RESPUESTA

INMUNOLÓGICA ANTE

DIABETES Y CÁNCER
DEMETRIO PÉREZ SUSZETH
YAMIAH
CASTRO SUAREZ JESÚS
NO TENGO EL GRADO DE DRA. JOVANI
POR FAVOR COLOQUE M. EN C.
DE LA SALUD

DOCTORA EVANGELINA PAÉZ BUENDÍA

 RESPUESTA INMUNOLÓGICA
CONTRA CÁNCER
Introducción
Uno de los principales problemas de salud pública en el mundo es el cancer,
la respuesta inmunológica ante los tumores una área de oportunidad, que
podría permitir la investigación para discriminar entre células trasformadas,
normales y también el uso de activadores de la repuesta inmune para
eliminar células trasformadas.
Tanto la respuesta innata como la adquirida colaboran para eliminar estas
células trasformadas.
El desarrollo del tumor desde la célula trasformada es un proceso que
implica cambios genéticos.
Imunidad tumoral
Conjunto de mecanismo de denfensa en
un sistema biológico.
Su acción es desencadenada
Precencia de agente extraño de carácter
cancerígeno. llamado: tumor

Tumor
Clasificación de tumores
Tumor: Conjunto de células que crecen sin control y no tienenenfuncion
fisiológica

Benigno Maligno
AUMENTAR EL TAMAÑO DE
LETRA Y CORREGIR
OROTOGRAFÍA, POR
EJEMPLO METASTÁSICO.
JUSTIFICAR DE MANERA
APROPIADA, CÁNCER
TAMIBÉN CARECE DE
ACENTO.

Rodeado por una cápsula Invade tejidos (metastasico)

fibros (aislado). Crece de manera rápida
No invade a otros tejidos. Llamado Cancer
Crece lento.
Causas de neoplasia: factores
Célula normal
químicos, virus oncogénicos.
Daño al DNA
Activación de
oncogenes
Fallo al replicar DNA
promotores del
crecimiento.
Inactivacion de
Mutaciones en el genoma genes
de las células somáticas. supresores
tenporales
Alteracion de
genes que
Proliferación celular regulan la
Apoptosis disminuida apoptosis
no regulada.

Explosión clonal

Progresion del tumor Mutaciones

Escape inmune
adicionales
Invasión y metástasis
Características de las
células tumores Cambios en el
citoesqueleto
Interacción con otras células.
Alteran la adhesión celular y
movimiento.
Cambios nucleares

Forma y tamaño del núcleo, está

aprendía es útil para determinar el
diagnóstico y etapa tumoral

Produccion de
enzimas
Para invadir tejidos, estas enzimas
digieren barreras de migración y
propagación de las células funcionales
tumorales.
 Antígenos Tumorales
Mecanismos de la oncogénesis que involucra la alteración estructural de
genes implicados en diferenciación y/ o proliferacion, genera la alteración
de proteínas alteradas.

TSA’ S: Antigenos específicos de tumor LA ORTOGRAFÍA ES PÉSIMA, SE

OMITEN INFINIDAD DE ACENTOS,
EXITE OMISIÓN DE ESPACIOS ENTRE
PALABRAS.
Formas mutantes de antígenos propios especificas de tumor(p53 mutada).
Antigenos vírales pueden ser expresados en tumores inducidos por virus ( Ej. Antígenos
FOCMA en leucemia felina).
Son únicos de células tumorales.
TAA’s: Antigenos asociados
a tumor.
Antígenos procedentes
Antígenos de origen Proteínas
de reactivos de genes
viral
embrionarios
oncogénicas

Las mutaciones
Estos antígenos Son antígenos celulares que
son siempre producidos conducen a la
específicos de normalmente por aparición de un
virus inductor del células tumor tienen lugar
tumor, embrionarias o en tres tipos de
independienteme fetales y que por lo genes: proto-
nte del tipo de tanto no son oncogenesi, genes
célula o tejido en expresadas en supresores de
células de tumores, genes
donde se
individuos adultos. reparadores de
desarrolla. ADN
Respuesta inmunitaria
frente a tumores.
Celulas Macrofagos Linfocitos T
Nk Infiltrado celular de Capacidad para
los tumores: pueden inducir resistencia
Capasidad de lisar
afectar al crecimiento contra el crecimiento
células tumorales.
tumoral tumoral.

Mediadores nuevamente, omisión de

solubles
Efectivos frente al
desarrollo y
crecimiento de la
célula tumoral son el
interferir g, la Il 2 y el
TNF
acentos, aumentar
tamaño de letra y
colocar los letreros
adecuadamente en los
círculos.
 Mediadores de la RTA
inmune frente a tumores.
 DIABETES
MELLITUS
TIPO 1, TIPO 2 Y
GESTACIONAL
 La diabetes mellitus (DM) es una
enfermedad sistémica caracterizada por
hiperglicemia como resultado de la
deficiencia de secreción de insulina, su
acción o ambas. Es divida en dos
categorías: Diabetes tipo 1 (DM1) y Diabetes
tipo 2 (DM2); 90% de los pacientes
pertenecen en esta última, la diabetes
mellitus gestacional (DMG) es un tipo de
diabetes que afecta entre el 6-15% de todos
los embarazos.
 TIPO 1
MUCHO TEXTO, PONER FRASES QUE
GUIEN LA EXPOSICIÓN Y EXPLICAR
EL RESTO, COLOCAR IMÁGENES EN
SU LUGAR.

Esta afección que es conocida también como diabetes

autoinmune, es específica de órgano, el páncreas, y ocurre
con mayor frecuencia en niños y adolescentes.

Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por

una inmunidad adaptativa específica contra antígenos de
células β pancreáticas. Los mecanismos implicados en la
destrucción de las células β aún no están claros;
generalmente se cree que los autoantígenos de estas
células β, macrófagos, células dendríticas, linfocitos B y
linfocitos T están involucrados en el proceso autoinmune
específico.
 La principal causa de la diabetes mellitus tipo 1 es la
destrucción de las células secretoras de insulina de los
islotes de Langerhans. Esta destrucción es autoinmune,
como consecuencia hay una deficiencia de insulina, y
esta es la razón por la que mayoritariamente los
pacientes son tratados mediante la administración de
la misma.

Esta enfermedad está caracteriza por la infiltración o

inflamación linfocítica en los islotes del páncreas
llamada "insulitis". La insulitis en última instancia
conduce a la destrucción de las células β productoras
de insulina, dando como resultado la diabetes.
 La inmunidad celular es el principal actor destructor de
células β de los islotes pancreáticos. Los gránulos
secretados por estos islotes tienen varios Ags que una
vez alterados por un factor externo se hacen antígenicos
y activan a los LsT.

Los principales Ags son la cromogranina A (ChgA) y el

péptido amiloide de los islotes (APP) que activan a los
LsTCD8 y LsTCD4.

Adicionalmente los Th1 y Th17, por la producción de

citoquinas proinflamatorias, agravan el proceso
inflamatorio dentro de los islotes.
 La respuesta a un factor externo, posiblemente viral, se
acompaña de un desequilibrio en la generación de
subpoblaciones de LsT, con una disminución de los
LsTreg que deja en libertad a los LsTh1.

Hay producción de Acs que reaccionan con las células

α, β y δ de los islotes de Langerhans y con la insulina. Los
niveles más altos de estos auto-Acs se encuentran al
inicio de la enfermedad, pero aparecen antes de que la
enfermedad se manifieste clínicamente y pueden
decaer durante el curso de la enfermedad.
TIPO 2
Se caracteriza por un defecto en la secreción de insulina,
concretamente durante las primeras etapas de la
enfermedad, la fase inicial de secreción de insulina en
respuesta a una sobrecarga de glucosa es defectuosa.

La insulina presenta una incapacidad para ejercer sus

efectos usuales, a esto se le conoce resistencia a la
insulina, que interfiere con la regulación adecuada de los
niveles de glucosa.

Normalmente los individuos que presentan este tipo de

diabetes no necesitan tratamiento con insulina.
 Las citocinas inflamatorias liberadas por los
adipocitos viscerales, en respuesta al exceso de
lípidos, inducen señales que inhiben la señalización de
la insulina, lo que conduce a la resistencia a la
insulina.

Entre los múltiples genes asociados a la DT2, se

resalta CDKAL1 que actúa porque interfiere con la
incorporación de lisina a la molécula de proinsulina
que se acumula en perjuicio del funcionamiento de la
insulina normal.

Otros genes candidatos asociados a DT2 y

agrupados por los mecanismos en los que
intervienen las proteínas que codifican son:

Aquellos que afectan la función del adipocito

Los que influyen en la función del hepatocito
Los que obran sobre la acción de la insulina
Sobre la célula β SÓLO DEJAR LAS RAZONES
INMUNLÓGICAS, OMITAN LA
En la homeostasis energética BIOQUÍMICA
y otros.
La DT2 afecta principalmente a adultos obesos. Hay
un incremento progresivo mundial en el número de
casos. Una dieta con exceso de calorías y una vida
sedentaria son factores que implican un mayor
riesgo. ELIMINAR ESTE PÁRRAFO

El inflamasoma NLRP3 contribuye al desarrollo de la

diabetes tipo 2 porque actúa como sensor de los
niveles de glucosa e incrementa la producción de
IL-1 β, citoquina que induce el desarrollo de un
proceso inflamatorio en los islotes pancreáticos y
genera la apoptosis de células productoras de
insulina. OMITIR TEXTO POR ILUSTRACIONES
GESTACIONAL
La diabetes gestacional (DMG) es una alteración
metabólica, generalmente transitoria, que ocurre
durante el embarazo y que puede afectar al correcto
crecimiento y desarrollo del feto, aumenta la
capacidad de formación de nuevos vasos sanguíneos
que tienen las células madre precursoras fetales
contenidas por la membrana amniótica, y esta
alteración funcional se relaciona con una mayor
susceptibilidad del bebé a sufrir enfermedades
metabólicas en la edad adulta.

 En la placenta residen múltiples tipos celulares de origen

fetal encargados de que todos los procesos biológicos
funcionen correctamente. Uno de los más importantes son
las células madre mesenquimales amnióticas, (AMSC, por
sus siglas en inglés), células progenitoras que llevan a cabo
procesos de recambio y de regulación del sistema
inmunitario.

Las células madre mesenquimales

tienen una menor
capacidad de proliferación y de diferenciarse en otros
tipos celulares. Estas células presentan un perfil más
inflamatorio y una mayor capacidad para invadir otros
tejidos y reclutar el sistema inmunológico, favoreciendo
una reacción inflamatoria.
 BIBLIOGRAFÍA

The angiogenic properties of human amniotic membrane stem

cells are enhanced in gestational diabetes and associate with
fetal adiposity. Stem Cell Research & Therapy.
Inmunología de Rojas, Decimoséptima edición, Medellín,
Colombia, 2015. Corporación para Investigaciones Biológicas
(CIB). "Inmunología del páncreas (Diabetes Mellitus Tipo 1 y 2) "
"Papel del sistema inmunitario en Diabetes tipo 1", Irene Navarro
Cervera, Junio 2019, Facultad de Farmacia.
Kuby, Inmunología 8va edición, 2020. Editorial MC GRAW HILL