Como bomba y función de las válvulas

Formado por dos bombas que se separan: POTENCIAL DE MEMBRANA

 Derecha: bombea sangre hacia los pulmones
 REPOSO: REPOLARIZACIÓN
 Izquierda: circulación sistémica
A su vez dividido en  Diferentes concentración de iones entre el LEC
 Aurícula: bomba de cebado del y LIC
ventrículo  En el LIC : K
 ventrículo  En el LEC: Na
 La gradiente se mantiene por bombas de iones
Fisiología Del Musculo Cardiaco  -90Mv
MÚSCULOS:
 UMBRAL
 M. auricular Contracción similar al M esquelético
 Flujos ionicos esti-
 M. ventricular Duración contracción es mayor
mulados por activi-
 fibras musculares especializadas : contracción débil dad espontanea o
estimulo externo
ANATOMÍA:
 Al alcanzar el PU
 Musculo estriado
se dispara el PA
 Las fibras esta dispuestas en un retículo que se
divide, se vuelven combinar y se separan de nuevo.
 ACCIÓN: DESPOLARIZACIÓN
M USCULO CARDIACO ES UN SINCITIO
 Al final del PA se restablece el PR
 Sincitio: muchos núcleos  Se produce inversión breve de la tensión

 Formado por dos sincitio

PA CARDIACO
 Auricular y ventricular, separados por tj fibroso
 PA en la fibra ventricular  105mV
 Permite que las aurículas se contraigan en un
pequeño intervalo antes que los ventrículos.  Va desde – 85 mV a +20mV, en cada latido
 Después de la espiga la membrana permanece des-
 Discos intercalados,
 Zonas oscuras que
atraviesan
 Separan las células M. esquelético M cardiaco
musculares cardiacas  apertura súbita de  apertura de canales de
individuales entre sí. canales rápido de Na Na activado por voltaje.
 al final del cierra hay  Canales de calcio tipo L
 En cada discos las membranas se fusionan entre
repolarizacion
sí, formando unión en hendidura,
 Permite la difusión rápida de iones en el LIC

 Potencial de acción viaja rápidamente de una

célula a otra
FASE PERIODO REFRACTARIO
 Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardiaco
normal no puede re—excitar una zona ya excitada
 0.25 a 0.30s
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN

 PA que hace que las microfibrillas del musculo se

contraigan y se propaga por los túbulos transversa-
les T
FASE 0 despolarización
 Actúa sobra los túbulos sarcoplasmicos longitudinal
 Canales rápidos de Na se abren
para la liberación de Ca
 Canales de Na se activan por voltaje
 También se libera Ca adicional de los tubulos T
 Potencial de membrana positivo
 El Ca que entra en la célula activa la liberación de
 El PA alcanza +20mV y se cierran Ca (canales de receptor de rianodina)

FASE 1 repolarización inicial

 Canales de Na rápidos se cierran

 Iones K salen
 Distintos flujos iónicos
 Condicionan el retorno del potencial positivo
Ciclo cardiaco
FASE 2 meseta
 Comienzo de un latido hasta el
 Canales de Ca se abren à mayor permeabilidad comienzo del siguiente
 Canales de K se cierran à disminuye permeabilidad  Generado por Nódulo sinusal
 Canales de Na inhibidos  Diástole y sístole

 Diástole  relajación
FASE 3 repolarización rápida
 Sístole  contracción
 Canales de Ca se cierran
 El ciclo cardiaco es de 72lat/min
 Canales de K lentos se abren  pone fin a la
 Un aumento de la FC reduce la duración del CC
meseta
 Relación del EKG con el CC
 Caída de potencial de reposo
 Ondas generadas son voltajes que genera el
FASE 4 potencial de membrana de reposo corazón
 Onda P: propagación de la despolarización en las
 90mV
aurículas
 Intercambio de K
 Complejo QRS despolarización de los ventrículos

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS
 De las fibras auriculares y ventriculares es de 0.3
a 0..5 m/s  El 80% de sangre que llega son de las grandes
venas
 Fibras de Purkinje 4m/s
 20% de los ventrículos por la contracción auricular
FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS V OLUMEN SISTÓLICO

 En la sístole ventricular , las aurículas se llenan de  Vaciado durante la sístole 70ml

sangre porque las válvulas AV están cerradas V OLUMEN TELESISTOLICO

 Al finalizar la sístole, la presión ventricular disminuye,  Restante 50ml

por lo que se abre las valvular AV por el aumento LAS VÁLVULAS CARDIACAS
modera de las aurículas y permite que la sangre
fluya a los ventrículos : llenado rápido ventricular VÁLVULA AV

 Diástole  Impide el flujo retro-

grado, desde los
 1/3 inicial: Periodo de llenado rápido.
ventrículos hacia las
 1/3 medio fluye una pequeña cantidad de aurículas en la sísto-
sangre a los ventrículos. les
 1/3 ultimo contracción de las aurículas y  No precisa ningún
aportan un impulso adicional del flujo de entrada flujo retrogrado
DESBORDAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS para cerrarse.
P ERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMETRICA : ISOMÉTRICA  Tiene el soporte de las cuerdas tendinosas
 Aumento súbito de presión ventricular VÁLVULAS SEMILUNARES
 Cierre las válvulas AV  Impide el flujo retrogrado desde las arterias aorta y
 0.02 – 0..03 abre las válvulas semilunares pulmonar hacia los ventrículos en la diástole.

 Contracción de los ventrículos  Se cierran y abren paulatinamente

P ERIODO DE EYECCIÓN
 Mucho más fuerte, precisa un flujo retrogrado

 El aumento de la presión ventricular abre las  Cierran al final de la sístole

válvulas semilunares  La velocidad de eyección es mucho mayor
 60% de la sangre del ventrículo al final se expulsa MÚSCULOS PAPILARES
durante la sístole.  Se contraen a la par con las
 70% primer tercio del periodo de eyección  paredes ventriculares.
periodo de eyección rápido  Impide que protruya hacia las
 30% dos tercios finales  periodo de eyección
lenta aurículas

P ERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMENTRICA

CURVA DE PRESIÓN AORTICA
 Final de la sistole
 Ventrículo izquierdo 270mmHg
 Presiones intraventriculares disminuyen rápidamente
 Grafico del bombeo ventricular
 Cierre de las válvulas semilunares
 Presión diastólica; llenando el corazón con volúmenes
 No se modifica el volumen ventricular
de sangre y midiendo la presión diastólica
 Abre las válvulas AV
 Presión sistólica
V OLUMEN TELEDIASTOLICO
 Registro de la presión sistólica que se alcanza du-
 Llenado de los ventrículos de 110 a 120ml rante la contracción ventricular a cada volumen de
 Su fracción  fracción de eyección llenado
 Presión intrepedicarda modifica el volumen  Diagrama volumen – presión
 Para la función normal del ventrículo izquierdo
FASE I: Periodo de llenado EXTRÍNSECA
 Comienza a un volu- Control por los nervios simpáticos y parasimpáticos.
men ventricular
50ml: NERVIOS SIMPÁTICOS
 V. telesistolico ACTIVACIÓN
FASE II: periodo de contracción isovolumetrica  Aumenta la Fuerza de contracción
 Volumen del ventrículo no se modifica porque todas  Aumenta el volumen de sangre
las válvulas están cerradas.  Aumenta la presión de eyección
 La presión en el ventrículo aumenta hasta igualarse  Aumenta GC
al de la aorta (80mmHg) INHIBICIÓN
FASE III: periodo de eyección  Frecuencia cardiaca
 La presión sistólica aumenta  Fuerza de contracción
 Cambios del volumen y de la presión sistólica  GC
FASE IV: periodo de relajación isovolumetrica
PARASIMPÁTICO
 Cierre de la válvula aortica, disminución de la presión
 Interrumpe el latido cardiaco
ventricular
PRECARGA ESTIMULACIÓN

 Grado de tensión del musculo cuando empieza a  Interrumpen el latido cardiaco

contraerse  Se distribuye por las aurículas y no por el ventrículo
 Contracción cardiaca  Efecto de K y Ca
 Presión telediastolica K
POSCARGA Exceso
 Carga contra la que el musculo ejerce su fuerza  Dilatado y flácido
contráctil  Reduce la FC
 Presión que sale de la aorta  Bloquear la conducción del impulso cardiaco
 Valor normal 8 – 12mEq/l
Función del bombeo cardiaco  Concentración elevada de K reduce el potencial de
membrana en reposo (despolarización)
 Una persona en reposo el corazón bombea 4 – 6L.
 Ejercicio intenso 4 – 7 veces. Ca
DÉFICIT AUMENTO
Regulación
 Debilidad cardiaca  Contracción espástica
INTRÍNSECA
 Temperatura  Aumento de la FC
 La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minto  El calor aumenta la permeabilidad
 Disminuye la FC
determinada por el retorno venoso de la membrana a iones
 Todos los tj controlan su propio flujo sanguíneo local y todos  Aumenta la fuerza contráctil
los flujos tisulares se combinan
 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes :
mecanismo de Frank – Starling del corazón
 Más se extiende el musculo cardiaco durante el l enado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad
que bombea hacia la aorta.
 La magnitud de la precarga es proporcional al volumen
al final de la diástole