EL GLAUCOMA, UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA

EL GLAUCOMA, UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA

Dirigido a médicos no oftalmólogos y estudiantes de medicina

Gabriel Enrique Ortiz A. M.D.
Profesor Asociado

DEFINICIÓN

El término glaucoma se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común una lesión
característica del nervio óptico con alteraciones correspondientes en el campo visual. Aunque la
presión intraocular (PIO) elevada es uno de los principales factores de riesgo, su presencia o
ausencia no tiene ningún papel en la definición de la enfermedad.

PREVALENCIA Y CEGUERA POR GLAUCOMA

El glaucoma es el padecimiento que provoca mayor número de pacientes con ceguera irreversible
en el mundo, siendo la segunda causa global de ceguera. Existen 64.3 millones de personas entre
los 40 y 80 años de edad que padecen de glaucoma primario en la actualidad, con proyección a 76
millones de afectados para el 2020 y 111.8 millones para el 2040. En Estados Unidos constituye la
primera causa de ceguera legal en pacientes de raza negra y la tercera en pacientes de raza blanca,
después de la degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética. Para el 2010
habían 4.5 millones de ciegos por glaucoma primario de ángulo abierto y 3.9 millones por glaucoma
primario de ángulo cerrado; se estima que estas cifras van a aumentar a 5.9 y 5.3 millones
respectivamente para el 2020 a nivel mundial. Sin embargo, los datos varían ampliamente según el
tipo de glaucoma y población estudiados, por ejemplo, el glaucoma primario de ángulo cerrado es
mucho más común en grupos étnicos del este de Asia que en los europeos y africanos, siendo los
japoneses una excepción porque ellos tienen más glaucoma de ángulo abierto que de ángulo
cerrado; el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es más común en los pacientes de raza
negra. En Colombia existe escasa información epidemiológica del glaucoma, y quien más lo ha
estudiado es el doctor Juan Carlos Rueda en Santander. En 2005 publicó un estudio prospectivo en
el que incluyeron 2198 pacientes mayores de 50 años hallando glaucoma en 5.41%, siendo 1,36%
de ángulo cerrado, 4.05% GPAA. El 2.2% tenía hipertensión intraocular y 10.92% de los enfermos
estaban ciegos por glaucoma. Lo más alarmante es que el 84% de los identificados con glaucoma
desconocían su diagnóstico. En el momento se está realizando otro estudio poblacional grande en
Santander, pero aún no hay publicación al respecto.

HUMOR ACUOSO Y PRESIÓN INTRAOCULAR

El Humor acuoso (HA) se produce en los procesos ciliares, circula por la cámara
posterior, pasa a la cámara anterior a través de la pupila, y es evacuado del ojo por
estructuras especializadas ubicadas en el ángulo de la cámara anterior. Existen dos rutas de salida
(figura 1):

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1. La denominada vía convencional en la cual el HA pasa por el aparato trabecular

mediante mecanismos de difusión pasiva y de transporte activo; llega al canal de
Schlemm y gana desde allí la circulación venosa por la vía de los canales colectores y
las venas acuosas
2. La vía Uveoescleral a través de la raíz del iris y el músculo ciliar para llegar al espacio
supracoroideo (o subescleral), y luego a la circulación venosa.

Figura 1. Circulación del humor acuoso.

Son funciones del HA procurar una presión intraocular para mantener la forma esférica del ojo
y nutrir estructuras avasculares como el cristalino y la córnea.

La PIO promedio en adultos es de 15 mmHg, y se considera normal entre 9 y 21 mmHg.

Experimenta variaciones en el transcurso del día y la noche. La PIO puede elevarse como
consecuencia de un cierre del ángulo, ocasionando grandes hipertensiones (glaucomas agudos),
o por alteración en los mecanismos de evacuación, originando alzas prolongadas y
generalmente menos severas (glaucomas crónicos).

NERVIO ÓPTICO, DISCO ÓPTICO Y EXCAVACIÓN

La vía visual se inicia en los fotorreceptores (conos y bastones) ubicados en la porción más
externa de la retina, los cuales transforman el estímulo luminoso en una señal eléctrica, que es

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recibida por las células bipolares y transmitida a las células ganglionares que se hallan en las
capas más internas, y cuyos axones se reúnen para formar el nervio óptico para llevar el mensaje
hasta los cuerpos geniculados laterales y otros ganglios basales. Allí hacen sinapsis con otras
células que a través de las cintillas ópticas se comunican con las áreas visuales en la corteza
occipital (figura 2).

Ojo Ojo
izquierdo derecho

Nervios ópticos
Quiasma óptico

Axón decusado
Axón no decusado

Tractos
ópticos

Tálamo

Cerebro Cerebro
izquierdo derecho

Áreas visuales primarias

en lóbulos occipitales de
la corteza cerebral

Figura 2. Vía visual.

Al nervio óptico se le reconocen las porciones intraocular, retrobulbar o intraorbitaria,

intracanalicular e intracraneana. La porción intraocular consta de una parte preliminar y otra
retrolaminar separadas por la lámina cribosa, porción de la esclera con múltiples orificios a
través de los cuales pasan los haces de axones de las células ganglionares. Estas son amielínicas
en la porción prelaminar y se recubren de mielina (oligodendrocitos) en las demás porciones del
nervio óptico. Semiológicamente la cara anterior del nervio óptico se denomina Disco Óptico;
en su zona central, un poco temporal queda un espacio vacío de tamaño variable denominado
excavación fisiológica. La zona que la rodea y que contiene los axones de las células ganglionares
se denomina anillo neuroretinal (figura 3).

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Figura 3. Porciones del nervio óptico

FISIOPATOLOGÍA

El daño en el glaucoma es multifactorial, siendo la PIO elevada el factor de riesgo más

importante. Sin embargo, hay un número considerable de personas que tienen la PIO elevada
(generalmente en forma leve) que pueden constituir del 2 al 7% de la población, muchas de
las cuales no desarrollarán daño del nervio óptico a través de la vida. Además, en un
porcentaje de los pacientes con lesión glaucomatosa no se detecta una elevación de la PIO,
situación más frecuente en la raza amarilla, y menos del 10% en nuestra
experiencia; estos casos son denominados Glaucoma con Presión Normal (GPN).
Se desconoce cuáles son los mecanismos que inician la cascada de daño y muerte celular que
resulta en la neuropatía óptica glaucomatosa pero se cree que es multifactorial e incluyen la
elevación de la PIO y susceptibilidad vascular.

 Factores vasculares: la perfusión a nivel del nervio óptico, cuya eficiencia está determinada
por factores vasculares y por la PIO, creándose un balance favorable o desfavorable para la
adecuada nutrición de los tejidos.
 Alteración directa de las células ganglionares por la hipertensión ocular o por otros
factores. Se sabe que ciertas sustancias como el glutamato, la endotelina y el óxido
nítrico podrían intervenir en el proceso de apoptosis. En los glaucomas agudos y en los

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secundarios, donde el ojo alcanza cifras de PIO considerablemente altas, esta es sin duda el
factor determinante, aunque también aquí hay diferentes grados de susceptibilidad para
desarrollar el daño.
 En el glaucoma agudo se produce una lesión isquémica rápida del nervio óptico, que deja
como secuela una atrofia total o parcial. Si se trata oportunamente dejará como secuela un
nervio óptico pálido con poco o ningún aumento de la excavación. Si la PIO continúa elevada
por tiempo prolongado se evidenciarán cambios similares a los del glaucoma crónico.
 En Los glaucomas crónicos, la pérdida lenta y progresiva de axones se evidencia en aumento
de la excavación del nervio óptico (figura 4).
 El daño funcional se determina por las anormalidades características del campo visual, que
se va perdiendo progresivamente de la periferia al centro, comprometiendo la visión central
y la agudeza visual sólo en fases muy tardías.

Figura 4. A. Excavación fisiológica y excavación glaucomatosa. B. Imagen histológica correspondiente. C. Muestra

de patología

CLASIFICACIÓN

Los Glaucomas pueden dividirse en tres grandes grupos: primarios, secundarios y congénitos. Los
glaucomas primarios se presentan en ojos con predisposición a desarrollar la enfermedad y están
determinados genéticamente. Constituyen quizás el 75% de todos los glaucomas y pueden ser de
ángulo cerrado o de ángulo abierto. Los glaucomas secundarios se presentan como consecuencia
de cualquier evento ocular o sistémico conocido. De hecho, muchas alteraciones oculares como el
trauma y las cataratas; o sistémicas como la diabetes mellitus, tienen como vía final hacia la ceguera
un glaucoma secundario, el cual contribuirá aproximadamente con el 25% de los casos. Un paciente
que presente trauma ocular, aunque aparentemente no presente alteraciones, debe remitirse al

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oftalmólogo porque puede presentar glaucoma incluso varios años después de la lesión. Los
diabéticos están en riesgo de presentar retinopatía que puede llevarlos finalmente a glaucoma
neovascular, que deteriora muy rápidamente la visión.

GLAUCOMA CONGÉNITO

Los glaucomas congénitos se subdividen en congénitos primarios (uno en 10.000 nacidos vivos) y
los asociados a otras anomalías congénitas (uno en 2.000 nacidos vivos sumados los dos grupos). El
signo más importante para sospechar un glaucoma congénito son los ojos anormalmente grandes
(semiológicamente conocido como buftalmos), con diámetro corneal de 11 mm o mayor en un
recién nacido o un bebé de pocos meses (Figura 5). Otros hallazgos sugestivos son la fotofobia, el
lagrimeo constante (especialmente si no se acompaña de secreción) y la turbidez de la córnea. El
niño debe remitirse en forma urgente al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico que le salvará la
visión en la mayoría delos casos.

A B

Figura 5. Buftalmos por glaucoma congénito. A bilateral, B unilateral.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO (GPAC)

Es el más frecuente entre los esquimales, y en la raza oriental puede llegar a ser tan
frecuente como el de ángulo abierto, principalmente en los chinos. En las estadísticas occidentales
5 a 10% de los glaucomas son de este tipo. Predomina en mujeres (3 a 1 respecto a los hombres),
mayores de 55 años, razas blanca y mestiza e hipermétropes. Ocurre en un ojo generalmente corto
con una cámara anterior panda (con diámetro anteroposterior corto) y un ángulo camerular
estrecho. La cámara anterior y el ángulo camerular se van estrechando con la edad, pues el diámetro
antero-posterior del cristalino aumenta durante toda la vida y el diámetro del ojo permanece
constante después de que se alcanza la edad adulta (Figura 6). El GPAC puede ser crónico o agudo,
en el primero el paciente generalmente está asintomático y la presión intraocular tiene un aumento
leve en etapas iniciales. El bloqueo pupilar es la causa más frecuente de cierre angular y por lo tanto

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la causa principal de GPAC; en esta condición el flujo del humor acuoso de la cámara posterior a la
anterior se ve impedido a nivel de la interfase crisalino-iris, creando un gradiente de presión entre
la cámara anterior y posterior, generando un abombamiento del iris hacia adelante y hacia la malla
trabecular. Este proceso en los casos crónicos genera una aposición del iris periférico sobre el
trabéculo de forma intermitente o permanente, que va produciendo la formación de sinequias
periféricas del iris y daño estructural de la malla trabecular ocluyendo la filtración de HA y alterando
su función.

Figura 6. Bloqueo pupilar. A: ángulo estrecho, B: bloqueo pupilar relativo, C: cierre angular completo.

CIERRE ANGULAR AGUDO

En un ojo con un ángulo muy estrecho, una dilatación pupilar prolongada y no muy amplia, como la
que ocurre al pasar de un ambiente claro a uno oscuro, por un estímulo emocional intenso, o por
efecto de un midriático, ocasiona un aumento del bloqueo pupilar relativo que existe en estos ojos,
que hace más lento y difícil el paso del HA a través de la pupila hacia la cámara anterior. Como
consecuencia de ello va aumentando la presión en la cámara posterior que empuja gradualmente
el iris periférico hacia delante, hasta producir un cierre del ángulo camerular. Una miosis intensa
también podría ocasionar bloqueo pupilar y cierre angular en algunos pocos casos. El cierre agudo
del ángulo ocasiona una elevación rápida y considerable de la PIO (habitualmente mayor de 50 ó 60
mmHg) que ocasiona un dolor ocular muy intenso, generalmente irradiado a hemicráneo, y que no
cede a los analgésicos. La visión disminuye considerablemente, siendo habitualmente de cuenta
dedos o movimiento de manos, aunque en algunos casos puede ser de 20/400 o un poco mejor. En
general una buena agudeza visual está en contra del diagnóstico de glaucoma agudo.

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El diagnóstico se hace con los hallazgos clínicos, el examen del fondo del ojo y el campo
visual no son útiles en éste momento, sino después para evaluar las secuelas dejadas por
el ataque. Al examen se aprecia un ojo con congestión mixta, (profunda o periquerática y
superficial), la córnea con turbidez por edema, pupila en midriasis media (5 a 7 mm) (Figura 7), la
cámara anterior panda (Figura 8) y el ojo se palpa considerablemente más duro al compararlo con
un ojo normal (el otro ojo del paciente o el ojo de otra persona).

Figura 7. Cierre angular agudo: hiperemia conjuntival, edema corneal, atrofia del iris y pupilas fijas en midriasis media.

Figura 8. Evaluación de la cámara anterior al examen con linterna. Al iluminar el ojo desde el lado temporal con el haz
de luz paralelo a la superficie del iris, se ilumina toda, excepto un delgado halo periférico en una cámara de profundidad
normal (A). En una cámara panda la zona nasal no se ilumina completamente, configurándose una sombra en forma de
medialuna (B).

El tratamiento inicial se dirige a reducir la PIO. Los medicamentos más eficaces son los
hiperosmóticos:

 Manitol (20%) (Osmorin®, Osmotrol®, Manitol) por vía intravenosa, a goteo rápido
a dosis de 1 gramo (5 ml) por Kg de peso. Una dosis de 300 ml en 20 a 30 minutos
funciona bien para la mayoría de los pacientes.

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 En su lugar se puede usar Glicerol vía oral (no usarlo en diabéticos) 100 ml mezclado con
jugo de limón u otra bebida ácida, para neutralizar su fuerte sabor dulce y disminuir las
nauseas que suele producir.
 Es útil adicionar Acetazolamida (Diamox®, Glaucomed®), dos tabletas iniciales de 250
mg, y luego una tableta cada 6 horas.
 También puede aplicarse Timolol ( Timoptol® Oftabet® Timopres® Optimol® Nyolol®)
en gotas oftálmicas al 0.5%, dos gotas iniciales y luego una cada 12 horas.
 Una vez ha descendido la PIO (desaparece el dolor), se inicia la aplicación de
Pilocarpina al 2% (Isopto Carpina®) una gota cada 5 minutos durante media hora, luego
una gota cada 15 minutos durante una hora y después una gota cada 4 a 6 horas.

El paciente se remite al Oftalmólogo (sin suspenderle los medicamentos descritos, excepto

los hiperosmóticos, que son en dosis única), para realizarle una iridotomía o iridectomía
periférica, con el objeto de que cuando se produzca bloqueo pupilar el humor acuoso fluya
a través del orificio hecho con el láser o mediante cirugía, evitando el represamiento
del HA en la cámara posterior y el consecuente cierre del ángulo (Figura 5. C). El
procedimiento se realiza también en el ojo congénere para evitar un ataque en el futuro,
pues se sabe que, de lo contrario, un alto porcentaje de los pacientes lo sufrirán en los
cinco años siguientes.

Figura 9. En presencia de una iridotomía periférica, aunque ocurra el bloqueo pupilar no se cierra el ángulo pues el humor
acuoso fluye hacia la cámara anterior a través del orificio creado en el iris.

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GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA)

Es el más frecuente en el mundo occidental, la mayoría de los estudios le asignan un 60 a 90% de

todos los glaucomas. En Colombia podrían ser al menos 250.000 los afectados. El ángulo permanece
abierto, pero los mecanismos de evacuación del HA se alteran originando elevaciones generalmente
leves a moderadas de la PIO. Muchos pacientes pueden pasar toda su vida sin daño en la integridad
anatómica o funcional de nervio óptico, mientras que otros desarrollan lesión que tiende a ser más
temprana mientras mayor sea el nivel de PIO y, habitualmente se requieren varios años de
hipertensión ocular para desarrollar una lesión detectable. El glaucoma crónico es una enfermedad
completamente asintomática en la mayoría de los casos, y dado que la agudeza visual se mantiene
inalterada hasta fases muy avanzadas, el paciente rara vez advierte alguna alteración en su función
visual. La mayoría de las veces se diagnostica durante un examen de rutina, y tristemente en muchos
otros casos, el paciente consulta cuando pierde la visión de su primer ojo, momento en el
usualmente el ojo congénere está también muy lesionado. El diagnóstico se establece mediante la
tonometría ocular o toma de PIO (Figura 10), el examen del nervio óptico para detectar la excavación
aumentada, y el estudio del campo visual, el cual se hace actualmente en forma computarizada
(figura 11).

Figura 10. Tonometría por aplanación tipo Goldman.

Figura 11. Campo visual computarizado de los 30 grados centrales. A: Campo Normal B: Daño
glaucomatoso temprano C: Daño avanzado D: Estado terminal

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El médico no oftalmólogo puede contribuir en forma trascendental a orientar al paciente para que
se haga examinar por el oftalmólogo conociendo la magnitud del problema y los factores de riesgo:
 Es más frecuente a mayor edad, entre cuarenta y sesenta años 2 a 3% y para
mayores de setenta años 7%.
 Por ser un glaucoma primario, los familiares de los pacientes con GCAA tienen un
riesgo alto de padecerlo (cinco a dieciséis veces mayor que la población general).
 La raza negra lo padece cinco a ocho veces más frecuentemente que la blanca o
mestiza, y entre los negros, los hombres más que las mujeres.
 Pacientes con miopía alta tienen el doble de riesgo que la población general
 Los diabéticos parecen estar un poco más afectados
 Un hombre negro de la tercera edad tiene un riego alto de padecer GCAA
 El examen de nervio óptico mediante el oftalmoscopio puede ayudar a sospechar una
lesión ya establecida. Se comparan los diámetros horizontal y vertical del Disco con
los de la excavación y expresan como fracción decimal. Por ejemplo, si el diámetro de la
excavación es la mitad que el del disco se expresa como E/D=0.5; si es una quinta parte
será E/D=0.2 (Figuras 12 y 13)
 Excavaciones mayores de 0.4 deben ser remitidas para estudio.
 Excavaciones mayores de 0.6 son altamente sospechosas de glaucoma.
 Excavaciones irregulares independientemente de su tamaño, son sospechosas.
 En el glaucoma, la excavación tiende a alargarse verticalmente.
 Asimetría en el tamaño de las excavaciones entre los dos ojos, sin importar su
tamaño, justifica un estudio para glaucoma.
 Cualquier hemorragia en el disco o en su proximidad puede ser un signo de daño por
glaucoma y debe remitirse para estudio.

Figura 12. Esquema de la relación Excavación/Disco

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Figura 13. Figura 9: Relación Excavación/Disco. A: 0.3 probablemente normal B: 0.6 sospechosa C: 0.8 y además con
hemorragia inferior, probablemente glaucomatosa.

El estudio del paciente con sospecha de glaucoma generalmente requiere un seguimiento

por parte del médico oftalmólogo durante algún tiempo, en muchos casos por varios años, antes de
decidir si se justifica instaurar un tratamiento.

El tratamiento se inicia en la mayoría de los casos con medicación tópica: las sustancias más usadas
en la actualidad incluyen beta bloqueadores (Timolol, Levobunolol, Betaxolol) alfa-adrenérgicos
(Apraclonidina, Brimonidina), análogos de prostaglandinas (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost),
inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida) y mióticos (Pilocarpina).
A veces se recurre a los medicamentos sistémicos mencionados en el tratamiento del glaucoma
agudo, que en general son mal tolerados para uso prolongado. La siguiente etapa del tratamiento
puede incluir tratamiento con láser, o más frecuentemente tratamiento quirúrgico cuyo objetivo es
permitir la salida del humor acuoso hacia el espacio subconjuntival y que se denomina
genéricamente cirugía filtrante (Figura 14)

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Figura 14. Trabeculectomía. A: Técnica quirúrgica, B: esquema del mecanismo filtrante hacia el espacio subconjuntival y
la formación de la ampolla. C: apariencia de la ampolla filtrante.

La detección del glaucoma, especialmente cuando se hace en forma temprana, disminuye

considerablemente la probabilidad de que el paciente llegue a la ceguera. Los esfuerzos en las
campañas de detección deben dirigirse a los grupos de mayor riesgo, como la raza negra, las
personas de edad avanzada de cualquier raza y los miopes altos. Es conveniente precisar que el
paciente no debe remitirse al optómetra, profesional no médico que a veces es confundido con el
médico-oftalmólogo, y quien no está en capacidad de hacer el diagnóstico ni el tratamiento
adecuados.

BIBLIOGRAFÍA

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