseminación por vía linfática.

Según estas características se ha establecido la clasificación de Borman:

http://www.progastro.com.br/page28/exames/page85/page87/page87.ht
ml

El cáncer gástrico superficial se caracteriza porque no sobrepasa la submucosa, y por lo

tanto respeta la capa muscular, por lo cual tiene un mejor pronóstico.
Según la morfología de las lesiones superficiales la Sociedad Japonesa de Endoscopia
Digestiva las clasifica como tipo I o protruyente, tipo II o plano y tipo III o excavado. El
tipo II se subdivide en a, b o c según se muestre más o menos elevado, plano o
deprimido, y pueden establecerse también formas mixtas.
 http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-40262013000200014&script=sci_arttext

Se considera sospechoso de cáncer gástrico a aquellos pacientes que presenten:

 Antecedente familiar de Ca. Gástrico

 procedencia de áreas endémicas
 Antecedente personal de gastrectomía por patología benigna hace más de 15 años
(aumenta riesgo 3 veces)
 Anemia inexplicable en cualquier paciente
 Historia de úlcera gástrica
 Diagnóstico de úlcera gástrica que no responde a tratamiento médico adecuado en
1, máximo 2 meses.

Condiciones premalignas para cáncer gástrico:

 Gastritis crónica atrófica

 Metaplasia intestinal incompleta
 Displasia
 Enfermedad de Menetrier
 Pólipos gástricos adenomatosos

Los pacientes que presentan estas patologías ameritan seguimiento endoscópico

periódico. (Los tiempos entre una endoscopia y otra varían dependiendo de la
patología que presente el paciente).
 SINTOMATOLOGIA:

El cáncer gástrico generalmente es asintomático hasta que la enfermedad está bastante

avanzada.

 Pérdida del apetito.

 Distención abdominal.
 Dolor epigástrico.
 Náuseas y vómito.
 Vómito con sangre (hematemesis).
 Melenas (materia fecal de color negro debido a sangrado gastrointestinal alto).
 Eructos excesivos.
 Mal aliento (halitosis).
 Pérdida involuntaria de peso.
 Sensación de llenura abdominal prematura después de las comidas (plenitud
gástrica postprandial).
 Anorexia.

Las lesiones ulcerosas se asocian con presencia de sangrado gastrointestinal

superior que puede ser microscópico llevando al paciente a presentar anemia o
macroscópico manifestándose como melena o hematemesis.
Las lesiones a nivel pilórico pueden provocar obstrucción, manifestándose con
vomito postprandial.
Las lesiones cercanas a la unión gastroesofágica se manifiestan con disfagia.

El examen físico aporta poco al proceso diagnóstico, sin embargo se encuentran algunos
signos que sugieren la presencia de este tumor, tales como:

 Ganglio de Virchow (ganglio supraclavicular izquierdo metastásico)

 Ganglio de la hermana María José (ganglio umbilical)
 Ascitis (en caso de cuadros avanzados)
 Tumor de Krukenberg (metástasis a ovario de Ca. Gástrico indica estadío
avanzado).
 Masa palpable en epigastrio (presente solo en 20% de los pacientes)

La presencia de estos indica enfermedad avanzada.

Algunos pacientes presentan manifestaciones paraneoplásicas como acantosis

nigricans, queratosis seborreica, dermatomiositis, estados de hipercoagulabilidad,
neuropatía periférica, anemia hemolítica microangiopática o nefropatía
membranosa.
DIAGNOSTICO:

En la mayoría de los casos cuando el paciente presenta síntomas ya tiene

compromiso, por lo menos, de la capa muscular.

Los pacientes con cáncer gástrico precoz, por lo general son asintomáticos y estos
casos suelen diagnosticarse por estudios para diagnóstico de dispepsia u otros
motivos o en endoscopias de tamizaje.

A continuación se mencionan las ayudas diagnosticas más utilizadas para esta

patología:

 Serie radiológica del tracto gastrointestinal superior (con bario)

 Endoscopia digestiva superior (esofagogastroduodenoscopia) y biopsia que
muestren el cáncer gástrico: es la prueba más indicada para el diagnóstico de
esta patología.
 Ecografía endoscópica
 TAC
 Examen de materia fecal positivo para sangre oculta en heces.
 Ecografía.
 Resonancia nuclear magnética (RMN)
 PET-CT (para buscar metástasis a distancia)

En el hemoleucograma se puede encontrar anemia por deficiencia de hierro en

caso de sangrado.

La elevación de fosfatasa alcalina se encuentra en caso de metástasis hepática.

La TAC y RMN de tórax, abdomen y pelvis (en mujeres) se indican para determinar
la extensión de la enfermedad y la presencia de metástasis a distancia.

En nuestro medio, debido a la alta incidencia de cáncer gástrico y con el objetivo

de detectar precozmente el cáncer gástrico, la Sociedad Colombiana de
Gastroenterología, formuló la Guía de práctica clínica para la prevención,
diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico temprano -2015 donde se
recomienda realizar endoscopia digestiva superior a todo paciente mayor de 35
años con síntomas relacionados.

La misma guía recomienda que en todo paciente sintomático y con síntomas de

alarma como pérdida de peso, anemia, sangrado, saciedad precoz, odinofagia,
vomito intenso, masa palpable o adenopatía supraclavicular, la endoscopia debe
realizarse independiente de la edad del paciente.
Así mismo la guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la
dispepsia en adultos de la Sociedad Colombiana de gastroenterología, recomienda
que en caso de pacientes menores de 35 años con síntomas dispépticos, se debe
iniciar tratamiento con inhibidor de bomba de protones y en caso de no presentar
mejoría a las cuatro semanas se debe realizar una endoscopia digestiva superior.

ESTADIFICACIÓN:

La clasificación del cáncer gástrico se basa en el modelo TNM como vemos a

continuación:

Ferraras P y Rozman C. Enfermedades del aparato digestivo gastroenterología y hepatología. 17° edición, Ed. Elsevier, 2014.

Una vez se ha determinado el TNM, es posible proceder a estadificar la

enfermedad de la siguiente manera:
 Ferraras P y Rozman C. Enfermedades del aparato digestivo gastroenterología y hepatología. 17° edición, Ed. Elsevier, 2014.

TRATAMIENTO:

El tratamiento dependerá del estadio de la enfermedad en el cual se encuentre el

paciente al momento del diagnóstico.

RESECCION QUIRÚRGICA DEL ESTÓMAGO (GASTRECTOMÍA)

Es el único procedimiento curativo que existe.

Cuando no existe diseminación metastásica el tratamiento de elección es siempre la

resección quirúrgica. Se consideran neoplasias localmente avanzadas y potencialmente
resecables aquellas que pertenecen a los estadios IB, II, o III.

Se recomienda realizar una gastrectomía subtotal distal en caso de adenocarcinomas de

tipo intestinal localizados en el tercio distal del estómago y gastrectomía total para
tumores del tercio proximal y medio del estómago, así como en pacientes con
adenocarcinomas de tipo difuso. Adicionalmente a la gastrectomía, se recomienda la
resección de algunas cadenas ganglionares.
En algunos pacientes inoperables la realización de un procedimiento de derivación
(bypass) quirúrgica puede brindar alivio a los síntomas.

 El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía.

 Metástasis: no intentar cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y
hemorragia, con gastrectomía parcial.
 Los pacientes requieren de una reconstrucción post gastrectomía denominada
esofagoyeyunostomia en Y de Roux, por la forma de letra Y que queda después de
anastomosar el esófago al yeyuno quedando el muñón duodenal. (ver la imagen)

En pacientes en los cuales no está indicada la gastrectomía radical pero que

presentan algunas complicaciones, como hemorragia u obstrucción, que no
puedan solucionarse por métodos endoscópicos (escleroterapia, ablación por
 láser, terapia fotodinámica, inserción de prótesis autoexpandibles) se debe recurrir
a la cirugía paliativa para el tratamiento.

En casos donde el compromiso se limita a la mucosa (Tis y T1a), se puede plantear

el tratamiento conservador basado en la resección mucosa por vía endoscópica.

En algunos casos se indica la realización de una laparoscopia previa a la

gastrectomía para definir la conveniencia de la misma.

RADIOTERAPIA: indicaciones:

Como método complementario paliativo.

En caso de presencia de tumor microscópico residual o bordes positivoscuando no sea

posible una reintervención para ampliar los márgenes, siendo esta la conducta más
adecuada.

QUIMIOTERAPIA: indicaciones:

 Terapia neoadyuvante para tumores localmente avanzados, y resecables para

permitir una resección interior.
 Tratamiento complementario postoperatorio que permite en algunos grupos de
pacientes mejorar la sobrevida.

COMPLICACION POSTGASTRECTOMIA: SINDROME DE DUMPING

Se presenta por el vaciamiento rápido de alimentos, (sobre todo las harinas) del estómago
al duodeno o yeyuno en un 20 - 40% de los pacientes sometidos a gastrectomía total o
subtotal.

Los alimentos al pasar directamente al intestino tienen un alto grado de concentración

(hiperosmolaridad) y atraen el líquido de los vasos sanguíneos hacia la luz intestinal, lo
cual genera la aparición de los siguientes síntomas:

DUMPING PRECOZ

 Se presenta durante los primeros 30 minutos tras la ingesta

 Se acompaña de distensión abdominal y sensación de plenitud gástrica.
 Aparecen manifestaciones cardiovasculares y la correspondiente respuesta del
sistema nervioso simpático.
 DUMPING TARDÍO:

 Los síntomas aparecen 2-3 horas después de la ingesta

 Se manifiesta por una hipoglucemia secundaria a secreción excesiva e inapropiada
de insulina.

Estos pacientes gastrectomizados, además, pueden presentar diarrea por

sobrecrecimiento bacteriano, déficit de hierro o vitamina B12 y pérdida de peso. En
general, estos pacientes deben recibir aportes adicionales de vitamina B12, así como de
enzimas pancreáticas si presentan esteatorrea.

PRONÓSTICO:

La supervivencia a largo plazo del carcinoma gástrico es de aproximadamente el 28%.

La supervivencia a 5 años en pacientes que se someten a gastrectomía curativa exitosa

supera el 45%.

La supervivencia se relaciona con la etapa del tumor, la localización, y las características

histológicas.

Los tumores en estadio I y II resecados tienen una supervivencia a largo plazo superior al
60%.
Los pacientes con tumores en estadio III tienen un mal pronóstico (menos del 30% de
supervivencia a largo plazo).

Los tumores de tipo difuso tienen un peor pronóstico que el tipo intestinal.

Los tumores localización proximal ya sean del fundus o cardias presentan un pronóstico
mucho peor que las lesiones de localización distal.

BIBLIOGRAFÍA:

Nair M and Peate I. Fundamentals of Applied Pathophysiology. 2nd edition. Ed Wiley

Blackwell. 2013.

Mattson Porth C. Essentials of Pathophysiology Concepts of Altered Health States. 4th

edition. Ed wolters Kluwer. 2015.

Stephen J.Mc Phee and Maxine A. Papadakis. Current medical diagnosis and treatment. 56
th edition. Ed. Mc Graw-Hill. 2016.

Ashar Bimal, Miller Redonda and Sisson Stephen. The Johns Hopkins internal medicine
board Review. 5th edition. Ed. Elsevier.2015.

Ferraras P y Rozman C. Enfermedades del aparato digestivo gastroenterología y

hepatología. 17° edición, Ed. Elsevier, 2014.

Floch M and Floch N. Netter's Gastroenterology. 2nd edition. Ed Elsevier. 2010.

Cameron J and Cameron A. Current Surgical Therapy. 11th edition. Ed Elsevier. 2014.