TEMA 22:

Enfermedades oftalmológicas más comunes en Atención Primaria

22.1 Embriología
NEUROECTODERMO:

Retina.

Nervio óptico.

Músculos esfínter y dilatador del iris.

Epitelio iridiano posterior y epitelio del cuerpo ciliar.

ECTODERMO SUPERFICIAL:

Cristalino.

Epitelio corneal.

Epidermis palpebral.

Glándula lagrimal.

Conjuntiva tarsal.

MESODERMO o MESÉNQUIMA:

Músculos extraoculares.

Endotelio corneal.

Humor vítreo.

CRESTA NEURAL o ECTOMESÉNQUIMA:

El resto.

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22.10.1 VIH

Manifestación ocular más frecuente:

MICROANGIOPATÍA: Vasculitis autoinmune.
No entraña mal pronóstico visual, pero indican deterioro en la inmunidad del paciente.
Infección retiniana oportunista más frecuente y primera causa de pérdida visual y ceguera:
CITOMEGALOVIRUS (imagen “en queso y tomate”).
Tratamiento: Ganciclovir y, si el paciente sufre de neutropenia, foscarnet.
Necrosis retiniana aguda: VIRUS HERPES.

22.11 Fractura del Suelo de la Órbita

El contenido orbitario se hernia al seno maxilar produciendo:

Enoftalmos.

Dificultad para mover el ojo, con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior).

Neumo-órbita, con crepitación subcutánea (al pasar el aire del seno maxilar a la órbita).

Tratamiento: Cirugía.

22.12 Alteraciones campos visuales, papila y neuropatías

1. ESCOTOMAS

CENTRAL (mácula).

CENTROCECAL (entre la mácula y la mancha ciega).

PARACENTRAL (en la zona central, dejando libre la mácula).

ANULAR (segmento circular entre el centro y la periferia).

2. LESIÓN de la RETINA

Clínica contralateral.

3. LESIÓN del NERVIO ÓPTICO

Clínica homolateral.

Reflejo fotomotor abolido.

4. LESIÓN del QUIASMA ÓPTICO CENTRAL

Hemianopsia bitemporal: por tumor hipofisario.

Hemianopsia LATERAL: por un aneurisma carotídeo.

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Hemianopsia binasal: compresión lateral del quiasma por las dos carótidas.

5. LESIÓN de la CINTILLA ÓPTICA

Hemianopsia homónima (se afecta el lado derecho o el lado izdo en los dos ojos)
contralateral; poco congruente; reflejo fotomotor abolido.

6. LESIÓN del CUERPO GENICULADO

Hemianopsia homónima contralateral; poco congruente; reflejo fotomotor conservado.

7. LESIÓN de las RADIACIONES ÓPTICAS

Cuadrantanopsia homónima contralateral, de campos inferiores si la lesión es PARIETAL y de

campos superiores si la lesión es TEMPORAL.

Congruente.

Reflejo fotomotor conservado.

8. LESIÓN de la CORTEZA OCCIPITAL

Hemianopsia homónima contralateral, con respeto de la visión macular (central).

Congruente.

Reflejo fotomotor conservado.

22.12.1 Papiledema

Edema de papila producido por la hipertensión intracraneal.

Es bilateral.

Aparece entre 1 y 5 días después del aumento de la presión intracraneal y tarda de 6 a 8

semanas en desaparecer después de que la presión intracraneal se normaliza.

Sin afectación de la agudeza visual.

Sin dolor.

CLÍNICA: Visión borrosa y diplopía, por lesión del VI par craneal. Aumento de la mancha
ciega en el campo visual asociado a cefalea.

Reflejo fotomotor conservado.

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22.12.2 Neuropatías Ópticas Anteriores. Papilitis.

Edema de papila con disminución de la agudeza visual.

Aparición aguda.

Unilateral.

Dolor, que aumenta al mover los ojos.

Defecto pupilar aferente.

Escotoma central.

Reflejo fotomotor abolido.

1 .En el NIÑO

Virus.
Tratamiento: El de la enfermedad de base.

2. En el ADULTO

Idiopática.
Esclerosis Múltiple:

Muchas veces es su primera manifestación. Neuritis

posterior.

Lesión de pares craneales. El más frecuente, el VI.

Disociación luz-convergencia.

Oftalmoplejía internuclear.

Excelente pronóstico.

Tratamiento: Corticoides intravenosos.

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Isquémica:

- Arteriosclerótica:

Hipertensión Arterial

Diabetes Mellitus

Tabaco

Mala respuesta a los corticoides.

- Arterítica:

ARTERITIS de CÉLULAS GIGANTES: Cefalea temporal, claudicación mandibular y

polimialgia reumática.

Aumento de la VSG.

Tratamiento: Corticoides sistémicos URGENTEMENTE, porque se bilateraliza muy

rápidamente.

22.12.3 Neuropatías Ópticas Posteriores

1. AGUDAS

Esclerosis Múltiple.

2. CRÓNICAS

Por HERENCIA (neuropatía óptica de Leber, transmitida por el DNA materno y sufrida por el
varón).

Por TÓXICOS (alcohólico-nicotínica, cuyo tratamiento es la vitamina B12 y el abandono del

tabaco).

Enfermedades METABÓLICAS.

22.2 Anatomía

22.2.1 Capas y Cámaras

El ojo humano está compuesto por tres capas y tres cámaras:

Capas:

Externa: Esclera, córnea y limbo esclero-corneal.

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Media o Úvea: Cuerpo ciliar, iris y coroides.

Interna: Retina.

Cámaras:

Anterior

Posterior

Vítrea

22.2.2 Capa externa

Esclera

Córnea

- Epitelio.

- Membrana de Bowman.

- Estroma. Avascular pero con terminaciones nerviosas.

Limbo Esclerocorneal: zona de transición. Contiene las estructuras responsables del

drenaje del humor acuoso.

22.2.3 Capa Media

Anterior:

* Cuerpo ciliar:

- Músculo ciliar.

- Pars plana.

- Pars plicata o procesos ciliares.

*Iris: La abertura en su parte central es la pupila. El diámetro pupilar va a

depender de la doble inervación que reciben los músculos del iris: el simpático que
inerva al dilatador del

iris (midriasis), y el parasimpático al esfínter del iris (miosis + fenómeno de

la acomodación).

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Posterior:

*Coroides: Zona vascular entre la esclera y la retina. Su capa externa es la de los

grandes vasos coroideos y su capa interna se denomina coriocapilar y garantiza la
nutrición del

tercio externo de la retina. La Membrana de Bruch separa la

coriocapilar del epitelio pigmentario de la retina.

22.2.4 Capa Interna

Capa Interna

RETINA:

1. Epitelio pigmentario, la más externa.

2. Fotorreceptores:

- Conos. Son los responsables de la visión diurna o fotópica, de la visión discriminativa

y de la visión de los colores.

- Bastones. Son los responsables de la visión nocturna o crepuscular o escotópica. .

Toda la retina contiene conos y bastones, pero los conos abundan más en la retina
central, que es la zona más posterior de la retina, llamada también ,por ello, polo
posterior, y los bastones abundan más en la retina periférica, que es la zona más
anterior .Sin embargo, hay una zona de la retina donde sólo hay conos y no hay
bastones y esa zona es la foveola.

El polo posterior de la retina engloba el nervio óptico disco óptico o papila óptica y la
mácula. En el centro de la mácula está la fóvea y en el centro de la fóvea está la
foveola. La foveola es avascular, sólo contiene conos y es la zona de máximavisión.

3. Membrana limitante externa.

4. Granulosa externa.

5. Plexiforme externa.

6. Granulosa interna.

7. Plexiforme interna.

8. Capa de células ganglionares.

9. Capa de fibras nerviosas.

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10. Membrana limitante interna.

22.2.5 Cámaras y contenido

Cámaras

1. ANTERIOR: Contiene humor acuoso.

2. POSTERIOR: Contiene también humor acuoso.

Ambas están separadas por el iris y comunicadas por la pupila.

3. VÍTREA: Se halla separada de la cámara posterior por el cristalino.

Contenido

CRISTALINO: Lente biconvexa transparente, avascular y sin terminaciones nerviosas.

Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo. Está sujeto a los procesos ciliares
mediante la zónula de Zinn.

VÍTREO: Gel transparente avascular. Representa el 80% del volumen del globo ocular.

HUMOR ACUOSO: Líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del globo ocular.
Se compone principalmente de agua, y contiene ácido hialurónico.

22.2.6 Vascularizacón

La Vascularización del ojo depende de

1. ARTERIAS:
Derivan de la arteria oftálmica (primera rama de la carótida interna).

- ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA:

Entra en el ojo a través de la lámina cribosa.Nutre el 1/3 interno de la retina,excepto

el epitelio pigmentario y los fotorreceptores que son nutridos por la coriocapilar.(los
2/3 externos de

la retina son responsabilidad también de la coriocapilar).

- ARTERIAS CILIARES POSTERIORES:

CORTAS:

Dan lugar a la coriocapilar.

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LARGAS

- ARTERIAS CILIARES ANTERIORES.

Las arterias ciliares posteriores largas junto con las arterias ciliares anteriores forman
los círculos arteriales mayor y menor del iris.

2. VENAS:

- VENAS ORBITARIAS (ramas de la vena central de la retina).

- VENAS VORTICOSAS.

- VENAS CILIARES ANTERIORES.

22.2.7 Órbita y comunicaciones

La órbita del ojo está constituida por siete huesos:

- Frontal

- Lagrimal

- Etmoides

- Cigomático

- Maxilar

- Palatino

- Esfenoides

Comunica con su entorno por medio de:

Agujero óptico: Nervio óptico y arteria oftálmica.

Hendidura Esfenoidal: Nervios nasal, frontal y lacrimal; Raíz simpática del n. oftálmico;
Nervios (pares) motor ocular común (III), motor ocular externo (VI) y Nervio patético o
troclear (IV); Vena oftálmica.

Conducto etmoidal anterior: Arteria etmoidal anterior, nervio nasal interno.

Conducto etmoidal posterior: Arteria etmoidal posterior, nervio etmoidal de Luschka.

Conducto nasal: Conducto lacrimal.

Escotadura supraorbitaria: Nervio supraorbitario (frontal externo); arteria y venas

supraorbitarias.

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Conducto suborbitario: Nervio suborbitario, nervio maxilar superior.

Hendidura esfenomaxilar: Anastomosis venosa, rama orbitaria del nervio maxilar

superior.

Musculatura
Musculatura Intrínseca Músculo Ciliar
Iris: compuesto por los músculos radial y circular.

Musculatura Extrínseca

Inervados por el III par craneal:

- Elevador del Párpado Superior: Abre el ojo elevando el párpado superior.

- Recto Superior: Sube el ojo y lo lleva hacia dentro.

- Recto Inferior: Baja el ojo y lo lleva hacia dentro.

- Recto Interno: Lleva el ojo hacia dentro.

- Oblicuo Inferior o menor: Sube el ojo y lo lleva hacia fuera.

Invervado por el IV par craneal:

- Oblicuo Mayor o superior: Baja el ojo y lo lleva hacia fuera.

Invervado por el VI par craneal:

- Recto Externo: Lleva el ojo hacia fuera.

Inervado por el VII par craneal (N. Facial):

- Orbicular del párpado: Cierra el ojo bajándo el párpado superior.

Inervado por el simpático:

- Músculo de Muller: Contribuye en la elevación del párpado superior.

Tendón de Zinn: Sirve de inserción en la órbita para toda la musculatura extrínseca del
ojo a excepción del músculo Oblicuo Menor.

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22.2.8 Sistema Lacrimal

Aparato Lacrimal

Compuesto por dos porciones, secretora y excretora.

1. PORCIÓN SECRETORA:

- Glándula lagrimal PRINCIPAL, en la porción superoexterna.

- Glándulas lagrimales ACCESORIAS.

2. PORCIÓN EXCRETORA o Vía Lagrimal, compuesta por:

1. Puntos lagrimales: superior e inferior con un diámetro de 0,3 a 0,5 mm

2. Canalículos lagrimales, con una longitud de 8 mm y un diámetro de 0,3 mm

3. Canalículo común o canal de unión, con un diámetro de 1 mm

4. Saco lagrimal: Diámetro de 4 mm

5. Canal lacrimonasal de 12 mm de longitud

6. Meato inferior, válvula de Hasner

22.3 Patología Párpados, Conjuntiva, Órbita y Sistema Lacrimal

22.3.1 Pat. Párpados I

1. Blefaritis

Inflamación del borde libre del párpado.

Asociada al acné rosácea y a las dermatitis atópica y seborreica.

Presencia de estafilococo.

Tratamiento: Corticoides+ y antibióticos tópicos.

2. Orzuelos

- Interno: Infección aguda de las glándulas sebáceas de Meibomio, generalmente por

Estafilococo.

- Externo: Infección aguda de las glándulas sebáceas de Zeiss y/o sudoríparas de Moll,
también normalmente por Estafilococo.

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 Tratamiento.: Corticoides y antibióticos tópicos.

3. Madariosis

Caída de las pestañas.

4. Triquiasis

Las pestañas crecen hacia dentro del ojo (peligro de úlcera corneal por rozamiento).

5. Pseudotriquiasis

Debido a un entropión, las pestañas se ven dirigidas hacia dentro del ojo.

6.Distriquiasis

Existen dos hileras de pestañas y la más interna, que es la accesoria, es la responsable de las
molestias.

22.3.2 Pat. Párpados II

7. Entropión

Borde libre del párpado hacia dentro(peligro de úlcera corneal por rozamiento). Tratamiento
quirúrgico.

8. Ectropión

Borde libre del párpado hacia fuera (epífora, ojo seco y peligro de úlcera corneal por
exposición). Se da en el párpado inferior. Tratamiento quirúrgico.

9. Ptosis

Caída del párpado superior

Causas:

Neurógena:

- Lesión del III par craneal.

- Lesión del simpático: asocia ptosis palpebral, miosis, enoftalmos, y en ocasiones

anhidrosis homolateral (síndrome de Claude Bernard-Horner).

Miógena: en la Miastenia gravis y la distrofia miotónica de Steinert.

Traumática

Senil

Pseudoptosis: por edema, cicatrices, tumores, etc.

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22.3.3 Pat. Sistema Lacrimal

1. DACRIOADENITIS

Inflamación de la glándula lagrimal.

-AGUDA:

En el niño es frecuentemente de causa vírica: parotiditis (la más frecuente), sarampión,

gripe, etc.

En el adulto es de causa bacteriana generalmente

(gonococo). Aparece ptosis en “S itálica”.

-CRÓNICA:

Suele ser causada por procesos granulomatosos: sarcoidosis, tuberculosis, sífilis;

o infiltrativos: leucemias y linfomas.

SÍNDROME DE MICKULITZ:

Afectación de glándulas lagrimales y salivales.

SÍNDROME DE HEERFORDT:

Además de la dacrioadenitis, parotiditis asociada a uveítis y parálisis facial.

2. DACRIOCISTITIS

Inflamación del saco

lagrimal.

- CONGÉNITA:

Comienzo de la clínica en la segunda semana de vida, epífora, pero pasa desapercibida

hasta la tercera semana en la que ese exceso de lágrima se sobreinfecta por un
estafilococo,

generalmente, y aparece secreción ocular en el canto interno del ojo.

Tratamiento: Masaje del saco lagrimal+atb. tópicos del primer al sexto mes de vida,
sondaje de las vías lagrimales a partir del sexto mes, pudiendo repetirse varias veces y, por

último, si fracasan los repetidos sondajes, cirugía.

- CRÓNICA:

Por obstrucción de la vía lagrimal.

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 Epífora, que puede sobreinfectarse por un estafilococo, como la anterior, dando lugar a
una dacriocistitis aguda supurada.

Tratamiento:

Cirugía: Dacriocistorrinostomía, en menores de 60 años, y dacriocistectomía, en mayores

de 60.La primera resuelve el problema porque crea una vía artificial de drenaje

de la lágrima (comunica el saco lagrimal con la nariz), pero la segunda no, porque lo
único que se consigue al quitar el saco es evitar que las infecciones se repitan, pero pero no
la

epífora crónica.

- AGUDA:

Dacriocistitis crónica sobreinfectada.

Tratamiento: Antibiótico y antinflamatorio tópicos y sistémicos y, cuando la infección se

haya resuelto, si los brotes agudos son frecuentes, se indicará cirugía.

22.3.4 Pat sistema lacrimal II

Síndrome del Ojo Seco. Xeroftalmos.

Sequedad persistente de conjuntiva y córnea por disminución de la función de las glándulas

lagrimales.

Con el tiempo aparecen engrosamiento de córnea y consiguiente disminución de la agudeza

visual. Se asocia a su vez a prurito, sensación de cuerpo extraño e inyección conjuntival.

Se asocia con:

1.AVITAMINOSIS A:

Manchas de Bitot(manchas amarillentas sobre la esclerótica temporal).

Hemeralopia(dificultad para la visión nocturna).

2.TRACOMA.

3.ENFERMEDADES BULLOSAS DE LA PIEL.

4.SÍNDROME DE MICKULITZ.

5.ENFERMEDADES REUMÁTICAS AUTOINMUNES.

6.PARÁLISIS FACIAL CENTRAL.

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7.CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.

8.SÍNDROME DE SJOGREN.

Diagnóstico: Erosiones corneales que se tiñen con fluoresceína y filamentos corneales a modo
de “mocos” que se tiñen con rosa de bengala.

Test de Schirmer anómalo.

Tratamiento: Lágrimas artificiales.

Lagoftalmos. Lagoftalmia.

Un ojo. Puede ser uni o bilateral. Se da en lesiones del VII par craneal, ectropías, acortamiento
congénito de los párpados, exoftalmos y también en los comas.

La parálisis impide que el ojo pueda cerrarse bien (signo de Bell), por lo que, algunas zonas de
la córnea quedan al descubierto pudiendo ulcerarse.

22.3.5 Exoftalmos

Exoftalmos o Proptosis.

Protrusión anormal de uno o ambos ojos. Más especificamente, cuando la distancia entre el
reborde orbitario externo y el vértice de la córnea es mayor de 20 mm. o cuando existe
una asimetría entre ambas órbitas de más de 2-3 mm.

Puede darse por diferentes causas:

1. ENFERMEDAD de GRAVES-BASEDOW:

Causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en el

adulto. Ag. HLA DW3,en el cromosoma 6.

Primero, inflamación de los músculos extraoculares (rectos inferior e interno) y de la

grasa orbitaria provocando el exoftalmos y, segundo, fibrosis y retracción de dichos
músculos causando alteraciones en la motilidad ocular.

Signo de Dalrymple: retracción palpebral.

Signo de Graeffe: asinergia óculo-

palpebral. Signo de Moebius: déficit de

convergencia. Signo de Stelwag: parpadeo

escaso.

Queratitis por exposición.

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Compresión del nervio óptico, por el aumento del volumen orbitario, pudiendo provocar
edema de papila y atrofia óptica

Tratamiento: Lágrimas artificiales, corticoides sistémicos, inmunosupresores, radioterapia

o descompresión quirúrgica de la órbita.

2. CELULITIS ORBITARIA:

Infección aguda de los tejidos orbitarios.

En el niño, por expansión desde los senos paranasales (rinitis, caries, otitis, etc.). Patógenos
frecuentes: estafilococo, estreptococo, haemophilus influenzae.

- PRESEPTAL:

Del tejido palpebral subcutáneo.

Sin disminución de la agudeza visual ni alteración de la motilidad ocular.

Tratamiento: Antibióticos sistémicos.

- ORBITARIA, propiamente dicha:

Más grave.

Es la causa más frecuente de exoftalmos unilateral en el niño.

Disminución de la agudeza visual.

Alteración de la motilidad ocular, con dolor al mover el ojo.

Posibilidad de causar una trombosis del seno cavernoso.

Tratamiento: Hospitalario, con antibioterapia por vía endovenosa.

3. TROMBOSIS del SENO CAVERNOSO:

Desde la órbita, los senos paranasales, la garganta, etc.

Exoftalmos que rápidamente se bilateraliza.

Oftalmoplejía (“ojo congelado”, ojo fijo): parálisis de los pares craneales III,IV,VI y V.

Tratamiento: Hospitalario, con antibioterapia por vía endovenosa.

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4. FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA:

Rotura de la carótida o de una de sus ramas de dentro del seno cavernoso que crea una fístula
arteriovenosa que aumenta la presión del mismo, la cual se transmite a todas las venas que
llegan al seno, con gran dilatación venosa en la zona y secuestro de sangre a la arteria
oftálmica.
CAUSAS:

- TRAUMÁTICA, la más frecuente.

- ARTERIOSCLEROSIS.

Exoftalmos unilateral pulsátil y soplo.

Percepción de ruido pulsátil intracraneal.

Circulación “en cabeza de medusa”: vasos epiesclerales congestivos.

Oftalmoplejía y diplopía: parálisis de los p.c. III,IV,VI y V.

Si se bilateraliza, hemianopsia homónima binasal.

Tratamiento: Expectante, porque puede resolverse espontáneamente. Si no es así, cirugía

(embolización de la fístula).

5. HEMORRAGIA ORBITARIA.

6. TUMORES:

Infantiles:

1. GLIOMA del NERVIO ÓPTICO (neurofibromatosis de Von Recklinghausen).

2. QUISTE DERMOIDE.

3. METÁSTASIS (neuroblastoma,sarcoma de Ewing y nefroblastoma).

En el adulto:

1. ANGIOMA CAVERNOSO: Exoftalmos tumoral más frecuente en el adulto. Benigno.

2. LINFOMA: Tumor orbitario primario maligno más frecuente.

3. ADENOMA PLEOMORFO: Tumor de glándula lagrimal más frecuente. Benigno.

Desplazamiento inferonasal del ojo.

4. METÁSTASIS: con mayor frecuencia de mama y pulmón.

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7. PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO:

“Cajón de sastre” que engloba a todos aquellos cuadros inflamatorios orbitarios de causa
desconocida. Se diagnostica por exclusión del resto de causas. Puede asociarse a
enfermedades autoinmunes.

Segunda causa más frecuente de exoftalmos en el niño y en el adulto.

Tratmiento: Corticoides sistémicos.

22.3.6 Patología Conjuntiva I

Conjuntivitis

Inflamación de la conjuntiva ocular. Puede ser de causa infecciosa, alérgica e irritativa.

Cursa sin disminución de la agudeza visual y sin dolor.

1. Vírica

Conjuntivitis más frecuente.

Causa más frecuente de conjuntivitis epidémica.

ADENOVIRUS.

Unilateral, pero se bilateraliza rápidamente.

Secreción serosa.

Pseudomembranas.

Folículos en la conjuntiva tarsal y hemorragias petequiales.

Opacidades corneales subepiteliales.

Adenopatía preauricular.

Tratamiento: Antibióticos tópicos, para evitar la sobreinfección bacteriana.

CONTRAINDICADOS los corticoides.

2. Bacteriana

Principalmente causada por ESTAFILOCOCO (aureus).

Secreción purulenta.

Tratamiento: Antibióticos tópicos.

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3. De etiología Inmune

ALÉRGICA

Más frecuente en primavera.

Secreción mucosa.

Papilas en la conjuntiva tarsal.

Manchas de Trantas: eosinófilos en el limbo esclero-corneal.

Tratamiento: Vasoconstrictores, antihistamínicos y corticoides tópicos.

De CONTACTO:

Por lentillas, sobre todo blandas. (CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE).

Secreción mucosa.

Papilas.

Tratamiento: Corticoides tópicos.

VERNAL

En primavera y verano.

Desaparece en la pubertad.

En pacientes con atopia.

Secreción mucosa.

Papilas.

Aumento de la Ig.E.

Tratamiento: Antihistamínicos y corticoides tópicos. El cromoglicato disódico mejora los

síntomas, pero no evita las recidivas.

FLICTENULAR

Por hipersensibilidad a algún componente de una bacteria.

ESTAFILOCOCO, bacilo de Koch en la tuberculosis.

Flicténulas: vesículas que estallan espontáneamente y tienden a la curación.

Tratamiento: Corticoides tópicos.

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4. Por Chlamydia trachomatis

De transmisión sexual.

Secreción serosa y/o

purulenta. Folículos.

Cuerpos basófilos de Halberstaed-Prowazek.

Tratamiento: Tetraciclina tópica+sistémica.

TRACOMA:

Folículos y papilas.

Pannus corneal superior: invasión vascular de la córnea., que puede provocar la opacificación
de la misma dando lugar a déficit visual, incluso ceguera. Es la causa más frecuente de ceguera
en el tercer mundo.

Cicatrices conjuntivales que provocan pseudoptosis, entropión y triquiasis.

Tratmiento: Sulfamida, tetraciclina o eritromicina.

5. Del Recién Nacido

Es la causa más frecuente de conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatal).

La causa más frecuente es infección por Chlamydia.

La infección por Chlamydia se da intraparto, desde el cérvix uterino.

Se manifiesta entre los días 7 y 14 después del nacimiento.

Secreción serosa y/o purulenta.

Papilas.

Tratamiento: Tetraciclina tópica+eritromicina sistémica.

Otra causa de conjuntivitis en el neonato es la infección por gonococo.

Se da intraparto.

La clínica aparece entre los días 2 y 4.

Tratamiento: Penicilina tópica y ceftriaxona sistémica.

También puede aparecer conjuntivitis herpética.

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El principal causante es el VHS tipo 2, aunque también aparece implicado el VHS 1 en
ocasiones.

Transmisión intraparto.

Tratamiento: Aciclovir sistémico.

CONJUNTIVITIS del RECIÉN NACIDO más frecuente durante:

- La PRIMERA semana de vida: GONOCOCO.

- La SEGUNDA: CLAMYDIA.

- La TERCERA: DACRIOCISTITIS CONGÉNITA.

CONJUNTIVITIS del RECIÉN NACIDO más frecuente: CHLAMYDIA.

PROFILAXIS de la conjuntivitis neonatal: povidona yodada al 5% o eritromicina tópica.

22.3.7 Pat. conjuntiva II

DEGENERACIONES CONJUNTIVALES

PINGUÉCULA

Sobrecrecimiento conjuntival próximo al limbo, en su zona nasal. No invade la córnea.

Tratamiento: Ninguno, excepto cirugía por motivos estéticos.

PTERIGION:

Semejante a la pinguécula, pero puede invadir la córnea e, incluso, llegar hasta el área
pupilar, afectándose, entonces, la visión.

Tratamiento: Cirugía.

22.4 Patología de Córnea y Cristalino

22.4.1 Úlceras corneales

ÚLCERAS CORNEALES

Cursan con disminución de la agudeza visual y con

dolor. Tinción fluoresceínica positiva.

Tratmiento: Antibióticos, antivíricos y midriáticos tópicos, pero no deben usarse anestésicos

tópicos, pues retrasan la cicatrización corneal y pueden enmascarar una posible
sobreinfección bacteriana (sí pueden ser empleados por el especialista durante la exploración
oftalmológica).

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1. HERPÉTICA

: VHS.

Anestesia corneal por lesión del V par craneal.

Úlcera DENDRÍTICA o GEOGRÁFICA. Tratamiento: Aciclovir, antibióticos tópicos y midriáticos.

NO corticoides.

Queratitis DISCIFORME.

Tratamiento: Corticoides tópicos y midriáticos.

2. BACTERIANA:

Estafilococos

aureus.

Como sobreinfección tras traumatismo, obstrucción de la vía lagrimal, uso de lentillas, etc.

Peligro de hipopion (pus en cámara anterior), perforación ocular y leucoma corneal (cicatriz
corneal que de hallarse sobre el área pupilar impediría la visión).

Tratamiento: Antibióticos tópicos y

midriáticos. 3. MICÓTICA:

Comúnmente por

Aspergillus. Tras

traumatismo vegetal.

Tratamiento: Anfotericina B y natamicina tópica

4 .PARÁSITOS:

Acanthamoeba.

En portadores de lentillas.

5. TRAUMÁTICA.

6. FÍSICO-QUÍMICAS:

Soldadura, ácidos, álcalis, etc.

La primera media a tomar ante una quemadura química es lavar el ojo con abundante agua

22
 fría.

7.POR EXPOSICIÓN:

En el entropión, la parálisis facial y tras sufrir una anestesia general.

8 .NEUROPARALÍTICAS O NEUROTRÓFICAS:

Cuando la córnea pierde su sensibilidad por lesión del V par craneal.

Tras infección por herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radioterapia de la cabeza
y/o el cuello y en la sífilis.

8. QUERATITIS INTERSTICIAL O PARENQUIMATOSA:

- SÍFILIS (por un mecanismo de hipersensibilidad hacia las proteínas del treponema).

Con disminución de la agudeza visual, pero sin dolor.

Tratamiento: corticoides tópicos.

- SÍNDROME DE COGAN

Queratitis intersticial (síntoma más frecuente), asociada hipoacusia, vértigo periférico e

insuficiencia aórtica.

22.4.2 Cataratas

CATARATAS

Opacificación del cristalino.

1. CONGENITAS:

RUBÉOLA. Catarata congénita más frecuente.

TOXOPLASMA.

CITOMEGALOVIRUS.

GALACTOSEMIA. Reversible.

HIPOPARATIROIDISMO. (hiperparatiroidismo: queratopatía en banda).

Fármacos: CORTICOIDES.

SÍNDROME DE DOWN.

Riesgo de AMBLIOPÍA (ojo vago).

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2. ADQUIRIDAS:

Las más frecuentes.

SENIL: catarata más frecuente; causa más frecuente de pérdida visual reversible en los países
desarrollados.

D.M.: catarata metabólica más frecuente.

GALACTOSEMIA (no requiere tratamiento quirúrgico)

HIPOPARATIROIDISMO.

HIPERTIROIDISMO.

ENFERMEDAD DE WILSON.

DISTROFIA MIOTÓNICA DE STEINERT.

Sindermatóticas: por patología DERMATOLÓGICA.

Fármacos: CORTICOIDES: catarata farmacológica más frecuente.

TRAUMATISMO.

SECUNDARIAS a patología ocular (COMPLICADAS): uveítis, glaucoma, desprendimiento de

retina,...

Cursan con disminución de la agudeza visual, pero sin dolor.

El paciente comienza a ver mal de lejos, pero su visión de cerca mejora y ya no necesita las
gafas para corregir la presbicia.

El paciente ve mejor en lugares poco iluminados (bajo midriasis).

Diplopía monocular.

COMPLICACIONES: uveítis y glaucoma.

Tratmiento: Cirugía. Extracción extracapsular (dejando dentro del ojo la cápsula posterior) e
introducción de una lente intraocular en la cámara posterior del cristalino. Actualmente, esta
técnica se realiza mediante un aparato de ultrasonidos y recibe el nombre de
FACOEMULSIFICACIÓN.

Cuando un paciente operado de catarata comienza a perder vista durante los 3 primeros
meses, es debido a un edema macular quístico y, si lo hace a partir del cuarto, el responsable
es la opacificación de la cápsula posterior, cuyo tratamiento es su rotura mediante láser
(capsulotomía mediante el láser YAG).

La causa más frecuente de endoftalmitis postquirúrgica es el PROPIONIBACTERIUM ACNES.

24
22.4.3 Luxación cristalino

LUXACIÓN DEL CRISTALINO

Las manifestaciones de luxación o subluxación del cristalino dependen de su localización.

Pueden ser inexistentes o cursar con diplopía monocular, uveítis o glaucoma.

Causa más frecuente: TRAUMATISMO.

Causa congénita más frecuente: SÍNDROME DE MARFAN.

Tratamiento: Cirugía.

22.4.4 Defectos de Refracción.

Defectos de Refracción

Emetropía: Condición oftalmológica ideal, sin defectos de refracción.

Miopía: Diámetro anteroposterior del ojo mayor de lo normal. La imagen se "forma" (los rayos
lumínicos tienen su punto de convergencia) por delante de la retina, resultando en visión
borrosa lejana. Buena visión cercana. Factor protector para la presbicia.

Miopía Magna: más de 6 D. Miopía degenerativa asociada a desprendimientos y otras

alteraciones, como la mancha de Fuch.
Hipermetropía: Diámetro anteroposterior menor de lo normal. Formación de la imagen detrás
de la retina. Mala visión cercana. Visión lejana normal. La hipermetropía elevada es un
importante factor de riesgo para el glaucoma de ángulo estrecho en mayores de 50 años.

Astigmatismo: Deformidad de la curvatura de la córnea. Alteración de la visión en 1 eje.

Presbicia: Incompetencia del crsitalino (fisiológica con la edad), que compromete la capacidad
de acomodación a la visión cercana.

El diagnóstico de los defectos de refracción se realiza mediante una lente estenopeica, lente
con un pequeño agujero central que sólo permite pasar los rayos lumínicos que inciden
directamente sobre él, y que no requerirán refracción para llegar a la retina. Si la visión a
través de esta lente es normal, nos hallamos ante un defecto de refracción.

22.5 Uveítis
Inflamación de la úvea, capa vascular del ojo situada bajo la esclerótica. Uveítis
anterior, media, posterior y panuveítis.

1.ANTERIOR o IRIDOCICLITIS:

Inflamación de IRIS y CUERPO

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CILIAR. Causa más frecuente:

IDIOPÁTICA.

Asociada a: artritis crónica juvenil y espondilitis anquilopoyética (también en el síndrome

de Reiter y la enfermedad de Bheçet).

Fisiopatología:

INMUNE. Aguda.

Cursa con disminución de la agudeza visual y con dolor.

Fenómeno de TYNDALL: células proteicas en la cámara

anterior.

Sinequias anteriores que unen el iris a la córnea, y posteriores, que unen la córnea al
cristalino; cuando las sinequias ocupan los 360 grados del reborde pupilar, nos encontramos
ante una SECLUSIÓN PUPILAR, la cual dificulta el drenaje del humor acuoso produciendo un
abombamiento del iris (“iris en tomate”) y un aumento de la Presión intraocular (glaucoma
secundario).

Precipitados queráticos

finos. MIOSIS, poco reactiva.

Complicación más frecuente: CATARATA.

Tratamiento: Corticoides tópicos y sistémicos + midriáticos

2. MEDIA o PARSPLANITIS

Viritis. Inflamación de la pars plana, ubicada entre el iris y la coroides.

Se da en adultos jóvenes, es leve, pero tiene una posible asociación con Enfermedad de
Crohn y esclerosis múltiple.

3.POSTERIOR o CORIORRETINITIS

Inflamación de COROIDES y RETINA.

Causa más frecuente: IDIOPÁTICA.

Causa CONOCIDA más frecuente: TOXOPLASMA.

Causa CONOCIDA en A.D.V.P. más frecuente: CÁNDIDA.

Causa CONOCIDA en SIDA más frecuente: CITOMEGALOVIRUS.

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GRANULOMATOSA.

Crónica.

Con disminución de la agudeza visual, escotomas y miodesopsias, pero sin dolor.

VITRITIS y COROIDITIS.

Precipitados queráticos gruesos, en grasa de carnero.

Nódulos iridianos centrales, de Koepe, y periféricos, de Busaca.

Tratmiento: Antibióticos y/o antivíricos sistémicos y/o intravenosos, corticoides sistémicos e

hipotensores oculares si la Presión intraocular está aumentada.

3.PANUVEÍTIS

Uveítis anterior y posterior.

22.6 Glaucoma

22.6.1 Fisiología Humor acuoso

GLAUCOMA

Neuropatía óptica crónica y progresiva. Caracterizada por pérdida de capas de la retina,

palidez de la papila y aparición de defectos visuales que van evolucionando.

Se asocia en casi todos los casos a Presión intraocular elevada.

FISIOLOGÍA del HUMOR ACUOSO:

Producido por los procesos ciliares, vertido a la cámara posterior desde donde pasa a la
cámara anterior a través de la pupila para, finalmente, evacuarse por el ángulo iridocorneal, a
través del trabeculum, el canal de Schlemm y las venas epiesclerales.

PIO normal: menos de 21 mmHg.

Relación excavación papilar/papila(E/P) normal:de menos de 0,3.

22.6.2 G. primario ángulo abierto

Glaucoma primario de ÁNGULO ABIERTO

Llamado, también, GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE.

Debido a un bloqueo trabecular.

Glaucoma más frecuente.

Factores de riesgo: miopía, glaucoma familiar y D.M.

27
PIO de 22-30 mmHg.

CLÍNICA desapercibida hasta el estadío final de la enfermedad, ya que es indoloro y la agudeza

visual se va perdiendo tan lentamente que el paciente no lo percibe hasta el final del proceso,
cuando éste es ya irreversible, por lo que es importante un diagnóstico precoz de la
enfermedad mediante la tonometría periódica en individuos mayores de 40 años o que
presenten factores de riesgo.

Evolución del CAMPO VISUAL:

1.Alteración de la zona periférica y de la zona perimacular.

2.Escotoma de Bjerrum (escotoma alrededor del punto de fijación, de forma arqueada).

Patognomónico.

3.Escalón nasal de Ronne.

4.Reducción del campo visual a un islote central y otro temporal inferior.

5. Reducción del campo a un islote temporal.

6 .Amaurosis.

Tratamiento

1. MÉDICO:

B-BLOQUEANTES; contraindicados en la E.P.O.C. y el Asma; tópicos.

ADRENÉRGICOS Adrenalina; midriáticos, por lo que están contraindicados en el paciente con

una cámara anterior estrecha (hipermétrope); tópicos.

PARASIMPATICOMIMÉTICOS(colinérgicos): Pilocarpina; mióticos; tópicos.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: Acetazolamida; tópicos y/o sistémicos.

ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: Latanoprost; tópicos.

AGONISTAS ALFA 2 ADRENÉRGICOS; tópicos.

2. Láser ARGÓN:TRABECULOPLASTIA.

3. Cirugía: TRABECULECTOMÍA.

22.6.3 G. primario ángulo estrecho

Glaucoma primario de ÁNGULO ESTRECHO

Es debido a un obstáculo pretrabecular.

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Factores de riesgo: hipermetropía, cámara anterior estrecha, existencia de cristalino y
midriasis (por la oscuridad, midriáticos, simpaticomiméticos y atropina sistémica).

Cuando la pupila está en midriasis media, situación en la que el contacto entre el iris y el
cristalino es mayor, puede producirse un bloqueo del paso del humor acuoso desde la cámara
posterior hasta la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). Entonces el humor acuoso
empuja la periferia del iris hacia delante, taponándose la malla trabecular (cierre angular) y
originándose un ataque agudo de glaucoma.

Aumento de la PIO por encima de 40-50 mmHg.

CLÍNICA:

Antecedente de otros episodios de cierres angulares intermitentes que han cedido

espontáneamente. Son glaucomas abortivos que cursan con cefaleas homolaterales.

Luces y halos coloreados alrededor de las luces, por el edema corneal.

Intenso dolor.

Arreflejia pupilar.

Diferencial Ojo Rojo.

Síntomas vagales (náuseas y vómitos, hipotensión arterial y bradicardia), que pueden inducir a
errores diagnósticos y orientarnos, erróneamente, hacia un cuadro clínico digestivo.

Colapso de la arteria central de la retina - isquemia retiniana (mucho dolor +disminución de la

agudeza visual+globo ocular muy duro al tocarlo)-atrofia retiniana.

TRATAMIENTO:

1. MÉDICO:

Diuréticos osmóticos intravenosos, como el manitol e inhibidores de la anhidrasa carbónica

sistémicos, como la DORZOLAMIDA, para disminuir rápidamente una PIO tan alta, y mióticos,
como la PILOCARPINA, para romper el bloqueo pupilar, asociados a corticoides tópicos, para
limitar el componente inflamatorio.

2. Láser YAG:

IRIDOTOMÍA en los dos ojos, terapéutica en el ojo con el ataque y profiláctica en el otro ojo.

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22.6.4 G. congénito

Glaucoma Congénito

Debido a la presencia de restos de tejido embrionario en el ángulo iridocorneal: MEMBRANA

de BARKAN, que tapona la malla trabecular, impidiendo el drenaje del humor acuoso.

Bilateral en el 75% de los casos.

Aumento de la PIO por encima de 18 mmHg, que es la PIO normal en el niño.

Se debe sospechar ante un niño con EPÍFORA, BLEFAROESPASMO (parpadeo continuo) y

FOTOFOBIA y sin ojo rojo ni secreción ocular.

BUFTALMOS, por aumento del diámetro antero-posterior del globo ocular, que es el
responsable de la MIOPÍA axial que presenta el niño.

MEGALOCÓRNEA, por aumento del diámetro corneal, por encima de 12 mm.

Desgarros en la membrana de Descemet-Aumento de la profundidad de la cámara anterior.

TRAMIENTO:

Cirugía.

22.6.5 G. Secundario

Glaucoma Secundario

GLAUCOMA FACOGÉNICO

Por cambios en el cristalino:

- Luxación del cristalino.

- G. FACOMÓRFICO: Por una catarata, el cristalino aumenta de tamaño y bloquea la pupila

cerrando el ángulo.

- G. FACOLÍTICO: Por una catarata hipermadura (el cristalino muy maduro libera proteínas
que obstruyen la malla trabecular).

GLAUCOMA UVEÍTICO

Inflamatorio.

GLAUCOMA TRAUMÁTICO

G. por FÁRMACOS

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CORTICOIDES:

Glaucoma farmacológico más frecuente.

Glaucoma crónico simple farmacológico más frecuente.

MIDRIÁTICOS, especialmente, la ATROPINA:

Glaucoma agudo de ángulo estrecho farmacológico más frecuente.

G. NEOVASCULAR

Isquemia retiniana-neoformación de vasos, primero, en la retina y ,más tarde, en el iris.

EMBOLIA de la ARTERIA CENTRAL de la RETINA.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.

22.7 Patología Macular y Retiniana

22.7.1 Retinopatía Diabética

Causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los individuos menores de 65 años
en los países desarrollados.

Con un buen control metabólico, su aparición se retrasa, pero no se evita.

Afectan negativamente:

- La pubertad.

- El embarazo.

- La HTA.

Factores protectores:

- Miopía elevada.

- Atrofia coriorretiniana.

Diagnóstico: Oftalmoscopía y angiografía fluoresceínica.

Tratamiento: Láser ARGÓN: Fotocoagulación, vitrectomía.

31
1. NO PROLIFERATIVA, de BASE o de FONDO o SIMPLE

La más frecuente.

Más frecuente en la DM tipo II.

Signo más PRECOZ: pérdida de la competencia de la barrera hematorretiniana (no objetivable

oftalmoscópicamente, aunque sí mediante una angiografía fluoresceínica).

Lesión OBJETIVABLE más PRECOZ: microaneurismas.

Exudados duros, por el edema retiniano.

Hemorragias intrarretinianas.
Edema macular: causa más frecuente de pérdida de la visión (también en la RD. proliferativa).

Exudados blandos o algodonosos, por la isquemia retiniana. Suponen un mal pronóstico de la

RD. NO PROLIFERATIVA, ya que indican que, muy pronto, puede hacerse proliferativa.

2. PROLIFERATIVA

Más frecuente en la DM tipo I.

Diferencias con la No Proliferativa:

Las hemorragias pueden ser, también, vítreas.

Neovasos:

- En la retina, que pueden sangrar, dando lugar a una hemorragia vítrea.

- En el iris (rubeosis de iris) y en el ángulo irido-corneal, dando lugar a un glaucoma

neovascular.

22.7.2 Retinopatía Hipertensiva

1. GRADO I

Estrechamiento del calibre arterial.

La aparición de la retinopatía se asocia principalmente a cifras elevadas de presión arterial

diastólica mantenidas en el tiempo.

2. GRADO II

Grado I.

Arteriolas e hilo de cobre y/o en hilo de plata.

Algún signo de cruce.

32
Exudados duros.

Hemorragias retinianas.

3. GRADO

III Grado II.

Signos de cruce más marcados:

- De Gunn: la vénula se oculta debajo de la arteriola, dilatándose el extremo distal de

la primera y produciéndose un envainamiento de la segunda.

- De Salus: ingurgitación del extremo distal de la vénula con aguzamiento de su extremo

proximal (disminuye la relación arteriovenosa de 2/3 a 1/2 o menor). El cruce puede adoptar
la forma de bayoneta.

Hemorragias lineales “en astilla” o “en llama” cerca de la papila.

Algún exudado algodonoso. Marcan el límite con la fase maligna (grado

IV). Edema retiniano.

4. GRADO

IV Grado III.

Exudados duros en la mácula: estrella

macular. Exudados algodonosos más

marcados.

Vénulas perimaculares dilatadas, ”en tirabuzón”: mácula

hipertensa. Edema de papila. Define a la HIPERTENSIÓN como

MALIGNA.

22.7.3 Embolia de la arteria central y trombosis vena central de la Retina

EMBOLIA de la ARTERIA CENTRAL de la RETINA

Por émbolos originados en placas de ateroma de las arterias carótida y oftálmica.

También debido a fibrilación auricular en la estenosis mitral.

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Disminución de la agudeza visual en segundos o

minutos. Sin dolor.

A las pocas horas, polo posterior blanquecino, excepto la mácula que se observa de color rojo
cereza, porque ésta recibe su vascularización de la coriocapilar; después de unos días, atrofia
de papila, que es su complicación más frecuente.

Diagnóstico: Clínica y oftalmoscopía.

Tratamiento: Masaje ocular o paracentesis de cámara anterior para reducir la PIO, y facilitar el
avance del émbolo. O inyección retrobulbar de vasodilatadores, para provocar vasodilatación.
El tratamiento sólo es eficaz si se instaura en las 3 primeras horas.

TROMBOSIS de la VENA CENTRAL de la RETINA

Por HTA

Disminución de la agudeza visual en horas o días.

Sin dolor.

Venas dilatadas y tortuosas, hemorragias, exudados algodonosos y edema de papila.

Posibilidad de neovasos (hemorragia vítrea y/o glaucoma neovascular, que es su complicación
más frecuente).

Diagnóstico: Clínica, oftalmoscopía y angiografía fluoresceínica.

Tratamiento: Láser ARGÓN: Fotocoagulación.

22.7.4 Retinopatía de la Prematuridad

Retinopatía de la Prematuridad o Fibroplasia Retrolental

En nacidos antes de las 37 semanas, de bajo peso y con problemas respiratorios, que reciben
oxigenoterapia. El oxígeno extra entraña toxicidad, que provoca obstrucción e isquemia de los
vasos temporales, todavía inmaduros a esa edad gestacional. Además, al retirarse el oxígeno
extra, aparecen neovasos, con todas sus complicaciones (hemorragia vítrea, glaucoma
neovascular y desprendimiento de retina traccional-exudativo).

Prevención: Vitamina E durante la oxigenoterapia.

Tratamiento: Criocoagulación.

22.7.5 Degeneración macular asociada a la edad

Degeneración Macular Asociada a la Edad

También conocida como degeneración macular senil.

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Es la causa más frecuente de ceguera bilateral irreversible en los países desarrollados.

Drusas en la mácula, que pueden evolucionar hacia la atrofia retiniana o hacia la formación
de neovasos-membranas subretinianas.

Seguimiento mediante la rejilla de Amsler.

Tratamiento: Láser ARGÓN: Fotocoagulación y cirugía de las membranas.

22.7.5Retinosis Pigmentaria

Alteración de los bastones.

Hemeralopia: dificultad para ver de noche (síntoma de inicio). Visión “en cañón de

escopeta”: escotoma anular.

Pigmento disperso por la retina con forma de espículas óseas. No tiene tratamiento.

22.7.6 Desprendimiento de Retina

Desprendimiento de Retina

Separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.

Se da generalmente entre la capa pigmentaria y la de los fotorreceptores.

1. REGMATÓGENO

El más frecuente.Por un desgarro retiniano. Pasa líquido al espacio subrretiniano creándose

una bolsa de líquido subrretiniano que desprende la retina.

Factores de RIESGO: miopía magna (de más de –6 D), ausencia de cristalino,

traumatismo,...

2. TRACCIONAL

Por bandas de tejido conectivo que retraen la pupila y la desprenden.

Factores de RIESGO: Retinopatía Diabética, Retinopatía del

prematuro.

3. EXUDATIVO

El menos frecuente.

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Por inflamación de la retina, trastornos vasculares y tumores.

Miodesopsias (moscas volantes), fosfenos (luces) y sombra en el campo visual.

Una lesión en una zona de la retina produce clínica en el lado contralateral, por ejemplo, un
desprendimiento de retina nasal superior en el ojo derecho produciría clínica temporal
inferior, es decir, el paciente no vería la zona inferior derecha.

Tratamiento: Láser ARGÓN: Fotocoagulación, si sólo hay desgarro; cirugía, si hay bolsa.

22.8 Patología Tumoral

22.8.1 Párpados

Patología Tumoral de los Párpados

1. BENIGNOS

Los más frecuentes.

PAPILOMA.

HEMANGIOMA.

NEUROFIBROMA.

NEVUS.

2.MALIGNOS

CARCINOMA BASOCELULAR:

Maligno más frecuente.

En el párpado inferior.

Nódulo indurado que se umbilica y se ulcera (ulcus rodens).

Invasión local, sin metástasis.

Radiosensible.

CARCINOMA ESPINOCELULAR:

En el párpado superior.

Metástasis linfáticas.

Radiorresistente.

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ADENOCARCINOMA:

Sospecha ante un chalación que recidiba tras la cirugía.

MELANOMA

22.8.2 Tumores coriorretinianos

Tumores Coriorretinianos

1. RETINOBLASTOMA

Tumor retiniano primario más frecuente.

Maligno.

Esporádico (Cromosoma 13, disminución de la D-esterasa).

Roseta de Flexner-Wintersteiner.

Leucocoria (síntoma más frecuente) y estrabismo.

Metástasis intracraneales, vía sanguínea.

Tratamiento: Enucleación.

2. MELANOMA DE COROIDES

Tumor ocular primario más frecuente.

Maligno.

Desprendimiento de retina (síntoma más frecuente) y presbicia.

Metástasis hepáticas, vía hemática.

Tratamiento: Enucleación.

3. METÁSTASIS:

De MAMA y de PULMÓN.

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22.9 Leucocoria en el Niño

22.9.1 Leucocoria

La leucocoria es un signo clínico consistente en la presencia de un reflejo pupilar blanquecino.

Sus principales causas de aparición en el niño son:

1. CATARATA CONGÉNITA: la más frecuente.

2. RETINOBLASTOMA.

3. Retinopatía de la PREMATURIDAD.

4. PERSISTENCIA de VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO.

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