1.

- CONCEPTOS

La embolia es la impactación de una masa no soluble que es transportada por el sistema vascular
de un lugar a otro. Esta masa puede ser de distintas naturalezas: sólida, líquida o gaseosa. Además
puede tener distintos orígenes. El émbolo es la masa no soluble intravascular que produce la
embolia.

Su principal efecto es producir isquemias tisulares de mayor o menor grado en función del lugar
que afecte así como del tamaño del émbolo (como mayor sea, podrá taponar un vaso más
importante y por tanto producirá un efecto más extenso).

ORIGEN EMBOLIA:

Podemos encontrar tres tipos de origen en resumen:

A) Pulmonar: en este tipo de embolias el émbolo se impacta en las arterias pulmonares, ya que es
el lugar donde se encuentran los vasos con menor calibre de esta parte del circuito. El émbolo se
origina en el sistema venoso de las extremidades (por ejemplo por una trombosis venosa
profunda) o en el corazón derecho (por ejemplo en una ACxFA o en una dilatación de la
aurícula).

Se presenta clínicamente con un cuadro de disnea (ahogo), dolor torácico y cianosis a causa de la
hipoxia. Este tipo de embolia puede causar infartos pulmonares periféricos (si afecta pequeños
vasos), embolias pulmonares de repetición (si no se elimina la causa etiológica de los émbolos)
que pueden causar hipertensión pulmonar y en las tromboembolias pueden darse las embolias
cabalgantes (que taponan las bifurcaciones de las arterias pulmonares que puede causar la muerte
del individuo).

B) Sistémica: el émbolo se impacta en los capilares o en las arteriolas de pequeño calibre de

órganos como el corazón, el cerebro, órganos abdominales como el bazo, los riñones, el intestino,
extremidades inferiores,... El émbolo se origina en las venas pulmonares, el corazón izquierdo
(por una ACxFA o por dilatación del corazón izquierdo) o en el sistema arterial (en la
aterosclerosis o en aneurismas que liberen émbolos).

Este tipo de embolias suelen originar isquemia y necrosis tisular (infartos). La afectación del
corazón o el cerebro puede ser fatal y causar la muerte (por eso debemos hacer profilaxis en
pacientes de riesgo y aplicar tratamiento precoz en estos pacientes).

C) Paradoxal: es un tipo muy infrecuente. Es la que se origina en el corazón derecho o sistema

venoso (como la pulmonar), pero que su afectación es en órganos del sistema periférico y no el
pulmonar (los órganos diana son como la embolia sistémica). Para que esto ocurra deben existir
varias condiciones. En primer lugar debe haber comunicación entre los dos sistemas (que suele
ser interauricular por un agujero en el tabique). Además debe existir hipertensión el corazón
derecho (para superar el gradiente de presión que existe entre los dos sistemas de forma
fisiológica), y finalmente y lógicamente debe originarse un émbolo.

TIPOS:

En cuanto a la composición de los émbolos encontramos la siguiente clasificación:

1) Tromboembolia: es el típico caso de embolia. Está constituido por material trombótico

(material sanguíneo coagulado dentro de los vasos). Característicamente, este émbolo no se
adapta a las paredes vasculares donde se encuentra, ya que se ha originado en otro punto distante
del sistema vascular.
a) Pulmonar: a causa de una trombosis venosa profunda, frecuente en pacientes con varices,
inmovilizados por largo tiempo, o en corazón derecho (por fibrilación auricular principalmente).
b) Sistémica: corazón izquierdo por alteraciones del ritmo o por estenosis de la válvula mitral que
comporta una dilatación auricular. También en algunas endocarditis trombóticas no bacterianas.
Antiguos infartos, al afectar la contracción cardíaca que no es perfecta, también pueden facilitar la
producción de trombos y embolias. En el sistema vascular arterial los aneurismas y las placas de
ateroma también pueden generar trombosis.

b) Gaseosa: suele ser por el nitrógeno o el oxígeno (se producen burbujas que taponan los vasos).
a) Venoso: suele ser causado por procedimientos médicos invasivos del territorio venoso, con
unos 200 cc. de aire se puede producir la muerte del paciente.
b) Arterial: suele producirse en intervenciones quirúrgicas o traumatismos torácicos. Con menos
aire puede producir la muerte, se comporta como una embolia sistémica en cuanto a los órganos
afectados.
c) Por nitrógeno: esto ocurre cuando hay una descompresión rápida, por ejemplo en los
submarinistas que ascienden rápidamente sin tener en cuenta que pasan de un lugar con mucha
presión a otro con menos presión. Cada 10 metros de profundidad, la presión aumenta 1
atmósfera). Puede producir la muerte cuando afecta al SNC.

d) Grasa: el émbolo está formado por glóbulos de tejido graso. Su origen es el de la médula ósea
(ya que está formada por tejido adiposo y células hematopoyéticas). Puede ocurrir en los
traumatismos óseos o de cirugía ortopédica. Suelen producir embolia pulmonar.

e) Líquido amniótico: se produce en partos difíciles, en los que el líquido amniótico que se
encuentra en el saco amniótico, puede penetrar en la circulación sanguínea materna,
comportándose como un émbolo. Este tipo de embolia también puede originar una CID.

f) Tumoral: Debida a la infiltración de estructuras vasculares por neoplasias malignas. Las

neoplasias que embolizan con mayor frecuencia son los tumores de origen epitelial o carcinomas,
especialmente los renales y los hepáticos. Sin embargo, el tumor lo que suele producir es
metástasis a distancia cuando penetra en los vasos (originando nuevos tumores en otros lugares
del cuerpo de la misma estirpe celular que el originario).

g) Séptico: el émbolo es material séptico (pus con el agente infeccioso). Suele darse en la
endocarditis bacteriana. Además de producir embolias puede originar nuevos centros infecciosos
a distancia (en forma de abscesos habitualmente). También la tromboflebitis infectada puede
originar émbolos sépticos.

h) Cuerpos extraños: cuando el material que provoca la embolia es un material proveniente del
exterior del organismo. Por ejemplo algunos parásitos, el quiste hidatídico y de forma iatrogénica
cuando un catéter introducido con fines médicos que se rompe puede producir una embolia.

CONSECUENCIAS:

Las embolias producen situaciones de isquemia (ya que disminuyen el flujo de sangre provocando
que no se oxigenen correctamente algunos tejidos). Esta situación se intenta superar aumentando
la circulación colateral, aunque en algunos órganos como el corazón esto es muy poco frecuente
ya que no existen vasos colaterales.

Si el grado de obstrucción es total o muy importante entonces se puede producir el infarto, que es
cuando la hipoxia es tan intensa que produce la muerte por necrosis de células.
EMBOLIA ARTERIAL
Es una interrupción repentina del flujo de sangre a un órgano o parte del cuerpo debido a un
coágulo (émbolo).

Causas, incidencia y factores de riesgo

Un émbolo es un coágulo de sangre o un pedazo de placa que actúa como un coágulo. Émbolo
significa más de un coágulo y, si el coágulo viaja desde el lugar donde se formó a otro lugar en el
cuerpo, se denomina embolia.

Una embolia arterial puede ser causada por uno o más coágulos. Los coágulos se pueden atascar
en una arteria y bloquear el flujo sanguíneo. Dicha obstrucción priva a los tejidos de ese lugar del
flujo sanguíneo normal y de oxígeno, lo que puede producir daño o muerte tisular (necrosis).

Los émbolos arteriales a menudo ocurren en las piernas y en los pies. Algunos pueden ocurrir en
el cerebro, produciendo un accidente cerebrovascular, o el corazón. Entre los sitios menos
comunes están los riñones, los intestinos y los ojos.

Uno de los factores de riesgo principales para una embolia arterial es la fibrilación auricular. El
riesgo de una embolia aumenta cuando se incrementan los factores que tienden a formar
coágulos. Tales factores abarcan lesión o daño a una pared arterial y afecciones que incrementen
la coagulación de la sangre (como un aumento en el conteo de plaquetas).

Otra afección que plantea un riesgo de embolia (especialmente en el cerebro) es la estenosis

mitral. La endocarditis (infección del interior del corazón) también puede provocar émbolos
arteriales.

Una fuente común para un émbolo se da a partir de áreas de endurecimiento (ateroesclerosis) en

la aorta y otros grandes vasos. Estos coágulos pueden desprenderse y bajar hasta las piernas y los
pies.

La embolia paradójica se puede presentar cuando un coágulo en una vena ingresa por el lado
derecho del corazón y pasa a través de un orificio hacia el lado izquierdo. El coágulo puede
entonces trasladarse a una arteria y bloquear el flujo sanguíneo al cerebro (accidente
cerebrovascular) u otros órganos.

Si una embolia compromete las arterias que llevan el flujo sanguíneo a los pulmones, se
denomina émbolo pulmonar.

EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar es una enfermedad severa que pone en peligro la vida. Existen algunas
patologías que pueden contribuir para que se presente la embolia y estas pueden ser las
enfermedades del corazón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC (su sigla en inglés es
COPD), reposo prolongado en la cama, cirugía, cáncer, parálisis, envejecimiento y anemia de
células falciformes.

¿Qué la causa?

La embolia pulmonar está dada por el bloqueo de la arteria pulmonar, por una sustancia extraña
que puede ser un coágulo sanguíneo (trombo) o trozos de él, grasa, aire o tejido tumoral.

El embolo tiene que ser suficientemente grande para poder ocluir una superficie significativa y
provocar sintomatología.
La enfermedad de Caesson, que se refiere a los fenómenos de descompresión, es la enfermedad
que tienen los buzos cuando se descomprimen muy bruscamente. Los que practican buceo tienen
que aprender que si suben muy rápido a la superficie y están a una profundidad respetable, se
puede provocar que el nitrógeno que está contenido en la sangre se torne al estado gaseoso y
produzca embolia gaseosa, llegando a ser fatal, porque la cantidad de burbujas es muy grande.
También se puede producir un fenómeno de descompresión a la inversa cuando se sube a
11,000 metros y se baja en forma acelerada. Las burbujas que se producen se localizan en el
cerebro, pulmón y esqueleto principalmente. (Ver trombosis)

EMBOLIA CEREBRAL
Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es

decir, una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que riegan el cerebro. Anteriormente, el
ataque cerebral se denominaba «apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que
significa «golpear». Los síntomas pueden aparecer de forma gradual o repentina, pero las causas
subyacentes de un accidente cerebrovascular generalmente están presentes muchos años antes.

La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que cada año aproximadamente 795.000
estadounidenses sufren un primer accidente cerebrovascular o una recurrencia. Los que
sobreviven pueden quedar paralíticos, sufrir problemas emocionales o padecer trastornos del
habla, la memoria o el juicio. El grado de la lesión o del trastorno depende de cuál haya sido la
arteria obstruida y durante cuánto tiempo quedó obstruida.

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas mayores de 65 años de

edad. Aunque muchos de ellos se producen sin advertencia previa, existen ciertos síntomas físicos
que pueden advertirnos que estamos sufriendo un accidente cerebrovascular.

¿Qué es un accidente cerebrovascular?

El accidente cerebrovascular es una lesión cerebral que también puede afectar gravemente al
cuerpo. Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se
produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él.

El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de miles de millones de células
nerviosas. Es el principal centro de control del organismo y nos permite ver, oír, saborear, oler,
hablar y caminar. También es el centro de control de los pensamientos, las emociones, la
memoria, el juicio y la conciencia.

Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxígeno y azúcar (glucosa),
los cuales son transportados por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas partes del
cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a esas zonas. Esto se denomina isquemia. Sin
oxígeno, mueren las células cerebrales. Cuanto más tiempo esté el cerebro privado de sangre,
más grave será el daño cerebral. La zona de tejido muerto ocasionado por la isquemia se
denomina infarto.

El flujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:

 Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina «coágulo sanguíneo», obstruye una

arteria del cerebro o del cuello.
 Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del cuerpo puede quedar paralizado
tras un accidente cerebrovascular. Si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado izquierdo del
cuerpo puede quedar paralizado. Si afecta en cambio al lado izquierdo del cerebro, el lado
derecho del cuerpo puede quedar paralizado.

Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o

permanentes. Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestión de días, mientras que
otros nunca se restablecen. La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:

 la región del cerebro que haya sido afectada,

 la extensión del daño en las células cerebrales,
 la rapidez con la que el organismo logra restablecer el flujo sanguíneo a las partes
lesionadas del cerebro,
 la rapidez con la que las zonas intactas del cerebro logran compensar, suplir o asumir las
funciones que antes eran realizadas por la zona lesionada.

¿Cuáles son las causas de un accidente cerebrovascular?

Alrededor del 88 % de los accidentes cerebrovasculares son ocasionados por un coágulo

sanguíneo o la obstrucción de una arteria que lleva sangre al cerebro. Este tipo de ataque cerebral
se denomina «accidente cerebrovascular isquémico». Existen dos tipos de accidentes
cerebrovasculares isquémicos: trombosis cerebral y embolia cerebral.

El 12 % restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o dañados que derraman sangre en el
cerebro o alrededor de él. Este tipo de ataque cerebral se denomina «accidente cerebrovascular
hemorrágico». Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos: cerebral y
subaracnoideo. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos producen más muertes que los
isquémicos, pero los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular hemorrágico se
recuperan mejor y sufren menos discapacidades de larga duración.

TIPOS DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Accidentes cerebrovasculares isquémicos (ocasionados por una obstrucción)

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser de dos clases: trombótico y embólico.
Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales isquémicos representan aproximadamente el 88 por
ciento de todos los ataques cerebrales.

Accidente cerebrovascular trombótico. Es el tipo más común, y

se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado
«trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del
cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por
aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se
caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la
arteria. Esta placa vuelve más gruesa la pared arterial,
estrechando el vaso. La placa está compuesta de grasa,
colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y calcio. A medida
que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula más
lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso
sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un
coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos
generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. Un ataque
isquémico transitorio (AIT) o «miniaccidente cerebrovascular» generalmente precede a un
accidente cerebrovascular trombótico.
Accidente cerebrovascular embólico. Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro
lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo
obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un
accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se
denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde
las arterias se ramifican en vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede
seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo
el flujo de sangre al cerebro.

La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la auricular, según la Asociación
Americana del Corazón (AHA), unos 2,2 millones de estadounidenses padecen este trastorno. La
fibrilación auricular es un latido rápido anormal que se produce cuando las dos pequeñas
cavidades superiores del corazón (las aurículas) tiemblan en lugar de latir. Los temblores hacen
que la sangre se acumule, formando coágulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente
cerebrovascular.

Embolia amniótica. Accidente dramático raro que sobreviene en el curso de un parto anormal
que precisa maniobras obstétricas. Es debido al tránsito, en la circulación materna, de líquido
amniótico portador de partículas de meconio y de queratina que obstruyen numerosas arteriolas
pulmonares. Después de algunos pródromos (malestar con angustia, agitación, escalofríos,
sofocación) se puede presentar brutalmente un colapso con cianosis,disnea y parada cardiaca
mortal. A veces la evolución, más prolongada, hace un cuadro de cor pulmonar agudo
complicado con hemorragias por coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal
aguda.

Presentación

La condición es tan rara (entre 1 de cada 8000 y 1 de cada 80.000 partos, aunque estudios más
recientes muestran que 1 de cada 20.464 partos por un número más exacto) [3] que la mayoría de
los médicos nunca lo encuentro en su carrera profesional, y como resultado el proceso exacto es
poco conocida.
Se cree sin embargo que una vez que las células fetales y el líquido entran en la circulación
pulmonar derivada de la maternidad en términos generales, habrá insuficiencia respiratoria
profunda con profunda cianosis y cardiovasculares choque seguido de convulsiones y
profundoestado de coma , sin embargo, esto se produce en dos fases se detallan a continuación:
Primera fase
El paciente presenta dificultad respiratoria aguda y la hipotensión . Esto rápidamente progresa
a un paro cardíaco como las cámaras del corazón no se dilatan y se produce una reducción de
oxígeno al corazón y los pulmones. No mucho tiempo después de esta etapa el paciente se
extinguirá en un estado de coma . Si bien se creía que una tasa de mortalidad materna de 60-80%,
más recientemente se ha informado en el 26,4%.
Segunda fase
Aunque muchas mujeres no sobreviven más allá de la primera etapa, alrededor del 40 por ciento
de los supervivientes iniciales pasarán a la segunda fase. Esto se conoce como el hemorrágico fase
y puede ser acompañada por una grave escalofríos, tos, vómitos, y la sensación de un mal sabor
en la boca. Esto también es acompañado por un sangrado excesivo, la sangre pierde su capacidad
para coagular. Colapso del sistema cardiovascular lleva a sufrimiento fetal y muerte a menos que
el niño se entrega rápidamente.
Causas

Se trata sobre todo de acuerdo en que esta condición resulta de líquido amniótico de entrar en
el útero y las venas para que esto ocurra hay tres condiciones previas:
 Ruptura de membranas (un término usado para definir la ruptura del saco amniótico )
 Ruptura uterina o cervical venas.
 Un gradiente de presión del útero a la vena.
Aunque la exposición a los tejidos del feto y por lo tanto es común encontrar tejido fetal en la
circulación materna no es significativa, en un pequeño porcentaje de mujeres que esta exposición
da lugar a una compleja cadena de eventos que llevan al colapso y la muerte.
Existe cierta evidencia de que puede estar asociada con abdominales un traumatismo .
Puede estar asociada con la amniocentesis .
Tratamiento

Un enfoque que se ha utilizado es una inmediata cesárea

2.-) PATOLOGÍA CLÍNICA

EMBOLIA ARTERIAL
SÍNTOMAS
Los síntomas pueden comenzar abruptamente o de manera lenta, dependiendo del tamaño del
émbolo y qué tanto bloquea el flujo de sangre.

Los síntomas de una embolia arterial en los brazos y las piernas pueden abarcar:

 Brazos o piernas frías

 Disminución o ausencia del pulso en un brazo o una pierna
 Dedos o manos que se sienten frías
 Falta de movimiento en el brazo o la pierna
 Dolor muscular en el área afectada
 Espasmo muscular en el área afectada
 Entumecimiento y hormigueo en el brazo o la pierna
 Brazo o pierna de color pálido (palidez)
 Debilidad de un brazo o una pierna

Síntomas posteriores:

 Ampollas de la piel irrigada por la arteria afectada

 Muda de la piel
 Erosión cutánea (úlceras)
 Muerte tisular (necrosis; piel oscura y dañada)

Los síntomas de un coágulo en un órgano varían de acuerdo con el órgano comprometido, pero
pueden abarcar:

 Dolor en la parte del cuerpo comprometida

 Disminución temporal de la función del órgano

SIGNOS Y EXÁMENES
El médico puede encontrar disminución o ausencia del pulso, al igual que presión arterial ausente
o disminuida en el brazo o la pierna y puede haber signos de necrosis o gangrena.

Los exámenes para diagnosticar una embolia arterial o revelar la fuente de los émbolos abarcan:
  Angiografía de la extremidad o del órgano afectado
 Ecografía Doppler de una extremidad
 Ecografía Doppler/dúplex de una extremidad
 Ecocardiografía
 IRM
 Ecocardiografía miocárdica de contraste (MCE, por sus siglas en inglés)
 Pletismografía
 Doppler transcraneal de las arterias que van al cerebro
 Ecocardiografía transesofágica (ETE)

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

 Tiempo de lisis de la euglobulina (ELT, por sus siglas en inglés)

 Análisis del factor VIII
 Estudio con isótopos del órgano afectado
 Actividad del inhibidor activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1)
 Examen de agregación plaquetaria
 Niveles del activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA)

Tratamiento
La embolia arterial requiere tratamiento oportuno en un hospital. Los objetivos del tratamiento
son controlar los síntomas y mejorar el flujo de sangre interrumpido al área del cuerpo afectada.
En caso de identificarse, se debe tratar la causa subyacente del coágulo con el fin de prevenir
problemas posteriores.

Los medicamentos comprenden:

 Anticoagulantes (como la warfarina o la heparina) que pueden prevenir la formación de

nuevos coágulos
 Medicamentos antiplaquetarios (como la ácido acetilsalicílico (aspirin), ticlopidina y
clopidogrel) que pueden prevenir la formación de nuevos coágulos
 Analgésicos administrados por vía intravenosa
 Trombolíticos (como la estreptocinasa) que pueden disolver los coágulos

Algunas personas pueden necesitar cirugía y entre los procedimientos están:

 Derivación (bypass ) de la arteria (derivación arterial) para crear una segunda fuente de
suministro de sangre
 Aspiración del coágulo (tromboaspiración)
 Extracción del coágulo a través de un catéter con balón puesto en la arteria afectada o a
través de una cirugía abierta en la arteria (embolectomía)
 Abertura de la arteria mediante un catéter con balón (angioplastia) con o sin una
endoprótesis vascular (stent ) implantada

EMBOLIA CEREBRAL
Accidente cerebrovascular

SINTOMAS EN UN ACV

Las manifestaciones clínicas de la ECV van a depender del lugar del cerebro en que se produzca
la interrupción de la circulación. Así, las manifestaciones más características van a ser: pérdida de
conocimiento; pérdida de fuerza (o hemiparesia) que a veces puede llegar a ser total (hemiplejia),
más intensa en el brazo que en la pierna, del lado contralateral a donde se ha producido la lesión;
pérdida de sensibilidad o hemianestesia del la mitad del cuerpo; alteraciones en la comprensión o
elaboración del lenguaje hablado o escrito (afasia) cuando se afecta el hemisferio dominante;
incapacidad para una coordinación adecuada de los músculos de la boca al hablar por lo que no
se le entiende (disartria); defectos en el campo visual del mismo lado de la lesión (hemianopsia o
cuadrantanopsia); desviación de la comisura de la boca por afectación del nervio facial del lado de
la lesión (la boca se desvía hacia el lado contrario al nervio afectado); pérdida del sentido de la
posición del cuerpo en el espacio; incapacidad para la deambulación con inestabilidad (ataxia);
desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión; incapacidad para la atención,
desorientación, amnesia (no recuerda lo sucedido, no reconoce a los familiares,...) y confusión;
incapacidad para la coordinación necesaria para la realización de tareas fáciles (como comer,
atarse los zapatos,...); dificultad o incapacidad para tragar (disfagia); incontinencia de los
esfínteres; visión doble (diplopía); sensación de hormigueo o acorchamiento (parestesias) de la
cara, brazos o piernas,... ; cuando se afecta el cerebelo es característica la presencia de vértigo,
nauseas y vómitos, pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral,...

En el ACV hemorrágico es característica la presencia de una cefalea intensa, que el paciente

describe como el mayor dolor de cabeza que ha tenido en su vida, y vómitos; a veces puede
producir convulsiones.

La hemorragia subaracnoidea va a caracterizarse por una cefalea intensa, rigidez de nuca y una
disminución del nivel de conciencia hasta llegar al coma.

¿COMO PUEDE EVOLUCIONAR EL ACV?

El ACV trombótico puede ir precedido de uno o varios ataques isquémicos transitorios (AIT),
consistentes en una interrupción temporal del aporte de sangre a un área del cerebro; la persona
presenta síntomas de ictus, de aparición brusca, que duran desde pocos minutos hasta 24 horas,
antes de desaparecer. Un AIT sirve de aviso de que el tratamiento es crucial para evitar la
instauración de un ACV definitivo (un tercio de las personas que presentan un AIT sufren un
ACV).

Un accidente cerebrovascular es una entidad de extrema gravedad, y en las 48 horas siguientes a

su aparición no puede establecerse un pronóstico exacto, pudiendo, en casos severos, llegar a
causar la muerte del paciente. Según su evolución con el paso de las horas hablaremos de
distintos tipos de enfermedad cerebrovascular:

 Accidente isquémico transitorio (AIT) cuando el déficit remite totalmente en menos de

24 horas.
 Ictus en progresión o en evolución: en algunos casos el déficit progresa desde el principio
y evoluciona a lo largo de 1-3 días; la causa es un trombo (o coágulo) que va
extendiéndose a lo largo de una arteria cerebral y sus ramas.
 Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): es un ictus poco intenso cuya
sintomatología se resuelve en menos de 21 días.
 ACV establecido o completo cuando el déficit neurológico se establece en cuestión de
horas y persiste más de 3 semanas. Aproximadamente un tercio de los pacientes que han
sufrido un ACV pueden sufrir otro en los cinco años siguientes a la aparición del
primero.

¿QUE COMPLICACIONES TIENEN LOS ACV?

La principal complicación que tienen son las secuelas funcionales que dejan en el paciente; éstas,
van a afectar tanto al paciente como a los familiares con los que vive (en muchas ocasiones
supone un enorme trauma familiar, ya que el paciente puede necesitar cuidados constantes).
La recuperación funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender de la severidad
de éste, de la edad y situación física previa del paciente, y de la posibilidad o no de realizar
rehabilitación; el paciente, con la rehabilitación, puede "aprender de nuevo" a realizar las
funciones que ha perdido a causa de la lesión cerebral.

Un año después de sufrir un ictus, aproximadamente el 60% de los pacientes que sobreviven no
requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse, pasear,...), un 20%
sólo la requieren para actividades complejas (por ejemplo bañarse), y sólo un 5% son totalmente
dependientes. Un tercio de los pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al año del
episodio, aunque muchos continúan mejorando de su sintomatología hasta el final del segundo
año.

Como otras complicaciones, en los casos de déficit neurológico severo, aumenta la frecuencia de
infecciones respiratorias y urinarias, úlceras por el encamamiento, estreñimiento,...

La mortalidad de la hemorragia subaracnoidea en los primeros 2 meses es de aproximadamente

el 40-60%.

¿COMO SE DIAGNOSTICAN LOS ACV?

Con técnicas de imagen más específicas como la TAC cerebral (Tomografía Axial Computerizada
o "scanner") o la RMN (Resonancia Magnética Nuclear) no puede diagnosticarse un ACV
isquémico hasta aproximadamente 24 horas después de haberlo sufrido, pero puede descartarse
la existencia de un ACV hemorrágico, que sería una contraindicación para el tratamiento
anticoagulante, o un proceso expansivo (tumor cerebral, absceso,...).

Otras técnicas aún más específicas que pueden realizarse para llegar al diagnóstico del ACV son
el Eco-doppler de troncos supraaórticos, la Angiografía, la SPECT (tomografía computerizada de
emisión de fotón único), la punción lumbar,...

Se utilizan estudios que muestran imágenes del cerebro (tomografía computada,resonancia

magnética), miden la actividad eléctrica del cerebro (EEG) y muestran el flujo de sangre al
cerebro (dúplex carotídeo), a fin de averiguar el tipo de accidente cerebrovascular y su gravedad.

¿COMO SE TRATAN LOS ACV?

El tratamiento, una vez el paciente ha sufrido un ACV, va a depender del tipo de ACV que sea:

 En el AIT, aunque la recuperación del déficit sea completa, debe prevenirse la aparición
de recidivas, mediante la administración de antiagregantes plaquetarios, como el ácido
acetil salicílico (aspirina) a dosis de 300-1000 mg al día o la ticlopidina a dosis de 250 mg
cada 12 horas.
 En el ACV establecido, una vez descartado el ACV hemorrágico, el tratamiento con
heparinas de bajo peso molecular durante 10 días iniciado dentro de las primeras 48
horas tras el infarto cerebral, parece reducir significativamente la mortalidad y la
dependencia de las actividades de la vida diaria a los seis meses.
 En el ACV embólico se recomienda anticoagulación inmediata con heparina sódica en
infusión continua.
 En el ACV en progresión no está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga
la progresión del infarto cerebral, aunque puede recomendarse en ciertos tipos de ACV
trombótico.
 En el ACV hemorrágico el tratamiento consiste en el control de la hipertensión y el
tratamiento del edema cerebral con manitol; en algunos casos es posible el tratamiento
quirúrgico con drenaje del hematoma.
  En el caso de la hemorragia subaracnoidea el tratamiento consistirá en reposo absoluto,
tratamiento analgésico, sedación y laxantes para controlar el estreñimiento, realizando
tratamiento quirúrgico tan pronto como sea posible.

El tratamiento farmacológico definitivo de los pacientes que han sufrido un ACV será con
anticoagulantes orales, controlados debidamente por el Hematólogo. Finalmente, una vez
establecido el déficit neurológico definitivo, el paciente deberá recibir tratamiento rehabilitador,
para intentar recuperar en la medida de lo posible las funciones perdidas.

EMBOLIA PULMONAR

Síntomas de la embolia pulmonar

La sintomatología que caracteriza a la embolia puede variar de un paciente a otro, y es similar al

cuadro del ataque cardiaco o una enfermedad respiratoria como la neumonía, pero en general
encontramos dolor repentino en pecho, tos crónica que a veces produce esputos manchados de
sangre, disnea severa (dificultad para respirar), sudoración excesiva, shock, cianosis (color azulado
de la piel), ansiedad y pérdida de conocimiento.

En cuanto a los líquidos extraños que entran al aparato circulatorio y pueden provocar una
embolia, son fundamentalmente el líquido amniótico que ingresa a la circulación materna al
producirse desprendimiento de la placenta, y rotura de las venas uterinas y/o del cervix
constituyendo en una embolia amniótica. Ésta dependiendo de la cuantía puede ser fatal.

También en las fracturas múltiples, la medula ósea adiposa de los huesos que es semilíquida
puede entrar a la circulación y embolizar hacia el pulmón o cerebro.

DIAGNÓSTICO de la embolia pulmonar

Se puede practicar un examen llamado escáner V/Q, que es un estudio nuclear de la ventilación y
perfusión de los pulmones, así como una angiografía pulmonar.

La embolia pulmonar es difícil de diagnosticar. Los exámenes no invasivos no se pueden utilizar

en el diagnóstico de la misma. A menudo, el médico debe eliminar la posibilidad de otras
enfermedades de los pulmones antes de determinar que se trata de una embolia pulmonar.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES para la embolia pulmonar

El tratamiento específico será determinado basándose tomando en cuenta la edad del paciente, su
estado general de salud, la historia médica, que tan avanzada está la enfermedad, la tolerancia a
determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Así como expectativas para la trayectoria
de la enfermedad y opinión o preferencia del paciente.

El tratamiento inmediato para la embolia pulmonar es la terapia anticoagulante, para disolver el

coágulo y hacer que la sangre vuelva a fluir. El oxígeno y los sedantes se pueden utilizar para que
el paciente esté más cómodo. También se puede realizar una intervención quirúrgica para
eliminar el émbolo.

EMBOLIA AMNIÓTICA

Patología Clínica
Historia
Embolismo del líquido amniótico (AFE) por lo general se produce durante el parto, pero se ha
producido durante el aborto, después de un traumatismo abdominal, y durante la amnioinfusión.

Una mujer en las etapas finales del trabajo se convierte en aguda disnea con hipotensión, que
puede experimentar convulsiones seguido rápidamente por un paro cardíaco. Hemorragia masiva
CID asociada a la siguiente y luego la muerte. La mayoría de los pacientes mueren dentro de una
hora de inicio.

Actualmente no existe ninguna prueba diagnóstica definitiva existe. Los Estados Unidos y el
Reino Unido AFE registros recomendamos los siguientes cuatro criterios, que deben estar
presentes para hacer el diagnóstico de la AFE. 7 , 1 , 9

1. Hipotensión aguda o paro cardíaco

2. Hipoxia aguda
3. Coagulopatía o una hemorragia grave en ausencia de otras explicaciones
4. Todos estos se producen durante el parto, el parto por cesárea , dilatación y evacuación,
o dentro de 30 minutos después del parto, sin otra explicación de los resultados

Física
En los informes de casos, los pacientes se describen como el desarrollo de dificultad respiratoria
aguda, a veces con una tos, seguida de hipotensión severa. Los siguientes signos y síntomas son
indicativos de posibles AFE:

 Hipotensión: La presión arterial puede disminuir significativamente con la pérdida de la

medición diastólica.
 Disnea: respiración dificultosa y taquipnea puede ocurrir.
 Convulsiones: las convulsiones tónico clónicas se ven en el 50% de los pacientes.
 Tos: Esto es generalmente una manifestación de la disnea.
 Cianosis: Como la hipoxia / hipoxemia progresa, cianosis peribucal y periférica y los
cambios en las membranas mucosas puede manifestarse.
 bradicardia fetal: En respuesta al insulto hipóxico, la frecuencia cardíaca fetal puede
disminuir a menos de 110 latidos por minuto (ppm). Si este descenso tiene una duración
de 10 minutos o más, se trata de una bradicardia. Una velocidad de 60 ppm o menos
durante 3-5 minutos puede indicar una bradicardia terminal.
 El edema pulmonar: Suele ser identificados en la radiografía de tórax.
 Paro cardíaco
 La atonía uterina: la atonía uterina por lo general resulta en un sangrado excesivo después
del parto. El incumplimiento del útero para convertirse en firme con masaje bimanual es
diagnóstico.
 Coagulopatía o una hemorragia grave en ausencia de otra explicación (CID ocurre en el
83% de los pacientes.) 9
 Alteración del estado mental / confusión / agitación

Causas
AFE se considera un acontecimiento imprevisible e inevitable con una causa desconocida. En el
registro nacional, el 41% de los pacientes tenía un historial de alergias.

Los factores de riesgo para el desarrollo de la AFE son la multiparidad, edad materna avanzada,
el feto masculino, y el trauma. En una revisión retrospectiva de un período de 12 años que abarca
180 casos de la AFE, de los cuales 24 fueron mortales, la inducción médica del trabajo aumentó
el riesgo de AFE. 10 En el mismo estudio, la AFE se asoció positivamente con la multiparidad,
cesárea o parto vaginal operatorio, desprendimiento de placenta, placenta previa, y la laceración
cervical o ruptura uterina.

3.-) ANATOMÍA PATOLÓGICA

EMBOLIA PULMONAR

EMBOLIA TROMBÓTICA EMBOLO TROMBÓTICO

EMBOLIA PULMONAR TUMORAL EMBOLIA PULMONAR SÉPTICA

EMBOLIA CEREBRAL AÉREA

EMBOLIA CAROTÍDEA
EMBOLIA AMNIÓTICA PULMONAR

EMBOLIA AMNIÓTICA

4.-) EPIDEMIOLOGÍA

Las enfermedades neurológicas son causa importante de estigma, morbilidad y mortalidad en

países en desarrollo y representan un grave problema de salud pública que deteriora, aún más, los
escasos presupuestos de salud en dichas naciones [1]. Diversos estudios han demostrado que las
tasas de prevalencia de epilepsia son mucho más altas en países en desarrollo que en naciones
desarrolladas, en parte debido al elevado número de infecciones parasitarias del sistema nervioso,
así como a una mayor prevalencia de traumas obstétricos, infecciones perinatales y desnutrición
infantil [2]. Por otra parte, el aumento en la expectativa de vida y los cambios en el estilo de vida
de sus habitantes, ha condicionado que otro tipo de enfermedades neurológicas prevalentes en
naciones desarrolladas, tales como la enfermedad cerebrovascular y las demencias seniles, sean
cada vez más prevalentes en países en desarrollo, al punto de ser consideradas una epidemia para
la próxima década [3,4].

Es indiscutible que el control y tratamiento adecuado de una enfermedad depende directamente

del conocimiento epidemiológico de la misma y de las variaciones que ésta puede presentar en su
expresión clínica, de acuerdo con diferencias en las características geográficas y ambientales de la
poblaciones afectadas, o de diferencias en aspectos raciales, culturales y socio-económicos de sus
habitantes. Lamentablemente, la mayor información que tenemos sobre los aspectos
epidemiológicos y clínicos de la mayoría de enfermedades neurológicas proviene de estudios
realizados en países desarrollados, datos que no siempre se pueden extrapolar a nuestros
pueblos.

En lo que a Ecuador respecta, son muy pocos los estudios que han descrito la incidencia y
prevalencia de enfermedades neurológicas y la gran mayoría de éstos, han sido realizados en la
región interandina [5-9]. Aún en un país pequeño como el nuestro, su gran bio-diversidad hace
difícil extrapolar los resultados de dichos estudios a todas sus regiones y a todos sus habitantes. El
litoral o costa es una amplia región de la patria donde habita más del 50% de la población
ecuatoriana. Consideramos necesario y urgente realizar estudios epidemiológicos en dicha región,
con la finalidad de conocer la incidencia y prevalencia de las enfermedades neurológicas más
frecuentes y de identificar sus factores de riesgo, para desarrollar medidas destinadas a su control.
El presente trabajo de investigación comunitaria intenta determinar la incidencia y prevalencia de
enfermedades neurológicas frecuentes (epilepsia, enfermedad cerebrovascular, demencia y
cisticercosis) en una población rural del litoral ecuatoriano, y encontrar los factores de riesgo
asociados con su prevalencia.

POBLACIÓN ESTUDIADA

Se escogió la Parroquia Atahualpa (Cantón Santa Elena, Provincia del Guayas) por tratarse de una
población representativa del litoral ecuatoriano desde el punto de vista geográfico, climático y
racial (Figura 1). Atahualpa se encuentra localizada a nivel del mar, a menos de 150 Km de
Guayaquil y aproximadamente a 10 Km del Océano Pacífico (2º18’S, 80º45’O) (Figura 2). Se
trata de una población relativamente cerrada, con escaso flujo migracional hacia y desde
poblaciones vecinas. Sus habitantes se dedican principalmente a la agricultura, al comercio y a la
carpintería. Todos sus habitantes hablan español y desde el punto de vista racial, todos son
mestizos (mezcla racial entre españoles y nativos ecuatorianos). De acuerdo con el Instituto
Nacional de Estadística y Censos, el último censo — realizado en el año 2001 — reveló un total de
2,613 habitantes (www.inec.gov.ec). La organización política de Atahualpa incluye una Junta
Parroquial, con un presidente y 5 vocales, y la organización sanitaria consiste en un Subcentro del
Ministerio de Salud Pública, con un médico contratado, una auxiliar de enfermería, una obstetriz
y un odontólogo.

Figura 1.- Aspectos de la parroquia Atahualpa y de sus habitantes.

DISEÑO GENERAL DEL ESTUDIO

El presente estudio de investigación epidemiológica fue diseñado por los autores del presente
trabajo y cuenta con el aval de las directivas de la Sociedad Ecuatoriana de Neurología y de la
Liga Ecuatoriana Contra la Epilepsia. Forman parte presente estudio neurológico,
neuroepidemiólogos, cardiólogos, médicos generales, salubristas, parasitólogos, enfermeras y
veterinarios. El estudio se encuentra financiado gracias a un apoyo irrestricto de Novartis Ecuador
y cuenta además con la colaboración del Grupo de Estudio de Cisticercosis en Perú, quien
participará activamente en la realización de parte del proyecto.

Antes de realizar el estudio se procedió a realizar el levantamiento de un croquis actualizado del

pueblo, con identificación y numeración de sus manzanas, edificios públicos y viviendas
habitadas, identificándose un total de 100 manzanas con 492 viviendas (Figura 3). De igual
manera, previo al estudio se realizaron visitas a los líderes comunitarios y a las autoridades civiles
de la Parroquia, explicando la metodología y la finalidad del mismo, con el objeto de lograr la
máxima colaboración de la comunidad. Se fijó la fecha de comienzo del estudio al 15 de Octubre
del 2003, la cual fue considerada como día de prevalencia. Se incluirán en el estudio aquellos
individuos residentes de la comunidad, considerándolos así si viven en la misma por lo menos
durante 6 meses antes del día de prevalencia (exceptuando aquellos infantes nacidos en el pueblo
y que tengan menos de 6 meses de edad al comienzo del estudio, quienes serán incluidos).

En términos generales se considerarán 5 fases principales del estudio: 1) censo poblacional y

encuesta social, 2) recolección de datos mediante cuestionarios previamente validados, 3)
evaluación clínica, 4) práctica de estudios complementarios y 5) análisis de los datos. Las dos
primeras fases serán realizadas por un grupo de profesionales compuesto por médicos generales y
enfermeras que recibirán entrenamiento previo durante un tiempo no menor de un mes, con
énfasis en la aplicación de los cuestionarios pre-establecidos y análisis exhaustivo de cada una de
sus preguntas. La evaluación clínica de los casos sospechosos será realizada por neurólogos
acreditados por la Sociedad Ecuatoriana de Neurología. De igual manera, los estudios
complementarios se realizarán en centros especializados de la ciudad de Guayaquil.

Se elaboró una hoja de consentimiento informado que deberá ser leída y firmada por cada
individuo con diagnóstico clínico de enfermedad neurológica, antes de realizarle los exámenes
complementarios. Las consideraciones éticas del estudio, su diseño y el consentimiento
informado fueron previamente revisadas y aprobadas por un panel revisor independiente, que en
este caso es el Comité de Ética del Hospital-Clínica Kennedy de Guayaquil.

1. Censo poblacional y encuesta social

Esta fase consiste en la aplicación, casa por casa, de una encuesta familiar e individual, destinada
a: 1) recabar información social y demográfica de la población, 2) identificar a cada uno de los
individuos que habitan en ella, y 3) reconocer determinados factores de riesgo individuales de
relevancia para el conocimiento epidemiológico de las enfermedades que se pretenden investigar.
Como se mencionó previamente, la encuesta será realizada por médicos generales y enfermeras
entrenados en el tema. Cada vivienda será codificada con un número de 5 dígitos que incluye la
manzana y la casa, y las personas encuestadas serán codificadas con un número individual. La
encuesta incluye preguntas sobre el tipo de construcción, la fuente de obtención de agua de
consumo humano, la presencia de luz eléctrica, la forma de eliminación de excretas, la presencia
o no de cerdos en la casa, su cantidad, su estado y su destino final. A nivel personal se investigará
la edad, sexo y raza del individuo, así como su grado de escolaridad y ocupación. Se preguntarán
determinados factores de riesgo para las enfermedades que se investigarán, tales como
alcoholismo, tabaquismo y expulsión de proglótides de Taenia con las heces, y se determinarán
las cifras de tensión arterial en los sujetos mayores de 15 años.

2. Recolección de datos

Una vez terminada la primera fase, y con el mismo sistema de aplicación de cuestionarios casa
por casa, por parte del mismo grupo de profesionales que realizó el censo y la encuesta social, se
investigarán los individuos sospechosos de epilepsia, enfermedad cerebrovascular y demencia.
Dichos cuestionarios han sido previamente establecidos, discutidos y aprobados por los
investigadores principales del estudio y han sido tomados de estudios ya realizados, donde su
eficacia ha sido demostrada y validada. Específicamente, el cuestionario para la detección de
individuos sospechosos de crisis convulsivas fue tomado de los estudios de epilepsia en Ecuador
realizados por Placencia y col [10] en la década de los 80; el cuestionario para la detección de
individuos sospechosos de enfermedad cerebrovascular fue tomado del utilizado en estudios
epidemiológicos realizados en Colombia [11,12], el cual es una traducción al español, ligeramente
adaptada, del cuestionario de la Organización Mundial de la Salud [13]; y el cuestionario para la
detección de individuos sospechosos de demencia fue adaptado de las señales de alarma de
deterioro cognoscitivo utilizadas por la Asociación Americana de Enfermedad de Alzheimer
(www.alz.org).

Las preguntas del cuestionario para la detección de crisis convulsivas serán realizadas a toda la
población, interrogando directamente a los sujetos de 15 años de edad o más, e indirectamente a
los menores. Los adultos con deterioro intelectual o con trastornos de lenguaje no serán
interrogados directamente, sino a través de sus familiares. Con este cuestionario, la respuesta
positiva a las dos primeras preguntas juntas o a cualquiera de las otras preguntas restantes, hacen a
un individuo sospechoso (Anexo 2). Las preguntas para la detección de enfermedad
cerebrovascular serán realizadas únicamente a sujetos de 15 años de edad o mayores. Al igual que
con el cuestionario anterior, los individuos con deterioro intelectual o con trastornos de lenguaje
no serán interrogados directamente, sino a través de sus familiares. Con este cuestionario, la
respuesta positiva a cualquiera de las preguntas, hacen a un individuo sospechoso (Anexo 3). Las
preguntas para la detección de demencia serán realizadas únicamente a sujetos de 60 años de
edad o mayores. Al igual que con los cuestionarios anteriores, los individuos con deterioro
intelectual o con trastornos de lenguaje no serán interrogados directamente, sino a través de sus
familiares. Con este cuestionario, la respuesta positiva a cualquiera de las preguntas, hacen a un
individuo sospechoso (Anexo 4).

Durante esta fase del estudio se procederá, además, a la obtención de una muestra de sangre
capilar en todos los individuos encuestados (que den su consentimiento) para detección de
anticuerpos anti-cisticerco mediante técnicas de inmunoblot.

Los individuos residentes de Atahualpa, previamente censados y que no se encontrasen en sus

viviendas el día de la encuesta, serán contactados nuevamente por lo menos en dos ocasiones
más. Si a pesar de esto no se los encuentra, no serán incluidos en el estudio.

3. Evaluación clínica

En esta fase se examinarán, por parte de dos o más neurólogos calificados, todos los casos
sospechosos de crisis convulsivas, enfermedad cerebrovascular y demencia, así como el 5% de los
individuos considerados no sospechosos por parte del equipo encuestador. Este grupo de
individuos será escogido al azar y servirá para estimar el porcentaje de falsos negativos (casos
reales no detectados como sospechosos) del equipo encuestador.

Pacientes con sospecha clínica de crisis convulsivas: A estos pacientes se les realizará una historia
clínica y un examen neurológico completo. La historia clínica estará orientada a investigar datos
sobre antecedentes familiares del paciente, así como su historia neonatal, el desarrollo durante sus
primeros años de vida, el tipo de crisis que ha experimentado (interrogando al paciente y a
testigos), antecedentes de ingesta de alcohol, consumo de drogas o traumatismos de cráneo,
factores que él considere que desencadenan sus crisis y presencia de otros síntomas neurológicos
relevantes. La clasificación del tipo de crisis se realizará de acuerdo con la clasificación de
epilepsias y síndromes epilépticos de la Liga Internacional Contra la Epilepsia [14]. Pacientes con
diagnóstico de epilepsia serán aquellos que presenten dos o más crisis epilépticas (manifestación
clínica resultante de una descarga excesiva y anormal de un grupo de neuronas en el cerebro) que
no hayan sido desencadenadas por una causa inmediata identificable. La presencia de crisis
múltiples que se presenten en un período de 24 horas serán consideradas como un evento único.
Los pacientes con crisis únicas o con crisis sintomáticas agudas (aquellas relacionadas con
consumo de alcohol, trauma de cráneo o infecciones agudas del sistema nervioso), serán
incluidos en el estudio, pero analizados por separado. Se excluyen del presente estudio pacientes
con crisis exclusivamente febriles o neonatales. Se considerarán casos activos de epilepsia a
aquellos pacientes que han presentado por lo menos una crisis epiléptica en los 5 años previos al
día de prevalencia, independientemente de la medicación utilizada.

Pacientes con sospecha clínica de enfermedad cerebrovascular: A estos pacientes se les realizará
una historia clínica y un examen neurológico completo. La historia clínica estará orientada a
investigar datos sobre antecedentes familiares del paciente, así como la presencia de factores de
riesgo para el desarrollo de enfermedad cerebrovascular, incluyendo tabaquismo, alcoholismo,
dislipidemias, consumo de drogas lícitas e ilícitas y presencia de otros síntomas relevantes. El
diagnóstico clínico de enfermedad cerebrovascular se establecerá de acuerdo con la definición de
la Organización Mundial de la Salud [15], es decir: pacientes que experimentan el desarrollo
rápido de signos clínicos de déficit focal o global, que duren más de 24 horas o que terminen con
la muerte del sujeto y que no tengan otra explicación aparente que aquella de origen vascular.
Solamente se considerarán casos de primera vez, detallándose la fecha de inicio del evento. Los
pacientes con ataques isquémicos transitorios no serán incluídos en esta definición.

Pacientes con sospecha clínica de demencia: A estos pacientes se les realizará una historia clínica
y un examen neurológico completo. La historia clínica estará orientada a investigar datos sobre
antecedentes familiares del paciente, así como la presencia de factores de riesgo para el desarrollo
de demencia, tales como alcoholismo, consumo de drogas y presencia de otros síntomas
neurológicos relevantes. La progresión cronólogica del deterioro intelectual será tomada en
cuenta. Posteriormente se aplicará el examen mínimo de función mental, validado para
comunidades hispanoparlantes [16] (Anexo 5), y la escala de Yesavage para descartar pseudo-
demencia por depresión (Anexo 6). El diagnóstico clínico de demencia se establecerá en
pacientes con puntaje menor de 25 en el examen mínimo de función mental y menor de 11 en la
escala de Yesavage. A estos pacientes se les aplicará la escala de Hachinski para diferenciar entre
casos probables de demencia senil y de demencia vascular.
 Tabla 2. Criterios diagnósticos de
neurocisticercosis (adaptado de Del Brutto
OH, Rajshekhar V, White AC, et
al. Proposed diagnostic criteria for
neurocysticercosis. Neurology 2001;57:177-
183).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios Absolutos
Demostración histológica del parásito en
biópsia de cerebro o médula espinal.
Tabla 1. Investigaciones complementarias a Presencia de lesiones quística mostrando el
realizar en el presente estudio scolex en TC o IRM.
Visualización directa de un cisticerco
Pacientes con epilepsia subretiniano por examen de fondo de ojo.
 Tomografía computada de cerebro Criterios Mayores
 Electroencefalograma. Lesiones sugestivas de neurocisticercosis en
exámenes de neuroimagen.
Pacientes con enfermedad cerebrovascular Presencia de anticuerpos anticisticercos en
 Tomografía computada de cerebro inmunoblot.
 Electrocardiograma Resolución de lesiones quísticas luego de
 Radiografía de tórax
tratamiento cestocida.
 Ecocardiograma, ecocarotídeo
Resolución espontánea de lesiones anulares
únicas.
 Dopppler transcraneal
Criterios Menores
 Laboratorio: biometría hemática,
Lesiones compatibles con neurocisticercosis
glicemia, colesterol, triglicéridos,
en estudios de neuroimagen.
creatinina, fibrinógeno, TP, TPT.
Manifestaciones clínicas sugestivas de
Pacientes con demencia
neurocisticercosis.
 Tomografía computada de cerebro
Presencia de anticuerpos anticisticerco en
 Electroencefalograma
LCR mediante ELISA.
 Laboratorio: biometría hemática,
Presencia de cisticercosis extraneural.
glicemia, creatinina, TGO, TGP, Criterios Epidemiológicos
colesterol, triglicéridos, vitamina B12, Evidencia de un contacto familiar con
T3, T4, TSH. infección por Taenia solium.
Pacientes con anticuerpos anticisticerco en Sujetos que habitan en áreas endémicas.
sangre Historia de viajes frecuentes a zonas
 Examen de heces para
endémicas
coproantígenos de Taenia solium
 Tomografía computada de cerebro GRADOS DE CERTEZA
DIAGNÓSTICA
Diagnóstico definitivo
Presencia de un criterio absoluto
Presencia de dos criterios mayores más un
criterio menor y un epidemiológico
Diagnóstico probable
Presencia de un criterio mayor y dos criterios
menores
Presencia de un criterio mayor mas un
criterio menor y un epidemiológico
Presencia de tres criterios menores y un
epidemiológico
4. Práctica de exámenes complementarios

A los individuos con diagnóstico clínico de epilepsia, enfermedad cerebrovascular, demencia y a

aquellos con anticuerpos anti-cisticerco en sangre (detectados mediante immunoblot), se les
ofrecerá la posibilidad de realizarles una serie de exámenes complementarios destinados a
profundizar en la investigación de su enfermedad. Los exámenes complementarios que se
realizarán dependerán del diagnóstico clínico del paciente (Tabla 1). En términos generales, dicha
investigación incluye: TC de cerebro y EEG a todos los individuos con diagnóstico clínico de
epilepsia; TC de cerebro, exámenes de laboratorio, radiografía de tórax, electrocardiograma,
ecocarotídeo bilateral, ecocardiograma y doppler transcraneal a todos los individuos con
diagnóstico clínico de enfermedad cerebrovascular; TC de cerebro, EEG y exámenes de
laboratorio a todos los individuos con diagnóstico clínico de demencia; y determinación de
coproantígenos de Taenia solium a todos los sujetos con immunoblot positivo y tomografía
computada de cerebro en una muestra representativa de estos pacientes.

Los exámenes complementarios se realizarán en la ciudad de Guayaquil, con excepción del

análisis de las muestras de sangre capilar mediante técnicas de inmunoblot para la detección de
anticuerpos anti-cisticerco y la determinación de coproantígenos de Taenia solium en todos los
pacientes con anticuerpos anti-cisticerco mediante inmunoblot, que serán realizados en el
Instituto de Ciencias Neurológicas de Lima, Perú.

5. Análisis de datos

Una vez obtenidos los resultados de los exámenes complementarios se intentará, en primer lugar,
establecer un diagnóstico más específico de los pacientes con epilepsia, enfermedad
cerebrovascular y demencia. Los pacientes con epilepsia serán clasificados en tres grandes grupos:
1) epilepsia idiopática: término reservado para pacientes que presenten síndromes epilépticos que
cumplan criterios clínicos y eléctricos específicos, 2) epilepsia secundaria: pacientes cuyos
estudios de neuroimagen o historia clínica sugieran una causa particular de su epilepsia, y 3)
epilepsia criptogénica: pacientes cuya causa no haya sido determinada con la historia clínica o los
exámenes realizados. Los eventos cerebrovasculares serán clasificados en isquémico, hemorrágico
o indeterminado. La enfermedad cerebrovascular isquémica será clasificada de acuerdo a su
localización y probable etiología, utilizando para este último aspecto los criterios del TOAST [17]
en: 1) enfermedad oclusiva aterosclerótica, 2) arteriolopatía hipertensiva, 3) embolia cerebral
cardiogénica, 4) infarto por otras causas, y 5) infarto de causa desconocida. Las hemorragias se
clasificarán por su localización y probable etiología (hipertensión arterial, malformaciones
vasculares, aneurismas intracraneales, otras causas y de causa desconocida). Los pacientes con
demencia se clasificarán en: 1) enfermedad de Alzheimer (probable o posible), 2) demencia
vascular, 3) demencia mixta, 4) demencia fronto-temporal y 5) demencia por otras causas.

A los pacientes con anticuerpos anti-cisticerco en sangre se les aplicará la tabla de criterios
diagnósticos de neurocisticercosis (Tabla 2) [18] para encontrar casos de infección cerebral
definitiva y probable. Se identificará la vivienda de los sujetos sero-positivos y se intentará
encontrar agregación familiar de sero-positividad, y su probable relación con hábitos higiénicos y
con crianza de cerdos, tal como se ha realizado en otros estudios epidemiológicos de la
enfermedad realizados en Sud América [19,20].
La última fase del proyecto consiste en el análisis de la información obtenida utilizando los
paquetes estadísticos Epi-info 2000 (C.D.C., Atlanta, GA) y SPSS-10. Se determinará la
prevalencia de epilepsia, la prevalencia e incidencia de enfermedad cerebrovascular en sujetos
mayores de 15 años, la prevalencia de demencia en sujetos mayores de 60 años, la relación entre
tabaquismo, alcoholismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus y enfermedad cerebrovascular, la
relación entre cisticercosis y epilesia y la prevalencia de taeniósicos en sujetos con anticuerpos
anti-cisticerco en sangre.

5.-) CONCLUSIONES:

1. Observamos las características de distintos tipos de embolia producida en diferentes

tejidos como pulmonar y cerebral.
2. Entendimos que la embolia es la impactación de una masa no soluble que es
transportada por el sistema vascular de un lugar a otro.
3. Aprendimos que la embolia es potencialmente dañinas para el organismo.
4. Asimilamos los tipos de origen que pueden desarrollar embolia.

6.-) RECOMENDACIONES:

Entre las recomendaciones se incluyen los consejos útiles para los pasajeros que efectúan viajes en
avión de más de 6 horas de duración y que padecen el llamado "síndrome o enfermedad de la
clase económica".
Este tipo de pacientes pueden evitar eventuales accidentes de trombosis o por lo menos disminuir
los riesgos con una serie de medidas.
Por ejemplo, se recomienda evitar la ropa demasiado ajustada a nivel de los miembros inferiores
y la cintura.
Es conveniente también estar bien hidratados. Cabe recordar que en la cabina de los aviones, por
efecto de la presurización y recirculación del aire, se produce una deshidratación mayor que lo
normal.
Por último, es recomendable estirar periódicamente los músculos de las pantorrillas.
Otras medidas para los pacientes con riesgo de padecer accidentes tromboembólicos, como las
mujeres embarazadas y los recién operados, es el uso de medias elásticas de compresión
graduadas o también con el uso de medicación antitrombótica, debiendo ser ingerida
previamente a la salida del avión.
Realizar un poco de ejercicio, incluso caminar media hora por día, se reduce el riesgo de sufrir
una embolia tanto en hombres como en mujeres.

7.-) BIBLIOGRAFÍA:

 http://apuntesanatomia.iespana.es/ap/embol.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001102.htm
 http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/stroktys.cfm
 http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/strok_sp.cfm
 http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Embolia
 http://translate.google.com.ec/translate?hl=es&langpair=en|es&u=http://emedicine.medsc
ape.com/article/253068-overview