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Una extrasístole auricular (EA) es un complejo P-QRS-T extra que aparece antes del siguiente latido previsto del
ritmo subyacente como resultado de un mayor automatismo. Las EA se siguen de una pausa no compensadora.
CARACTERÍSTICAS.
Pausa no Una pausa se denomina no compensadora si el latido normal
compensadora después de una extrasístole aparece antes de lo previsto, lo
que indica que el nódulo SA fue reiniciado. El intervalo R-R
de la pausa compensadora es menor que el doble de la
duración del intervalo R-R previo a la pausa
Patrones. Las siguientes son las distintas formas en que pueden aparecer EA:
• Aisladas: las EA aparecen individualmente (fenómenos aislados).
• Latidos en grupo: las EA pueden aparecer en grupos de dos o más complejos
consecutivos. Dos Eaj untas se denominan pareja. Cuando aparecen tres o más EA
consecutivas, se considera que está presente una taquicardia auricular.
• Latidos repetitivos: las EA pueden alternarse con los complejos QRS del ritmo
subyacente (bigeminismo auricular) o aparecer tras dos complejos QRS todas las veces
(trigeminismo auricular) o cada tres complejos QRS del ritmo subyacente
(cuadrigeminismo auricular). Origen.
Las EA se originan en una zona ectópica de las aurículas distinta del nódulo SA, como la
unión AV. Pueden surgir de una sola zona ectópica o de múltiples puntos.
CAUSAS
Las EA son el resultado de un mayor automatismo de las zonas auriculares. Las causas frecuentes son:
• Aumento de las catecolaminas y del tono simpático.
• Infecciones.
• Estrés emocional.
• Estimulantes (como cafeína o tabaco).
• Fármacos simpaticomiméticos (p. ej., epinefrina, salbutamol y norepinefrina).
• Hipoxia.
• Intoxicación digitálica.
• Enfermedades cardiovasculares (especialmente síndrome coronario agudo [SCA] o insuficiencia
cardíaca inicial).
• Aurículas dilatadas o hipertrofiadas debido a un aumento de la presión auricular, habitualmente
como resultado de valvulopatías o defectos del tabique auricular. No obstante, en algunos pacientes no
es posible determinar la causa.
RELEVANCIA CLINICA
Las EA aisladas no son clínicamente relevantes y pueden aparecer en personas con corazones aparentemente
sanos. En quienes tienen cardiopatías, sin embargo, las EA frecuentes pueden indicar mayor automatismo de las
aurículas o un mecanismo de reentrada.
Esto último tiene distintas causas, como insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio. Además, esas EA pueden
avisar o desencadenar disritmias supraventriculares más graves, como taquicardia, aleteo y fibrilación auricular, y
taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
Si las EA no conducidas son frecuentes y la frecuencia cardíaca es inferior a 50 latidos/min, los signos y síntomas,
la relevancia clínica y el tratamiento son los mismos que los correspondientes a la bradicardia sinusal sintomática.
Como las EA con aberrancia a menudo se parecen a las EV, hay que asegurarse de que se han identificado
correctamente las EA para tratarlas bien.
FLUTER AURICULAR O ALETEO AURICULAR
Dirección: la primera parte de la onda F correspondiente a una onda P ectópica suele ser negativa
en la derivación II y se continua con una onda positiva, la onda T auricular. Esta situación da
lugar a un patrón característico en “dientes de sierra”.
Duración: la primera parte de la onda F varia en función de su frecuencia
Amplitud: la amplitud medida entre los picos de las ondas F varia de manera importante desde
menos de 1mm hasta mas de 5mm
Configuración: la onda F típica consiste en una onda auricular ectópica negativa y con forma de
“V” inmediatamente por una onda T auricular picuda y de dirección ascendente de la derivación
II, no suele haber line isoeléctrica entre las ondas.
CAUSAS
El aleteo auricular crónico (persistente) se observa con más frecuencia en adultos de mediana edad y ancianos con
los siguientes trastornos:
Estenosis valvular mitral y/o tricúspide.
Cardiopatía coronaria.
Presión arterial alta. Un aleteo auricular transitorio (paroxístico) suele indicar que el paciente tiene una cardiopatía;
no obstante, puede aparecer en personas aparentemente sanas. Este ritmo también se asocia con lo siguiente:
Enfermedad del músculo cardíaco.
Dilatación auricular de cualquier causa.
Hipertiroidismo.
Intoxicación digitálica.
Concentración de oxígeno en la sangre baja.
Cor pulmonale agudo o crónico.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Daño al nódulo SA o las aurículas secundario a pericarditis o miocarditis.
Alcoholismo.
RELEVANCIA CLINICA
La TSVP es posible sin causas aparentes en personas sanas de cualquier edad sin una
cardiopatía subyacente obvia. En los individuos susceptibles, este ritmo puede estar
precipitado por lo siguiente:
• Aumento de las concentraciones de catecolaminas y del tono simpático.
• Ejercicio extenuante.
• Estimulantes (p. ej., alcohol, café y tabaco).
• Consumo de anfetaminas y cocaína.
• Alteraciones electrolíticas o acidobásicas.
• Hiperventilación.
• Estrés emocional. El mecanismo responsable de la TSVP es una reentrada en el nódulo AV
exclusivamente o el nódulo AV junto con una vía de conducción accesoria, como describimos
anteriormente.
RELEVANCIA CLINICA
Los signos, los síntomas y la relevancia clínica de la TSVP son los mismos que los correspondientes a la
taquicardia auricular.
Además, puede producirse un síncope tras el fin de la TSVP cuando se sigue de un período prolongado de
asistolia. La TSVP se caracteriza por episodios repetidos y bruscos (paroxísticos) de taquicardia que duran de unos
segundos a muchas horas o días y se repiten a lo largo de muchos años. Las maniobras vagales, como el masaje
del seno carotídeo, suelen poner fin a la TSVP. Cuando se encuentra una TSVP con complejos QRS anchos, puede
ser difícil diferenciarla de la taquicardia ventricular.
GRACIAS