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Problemas arteriales (II): el nervio óptico - Ocularis 23-08-22 11:56
Delimitando el tema
Al igual que hicimos en la primera parte, vamos a delimitar el tema a lo más
frecuente. Isquemias de nervio óptico hay unas cuantas, y vamos desde ya
a descartar las menos frecuentes y las menos relevantes. La isquemia
transitoria y la isquemia crónica las dejaremos de lado. Esto último, la
isquemia crónica del nervio óptico, parece estar en núcleo de una
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retina que tiene alrededor. De la papila salen los grandes vasos arteriales y
venosos que se distribuyen por la retina.
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Causas generales
¿Por qué se produce una NOIA? Se deben reunir un grupo de causas para
desencadenar la isquemia. Primeramente hay una condición que ya
explicamos en el artículo previo. La papila, al igual que la retina, tiene una
irrigación arterial con una característica muy concreta: se trata de una
circulación arterial terminal. Carece de anastómosis o uniones entre
arterial para conformar una red que supla una carencia puntual de riego
sanguíneo. Al contrario que otros tejidos del ojo mejor protegidos, la papila
es sensible a la isquemia de una o unas pocas arteriolas.
¿Por qué un tejido tan crítico como la papila no tiene una mejor irrigación?
¿Por qué no posee una abundante red de arterias que le protejan de la
isquemia?
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Para entenderlo debemos recoger varios conceptos sobre evolución del ojo,
sobre requerimientos energéticos y problemas de «espacio» de los que
hablé en el artículo reciente de La retina del revés. La papila es básicamente
la reunión de todas las fibras nerviosas de la retina que forman el nervio
óptico. Estos axones (fibras nerviosas) están empaquetados en un espacio
relativamente reducido para salir por el agujero óptico, el hueco que hay en
la parte posterior del ojo para que salgan dichas fibras nerviosas. Una
abundante red de vasos sanguíneos requeriría que la papila fuera más
ancha. Pero, cuanto más grande es la papila, mayor es la mancha ciega
(ese defecto del campo visual que sufrimos porque nuestra retina está «del
revés», como explicábamos). Para que esa mancha ciega sea lo más
pequeña posible y no interfiera en nuestra visión, necesitamos que la papila
sea pequeña. No podemos escatimar en fibras nerviosas: cuantas más
fibras nerviosas tenga el nervio óptico, mejor visión. Así que tenemos que
ahorrar en arterias. Tenemos las justas.
También hay otra razón para que en la papila tengamos pocas arterias y
pequeñas: las fibras nerviosas deben estar bien empaquetadas, reunidas y
organizadas entre sí.
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espacial exacta.
Causas específicas
Dentro de que la papila del ojo humano tiende a ser pequeña y con pocas
arterias, no todas las papilas son exactamente iguales. Las hay algo más
grandes, y más pequeñas.
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Pues bien, las papilas grandes y las de tamaño mediano raramente sufren
de NOIA. La isquemia de la papila ocurre en las papilas pequeñas. Estas
papilas que tienen un canal óptico más pequeño de lo habitual. En donde
las fibras nerviosas están más amontonadas, más apiñadas entre sí. No hay
apenas espacio para la excavación central, ésta es pequeña o inexistente.
Este disco óptico pequeño lo llamamos papila de riesgo. Y un ejemplo es la
papila de la derecha de la imagen de arriba. La presencia de una papila de
riesgo nos sirve para el diagnóstico, como explicaremos más adelante.
¿Por qué una papila pequeña tiene más riesgo de padecer NOIA? Pues,
además de que posiblemente haya menos espacio todavía para las arterias,
debido un concepto clave que ocurre en esta enfermedad: el síndrome
compartimental. Este síndrome se conoce principalmente en
traumatología, cuando aumenta la presión en el interior de un
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compartimento muscular.
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Causas últimas
Bien, ya hemos hablado de la circulación terminal de la papila, de las papilas
de riesgo (pequeñas) y del síndrome compartimental, de la reacción en
cadena que ocurre una vez aparece la isquemia inicial. Pero, ¿por qué
ocurre esta isquemia inicial? Los elementos ya explicados (la papila de
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Pues aunque lo que voy a decir decepcione a más de uno, la verdad es que
no lo sabemos bien. Mientras que en el capítulo anterior describimos
bastante bien cómo se produce una embolia en la arteria retiniana, y
conocemos bien los diversos orígenes (arritmia del corazón, placas de
ateromatosis de la carótida), el origen último de la NOIA es bastante oscuro.
No voy a explicar en profundidad lo que ahora se cree, las hipótesis
actuales, porque no están completadas, y futuras investigaciones pueden
cambiar completamente los modelos actuales.
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Factores de riesgo
Cuando explicamos los factores de riesgo de la isquemia de la retina, eran
comunes para otros «infartos», como el cerebro o el corazón. Pero aquí no
hay una embolia ni un trombo, así que en general, los factores de riesgo de
la NOIA son diferentes.
Bueno, no todos. Hay un factor en común: la edad. Es muy raro ver una
NOIA en menores de 45 años. Entre los 45 y 65 años no es tan excepcional,
pero sí infrecuente. La norma es que la NOIA la veamos a partir de los 60
años; en más jóvenes debemos buscar causas raras (2).
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Síntomas
Lo que siente el paciente es similar a lo que explicamos en el artículo previo:
pérdida de visión de un ojo. Y como ocurre con la retina, es indoloro, y no
es progresivo sino súbito. A veces encontramos una pérdida generalizada
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de la visión del ojo afectado. Otras veces se pone una «nube fija» (un
escotoma fijo, no confundir con los escotomas móviles como las moscas
volantes). Esa «nube» puede afectar al campo visual superior, o al inferior.
Signos
El signo principal, lo que vemos en la exploración, es el llamado edema de
papila.
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Tratamiento
Por desgracia, no hay. Todavía se pueden ver casos de NOIA que reciben
tratamiento antiinflamatorio. Posiblemente porque se confunde un proceso
inflamatorio (papilitis) con una isquemia (NOIA). También puede ser porque
el que indica el tratamiento no está actualizado o no actúa de acuerdo a un
criterio científico.
Hace unos pocos años se pusieron de moda realizar ensayos clínicos a ver
si el uso de antiinflamatorios mejoraba el pronóstico de la NOIA, pero el
resultado no fue bueno. La situación actual es que no hay un tratamiento
que haya demostrado mejorar el pronóstico visual de una persona que ha
padecido una NOIA.
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Prevención
Por una parte, como hemos explicado antes, en pacientes con papilas de
riesgo, o que han padecido ya una NOIA, si son hipertensos, su médico de
familia podría valorar ajustar su medicación para evitar las hipotensiones
nocturnas.
Por otra parte, he dejado para el final el mensaje más importante del
artículo de hoy. Decíamos que la NOIA no es como un ictus en el cerebro,
una oclusión de arteria retiniana o un infarto de miocardio. Es muy raro que
haya causa de émbolos o trombos, y habitualmente no requiere un estudio
de factores de riesgo vascular arterial. Y lo más importante: no requiere
antiagregación. El resto de «infartos» que he comentado (cerebro,
corazón, retina) se benefician del uso preventivo de medicación que
disminuye la producción de coágulos: los antiagregantes o los
anticoagulantes. En el proceder habitual de los «otros infartos», se pone un
antiagregante de forma preventiva nada más conocer el diagnóstico. Y
según las causas de embolia que encontremos, igual tenemos que
intensificar el tratamiento y pasar de antiagregante al anticoagulante.
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Conclusiones
La isquemia del nervio óptico tiene consecuencias similares a otros
«infartos», pero las causas son muy diferentes. Y no podemos tomar las
mismas medidas preventivas una vez establecido el diagnóstico.
——
(1) Para los médicos que lean este artículo: el tema de hoy es la NOIA no
arterítica. La NOIA arterítica, la debida la arteritis de células gigantes, tiene
una epidemiología diferente y una evolución también distinta (se puede
bilateralizar, y tiene una tasa de mortalidad no despreciable si no se trata a
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