FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES

Enfermedades Vasculares Pulmonares

 Tromboembolismo pulmonar
 Hipertensión pulmonar
 COR pulmonar

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): es una entidad relativamente frecuente, hay que sospechar
el diagnostico para poder llegar a el ya que puede pasar a desapercibida en algunos pacientes porque sus síntomas
son inespecíficos. El síntoma principal que nos va a hacer sospechar de su existencia es la disnea (signo: taquipnea)
cuya causa es de origen desconocido (al examinar al paciente no hay deshidratación aguda, estado febril, anemia, ni
ninguna causa tangible) y el segundo síntoma es la taquifignea.

El embolismo pulmonar significa el enclavamiento en las arterias pulmonares de un embolo desprendido de

cualquier parte del territorio venoso. El 50% se originan en los miembros inferiores y dentro de este porcentaje un
90-95% corresponde a lo que es la Trombosis Venosa Profunda (TVP) de miembros inferiores (los factores de riesgo
de la TVP son los mismos que para un embolismo pulmonar y cada vez que se sospeche la existencia de este ultimo se
debe descartar la presencia de TVP de miembros inferiores). Cuando se desprende el embolo va a viajar por el
sistema venoso y va a llegar a la cámara derecha del corazón, se aloja en una de las ramas de la arteria pulmonar
provocando un cese inmediato de la circulación en esa zona del pulmón. Otros orígenes de los émbolos son:
Extremidades Superiores, Venas Prostáticas, Venas Uterinas, Venas Renales, Cavidades Cardiacas Derechas (por ej: en
la fibrilación auricular derecha puede ocasionar embolismo pulmonar, pero si es en la aurícula izquierda provoca
embolismo arterial; los pacientes que padecen fibrilación auricular deben ser tratados con anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios porque tienen riesgo de embolismo)

Embolismo masivo de la arteria pulmonar q ocluye su luz. Esto no es lo usual, por

lo general son microémbolos que viajan y que ocluyen parte de la circulación

CASO CLINICO: paciente femenina de 47 años de edad que refiere desde hace 12 horas dolor y aumento de
volumen en miembro inferior izquierdo que ha aumentado de intensidad de manera progresiva, concomitantemente
cianosis distal, además refiere sensación de dificultad para respirar. Antecedentes: artritis reumatoidea desde hace 8
años, ha recibido terapia con esteroides, consume anticonceptivos orales. FC: 110 lpm, FR: 32 rpm, IMC= 30, RsCs:
rítmicos, taquicárdicos, RsRs: sin agregados patológicos, abdomen sin alteraciones, miembro inferior izquierdo con
aumento de volumen a expensas del muslo, pulso femoral disminuido, miembro eritematoso con cianosis en el 1º y
2º dedos del pie, gasometría: pH= >7,45 PaO2= 76 mmHg, PaCO2= 28 mmHg, HCO3= 22. Motivo de consulta (=S):
trombosis venosa profunda complicada con embolismo pulmonar

 El uso de anticonceptivos orales es un factor de riesgo

 Todo paciente con disnea se le debe hacer gasometría

Hay presencia de alcalosis (dato característico), hipoxémico e hipocápnica (porque esta hiperventilando), estos 3
valores sugieren la posible existencia de un posible TEP pero no es algo característico. El bicarbonato esta normal.
 La mayoría de las trombosis de miembros inferiores que no es embolismo son las que encontramos por encima de
la rodilla son las que mas riesgo tienen para el paciente, las que están en el área poplítea tienen menos riesgo de
embolismo pero también pueden embolizar.

Cuando un paciente tenga un embolismo pulmonar aun cuando no refiera sintomatología de miembros inferiores
debemos buscar la TVP con un doppler vascular de miembros inferiores, este es un examen complementario a la
sospecha diagnostica.

Factores de riesgo asociados a TEP

Relacionados directamente con el paciente

 Condiciones que favorecen la estasis Venosa:

 Enfermedad respiratoria crónica por la inmovilización prolongada en cama o limitación de la actividad física
(ej paciente con EPOC o enfisema pulmonar)
 Insuficiencia Cardiaca (sobre todo la congestiva o global, esto por defecto de la bomba que provoca
disminución en la movilización de fluidos)
 Insuficiencia valvular venosa
 Trombosis venosa previa

 Alteraciones de la íntima de las venas

 Otras situaciones favorecedoras
 Senectud
 Obesidad
 Deshidratación
 Neoplasias
 Embarazo y puerperio
 Estados de hipercoagulabilidad
 Terapia con anticonceptivos orales
 ECV
 Trombosis venosa previa
 Edad avanzada
 Varices en miembros inferiores
 Otras fuentes embólicas raras:
 Líquido amniótico
 Glóbulos de grasa
 Fragmentos tumorales
 Materiales: proyectiles, plástico de catéteres

Relacionados con el contexto del paciente

 Cirugía ortopédica (Artroplastia de cadera o rodilla)

 Antecedente de fractura de miembros inferiores (de cadera o pierna: huesos largos)
 Cirugía mayor
 Traumatismos graves
 Lesión en médula espinal
 Catéter de presión venosa central
 Quimioterapia
 Terapia hormonal (ej. anticonceptivos orales)
 Reposo en cama de manera prolongada
 Viajes prolongados (muchas horas de camino como los aéreos)
Evolución o curso del embolo en la circulación pulmonar:

 Resolución espontánea; se esperaría que ocurra:

Fibrinólisis fisiológica, debería ocurrir la recanalización y en 48 horas mejorarían los síntomas, esta recanalización
depende del grado de fragmentación del émbolo, si es pequeño o grande; también depende de la organización del
émbolo a la pared, del proceso de remodelado, pero sin embargo

 Persisten alteraciones de la perfusión 6 meses o mas después del evento inicial, es por eso que los pacientes que
hacen embolismo pulmonar mantienen terapia anticoagulante 6 meses o incluso de por vida, eso depende del
grado de compromiso que hubo a nivel arterial pulmonar

 Hipertensión Pulmonar Crónica: es desarrollada por algunos pacientes por un incremento de la resistencia
vascular

 Infarto Pulmonar (en el 10% de los pacientes)

TODO PACIENTE CON EMBOLISMO PULMONAR DEBE IR A TERAPIA INTENSIVA PORQUE

NO SABEMOS LA EVOLUCIÓN DEL EMBOLO Y LAS COMPLICACIONES

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Eventos Fisiopatológicos

Efectos mecánicos Oclusión Vascular

Embolo
Efectos plaquetarios

Liberación tromboxano Liberación serotonina

(sust. broncoactiva) (sust. vasoactiva)

Vasoconstricción
Brococonstricción Hipoxemia
+
+ arterial
Efecto
Surfactante mecánico
pulmonar
Aumento de la resistencia
Atelectasias vascular pulmonar
Pulmonares
COR Hipertensión
PULMONAR Pulmonar

Tras la llegada del embolo primero sabemos que hay un evento mecánico obstructivo vascular brusco, depende del
compromiso de la circulación pulmonar va a producir incremento de la postcarga, produciendo un aumento brusco
de la presión en el sistema arterial pulmonar, entonces un tromboembolismo arterial masivo puede dar falla en la
bomba cardiaca sistólica aguda, con falla en la circulación e insuficiencia cardiaca derecha; un embolismo pulmonar
leve dará tiempo al ventrículo derecho de adaptarse a ese incremento de la resistencia vascular y tal vez manejar en
las primeras horas esa postcarga aumentada. Hay un efecto dependiente de la acción plaquetaria, esas plaquetas
liberan sustancias como el tromboxano y la serotonina, el tromboxano es una sustancia broncoactiva que provoca
broncocontricción la cual aunado a la disminución de surfactante pulmonar que es una situación que se ve 24 horas
después de este evento lleva a la formación de atelectasias pulmonares que es colapso en áreas del pulmón
comprometiendo la ventilación pulmonar, ya se esta estableciendo un defecto de… (21:30), ya va a haber trastornos
ventilatorios y perfusorios, y por otro lado el efecto de la serotonina como sustancia vasoactiva produce
vasoconstricción, lo cual sumada al evento mecánico oclusivo va a favorecer un mayor aumento de la resistencia
vascular pulmonar, si eso no se resuelve rápidamente se va a producir hipertensión arterial pulmonar que puede ser
aguda o crónica dependiendo de la evolución que tenga esta situación fisiopatológica, todo eso lleva al COR
pulmonar, que seria la falla ventricular derecha secundaria a una alteración del ventrículo derecho producto de una
complicación pulmonar, todo esto se traduce a nivel arterial en una hipoxemia arterial; cuando hacemos la
gasometría se evidencia la hipoxemia por trastornos del V/Q, el paciente comienza a hiperventilar como respuesta
inmediata e inmediatamente tenemos hipocapnea y por supuesto esta por disminución del medio acido en la sangre
produce alcalosis, alcalosis respiratoria que lo vemos con bastante frecuencia en el paciente, podemos encontrar una
gasometría que reporte hipoxemia dependiendo de la magnitud.

Consecuencias Respiratorias

 Aumento del espacio muerto alveolar (porque hay áreas del pulmón que se colapsan)

 Neumoconstricción, causada por:

 Hipocapnea broncoalveolar
 Pérdida del surfactante Pulmonar

 Hipoxemia Arterial, causada por:

 Trastorno del V/Q
 Circulación a través de zonas menos ventiladas (el intercambio de O2 y CO2 se afecta)
 Insuficiencia Cardiaca (sobretodo derecha)

Harrison La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular o a los agentes neurohumorales,
incluida la serotonina.
2. Alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar por obstrucción, hipoxemia
como consecuencia de hipoventilación alveolar en el pulmón no obstruido, desviación derecha-izquierda y
transferencia alterada de monóxido de carbono debida a la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.
3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por constricción de vías respiratorias distalmente a los
bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por un edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la pérdida de
tensoactivo.

Disfunción ventricular derecha

La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por EP. La presencia de disfunción
ventricular derecha en la ecocardiografía basal de los pacientes con PE se asoció a una duplicación del índice de
mortalidad a los tres meses. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular
derecha y perpetúa más la dilatación y la disfunción ventricular derecha. En consecuencia, el tabique
interventricular está abultado hacia el ventrículo izquierdo normal y le comprime. El aumento de la tensión de la
pared ventricular derecha también comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia
miocárdica y el infarto ventricular derecho. El defecto de llenado del ventrículo izquierdo puede llevar a una caída
del gasto ventricular izquierdo y la presión arterial general, provocando isquemia miocárdica, debida a la perfusión
comprometida de la arteria coronaria. Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.
 Estas alteraciones pulmonares radiológica y cardiológicamentemente se comienzan a ver 24 a 48 horas después;
cuando se realiza una radiografía de tórax a las 24 horas y no se observa ninguna alteración, tampoco así en la
auscultación salvo la taquipnea y/o la disnea que muestra el paciente, esto constituye entonces un dato importante a
considerar.

En la siguiente imagen, (en las diapositivas que tengo no salen las imágenes) podemos observar áreas de atelectasia
pulmonar que son en forma de bandas, imágenes radiopáticas que se extienden hasta las caras laterales;
observamos zonas de colapso pulmonar en donde probablemente no exista ventilación y haya poca perfusión lo que
indicaría un defecto del V/Q. Esta radiografía puede asemejarse con la de un paciente con síndrome de condensación
pulmonar, por ejemplo alguien con neumonía, de allí que debamos ser muy acuciosos en el diagnóstico; en ese caso
tendremos otras manifestaciones clínicas como la fiebre, el malestar general y la tos.

Recuerden también que el Embolismo Pulmonar puede tener como síntoma la tos, incluso con sangre por
incremento brusco de la resistencia capilar pulmonar.

Harrison La disnea, el síncope, la hipotensión o la cianosis indican una EP masiva, el dolor pleurítico, la tos
o la hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura.

No es lo mismo un paciente con embolismo pulmonar que uno con una infección respiratoria, ambos tienen un
pronóstico distinto puesto que el primero puede morirse por un colapso cardiovascular, debido a una dilatación
brusca del ventrículo derecho producto de una insuficiencia sistólica; por ello este paciente debe ir rápidamente a
terapia intensiva, ya que las complicaciones aparecerán casi de forma inmediata. Cabe destacar que en el embolismo
se afecta tanto la cámara cardiaca derecha como izquierda.

Otro aspecto a considerar es que la circulación pulmonar es dual, es decir, el tejido es perfundido y nutrido tanto
por el árbol venoso como por el arterial bronquial, entonces si existe un trombo que impide la circulación arterial el
paciente corre el riesgo de sufrir una isquemia e infarto del tejido pulmonar. Este evento solo ha sido reportado en
un 10% de los casos.

En cambio, un paciente con infección respiratoria solo requerirá terapia intensiva cuando exista compromiso de
los gases arteriales o bien caiga en una acidosis respiratoria, pues de lo contrario su manejo estará basado en otras
medidas como la antibioticoterapia, requiriendo un menor grado de vigilancia en comparación con el paciente
anterior.

CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS

 Reducción del área transversal del vaso pulmonar

 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 Hipertensión Arterial Pulmonar
 COR Pulmonar (Insuficiencia del Ventrículo Derecho)

Partimos del hecho de que un embolo produce obstrucción anatómica, y en respuesta se liberan sustancias
vasoconstrictoras lo cual aumenta la presión de la arteria pulmonar, y por ende la postcarga ventricular derecha,
podemos tener una dilatación aguda o una disfunción del ventrículo derecho con disminución del gasto cardiaco del
mismo.

Este incremento brusco y dilatación ventricular derecha producen una desviación del tabique interventricular hacia
la cámara izquierda, afectando entonces la pre carga del ventrículo izquierdo y disminuyendo su gasto cardiaco, todo
lo cual se traduce en una hipoperfusión sistémica (al ocurrir esto hay disminución del gasto cardiaco e hipotensión
arterial y un grupo de pacientes cursan con sincope y shock), ésta compromete la perfusión coronaria y el aporte de
oxigeno al ventrículo derecho, contribuyendo así con el incremento de la post carga (puesto que la demanda
miocárdica de oxigeno sigue en ascenso), y causando finalmente una isquemia y hasta infarto de dicho ventrículo.

Todo el cuadro se desarrolla en cuestión de minutos; el paciente puede llegar totalmente conciente a la
emergencia e incluso hablarnos de su problema, y al poco tiempo caer en shock y morir si no actuamos rápido.

DIAGNOSTICO

 DISNEA y DOLOR TORACICO son los síntomas más frecuentes, 84% y 50-76% respectivamente
 Trombosis Venosa Profunda en los miembros inferiores, presente en un 50%.
 Otros síntomas que manifiesta el paciente son la Hemoptisis, Taquipnea debida a la Disnea, Taquicardia, puede
haber Fiebre y también Sincope.
 En cuanto a los paraclínicos de Laboratorio no existen mayores datos
- Hematología: por lo general es normal aunque puede haber una pequeña leucocitosis producto del
compromiso de la perfusión pulmonar la cual simula una respuesta inflamatoria, ya que la isquemia tisular
desencadena la activación de neutrofilos por ejemplo, y esto a su vez explica el aumento de la temperatura
corporal o fiebre en el paciente, que en este caso no es necesariamente en respuesta a una infección.
- Gasometría: hipoxemia con hipocapnea o normocapnea, también hay casos de normoxemia y alcalosis
respiratoria.
- Electrocardiograma: encontramos datos sugestivos de Taquicardia Sinusal, desviación del eje eléctrico hacia la
derecha (puede indicar taquicardia), incremento de las Ondas P pulmonares.

Se emplea el término ¨SUGESTIVO¨ porque ninguno de los hallazgos es patognomónico, sin embargo existe un
trazo electrocardiográfico particular que es el S1-Q3-T3, que significa: ondas S profundas en D1, ondas Q patológicas
en D3, y ondas T negativas (invertidas) en D3. También podemos conseguir aumentos en el voltaje de las ondas P
(más grandes) debido a la Hipertensión Pulmonar.

-Radiografía de Tórax: puede estar normal

- Ganmagrama ventilo-perfusorio para valorar la parte vascular respiratoria

- Eco Doppler vascular de miembros inferiores

- TAC y Resonancia Magnética de tórax

- Arteriografía Pulmonar es el examen más importante de todos para el diagnóstico

Harrison La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se dispone para
establecer el diagnóstico definitivo de PE y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm. El diagnóstico
definitivo de EP depende de la visualización de un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Los
signos secundarios de EP son la oclusión brusca ("corte") de los vasos; la oligoemia o avascularidad segmentarias;
una fase arterial prolongada con llenado lento; o vasos tortuosos con estrechamiento periférico. La TAC del tórax
está reemplazando a la angiografía pulmonar diagnóstica porque es menos invasiva.

- Determinación del Dímero D: Es otro estudio que ha cobrado importancia, no es más que un producto de
degradación del coagulo de fibrina; recuerden que cuando se forma el tapón plaquetario se activa la trombina y
también la fibrinolina (plasmina) que va a lisar el coagulo de fibrina, el producto de degradación es el dímero D, su
presencia indica fibrinólisis que va a estar acompañando el proceso de resolución del embolo. Sin embargo esto
tampoco es patognomónico de tromboembolismo pulmonar, pues un Dímero D elevado también se encuentra en
otros estados inflamatorios como enfermedades sistémicas, cáncer, post operatorios inmediatos, enfermedad
inflamatoria pélvica, insuficiencia cardiaca, infecciones respiratorias y otras patologías. Solo el descarte o la ausencia
de dichas entidades y un Dímero D positivo pueden apoyar nuestro diagnóstico de embolismo pulmonar.

HIPERTENSION PULMONAR (HTP)

Harrison La hipertensión pulmonar es el incremento anormal en la presión del interior de la arteria

pulmonar; puede ser consecuencia de insuficiencia en la mitad izquierda del corazón, enfermedad del
parénquima o de vasos pulmonares, tromboembolia o una combinación de tales factores. El surgimiento de la
hipertensión mencionada de trastornos del corazón, pulmones o intrínsecos de los vasos, suele ser una
manifestación de enfermedad avanzada.

Aspectos fisiopatológicos

El ventrículo derecho reacciona a una mayor resistencia dentro del circuito pulmonar, con aumento de la presión
sistólica de dicha cavidad, según se necesite para conservar el gasto cardiaco. Con el transcurso del tiempo se
producen cambios crónicos en la circulación pulmonar que originan remodelación de los vasos, que pueden
perpetuar o estimular la hipertensión pulmonar aunque se elimine el factor desencadenante.

La capacidad del ventrículo derecho para adaptarse a una mayor resistencia vascular recibe la influencia de
factores como el envejecimiento y la rapidez con que aparece y evoluciona la hipertensión pulmonar. Por
ejemplo, una gran tromboembolia pulmonar aguda puede ocasionar insuficiencia de ventrículo derecho y
choque, en tanto que la enfermedad tromboembólica crónica de igual intensidad quizá origine sólo leve
intolerancia al ejercicio. La hipoxemia coexistente puede disminuir la capacidad del ventrículo para la
compensación. El comienzo de insuficiencia clínica del ventrículo derecho que suele manifestarse por
edema periférico conlleva mal pronóstico.

Es otra complicación hemodinámica importante, constituye una situación que acompaña la vía final común de
muchas enfermedades pulmonares crónicas y cardiovasculares, por tanto no se considera una patología aislada. Esta
depende de 3 factores:
Pap = (Rvp.Q) + Pvp
Pap: Presión Arterial Pulmonar

1. Rvp: Resistencia vascular pulmonar

2. Q: Flujo sanguíneo pulmonar
3. Pvp: Presión Venosa Pulmonar

La modificación de cualquiera de estos factores conduce a hipertensión pulmonar, bien sea que se alteren de
forma simultánea (2 o 3 causas a la vez) o uno en particular. Ya vimos una de las causas como lo es el embolismo
pulmonar el cual afecta la resistencia vascular pulmonar, y constituye así una causa de Hipertensión Pulmonar Aguda;
en otras afecciones pulmonares crónicas que igualmente aumentan la resistencia vascular periférica habrá
Hipertensión Pulmonar también crónica.

Por ejemplo, las enfermedades que afectan las cámaras cardiacas izquierdas terminan afectando también a la
circulación pulmonar y por ende llegan a producir Hipertensión Pulmonar. Los aumentos crónicos de la presión
intracavitaria (auricular o ventricular izquierdas), conducen al remodelado de las arteriolas pulmonares con
hipertrofia y engrosamiento de la pared vascular, incrementando aun más la resistencia. Igualmente pasa en los casos
de cardiopatía congénita (Ej: comunicaciones inter auriculares o inter ventriculares), en donde la sobrecarga de
volumen en las cámaras cardiacas derechas genera un aumento sostenido del flujo que, como vimos en la ecuación,
conlleva a hipertensión pulmonar.

La obstrucción se da por el remodelado vascular

Como información complementaria (NO HAY QUE APRENDERSELO) tenemos los valores de las presiones que maneja la
arteria pulmonar

Pap sistólica = 21,5 ± 5,1 mmHg

Pap diastólica = 9,5 ± 3 mmHg

Pap media = 15 ± 3,5 mmHg

Presión en cuña pulmonar = 9,3 ± 3,1 mmHg

Hablamos de Hipertensión pulmonar cuando la Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar es mayor de 30 mmHg y su
Presión Media es mayor de 25 mmHg en REPOSO o mayor de 30 mmHg durante el EJERCICIO.
 La presión en Cuña es aquella que se obtiene cuando se introduce un catéter por el sistema arterial pulmonar que
se enclava (como una cuña) en las arterias mas pequeñas, para medir la presión que esta por delante de el. Sirve
como un dato referencial de la presión auricular, y por tanto debe complementarse con el estudio
electrocardiográfico transtorácico (creo q es eso lo que dice).

CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION PULMONAR

Según la localización del daño puede ser

1.- Precapilar (lecho arterial pulmonar): causada por hipertensión pulmonar primaria (causa idiopática o no
conocida), tromboembolismo pulmonar, hipo ventilación alveolar (sobre todo si es crónica), EPOC, patologías de la
caja torácica. En todos estos casos la presión pulmonar en cuña es menor de 15 mmHg, o sea es normal porque no
hay compromiso del lecho arterial del lado izquierdo.

2.- Post capilar (lecho venoso pulmonar): entre sus causas se encuentran la enfermedad veno-oclusiva (enfermedad
de las Venas Pulmonares por daño en la anatomía en la pared de las venas pulmonares), estenosis mitral, tumores
auriculares (Ej: mixoma auricular), tumores mediastínicos (comprimen las venas pulmonares). En estos casos la
Presión Pulmonar en Cuña esta aumentada siendo mayor a 15 mmHg. Fíjense que dichas patologías se hayan por
encima del plano ventricular.

En resumen, todas las Enfermedades Pulmonares Crónicas producen los siguientes eventos:

 Vasoconstricción por hipoxia crónica

 Obstrucción vascular producto del mismo remodelado; esta obliteración afecta tanto la relación alveolo-capilar
como la perfusión del tejido pulmonar
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión

COR PULMONAR
Se define como la falla ventricular derecha secundaria a una patología estructural o funcional del pulmón o el
sistema respiratorio, que no incluye un compromiso previo de las cámaras cardiacas izquierdas. En otras palabras,
para considerar un COR Pulmonar como tal, no debe haber afección alguna del lado izquierdo del corazón, pues de lo
contrario se tratara entonces de una Insuficiencia Cardiaca Congestiva (debe haber afectación del ventrículo derecho
producto de una alteración patológica o estructural del pulmón o de los sistemas de control respiratorio). Según
Harrison también es conocido como corazón pulmonar o cardiopatía pulmonar.

Las causas del COR involucran a todas aquellas entidades capaces de aumentar la resistencia vascular pulmonar,
entre ellas tenemos:

 Perdida del lecho vascular pulmonar, como ocurre en el tromboembolismo pulmonar.

 Cirugía pulmonar o resección importante del lecho vascular pulmonar
 Enfisema Pulmonar
 Vasoconstricción e hipertrofia del musculo liso de arteriolas pulmonares (remodelado) esto ocurre por: Hipoxia
alveolar crónica, Hipoxemia arterial, Acidosis respiratoria.
Ej: el EPOC tiene muchas de estas alteraciones de los gases arteriales y el paciente presenta un trastorno acido-
base mixto, que conllevan al remodelado de la pared vascular pulmonar y finalmente a la hipertensión y a su
vez al COR pulmonar.
 Pérdida de la distensibilidad y Recruitment vascular, este último se define como la capacidad que tiene el lecho
vascular pulmonar de adaptarse a los cambios de volumen manteniendo estables los niveles de presión.
 Recuerden que por el lecho vascular pulmonar circula toda la volemia, 5L de sangre aproximadamente, y a pesar
de ese gran volumen no se genera en condiciones normales una hipertensión pulmonar. Como ejemplo, tenemos
nuevamente al EPOC, la fibrosis pulmonar y en las enfermedades intersticiales.

Cualquiera que sea la causa, finalmente lo que ocurre es un incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la
presión arterial pulmonar, que se manifiesta como una falla aguda o crónica del Ventrículo Derecho.

Dependiendo si la hipertensión pulmonar es aguda o crónica va a haber dilatación o hipertrofia ventricular

derecha, por supuesto de una magnitud no comparable a las que se suceden en el ventrículo izquierdo en otras
patologías; la hipertrofia en este caso aparece debido a que el aumento de la post carga es de evolución lenta, sin
embargo dicha hipertrofia no es un evento usual o común en el COR Pulmonar.

Harrison Fisiopatología: Muchos trastornos pueden producir cardiopatía pulmonar, pero el mecanismo
fisiopatológica más común en cada caso es la hipertensión pulmonar suficiente para producir dilatación del VD
(Ventrículo Derecho), con o sin el desarrollo de hipertrofia concomitante de dicho ventrículo. Las consecuencias
sistémicas de la cardiopatía pulmonar se relacionan con la alteración en el gasto cardiaco y con la homeostasis
de sal y agua. Desde el punto de vista anatómico, el ventrículo derecho es una cavidad distensible, de pared
delgada, que es más apropiada para manejar sobrecarga de volumen que sobrecarga de presión. Así, la
sobrecarga sostenida de presión impuesta por la hipertensión pulmonar y por el incremento en la resistencia
vascular pulmonar finalmente produce insuficiencia del ventrículo derecho.

La respuesta del VD a la hipertensión pulmonar depende de la rapidez de instalación y gravedad de la

sobrecarga de presión. La cardiopatía pulmonar aguda a menudo ocurre después de un estímulo súbito y grave
(p. ej., embolia pulmonar masiva), con dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho pero sin hipertrofia. Sin
embargo, la cardiopatía pulmonar crónica se asocia con evolución más lenta y con hipertensión pulmonar
progresiva que produce dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho. La gravedad de la hipertensión arterial
pulmonar y el inicio de la insuficiencia del VD se ve influida por múltiples factores que ocurren en forma
intermitente, lo que incluye hipoxia secundaria a la alteración en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis,
así como alteraciones en la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que se ven afectadas por el esfuerzo,
frecuencia cardiaca, policitemia o incremento en la retención de sal por una reducción en el gasto cardiaco