ACTIVIDAD

Fisiología general:

ELÉCTRICA
DEL CORAZÓN
Integrantes: Gerson Analuisa, Angeles Araque,
Christian Benavides
 CÉLULAS CARDIACAS SE CONTRAEN DEBIDO A UN POTENCIAL DE ACCIÓN
ELÉCTRICO
Arteria subclavia
derecha
Vena cava Trono braquiocefálico
superior
Arteria subclavia izq
Arteria
pulmonar
Válvula
pulmonar
Vena pulmonar
Aurícula
derecha Aurícula
izquierda
4
Válvula mitral
Válvula
tricúspide
Válvula aórtica

ventrículo ventrículo
derecho izquierdo
 Tipos de músculos
M Esquelético
M cardíaco M liso

Pseudoestriado Estriado No estriado control

Automatismo Control voluntario involuntario (SNA)
COMPOSICIÓN M-ESTRIADO Y CARDIÁCO

Banda A - I
Disco Z

Miofribirllas

Sarcómeros

subUnidad contráctil ❤

Músculo pequeño
MÚSCULO CARDIACO
 MECANISMO DE
EXcITACIÓN
Liberación de Acetilcolina hendidura sináptica

Unión de receptores que están en membrana célula muscular

Despolarización de membrana

Disparo de potencial de acción

Abran canales de Ca
1.túbulos T
2. Retículo sarcoplático
MECANISMO DE
CONTRACIÓN
Ca se une a troponina C

Desplazamiento------------ tropomiosina

Unión activa - miosina

Liberación ADP +Pi

Golpe de remo y acortamiento

 M. Esquelético M.Cardíaco

Neurona motora somática = Act. No potencial de acción

Eléctrica – motoneuronas
Músculos – tronco-piernas -brazos autónomas en latido
Acetilcolina = Envía mensajes a no hace falta de
otras células neurotransmisores para
latido

Los sitios de unión de actina están

a disposición de entrecruzamiento Retículo sarcoplasmático
de actina y miosina
Contracción = fasciculaciones Contrae = Sístole –
breves diástole
Ca absorbido por retículo O vuelto a bombear
sarcoplasmático de la célula del líquido
extracelular
Relajación
 POTENCIALES DE ACCIÓN SON MUY LARGOS
NODO SINUSUAL O SINOAURICULAR = NA MARCAPASOS NATURAL
NODO AURICULOVENTRICULAR = AV RETARDA IMPULSOS = DE AURÍCULA A VENTRÍCULO = 50-150 MSEG

• NA –D =0 seg

IZQ =0,1 seg

• VA =0,4 seg

• HAZ HIZ =0,17 seg

• RAMAS PURKINJE =0,22 seg

• SISTEMA DE
CONDUCCIÓN
ESPECIALIZADO
CARDIACO
 Los canales de calcio de la membrana desempeñan un papel esencial en el
miocardio
Se crea cuando la célula se despolariza hasta un voltaje umbral capaz de abrir los
canales Na
Comienza a repolarizarse

Flujo rápido de ese Na 1 Canales Na se inactivan

0 extracelular hacia el interior de
la célula

La combinación del incremento en la

2 Se prolonga la fase plana de 3 salida del uno y el cierre de la entrada
despolarización
del otro provoca la repolarización
Canales K se cierran y Canales Ca
estan abiertos

Mantiene a la membrana en
estado de despolarización 4 Regrese a su potencial de
membrana en reposo
 Canales lentos de Ca o canales Ca del tipo L

Ca entra en la célula desencadena su liberación desde el

retículo sarcoplasmático
 La larga duración de los potenciales de acción garantiza un periodo de reposo
(y llenado) entre latidos

Los canales de Na se inactivan en el pico del

potencial de acción

Cuando PM vuelve a reposo, los canales de Na vuelven a

estar susceptibles para reabrirse

conclusión del periodo

refractario

Periodo refractario absoluto

Músculo se relaja
Los potenciales de acción duran menos en las células auriculares que en las
ventriculares

El proceso es el mismo, excepto que los potenciales de acción son más cortos

Células Auriculares Células Ventriculares

Canales lentos de Ca Permanecen abiertos menos tiempo Permanecen abiertos por mas tiempo

Canales de K Permanecen cerrados poco tiempo Permanecen cerrados por mas tiempo
 Los canales iónicos especializados provocan la despolarización de las células
marcapasos cardíacas y forman los potenciales de acción

Las células marcapasos cardíacas del nódulo

SA se despolarizan de forma espontánea hasta Potencial marcapasos
un umbral

Apariencia redondeada y carecen de la Canales iónicos específicos de estas

fase rápida de despolarización células
Carecen de canales rápidos de Na

Es resultado de una disminución

Permeabilidad de Ca hace su
espontanea de permeabilidad al K y un
contribución tardía a la despolarización
aumento de la permeabilidad al Na
hacia el umbral

Potenciales de acción lentos P. de acción de células marcapasos

Potenciales de acción rápidas P. de acción auriculares y ventriculares
Los nervios simpáticos y parasimpáticos actúan sobre las células marcapasos
para aumentar o reducir la frecuencia cardíaca

Norepinefrina activa receptores B-

adrenérgicos

Acelerando cambios de los canales

iónicos responsables de la
despolarización espontánea

Acetilcolina activa receptores

muscarínicos colinérgicos

Ralentiza los cambios que se producen en

los canales iónicos responsables de la
despolarización espontánea
 El corazón late con frecuencia intrínseca

En ausencia de cualquier influencia nerviosa o

cuando los efectos simpáticos y parasimpáticos son
iguales

Secuencia cardíaca de un perro grande normal

 Las células del nódulo auriculoventricular actúan como marcapasos
auxiliares e impiden un latido ventricular demasiado rápido

Las del AV suelen tener una actividad marcapasos y un potencial de

acción lentos

Células nódulo SA se despolarizan con más rapidez

Se propaga dentro del nódulo AV y despolariza las células del nódulo AV hasta
su umbral

Si las células marcapasos del nódulo SA dejan de funcionar

• Las células del nódulo AV terminan por despolarizarse hasta el umbral

• Haciendo de marcapasos ventricular auxiliar

Células del nódulo AV es que sus periodos refractarios son más

largos que las auriculares
Los nervios simpáticos actúan sobre todas las células del músculo
cardíaco acelerando e intensificado las contracciones

Neuronas Simpáticas

Noradrenalina

Activa B-adrenergicos

Aumentan o acortan potenciales de acción

Un potencial de acción + corto conlleva un
período refractario menor

1. Actúa sobre las células Aumento de la frecuencia cardíaca

marcapasos del nódulo SA

La velocidad de conducción y acorta

2. En las AV el retraso AV

Acorta período refractario y produce

3. Sobre el resto de las células contracciones + rápidas, fuertes y
cardíacas cortas
 Incrementa el # de canales de Ca 2+

Nódulos SA

Nódulos AV
 Los efectos del sistema parasimpático son opuestos a los del simpático,
aunque su acción por lo general se restringue al nódulo sinoauricular. al
auriculoventrícular y a las aurículas

Nervios Parasimpaticos

Acetilcolina

Muscarinicos colinérgicos

SA Disminuye la frecuencia cardiaca

Ralentiza la conducción y alarga el

AV período refractario
Por la liberación de acetilcolina

Receptores muscarinicos colinérgicos

Inhibe la liberación de noripenefrina

Debilitando la acción simpática

en las ventriculas

Agonistas
Las disfunciones de los sistemas conductores especializados provocan
anomalías del ritmo cardíaco (arritimias)

Arritmias cardiacas

Problemas con los potenciales

de acción o en la propagación

Bloqueo sinusal
El nódulo SA no puede formar
potenciales de acción

El AV mantiene el latido ventricular,

aunque a un ritmo anormalmente bajo

Síndrome del seno enfermo

Síndrome del seno enfermo

Despolarización lenta de SA

El ritmo intríseco del seno es

anormalmente bajo

Tratamiento

Un antagonista muscarínico
colinérgico

Atropina
Bloquea la acción parasimpática en el corazón

¿Otro tratamiento?

Agonista B-adrenérgico

Isoproterenol
 Frecuencia cardíaca Perro con síndrome del
Perro normal
(latidos/min) seno enfermo

Frecuencia intrínseca 140 80

Frecuencia en reposo
90 30
(con tono parasimpático

Frecuencia en reposo
140 80
después de la atropina
El bloqueo del nódulo auriculoventricular es ua causa frecuente de
arrítimias cardíacas

Bloqueo del seno AV

Defecto de la
conducción
El daño en el nódulo
impide la propagación de
los potenciales de acción
auriculares hacia los
ventrículos
 Las aurículas continúan
latiendo por las células
marcapasos del nódulo SA

Los ventrículos también

Células marcapasos
laten, aunque a un ritmo
auxiliadoras del nódulo AV
mucho menor

Tres Grados de Bloqueo

Tercer Grado Cuando la frecuencia

resultante es demasiado
Segundo Grado baja para mantener un
flujo sanguíneo
Primer Grado adecuado al organismo
 Las taquiarritmias cardíacas se deben a una formación anómala de
potenciales de acción (por nódulo sinoauricular o por marcapasos
ectópicos) o a una conducción defectuosa de los mismos ("reentrada")

Traquiarritmias

Arritmias en las que la

frecuencia auricular,
ventricular o ambas son
anormalmente altas

Un latido auricular o
Corazón rápido ventricular ocasional se
denomina precontracción
 Cuando una zona del músculo cardíaco actúa de forma anómala como
marcapasos produciendo la despolarización antes que una célula
marcapasos normal lo haga

Según el origen reciben un Marcapasos ectópico

nombre diferente

 Taquicardia sinusal
 Taquicardia auricular
 Taquicardia de la unión
 Taquicardia Supraventricular
  Taquicardia sinusal

Consecuencia de despolarizaciones anormalmente rápidas de las células marcapasos

del SA
 Taquicardia auricular

Origen en marcapasos ectópicos dentro de la aurícula

 Taquicardia de la unión

Origen marcapasos ectópicos en el nódulo AV

§ Taquicardia Supraventricular

Marcapasos ectópicos dentro de

• Taquicardia ventricular
los ventrículos

• Aleteo auricular Extremadamente rápido

Paso continuo y aleatorio de los

• Fibrilación auricular potenciales de acción por las
auriculas
Las contracciones ventriculares
sincronizados son esenciales
para la vida

Si, se interrumpe y los

ventrículos comienza a fibrilar,
el bombeo se paraliza

Desfibrilación eléctrica
Los fármacos aniarritmicos más habituales actúan sobre los canales
iónicos responsables de producir los potenciales de acción cardíacos

Los fármacos deben actuar sobre su formación y conducción

 Anestésicos Locales
 Bloqueantes de canales de Ca2+
 Glucósidos cardíacos
 Antagonistas B-adrenergicos
 Anestésicos Locales

Impide la propagación de los potenciales de

acción neuronales que transmiten señales
de dolor

Actúa uniéndose a canales de Na+

Impidiendo su apertura
 Bloqueantes de canales de Ca 2+

Se unen con los canales del tipo L del Ca2+

y evita su apertura

Disminuye la posibilidad que

aparezcan potenciales de acción
de los nódulos SA y AV

Aumento del período refractario

• Aleteo auricular
• Fibrilación auricular
 Glucósidos cardíacos

Inhibe el bombeo de Na+ y K+ en la

membrana celular

1. El potencial de reposo no es tan

negativo

2. Aumento tono parasimpático

3. Acumulación Ca2+ en el interior de

células cardíacas
 Antagonistas B-adrenergicos

Antagonistas B-adrenergicos

Se une células musculares cardíacas

impiden su activación por norepinefrina de
los nervios simpaticos