Estructura química de Senósidos A y B

Los senósidos son extractos farmacéuticos de plantas del género Senna que pertenecen
químicamente al grupo de las antraquinonas. Su composición consta de glucósidos
diméricos, y se ha demostrado que tienen acción laxante.

Los senósidos son inactivos en su estado natural; sin embargo, al llegar al colon, unas
glucosidasas de origen bacteriano los transforman y liberan la genina, el principio activo
de la molécula del senósido.

Aumentan la motilidad intestinal por acción directa sobre las terminaciones nerviosas
por irritación de la mucosa o por actividad intraneural sobre el plexo nervioso de
Auerbach. También incrementa la secreción de cloruro, disminuyendo la absorción de
líquido y electrolitos. Se origina por tanto un incremento de agua y electrolitos en la luz
colónica, lo que da lugar a un aumento de la presión en el intestino y por ello a una
acción laxante. Por otra parte, inhibe la actividad Na+/K+-ATPásica y provoca una
disminución de la reabsorción de agua, sodio y cloro, así como un aumento de la
secreción de potasio a nivel de la mucosa intestinal. También pueden estar implicados
otros mecanismos como son la estimulación de la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2),
un mecanismo dependiente del calcio o una estimulación de receptores de histamina y
serotonina.

Senósido A y B:

Es un tipo de laxante irritante, medicamento a base de hierbas para bajar de peso o

suplemento dietético que se ha utilizado de forma rutinaria durante una larga historia en
China y otros países asiáticos. El senósido A y B tiene algunas propiedades
fisicoquímicas de LogP: 1,88, fórmula molecular: C42H38O20, peso molecular: 862,7,
punto de fusión: 200–203 °C, escasamente soluble en MeOH, insoluble en agua y baja
biodisponibilidad.

Figura 1:

Representación de la estructura química de Senósido A y B.

Metabolismo:

Los posibles patrones metabólicos de los senósidos A y B, incluyendo el metabolismo,

la absorción y la excreción, en la Figura 1 ilustra el esquema general desde glucosídico
no absorbido hasta aglicona antrona farmacológicamente activa absorbida y metabolitos
excretados. Los senósidos no fueron hidrolizados por el ácido en el estómago ni por las
ß-glucosidasas en el intestino delgado y, por lo tanto, no fueron absorbidos por las
células epiteliales intestinales (Dreessen et al., 1981; Lemli, 1988). Después de llegar al
intestino grueso, los senósidos fueron transformados en antrona reína por la ß-
glucosidasa y la reductasa de la microflora intestinal en dos vías metabólicas principales
(Dreessen y Lemli, 1982; van Gorkom et al., 1999).

FIGURA 2. Posible patrón metabólico del senósido A y B tras la administración oral.

SA pasa el estómago y el intestino delgado sin transformación y absorción. Se
transforma en antrona reína por la flora intestinal en el intestino grueso y, por lo tanto,
se absorbe en la circulación enterohepática. Finalmente, los metabolitos de Senósido A
y B se excretan a través de la orina y las heces.
Como se muestra en la Figura 3, hay dos rutas metabólicas propuestas de Senósido A y
B. El Senósido A y B puede sufrir una reacción de hidrólisis para generar sennidina A,
luego se convierte en reína-antrona al romper el enlace C10-10 '. La antrona reína y la
sennidina A se identificaron como metabolitos de SA a través de la flora intestinal
después de la incubación con heces de rata y ratón (Kobayashi et al., 2009).). En el
segundo, SA puede someterse primero a hidrólisis para generar un radical rhein-9-
antrona-8-glucósido, que luego se convierte en 8-glucosil-rhein-9-antrona. Finalmente,
la 8-glucosil-reína-9-antrona genera reína-antrona bajo la acción de la hidrolasa. Del
mismo modo, Huang et al. descubrió que la flora intestinal metabolizaba el SA en
sennidina A-8-O-monoglucósido, reína antrona, O-metil-hidroxi-reína antrona,
deshidroxi-reína antrona, reína (Huang et al., 2019).

FIGURA 3. Vías metabólicas propuestas del senósido A y B en el intestino grueso. Las

vías metabólicas de transformación de SA en antrona reína incluyen la hidrólisis de los
azúcares unidos por O por la β-glucosidasa bacteriana y la reducción del radical
glucósido antrona por la reductasa bacteriana. Luego, la antrona de rhein puede
transformarse por oxidación en rhein.

https://instituciones.sld.cu/medicinaturalssp/principios-activos/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2021.714586/full

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1552&sectionid=90375085

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Sennoside-B

http://www.grupodwes.es/prospectospdf/813584.pdf