Contracción y dilución de la orina

-La concentración de NaCl está controlada por la cantidad de LEC

- 70-80% de nefronas son corticales y un 20-30% son nefronas yuxtamedulares

- Osmolaridad del plasma: 300 mOsm/l: determinados por el NaCl, glucosa y urea

Hipo: menores a 300 mOsm/l

Iso: igual

Hiper: mayor a 300 mOsm/l

- ADH controla la osmolaridad de la orinan

- La osmolaridad en el túbulo proximal es similar a la del plasma, las diferentes cambian en el asa de
Henle

Osmolaridad plasmática alta: diarrea, deshidratación, hacer ejercicio extenuante

- Se activan receptores que liberan ADH, - Concentración elevada el volumen urinario

actúan en los túbulos colectores y estaría disminuido hasta llegar a 0,5 L/día
aumenta la reabsorción de agua,
- Concentración de 1200 a 1400 mOsm/L

Osmolaridad plasmática baja: exceso de agua

- Disminuida secreción de ADH- disminuye 20 L/día

reabsorción de agua que se disminuye la - Osmolaridad reducida: 50 mOsml/L
osmolaridad y puede excretar hasta

- -20% de nefronas están en zona - Osmolaridad intersticial aumenta desde la

yuxtaglomerular corteza a la médula

Hormona Antidiurética o Vasopresina

- Se secreta en hipotálamo a nivel del - Se disminuye cuando se aumenta la
núcleo supraóptico y paraventricular ingesta de líquidos
- Se almacena en la neurohipófisis

Gradiente omótico corticomedular

- Es un gradiente de osmolaridad en el líquido

intersticial del riñón desde la corteza hasta la
médula renal
- La osmolaridad de la nefrona aumenta progre
sivamente desde la corteza hacia la médula
- 600 mOsm/l orina diluida
- 1200 mOsm/l orina concentrada
Mecanismo que crean un intersticio hiperosmolar

1. Multiplicación por contracorriente

Función específica de las asas de Henle para depositar NaCl en las partes más profundas de los túbulos,
para tener una médula rena con mayor osmolaridad, disminuyendo la cantidad de agua, causan que
aumente osmolaridad

1. Fase inicial: osmolaridad parecida al plasma 300 mOsm/l o sea dentro del túbulo proximal,
descendente y ascendente
2. Efecto único: Cotransportadores Na, Cl, K, en zona gruesa ascendente se da reabsorción de Na, Cl,
K y aumenta osmolaridad en el intersticio y baja la osmolaridad en el túbulo
3. Efecto único: en descendente se reabsorbe agua y aumenta concentración dentro del túbulo
4. Flujo de líquido: solo hay paso del líquido, más osmolaridad de las asas y menos en distal. NO HAY
REABSORCIÓN
5. Efecto único: que aumenta osmolaridad, se reabsorbe NaCl por la bomba y aumenta osmolaridad
intersticio de la médula
6. Efecto único: se reabsorbe agua
CADA VEZ QUE SE REPITE EL CICLO AUMENTA LA OSMOLARIDAD

2. Reciclaje de la urea
Urea se reabsorbe de forma pasiva en túbulo proximal 40-50% y conducto colector medular por
la ADH, poco en porción fina ascendente y ascendente de Henle poco

La presencia de ADH
1. H2O se reabsorbe desde el TCC (disminuye diuresis)
2. Aumenta la concentración de urea
3. Se continúa reabsorbiendo H2O en el TCM
4. Aumento de la concentración de urea hace que se
difunda hacia el intersticio
5. Transportadores UT-A1 y UT-A3 en la parte medular
se activan ante la presencia de ADH
6. La urea pasa al asa de Henle por el transportador UT-A2
 ADH hace que se reabsorba urea y aumente la osmolaridad en el intersticio en túbulo colector
medular
Intercambio por contracorriente
- Vasos rectos hacen que se mantenga la osmolaridad porque se reabsorbe el agua y pasan de una a
los vasos, es decir que evitan que el agua que pasa al intersticio diluya mucho esta zona
- Rotavirus con vómitos: orina menos, pero con más concentración
- En vasos rectos el flujo sanguíneo va en dirección contraria o sea en contra del flujo tubular

Trastornos en la capacidad de concentrar la orina

1. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

Definición: Liberación mantenida de ADH aun cuando no hay presencia de sus estímulos habituales
que hacen que se active ADH: hipotensión, hiperosmolaridad plasmática, hipovolemia
• Criterios diagnósticos: Na plasmático menor a 135 mEq/L (hiponatremia)*
• Osmolalidad plasmática disminuida
• Volumen extracelular normal
• Osmolalidad urinaria mayor a 100 mOsm/kg
• Sodio urinario mayor a 40 mEq/L
• Ausencia de insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo
• Sospecho de hiponatremia disminución de Na plasmático
-130-135 mEq/L: no hay síntomas
- 125-30 mEq/L tiene náuseas, vómitos
-115-125 mEq/L – confusos y sintomatología nerviosa
- Menor de 115 mEq/L convulsiones y coma
• Persona con falta de estado de conciencia siempre determinar la cantidad de Na en
sangre
 Cálculo de Osmolaridad Plasmática
- Posm: 2,1 * Concentración plasmática de Na
- Para saber si es la ADH la culpable de la hiponatremia se debe calcular la osmolaridad plasmática
Pero para mayor exactitud
Posm: 2,1 * concentración plasmática de Na +Pglucosa +Purea

*Caso clínico*
Mujer de 81 años en tratamiento, desde 2 días antes, con 20 mg/día de citalopram (depresión).
Consulta por somnolencia y mareo. La exploración física fue normal. Los parámetros
bioquímicos, incluidos el cortisol basal y la tirotropina TSH fueron normales, salvo el NA
plasmático 117 mmol/l cuando el valor normal es de 135-145
Posm: 2,1 *117= 245 cuando lo normal está en 285, es decir que en efecto presenta una
osmolalidad plasmática disminuida

2. FALTA DE PRODUCCIÓN DE ADH – DIABETES MELLITUS INSÍPIDA CENTRAL

Causas primarias:
1. genéticas o idiopáticas c. Infecciones
2. Secundarias d. Granulomatosas
a. Tumores (se puede resecar e. Vasculares
y mejora) f. Alcohol
b. Trauma o postquirúrgico g. Autoinmune
Tratamiento: dar desmopresina que es un hormona sintética análogo de la ADH

3. DIABÉTES INSÍPIDA NEFRÓGENA

Definición: Incapacidad de los riñones para responder a la ADH

Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrógena

Volumen Disminución de volumen con Sin cambios con desmopresina
urinario desmopresina
Osmolaridad Aumento de la osmolaridad Sin cambios con desmopresina
urinaria urinaria con desmopresina
Tratamiento Desmopresina Corregir causa: baja de K y subida
de Ca o diuréticos tiazidas