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COMUNIDADES CELULARES: TEJIDOS,

CELULAS MADRE Y CANCER

• Dra. Ruth Alvarez Monge


JERARQUIA DE LAS CELULAS MADRE
JERARQUIA DE LAS CELULAS MADRE
COMUNIDADES CELULARES: TEJIDOS
Matriz extracelular
Las células cancerosas
surgen como
consecuencia de daños
en el ADN. La mayoría
de las veces en las que
el ADN se daña, la
célula puede
repararlo, o bien, ésta
muere. En las células
cancerosas, el ADN no
se repara
¿Qué causa el cáncer?
CAUSAS

FACTOR
FACTOR QUÍMICO FACTOR FÍSICO
BIOLÓGICO

SUSTANCIAS PRE- RADIACIONES VIRUS


CARCINÓGENAS IONIZANTES ONCOGÉNICOS

ACTIVADO DAÑO VIRUS DE HEPATITIS B Y C


METABÓLICAMENTE EN PROPORCIONAL A LA VIRUS DE PAPILOMA
EL HÍGADO EXPOSICIÓN HUMANO
ONCOGENES
• Son genes mutados
que promueven
la división celular,
procedentes de
otros
llamados protoonc
ogenes encargados
de la regulación del
crecimiento celular
GENES SUPRESORES
TUMORALES
Son los encargados de
detener la división celular
y de provocar la apoptosis.
Cuando se mutan estos
genes la célula se divide
sin control
GENES DE REPARACIÓN DEL
ADN
Cuando el sistema de reparación
es defectuoso como resultado de
una mutación adquirida o
heredada, la tasa de acumulación
de mutaciones en el genoma se
eleva a medida que se producen
divisiones celulares
ONCOGENES INDUCE LA
PROLIFERACIÓN
CELULAR

SURGE POR
MUTACIÓN DEL
PROTO-ONCOGEN

Tipos de mutación

AMPLIFICACIÓN TRANSLOCACIÓN MUTAGÉNESIS


MUTACIÓN PUNTUAL
GÉNICA CROMOSÓMICA INSERCIONAL

POSICION ERRÓNEA
CAMBIO DE BASES REPLICACION OCASIONADA POR
DEL SEGEMENTO DE
NITROGENADAS ANORMAL DE ADN VIRUS
UN CROMOSOMA
 Para producir cáncer se requiere la activación del oncogén y fallas en los
genes supresores.

Para el desarrollo del cáncer es común y esencial la adquisición de una


serie de seis rasgos (marcas distintivas).

MARCAS
DISTINTIVAS
DEL CÁNCER

AUTOSUFICIENCIA EVASION DE POTENCIAL ANGIOGÉNESIS METÁSTASIS E EVASIÓN DE


EN SEÑALES DE SEÑALES ANTI- REPLICATIVO INVASIÓN DE LA
CRECIMEINTO CRECIMIENTO ILIMITADO TEJIDO APOPTOSIS
DIAGNÓSTICO, DETECCIÓN Y TRATAMIENTO
• El cáncer se
diagnostica
por
observación
microscópica
de muestras
de tejido
(biopsia).
Debido a que las células
cancerosas continúan
creciendo y reproduciéndose,
éstas difieren de las células
normales. En lugar de morir,
viven más tiempo que las
células normales y continúan
produciendo nuevas células
anormales.
Las células
cancerosas pueden
viajar a otras partes
del cuerpo a través
del torrente
sanguíneo o
mediante el sistema
linfático donde
comienzan a crecer y
a reemplazar el
tejido normal. A este
proceso de
propagación se le
llama metástasis
TUMOR BENIGNO
Este tipo de tumor no crece en
forma desproporcionada ni
agresiva, no invade tejidos
adyacentes y no hace metástasis

TUMOR MALIGNO
Las células pueden invadir y
dañar tejidos y órganos
cercanos al tumor,las células
cancerosas entran al sistema
linfáticoo o al flujo sanguíneo y
alcanzar otras partes del cuerpo
PÉRDIDA
DE ADHERENCIA
CELULAR:
Las células tumorales
para poder diseminarse
deben ser capaces de
romper su unión con la
estructura del tejido en el
que se originan
PROTEÓLISIS
Las células tumorales
producen enzimas
proteolíticas (proteasas)
que degradan la matriz
extracelular y favorecen
la expansión y
diseminación del tumor
Movilidad:
Es la migración de las
células malignas,
algunas de las cuales
abandonan el tumor
primario, viajan a un
sitio alejado del
organismo por medio
del sistema
circulatorio o linfático
y se establecen como un
tumor secundario de las
mismas características
que el primitivo
(metástasis)
Algunas personas tienen un
riesgo muy alto de padecer
cáncer a lo largo de su vida

por presentar en su material


genético ciertos genes heredados
que hacen más probable la
aparición de la enfermedad

por ejemplo familias que


presentan mutaciones en los
genes BRCA1 y BRCA2, tienen
alta probabilidad de
desarrollar cáncer de mama
carcinógenos
físicos

carcinógenos carcinógenos
químicos biológicos

AGENTES
EXTERIORES
Puede aparecer como una
lesión primaria del
mismo tejido de la
cavidad oral, o por
metástasis de un sitio de
origen distante, o bien
por extensión de
estructuras anatómicas
vecinas, tales como la
cavidad nasal o el seno
maxilar
Muchos de los factores de riesgo que predisponen a que una persona desarrolle un cáncer en la boca
han sido ya estudiados e identificados epidemiológicamente

tabaquismo

alcoholismo nutricional

Virus del
papiloma
humano
Si el cáncer avanza sobre la
lengua, el individuo puede
experimentar dificultades del
habla, en la masticación o al
tragar.
El único método para determinar
si una lesión es cancerosa, es por
medio de una biopsia y la
evaluación microscópica de las
células removidas de la lesión
TERAPIA GENICA
Apoptosis
Muerte celular

• Puede ser causada por:

Hipoxia Errores
Agentes químicos Agentes cromosómicos
y farmacológicos. infecciosos
metaforización "suicidio
APOPTOSIS = MUERTE CELULAR PROGRAMADA
celular"

Proceso celular genéticamente Es un proceso


controlado por el que las células irreversible, al menos
inducen su propia muerte en
respuesta a determinados
durante sus etapas
estímulos iniciales
Causas de la apoptosis
Apoptosis en situaciones fisiológicas

• La destrucción celular programada


durante la embriogénesis
• La involución de tejidos dependientes de
hormonas cuando se produce una falta de
las mismas
• La pérdida celular en poblaciones
celulares en proliferación
• La eliminación de los linfocitos
autorreactivos potencialmente
lesivos
• La muerte de células del anfitrión
que han cumplido su misión, como
los neutrófilos en las reacciones
inflamatorias agudas y los linfocitos
al final de la respuesta inmunitaria.
Apoptosis en situaciones patológicas

• Lesiones del DNA: Causada por radiación, los


fármacos antineoplásicos citotóxicos y la
hipoxia
• Acumulación de proteínas mal plegadas
• Muerte celular en algunas infecciones
• Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un
conducto
• Muerte celular en tumores
VIAS DE EJECUCION

EXTRINSECA
(Provocada; desde afuera) utilizada
generalmente en los linfocitos T
citotoxicos
INTRINSECA
(Provocada desde
adentro de la célula)
errores en ciclo celular;
daño mitocondria
VIA INTRINSECA
• Gatillada por proteínas
de control intracelular
(p53, p-RB ,etc.)
• Liberadas por la
mitocondria ante la
presencia de calor,
radiación, privación de
nutrientes, infección
viral, hipoxia y corrientes
de calcio
• Concluyendo con la
activación de las
caspasas
La necrosis de una célula sucede cuando algún agente externo (traumatismo,
tóxico, agentes infecciosos, etc.) actúa sobre ella induciendo su muerte. Las
células que degeneran ocasionan una serie de reacciones locales que conducen
a respuestas de tipo inflamatorio que son probablemente la manifestación más
importante de este proceso

AUTOLISIS HETEROLISIS

Cuando son otras células


Cuando son los lisosomas
como los macrófagos o
intracelulares los que
los polimorfonucleares los
provocan la destrucción
encargados de la
celular
destrucción celular
Cariorrexis: fragmentación del
núcleo

Picnosis: retracción del núcleo

Cariolisis: disolución del núcleo


PERDIDA DE LA ESTRUCTURA
EOSINOFILIA
NORMAL
HIPOXIA
• Se produce en la mitocondria
• Detención de la oxidación fosforilativa

RADIACION
• Producida por la radiación ionizante.
• Generan daño en el ADN y modifican las proteínas

AGENTES FISICOS
• Temperatura
• Presión atmosférica

AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS


• Sustancias químicas simples en gran concentración
• Cantidades pequeñas de veneno(arsénico, cianuro)

AGENTES INFECCIOSOS
• Virus
• Bacterias

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