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INFARTO

AGUDO DE
MIOCARDIO
Seminario N° 04
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA-III Ciclo 2022

Seminario N° 04: Infarto Agudo de Miocardio


CURSO: ESTRUCTURA, FUNCIÓN CELULAR Y TISULAR II
Grupo 13 Grupo 04
Dra. Julia Violeta Morín Garrido (Titular) Dr. Luis Rueda Ávalo (Titular)
Dr. José Roberto Yaya Chumpitaz Dr. Carlos Holguín Mauricci
Dr. Ronald Gallo Guerrero Dr. Kevin Castro Castillo
Dr. Kevin Castro Castillo Dr. Elva Lujan Castillo
Dr. Elva Lujan Castillo

INTEGRANTES G04:
INTEGRANTES G13: ● Ayala Albán Mael Shaiel
● Asmat Cabrera Diana Alejandrina ● Bustamante García Yuverli
● Camacho Rosas Brayan Eduardo ● Castillo Alzamora Inés Madeleine
● Escajadillo Porras Mario Joseph Patrick ● Espinoza Castro Amaly Norelly
● Hilario García Marilyn Kathleen ● Lupuche Zapata Cinthya Thalía
● Martínez Navarro Anhela Alexandra ● Mogollon Chuna, Josue Kleynert
● Rivas Vigil Bryan Alexander ● Romero Neira Jeffer Anderson
● Torres Juarez Kelyn Yessenia ● Valdiviezo Ortiz Gino Fabrizio
Índice

1. Introducción
2. Objetivos
3. Preguntas
1. ¿Qué es el infarto agudo de miocardio? ¿Qué lo ocasiona?
2. ¿Cuáles son los signos generales del infarto agudo de miocardio?
3. ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas del infarto agudo de miocardio: marcadores séricos de
necrosis de miocardio y cómo se interpretan?

4. ¿Cuáles son los tratamientos y recomendaciones ?


5. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes?

4. Conclusiones

5. Bibliografía
Introducción
…..
01

¿Qué es el infarto agudo de


miocardio? ¿Qué lo ocasiona?
1. ¿Qué es el infarto agudo de miocardio? ¿Qué lo ocasiona?

● Infarto = Necrosis por falta de irrigación.


IAM ● Agudo = Súbito
● Miocardio = Músculo del corazón

El infarto agudo Miocardio

es un síndrome
coronario agudo Se caracteriza por la aparición brusca de
Obstrucción aguda y
un cuadro de sufrimiento isquémico en
una parte del músculo del corazón total de una de las
arterias coronarias que
lo alimentan.
Causas
Ocurre cuando una o más de las arterias coronarias
se bloquean.

La acumulación de depósitos de Durante un ataque Puede que tengas una obstrucción completa o parcial de
grasa, incluido el colesterol, cardíaco, una placa la arteria coronaria.
forman sustancias llamadas puede romperse y
placas derramar el colesterol
y otras sustancias en el
torrente sanguíneo
La obstrucción La obstrucción
completa parcial
Otras Causas Factores de riesgo
● Edad.
Espasmo de la arteria Infección por el virus ● Consumo de tabaco.
coronaria de la COVID‑19 ● Presión arterial alta.
● Niveles altos de colesterol o triglicéridos en
sangre.
● Obesidad.
El consumo de tabaco o También puede dañar tu ● Diabetes.
fármacos ilegales (como corazón de manera que ● Síndrome metabólico.
la cocaína) se produzca un ataque ● Antecedentes familiares de ataques
cardíaco. cardíacos.
● Falta de actividad física.
● Estrés.
● Consumo de drogas ilegales.
● Antecedentes de preeclampsia.
● Una enfermedad autoinmunitaria.
“This is a quote, words full of wisdom
that someone important said and can
make the reader get inspired.”

—Someone Famous
Table of contents
About the disease Pathology
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Diagnosis Treatment
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Recommendations Conclusions
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02

¿Cuáles son los signos generales


del infarto agudo de miocardio?
Dolor intenso retroesternal

Dolor: Dolor isquémico

pálido
Es característico
sudoración fría
Paciente
Irradiación angustiado
En pacientes diabéticos,
ancianos y que tengan
náuseas
enfermedad renal crónica,
no sienten dolor.
Pared toráxica , duele con
la respiración

El 70% de los casos es en la zona


retroesternal, y desde allí la se propaga hacia
la espalda, hombros , cuello, mandíbula y el
borde cubital de los miembros superiores.
Disnea: Sensación de falta de aire

Signo frecuente en un estado de


cardiopatía isquémica.
Disnea paroxística

Síncope: Síndrome clínico producido por una


hipoperfusión cerebral global autolimitada,
caracterizado por una pérdida brusca y
breve, generalmente segundos, de la
conciencia y del tono postural con
recuperación espontánea y completa.
03

¿Cuáles son las pruebas


diagnósticas del infarto agudo de
miocardio: marcadores séricos de
necrosis de miocardio y cómo se
interpretan?
03 ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas del infarto agudo de miocardio:
marcadores séricos de necrosis de miocardio y cómo se interpretan?

Niveles elevados de
Diagnóstico Clínico Cambios en el ECG las enzimas
cardíacas
03 ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas del infarto agudo de miocardio:
marcadores séricos de necrosis de miocardio y cómo se interpretan?

Presentación Clínica Electrocardiograma


● Dolor anginoso precordial (>20 min) en ● Se basan en cambios de las corrientes
reposo. eléctricas del corazón.
● Angina de nueva aparición. ● Calibración estándar del ECG es 10
● Desestabilización reciente de una angina mm/mV.
estable. ● Monitorización electrocardiográfica
● Opresión retroesternal inmediata.
● Irradiación hacia el brazo izquierdo. ● Sensibilidad de elevación del segmento
● Intermitente o persistente. ST para IAM es de 35 a 50%, tanto
● Dolor en epigastrio. insuficiente para detección de
● Disnea, sudor frío, síncope. microinfartos.
03 Marcadores biológicos de necrosis miocárdica

● Las moléculas liberadas del miocardio


necrosado, se hallan disueltas en el
citoplasma.
● Se difunden macromoléculas
citoplasmáticas con mejor cardio-
especificidad, CK, LDH, AST o mioglobina.

Marcador positivo: propiedades de liberación


celular, aclaramiento plasmático y tiempo entre la
medición y síntomas.
03 Biomarcadores séricos de necrosis miocárdica

Marcador IDEAL de daño Marcador de daño


miocárdico miocárdico:

● Cardio-especificidad ● Mioglobina
● Sensibilidad elevada ● Troponina I (TnI)
● Permitir detección de daño irreversible ● Troponina T (TnT)
● Extensión del daño miocárdico ● Creatin Forfo Kinasa (CPK)
● Periodo de ventana diagnóstica temprana ● Creatin Kinasa (CK-MB)
(2-6h) y tardía (7d) ● Lactato deshidrogenasa (LDH)
● Medición rápida en emergencia ● Transaminasa AST
03 Mioglobina (Myo)

● Hemoproteína citoplasmática soluble de peso


molecular bajo 17800 D.
● Detectada entre 2 -3 horas después del
accidente isquémico.
● Nivel sérico pico entre 6-8-12 horas y vuelve a
rangos normales entre 24 a 36 horas, después
de los síntomas.
● Facilita la detección de reinfarto.
● Posible extensión de la necrosis miocárdica.

● Mujeres: 14.3-65.8 ng/ml


● Varones: 17.4-105.7 ng/mL
● Valores de referencia de 85 a 90 ng/ml.
03 Troponina (Tnt e TnI)

● Marcador más sensible y específico de IAM.


● Proteínas TnT y TnI, presentes en el músculo
esquelético y cardíaco.
● Los niveles séricos son muy bajos.
● Inician su elevación de 3 a 7 horas, producido el
evento y mantiene su valor de 7 a 14 días..

Troponina T (TnT)
● pesa 37.000 D
● Localizada en los miofilamentos cardiacos. Punto de corte: 0,01 ng/mL
● Detectada entre 4-6 horas, en relación a los síntomas . Diágnostico: 0,1 ng/mL
● Se mantiene hasta por 14 días, debido a la liberación
progresiva.
03 Troponina (Tnt e TnI)

Troponina I (TnI)
● Pesa 21.000 D.
● Contracción miocárdica por unión de la actina en
ausencia de calcio.
● La troponina I cardiaca es un marcador bioquímico
sumamente específico de daño al miocardio.
● Se eleva entre 4-6 horas y su pico está entre 12-18
horas y continúa durante 6 días.

Punto de corte: 0,01 ng/mL


Diágnostico: 0,1 ng/mL
04

¿Cuáles son los tratamientos y


recomendaciones?
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
❖ Oxigeno: (2-4 litros por catéter nasal o máscara. Principalmente en caso de falta de aire, hipoxia (saturación
de oxígeno menos a 90%)).
❖ Antiagregantes plaquetarios: (Aspirina)dosis de 160-325 mg
❖ Trombosis

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
★ Angioplastia con balón: se puede usar para abrir arterias coronarias que
están bloqueadas por un coágulo.

★ Bypass coronario: Se toma una sección de una vena o una arteria de otra
parte del cuerpo y se cose a la arteria coronaria por encima y por debajo del
área estrecha o bloqueada.
Bloqueadores Beta
Se distinguen tres grupos:

❏ No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol,


propanolol, sotalol y timolol.
❏ B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol,
metoprolol y nebivolol.
❏ Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol.

Antagonistas del calcio


● Verapamilo (fenilalquilamina)
● Diltiazem (benzotiazepina)
IECA
➔ Los fármacos más importantes de este grupo son
captopril, enalapril, lisinopril y ramipril.
➔ Los iEca se utilizan para el tratamiento temprano
y a largo plazo de los pacientes que han sufrido
un infarto de miocardio.

Estatinas
Las estatinas empleadas son:
lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina,
atorvastatina y cerivastatina.
TRATAMIENTO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS CORONARIOS:
Medidas generales y complementarios:

❖ Monitorización electrocardiográfica continua hasta 48-72.


❖ Oximetría de pulso: en las primeras 6 horas.
❖ Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada 2 horas (resto de las
primeras 24 horas) y luego cada 3-4 horas, en casos no complicados.
En la sección de camas convencionales se indicarán por cada turno.
❖ Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horas y luego cada turno
en casos no complicados.
❖ Reducción de la ansiedad.
❖ Oxigenoterapia.
❖ Orientación e intervención psicológica precoz.
❖ Nivel de actividad.
❖ Dieta
❖ Permanencia en cuidados intensivos.
TRATAMIENTOS SISTEMÁTICOS DE FASE
AGUDA
● B-bloqueantes (BBA): Atenolol con dosis 50-100 mg vía oral cada 24 horas y de
forma indefinida luego del alta en todos los pacientes sin contraindicaciones.

● Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA): el uso de IECA


está ahora claramente establecido en pacientes con la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) afectada (≤ 40 %) o que han sufrido insuficiencia
cardiaca en la fase inicial.

● Inhibidores de la aldosterona: Iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona


en pacientes con IAM y disfunción ventricular izquierda (FEVI ≤40 %) que reciben
IECA y tienen signos de insuficiencia cardiaca o diabetes.
TRATAMIENTO DEL IAM
COMPLICADO
Pericarditis
La pericarditis aguda puede complicar el IAMCEST, el dolor producido por la pericarditis se distingue
porque es muy agudo y está relacionado con la postura y la respiración.
● Tratamiento: aspirina: pueden necesitar hasta 1000 mg/24 h cada 4-6 horas. Debe interrumpirse el
tratamiento antitrombínico, excepto cuando haya una indicación absoluta de continuación de tratamiento.
● Deben evitarse analgésicos y antiinflamatorios (AINE) y esteroides, excepto en el Síndrome de Dressler.
Angina postinfarto: Considerado así, el dolor isquémico presentado desde las 24 horas del IMA hasta los 30
días posteriores.
● Tratamiento: BBA, NTG-IV, Anticálcicos del tipo no dihidropiridínicos, anticoagulación, IECA.
Candidatos a ICP.
Reinfarto: 10 % en general, pero solo 3-4%.
● Tratamiento: no se recomienda retrombolisis a no ser con un fármaco fibrinolítico no inmunogénico,
aunque no se ha demostrado mejores resultados que el tratamiento conservador.
Recomendaciones
El riesgo de padecer un IAM puede evitarse siguiendo algunas pautas
de vida saludable, entre las que destacamos:

● Dejar de fumar y evitar bebidas alcohólicas.


● Llevar una dieta equilibrada, rica en fruta, verduras, legumbres y
cereales.
● Práctica habitual de deporte.
● Evitar a toda costa el estrés.
● Buen control de enfermedades como la hipertensión arterial,
diabetes Mellitus entre otras.
05

¿Cuáles son las


complicaciones más
frecuentes?
Shock cardiogénico(SC)

Hemodinámicas Insuficiencia cardiaca(IC)


Taquicardia
ventricular
Taquiarritmias
Fibrilación
Eléctricas Arritmias
ventricular

Bradiarritmias

Complicaciones
en IAM la ruptura septal ventricular

ruptura de la pared libre del ventrículo


Mecánicas
izquierdo

regurgitación mitral aguda

Inflamatorias Pericarditis
Insuficiencia cardiaca(IC)
Va a provocar
IAM Presente entre el 15 al 25% de los pacientes con infarto
agudo de miocardio con una mortalidad hospitalaria
promedio de entre el 15 al 25% .
+ Trabajo cardiaco
+ Tensión sobre la pared
Hipertrofia o dilatación de células.

Miocitos hipertrofiados

provoca

Pérdida miocítica Necrosis

Apoptosis IC

Zona marginal
Regiones
distantes
Shock cardiogénico ( SC)
El estado de choque se detecta en el momento de la hospitalización solo en 25% de pacientes con SC como complicación de IAM, otro 25% lo presenta en las
primeras 6 horas de haber comenzado el infarto
Otro 25 % en las primeras 24 horas

Las disfunciones sistólica y diastólica del miocardio originan disminución


del gasto cardiaco y a menudo congestión pulmonar. Surge deficiencia de
la circulación sistémica y coronaria que genera isquemia progresiva.

Se activan diversos mecanismos de compensación en un intento por


“apoyar” la circulación, pero pueden transformarse en otros de adaptación
deficiente y empeorar la hemodinámica

● La liberación de citocinas inflamatorias (TNF-α; IL-6) después de


infarto del miocardio puede originar expresión inducible de óxido
nítrico y el exceso de este, además vasodilatación inapropiada lo
que va a contribuir a la generación de SC.
Arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares son comunes en la etapa temprana del IAM. Su incidencia en las distintas series varía entre 2% y 20%.

IAM
Vía lenta Vía rápida
Mayor VC
Reducción del pH del tejido Menor VC Mayor PR
Aumento de los niveles de potasio Menor PR
intersticial

Cambios neurohumorales Hay un potencial de acción prematuro, cuando entra y se


encuentra con un bloqueo, se va ir por la vía lenta.
Lo que contribuye
El impulso eléctrico se ralentiza al pasar por la cicatriz; el
Inestabilidad eléctrica resto del ventrículo tiene entonces tiempo para
repolarizarse y se despolariza de nuevo cuando el impulso
sale de la cicatriz.
Mecanismo de
Arritmias
reentrada
Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular (TV) monomorfa sostenida se produce


La incidencia de FV como complicación de un infarto
agudo de miocardio es de alrededor del 4,7%. sobre todo en el contexto de un infarto de miocardio (IM)
cicatrizado, y puede aparecer en la fase subaguda o mucho después
En la FV los ventrículos no se contraen de manera de que el paciente haya sufrido la lesión isquémica aguda.
coordinada, puesto que el corazón no bombea sangre, lo
que genera una isquemia miocárdica continua o Esta complicación ocurre cuando algunas de las células de su
recidivante, lo que significa un signo de mal ventrículo comienzan a actuar como células marcapasos. Si van
diagnóstico que si no se trata inmediatamente, provoca más rápido que las células normales de su marcapasos, pueden
la muerte.
tomar el control de su corazón y hacerlo latir muy rápido
Bibliografía pregunta 5
Kasper,D; Hauser, S; Jameson, L; Fauci, A; Longo, D; Loscalzo, J. Harrison Principios de Medicina Interna. 19 edición.
México. 2016.

Arguedas KÁ. Generalidades sobre arritmias en infarto agudo al miocardio y su manejo actual [Internet]. Binasss.sa.cr.
[citado el 18 de junio de 2022]. Disponible en: https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/602/art22.pdf

Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP.Mecanismos de arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) [Internet].
[citado el 18 de junio de 2022];65(2):174–85. Disponible en:
https://www.revespcardiol.org/es-mecanismos-las-arritmias-cardiacas-articulo-S0300893211008396?redirect=true

Caorsi WR, Tortajada G, Varela G. Predictores de arritmias ventriculares en el infarto agudo de miocardio. Rev urug
cardiol [Internet]. 2014 [citado el 18 de junio de 2022];29(1):122–7. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202014000100016

Méndez Ortiz A. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex [Internet]. 2017 [citado el 18 de junio de
2022];76:182–7. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402006000600025
Conclusiones
…..
Key numbers
6,371 km

9h 55m 23s Is Earth’s radius

is Jupiter’s rotation period


333,000.000
earths is the Sun’s mass
Pathology
Saturn
Saturn is a gas giant and
has several rings

Venus
Venus is the second
planet from the Sun

Mercury
Mercury is a really small
planet
About the Disease
Mars Saturn
It’s a cold place. The planet Saturn is composed mostly
is full of iron oxide dust of hydrogen and helium

Mercury Venus
Mercury is the smallest Venus is the second planet
planet in the Solar System from the Sun. It’s terribly
hot
A Picture Is Worth a
Thousand Words
Risk Factors
Prevalence Evolution

70% Female
Saturn is a gas giant

Male
30% Saturn has rings

Follow the link in the graph to modify its data and then paste the new
one here. For more info, click here
Mars Earth
Epidemiology
Despite being red, Mars is actually a
cold place. It's full of iron oxide dust,
which gives the planet its reddish cast
02

Diagnosis
You can enter a subtitle here if
you need it
Our Team

John James
You can talk a bit about this
person here

Jenna Doe
You can talk a bit about this
person here

Jim Patterson
You can talk a bit about this
person here
Prevention
Mercury
Mercury is a really 01
small planet

Jupiter
Jupiter is a really big 02
planet

Neptune
Neptune is far away 03
from Earth
Diagnosis

Mercury Jupiter Neptune


Mercury is a really small Jupiter is the biggest planet Neptune is far away from
planet in our System Earth

Mars Venus Saturn


Despite being red, Mars is a Venus is the second planet Saturn is a gas giant and has
cold place from the Sun rings
Treatment
Do you know what helps you make your point
clear? Lists like this one:
● They’re simple
● You can organize your ideas clearly
● You’ll never forget to buy milk!

And the most important thing: the audience


won’t miss the point of your presentation
Awesome
Words
Conclusion
Mercury is the closest planet to the
Sun and the smallest one in the Solar
System
This is a map

Mercury
Mercury is a small
planet

Jupiter
Jupiter is a really big
planet
References
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● Author (year). Title of the


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Surface
Mass Diameter
Gravity
(earths) (earths)
(earths)

Mercury 0.06 0.38 0.38

Mars 0.11 0.53 0.38

Saturn 95.2 9.4 1.16


A Timeline Always Works Fine

01 02 03 04

Mercury Jupiter Mars Neptune


Mercury is a small Jupiter is a big Mars is a very cold Neptune is far away
planet planet place from us
4,498,300
Big numbers catch your audience’s attention
Sneak Peek
You can replace the image on the
screen with your own work. Just right-
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