UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

INFORME DE PRÁCTICA N° 10
DETERMINACIÓN DE LA UREA

Integrantes:

Chávez Villalobos Yuleisy

Rodas Alcántara Dayana

Docente de práctica:
Dr. Walter Moya Fernández

Trujillo – Perú

2022
 DETERMINACION DE UREA

INTRODUCCION

La urea es uno de los constituyentes nitrogenados no proteico (NNP) más

importante en la mayoría de los líquidos biológicos. En el hombre es el principal
producto final del metabolismo proteico. Se produce en el hígado y es excretada
por la orina a través de los riñones. Una elevación de la concentración sérica de
urea, se interpreta generalmente como una posible disfunción renal. Sin embargo,
no debe dejarse de lado el hecho de que los valores séricos de urea se
encuentran íntimamente relacionados con la dieta y el metabolismo proteico, por lo
que cualquier alteración en estas variables se traducirá en un cambio de la
concentración de urea en suero.

La insuficiencia renal es una alteración de la función de los riñones en la cual

éstos son incapaces de excretar las sustancias tóxicas del organismo de forma
adecuada. Las causas de la insuficiencia renal son diversas; algunas conducen a
una rápida disminución de la función renal (insuficiencia renal aguda), mientras
que otras conducen a una disminución gradual de dicha función (insuficiencia
renal crónica). La insuficiencia renal aguda es una rápida disminución de la
capacidad de los riñones para eliminar las sustancias tóxicas de la sangre,
llevando a una acumulación de productos metabólicos de desecho en la sangre,
como la urea. La causa de una insuficiencia renal aguda puede ser cualquier
afección que disminuya el aporte de flujo sanguíneo hacia los riñones, que
obstruya el flujo de la orina que sale de los mismos o que lesione los riñones.
Diversas sustancias tóxicas pueden lesionar los riñones, como fármacos, tóxicos,
cristales que precipitan en la orina y anticuerpos dirigidos contra los riñones. La
insuficiencia renal crónica es una lenta y progresiva disminución de la función
renal que evoluciona hacia la acumulación de productos metabólicos de desecho
en la sangre (azoemia o uremia). Las lesiones producidas en los riñones, por
muchas enfermedades, pueden ocasionar daños irreversibles.

FUNDAMENTOS DEL METODO

La ureasa descompone específicamente la urea produciendo dióxido de carbono y

amoníaco. Este reacciona en medio alcalino con salicilato e hipoclorito para dar
indofenol color verde.

REACTIVOS PROVISTOS

A. Reactivo A: solución concentrada conteniendo buffer fosfatos 200 mmol/l, ácido

salicílico 750 mmol/l, nitroprusiato de sodio 20 mmol/l y EDTA 10 mmol/l.
B. Reactivo B: solución de hipoclorito de sodio 10 mmol/l en hidróxido de sodio 0,1
mol/l.
C. Reactivo C: ureasa. 75 U/ml en solución glicerinada.
S. Standard: solución de urea 0,60 g/l (28,04 mg/dl de BUN).

INSTRUCCIONES PARA SU USO

Reactivo A: preparación: diluir 1 parte del Reactivo A concentrado + 4 partes de

agua destilada.
Reactivo B: preparación: diluir 1 parte del Reactivo B concentrado + 4 partes de
agua destilada.
Reactivo A+C: se prepara agregando 4 ml de Reactivo C cada 100 ml de
Reactivo A. Pueden prepararse otras cantidades mientras se respete la
proporción indicada.

PROCEDIMIENTO

En tres tubos marcados B (Blanco), S (Standard) y D (Desconocido) colocar:

B S D

Standard - 10 ul -
Suero sanguíneo - - 10
ul
Reactivo A+C 1 ml 1 ml 1 ml

Mezclar. Incubar 10 minutos a 37 oC en baño maría o 15 minutos a temperatura

ambiente. Luego agregar:

Reactivo B 1 ml 1 ml 1 ml

Mezclar. Incubar 10 minutos a 37 oC en baño maría o 15 minutos a temperatura

ambiente. Leer en espectrofotómetro a 570 nm.

RESULTADOS

ABSORBANCIA UREA

Blanco 0.001

Estándar 0.306

Desconocido 0.145

ESTABILIDAD DE LA MEZCLA DE REACCION FINAL

 El color de la reacción es estable durante 2 horas por lo que la absorbancia debe
ser leída dentro de ese lapso.

CALCULO DE LOS RESULTADOS

Suero o plasma:

Urea g/l = D x 0,60 g/l

CONVERSION DE UNIDADES AL SISTEMA (SI)

Urea (g/l) x 16,67 = Urea (mmol/l)

BUN (mg/dl) x 0,357 = Urea (mmol/l)

VALORES DE REFERENCIA

Suero: 0,10 - 0,50 g/l

CUESTIONARIO

a) ¿Qué influencia tiene la ingesta proteica sobre la concentración sérica de

urea?

Con la ingesta excesiva de proteína, se incrementa cantidad de aminoácidos en el

pool, por ello va a aumentar el catabolismo de proteínas (aminoácidos), y gracias a
la desaminación con ayuda de la enzima aminopeptidasa se va a separar el
amoniaco (NH 3) del lado extremo del aa. El 80% del amoniaco proviene del
intestino y el 20% del hígado. El amoniaco más el CO2 van a formar la urea (ciclo
de urea), la enzima reguladora de este ciclo es el carbamil fosfato sintetasa, los 5
aminoácidos que participan en este proceso son el glutamato, aspartato, arginina,
ornitina y citrulina. Es decir, a mayor consumo de proteínas mayor cantidad de urea.

b) ¿Qué alteraciones en las concentraciones séricas de urea y amoniaco

podrían encontrarse en el coma hepático?

Los niveles de amoníaco altos en la sangre pueden llevar a problemas de salud

graves, como daño cerebral, coma e incluso la muerte. La causa más común de
los niveles de amoníaco altos en la sangre es enfermedad del hígado. Otras
causas incluyen la insuficiencia renal y las enfermedades genéticas.

c) ¿Esquematice y explique la importancia metabólica de la existencia del ciclo

de la urea en el hígado de los seres humanos?
 El catabolismo de los aminoácidos da lugar a la liberación de nitrógeno
en forma de amonio. Este exceso de nitrógeno es transportado al hígado
y a los riñones y eliminado del organismo en forma de urea a través de la
orina. El ciclo de la urea ocurre principalmente en el hígado y comprende
la síntesis de urea a partir de amonio, CO2, aspartato y bicarbonato. El
ciclo implica 1 reacción de alimentación para incorporar el amonio y 4
reacciones en el ciclo. Previene los niveles de hiperamonemia citotóxica.

d) ¿Esquematice y explique la síntesis de creatinina y su importancia en el

diagnóstico clínico?
En el riñón a partir del aminoácido L-arginina al unirse con la Glicina tenemos
como productos a la Guanidoacetato y la Ornitina; utilizando como enzima a la
Arginina, Glicina , Transaminasa. Luego al unirse el Guanidoacetato con la S-
Adenosilmetionina, tenemos como producto la Creatinina Fosfato y la S-
Adenosilhomocisteina en el HIGADO; esta reacción necesita de la enzima
Guanidoacetato metil transferasa además del uso de energía (ATP).
Finalmente, la Creatinina Fosfato en una reacción directa NO ENZIMATICA en el
MUSCULO se transforma en Creatinina produciendo además una molécula de agua
y Pi (fosfato inorgánico).